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Marzo 2013
BOLETÍN INFORMATIVO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD
NUTRICIÓN BÁSICA
Cuestiones genéticas
en el proceso nutricional
Alimentación y Salud
Hacia una nutrición personalizada en
función de los genes
Innovación alimentaria
Alimentos modificados genéticamente,
un debate de décadas
Entrevista:
Dr. José María Ordovás
Director del laboratorio de
Nutrición y Genómica de la
Universidad de Tufts (EEUU).
Legislación alimentaria
Seguridad alimentaria y control de
los productos alimenticios
BOLETÍN INFORMATIVO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD
Contenidos
“La información y la divulgación son
valiosas herramientas para que el
consumidor pueda cuidar su alimentación
y, por ende, su salud”
Como es natural, la salud es una de las principales
preocupaciones del consumidor a la hora de seleccionar
los alimentos que componen su dieta y de modificar
sus hábitos de vida. Aún así, no siempre resulta sencillo
cuidarse, ya que son muchos los factores que entran
en juego: el tiempo disponible para cocinar o para
hacer ejercicio, el estrés, el entorno social, las barreras
psicológicas ante el cambio y el esfuerzo que este supone,
etc. A todo ello se le suma la predisposición genética de
cada uno, que puede hacernos más tendentes, por ejemplo,
al sobrepeso o a la hipertensión. Ante tal maremágnum
de elementos, muchos pueden sentirse abrumados a la
hora de iniciar un estilo de vida más saludable.
En EROSKI y Fundación EROSKI creemos que la
información es una pieza clave para ayudar al consumidor
a cuidar su salud. Así, en este número del Boletín
Informativo para Profesionales de la Salud hemos querido
abordar un tema tan actual como las investigaciones en
nutrigenómica y nutrigenética, campos donde numerosos
expertos ven el futuro de la prevención a través de una
alimentación personalizada.
Esta voluntad de promover una alimentación sana en un
consumidor informado es también el motor de nuestras
iniciativas entorno al etiquetado nutricional, a través de
las cuales buscamos la transparencia y la facilidad de
interpretación. Ello se traduce en el diseño del semáforo
nutricional que acompaña a todos los productos de
marca EROSKI, pero también en el trabajo de análisis
y mejora continuada de los productos con el fin de
ofrecer alimentos de alta calidad y reflejar fielmente sus
características en el etiquetado.
En este sentido, hemos querido prestar especial atención
a los productos cárnicos que EROSKI comercializa,
entendiendo la preocupación del consumidor ante la
información difundida por la OCU sobre la presencia
de ‘trazas’ de ADN de equino en algunas hamburguesas
comercializadas en España. Así, EROSKI ha querido
garantizar la composición de sus hamburguesas y la
adecuación de su etiquetado mediante la puesta en
marcha de dos análisis independientes y la publicación
de sus resultados que certifican la ausencia de ADN de
caballo en las hamburguesas EROSKI basic.
Creemos que ésta es una actitud coherente con nuestra
vocación de ofrecer información clara al consumidor y
de velar por su seguridad y su libertad de elección. Una
meta que queremos compartir con los profesionales de
la salud, cuyo papel como asesores en hábitos saludables
es fundamental a la hora de obtener unas pautas de
alimentación adecuadas y de derribar falsos mitos en
torno a la nutrición. Porque estamos convencidos de que
la información y la divulgación son valiosas herramientas
para que el consumidor pueda cuidar su alimentación y,
por ende, su salud.
Alejandro Martínez Berriochoa
Director de Fundación EROSKI
Nutrición básica
Cuestiones genéticas
en el proceso nutricional
Alimentación y salud
Hacia una nutrición personalizada en
función de los genes
Innovación alimentaria
Alimentos modificados genéticamente, un
debate de décadas
Entrevista
“Necesitamos ser capaces de entender no solamente
cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan
entre ellos y con el ambiente”
Dr. José María Ordovás
Legislación alimentaria
Seguridad alimentaria y control de los productos
alimenticios
Al día
Últimas publicaciones de investigadores
españoles
Termómetro
Ranking de lo más leído en consumer.es
Este mes en el súper
Alcachofa, hortaliza ideal contra la
hipercolesterolemia
EROSKI, líder en RESPOSABILIDAD SOCIAL
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Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de
establecimiento sostenible
Boletín editado por EROSKI S.Coop. con el patrocinio de Fundación EROSKI y dirigido a profesionales de la salud.
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Contenidos
“La información y la divulgación son
valiosas herramientas para que el
consumidor pueda cuidar su alimentación
y, por ende, su salud”
Como es natural, la salud es una de las principales
preocupaciones del consumidor a la hora de seleccionar
los alimentos que componen su dieta y de modificar
sus hábitos de vida. Aún así, no siempre resulta sencillo
cuidarse, ya que son muchos los factores que entran
en juego: el tiempo disponible para cocinar o para
hacer ejercicio, el estrés, el entorno social, las barreras
psicológicas ante el cambio y el esfuerzo que este supone,
etc. A todo ello se le suma la predisposición genética de
cada uno, que puede hacernos más tendentes, por ejemplo,
al sobrepeso o a la hipertensión. Ante tal maremágnum
de elementos, muchos pueden sentirse abrumados a la
hora de iniciar un estilo de vida más saludable.
En EROSKI y Fundación EROSKI creemos que la
información es una pieza clave para ayudar al consumidor
a cuidar su salud. Así, en este número del Boletín
Informativo para Profesionales de la Salud hemos querido
abordar un tema tan actual como las investigaciones en
nutrigenómica y nutrigenética, campos donde numerosos
expertos ven el futuro de la prevención a través de una
alimentación personalizada.
Esta voluntad de promover una alimentación sana en un
consumidor informado es también el motor de nuestras
iniciativas entorno al etiquetado nutricional, a través de
las cuales buscamos la transparencia y la facilidad de
interpretación. Ello se traduce en el diseño del semáforo
nutricional que acompaña a todos los productos de
marca EROSKI, pero también en el trabajo de análisis
y mejora continuada de los productos con el fin de
ofrecer alimentos de alta calidad y reflejar fielmente sus
características en el etiquetado.
En este sentido, hemos querido prestar especial atención
a los productos cárnicos que EROSKI comercializa,
entendiendo la preocupación del consumidor ante la
información difundida por la OCU sobre la presencia
de ‘trazas’ de ADN de equino en algunas hamburguesas
comercializadas en España. Así, EROSKI ha querido
garantizar la composición de sus hamburguesas y la
adecuación de su etiquetado mediante la puesta en
marcha de dos análisis independientes y la publicación
de sus resultados que certifican la ausencia de ADN de
caballo en las hamburguesas EROSKI basic.
