Download hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON
SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS
A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO
DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA”
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”
OSCAR E. RAMÍREZ O.
Barquisimeto, 2009
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON
SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS
A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO
DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA”
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”
Trabajo presentado para optar al grado de Especialista
En Diagnóstico por Imágenes.
Por: OSCAR E. RAMÍREZ O.
Barquisimeto, 2009
ii
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de Tutor del Trabajo Titulado: HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE
LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y
ADOLESCENTES CON SOSPECHA
REFERIDOS
A
LA
UNIDAD
CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA
DE
ULTRASONIDO
DEL
SERVICIO
DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA”. HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA” presentado por el
ciudadano: Oscar Enrique Ramírez Oropeza, para optar al Grado de Especialista en
Diagnóstico por Imágenes, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos
suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del
jurado examinador que se designe.
En Barquisimeto, a los 12 días del mes de Enero de 2009.
________________________
Dra. Carmen Elexia Coronel
Tutor
iii
APROBACIÓN DEL COTUTOR
En mi carácter de Cotutor del Trabajo Titulado: HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE
LA GLÁNDULA TIROIDES Y HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y
ADOLESCENTES CON SOSPECHA
REFERIDOS
DE
A
LA
RADIOLOGÍA
UNIDAD
CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA
DE
ULTRASONIDO
DEL
SERVICIO
“DR. THEOSCAR SANOJA” HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA” presentado por el
ciudadano: Oscar Enrique Ramírez Oropeza, para optar al Grado de Especialista en
Diagnóstico por Imágenes, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos
suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del
jurado examinador que se designe.
En Barquisimeto, a los 12 días del mes de Enero de 2009.
________________________
Dr. Edgar Morillo Almao
Cotutor
iv
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON
SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS
A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO
DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA”
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”
Por: OSCAR E. RAMIREZ O.
Trabajo de grado aprobado
__________________________
Dra. Carmen Elexia Coronel
____________________________
Dra. Carmen Marín
______________________
Dra. Liliana Castillo
Barquisimeto, 4 de Febrero de 2009
v
DEDICATORIA
A Dios Todopoderoso, luz de mis días.
A mis padres, por su esfuerzo y dedicación.
A mi Hermano, por su apoyo incondicional.
A mi mejor amigo, fiel ejemplo de solidaridad.
A todos aquellos, que formaron parte de este sueño.
vi
ÍNDICE
PAG.
DEDICATORIA……………………………..……………………………….
vi
INDICE DE CUADROS…………………………………………………….. viii
INDICE DE GRAFICOS……………………………………………………… ix
INDICE DE ILUSTRACIONES…………………………………………….
xi
RESUMEN…………………………………………………………………… xii
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………
1
CAPÍTULO
I
EL PROBLEMA…………………….………………...
3
Planteamiento del Problema……………..……..…..
3
Objetivos……………………………………….…... 5
Generales……………………………..……….…. 5
Específicos…………………………..…………... 5
Justificación e Importancia……………..……..…....
6
Alcance y Limitaciones…………………………….. 6
II
MARCO TEÓRICO……………………………….…... 8
Antecedentes de la Investigación………………….... 8
Bases Teóricas………………………………….…... 11 1
Bases Legales……………………………………… 40
Operacionalización de las Variables…………….…. 43 32
III
MARCO METODOLÓGICO…………………….….. 44 33
Tipo de Investigación…………………………….… 44
Población y Muestra…………………………….…. 44 33
Diseño de la Investigación……………………….… 45
33
Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos... 4637
IV
RESULTADOS ……………………………………… 47
V
DISCUSIÓN…………………………………….…….….60
VI
CONCLUSIONES…………………………………..
63
VII
RECOMENDACIONES…………………………….
65
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………..… 66
BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………... 70
ANEXOS……………………………………………………………………… 74
A. Currículum Vitae del Autor……………………………………………………
75
81
B. Consentimiento Informado……………………………………………
83
C. Formato de recolección de datos…………………………………..…. 87
D. Imágenes Ecográficas………………………………………………….
vii
ÍNDICE DE CUADROS
CUADRO
PAG
1. Distribución de la muestra en estudio según edad y sexo. Unidad
de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”.
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.
Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………………...
viii
47
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO
1.
2.
3.
PAG
Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según
sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr.
Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………..…..….
48
Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según
edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr.
Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008…………………….
49
Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes en
estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr.
Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008…………………….
50
4. Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes
estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de
Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……...
5.
6.
7.
Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes
estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de
Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……...
Alteraciones Ecográficas de la glándula tiroides de los pacientes
en estudio según sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de
Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……...
Alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en los pacientes
estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de
Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……...
ix
51
52
53
54
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO
8.
PAG
Funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”.
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.
Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………...………
55
Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según sexo.
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar
Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………
56
10. Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según edad.
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar
Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008……………………………
57
9.
11. Funcionalismo tiroideo y alteraciones ecográficas en los pacientes
estudiados. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología
“Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr.
Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008………..….
12. Hallazgos ecográficos y funcionalismo tiroideo en los pacientes
de estudio. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr.
Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008…………………….
x
58
59
ÍNDICE DE ILUSTRACIONES
ILUSTRACION
PAG
1. Imagen ecográfica de Glándula Tiroides Normal……………..…..…
87
2. Imagen ecográfica de Hemiagenesia Tiroidea………….……………..… 88
3. Imagen ecográfica de Bocio Multinodular…………………………...
89
4. Imagen ecográfica de Nódulo Tiroideo……………………………...
90
5. Imagen ecográfica de Tiroiditis……………………………….……...
91
6.
Im
92
agen ecográfica de Bocio Difuso…………………………….……
93
7. Imagen ecográfica de Quiste Tiroideo……………………….………
xi
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES Y
HORMONAS TIROIDEAS EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES CON
SOSPECHA CLÍNICA DE PATOLOGÍA TIROIDEA REFERIDOS
A LA UNIDAD DE ULTRASONIDO DEL SERVICIO
DE RADIOLOGÍA “DR. THEOSCAR SANOJA”
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”
Autor: Oscar Ramírez Oropeza.
Tutor: Elexia Coronel Peraza.
Cotutor: Edgar Morillo Almao.
RESUMEN
Las enfermedades del tiroides ocupan un lugar importante, por su frecuencia y
variedad, entre las afecciones endocrinas del niño y el adolescente. Hasta hace unos
años, los elementos diagnósticos utilizados eran patrimonio del laboratorio
endocrinológico y/o la centellografía. En la actualidad, el ultrasonido se ha convertido
en la herramienta diagnóstica de mayor certeza y precocidad, fundamentalmente en
lesiones de difícil proyección. Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal
con la finalidad de determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y
hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología
tiroidea referidos a la unidad de Ultrasonido del servicio de Radiología “Dr. Theoscar
Sanoja” del Hospital Central Universitario Dr. “Antonio María Pineda” en el lapso
octubre 2007- Octubre 2008. Mediante un muestreo no probabilístico intencional se
obtuvo una muestra conformada por 54 pacientes entre 7 y 18 años de edad, sin
distinción de sexo; con sospecha de patología tiroidea y a quienes se les hubiese
realizado funcionalismo tiroideo. A cada paciente se le efectuó un ultrasonido tiroideo
relacionando los hallazgos ecográficos con las pruebas hormonales. Los resultados
revelaron un predominio de nódulos (40%), bocio difuso (33.3%), quistes (20%), y
bocio multinodular (13.3%) en el grupo de pacientes escolares, mientras que en los
adolescentes predominó el bocio difuso (45.5%), el bocio multinodular (36.4%), los
nódulos tiroideos (27.3%), y la tiroiditis (18.2%). Se demostró además un
predominio del hipotiroidismo y del eutirodismo en los pacientes con nódulos
tiroideos, quistes, bocio difuso y bocio multinodular. Conclusión: el ultrasonido es
una herramienta útil en el diagnóstico precoz de patología tiroidea, al identificar
lesiones en pacientes con función tiroidea normal, lo que permite al clínico realizar un
seguimiento minucioso de estos pacientes a fin de evitar las complicaciones y el
desarrollo de disfunción tiroidea en la infancia y en la edad adulta.
Palabras Claves: Patología tiroidea, ultrasonido tiroideo, hormonas tiroideas.
xii
INTRODUCCIÓN
El niño y el adolescente, aunque pueden padecer las mismas enfermedades
tiroideas del adulto, presentan afecciones específicas de la edad como las
enfermedades tiroideas del recién nacido y del niño en crecimiento y desarrollo, cuyo
diagnóstico y tratamiento adecuados pueden prevenir los efectos devastadores e
irreversibles que estas afecciones pueden producir, como sucede con el hipotiroidismo
congénito, el hipertiroidismo neonatal o el carcinoma medular del tiroides.
(Güell, 1998).
La glándula tiroides es evaluable con facilidad desde el punto de vista semiológico,
de laboratorio e imagenológico. El diagnóstico clínico de la patología tiroidea debe ser
realizado combinando estos aspectos, considerando que una gran proporción de estas
patologías son asintomáticas. (Rumack, 1999). Existen diversas pruebas de laboratorio
que permiten evaluar el funcionamiento de la glándula tiroides. Entre ellas destacan:
Concentraciones séricas de Tirotropina (TSH) y hormonas tiroideas libres (FT3 y
FT4). El clínico valora los efectos de las hormonas tiroideas por los numerosos
cambios metabólicos y por los síntomas y signos que se observan en el individuo
cuando existe deficiencia o exceso de dichas hormonas. (Güell, 1998).
El ultrasonido se ha ubicado como el método de imágenes de mayor relevancia
para iniciar la evaluación de la glándula tiroides en la población escolar y adolescente
con enfermedad tiroidea manifiesta o asintomática. De tal manera, contribuye a un
diagnóstico rápido y veraz de dichas patologías limitando en cierta medida las
posibles
complicaciones
o
secuelas
que
pudieran
originarse
de
ellas
(Lanfranchi, 2001).
Con la finalidad de dar a conocer los cambios morfológicos de la glándula tiroides
en las principales patologías tiroideas del niño y del adolescente, así como también,
establecer la utilidad del ultrasonido como herramienta diagnóstica en la exploración
clínica diaria se realizó un estudio descriptivo transversal para determinar los
hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y
1
adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea a fin de instaurar un
tratamiento precoz y mejorar la calidad de vida de los pacientes con enfermedad
tiroidea existente y silente.
2
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
El diagnóstico de las alteraciones tiroideas en el niño y el adolescente se basa al
igual que en el adulto en el reconocimiento de una disfunción del eje hipotálamohipófisis-tiroideo (HHT) y en la identificación de su etiología. La introducción de
métodos sensibles para medir la TSH y las FT4 y FT3 han simplificado el
reconocimiento de las disfunciones tiroideas, entendiendo por tales; la alteración de la
concentración sérica de cualquiera de ellas. Estas determinaciones junto a otras
pruebas sencillas permiten identificar la mayoría de trastornos. Solamente se puede
asegurar que la función tiroidea es normal cuando los niveles séricos de TSH, FT4 y
FT3 son normales. Para ello, se debe tener en consideración que dichos niveles varían
con la edad, método utilizado y la población estudiada (Mayayo, 2002).
Los exámenes complementarios para el estudio del eje HHT pueden dividirse en
tres grupos: Exámenes que determinan el estado de la función tiroidea ( niveles
séricos basales de TSH, FT4 y FT3), pruebas que establecen el nivel anatómico de
alteración del eje HHT ( nivel basal de TSH y test de Factor liberador de tirotropina)
y exámenes que estudian la etiología (ecografía tiroidea, gammagrafía, nivel sérico de
tiroglobulina, cuantificación del título de anticuerpos antitiroideos, yoduria, test
dinámicos y estudios de biología molecular si es preciso establecer el defecto
genético) (Mayayo, 2002).
La tiroides puede ser estudiada con diversas técnicas de diagnóstico por imágenes
como cintigrafía, tomografía computada y resonancia magnética. Sin embargo, el
método más utilizado es el ultrasonido (US); técnica de primera línea, que permite la
3
evaluación morfológica y vascular de la tiroides; la ubicación intraoperatoria de
lesiones tiroideas y sirve como guía en procedimientos invasivos. El resultado del US
determina conductas de diagnóstico, terapéuticas o ambas en un 63% de los pacientes
con enfermedad tiroidea. (Caballero, 2004).
Entre las ventajas de la ecografía tiroidea destacan la seguridad, sencillez, bajo
costo, especificidad y buena tolerancia sin ningún tipo de radiaciones nocivas. Se
utiliza para la valoración del volumen del tejido en el hipotiroidismo neonatal, la
tiroiditis y otras enfermedades ganglionares difusas; la diferenciación entre masas
tiroideas y no tiroideas; la valoración del número y las características de los nódulos
tiroideos. Otras utilidades son el cribado de pacientes con antecedentes de irradiación
de la cabeza y el cuello; sirve de guía para la punción aspiración con aguja fina de un
nódulo; el seguimiento de las variaciones de tamaño de un nódulo o de la propia
glándula en pacientes que reciben tratamiento supresor con tiroxina; y la detección de
recurrencia en pacientes que han sufrido una cirugía previa como tratamiento de un
cáncer tiroideo (Siegel, 2005).
El aporte del ultrasonido tiroideo en la actualidad se basa en realizar un diagnóstico
de mayor certeza y precocidad de la patología tiroidea tanto en niños como en adultos.
Combinado con la exploración clínica y pruebas de funcionalismo tiroideo representa
una herramienta de gran utilidad en la detección temprana de estas enfermedades
sobre todo en la edad neonatal en vista de las grandes complicaciones y secuelas que
éstas pueden causar (Siegel, 2005). Es por ello, que surgió la necesidad de determinar
los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y
adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre
2008, con el propósito de dar a conocer los cambios morfológicos de la glándula
tiroides relacionados con su función y las principales patologías tiroideas en escolares
y adolescentes que con frecuencia suelen cursar asintomáticas y son diagnosticadas en
etapas avanzadas de la vida. De igual forma, demostrar la utilidad del ultrasonido
como método diagnóstico de pesquisa en la exploración clínica diaria.
4
Objetivo General
Determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas
en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007Octubre 2008.
Objetivos Específicos
1. Describir el ecopatrón glandular tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha
clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de
Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008.
2. Distribuir según el sexo el ecopatrón glandular tiroideo en escolares y
adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre
2008.
3. Describir las alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en escolares y
adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre
2008.
4. Distribuir según el sexo las alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en
escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007Octubre 2008.
5. Determinar el funcionalismo tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha
clínica de patología tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de
5
Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008.
6. Distribuir según el sexo el funcionalismo tiroideo en escolares y adolescentes con
sospecha clínica de patología tiroidea
referidos a la Unidad de Ultrasonido del
Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr.
Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008.
7. Determinar la relación entre los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y el
funcionalismo tiroideo en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología
tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar
Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el
lapso Octubre 2007- Octubre 2008.
Justificación e Importancia
Las enfermedades tiroideas tienen una importancia relevante en el niño y el
adolescente por su potencial repercusión sobre su desarrollo intelectual, dado que las
hormonas tiroideas son imprescindibles en el desarrollo cerebral del niño durante la
etapa prenatal y postnatal. El diagnóstico de estas enfermedades debe realizarse en
forma precoz mediante una exploración clínica minuciosa, y una evaluación del
funcionalismo y la morfología de la glándula tiroides a través de técnicas de
laboratorio (determinación de hormonas tiroideas) y de estudios de diagnóstico por
imágenes como el ultrasonido (Güell, 1998).
El diagnóstico temprano permite un manejo adecuado de estas patologías
previniendo las complicaciones que pueden presentarse a lo largo de la vida.
(Güell, 1998).
Alcance y Limitaciones
El trabajo de investigación realizado determinó los hallazgos ecográficos de la
glándula tiroides y hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha
clínica de patología tiroidea dando a conocer los cambios morfológicos glandulares en
6
las principales tiroidopatías del niño y el adolescente, al igual que, permitió establecer
la utilidad del ultrasonido como herramienta diagnóstica en la exploración clínica
diaria para así instaurar una tratamiento precoz y mejorar la calidad de vida de los
pacientes con enfermedad tiroidea existente y silente.