Creemos que ésta es una actitud coherente con nuestra
vocación de ofrecer información clara al consumidor y
de velar por su seguridad y su libertad de elección. Una
meta que queremos compartir con los profesionales de
la salud, cuyo papel como asesores en hábitos saludables
es fundamental a la hora de obtener unas pautas de
alimentación adecuadas y de derribar falsos mitos en
torno a la nutrición. Porque estamos convencidos de que
la información y la divulgación son valiosas herramientas
para que el consumidor pueda cuidar su alimentación y,
por ende, su salud.
Alejandro Martínez Berriochoa
Director de Fundación EROSKI
Nutrición básica
Cuestiones genéticas
en el proceso nutricional
Alimentación y salud
Hacia una nutrición personalizada en
función de los genes
Innovación alimentaria
Alimentos modificados genéticamente, un
debate de décadas
Entrevista
“Necesitamos ser capaces de entender no solamente
cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan
entre ellos y con el ambiente”
Dr. José María Ordovás
Legislación alimentaria
Seguridad alimentaria y control de los productos
alimenticios
Al día
Últimas publicaciones de investigadores
españoles
Termómetro
Ranking de lo más leído en consumer.es
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hipercolesterolemia
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establecimiento sostenible
Boletín editado por EROSKI S.Coop. con el patrocinio de Fundación EROSKI y dirigido a profesionales de la salud.
Nutrición básica
Cuestiones genéticas en el proceso
nutricional
El perfil genético de un individuo y sus hábitos de
vida interaccionan en un proceso molecular complejo
donde se definen los rasgos fenotípicos. A través de
la alimentación se incorporan nutrientes que pueden
modular la expresión de genes implicados en procesos
fisiológicos y patológicos fundamentales.
El material genético de la especie humana está formado
por alrededor de 20.000-25.000 genes diferentes, que
empezaron a identificarse en 1990 dentro del Proyecto
Genoma Humano (PGH) en Estados Unidos. El proceso
comenzó con la secuenciación de los genomas de diversas
especies, como el bacilo gram negativo Haemophilus
influenzae o la mosca Drosophila melanogaster, hasta
que en 2003 se descifró la secuencia completa del
genoma humano, fruto de la colaboración internacional
de científicos en seis países (1). Cuatro años más tarde,
en septiembre del 2007, se publicó por primera vez en
una revista científica la secuencia completa del genoma
diploide de CraigVenter, uno de los científicos involucrados
en el proyecto (2). La secuenciación del genoma supuso
todo un hito científico, que daba acceso a una fuente de
información desconocida hasta el momento con grandes
potencialidades. En cambio, su aplicación a la práctica
clínica entraña gran complejidad y en la actualidad todavía
no es una realidad.
4
Identificar, procesar, entender y poder aplicar toda la
información contenida en los genes es el reto al que se
enfrentan los investigadores que trabajan en el ámbito de
la genética. La genética no es determinista; un individuo
puede tener un gen específico en su ADN pero depender
de un estímulo para que la información contenida en el
gen se exprese en el fenotipo.Así, los factores ambientales
tienen la capacidad de interaccionar con los genes,
modulando el fenotipo final de un individuo.
Nutrigenómica y nutrigenética
La alimentación es uno de los factores ambientales
con mayor influencia: los nutrientes contenidos en los
alimentos y el tipo de dieta tienen la capacidad de modular
la expresión de determinados genes. La interacción puede
producirse en el proceso de transcripción, en la traducción
o en la síntesis y estabilización del ARN (3). Durante los
últimos años se han identificado diversos nutrientes que
interaccionan con factores de transcripción específicos,
regulando la expresión de genes implicados en procesos
fisiológicos y patológicos clave.
La relación entre nutrientes y genes es bidireccional,
pudiéndose diferenciar dos disciplinas: la nutrigenómica y
la nutrigenética. La nutrigenómica estudia la influencia de
los nutrientes de la dieta y los hábitos de alimentación
en la expresión de los genes. De forma complementaria,
la nutrigenética estudia la influencia de los distintos
polimorfismos genéticos en la utilización de los nutrientes
de la dieta, modulando los procesos de absorción o
metabolización, y condicionando los requerimientos
nutricionales. Su objetivo más ambicioso es la creación de
dietas personalizadas adaptadas a la secuencia genómica
de cada individuo.
Nutrientes, genes y enfermedades crónicas
Las enfermedades cardiovasculares, la obesidad, la diabetes
y otras patologías crónicas constituyen los principales
problemas de salud pública en los países desarrollados.
Todas ellas son enfermedades de origen multifactorial,
con una base genética multigénica sobre la que actúan
los factores ambientales. La dieta puede regular los
genes que intervienen en el inicio y progresión de los
procesos patológicos, de ahí el interés de la nutrigenómica
en convertir a los nutrientes en potenciales agentes
terapéuticos.
El proceso a la hora de plantear un estudio comienza con
la identificación y selección de los genes implicados. Un
proceso complejo a la hora de llevar a cabo los estudios
es la definición del tamaño muestral, la selección del grupo
control o la estratificación de la población. Es necesaria una
colaboración de todas las disciplinas científicas implicadas
en este campo, como la genómica, la proteómica, la
transcriptómica y la metabolómica, para conseguir una
visión integral (4). Además se deben estandarizar las
herramientas para estimar la ingesta dietética y todas las
variables asociadas que puedan influir en la interacción
dieta-gen (5).
Con la intención de adoptar un proceso común en la
recogida de datos epidemiológicos se ha creado PhenX
(Consensus measures for Phenotypes and exposures),
un consenso para estandarizar las medidas de fenotipo
y exposición. Ésta es una iniciativa de Research Triangle
Institute Internacional (RTI) en colaboración con el
National Human Genome Research Institute, NHGRI
(Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano).
De esta forma se podrán validar las comparaciones entre
todos los estudios llevados a cabo en distintas partes del
mundo, por grupos de investigación diferentes. El manual
de PhenX se publicó en 2009 y algunas de las medidas
estandarizadas se comenzaron a incluir a mediados del
año 2011 en estudios de larga duración, para evaluar su
eficacia.
Genética de la enfermedad cardiovascular
Dentro de los factores de riesgo asociados a la enfermedad
cardiovascular, los niveles de colesterol y los genes que
codifican para las proteínas implicadas en su síntesis o
metabolismo han sido uno de los factores más estudiados.
El gen APOE codifica una proteína con distintas funciones
en el metabolismo lipídico. Una de las más importantes
es la regulación de los niveles de colesterol, uniéndose a
lipoproteínas de baja densidad. Existen tres alelos en la
población con distinta distribución geográfica: E2, E3 y
E4, diferenciados en la secuencia de aminoácidos de la
proteína que codifican (6). El ser portador del alelo 4 se
asocia con niveles más elevados de LDL colesterol y un
mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y
Alzheimer, tal y como se desprende de los resultados del
estudio Framingham (7).
5
Nutrición básica
Cuestiones genéticas en el proceso
nutricional
El perfil genético de un individuo y sus hábitos de
vida interaccionan en un proceso molecular complejo
donde se definen los rasgos fenotípicos. A través de
la alimentación se incorporan nutrientes que pueden
modular la expresión de genes implicados en procesos
fisiológicos y patológicos fundamentales.
El material genético de la especie humana está formado
por alrededor de 20.000-25.000 genes diferentes, que
empezaron a identificarse en 1990 dentro del Proyecto
Genoma Humano (PGH) en Estados Unidos. El proceso
comenzó con la secuenciación de los genomas de diversas
especies, como el bacilo gram negativo Haemophilus
influenzae o la mosca Drosophila melanogaster, hasta
que en 2003 se descifró la secuencia completa del
genoma humano, fruto de la colaboración internacional
de científicos en seis países (1). Cuatro años más tarde,
en septiembre del 2007, se publicó por primera vez en
una revista científica la secuencia completa del genoma
diploide de CraigVenter, uno de los científicos involucrados
en el proyecto (2). La secuenciación del genoma supuso
todo un hito científico, que daba acceso a una fuente de
información desconocida hasta el momento con grandes
potencialidades. En cambio, su aplicación a la práctica
clínica entraña gran complejidad y en la actualidad todavía
no es una realidad.
4
Identificar, procesar, entender y poder aplicar toda la
información contenida en los genes es el reto al que se
enfrentan los investigadores que trabajan en el ámbito de
la genética. La genética no es determinista; un individuo
puede tener un gen específico en su ADN pero depender
de un estímulo para que la información contenida en el
gen se exprese en el fenotipo.Así, los factores ambientales
tienen la capacidad de interaccionar con los genes,
modulando el fenotipo final de un individuo.
Nutrigenómica y nutrigenética
La alimentación es uno de los factores ambientales
con mayor influencia: los nutrientes contenidos en los
alimentos y el tipo de dieta tienen la capacidad de modular
la expresión de determinados genes. La interacción puede
producirse en el proceso de transcripción, en la traducción
o en la síntesis y estabilización del ARN (3). Durante los
últimos años se han identificado diversos nutrientes que
interaccionan con factores de transcripción específicos,
regulando la expresión de genes implicados en procesos
fisiológicos y patológicos clave.
La relación entre nutrientes y genes es bidireccional,
pudiéndose diferenciar dos disciplinas: la nutrigenómica y
la nutrigenética. La nutrigenómica estudia la influencia de
los nutrientes de la dieta y los hábitos de alimentación
en la expresión de los genes. De forma complementaria,
la nutrigenética estudia la influencia de los distintos
polimorfismos genéticos en la utilización de los nutrientes
de la dieta, modulando los procesos de absorción o
metabolización, y condicionando los requerimientos
nutricionales. Su objetivo más ambicioso es la creación de
dietas personalizadas adaptadas a la secuencia genómica
de cada individuo.
Nutrientes, genes y enfermedades crónicas
Las enfermedades cardiovasculares, la obesidad, la diabetes
y otras patologías crónicas constituyen los principales
problemas de salud pública en los países desarrollados.
Todas ellas son enfermedades de origen multifactorial,
con una base genética multigénica sobre la que actúan
los factores ambientales. La dieta puede regular los
genes que intervienen en el inicio y progresión de los
procesos patológicos, de ahí el interés de la nutrigenómica
en convertir a los nutrientes en potenciales agentes
terapéuticos.
El proceso a la hora de plantear un estudio comienza con
la identificación y selección de los genes implicados. Un
proceso complejo a la hora de llevar a cabo los estudios
es la definición del tamaño muestral, la selección del grupo
control o la estratificación de la población. Es necesaria una
colaboración de todas las disciplinas científicas implicadas
en este campo, como la genómica, la proteómica, la
transcriptómica y la metabolómica, para conseguir una
visión integral (4). Además se deben estandarizar las
herramientas para estimar la ingesta dietética y todas las
variables asociadas que puedan influir en la interacción
dieta-gen (5).
Con la intención de adoptar un proceso común en la
recogida de datos epidemiológicos se ha creado PhenX
(Consensus measures for Phenotypes and exposures),
un consenso para estandarizar las medidas de fenotipo
y exposición. Ésta es una iniciativa de Research Triangle
Institute Internacional (RTI) en colaboración con el
National Human Genome Research Institute, NHGRI
(Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano).
De esta forma se podrán validar las comparaciones entre
todos los estudios llevados a cabo en distintas partes del
mundo, por grupos de investigación diferentes. El manual
de PhenX se publicó en 2009 y algunas de las medidas
estandarizadas se comenzaron a incluir a mediados del
año 2011 en estudios de larga duración, para evaluar su
eficacia.
Genética de la enfermedad cardiovascular
Dentro de los factores de riesgo asociados a la enfermedad
cardiovascular, los niveles de colesterol y los genes que
codifican para las proteínas implicadas en su síntesis o
metabolismo han sido uno de los factores más estudiados.
El gen APOE codifica una proteína con distintas funciones
en el metabolismo lipídico. Una de las más importantes
es la regulación de los niveles de colesterol, uniéndose a
lipoproteínas de baja densidad. Existen tres alelos en la
población con distinta distribución geográfica: E2, E3 y
E4, diferenciados en la secuencia de aminoácidos de la
proteína que codifican (6). El ser portador del alelo 4 se
asocia con niveles más elevados de LDL colesterol y un
mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y
Alzheimer, tal y como se desprende de los resultados del
estudio Framingham (7).
5
Los factores ambientales que modulan este proceso no
están bien caracterizados, pero no existen dudas sobre su
influencia. El patrón dietético y el estilo de vida influyen
en la relación genotipo-fenotipo, tal y como se explicaba
anteriormente. Esto se confirma al estudiar individuos de
distintas partes del mundo que presentan el alelo E4. En
Estados Unidos o Finlandia el alelo E4 se asocia con niveles
elevados de colesterol sanguíneo, mientras que en países
de Centroamérica o China los individuos con el alelo E4
presentan niveles de colesterol normal (8). Aunque este
ejemplo fue uno de los primeros en estudiarse en la
nutrigenómica, en la actualidad no se dispone de evidencia
científica suficiente sobre los nutrientes con influencia en
este proceso.
colesterol LDL y expresión inhibida de los receptores de
esta lipoproteína (11).