Las limitaciones observadas en el estudio guardaron relación con el alto costo de las
hormonas tiroideas que motivó cierta dificultad para su realización en algunos
pacientes.
7
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes de la Investigación:
Las patologías tiroideas han existido por siglos, ejemplificadas en la historia por
las esculturas de enanos hipotiroideos de la cultura Tumaco entre los años 400 y 500
AD. Paracel et al. (1527) describieron al hipotiroidismo y su asociación con el retraso
mental en niños. Parry (1825) describió lo que hoy es conocido como la enfermedad
de Graves. Así mismo, Graves y otros (1835) informaron sobre cuatro casos similares
y luego Basedow (1840) reportó las características clínicas de la enfermedad.
Curling, T. (1850) reportó un caso de hipotiroidismo congénito cuando identificó
el tejido tiroideo en el examen postmorten de dos niños. Sugirió que la ausencia de
tejido tiroideo estaba asociada con la deficiencia de desarrollo cerebral.
Fagge et al. (1871) informaron sobre varios casos de hipotiroidismo no bociógeno
conocido como mixedema; definieron las características clínicas en la forma endémica
de la enfermedad, y sugirieron el término de "Cretinismo eventual" para distinguir la
forma de hipotiroidismo congénito bociógeno de la forma no bociógena.
Los Reportes del Comité de la Sociedad Clínica de Londres con respecto al
mixedema incluyeron la primera documentación de tiroiditis linfocítica en 1888.
Posteriormente, Hashimoto (1912) reportó sobre las características patológicas de la
tiroides de mujeres con estroma linfomatoso.
La cirugía para el hipertiroidismo fue desarrollada en el siglo XIX, y un
descubrimiento de gran relevancia para el tratamiento del hipotiroidismo fue
reportado por Murray (1891) quien inyectó fragmento de tiroides de ovejas en un
paciente con mixedema el cual mejoró la sintomatología clínica.
8
Riedel (1896) describió la forma esclerótica de la tiroiditis crónica que hoy lleva su
nombre.
Durante el año de 1930 se adicionaron los suplementos de yodo en el consumo de
sal en las comidas y se demostró su beneficio en la mejoría del bocio endémico y el
cretinismo. Para la misma fecha se aisló la Tiroxina y fueron reportadas sus
propiedades bioquímicas. (Kappy, 1994).
En los años 1940 y 1950 fueron identificadas las características de la triiodotironina
y tirotropina, así mismo fue descubierto el yodo radiactivo y empleado como medida
terapéutica. (Kappy, 1994).
En 1956 se reporta por primera vez la autoinmunidad. La estimulación activa de la
tiroides fue descrita por Adams et al. (1956) en el suero de un paciente con
enfermedad de Graves.
Roitt y otros (1956) reportaron la presencia de anticuerpos contra la tiroides en el
suero de pacientes con enfermedad de Hashimoto mientras que Rose y Witebsky
(1956) indujeron la tiroiditis experimental en conejos quienes fueron inmunizados con
extractos de glándula tiroidea. Estos descubrimientos abrieron las puertas hacia la
nueva era de la enfermedad tiroidea autoinmune.
Pitt-Rivers y Tata (1959) demostraron la efectividad en la inhibición de la
secreción de hormonas tiroideas en el hipertiroidismo. Veinte años después otros
descubrimientos han enriquecido la era moderna de la tiroideología como lo es la
identificación de la hormona liberadora de la tirotropina, los anticuerpos contra el
receptor de TSH, los mecanismos de inmunidad de la enfermedad tiroidea, las
características del receptor de TSH, los mecanismos de acción de las hormonas
tiroideas a nivel celular, la fisiología de la tiroides en el feto, en el neonato y en el
adulto, los métodos de pesquisa en el recién nacido para identificar el hipotiroidismo
congénito primario, el uso de la biología molecular para estudiar las interacciones
entre la hormona y su receptor en la membrana de la célula, el estudio del receptor de
la hormonas tiroideas, las proteínas involucradas en la hormonogénesis y las técnicas
de imágenes utilizadas para el diagnóstico de las enfermedades tiroideas entre las que
destacan la ecografía, tomografía computarizada y la resonancia magnética.
9
Los estudios imagenológicos juegan un rol importante en la valoración de muchas
condiciones endocrinológicas. De la gran cantidad de técnicas por imágenes que
proveen al clínico de ayuda en la información anatómica acerca de la glándula tiroides
el ultrasonido ha llegado ser el método más comúnmente empleado. Recientes
investigaciones han reportado la utilidad del ultrasonido en la evaluación de la
glándula tiroides.
Ousehol y col (1996), en Francia en un estudio retrospectivo evaluaron la utilidad
de la ecografía en la patología nodular tiroidea. Demostraron que la ecografía es un
método sensible en el diagnóstico de los nódulos tiroideos y que el análisis de las
características ecográficas, pueden sugerir la benignidad o malignidad de una lesión.
Pedersen y col (2000) demostraron el valor del ultrasonido en la predicción de la
enfermedad tiroidea autoinmune; así mismo, Mehmet F, y col (2002) compararon el
valor del ultrasonido con la palpación clínica en el diagnóstico de nódulos tiroideos,
demostrando que el ultrasonido es un método de complemento del examen clínico en
el diagnóstico de las enfermedades tiroideas especialmente los nódulos tiroideos.
De igual manera Mandel (2004) correlacionó la palpación y el ultrasonido en la
evaluación de la enfermedad nodular tiroidea demostrando que el ultrasonido de alta
resolución es una herramienta dinámica para endocrinólogos en la evaluación rutinaria
de la patología tiroidea. Hallazgos similares fueron identificados por Maequesse y col.
(2000) al evaluar la utilidad del ultrasonido en el manejo de la los nódulos tiroideos.
Kreisner E, et al. (2003) compararon el valor del ultrasonido y las cintigrafía con
Tecnecio 99 en el diagnóstico etiológico del hipotiroidismo congénito permanente,
demostrando que el ultrasonido es un método acucioso para establecer la presencia de
digénesis de la glándula tiroidea y puede ser usado como la primera herramienta
imagenológica en pacientes con hipotiroidismo congénito.
Mahmutyazicioglu (2004) evaluó la utilidad del eco Doppler tiroideo en el bocio
pediátrico e identificó los cambios en los parámetros del Doppler en las arterias
tiroideas de los pacientes pediátricos con diagnóstico clínico de bocio.
Daneman et al (2005) en su investigación demostraron la utilidad de las técnicas de
imágenes especialmente el ultrasonido en el estudio de las enfermedades tiroideas y
de las suprarrenales en los niños.
10
A nivel regional se han reportado estudios que apoyan y sustentan la utilidad de los
métodos de imagen en el estudio de la glándula tiroidea. Colmenarez (1997) en su
estudio describió los hallazgos ecográficos en escolares con impresión clínica de
aumento de la glándula tiroides, estableciendo la utilidad del método como apoyo a la
exploración clínica. De igual manera, Caballero (2003) evaluó las características
ecográficas y citológicas de las lesiones nodulares de la tiroides estableciendo la
aplicación de los criterios ecosonográficos y la utilización de las categorías citológicas
para el diagnostico preciso de la patología tiroidea.
En la actualidad, la evidencia existente permite identificar el valor diagnóstico de
las pruebas imagenológicas en el estudio y el seguimiento de la patología tiroidea
sobre todo en la población infantil y adolescente. La necesidad de complementar estas
técnicas con la exploración clínica y las pruebas de funcionalismo tiroideo, permitirá
la pesquisa de estas enfermedades en etapas tempranas de la vida por lo que es
necesario determinar los hallazgos ecográficos de la tiroides y hormonas tiroideas en
escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea.
Bases Teóricas:
La glándula tiroides produce la síntesis de las hormonas tiroideas, imprescindibles
para numerosas funciones vitales. En la infancia destaca su importante papel en la
regulación del crecimiento y en el desarrollo normal del sistema nervioso central,
originando su carencia lesiones irreversibles con retraso madurativo, deficiencia
mental y otras secuelas neurológicas. El desarrollo anatómico del eje hipotálamohipófisis-tiroideo ocurre durante el primer trimestre del embarazo (Rodríguez-Arnao
et al, 1995 y 1998).
La tiroides es una glándula impar y media ubicada en la cara anterior del cuello.
Presenta dos lóbulos situados a ambos lados de la parte superior de la tráquea unidos
por un istmo. Está recubierto por una cápsula fibrosa, conectada con la fascia
pretraqueal. La glándula se encuentra perfectamente irrigada por las arterias tiroideas
superiores (ramas de la carótida externa) e inferiores (procedentes de la subclavia).
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Una extensa red capilar envuelve los folículos tiroideos, formando un plexo
perifolicular también con linfáticos abundantes (Rodríguez-Arnao et al, 1995 y 1998).
El tamaño del tiroides durante la infancia se correlaciona con el área de superficie
corporal y con el peso. En los lactantes y niños pequeños, los lóbulos miden entre 1
cm y 1,5 cm de diámetro transversal, de 2 cm a 3 cm de diámetro vertical y de 0,2 cm
a 1,2 cm de diámetro anteroposterior. En adolescentes y adultos, los lóbulos miden
entre 2 cm y 4 cm de diámetro transversal, de 5 cm a 8 cm del vertical y de 1 cm a 2,5
cm de diámetro anteroposterior. El lóbulo derecho normalmente es más grande que el
izquierdo. (Siegel 2005).
El tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo
embrionario. En humanos se identifica a los 16-17 días de gestación. Presenta un
origen endodérmico y se forma como apéndice en las cuarta y quinta bolsas faríngeas.
Posteriormente, el tiroides migra caudalmente a través del conducto tirogloso,
alcanzando hacia los 40-50 días su localización anatómica definitiva, en la cara
anterior del cuello, a nivel del cartílago cricoides. En el trayecto pueden observarse
localizaciones ectópicas del tiroides, generalmente de pequeño tamaño y función
insuficiente. (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Las alteraciones del desarrollo embrionario del tiroides constituyen la primera
causa de hipotiroidismo congénito, siendo la causa más frecuente el tiroides ectópico
en posición sublingual, que corresponde a un 55 % de los casos de hipotiroidismo
primario congénito permanente. El trastorno de la embriogénesis que cursa con
agenesia tiroidea es la causa de hipotiroidismo primario congénito en un 35 % de los
pacientes diagnosticados (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Las células tiroideas, de origen epitelial, se agrupan formando folículos, unidades
funcionales de tamaño diverso y de estructura única entre las glándulas endocrinas,
separados por tejido conjuntivo. Cada folículo presenta forma esférica, con una
cavidad central rellena de una sustancia coloide, colocándose las células, de forma
cuboidea, agrupadas rodeando la sustancia coloide central. La membrana basal celular
se encuentra en contacto con la red capilar. La membrana distal, con numerosas
microvellosidades, está en relación con la sustancia coloide, la cual está constituida
por una solución de proteínas, donde es mayoritaria la tiroglobulina, constituyendo
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aproximadamente el 75 % del total. Entre los folículos se encuentran esparcidas las
células parafoliculares, productoras de calcitonina. Mediante esta estructura folicular,
se consigue almacenar un oligoelemento muy escaso, el yodo, regulando su liberación
y secreción según las necesidades del organismo (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Biosíntesis de Hormonas Tiroideas
La glándula tiroides produce dos hormonas, triiodotironina (T3) y tiroxina (T4). Su
síntesis es regulada por la tirotropina (TSH) hipofisaria, glucoproteína producida en la
adenohipófisis. La TSH es controlada por la hormona estimuladora hipotalámica
(TRH) con predominio sobre la hormona inhibidora (somatostatina). Los
neurotransmisores cerebrales modulan esta acción. Los niveles circulantes de T3 y T4
ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis y el
hipotálamo, de tal forma que niveles elevados de estas hormonas disminuyen TSH y
niveles disminuidos de ellas elevan de forma compensatoria los niveles de TSH
(Werner e Ingbar, 1996).
La hormonosíntesis tiroidea tiene lugar en la unidad funcional de la glándula
tiroides: el folículo, y es un proceso muy diferente de todos los procesos biosintéticos
hormonales conocidos (Werner e Ingbar, 1996).
Todo el proceso está controlado principalmente por la TSH, así como por la
insulina, el yoduro y factores de crecimiento.
La hormonosíntesis tiroidea abarca un gran número de procesos e implica diversos
componentes (De la Vieja et al, 1997):
1. Transporte activo del yodo al lumen de las células tiroideas.
2. Sistema generador de peróxido de hidrógeno, necesario para la actividad de
peroxidasa tiroidea.
3. Síntesis y actividad de la peroxidasa tiroidea.
4. Síntesis de la tiroglobulina y su almacenamiento en el lumen del folículo
tiroideo.
5. Yodación en la membrana apical.
6. Acoplamiento de los residuos yodados para formar T3 y T4.
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7. Endocitosis del coloide y proteólisis de la tiroglobulina.
8. Desyodación de yodotirosinas por desyodasas tiroideas y reutilización del yodo
liberado para una nueva síntesis de hormonas tiroideas.
9. Secreción de las hormonas tiroideas en el sistema circulatorio.
Captación de Yoduros
La célula epitelial tiroidea, así como otras células de similar origen (glándulas
salivales, mucosa gástrica, plexo coroideo, ovario y tejido mamario estimulado),
poseen la capacidad de concentrar el yoduro, llegando estos tejidos a competir por el
yoduro circulante con el tiroides. El transporte del yoduro empieza con la
concentración de yoduros a través de un cotransportador de Na+/I- (Na-I-synporter o
NIS) localizado en la membrana basal y que ha sido recientemente caracterizado. Su
gen está compuesto por 2.839 pb, codificando una proteína de 618 aminoácidos (aa)
con 12 regiones transmembrana y con la zona C-terminal citoplasmática de 70 aa
(Rodríguez-Arnao et al 1998).
El transporte del yoduro a través de la membrana basal es un proceso de transporte
activo contra gradiente eléctrico y químico. Una vez en el interior celular, el yoduro es
transportado rápidamente desde la membrana basal a la apical, ya que su flujo por el
interior citoplasmático se encuentra favorecido por el gradiente electroquímico
positivo. Todo el proceso de captación está regulado principalmente por la TSH y por
la concentración intracelular de yoduros (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Síntesis de tiroglobulina
La tiroglobulina es una glucoproteína homodimérica de 660 kDa, que constituye el
componente principal del coloide contenido en el lumen folicular tiroideo y que es la
matriz proteica donde finalmente se sintetizan las hormonas tiroideas. El gen que
codifica la tiroglobulina en el humano se encuentra en el cromosoma 8q24, próximo a
los oncogenes celulares c-myc y c-fos. La regulación del gen de la tiroglobulina se
realiza por la TSH vía el AMPc y por insulina e IGF-I (Gerard et al, 1989;
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Santiesteban et al 1987). Una molécula de tiroglobulina contiene unos 110 residuos
tiroxílicos unidos por enlaces peptídicos a la cadena primaria, de los que tan sólo una
pequeña proporción llega a yodarse. Los residuos aceptores más importantes se han
definido como sitios A, B, C, D y G, siendo el sitio A el más conservado en todas las
especies y donde se sintetiza más del 50 % del total de T4 (De la Vieja et al, 1997).
Yodación de la tiroglobulina
El yodo es trasladado a la membrana apical del tirocito, por la que también se
exporta la tiroglobulina al lumen folicular. A continuación, el yodo es oxidado e
incorporado a la tiroglobulina (proceso de organificación del yodo). La peroxidasa
tiroidea cataliza la oxidación del yodo con el peróxido de hidrógeno como agente
oxidante y utilizando el hierro del grupo Hemo como intercambiador de electrones. La
peroxidasa tiroidea, una glucoproteína de membrana, es la enzima principal en la
síntesis de hormonas tiroideas. Su gen se encuentra localizado en el brazo corto del
cromosoma 2, y su longitud es de 150 kb, con 17 exones y 16 intrones, existiendo dos
formas de mRNA como consecuencia de un procesamiento alternativo en la
traducción (Magnusson et al, 1987 y Rodríguez-Arnao et al, 1998).