Figura 1. Docosahexaenoic acid (DHA) may affect plasma cholesterol by
several mechanisms.
Un grupo de investigadores españoles ha publicado en
2012 un estudio donde analizan el efecto de la dieta y la
actividad física en relación a una predisposición genética
determinada. Han estudiado el polimorfismo rs9939609
del gen FTO, asociado a masa grasa y obesidad, y el
polimorfismo rs17782313 del gen MC4R, que codifica
para el receptor de Melanocortina 4. La muestra estaba
formada por 7.052 sujetos que participaron en el estudio
PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea).
Dieta, factores de transcripción y niveles de colesterol
Los ligandos de algunos factores de transcripción son
nutrientes de la dieta. Para los lípidos en concreto, se han
realizado numerosos estudios de experimentación donde
se analiza el impacto de los ácidos grasos poliinsaturados
(AGPI) en la expresión génica, de forma directa o a través
de metabolitos. Los factores de transcripción que tienen
como ligando a este tipo de ácidos grasos son múltiples,
aunque los mejor estudiados se conocen desde finales de
los años 90: los receptores activadores de la proliferación
de peroxisomas (PPARs) y las proteínas de unión al
elemento de respuesta a los esteroles (SREBP) (9).
En la figura, tomada de una reciente revisión publicada en
2012 donde se analiza la homeostasis lipídica en función
del tipo de AGPI, se recogen algunos de los mecanismos
mediante los cuales el ácido docosahexaenoico (DHA)
regula los niveles plasmáticos de colesterol sanguíneo:
directamente activando el PPARα, desplazando al colesterol
de la membrana celular, estimulando la fosforilación de las
kinasas o disminuyendo la forma activa del SREBP-2 (10).
Los ácidos grasos modulan la expresión de las enzimas
implicadas en la esterificación del colesterol. De esta forma,
los ácidos grasos saturados (AGS) de la dieta disminuyen
la actividad de la enzima acilCoA colesterol aciltransferasa
(ACAT) hepática, reduciendo los niveles de colesterol
esterificado y aumentando los de colesterol libre. En
cambio, los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) y
los AGPI estimulan la actividad enzimática, disminuyendo
la fracción de colesterol libre. Este proceso genera una
cascada de señales, ya que el aumento de colesterol libre
estimula el aumento de los niveles del receptor para LDL
a través de la expresión génica del ARN mensajero. Ello
explica que las poblaciones estudiadas con una elevada
ingesta de grasa saturada presenten niveles elevados de
6
Genes, dieta, actividad física y obesidad
Las bases moleculares de la obesidad son complejas, con
multitud de factores genéticos y ambientales implicados
(14). Existen fenotipos similares con genotipos diferentes.
Numerosos estudios de investigación tratan de identificar
en la actualidad los genes que han demostrado una
asociación firme con el desarrollo de la obesidad.
riesgo de obesidad no se observó en individuos que
practicaban actividad física elevada, lo que sugiere que la
práctica de ejercicio físico puede contrarrestar el riesgo
por predisposición genética.
La dieta también demostró ser un factor determinante a
la hora de modular la expresión génica del polimorfismo
del gen FTO. Dentro de los individuos homocigotos
para el alelo de riesgo de obesidad, aquellos con baja
adherencia a la dieta mediterránea presentaron un IMC y
una circunferencia de la cintura mayores que los individuos
con una alta adherencia a este tipo de dieta. Especialmente
en la circunferencia de la cintura, una alta adherencia a la
dieta mediterránea compensa la predisposición genética
(15). Estos resultados refuerzan la evidencia de los efectos
beneficiosos de la dieta mediterránea, acompañada de un
estilo de vida activo, en el control de los factores de riesgo
de la obesidad.
El polimorfismo del gen FTO se ha asociado de forma
estadísticamente significativa con un mayor Índice de Masa
Corporal (IMC), una mayor circunferencia de cintura y una
mayor prevalencia de obesidad. En el caso del MC4R los
resultados fueron similares, sin que la asociación llegara a
ser significativa. Esta asociación entre gen FTO y mayor
Adaptada de Komprda, 2012 (10)
Los fitoesteroles son uno de los compuestos dietéticos
que más se utilizan como ingrediente de los alimentos
funcionales que ayudan a reducir los niveles de colesterol.
Su mecanismo de acción se basa en reducir la absorción
del colesterol dietético a nivel intestinal. La variabilidad
en la respuesta de distintos individuos con las mismas
dosis de colesterol plantea la hipótesis de la existencia de
polimorfismos que condicionan el grado de absorción (12).
Para confirmar esta hipótesis, el Departamento de
Nutrición de la Facultad de Farmacia de la Universidad
Complutense de Madrid realizó un estudio de intervención
nutricional publicado en 2005 con una muestra de
individuos con niveles elevados de colesterol. Se les
administró una dosis fija de fitoesteroles contenidos en
una margarina, dentro de una NCEP fase 1 (dieta del
Programa Nacional del Colesterol de Estados Unidos). El
efecto hipolipemiante observado fue diferente en función
de la variabilidad genética específica. Los individuos con
el polimorfismo T347S del gen Apo AIV, en su mayoría
varones, tenían menor sensibilidad al tratamiento con
fitoesteroles. En las mujeres la intervención nutricional
consiguió incrementar los niveles de colesterol HDL (13).
Referencias
1. Collins FS et al. US National Human Genome Research Institute. A vision for the future of genomics research. Nature. 2003; 422: 835-47.
2. Levy S et al. The diploid Genome Sequence of an Individual Human. PLoS Biol. 2007; 5: e254.
3. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1975-78.
4. GENUTREN, Genética Nutrición y Enfermedad. Instituto Tomas Pascual Sanz y Centro Superior de Investigaciones Científicas. Madrid: Editores Medicos, SA;
2008. p. 20-25.
5. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.
6. Mahley RW. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. Science. 1988; 240: 622-30.
7. Lahoz C et al. Apolipropotein E genotype and cardiovascular disease in the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2001; 154: 529-37
8. Eisenberg DT et al. Worldwide allele frequencies of the human apolipoprotein E gene: climate, local adaptations, and evolutionary history. Am J Phys Anthropol.
2010; 143(1): 100-11.
9. Jump DB, Clarke SD. Regulation of gene expression by dietary fat. Annu Rev Nutr. 1999; 19: 63-90.
10. Tomáš Komprda. Eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids as inflammation-modulating and lipid homeostasis influencing nutraceuticals: A review. Journal of
Functional Foods. 2012; 4: 25-38.
11. Dietschy JM. Dietary fatty acids and the regulation of plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr. 1998; 128: 444-448.
12. Sánchez-Muniz FJ et al.v El consumo de fitosteroles, ¿un arma de doble filo? Grasas y aceites. 2004; 55: 321-327.
13. Sánchez-Muniz FJ et al. Interacción del polimorfismo del gen de la apolipoproteína AIV 347 sobre los efectos hipolipemiantes de los fitosteroles en pacientes
hipercolesterolémicos. Nutr Hosp 2005; 1: 112.
14. Gil A. Nutrición clínica. En: Tratado de Nutrición, tomo IV. 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010. p. 46-50.
15. Corella D et al. Statistical and Biological Gene-Lifestyle Interactions of MC4R and FTO with Diet and Physical Activity on Obesity: New Effects on Alcohol
Consumption. PLoS One. 2012; 7(12): e52344.
7
Los factores ambientales que modulan este proceso no
están bien caracterizados, pero no existen dudas sobre su
influencia. El patrón dietético y el estilo de vida influyen
en la relación genotipo-fenotipo, tal y como se explicaba
anteriormente. Esto se confirma al estudiar individuos de
distintas partes del mundo que presentan el alelo E4. En
Estados Unidos o Finlandia el alelo E4 se asocia con niveles
elevados de colesterol sanguíneo, mientras que en países
de Centroamérica o China los individuos con el alelo E4
presentan niveles de colesterol normal (8). Aunque este
ejemplo fue uno de los primeros en estudiarse en la
nutrigenómica, en la actualidad no se dispone de evidencia
científica suficiente sobre los nutrientes con influencia en
este proceso.
colesterol LDL y expresión inhibida de los receptores de
esta lipoproteína (11).
Figura 1. Docosahexaenoic acid (DHA) may affect plasma cholesterol by
several mechanisms.
Un grupo de investigadores españoles ha publicado en
2012 un estudio donde analizan el efecto de la dieta y la
actividad física en relación a una predisposición genética
determinada. Han estudiado el polimorfismo rs9939609
del gen FTO, asociado a masa grasa y obesidad, y el
polimorfismo rs17782313 del gen MC4R, que codifica
para el receptor de Melanocortina 4. La muestra estaba
formada por 7.052 sujetos que participaron en el estudio
PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea).
Dieta, factores de transcripción y niveles de colesterol
Los ligandos de algunos factores de transcripción son
nutrientes de la dieta. Para los lípidos en concreto, se han
realizado numerosos estudios de experimentación donde
se analiza el impacto de los ácidos grasos poliinsaturados
(AGPI) en la expresión génica, de forma directa o a través
de metabolitos. Los factores de transcripción que tienen
como ligando a este tipo de ácidos grasos son múltiples,
aunque los mejor estudiados se conocen desde finales de
los años 90: los receptores activadores de la proliferación
de peroxisomas (PPARs) y las proteínas de unión al
elemento de respuesta a los esteroles (SREBP) (9).
En la figura, tomada de una reciente revisión publicada en
2012 donde se analiza la homeostasis lipídica en función
del tipo de AGPI, se recogen algunos de los mecanismos
mediante los cuales el ácido docosahexaenoico (DHA)
regula los niveles plasmáticos de colesterol sanguíneo:
directamente activando el PPARα, desplazando al colesterol
de la membrana celular, estimulando la fosforilación de las
kinasas o disminuyendo la forma activa del SREBP-2 (10).
Los ácidos grasos modulan la expresión de las enzimas
implicadas en la esterificación del colesterol. De esta forma,
los ácidos grasos saturados (AGS) de la dieta disminuyen
la actividad de la enzima acilCoA colesterol aciltransferasa
(ACAT) hepática, reduciendo los niveles de colesterol
esterificado y aumentando los de colesterol libre. En
cambio, los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) y
los AGPI estimulan la actividad enzimática, disminuyendo
la fracción de colesterol libre. Este proceso genera una
cascada de señales, ya que el aumento de colesterol libre
estimula el aumento de los niveles del receptor para LDL
a través de la expresión génica del ARN mensajero. Ello
explica que las poblaciones estudiadas con una elevada
ingesta de grasa saturada presenten niveles elevados de
6
Genes, dieta, actividad física y obesidad
Las bases moleculares de la obesidad son complejas, con
multitud de factores genéticos y ambientales implicados
(14). Existen fenotipos similares con genotipos diferentes.
Numerosos estudios de investigación tratan de identificar
en la actualidad los genes que han demostrado una
asociación firme con el desarrollo de la obesidad.
riesgo de obesidad no se observó en individuos que
practicaban actividad física elevada, lo que sugiere que la
práctica de ejercicio físico puede contrarrestar el riesgo
por predisposición genética.
La dieta también demostró ser un factor determinante a
la hora de modular la expresión génica del polimorfismo
del gen FTO. Dentro de los individuos homocigotos
para el alelo de riesgo de obesidad, aquellos con baja
adherencia a la dieta mediterránea presentaron un IMC y
una circunferencia de la cintura mayores que los individuos
con una alta adherencia a este tipo de dieta. Especialmente
en la circunferencia de la cintura, una alta adherencia a la
dieta mediterránea compensa la predisposición genética
(15). Estos resultados refuerzan la evidencia de los efectos
beneficiosos de la dieta mediterránea, acompañada de un
estilo de vida activo, en el control de los factores de riesgo
de la obesidad.
El polimorfismo del gen FTO se ha asociado de forma
estadísticamente significativa con un mayor Índice de Masa
Corporal (IMC), una mayor circunferencia de cintura y una
mayor prevalencia de obesidad. En el caso del MC4R los
resultados fueron similares, sin que la asociación llegara a
ser significativa. Esta asociación entre gen FTO y mayor
Adaptada de Komprda, 2012 (10)
Los fitoesteroles son uno de los compuestos dietéticos
que más se utilizan como ingrediente de los alimentos
funcionales que ayudan a reducir los niveles de colesterol.
Su mecanismo de acción se basa en reducir la absorción
del colesterol dietético a nivel intestinal. La variabilidad
en la respuesta de distintos individuos con las mismas
dosis de colesterol plantea la hipótesis de la existencia de
polimorfismos que condicionan el grado de absorción (12).
Para confirmar esta hipótesis, el Departamento de
Nutrición de la Facultad de Farmacia de la Universidad
Complutense de Madrid realizó un estudio de intervención
nutricional publicado en 2005 con una muestra de
individuos con niveles elevados de colesterol. Se les
administró una dosis fija de fitoesteroles contenidos en
una margarina, dentro de una NCEP fase 1 (dieta del
Programa Nacional del Colesterol de Estados Unidos). El
efecto hipolipemiante observado fue diferente en función
de la variabilidad genética específica. Los individuos con
el polimorfismo T347S del gen Apo AIV, en su mayoría
varones, tenían menor sensibilidad al tratamiento con
fitoesteroles. En las mujeres la intervención nutricional
consiguió incrementar los niveles de colesterol HDL (13).