La Peroxidasa Tiroidea cataliza la oxidación del yoduro a yodo, la yodación de
residuos concretos de tiroxina en la molécula de tiroglobulina y el acoplamiento de las
yodotiroxinas resultantes para formar T3 y T4. Para su funcionamiento, la peroxidasa
tiroidea precisa de un sistema generador de Peróxido de Hidrógeno, sistema
transmembrana localizado en la membrana apical (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Acoplamiento de las yodotiroxinas
La incorporación de un átomo de yodo origina la molécula de monoyodotiroxina
(MIT) y si son dos átomos de yodo se forma diyodotiroxina (DIT), formas no activas.
La síntesis de hormonas tiroideas (T3 y T4) se produce por acoplamiento de
yodotiroxinas: la unión de MIT y DIT origina a T3; dos moléculas de DIT forman a
T4. Así mismo, este proceso es regulado por la peroxidasa tiroidea. La tiroglobulina
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yodada se almacena en el coloide, sirviendo de reserva de hormonas tiroideas y yodo
(como MIT y DIT), hasta que se precisan en el organismo las hormonas tiroideas
sintetizadas. Cuando el tirocito es estimulado por la TSH, aparecen pseudópodos en la
membrana apical que engloban porciones de coloide del lumen folicular que contiene
la tiroglobulina (Bernier-Valentin y cols., 1990 y Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Las gotas de coloide entran en el citoplasma por endocitosis, migrando hacia estos
lisosomas de alta densidad que se fusionan dando lugar a los fagolisosomas de baja
densidad. En los lisosomas se encuentran diversas enzimas, las cuales hidrolizan la
tiroglobulina, liberando todos los aminoácidos incluidas las yodotironinas MIT, DIT,
T4 y T3. Los hidratos de carbono son reciclados en la célula para nuevos procesos de
síntesis. (Dunn et al, 1991).
Las hormonas tiroideas T3 y T4 son vertidas al torrente circulatorio, bien por
difusión o mediante alguna proteína transportadora específica situada en la membrana.
No sucede lo mismo con MIT y DIT, que son descodadas por la yodotiroxina
desyodasa, reciclándose el yoduro para una nueva síntesis de hormonas tiroideas.
Antes de pasar a la sangre, parte de T4 se convierte en T3 por acción de la
5´-desyodinasa II de la glándula tiroidea. El proceso es controlado por la TSH. Una
pequeña cantidad de tiroglobulina escapa a la hidrólisis de los fagolisosomas y pasa al
torrente circulatorio, probablemente a través de los linfáticos tiroideos. Los niveles
séricos de tiroglobulina son elevados en los prematuros durante semanas y en los
niños los niveles séricos tienden a disminuir con la edad (Rodríguez-Arnao et al.
1998).
Transporte de las Hormonas Tiroideas en Suero
Una vez las hormonas tiroideas alcanzan el torrente circulatorio no viajan libres
sino que circulan unidas a proteínas transportadoras específicas, de las cuales destacan
la globulina transportadora de tiroxina (TBG), la albúmina y la transtiretina o
prealbúmina transportadora de tiroxina (TBPA), siendo el porcentaje de hormonas
libres circulantes mínimo. Las tres proteínas transportadoras son sintetizadas
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principalmente en el hígado, presentando distintas constantes de unión, si bien las tres
presentan mayor afinidad por T4 que por T3 (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Degradación de las Hormonas Tiroideas
Las yodotironinas T4 y T3 pueden ser metabolizadas in vivo en los tejidos por
diferentes vías:
1. Formación de glucurón-conjugados y de sulfato-conjugados de T3 y T4.
2. Desaminación o decarboxilación.
3. Ruptura de su estructura básica por el puente de oxígeno.
4. Desyodación progresiva de T4 dando lugar a T3 o a rT3.
Esta última vía es la más importante, conociéndose tres enzimas capaces de realizar
esta función (desyodasa tipo I, II y III). Se diferencian entre sí por los tejidos en los
que predominan, su preferencia por el sustrato, requerimientos de cofactores,
características cinéticas y sensibilidad a diferentes inhibidores. (Rodríguez-Arnao et
al, 1998).
La desyodasa tipo I es una seleno-proteína que se expresa en hígado, riñón, tiroides
y glándula hipofisaria. Se atribuye a esta enzima la generación en el hígado de la
mayor parte de T3 circulante. La desyodasa tipo II se expresa en cerebro, hipófisis,
placenta y tejido graso pardo. La desyodasa tipo III se encuentra en cerebro, placenta
y epidermis y transforma T4 en rT3 y T3 en T2 (Morreale y Rodríguez, 1995).
Mecanismo de acción de las Hormonas Tiroideas
Las hormonas tiroideas producen sus efectos biológicos fundamentalmente a nivel
nuclear, controlando la expresión de genes sensibles a ellas. En los tejidos, T3 se une
a receptores nucleares específicos de alta afinidad, interaccionando con regiones
génicas específicas. Existen dos receptores específicos nucleares para T3, alfa y beta,
con dos subformas de cada uno de ellos. Mediante este proceso se activa la
transcripción génica, produciéndose una proteína específica que activará o inhibirá un
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proceso biológico dependiente de las hormonas tiroideas (Rodríguez-Arnao et al,
1998).
Función Tiroidea Fetal
La síntesis de tiroglobulina es el primer signo de función tiroidea y aparece hacia
las 8 semanas de gestación. A la décima semana, el tiroides es capaz de atrapar yodo y
comienza la yodación de las tiroxinas. A la duodécima semana se detecta TSH fetal,
comienza la producción de hormonas tiroideas (T4 y T3) y el almacén de sustancia
coloide. Desde la mitad de la gestación, el tiroides fetal es independiente del materno.
Los niveles fetales de TSH, T4 y T3 aumentan gradualmente, alcanzando cifras
similares a las de la edad adulta hacia las 36 semanas de gestación. El feto
hipotiroideo está protegido por la transferencia placentaria de T4 materna. (ThorpeBeeston et al 1991; Burrow et al, 1994; LaFranchi, 1994).
Los niveles de T4 en el cordón umbilical de recién nacidos con agenesia tiroidea
son aproximadamente dos tercios de los niveles de T4 plasmática de la madre.
Estudios experimentales han demostrado que en situaciones de hipotiroidismo
aumenta la actividad enzimática de la desyodasa tipo II a nivel cerebral. En el feto
hipotiroideo esta acción es suficiente para producir concentraciones de T3 en el
cerebro fetal prácticamente normales (Contempré et al., 1993).
Función Tiroidea en el Neonato
En el momento del nacimiento se produce fisiológicamente una elevación de los
niveles de TSH. A los 30 minutos de la expulsión, las cifras de TSH en plasma del
recién nacido oscilan en niveles de aproximadamente 60- 80 (U/ml), lo que se
acompaña igualmente de niveles plasmáticos elevados de T3 y T4 (300 µg/dl y 15-20
µg/dl, respectivamente) (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Después de las primeras 24 horas de vida, la concentración de TSH desciende hasta
ser menor a 10 (U/ml) en la primera semana de vida. Los niveles de T3 y T4
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descienden de manera similar a lo que sucede con la TSH, siendo el descenso de T4
más lento que el de T3 (Rodríguez-Arnao et al, 1998).
Evaluación de la Glándula Tiroides
El tiroides es la glándula endocrina que se explora con más frecuencia en la práctica
pediátrica. Se explora sistemáticamente a todos los recién nacidos y su exploración es
también obligada en todos los pacientes que consultan por obesidad, talla baja o
diabetes mellitus, que son los motivos de consulta más frecuentes en los servicios de
endocrinología infantil (Rodríguez et al, 1997).
En la actualidad se dispone de métodos analíticos altamente sensibles y muy
específicos que han facilitado enormemente la exploración del tiroides y que han ido
prácticamente desplazando a otros métodos por ser poco específicos (determinación
del metabolismo basal), por ser métodos indirectos sujetos a múltiples causas de error
(captación de resina de T3 o el índice de tiroxina libre), o por ser métodos con efectos
secundarios indeseables (pruebas in vivo de la función tiroidea con radioisótopos)
(Rodríguez et al, 1997).
La exploración funcional del tiroides puede estar indicada en diversas
circunstancias:
1.
Cuando se encuentren en la anamnesis factores etiológicos de tiroidopatía.
2.
La existencia de síntomas o signos de disfunción tiroidea.
3.
La presencia de bocio, tumor cervical o signos de compresión cervical.
4.
Evidencia de datos analíticos que sugieran tiroidopatía.
5.
Pacientes con patología tiroidea en tratamiento.
6.
En todos los recién nacidos.
Se dispone de numerosas pruebas para explorar el tiroides. Antes de solicitar una
determinada prueba de laboratorio se debe, en primer lugar, conocer qué es lo que se
está buscando, la estrategia diagnóstica será completamente distinta cuando se hace
19
por ejemplo el screening neonatal del hipotiroidismo congénito o cuando se explora a
un recién nacido hijo de hipertiroidea por la posibilidad de un hipertiroidismo
neonatal; y en segundo lugar, para interpretar correctamente cualquier prueba hay que
conocer las características del paciente para lo que resulta irremplazable una
exhaustiva historia clínica y una cuidadosa exploración física (Rodríguez et al, 1997).
Niveles de TSH
La producción y el nivel sérico de TSH dependen fundamentalmente de los niveles de
hormonas tiroideas en sangre y de su acción periférica. Toda alteración de los niveles
de FT3 y FT4 ocasiona cambios inversos en los niveles de TSH y se ha encontrado
una relación logarítmico-lineal entre los niveles de TSH y de FT4 (Rodríguez et al,
1997).
La determinación de TSH ha mejorado mucho en los últimos años. Al principio, la
valoración de esta hormona se realizaba mediante técnicas de radioinmunoensayo
(RIA); se trataba de una metodología de primera generación con una sensibilidad de
1,0 mU/l que permitía distinguir entre el eutiroidismo y el hipotiroidismo pero no
entre el hipertiroidismo y el estado eutiroideo. Más adelante, en los años 80, apareció
la técnica inmunorradiométrica o (IRMA) que se trataba de una metodología de
segunda generación que medía la TSH con una sensibilidad de 0,1 mU/ml y que
permitía diferenciar el hipertiroidismo del eutiroidismo (Rodríguez et al, 1997).
Posteriormente, aparecieron los métodos inmunoquimioluminiscentes (ICMA) e
inmunofluorimétricos (IFA); con esta metodología de tercera generación se puede
cuantificar la TSH con una gran sensibilidad y precisión hasta concentraciones de 0,01
mU/l (TSH sensible o s-TSH), y se puede distinguir no sólo entre el eutiroidismo y el
hipertiroidismo, sino valorar además la intensidad del hipertiroidismo (Rodríguez et
al, 1997).
Recientemente, a partir de 1993, con un análisis mejorado de los métodos
inmunoquimioluminiscentes, se ha conseguido aumentar la sensibilidad hasta alcanzar
niveles de 0,001 mU/l a la que llamamos TSH de cuarta generación.
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La determinación de s-TSH ha facilitado el diagnóstico de los trastornos del estado
tiroideo y se utiliza como única prueba de screening inicial: niveles superiores a 5,0
mU/l indican hipotiroidismo, niveles entre 0,5 y 5,0 mU/l indican eutiroidismo y
niveles inferiores a 0,5 mU/l señalan tirotoxicosis subclínica (entre 0,5 y 0,05 mU/l) o
manifiesta (< 0,05 mU/l) (Rodríguez et al, 1997).
La determinación de s-TSH hace prácticamente innecesario el test de TRH para la
identificación de las formas subclínicas de tirotoxicosis, como las que se observan en
algunos enfermos hipotiroideos con sobretratamiento, identifica con precisión la
situación de TSH baja que se observa en algunos pacientes con afecciones graves no
tiroideas y permite conocer el grado de supresión de la hipófisis en los enfermos
intervenidos de cáncer tiroideo y sometidos a tratamiento sustitutivo con FT4. Para
valorar de forma correcta los niveles alterados de TSH debe contarse con la
determinación simultánea de las hormonas tiroideas (HT) (Rodríguez et al, 1997).
Niveles elevados de TSH junto a niveles reducidos de HT
Indican hipotiroidismo primario de cualquier etiología. Es una alteración precoz y
de gran utilidad diagnóstica. La determinación de TSH se utiliza para el screening del
hipotiroidismo congénito primario (Rodríguez et al, 1997).
Niveles elevados de TSH junto a niveles normales de HT
Indican hipotiroidismo primario en fase inicial. En los pacientes que están
desarrollando hipotiroidismo al iniciarse el descenso de las hormonas tiroideas en
plasma la hipófisis responde precozmente aumentando la producción de TSH. El
eutiroidismo se consigue inicialmente gracias a la hipersecreción de TSH que estimula
crónicamente al tiroides. Puede hablarse de estado de compensación y como los
niveles de hormonas tiroideas son normales y no hay síntomas, también se puede
hablar de hipotiroidismo subclínico. Esta situación se observa en pacientes con
tiroiditis de Hashimoto, en pacientes con carencia de yodo, que han sufrido una
21
tiroidectomía quirúrgica subtotal o que han seguido un tratamiento con radioyodo
(Rodríguez et al, 1997).
También es muy frecuente esta situación en la fase inicial del tratamiento
sustitutivo de pacientes hipotiroideos, pues los niveles de hormonas tiroideas se
normalizan antes de que se inhiba la producción de TSH. Existe una situación
excepcional que también se presenta con TSH elevada y hormonas tiroideas normales
y es la de algunos recién nacidos que han recibido transplacentariamente de la madre
anticuerpos antiTSH que da resultados falsamente positivos en las pruebas de
screening neonatal del hipotiroidismo congénito (Rodríguez et al, 1997).
Niveles elevados de TSH junto a niveles elevados de HT
Es una situación excepcional. Se observa en pacientes con resistencia periférica
generalizada a las hormonas tiroideas o con tumores productores de TSH (Rodríguez
et al, 1997).
Niveles bajos de TSH junto a niveles altos de HT
Indican tirotoxicosis (Rodríguez et al, 1997).
Niveles bajos de TSH junto a niveles normales de HT
Señalan tirotoxicosis subclínica (Rodríguez et al, 1997).
Niveles bajos de TSH junto a niveles bajos de HT
Señalan la existencia de hipotiroidismo hipofisario (hipotiroidismo secundario) o
de hipotiroidismo suprahipofisario (hipotiroidismo terciario). (Rodríguez et al, 1997).
Test de estimulación con TRH
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La TRH o tiroliberina, hormona hipotalámica liberadora de la TSH hipofisaria, es
un tripéptido, piroglutamil-histidil-prolinamida, fácil de sintetizar en el laboratorio. Su
administración intravenosa se ha mostrado útil en la exploración de la función
hipofisaria y tiroidea. La prueba consiste en la administración de TRH sintética y en la
medición de TSH a los 0, 20, 40 y 60 minutos y de las hormonas tiroideas al cabo de
varias horas. Normalmente se obtiene una elevación de la TSH que se inicia a los
pocos minutos y que es máxima a los 20-30 minutos, descendiendo luego
progresivamente para alcanzar los niveles basales a las 2-3 horas. Los niveles de T3
alcanzan un pico hacia las 2-3 horas y los de T4 a las 6-9 horas. (Rodríguez et al,
1997).
Desde que se dispone de técnicas muy sensibles para medir TSH, esta prueba ha
perdido interés en el diagnóstico de la tirotoxicosis y su utilidad se reduce en la
actualidad a la distinción entre hipotiroidismo secundario (hipofisario) e
hipotiroidismo terciario (hipotalámico); en el primero, la administración de TRH no se
sigue de elevación de TSH; en el segundo, la administración de TRH consigue una
elevación de la TSH que suele ser más tardía a la que se observa en el hipotiroidismo
primario (la respuesta es más elevada a los 60 minutos que a los 30) (Rodríguez et al,
1997).
Test de supresión con T3
La administración de T3 normalmente reduce los niveles de TSH. Este test es útil
para estudiar los excepcionales casos de resistencia de la hipófisis a las hormonas
tiroideas (FT4 y FT3 altas pero TSH aumentada). (Rodríguez et al, 1997).