Referencias
1. Collins FS et al. US National Human Genome Research Institute. A vision for the future of genomics research. Nature. 2003; 422: 835-47.
2. Levy S et al. The diploid Genome Sequence of an Individual Human. PLoS Biol. 2007; 5: e254.
3. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1975-78.
4. GENUTREN, Genética Nutrición y Enfermedad. Instituto Tomas Pascual Sanz y Centro Superior de Investigaciones Científicas. Madrid: Editores Medicos, SA;
2008. p. 20-25.
5. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.
6. Mahley RW. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. Science. 1988; 240: 622-30.
7. Lahoz C et al. Apolipropotein E genotype and cardiovascular disease in the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2001; 154: 529-37
8. Eisenberg DT et al. Worldwide allele frequencies of the human apolipoprotein E gene: climate, local adaptations, and evolutionary history. Am J Phys Anthropol.
2010; 143(1): 100-11.
9. Jump DB, Clarke SD. Regulation of gene expression by dietary fat. Annu Rev Nutr. 1999; 19: 63-90.
10. Tomáš Komprda. Eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids as inflammation-modulating and lipid homeostasis influencing nutraceuticals: A review. Journal of
Functional Foods. 2012; 4: 25-38.
11. Dietschy JM. Dietary fatty acids and the regulation of plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr. 1998; 128: 444-448.
12. Sánchez-Muniz FJ et al.v El consumo de fitosteroles, ¿un arma de doble filo? Grasas y aceites. 2004; 55: 321-327.
13. Sánchez-Muniz FJ et al. Interacción del polimorfismo del gen de la apolipoproteína AIV 347 sobre los efectos hipolipemiantes de los fitosteroles en pacientes
hipercolesterolémicos. Nutr Hosp 2005; 1: 112.
14. Gil A. Nutrición clínica. En: Tratado de Nutrición, tomo IV. 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010. p. 46-50.
15. Corella D et al. Statistical and Biological Gene-Lifestyle Interactions of MC4R and FTO with Diet and Physical Activity on Obesity: New Effects on Alcohol
Consumption. PLoS One. 2012; 7(12): e52344.
7
Alimentación y salud
La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos
o mutaciones. Los polimorfismos son variaciones en
la secuencia de ADN comunes en la población, con
una prevalencia de al menos el 1 %, mientras que las
mutaciones son cambios anormales en la secuencia del
ADN, cuya prevalencia es más baja que en el caso de los
polimorfismos.
La evolución en el análisis genético molecular ha
permitido identificar polimorfismos de genes implicados
en el aprovechamiento de los nutrientes y cuantificar la
respuesta de expresión génica de las mutaciones genéticas.
A continuación se exponen algunas de las alteraciones
funcionales con base genética mejor caracterizadas y la
potencial aplicación de la nutrigenética.
Alteraciones metabólicas
Las primeras aplicaciones de los modelos genéticos se
basaron en el estudio de las enfermedades monogénicas,
como la fenilcetonuria o la galactosemia. Estas
enfermedades están causadas por mutaciones genéticas
que afectan a enzimas específicas del metabolismo (2).
Los pacientes con fenilcetonuria carecen de la enzima
fenilalanina hidroxilasa, lo que obliga a ingerir una dieta
con una cantidad mínima del compuesto fenilalanina,
presente en alimentos como la leche o el huevo (3). La
modulación de la dieta en estos casos se adapta a una
disfunción genética bien caracterizada.
La intolerancia a la lactosa constituye otro ejemplo de
polimorfismo genético enzimático. El gen que codifica
para la lactasa (enzima responsable de la escisión de la
lactosa) se expresó gracias a una mutación hace más de
9.000 años (4). Existen 11 polimorfismos para este gen,
agrupados en 4 haplotipos (A, B, C y D). Los individuos
con el haplotipo A, de baja prevalencia en los países del
sur de Europa, presentan una mayor tolerancia a la lactosa
de la dieta. Esto se traduce en una mejor digestión de
este azúcar y una mejor absorción del calcio dietético.
Hacia una nutrición
personalizada en
función de los genes
La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos
o mutaciones y condiciona el aprovechamiento de los
nutrientes contenidos en los alimentos y la eficiencia con
la que se utilizan en el organismo. La interacción dietagen-enfermedad es un mecanismo complejo donde están
implicadas diversas disciplinas científicas, que intentan
integrar la evidencia actual con el objetivo de diseñar
dietas personalizadas.
El papel de la alimentación en la etiología y tratamiento
de los trastornos funcionales y en el desarrollo de
enfermedades crónicas se lleva estudiando desde hace
mucho tiempo. Numerosos estudios epidemiológicos,
clínicos y de intervención nutricional se han llevado a
cabo para determinar el impacto cuantitativo y cualitativo
8
de nutrientes específicos. Los resultados han servido de
base para establecer recomendaciones nutricionales y
el diseño de dietas adaptadas a cada persona, teniendo
en cuenta su edad, sexo, peso, actividad física y situación
fisiológica determinada.
Los genes de un individuo contienen la información de
todas las células y funciones del organismo. Condicionan
la digestión, absorción y utilización de los nutrientes de
la dieta y están directamente implicados en el desarrollo
de muchos procesos patológicos. El estudio de estas
influencias es la base de la nutrigenética, disciplina que
ha experimentado un avance espectacular en los últimos
años (1).
Hipertensión y genética
La principal recomendación dietética en los pacientes
hipertensos es la reducción en la ingesta de sal. Sin
embargo, el impacto de esta medida en los valores
de presión arterial es heterogéneo. Uno de los
polimorfismos con posible implicación es el G-6A del gen
de la angiotensina (ANG). Los pacientes con el genotipo
AA tienen una mejor respuesta al tratamiento dietético
que aquellos con el genotipo GC (5).
Metabolismo del hierro
El hierro es un mineral con funciones fundamentales
en el organismo. En función de los requerimientos, un
individuo puede modular la absorción intestinal de hierro,
controlando que no se sobrepasen concentraciones
plasmáticas excesivas que pueden resultar tóxicas.
Existen numerosos genes implicados en el metabolismo
del hierro que condicionan el estado nutricional en el
mineral.
En los trastornos con exceso de hierro, como la
Hemocromatosis Hereditaria (HH) la absorción del
hierro está muy aumentada. Las mutaciones genéticas
están bien caracterizadas, destacan las mutaciones
C282Y y H63D del gen HFE (6). Ésta constituye una de
las enfermedades genéticas de mayor prevalencia en la
población de origen caucásico (7).
En cambio, las anemias son trastornos multigénicos,
donde se han estudiado numerosos genes con posible
implicación. Algunos de los genes identificados son: el
gen HJV que codifica para la proteína hemojuvelina (8); el
gen HAMP que codifica para la proteína hepcidina (9) o
el gen de la transferrina (mutación G277S) (10). Algunos
estudios realizados en mujeres, grupo con elevada
prevalencia de anemia, demuestran una asociación entre
un estado nutricional deficiente de hierro y mutaciones
de los genes señalados (11). Todavía queda mucho
por descubrir en este campo antes de poder hacer
recomendaciones cuantitativas de ingesta de hierro
basadas en el genotipo individual.
Ácido fólico y desarrollo embrionario
El embarazo es una de las etapas de la vida de la mujer
donde se modifican en mayor medida los procesos
fisiológicos y aumentan los requerimientos nutricionales.
Algunos nutrientes como el ácido fólico juegan un papel
crucial en el desarrollo neuronal del feto. Diversos
estudios han demostrado la asociación entre niveles
bajos de ingesta de folatos de la madre gestante y mayor
riesgo de padecer malformaciones congénitas en el feto,
siendo los defectos del tubo neural las más frecuentes,
tal y cómo se desprende de los resultados de uno de los
estudios más completos de investigación con vitaminas
realizado a finales de los años 90 (12).
Estudios de intervención nutricional demuestran que
la suplementación con este nutriente es efectiva si
se realiza en la etapa periconcepcional. El mecanismo
protector mediante el cual actúa el ácido fólico en el
desarrollo embrionario del feto no está claro. Algunas
hipótesis plantean que interviene en la producción de
proteínas o en la regulación de la expresión génica en
el desarrollo del tubo neural. Sin embargo, se observa
que no todas las mujeres tienen la misma respuesta
ante la suplementación, lo que hace pensar que
existen polimorfismos genéticos con influencia en la
metabolización y biodisponibilidad del ácido fólico.
9
Alimentación y salud
La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos
o mutaciones. Los polimorfismos son variaciones en
la secuencia de ADN comunes en la población, con
una prevalencia de al menos el 1 %, mientras que las
mutaciones son cambios anormales en la secuencia del
ADN, cuya prevalencia es más baja que en el caso de los
polimorfismos.
La evolución en el análisis genético molecular ha
permitido identificar polimorfismos de genes implicados
en el aprovechamiento de los nutrientes y cuantificar la
respuesta de expresión génica de las mutaciones genéticas.
A continuación se exponen algunas de las alteraciones
funcionales con base genética mejor caracterizadas y la
potencial aplicación de la nutrigenética.
Alteraciones metabólicas
Las primeras aplicaciones de los modelos genéticos se
basaron en el estudio de las enfermedades monogénicas,
como la fenilcetonuria o la galactosemia. Estas
enfermedades están causadas por mutaciones genéticas
que afectan a enzimas específicas del metabolismo (2).
Los pacientes con fenilcetonuria carecen de la enzima
fenilalanina hidroxilasa, lo que obliga a ingerir una dieta
con una cantidad mínima del compuesto fenilalanina,
presente en alimentos como la leche o el huevo (3). La
modulación de la dieta en estos casos se adapta a una
disfunción genética bien caracterizada.
La intolerancia a la lactosa constituye otro ejemplo de
polimorfismo genético enzimático. El gen que codifica
para la lactasa (enzima responsable de la escisión de la
lactosa) se expresó gracias a una mutación hace más de
9.000 años (4). Existen 11 polimorfismos para este gen,
agrupados en 4 haplotipos (A, B, C y D). Los individuos
con el haplotipo A, de baja prevalencia en los países del
sur de Europa, presentan una mayor tolerancia a la lactosa
de la dieta. Esto se traduce en una mejor digestión de
este azúcar y una mejor absorción del calcio dietético.
Hacia una nutrición
personalizada en
función de los genes
La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos
o mutaciones y condiciona el aprovechamiento de los
nutrientes contenidos en los alimentos y la eficiencia con
la que se utilizan en el organismo. La interacción dietagen-enfermedad es un mecanismo complejo donde están
implicadas diversas disciplinas científicas, que intentan
integrar la evidencia actual con el objetivo de diseñar
dietas personalizadas.
El papel de la alimentación en la etiología y tratamiento
de los trastornos funcionales y en el desarrollo de
enfermedades crónicas se lleva estudiando desde hace
mucho tiempo. Numerosos estudios epidemiológicos,
clínicos y de intervención nutricional se han llevado a
cabo para determinar el impacto cuantitativo y cualitativo
8
de nutrientes específicos. Los resultados han servido de
base para establecer recomendaciones nutricionales y
el diseño de dietas adaptadas a cada persona, teniendo
en cuenta su edad, sexo, peso, actividad física y situación
fisiológica determinada.
Los genes de un individuo contienen la información de
todas las células y funciones del organismo. Condicionan
la digestión, absorción y utilización de los nutrientes de
la dieta y están directamente implicados en el desarrollo
de muchos procesos patológicos. El estudio de estas
influencias es la base de la nutrigenética, disciplina que
ha experimentado un avance espectacular en los últimos
años (1).
Hipertensión y genética
La principal recomendación dietética en los pacientes
hipertensos es la reducción en la ingesta de sal. Sin
embargo, el impacto de esta medida en los valores
de presión arterial es heterogéneo. Uno de los
polimorfismos con posible implicación es el G-6A del gen
de la angiotensina (ANG). Los pacientes con el genotipo
AA tienen una mejor respuesta al tratamiento dietético
que aquellos con el genotipo GC (5).
Metabolismo del hierro
El hierro es un mineral con funciones fundamentales
en el organismo. En función de los requerimientos, un
individuo puede modular la absorción intestinal de hierro,
controlando que no se sobrepasen concentraciones
plasmáticas excesivas que pueden resultar tóxicas.
Existen numerosos genes implicados en el metabolismo
del hierro que condicionan el estado nutricional en el
mineral.
En los trastornos con exceso de hierro, como la
Hemocromatosis Hereditaria (HH) la absorción del
hierro está muy aumentada. Las mutaciones genéticas
están bien caracterizadas, destacan las mutaciones
C282Y y H63D del gen HFE (6). Ésta constituye una de
las enfermedades genéticas de mayor prevalencia en la
población de origen caucásico (7).