Exploración Morfológica del Tiroides
Examen físico
La inspección se debe hacer con suficiente luz y el paciente, sentado o en decúbito
supino, con el cuello hiperextendido. En primer lugar se observará si el tiroides es
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visible. En los niños normales raramente lo es. En caso de que lo sea se apreciará su
tamaño, simetría, localización, movilidad (haciendo deglutir saliva o agua al
paciente). Se observará si su superficie es lisa o rugosa, la presencia de adenopatías
regionales y la existencia de lesiones cutáneas o de signos de inflamación (Rodríguez
et al, 1997).
La palpación se suele hacer con el observador de pie detrás del paciente que está
sentado. El explorador, con los dedos pulgares en la nuca y con los dedos índices y
medio delimita y palpa la glándula; también se puede palpar la glándula estando el
paciente delante del explorador con la cabeza semiflexionada y rotada levemente
hacia el lóbulo que se explora. La palpación informará sobre el tamaño tiroideo, su
morfología, su consistencia, su sensibilidad, su fijación a planos superficiales o
profundos y, ocasionalmente, la palpación apreciará un thrill de origen vascular. La
palpación es muy útil para valorar la presencia de nódulos, su número, tamaño, dureza
y sensibilidad; el diagnóstico diferencial tiene que hacerse con ganglios linfáticos,
quistes de la hendidura braquial y tumores del cuerpo carotídeo, pero todos ellos son
más laterales y no se desplazan con la deglución. Los quistes del conducto tirogloso
son mediales pero de localización más elevada que la del tiroides normal y se
desplazan con los movimientos de deglución y a veces con la protrusión lingual
(Rodríguez et al, 1997).
La percusión tiene valor en los bocios retroesternales, en los que puede apreciarse
matidez.
La auscultación permite detectar soplos vasculares en los procesos inflamatorios y
sobre todo en la enfermedad de Basedow.
Gammagrafía
Es la imagen del tiroides captada por una gammacámara tras la administración de
un radioisótopo que es atrapado específicamente por el tiroides. Informa sobre el
tamaño, localización, morfología y estructura homogénea o no de la glándula, e
indirectamente sobre su capacidad de captación. Se utilizan isótopos radiactivos de
yodo (I123, I125, I131) en forma de yoduro sódico y de tecnecio (Tc99m) en forma de
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pertecnato sódico. El I123 sólo emite radiaciones gammas, tiene una vida media corta
y teóricamente es muy útil para la exploración del tiroides, El I131 emite radiaciones
beta de alta energía y es lesivo para el tirocito y, además, las radiaciones gamma de
alta energía que emite no son las ideales para captar imágenes, por lo que actualmente
su uso está limitado a la identificación de bocios retroesternales y de metástasis
tiroideas tras la exéresis quirúrgica o con yodo radiactivo del cáncer de tiroides
(Rodríguez et al, 1997).
El Tc99m tiene una vida media radiactiva corta (unas 6 horas,), emite unas
radiaciones gamma que permiten captar una buena imagen y la radiación beta que
emite es escasa, por lo que constituye el trazador de rutina, aunque tiene el
inconveniente de que, como no es organificado por el tiroides, no resulta útil en el
diagnóstico de las dishormonogénesis tiroideas. Normalmente, el tiroides aparece en
la zona media del cuello, tiene una forma de mariposa con las alas desplegadas. Los
dos lóbulos se presentan de bordes nítidos y densidad homogénea (Rodríguez et al,
1997).
La ausencia de captación se observa en la agenesia tiroidea, en enfermedades
tiroideas generalizadas como algunas tiroiditis subagudas, en la dishormonogénesis
tiroidea congénita por falta de atrapamiento y, sobre todo, en pacientes que están
recibiendo hormona tiroidea o grandes cantidades de compuestos yodados. La
captación irregular es siempre patológica y es propia de las inflamaciones y del cáncer
de tiroides. La presencia de áreas no captantes significa la existencia de zonas no
funcionantes. La presencia de áreas hipercaptantes sin que se observe el resto
glandular es propia de los nódulos autónomos. La presencia de áreas captantes tras la
exéresis quirúrgica o radioterapia de un tumor tiroideo significa la existencia de
metástasis tumorales funcionales (Rodríguez et al, 1997).
La gammagrafía tiroidea es especialmente útil para la identificación de los nódulos
tiroideos y para su catalogación en nódulos calientes o funcionantes, generalmente
benignos, y en nódulos no funcionantes o fríos, los cuales pueden ser quísticos o
sólidos, siendo estos últimos más habitualmente malignos. Ante un nódulo
funcionante, que aparece en la gammagrafía como una imagen única, está indicado
realizar una segunda gammagrafía tras administrar TSH (test de Querido). En caso de
25
que exista una glándula tiroidea inhibida, ésta aparecerá junto al nódulo, mientras que
en el caso de que el nódulo sea el único tejido tiroideo existente, no se verá tejido
glandular anexo al nódulo. Para confirmar que el nódulo es autónomo se puede
administrar T3 (test de Werner), la cual suprimirá la TSH y realizar posteriormente
una segunda gammagrafía; en caso de que el nódulo sea autónomo, T3 no modificará
su imagen, mientras que en el caso de que el nódulo sea TSH dependiente su imagen
desaparecerá (Rodríguez et al, 1997).
La gammagrafía ha perdido interés en el diagnóstico de la tiroiditis autoinmune
pues éste puede hacerse sin gammagrafía y así no se irradia al enfermo. La imagen
típica de tiroiditis consiste en un patrón en el que se mezclan zonas de captación
elevada y zonas de escasa captación (imagen «atigrada» o con «altos» y «bajos»)
aunque las imágenes posibles son muy variadas desde prácticamente normales a
imágenes compatibles con nódulos fríos. La gammagrafía tampoco tiene interés en el
diagnóstico de la enfermedad de Basedow o como método para calcular el volumen de
un bocio, lo cual puede ser hecho por la simple exploración clínica o por ecografía
(Rodríguez et al, 1997).
Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética
Son procedimientos diagnósticos muy útiles en los tumores de tiroides, pues
informan al cirujano la localización, extensión y relación del tumor con las estructuras
vecinas, aunque no discriminan entre procesos benignos o malignos (Rodríguez et al,
1997).
Radiología
La radiología de la región cervical aporta información sobre la extensión del bocio,
sobre su posible prolongación retroesternal, así como de la desviación o compresión
de los órganos vecinos, especialmente la tráquea. La presencia de calcificaciones
puntiformes es característica de los carcinomas papilares (Rodríguez et al, 1997).
26
Histología
La biopsia tiroidea por punción aspirativa con aguja fina (PAAF) tiene unas
indicaciones muy específicas en patología tiroidea infantil. Cada vez se utiliza menos,
pues el estudio de las hormonas tiroideas, la exploración morfológica de la glándula y
el uso de marcadores tumorales la hace innecesaria en muchos casos. Su principal
indicación es el estudio de los nódulos tiroideos y su fin determinar si son benignos o
malignos, aunque con esta técnica siempre existe un pequeño porcentaje de falsos
positivos y de falsos negativos y, en conjunto, los porcentajes medio de error son de
un 5 % (Rodríguez et al, 1997).
Ultrasonido
Entre las varias técnicas de imagen que proporcionan al clínico información
anatómica útil sobre la glándula tiroides, el ultrasonido ha llegado ser la técnica mas
comúnmente empleada. Se debe utilizar para refinar el diagnostico diferencial
solamente cuando es necesario contestar a una pregunta de diagnóstico específica que
ha sido planteada por la historia clínica y el examen físico. La imagen se debe después
integrar en el manejo del paciente y correlacionarla precisamente con otras pruebas
especialmente el funcionalismo tiroideo (Mittleistesdt, C. 1998).
Aspectos Técnicos del Ultrasonido.
Antes de la realización del estudio el ecografista debe tener una historia apropiada
del paciente sobre su salud, medicación tiroidea, estudios de imagen previos, historia
familiar de hiperparatiroidismo o de cáncer medular del tiroides, irradiaciones previas
sobre el cuello, cirugía del cuello y la razón del estudio (Mittleistesdt, C. 1998).
27
La correcta ecografía tiroidea requiere una técnica meticulosa. Un transductor de
alta resolución lineal de 7 a 10 MHz que proporcione una penetración de 4-5 cm
puede detectar focos de anormalidad de 1 a 2 mm en el tiroides. Aunque la ecografía
con transductores de 2,25 a 5 MHz puede proporcionar información, ésta es
insuficiente y la patología significativa puede pasar desapercibida. Es esencial que el
campo a explorar esté próximo. También, es necesaria una interfase de líquido entre el
transductor y la piel del cuello, si el foco del transductor utilizado es de rango medio
más que de rango pequeño de penetración ya que los tejidos del cuello son
superficiales (Mittleistesdt, C. 1998).
Utilizando un gel de contacto se obtienen planos sagitales, longitudinales y
transversos de la glándula. Los cortes se pueden extender superiormente hasta la
glándula submandibular, inferiormente hasta las clavículas y lateralmente hasta la
proximidad de la vena yugular interna. Esto permite la detección de otras
anormalidades de la porción anterior del cuello, tales como los quistes de la hendidura
branquial, quistes del conducto tirogloso, adenomas paratiroideos, adenopatías
cervicales o miositis Así, cada lóbulo del tiroides es examinado tanto en el plano
transversal como en el parasagital marcándose la derecha y la izquierda en el
ecograma. La parte superior, media y la parte más baja de cada lóbulo se examina en
el plano transversal; y la porción lateral, media y sagital se examinan en el plano
parasagital. El estudio se fotografía y se introduce en un disco para el revelado del
film, o en caso del doppler color se imprime en color o se graba en cinta de video
(Mittleistesdt, C. 1998).
El paciente se encuentra en decúbito supino con el cuello hiperextendido, que
descansa sobre una almohada situada bajo los hombros y la parte inferior del cuello, la
cual exagera la extensión y permite al cuello estar de alguna manera fijo. En esta
posición, los lóbulos inferiores del tiroides se detectan generalmente. Si están ocultos
detrás del manguito esternal, el transductor se angula caudal y posteriormente a las
clavículas para intentar visualizar el borde inferior. Además, si el paciente deglute
causará que el borde inferior de la glándula tiroides ascienda levemente en el cuello y
permita visualizar el borde previamente escondido. El examen necesita alrededor de
unos 30 minutos para la correcta evaluación del tiroides. (Mittleistesdt, C. 1998).
28
Aparecen nuevos problemas en la visualización de la glándula cuando el polo
inferior de la tiroides se esconde en el mediastino superior. En estos casos la
tomografía computada (TC), las imágenes por resonancia magnética (RM) y la
cintigrafía constituyen las únicas opciones para evaluar esta porción de la glándula.
Los pacientes con espondilitis anquilopoyética y otras condiciones que interfieren con
la hiperextensión del cuello, pueden también limitar la evaluación de la glándula
debido a una pobre ventana ecográfica (Mittleistesdt, C. 1998).
Anatomía ultrasonográfica
La glándula tiroides ecográficamente es una glándula hiperecogénica homogénea
que se sitúa anterior a la tráquea. Los lóbulos laterales se extienden a cada lado y se
relacionan lateralmente con las arterias carótidas. El cartílago tiroides marca el borde
superior de la glándula. La porción de la línea media (istmo), es una banda estrecha de
tejido glandular de ecoestructura similar a los lóbulos laterales derecho e izquierdo
Algunas veces se puede visualizar el lóbulo piramidal que se extiende superiormente
desde el istmo (Mittleistesdt, C. 1998).
Con el Doppler color, las ramas de las arterias tiroideas superior e inferior pueden
encontrarse cuando se introducen en la glándula, pero en un paciente eutiroideo la
vascularización del tejido glandular es mínimo (Mittleistesdt, C. 1998).
El esófago es una estructura lineal hipoecogénica que se objetiva normalmente
posterior, cerca de la columna de aire de la tráquea a la izquierda. En la imagen
transversa, el esófago parece tener anillos concéntricos. Cuando se deglute, se
observan haces hiperecogénicos que corresponden a la saliva que pasan a través del
esófago. Más lateralmente, posterior y a ambos lados, aparece el músculo largo del
cuello hipoecogénico. Transversalmente éste aparece como una estructura triangular
detrás del tiroides y de la carótida y longitudinalmente aparece como una columna
larga homogénea detrás del tiroides lateralmente. Ocasionalmente puede observarse al
nervio laríngeo recurrente como una fina línea hipoecogénica que se dirige
longitudinalmente y se sitúa posterior a la glándula tiroides (Mittleistesdt, C. 1998).
29
La forma y el tamaño de los lóbulos tiroideos varían ampliamente en pacientes
normales. Ecosonográficamente la glándula del recién nacido presenta una longitud de
18 a 20 mm, con un diámetro anteroposterior de 8 a 9 mm. Al año de edad la longitud
media es de 25 mm y el diámetro anteroposterior de 12 a 15 mm. En adultos la
longitud media es aproximadamente de 40 a 60 mm y el diámetro anteroposterior de
13 a 18 mm. El grosor medio del istmo es de 4 a 6 milímetros. (Rumack, 1999). El
volumen tiroideo se calcula mediante parámetros lineales, por ejemplo el diámetro
anteroposterior; y lo que es más preciso mediante fórmulas matemáticas: Diámetro
longitudinal x Diámetro transversal x Diámetro anteroposterior x 0,523. El valor
0,523 es una constante. (Rumack, 1999).
En neonatos el volumen tiroideo es de 0,4 a 1,4 ml, aumentando aproximadamente
1 a 1,3 ml por cada 10 Kg de peso; y alcanzando en un adulto normal de 10 – 11 ± 3
ml. (Rumack, 1999).
La ecogenicidad se basa en un principio físico, dado por las características que
tienen los tejidos de permitir el paso de ondas sónicas, dando lugar a una serie de
interfases que generan mayor o menor número de ecos que se expresan en escala de
grises. Según Roca (1989), Rumack (1999) y Pedrosa (1999), sobre la base de esto el
patrón de ecogenicidad puede ser: anecoico, isoecoico, hiperecoico, hipoecoico o
mixto. Se denomina anecoico a la imagen que no tiene ecos en su interior, como por
ejemplo los líquidos (quistes). Los términos hipoecoico e hiperecoico se utilizan para
aquellas imágenes con pocos ecos o muchos ecos en su interior respectivamente.
Cuando presentan la misma ecogenidad que tiene otro tejido se denomina isoecoico.
Existen además algunos fenómenos físicos que aparecen en la imagen, como el
refuerzo o reforzamiento posterior, que ocurre cuando un haz de ultrasonido atraviesa
una estructura líquida y en los tejidos inmediatamente detrás de la misma se produce
un incremento en la amplitud de los ecos; y la atenuación que es la disminución del
número de ecos detrás de la estructura que se está evaluando. El parénquima tiroideo
normal presenta una ecogenicidad media a alta que permite la detección sencilla de
lesiones focales quísticas o hipoecogénicas. A menudo es identificable mediante
ecografía una pequeña capa hiperecogénica que rodea los lóbulos tiroideos y que
corresponde a la cápsula.
30
Anomalías e hipotiroidismo congénito
El papel de la ecografía en lactantes con hipotiroidismo congénito es identificar la
presencia o ausencia de glándula tiroides; distinguir las glándulas rudimentarias de las
anatómicamente normales; e identificar una glándula aumentada de tamaño o bocio
(Siegel 2005).
La disgenesia tiroidea, se refiere a un defecto en el desarrollo de la morfogénesis
tiroidea, es la causa más frecuente de hipotiroidismo neonatal, representando
alrededor del 90% de los casos. Existen tres tipos principales: aplasia, hipoplasia y
ectopia. Los neonatos con disgenesia tiroidea son asintomáticos en el momento del
nacimiento, y la anomalía se detecta en el cribado neonatal habitual. En los casos de
aplasia tiroidea no se detecta tejido tiroideo con la ecografía. Los niveles de hormona
tiroidea están disminuidos y los niveles de hormona estimulante del tiroides están
elevados (Siegel 2005).
Una interrupción en el descenso del rudimento tiroideo produce un tejido tiroideo
ectópico. Éste puede encontrarse en cualquier punto a lo largo del trayecto de
migración del esbozo tiroideo, pero en la mayor parte de los casos (90%), la glándula
ectópica tiene una localización lingual (Siegel 2005).
En aproximadamente un 75% de estos pacientes, el tiroides lingual es el único
tejido tiroideo funcionante. La deficiencia de la hormona tiroidea y la elevación de la
hormona estimulante del tiroides son menos evidentes en los casos de ectopia tiroidea
que en los de aplasia. En algunas ocasiones, la glándula ectópica es capaz de secretar
suficiente cantidad de hormona tiroidea como para que los resultados de las pruebas
sanguíneas del cribado neonatal habitual se encuentren dentro de los límites normales.
Estos pacientes pueden debutar posteriormente en la infancia con signos de
hipotiroidismo, con signos de compresión de la vía aérea o con una masa en la base de
la lengua o en la parte superior del cuello si la glándula hiperestimulada aumenta de
tamaño. En la ecografía, el tejido tiroideo ectópico tiene una ecogenicidad normal y
generalmente se localiza cerca del hueso hioides (Siegel 2005).
La dishormonogénesis es una causa menos frecuente de hipotiroidismo neonatal y
se define como la alteración de una o más de las enzimas involucradas en las vías de
31
síntesis y secreción de la hormona tiroidea. El defecto enzimático es con frecuencia
hereditario. El defecto más frecuente es la deficiencia de la peroxidasa tiroidea, que
produce un fallo en la oxidación del yoduro en yodo. El yoduro es retenido pero no
organizado. La glándula tiroidea generalmente está aumentada de tamaño debido a
una elevación en los niveles de la hormona estimulante del tiroides y los lóbulos
adquieren una morfología convexa en sus bordes laterales. El istmo se visualiza bien
al contrario que en la glándula normal, y el lóbulo piramidal puede estar aumentado de
tamaño. La ecografía muestra un tiroides aumentado de tamaño, en posición habitual
y ecogenicidad normal. Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito
son la falta de sensibilidad del órgano diana a la tirotropina o a la hormona tiroidea y
la ingestión materna de medicamentos (Siegel 2005).
Masas tiroideas
Nódulos tiroideos
Los nódulos tiroideos son relativamente infrecuentes en los niños en comparación
con los adultos, y se estima que aparecen en el 0,2% al 1,5% de la población
pediátrica. La mayor parte son benignos, aunque se ha descrito una incidencia de
malignidad del 2% al 40%. La mayor parte de los nódulos tiroideos se detectan con la
palpación del cuello (Siegel 2005)
La ecografía es la técnica de imagen de primera elección para confirmar la
sospecha de enfermedad tiroidea y permite hacer una excelente distinción entre
lesiones sólidas y quísticas. La punción aspiración con aguja fina se utiliza en el
tratamiento de nódulos tiroideos en la edad pediátrica y permite determinar que
lesiones deben ser extirpadas. La ecografía puede utilizarse para guiar la aspiración en
los casos difíciles (Siegel 2005).
Las características anatómicas que se deben evaluar en un nódulo tiroideo
mediante ecografía son las siguientes: Tamaño, localización y profundidad,
consistencia interna (sólido, mixto sólido y quístico o puramente quístico),
ecogenicidad con respecto al parénquima tiroideo adyacente, márgenes, presencia y
32
patrón de calcificaciones, halo periférico sonolucente (cápsula) y presenciadistribución del flujo sanguíneo. (Rumack, 1999).
Adenomas
El adenoma es la causa más frecuente de aparición de un nódulo tiroideo en la
infancia. Se piensa que son la consecuencia de ciclos de hiperplasia e involución de
los lóbulos tiroideos. Anatomopatológicamente, los adenomas son lesiones solitarias,
bien encapsuladas, que se originan en una glándula que por lo demás es
completamente normal. Debido a que su aspecto anatómico es similar al encontrado
en el último estadio del bocio multinodular, otros términos aplicados al adenoma son
el de bocio adenomatoso, nódulo adenomatoso y bocio nodular adenomatoso
(Siegel 2005).
La mayor parte de los adenomas son hipoecogénicos en comparación con la
glándula normal, aunque algunos son hiperecogénicos y otros pocos isoecogénicos. La
presencia de un fino (1-2 mm) halo o anillo hipoecogénico alrededor de la lesión se ha
descrito en aproximadamente el 60% de los casos. La causa del anillo sonolucente no
está clara, pero puede representar la cápsula fibrosa, parénquima tiroideo comprimido
o infiltrado inflamatorio pericapsular. Los adenomas también pueden contener áreas
hipoecogénicas o anecogénicas debidas a hemorragia interna y necrosis y
calcificaciones, que aparecen como focos brillantes ecogénicos con sombra acústica
posterior. El signo del halo, los cambios quísticos y las calcificaciones no son
indicadores fiables de benignidad debido a que los nódulos malignos pueden presentar
hallazgos similares. El mejor indicador de lesión benigna es la presencia de una lesión
hipoecogénica o completamente libre de ecos. En las imágenes con Doppler color típicamente se observan un anillo o ribete vascular y, en algunos casos, vascularización
central prominente. (Siegel 2005).
Nódulos tiroideos malignos
33
Carcinoma
El carcinoma de la glándula tiroides es poco frecuente en los niños, representando
del 1% al 1,5% de todos los tumores malignos por debajo de los 15 años de edad. Dos
tercios de estos tumores suceden en niñas entre los 7 y los 12 años. La edad media de
aparición son los nueve años (Siegel 2005).
El cáncer de tiroides en los niños se presenta como un nódulo tiroideo palpable,
adenopatías cervicales o una combinación de hallazgos. Los tumores de gran tamaño
pueden producir disfonía por la compresión del nervio laríngeo recurrente o la
obstrucción de la vía aérea (Siegel 2005).
El carcinoma papilar de tiroides es el subtipo más frecuente de cáncer de tiroides en
la infancia, representando alrededor del 70% al 90% de los casos. Se disemina por
invasión directa o por metástasis ganglionares. El carcinoma folicular representa del
10% al 20% de los tumores malignos tiroideos. Se disemina por vía hematógena y
puede metastizar al pulmón, al hueso, o a los ganglios cervicales (Moir 1994).
El carcinoma medular comprende del 1% al 10% de los cánceres tiroideos en los
niños. Las metástasis se producen en los ganglios linfáticos y en el hueso. Los carcinomas anaplásicos y los sarcomas son extremadamente raros en los niños. Los
cánceres tiroideos en los pacientes jóvenes normalmente están avanzados en el
momento del diagnóstico, y los pacientes con frecuencia tienen ganglios linfáticos
cervicales (55% al 90%) o metástasis pulmonares (6% al 18%) (Siegel 2005).
El carcinoma medular se origina de las células parafoliculares o células C y secreta
calcitonina. Este cáncer con frecuencia es familiar en los niños y se hereda con
carácter autosómico dominante y a menudo es multicéntrico y bilateral. Está asociado
con los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo II: tipo IIa
(compuestos por carcinoma medular de tiroides, hiperplasia paratiroidea y
feocromocitoma) y el IIb (caracterizado por carcinoma medular de tiroides y
feocromocitoma). Ambos síndromes se han localizado en un gen anómalo del
cromosoma diez (Siegel 2005).
La mayor parte de los carcinomas tiroideos son hipoecogénicos con respecto al
parénquima normal. Con menor frecuencia, son hiperecogénicos o isoecogénicos. Los
34
márgenes entre el tumor y el parénquima normal varían desde irregulares y mal
definidos a lisos y bien definidos. Un halo o anillo sonolucente puede rodear parcial o
completamente la lesión. En los carcinomas medulares se pueden detectar focos
puntiformes ecogénicos producidos por áreas de calcificación (Siegel 2005).
Las metástasis ganglionares varían entre 4 mm a 30 mm de tamaño. Los nódulos
malignos son normalmente homogéneos y pueden ser hipoecogénicos, isoecogénicos
o hiperecogénicos en comparación con el músculo esternocleidomastoideo adyacente.
Debido a la cicatriz, el examen clínico es con frecuencia difícil en pacientes que han
sido tratados de cáncer de tiroides. La ecografía tiene un papel importante en la
detección del tumor y guiando a la aguja de biopsia para el diagnóstico. La
sensibilidad y especificidad de la ecografía para detectar una recurrencia del
carcinoma es del 96% y 83%, respectivamente. El tumor recurrente aparece como una
masa hipoecogénica en el lecho de la resección de la glándula tiroides (Siegel 2005).
Linfoma
La afectación tiroidea por el linfoma es poco frecuente en niños y adolescentes. Los
hallazgos ecográficos varían desde una masa hipoecogénica solitaria a múltiples
masas hipoecogénicas y anecogénicas sustituyendo a la glándula tiroides
(Siegel 2005).
Enfermedad tiroidea pos irradiación
La irradiación de la cabeza y del cuello aumenta la frecuencia de tumores de las
glándulas tiroides, parótida y salivales. Existe un período de latencia de 10 a 25 años
después de una irradiación hasta que el tumor aparece, tanto en niños como en
adultos. Alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes de tratamiento
radioterápico de la cabeza y el cuello, desarrollan enfermedad nodular tiroidea y entre
el 6% y el 9% de los pacientes cáncer de tiroides. Los cánceres inducidos por la
radiación tienen una alta frecuencia de presentación multicéntrico (55%) y bilateral
(35%) (Siegel 2005).
35
Los hallazgos ecográficos de la irradiación tiroidea incluyen atrofia unilateral del
parénquima, nódulos múltiples o solitarios y heterogeneidad de la glándula con
calcificaciones. Los nódulos son generalmente hipoecogénicos comparados con el
tejido tiroideo normal, pero pueden ser isoecogénicos con un halo sonolucente,
quísticos o complejos. Aunque la ecografía no puede diferenciar lesiones tiroideas
benignas de malignas, en pacientes que se han sometido a radiación, puede utilizarse
para identificar nódulos no palpables, valorar cambios en la ecogenicidad
parenquimatosa y dirigir el lugar de la biopsia (Siegel 2005).
Quistes
Quistes simples
Los quistes simples verdaderos con revestimiento epitelial suponen alrededor del
1% de las masas benignas tiroideas. La mayor parte de los quistes tiroideos se deben
probablemente, a la degeneración quística de un adenoma folicular, más que a quistes
verdaderos. Ecográficamente, los quistes tiroideos aparecen como masas anecogénicas
con paredes lisas y buena transmisión del sonido. Las lesiones quísticas son
avasculares en las imágenes con Doppler color (Siegel 2005).
Quistes hemorrágicos
Los quistes hemorrágicos generalmente son el resultado de un sangrado en el
interior de un adenoma folicular. La hemorragia puede producirse espontáneamente o
como resultado de un traumatismo directo en el cuello. La lesión aguda aparece como
una masa hiperecogénica o compleja con septos o residuos internos y paredes
irregulares. Con el tiempo, la lesión se vuelve hipoecogénica y mejor circunscrita. Los
septos pueden o no permanecer y puede aparecer un nivel liquido-líquido
(Siegel 2005).
Enfermedad tiroidea difusa
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Las causas de aumento de tamaño difuso del tiroides incluyen procesos
inflamatorios como la tiroiditis supurativa aguda y la tiroiditis subaguda; procesos
autoinmunes como la tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto), la enfermedad de
Graves; y el bocio coloide (Siegel 2005).
Procesos inflamatorios
Tiroiditis supurativa aguda
La tiroiditis supurativa aguda generalmente se produce por una infección
bacteriana de la glándula. Los organismos causantes más habituales son Streptococcus
hemolyticus y Staphylococcus aureus. Una causa poco frecuente de infección es la
existencia de una fístula congénita entre el seno piriforme y el lóbulo homolateral de
la glándula tiroides o el espacio peritiroideo. Las fístulas congénitas son más
frecuentes en el lado izquierdo que en el derecho (Siegel 2005).
Los niños con tiroiditis supurativa normalmente tienen entre 2 y 12 años de edad y
se presentan con aumento doloroso del tamaño de la glándula. Los pacientes afectados
son generalmente eutiroideos. Los hallazgos ecográficos son la presencia de una o
múltiples masas hipoecogénicas o complejas en el interior de una glándula tiroidea
aumentada de tamaño o una masa hipoecogénica en el área peritiroidea. Es frecuente
la formación de abscesos (Siegel 2005).
Tiroiditis subaguda (de Quervain)
La tiroiditis subaguda es una enfermedad inflamatoria transitoria, generalmente
producida por una infección viral. El examen histológico revela granulomas y células
epiteliales. Los pacientes se presentan con un aumento doloroso de tamaño del tiroides
y en las pruebas de laboratorio con tirotoxicosis moderada. Los niveles en suero de la
triiodotironina y de la tiroxina están elevados; los niveles de la hormona estimulante
del tiroides están disminuidos. Ecográficamente, el tiroides presenta bordes lobulados
37
y la
ecogenicidad está disminuida, especialmente en la periferia de la glándula
(Siegel 2005).
Procesos de causa autoinmune
Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis linfocitaria crónica, también conocida como tiroiditis de Hashimoto, es
una enfermedad autoinmune órgano-específica que aparece más frecuentemente en
niñas adolescentes y en mujeres mayores de 40 años. Es la tiroiditis más frecuente en
los niños y la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido. Histológicamente, la
glándula tiroides está infiltrada por linfocitos y los folículos están atróficos o fibrosos
(Siegel 2005).
Los niños con tiroiditis de Hashimoto se presentan con un aumento no doloroso de
la glándula tiroides. La mayoría de los pacientes son eutiroideos al principio y de
forma lenta se hacen hipotiroideos. Alrededor del 10% son hipertiroideos. En los
estadios precoces de la enfermedad, los niveles séricos de tiroxina son normales y con
el tiempo disminuyen. Los niveles de hormona estimulante del tiroides están elevados.
Es frecuente encontrar una historia familiar de enfermedad tiroidea y la incidencia de
la enfermedad está aumentada en pacientes con alteraciones cromosómicas,
incluyendo los síndromes de Turner, de Down y de Klinefelter. Existe también una
asociación con enfermedades autoinmunes, incluyendo anemias, artritis reumatoide,
lupus eritematoso y el síndrome de Jorgenson, y con otras alteraciones endocrinas
como la enfermedad de Addison, el hipoparatiroidismo y la diabetes mellitus
(Siegel 2005).
En la tiroiditis de Hashimoto se evidencia ecográficamente una glándula
hipoecogénica y aumentada de tamaño, con una ecogenicidad grosera y heterogénea
La hipoecogenicidad se debe a la infiltración por tejido linfoide y a una degeneración
folicular importante. Con menor frecuencia, la ecogenicidad de la glándula está
aumentada en comparación con el músculo adyacente, en relación con la presencia de
38
gran cantidad de tejido fibroso. En algunas ocasiones se pueden observar calcificaciones (Siegel 2005).
Otro hallazgo frecuente es encontrar múltiples ganglios linfáticos aumentados de
tamaño. Como regla general, no se puede identificar tejido tiroideo normal en la
tiroiditis de Hashimoto. Aunque la apariencia de la tiroiditis de Hashimoto es típica,
no es específica y cualquier enfermedad tiroidea difusa, incluyendo el bocio
multinodular, puede mostrar un aspecto parecido. La diferenciación requiere la
correlación con los datos clínicos y de laboratorio (Siegel 2005).
Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves, o tirotoxicosis, es una enfermedad autoinmune
producida por la inmunoglobulina estimulante del tiroides, que se une a los receptores
para la hormona estimulante del tiroides. Es más frecuente en las niñas que en los
niños y tiene un pico de aparición en la adolescencia. La incidencia está aumentada en
pacientes con el síndrome de McCune-Albright. El hipertiroidismo congénito aparece
en aproximadamente el 1 % de los recién nacidos de madres con la enfermedad de
Graves. Los hallazgos clínicos son el aumento de tamaño difuso de la glándula
tiroides y una tirotoxicosis que se manifiesta con temblores, nerviosismo, pérdida de
peso, sudoración, palpitaciones, intolerancia al calor, oftalmopatía infiltrativa, y con
menor frecuencia dermopatía infiltrativa. Los mecanismos normales de regulación del
tiroides están sobrecontrolados por las inmunoglobulinas estimulantes. Típicamente,
los niveles séricos de tiroxina y triiodotironina están aumentados, mientras que los de
la hormona estimulante del tiroides están disminuidos (Siegel 2005).
Ecográficamente, la glándula tiroides está aumentada de tamaño de forma difusa,
con frecuencia con bordes lobulados. La ecogenicidad puede ser normal o estar
disminuida. Los hallazgos con el Doppler incluyen una hipervascularización marcada
del parénquima (llamada infierno tiroideo) y velocidades de flujo sistólico y diastólico
aumentadas, variando entre 50 cm/s y 120 cm/s. Otros hallazgos con el Doppler
espectral y color son la presencia de cortocircuitos arteriovenosos y vasos aumentados
de tamaño alrededor de la periferia de la glándula (Siegel 2005).
39
Bocio Multinodular
El bocio multinodular, también llamado bocio adenomatoso, bocio coloide simple,
hiperplasia nodular o hiperplasia adenomatosa, puede ser espontáneo, congénito
debido a defectos en la síntesis tiroidea, o secundario a una dieta pobre en yodo (bocio
endémico) o a la ingesta de yodo o medicamentos antitiroideos. Esta enfermedad se ha
asociado también con alteraciones renales y digitales, con el síndrome de McCuneAlbright, la tiroiditis de Hashimoto y el carcinoma de tiroides (Siegel 2005).
Anatomopatológicamente, los nódulos en el bocio multinodular no son adenomas
verdaderos sino tejido adenomatoso. Los pacientes con bocio pueden ser eutiroideos o
hipotiroideos. La secreción hipofisaria de la hormona estimulante del tiroides está
aumentada como respuesta a los niveles séricos disminuidos de la hormona tiroidea
(Siegel 2005).
La glándula bociosa está aumentada de tamaño y tiene unos bordes regulares y una
ecogenicidad heterogénea con múltiples nódulos hipoecogénicos que en algunas
ocasiones pueden ser hiperecogénicos. Se pueden observar calcificaciones en el
interior de la glándula agrandada. Existe una vascularización normal en las imágenes
con Doppler color (Siegel 2005).
La evidencia científica señalada demuestra la utilidad de los métodos de imágenes
especialmente el ultrasonido como herramienta diagnóstica en la pesquisa de
enfermedad tiroidea en el niño y el adolescente; su correlación con las pruebas de
funcionalismo tiroideo y la evaluación clínica permitirá al médico especialista un
manejo adecuado y oportuno de las patologías tiroideas sobre todo en etapas
tempranas de la vida; para así mejorar la calidad de vida de estos pacientes y evitar
las complicaciones que estas pudieran desencadenar.
Bases Legales:
40
La Declaración de los Derechos Humanos, firmada en 1948, constituye el sustento a
partir del cual, se han elaborado y suscrito posteriores declaraciones y convenios
específicos basados en la salud como un derecho fundamental de todo ser humano,
independientemente de sus condiciones biológicas, sociales y políticas. Entre ellas
pueden mencionarse:
1.
Código de Nuremberg, 1946, que destaca en cuanto a los experimentos
permisibles: La importancia del consentimiento informado; la realización de
estos en beneficio del paciente; que deben estar basados en animales de
experimentación, evitando el sufrimiento físico, sin provocar la muerte ni
exceder en los riesgos, tomando las medidas adecuadas para la protección del
paciente; y la existencia de disponibilidad tanto del investigador como del
paciente de finalizar la investigación en cualquier momento.
2.
Declaración de Helsinki (1964), revisada en Tokio (1975) y en Venecia
(1983), establece los requisitos para la investigación científica en humanos.
3.
Además, existen las normas internacionales para la investigación biomédica
en humanos, establecidas en el Código de Bioética y Bioseguridad del Consejo
Nacional de Investigaciones Científicas (CONICIT), aprobadas en 1982, en
México.
4.
En el territorio nacional, la Constitución de la República Bolivariana de
Venezuela consagra el derecho a la salud como un derecho social fundamental,
que debe cumplirse a cabalidad para todos los ciudadanos, siguiendo las
directrices de los convenios y tratados internacionales que hayan sido ratificados
por la República. Hace referencia a la responsabilidad del Estado de gestionar
un sistema público de salud de carácter intersectorial, descentralizado y
participativo, regido por principios de gratuidad, universalidad, integralidad,
equidad, integración social y solidaridad que sirvan de base para la promoción
de la salud y la prevención de enfermedades.
5.
La Ley del Ejercicio de la Medicina, señala que el médico debe actuar
respetando las normas de probidad y justicia, por lo que atenderá a sus pacientes
sin ningún tipo de discriminación. Hace mención a la investigación en seres
41
humanos, ratificando que cualquier procedimiento que se realice debe ser en
beneficio del paciente, bajo el libre consentimiento informado.
El Código de Ética Médica, establece el respeto a la vida y a la dignidad humana,
que constituyen la base para el fomento de la salud; el deber de los médicos de estar
informados y a la par de los avances científicos; el deber de atender al paciente sin
discriminación; y el deber de no exponer al paciente a riesgos injustificados que
puedan de una u otra forma lesionarlo. Así mismo, establece que el paciente puede
rechazar su participación en la investigación, y define la normativa a seguir para la
Investigación en Seres Humanos, mencionándose, la importancia del consentimiento
informado en la investigación clínica.
42
Operacionalización de las Variables:
Variable
Definición
Dimensión
Ultrasonido
tiroideo
Estudio
imagenológico por
ultrasonido realizado
para evaluar el estado
de la glándula
tiroides
Funcionalismo
tiroideo
Pruebas de
laboratorio que se
emplean para
determinar la
función tiroidea
Bioquímica
FT3
FT4
Adultos: 2-10 µUI/ml
Niños: 4.5-3.6 µUI/ml
230 a 660 pg/dl
0.8-2.4 ng/dl
Sexo
Condición orgánica
que distingue al
macho de la hembra
en los seres humanos,
los animales y las
plantas:
Fenotipo
Masculino
Femenino
M
F
Edad
Tiempo transcurrido
en años de un
individuo desde su
nacimiento
Cronológica
Escolares
Adolescentes
7 a 12 años
>12 años < 19 años
Imagenológico
Categorías
Indicador
Normal
Sin lesiones
Patológico
TSH
43
Nódulo
Carcinoma
Quiste
Bocio
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
Tipo de Investigación:
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal con la finalidad de
determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y hormonas tiroideas en
escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea referidos a la
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007Octubre 2008.
Los estudios descriptivos transversales son aquellos que estudian situaciones que
ocurren en condiciones naturales, conciernen y son diseñados para describir la
distribución
de
variables,
sin
considerar
hipótesis
causales;
y
estudian
simultáneamente la exposición y la enfermedad en una población bien definida en un
momento determinado (Epicentro 2004).
Población y Muestra:
La población estuvo conformada por todos los escolares y adolescentes que
acudieron a la consulta externa de endocrinología del Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda” durante el lapso Octubre 2007- Octubre 2008. Se obtuvo
una muestra de 54 pacientes a través de un muestreo no probabilístico intencional,
que cumplió con los siguientes criterios de inclusión: Pacientes con edad comprendida
entre los 7 y 18 años; de cualquier sexo, con sospecha clínica de patología tiroidea,
pruebas de funcionalismo tiroideo realizadas y que sean referidos de la consulta de
endocrinología del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”.
44
Fueron excluidos del estudio pacientes con edades menores de 7 años y mayores de 18
años y aquellos pacientes que no se realizaron hormonas tiroideas.
Diseño de la Investigación:
La investigación se realizó en 2 fases: Una primera fase donde se obtuvo a través
de un muestreo no probabilístico intencional una muestra de 54 pacientes conformada
por escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología tiroidea a quienes se le
hubiese realizado funcionalismo tiroideo y que fueran referidos de la consulta externa
de endocrinología a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología
“Dr. Theoscar Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”
durante el Lapso Octubre 2007 – Octubre 2008.
Previa lectura y firma del consentimiento informado (ver Anexo B) autorizando la
ejecución del estudio se procedió a efectuar la segunda fase de la investigación
mediante la realización a cada paciente de un ultrasonido tiroideo empleando un
Equipo de Ecografía marca General Electric, modelo LOGIQ 400 Proseries de alta
resolución con transductor lineal multifrecuencial de 8,2 – 11 MHZ.
Se colocó a cada paciente sobre una camilla en posición de decúbito dorsal con una
almohada ubicada debajo de los hombros para forzar la hiperextensión del cuello y
facilitar la exploración. Se descubrió el área anatómica a explorar y se aplicó un gel de
contacto sobre el área tiroidea obteniendo planos de corte longitudinal, transversal y
oblicuo de forma ordenada y simétrica. Se realizó primero un corte transversal de arriba
hacia abajo tratando de abarcar toda la glándula. Luego se efectuaron cortes
longitudinales de cada lóbulo por separado de adentro hacia fuera o viceversa, y de arriba
hacia abajo. Los cortes tanto transversales, longitudinales como oblicuos se extendieron
superiormente hasta la glándula submandibular, inferiormente hasta las clavículas y
lateralmente hasta la proximidad de la vena yugular interna.
Se indicó a cada paciente deglutir para visualizar la parte inferior de ambos lóbulos,
detallando bien el istmo y el esófago. Se procedió a tomar las medidas (diámetros
transversal, longitudinal y anteroposterior) de ambos lóbulos e istmo y se calculó el
volumen de la glándula multiplicando dichos diámetros por la constante (0,523). Se
evaluó la ecoestructura del parénquima, la ausencia o presencia de lesiones describiendo
45
en estas últimas su localización dentro de la glándula, ecogenicidad, contornos, presencia
o no de cápsula, fenómeno acústico posterior, presencia o no de calcificaciones y
diámetro predominante.
El estudio se fotografió y se
imprimió con un printer térmico marca Sony, en
películas Sony termosensibles. Posteriormente se realizó el informe del ecograma
tiroideo; que incluyó las características ultrasonográficas de la tiroides, los hallazgos
encontrados y el diagnóstico ecográfico. Una vez finalizado el estudio se solicitó a cada
paciente las pruebas tiroideas referentes al funcionalismo tiroideo. Los datos obtenidos
fueron tabulados en cuadros y gráficos
Técnicas e instrumentos de recolección de datos
Los datos fueron obtenidos de una fuente primaria de información a través de un
interrogatorio dirigido y mediante la realización de estudios paraclínicos:
Ultrasonido Tiroideo y revisión de resultados de pruebas tiroideas realizadas con
antelación al estudio ecográfico. Los datos fueron asentados en un formato de
recolección de datos compuesto de 4 partes (ver Anexo C). La primera referente a
datos de identificación del paciente (nombres y apellidos del paciente, edad, fecha y
lugar de nacimiento, nombre y apellidos del representante, dirección y número
telefónico); la segunda concerniente a la evaluación Clínica Endocrinológica de cada
paciente, la tercera referente a la descripción de los hallazgos encontrados en el
ultrasonido tiroideo y la cuarta en donde se asentaron los resultados de las pruebas de
funcionalismo tiroideo.
Técnicas de Procesamiento y Análisis de los Datos
Los resultados obtenidos fueron tabulados en cuadros y gráficos. Para el análisis
estadístico se emplearon medidas de tendencia central (porcentajes) y para el cálculo
de la significancia se empleo la prueba de Fisher y el test de Chi cuadrado utilizando
el software estadístico SPSS versión 10.0.
46
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
Cuadro 1
Distribución de la muestra en estudio según edad y sexo. Unidad de Ultrasonido del
Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
Femenino
Nº
%
26
48.15
Masculino
Nº
%
11
20.37
TOTAL
Nº
%
37
68.5
Adolescentes
13
24.07
4
7.41
17
31.5
TOTAL
39
72.22
15
27.78
54
100.0
Edad
Escolares
Del total de paciente estudiados, 48.15% fueron escolares femeninos, 24.07%
adolescentes femeninos, 20.37 % escolares masculinos y 7.41 % adolescentes
masculinos.
47
%
Exacto de Fisher p: 0.16
Grafico 1
Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según sexo. Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
El 76.9% de los pacientes femeninos presentaron un ecopatrón tiroideo homogéneo y
el 23.1% un ecopatrón heterogéneo, mientras que en los pacientes masculinos el
93.3% presentaron un ecopatrón homogéneo y sólo el 6.7% un ecopatrón heterogéneo.
48
%
Exacto de Fisher p: 0.05
Grafico 2
Ecopatrón glandular tiroideo de los pacientes estudiados según edad. Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
El 89.2% de los escolares estudiados exhibieron un ecopatrón tiroideo homogéneo y
el 10.8% un ecopatrón heterogéneo; mientras que en el grupo de adolescentes el
64.7% presentaron un ecopatrón homogéneo y sólo el 35.3% un ecopatrón
heterogéneo.
49
51.9 %
48.1 %
Grafico 3
Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes en estudio. Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008
Del total de pacientes estudiados el 48.1 % presentaron alteraciones en el ultrasonido
tiroideo mientras que el 51.9% no presentaron alteraciones.
50
%
Chi²: 1.82 p: 0.17
Grafico 4
Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes estudiados según sexo.
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008
El 53.8% de los paciente femeninos estudiados presentaron alteraciones en el
ultrasonido tiroideo y 46.2% no las presentaron; mientras que en el grupo de pacientes
masculinos el 33.3% presentaron alteraciones ecográficas y 66.7% no las presentaron.
51
%
Chi²: 2.72 p: 0.09
Grafico 5
Hallazgos ecográficos de la glándula tiroides de los pacientes estudiados según edad.
Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008
Del total de escolares estudiados 40.5% presentaron alteraciones en el ultrasonido
tiroideo y 59.5% no presentaron alteraciones. En el grupo de adolescentes estudiados,
64.7 % de los pacientes presentaron alteraciones en el ultrasonido tiroideo y 35.3% no
las presentaron.
52
%
n= 21
n= 5
Grafico 6
Alteraciones Ecográficas de la glándula tiroides de los pacientes en estudio según
sexo. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”.
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre
2008.
Del total de pacientes femeninos con alteraciones ecográficas (21 pacientes), se
encontró que 38.1% presentaron nódulos, 33.3% bocio difuso, 23.8% bocio
multinodular, 19% quistes, 9.5% tiroiditis y 4.76 hemiagenesia tiroidea mientras que
en el grupo masculino con alteraciones ecográficas (5 pacientes), 60% presentaron
bocio difuso, 20% nódulos y 20% bocio multinodular. No se encontró la presencia de
quistes, tiroiditis ni hemiagenesia tiroidea en este último grupo.
53
%
n= 15
n= 11
Grafico 7
Alteraciones ecográficas de la glándula tiroides en los pacientes estudiados según
edad. Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”.
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre
2008.
Del total de escolares con alteraciones ecográficas (15 pacientes), se encontró que
40% presentaron nódulos, 33.3% bocio difuso, 20% quistes, 13.3% bocio
multinodular y 6.66% hemiagenesia tiroidea; mientras que en los adolescentes con
alteraciones ecográficas (11 pacientes), 45.5% presentaron bocio difuso, 36.4% bocio
multinodular, 27.3% nódulos, 18.2% tiroiditis y solo 9.1% quistes. No se encontró la
presencia de tiroiditis en el grupo de escolares, ni hemiagenesia tiroidea en el grupo de
adolescentes.
54
Grafico 8
Funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de Ultrasonido del
Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
Del
total
de
paciente
estudiados
70.4%
hipotiroidismo y sólo 3.7% hipertiroidismo
55
presentaron
eutirodismo,
25.9%
%
axb Chi²: 1.13 p: 0.28
axc Chi²: 4.40 p: 0.03
Grafico 9
Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según sexo. Unidad de Ultrasonido
del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
Del total de paciente femeninos estudiados 61.5% presentaron eutirodismo, 33.3%
hipotiroidismo y 5.1% hipertiroidismo; mientras que del total de masculinos
estudiados, 93.3% presentaron eutirodismo y 6.7% hipotiroidismo. No se encontraron
pacientes masculinos con hipertiroidismo.
56
%
axb Chi²: 0.53 p: 0.43
axc Chi²: 1.31 p: 0.25
Grafico 10
Funcionalismo tiroideo en los pacientes estudiados según edad. Unidad de Ultrasonido
del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
Del total de escolares estudiados, 75.7% presentaron eutirodismo, 21.6%
hipotiroidismo y 2.7% hipertiroidismo; mientras que del total de adolescentes
estudiados 58.8% presentaron eutirodismo, 35.3% hipotiroidismo y solo 5.9%
hipertiroidismo.
57
%
n= 26
n= 28
Grafico 11
Funcionalismo tiroideo y alteraciones ecográficas en los pacientes estudiados. Unidad
de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
Del total de paciente con alteraciones ecográficas tiroideas, 46.2% presentaron
eutirodismo, 50% hipotiroidismo y 3.8% hipertiroidismo mientras que del total de
pacientes sin alteraciones ecográficas; 92.8% presentaron eutirodismo, 3.6%
hipotiroidismo y 3.6% hipertiroidismo.
58
%
n= 9
n= 4
n= 10
n= 6
n= 2
n= 1
Grafico 12
Hallazgos ecográficos y funcionalismo tiroideo en los pacientes de estudio. Unidad de
Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar Sanoja”. Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda”. Octubre 2007 - Octubre 2008.
Del total de pacientes con nódulos tiroideos, 66.67% presentaron hipotiroidismo, y
33% eutirodismo. En el grupo de pacientes con quistes y bocio difuso, 50%
presentaron hipotiroidismo y 50% eutirodismo. En los pacientes con bocio
multinodular, 50% presentaron eutirodismo, 33.33% hipotiroidismo y 16.67%
hipertiroidismo. El 100% de los pacientes con tiroiditis y hemiagenesia tiroidea
presentaron hipotiroidismo.
59
CAPÍTULO V
DISCUSIÓN
La enfermedad de la glándula tiroides ocupa un lugar importante; por su frecuencia
y variedad entre las afecciones encontradas en el niño y el adolescente. En la
población sin déficit de yodo la frecuencia de bocio en los niños pueden ser de hasta
un 5%, de ellos un tercio consecuencia de tiroiditis linfocítica crónica. En las
poblaciones con déficit de yodo el cuadro es más importante y más del 30% de los
escolares pueden padecer de bocio así como de lesiones cerebrales evitables como
consecuencia de la enfermedad tiroidea (Güell, 1998).
El ultrasonido en tiempo real ha llegado a ser la prueba más sensible para detectar
patología tiroidea. Ha sido integrado junto con la historia clínica, el examen físico y
las pruebas de funcionalismo tiroideo en el examen rutinario de la glándula tiroides,
proporcionando información valiosa que ha mejorado el cuidado de los pacientes con
disfunción tiroidea (Baskin, 2005).
Los avances en la tecnología y la ingeniería, incluyendo transductores lineales de
alta resolución, el doppler color, y el power doppler, han proporcionado mayor detalle
e información en cuanto a la tiroides y la morfología del cuello, haciendo el
diagnóstico de la patología tiroidea más exacto y preciso sobre todo en la población
infantil (Baskin, 2005).
Para demostrar el rol del ultrasonido en niños con patologías tiroideas Colmenárez,
(1998), en su estudio evaluó los hallazgos ecosonográficos en 17 escolares con
impresión clínica de aumento de volumen de la glándula tiroides, encontrando una
proporción de 76.5% de pacientes femeninos y de 23.5% de pacientes masculinos con
60
un patrón ecográfico predominantemente homogéneo presente en 13 casos estudiados,
y sólo 4 casos presentaron un ecopatrón heterogéneo. Datos similares se encontraron
en el presente estudio al determinar los hallazgos ecográficos de la glándula tiroides y
hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología
tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología “Dr. Theoscar
Sanoja” del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” durante el
lapso Octubre 2007 - Octubre 2008, donde se encontró que de 54 pacientes estudiados
72.22% eran del sexo femenino y 27.78% del sexo masculino, 68.5% fueron escolares
y 31.5% adolescentes con un predominio del ecopatrón homogéneo tanto en el grupo
de pacientes femeninos como masculinos (76.9% y 93.3% respectivamente) así como
de escolares y adolescentes (89.2% y 64.7% respectivamente).
Mandel et al. (2004) al evaluar el uso diagnóstico del ultrasonido en los pacientes
con patología tiroidea nodular, reportaron que el 45% de los pacientes estudiados
presentaron lesiones evidentes por ultrasonido; resultados similares fueron
encontrados en esta investigación donde se evidenció que el 48.1% de los pacientes
estudiados tenían una lesión demostrable por el ecosonograma tiroideo con un
predominio en el sexo femenino (53.8%) y en el grupo de pacientes adolescentes
(64.7%).
Al evaluar las alteraciones en el ultrasonido tiroideo se evidenció un predominio
de nódulos tiroideos (38.1%), de bocio difuso (33.3%), de bocio multinodular (23.8%)
y de quistes (19%) en los pacientes del sexo femenino; mientras que en el sexo
masculino se encontró un predominio de bocio difuso (60%), bocio multinodular
(20%) y de nódulos tiroideos (20%). Hallazgos similares evidenciaron Mehmet et al.
(2002), en 261 pacientes estudiados, donde encontraron que 31.5% presento nódulos,
59.3% bocio multinodular y sólo 7.3% bocio difuso, no discriminándose la
distribución por edad y sexo en los pacientes estudiados.
En relación a la edad se encontró que las lesiones que predominaron en el grupo
de escolares estudiados fueron nódulos (40%), bocio difuso (33.3%), quistes (20%), y
bocio multinodular (13.3%) mientras que, en el grupo de los adolescentes fueron
bocio difuso (45.5%), bocio multinodular (36.4%), nódulos (27.3%), tiroiditis
61
(18.2%) y quistes (9.1%) no reportándose en la evidencia clínica la frecuencia de
estas lesiones por grupo de edad.
Al determinar el funcionalismo tiroideo Marwaha et al. (2007) en su investigación
encontraron que de 695 preescolares, escolares y adolescentes estudiados, 74.6% eran
eutiroideos, 24.17% hipotiroideos y 1.1% hipertiroideos, resultados que concuerdan
con este estudio donde se evidenció que 70.4% de pacientes estudiados fueron
eutiroideos, 25.9 % hipotiroideos y sólo 3.7% hipertiroideos, con un predominio del
eutirodismo y del hipotiroidismo en ambos sexos y en escolares y adolescentes. Así
mismo, se encontró que de los pacientes estudiados con alteraciones en el ultrasonido
tiroideo el 46.2% eran eutiroideos, 50% hipotiroideos y 3.8% hipertiroideos, similares
resultados fueron reportados por Marwaha et al (2007) evidenciando que un 46.8% de
los pacientes con disfunción tiroidea presentaron alteraciones en el estudio
ultrasonográfico.
En cuanto, al funcionalismo tiroideo y los hallazgos ecosonográficos encontrados
se demostró un predominio del hipotiroidismo y del eutirodismo en aquellos pacientes
con nódulos tiroideos, quistes, bocio difuso, bocio multinodular, mientras que en los
pacientes que presentaron tiroiditis y hemiagenesia tiroidea sólo presentaron
hipotiroidismo. Se evidenció hipertiroidismo unicamente en los pacientes con bocio
multinodular.
Estos hallazgos ponen de manifiesto la utilidad del ultrasonido tiroideo y las
pruebas tiroideas en el diagnóstico precoz de las enfermedades de la glándula tiroides,
al identificar cambios en la morfoarquitectura y la presencia de lesiones glandulares
en pacientes con función tiroidea normal, permitiendo al clínico un seguimiento
minucioso de este grupo de pacientes a fin de evitar el desarrollo de disfunción
tiroidea y sus complicaciones en la infancia y por ende en la edad adulta.
62
CAPÍTULO VI
CONCLUSIONES
Las enfermedades tiroideas ocupan un lugar importante entre las afecciones
endocrinas del niño y el adolescente. El diagnóstico de estas enfermedades debe
realizarse en forma precoz mediante una exploración clínica minuciosa, pruebas de
funcionalismo tiroideo y evaluación de la morfología glandular a través de estudios de
imágenes.
El ultrasonido se ha ubicado como el estudio de imágenes de mayor relevancia
para iniciar la evaluación de la glándula tiroides en la población escolar y adolescente
con enfermedad tiroidea manifiesta o silente, dada la seguridad del método, sencillez,
bajo costo, especificidad, y buena tolerancia sin ningún tipo de radiación nociva.
Los avances en la tecnología y la ingeniería, incluyendo transductores lineales de
alta resolución, el doppler color, y el power doppler, han proporcionado mayor detalle
e información en cuanto a la tiroides y la morfología de cuello, haciendo el
diagnóstico de la patología tiroidea más exacto y preciso.
Al evaluar el rol del ultrasonido tiroideo en niños con patologías tiroideas, el
presente estudio demostró un predominio del ecopatrón homogéneo tanto en el sexo
masculino como en el femenino así como, en la población escolar y adolescente
estudiada.
Las alteraciones mas frecuentemente encontradas fueron nódulos tiroideos, bocio
difuso, bocio multinodular y quistes en los pacientes del sexo femenino mientras
que, en el sexo masculino se encontró un predominio de bocio difuso, bocio
multinodular y de nódulos tiroideos.
63
En relación a la edad, se evidenció que las alteraciones ecográficas tiroideas
predominantes en el grupo de escolares fueron nódulos, bocio difuso, quistes y bocio
multinodular mientras que, en el grupo de los adolescentes fueron bocio difuso, bocio
multinodular, nódulos y tiroiditis.
En cuanto, al funcionalismo tiroideo y las alteraciones ecográficas encontradas se
demostró un predominio del hipotiroidismo y del eutirodismo en aquellos pacientes
con nódulos tiroideos, quistes, bocio difuso, y bocio multinodular.
Las evidencias demuestran que el ultrasonido es una herramienta útil en el
diagnóstico precoz de patologías tiroideas, al identificar lesiones de la glándula
tiroides en pacientes con función tiroidea normal, lo que permite al clínico realizar un
seguimiento minucioso de estos pacientes, a fin de evitar las complicaciones y el
desarrollo de disfunciones tiroideas en la infancia y en la edad adulta.
64
CAPÍTULO VII
RECOMENDACIONES
Dada la frecuencia de tiroidopatías durante la infancia y adolescencia, considerando
su potencial repercusión sobre el desarrollo intelectual así como en el desarrollo
cerebral del niño durante la etapa prenatal y postnatal se recomienda:
1.
Instruir y capacitar al personal médico en el diagnóstico precoz de las
enfermedades tiroideas a fin de evitar las secuelas que de éstas puedan originarse.
2.
Realizar estudios poblacionales sobre patologías tiroideas en pacientes pediátricos
correlacionando
las
pruebas
de
screening
tiroideos
con
los
estudios
imagenológicos.
3.
Informar al clínico sobre las indicaciones, beneficios, y seguridad del ultrasonido
en la pesquisa de patología tiroidea.
4.
Realizar estudios estadísticos en nuestra población para estimar la prevalencia
real de las enfermedades tiroideas en pacientes pediátricos.
65
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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(struma lymphomatosa). Arch Klin Chir 97:219.
Kappy, M. Blizzard R. Migeon C. 1994. The diagnosis and treatment of endocrine
disorders in childhood and adolescence. Charles Thomas Publisher USA. pp 459.
Kreisner E. Camargo-Neto E. Maia CR- Gross
JL. 2003. Accuracy of
ultrasonography to establish the diagnosis and etiology of permanent primary
congenital hypothiroidism. Clinical endocrinology 59(3): 361-5.
LaFranchi S. 1994. Newborn thyroid disorders and screening. En: Manual of
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LanFranchi. 2001. Ecografía de Tiroides. Editorial Marbán. Pp: 25-27
Magnusson RP, Gestautas J, Taurog KA, Rapaport B.1987. Molecular cloning of the
structural gene for porcine thyroid peroxidase. Journal of Biological Chemistry
262:13885
Mahmutyazicioglu K. Turgut M. 2004 Doppler evaluation of thyroid in pediatric
goiter. Journal Clinical Ultrasound. 32(01): 24-8.
Mandel S. 2004. Diagnostic use of ultrasonography in patients with nodular thyroid
disease. Endocrine practice Vol 10 Num 3 pp 246-252.
67
Marquesse, E. Benson C. Frates M. Doubilet P. Larsen R, et al 2000. Usefulness of
ultrasonography in the management of nodular Thyroid Disease. Annals of internal
Medicine Vol 133 num 9.
Marwaha R, Tandon N, Kanwar R. 2007. Evaluation of the Role of Ultrasonography
in Diagnosis of Autoimmune Thyroiditis in Goitrous Children. Ultrasound in
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Mayayo E. Ferrández A. Labarta J. 2002. Interpretación de las pruebas tiroideas
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Moir CR. Telander RL. 1994 Papillary Carcinoma of the Thyroid in children. Sem
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Morreale de Escobar G y Rodríguez Hierro F. 1995. Glándula Tiroides. Tratado de
Endocrinología Pediátrica y de la Adolescencia.. EDIMSA, Madrid, p. 455
Murray GR. 1891 Note on the treatment of myxoedema by hypodermic injections of a
extract of the thyroid gland of a sheep. Br Med Journal. 2:796.
Ousehol y otros. 1996. Ann Radiologic. Paris. Vol 100 Nº3. p 146-5
Parry CH. 1825. Collections from the unpublished papers of de late Caleb Hiliary
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Pedroza, C. 1999. Diagnóstico por Imagen. McGraw-Hill Interamericana. Segunda
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Roca Martínez, F. 1989. Ecografía Clínica del Abdomen. Editorial JIMS, S.A..
Rodríguez F. Hierro. V. 1997. Aproximación al paciente pediátrico con patología
tiroidea. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. Esplugues de Llobregat,
España
68
Rodríguez-Arnao MD, Moreno Andrés M, Rodríguez Sánchez A. Hipotiroidismo
congénito. 1998 En: Tratado de Endocrinología. Tresguerres JAF, Aguilar E, Devesa
J, Moreno B (eds.). Díaz de Santos, Madrid
Rodríguez-Arnao MD, Rodríguez Sánchez A, Vázquez López P, Casanova Morcillo
A, Castro Castro P. 1995. Hipotiroidismo congénito y neonatal. Medicine 81: 3589.
Roitt, IM. Doniach D. Campbell P et al. 1956. Autoantibodies in Hashimoto disease
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Moir CR. Telander RL. 1994 Papillary Carcinoma of the Thyroid in children. Sem
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Morreale de Escobar G y Rodríguez Hierro F. 1995. Glándula Tiroides. Tratado de
Endocrinología Pediátrica y de la Adolescencia.. EDIMSA, Madrid, p. 455
Murray GR. 1891 Note on the treatment of myxoedema by hypodermic injections of a
extract of the thyroid gland of a sheep. Br Med Journal. 2:796.
Ousehol y otros. 1996. Ann Radiologic. Paris. Vol 100 Nº3. p 146-5
Parry CH. 1825. Collections from the unpublished papers of de late Caleb Hiliary
Parry. London p 111.
Pedroza, C. 1999. Diagnóstico por Imagen. McGraw-Hill Interamericana. Segunda
Pendersen OM. Aardal, NP. Larssen TB. Varhaug JE. Nyking O. Vik-Mo H. 2000.
The value of ultrasonography in predicting autoimmune thyroid disease. Thyroid Mar
10(3): 251-9.
Pitt-Rivers R. Tata JR. 1959. The Thyroid Hormones. New York and London,
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Report of a Committee of the clinical Society London, nominated December 14 1883
to investigate the subject myxoedema. 1888. Trans Clin Soc London. P1.
Roca Martínez, F. 1989. Ecografía Clínica del Abdomen. Editorial JIMS, S.A..
Rodríguez F. Hierro. V. 1997. Aproximación al paciente pediátrico con patología
tiroidea. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. Esplugues de Llobregat,
España
72
Rodríguez-Arnao MD, Moreno Andrés M, Rodríguez Sánchez A. Hipotiroidismo
congénito. 1998 En: Tratado de Endocrinología. Tresguerres JAF, Aguilar E, Devesa
J, Moreno B (eds.). Díaz de Santos, Madrid
Rodríguez-Arnao MD, Rodríguez Sánchez A, Vázquez López P, Casanova Morcillo
A, Castro Castro P. 1995. Hipotiroidismo congénito y neonatal. Medicine 81: 3589.
Roitt, IM. Doniach D. Campbell P et al. 1956. Autoantibodies in Hashimoto disease
(lymphoadenoid goiter). Lancet 2:820.
Rose NR. Witebsky E. 1956. Studies on organ specificity, change in the glands
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Inmnunol 76:417.
Rumack, C. 1999. Diagnóstico por ecografía. Marbán libros. Segunda edición. Vol
1.Madrid, España. p 703.
Santiesteban P, Kohn LD, DilAuro R.1987 Thyroglobulin gene expression is
regulated by insulin and IGF-I, as well as by thyrotropin in FRTL-5 thyroid cells.
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Siegel, M. 2005 Ecografía pediátrica. Editorial Marban capitulo 4. pp.152-163
Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, Felton CV, Butler J, McGregor AM.
1991Maturation of the secretion of thyroid hormone and thyroid-stimulating hormone
in the fetus. New England Journal of Medicine 324:532).
Von Basedow CA. 1840. Exophthalmos durch hypertrophie des Zellgewebs in der
Augenhöhle. Wochenschr Heilk 6:197.
Werner SC e Ingbar SH. 1996 The Thyroid. Textbook of Endocrinology séptima
edición. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia
73
ANEXOS
74
ANEXO A
CURRICULUM VITAE DEL AUTOR
Datos de identificación
•
Apellidos: Ramírez Oropeza
•
Nombres: Oscar Enrique
•
Edad: 32 años
•
C.I: V- 12.691.561
•
Fecha de Nacimiento: 15/01/1976
•
Lugar de Nacimiento: Carora. Estado Lara
•
Nacionalidad: Venezolana
•
Estado Civil: Soltero
•
Dirección: Avenida Caroní con Avenida Capanaparo. Conjunto Residencial
“Los Humocaros”. Edificio El Molino. Piso 6. Apto 62. Barquisimeto. Estado
Lara.
•
Teléfonos: 0416 – 6504216 Hab. : 0251 – 2536878 / 0252 – 4215708.
ESTUDIOS REALIZADOS
•
Educación Primaria: Unidad Educativa “María Inmaculada”. Carora. Estado.
Lara (1981- 1982) y Unidad Educativa Colegio “Cristo Rey” Carora. Estado.
Lara. (1983- 1988)
•
Educación Básica: Unidad Educativa Colegio “Cristo Rey” Carora. Estado
Lara. (1989 – 1991).
•
Educación Diversificada: Unidad Educativa Colegio “Cristo Rey” Carora.
Estado Lara. (1992 – 1993). Título Obtenido: Bachiller en Ciencias.
75
•
Educación Superior:
Universidad Centro Occidental “ Lisandro Alvarado”
Barquisimeto. Estado Lara. (1995 – 2003). Título Obtenido: Médico Cirujano
ESTUDIOS DE POSTGRADO
•
Curso de Ecografía Integral: Universidad Centro Occidental
Alvarado”
“Lisandro
Coordinación de fomento. Decanato de Medicina. Centro de
Enseñanza e Investigación de Ultrasonido en Medicina. Barquisimeto. Estado
Lara. Año: 2004. Duración 320 Horas.
•
Residencia Universitaria de Postgrado en la especialidad de Diagnóstico por
Imágenes. Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado”. Hospital
Central Universitario Dr. “Antonio María Pineda”. Barquisimeto. Edo Lara.
(2006 hasta la Actualidad)
OTROS CURSOS
•
Streamline English Departures A. The British Centre. Barquisimeto. Estado
Lara. 1994
•
Curso Básico De Primeros Auxilios. Promoción Dra. Brimelia Barreto. Cruz
Roja Venezolana Seccional Lara. 1994.
•
Taller de Instrumental y Técnicas de Disección. Grupo de disectores Dr.
Pedro Cabrera. Decanato de Medicina .UCLA. 1998.
•
Curso de inglés Instrumental en Ciencias de la salud. Universidad Centro
Occidental “Lisandro Alvarado”. Decanato de Medicina. Departamento de
Educación Médica. Unidad de Idiomas Extranjeros. Barquisimeto. Edo Lara.
Año: 2005. Duración 60 Horas.
76
CARGOS DESEMPEÑADOS
•
Delegado Estudiantil en los semestres tercero, cuarto y quinto de la carrera de
medicina. UCLA. Período: I – 97, I – 98 y II – 98.
•
Vicepresidente del Grupo de Disectores Dr. Pedro Cabrera. Decanato de
Medicina .UCLA. Período: 1998 – 2000.
•
Médico Rural. Hospital tipo I Dr. Baudilio Lara. Quibor. Estado Lara Período:
11-07-2003 al 11-7-2004. (Cargo ganado por concurso).
•
Médico Colaborador en la Jornada Médico – Quirúrgica realizado por la
Gobernación del Estado Lara y el Plan Bolívar 2000. Quibor. Estado Lara.
Período: 19-05-2003 al 01-06-2003
•
Médico Residente Suplente. Ambulatorio Urbano Tipo III “La Carucieña”.
Período: 18/08/04 al 30/11/2004.
•
Médico Residente. Ambulatorio Urbano Tipo III “Carora” Edo. Lara. Período:
01/03/05 al 28/02/06. (Cargo ganado por Concurso)
•
Medico
Residente
de
Diagnóstico
por
Imágenes.
Hospital
Central
Universitario Antonio María Pineda. Barquisimeto Estado Lara. Periodo:
15/03/2006 a la actualidad
TRABAJOS REALIZADOS
•
Incidencia de Tricomoniasis en mujeres en edad fértil. Ambulatorio Urbano
tipo II de Cerritos Blancos. Barquisimeto Estado Lara 1997.
•
Fisiología y metabolismo del tejido Óseo. 1998. Presentado en las IV Jornadas
de Fisiología del Decanato de Medicina Dr. Pablo Acosta Ortiz.
•
Infecciones Oportunistas. Parasitología. 2000.
77
•
Repercusión de la Carencia de Material Médico – Quirúrgico en la calidad de
servicios prestados en el servicio de Cirugía del HCUAMP. Barquisimeto.
Estado Lara. 2000.
•
Perfil de Salud y Riesgo Ocupacional de los trabajadores del Departamento de
Carpintería del HCUAMP. Barquisimeto Estado Lara. Agosto – Octubre 2001.
•
Niveles Séricos de Óxido Nítrico, Colesterol total, Colesterol fraccionado y
Triglicéridos en pacientes hipertensos que acudieron al Ambulatorio Urbano
tipo III “La Carucieña”. Presentado en el IV Congreso Latinoamericano de
Hipertensión. Caracas. Octubre 2004 y LIV Convención Anual de la
ASOVAC- V Congreso de Investigación de la Universidad de Carabobo.
Valencia. Noviembre 2004. Publicado en los Archivos Venezolanos de
Farmacología y Terapéutica Volumen 23 Suplemento 1. 2004.
•
Loe Protuberencial, Curación Post Radioterapia? Presentado en el XII
Congreso Venezolano De Radiología y Diagnóstico Por Imágenes. Ciudad
Guayana. Edo. Bolivar. Octubre 2007.
•
Metástasis Pulmonar del Neuroblastoma en Pacientes Pediátricos. Presentación
de un caso clínico. Presentado en el XII Congreso Venezolano De Radiología
y
Diagnóstico
Por
Imágenes.
Ciudad
Guayana.
Edo.
Bolivar.
Octubre 2007.
•
Síndrome de Parry-Romberg. A Propósito de un Caso. Presentado en el XII
Congreso Venezolano De Radiología y Diagnóstico Por Imágenes. Ciudad
Guayana. Edo. Bolivar. Octubre 2007.
SOCIEDADES CIENTÍFICAS A LAS QUE PERTENECE
•
Miembro Activo de la Sociedad Venezolana de Salud Pública. Capítulo Lara
•
Miembro Activo de la Sociedad Venezolana de Ciencias
Capítulo Lara
78
Fisiológicas.
CONGRESOS
•
1999. XIII Jornadas Médicas Homenaje al Dr. Ivor Montilla. Hospital Dr.
Pastor Oropeza Riera. Carora. Estado Lara.
•
2000. XXXVII Jornadas Pineda. Hospital Central Universitario “Antonio
María Pineda”. Barquisimeto. Estado Lara.
•
2001 VI Congreso Pediátrico Andrés Riera Zubillaga. Hospital Pediátrico Dr.
“Agustín Zubillaga”. Barquisimeto. Estado Lara.
•
2001. XII Jornada XXV Aniversario Ascardio. Barquisimeto Estado Lara.
•
2001. IV Encuentro de servicios de Emergencias Pre-Hospitalarias durante la
XII Jornada XXV Aniversario Ascardio. Barquisimeto Estado Lara.
•
2002. XVI Jornadas Médicas Homenaje Dr. Alonzo García Ramírez. Hospital
Dr. Pastor Oropeza Riera. Carora. Estado Lara.
•
2002. III Jornadas de Cardiología. Síndrome Coronario Agudo. HCUAMP.
Barquisimeto. Estado Lara.
•
2004. IV Congreso Latinoamericano de Hipertensión. Caracas.
•
2007. XII Congreso Venezolano de Radiología y Diagnóstico Por Imágenes.
Ciudad Guayana. Edo. Bolívar.
DISTINCIONES
•
Reconocimiento por Méritos Académicos. UCLA – Medicina. Lapso I-95.
•
Reconocimiento por Méritos Académicos. UCLA – Medicina. Lapso II-95.
•
Reconocimiento
por
Méritos
Académicos
Día
del
Estudiante
UCLA – Medicina. 1999.
•
Reconocimiento de la Escuela Básica Nuevo Barrio por la ponencia sobre
Prácticas de Prevención de Accidentes en el Niño. 1999.
79
•
Reconocimiento por Méritos Académicos. UCLA – Medicina. Lapso I-2000 y
II-2000
•
Credenciales de Mérito en las áreas de: Historia de la Medicina, Medicina
Integral en el Medio Rural y Administración Sanitaria, Medicina Integral de
Urgencias.
80
ANEXO B
CONSENTIMIENTO INFORMADO
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
Nombre y Apellidos del Paciente: _________________________________________
Edad: ____________________________ CI: ________________________________
Nombre y Apellidos del Representante______________________________________
CI: _______________________________
DECLARACIÓN DEL REPRESENTANTE
Yo, ___________________________________ titular de la CI: _________________
En mi carácter de representante autorizo la participación de mi representado
________________________________________________
en la investigación titulada: Hallazgos Ecográficos de la glándula tiroides y
hormonas tiroideas en escolares y adolescentes con sospecha clínica de patología
tiroidea referidos a la Unidad de Ultrasonido del Servicio de Radiología
Dr. Theoscar Sanoja. Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”.
Doy fe que he recibido información de manera verbal y escrita del procedimiento a
realizar en dicha investigación; el cual me fue expuesto de la siguiente manera:
1) Se efectuará al voluntario un ecograma tiroideo en la Unidad de Ecografía del
servicio de Radiología Dr. Theoscar Sanoja del Hospital Central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda”, por el médico residente a cargo de la investigación.
2) Los hallazgos ecográficos serán analizados por el residente encargado del estudio
bajo asesoría del médico especialista en el área, con la elaboración del informe
correspondiente.
3) El informe ecográfico será entregado en la taquilla del servicio de Ecografía en la
fecha y hora indicada.
4) Previa realización del ultrasonido tiroideo serán solicitados los resultados de
laboratorio (pruebas tiroideas) realizadas con antelación.
5) Los resultados de los estudios serán utilizados para la ejecución de la
investigación manteniendo anónima la identidad del paciente.
6) El paciente estará en la libertad de retirarse del estudio en cualquier momento sin
penalización o pérdida de los beneficios a los cuales, de otro modo, tendría
derecho, sin embargo deberá informar de su decisión al equipo de trabajo.
7) El paciente no podrá de ningún modo restringir el uso de los resultados del
presente estudio.
81
DECLARACIÓN DEL INVESTIGADOR
He explicado detalladamente al sujeto la naturaleza del protocolo mencionado. Por la
presente certifico que, a mi leal saber, el sujeto que firma este formulario comprende
la naturaleza, requerimientos y beneficios derivados de la participación del estudio.
Ningún otro problema médico, de idioma o de instrucción ha impedido al sujeto tener
una clara comprensión de su compromiso con este estudio.
_______________________________
_______________________________
FIRMA DEL REPRESENTANTE
FIRMA DEL INVESTIGADOR
NOMBRE:
NOMBRE:
CI:
CI:
FECHA:
FECHA:
82
ANEXO C
HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO ANTONIO MARIA PINEDA
DEPARTAMENTO DE RADIACIONES
SERVICIO DE RADIOLOGÍA DR. THEOSCAR SANOJA
UNIDAD DE ULTRASONIDO
FORMATO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
I.-Datos de Identificación:
Nombre y Apellidos del Paciente: ___________________________________
Edad: ________
Fecha y Lugar de Nacimiento: ___________________________________________
Nacionalidad: _________________________
Nombre y Apellidos del Representante____________________________________
Dirección: ____________________________________________________________
Teléfono: ___________________________________________________________
II. Evaluación Clínica Endocrinológica
¾ Resumen clínico:
¾ Impresión diagnóstica:
83
III. Ultrasonido Tiroideo
Lóbulo Tiroideo Derecho
• Situación:
• Forma:
• Tamaño
o Diámetro Longitudinal:
o Diámetro Transversal:
o Diámetro Anteroposterior:
o Volumen:
• Ecogenicidad:
• Ecoestructura:
• Lesiones
o Ausentes______
o Presentes______
• Tipo de lesiones
o Focales______
o Difusas_____
o Sólidas _____ Nodulares_____
No Nodulares_____
o Quísticas_____
• Descripción de la lesión (Tamaño, localización y profundidad, consistencia
interna (sólido, mixto sólido y quístico o puramente quístico),
ecogenicidad con respecto al parénquima tiroideo adyacente, márgenes,
presencia y patrón de calcificaciones, halo periférico sonolucente (cápsula)
y presencia-distribución del flujo sanguíneo.)
• Estructuras vasculares:
• Partes blandas:
84
Istmo
• Espesor:
Lóbulo Tiroideo izquierdo
• Situación:
• Forma:
• Tamaño
o Diámetro Longitudinal:
o Diámetro Transversal:
o Diámetro Anteroposterior:
o Volumen:
• Ecogenicidad:
• Ecoestructura:
• Lesiones
o Ausentes______
o Presentes______
• Tipo de lesiones
o Focales______
o Difusas_____
o Sólidas _____ Nodulares_____
No Nodulares_____
o Quísticas_____
• Descripción de la lesión (Tamaño, localización y profundidad, consistencia
interna (sólido, mixto sólido y quístico o puramente quístico),
ecogenicidad con respecto al parénquima tiroideo adyacente, márgenes,
presencia y patrón de calcificaciones, halo periférico sonolucente (cápsula)
y presencia-distribución del flujo sanguíneo).
• Estructuras vasculares:
• Partes blandas:
85
Diagnóstico Ecográfico:
IV Resultados de Pruebas Tiroideas
Prueba
Resultado
TSH
T3 Libre
T4 Libre
86
ANEXO D
IMÁGENES ECOGRÁFICAS
GLÁNDULA TIROIDES NORMAL
87
HEMIAGENESIA TIROIDEA IZQUIERDA
88
BOCIO MULTINODULAR
89
NODULO TIROIDEO CALCIFICADO
90
TIROIDITIS
91
BOCIO DIFUSO
92
QUISTE TIROIDEO SIMPLE
93