En cambio, las anemias son trastornos multigénicos,
donde se han estudiado numerosos genes con posible
implicación. Algunos de los genes identificados son: el
gen HJV que codifica para la proteína hemojuvelina (8); el
gen HAMP que codifica para la proteína hepcidina (9) o
el gen de la transferrina (mutación G277S) (10). Algunos
estudios realizados en mujeres, grupo con elevada
prevalencia de anemia, demuestran una asociación entre
un estado nutricional deficiente de hierro y mutaciones
de los genes señalados (11). Todavía queda mucho
por descubrir en este campo antes de poder hacer
recomendaciones cuantitativas de ingesta de hierro
basadas en el genotipo individual.
Ácido fólico y desarrollo embrionario
El embarazo es una de las etapas de la vida de la mujer
donde se modifican en mayor medida los procesos
fisiológicos y aumentan los requerimientos nutricionales.
Algunos nutrientes como el ácido fólico juegan un papel
crucial en el desarrollo neuronal del feto. Diversos
estudios han demostrado la asociación entre niveles
bajos de ingesta de folatos de la madre gestante y mayor
riesgo de padecer malformaciones congénitas en el feto,
siendo los defectos del tubo neural las más frecuentes,
tal y cómo se desprende de los resultados de uno de los
estudios más completos de investigación con vitaminas
realizado a finales de los años 90 (12).
Estudios de intervención nutricional demuestran que
la suplementación con este nutriente es efectiva si
se realiza en la etapa periconcepcional. El mecanismo
protector mediante el cual actúa el ácido fólico en el
desarrollo embrionario del feto no está claro. Algunas
hipótesis plantean que interviene en la producción de
proteínas o en la regulación de la expresión génica en
el desarrollo del tubo neural. Sin embargo, se observa
que no todas las mujeres tienen la misma respuesta
ante la suplementación, lo que hace pensar que
existen polimorfismos genéticos con influencia en la
metabolización y biodisponibilidad del ácido fólico.
9
Algunos de los mejor estudiados son el polimorfismo
C677T de la metiléntetrahidrofolatoreductasa (MTHFR)
y otros polimorfismos de enzimas implicados en el
metabolismo de los folatos (13).
Ácidos grasos poliinsaturados
La desaturación de los ácidos grasos poliinstaurados
es una reacción fundamental en la homeostasis lipídica.
Los distintos genotipos de la enzima desaturasa de los
ácidos grasos (FADS por sus siglas en inglés, fatty acid
desaturase) han demostrado tener una gran influencia en
distintos parámetros del metabolismo lipídico: los niveles
de la fosfatidilcolina sérica (14), las lipoproteínas de baja y
alta densidad (LDL y HDL), los niveles de colesterol total
(15) y los niveles de triglicéridos (16).
La influencia de los polimorfismos genéticos y la
ingesta de ácidos grasos poliinsaturados en relación a
las enfermedades más complejas, como la diabetes, las
alteraciones cognitivas o las alergias, existe, pero es difícil
de cuantificar. En la actualidad no se dispone de evidencia
real de asociaciones estadísticamente significativas,
aunque algunos estudios han encontrado asociaciones
relevantes, tal y como se recoge en la tabla procedente
de una revisión publicada en 2012 (17).
Tabla 1. Resumen de los estudios de asociación sobre polimorfismos FADS
con enfermedades complejas
En las mujeres en período de lactancia se recomienda
aumentar la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados
omega-3, como el ácido docosahexaenoico (DHA), que
se transfiere al niño a través de la leche materna. Se han
realizado diversos estudios para analizar la evolución
cognitiva posterior de estos niños en función de la ingesta
de ácidos grasos poliinsaturados y se plantea la hipótesis
de que ciertos polimorfismos de los genes que codifican
para las enzimas FADs podrían condicionar este proceso.
Un estudio publicado en 2007 demostró que la lactancia
materna tiene mayor impacto en el cociente intelectual
en los niños con el polimorfismo rs174575 del gen
FADS2 (18). En otro estudio más reciente publicado en
2011, donde se estudian otros genotipos, los resultados
demuestran que no recibir leche materna constituye
una desventaja cognitiva en los niños homocigotos para
el alelo rs174468, que supone una menor actividad de
la delta5-desaturasa. En cambio, esta desventaja no
se observó en los niños que tenían al menos un alelo
correspondiente a una actividad incrementada de delta5desaturasa (19).
La implicación de los polimorfismos en la lactancia
materna y el desarrollo cognitivo es objeto de numerosas
investigaciones en la actualidad, las cuales podrían ofrecer
recomendaciones individualizadas de pautas de lactancia
materna según el genotipo y predisposición del niño
lactante en el futuro.
Aplicación práctica de la evidencia científica a las
recomendaciones nutricionales
La investigación en genética está experimentando
un notable crecimiento en los últimos años, lo que
proporciona infinidad de datos y resultados que
relacionan genes y nutrientes. Es necesario analizar
de forma crítica toda esta cantidad de información. Se
deben plantear algunas cuestiones entre la variabilidad
genética y las alteraciones identificadas con relevancia
estadística, identificar aquellos con significación biológica
y cuantificar la interacción de los factores ambientales
con la carga genética del individuo.
Tomada de Lattka et al, 2012 (17).
10
Las recomendaciones dietéticas basadas en el genotipo
deben establecerse de forma consensuada, integrando
la experiencia de los especialistas de distintos campos:
genética, epidemiología, nutrición, clínica, etc. Son
necesarios estudios para poder mejorar el enfoque de la
nutrigenética en las dietas personalizadas y para abordar
los problemas prácticos, económicos y éticos asociados.
Con el fin de dar respuesta a algunos de estos
planteamientos en 2011 se creó el proyecto Food4me,
donde participan 25 socios de 12 países europeos
liderados por Mike Gibney, de la Universidad de Dublín.
Los expertos colaboradores incluyen profesionales
científicos junto a profesionales de las áreas de marketing,
desarrollo comercial y tecnologías. La inclusión de estos
últimos obedece a la necesidad de buscar oportunidades
para crear modelos comerciales de nutrición
personalizada y evaluar la actitud de los consumidores
hacia ellos.
Los representantes españoles del proyecto pertenecen al
departamento de Ciencias de la Alimentación y Fisiología
de la Universidad de Navarra. El equipo, liderado por
el catedrático Alfredo Martínez, participa en un nuevo
estudio que está comenzando en la actualidad para
poder evaluar los distintos tipos de consejos de nutrición
personalizada y su impacto en la población estudiada, al
mismo tiempo que se recoge información genética de
los participantes y se estudian mutaciones genéticas
específicas relacionadas con la adipogénesis, el apetito
y la absorción y utilización de nutrientes específicos
como los ácidos grasos omega-3 o ciertas vitaminas. De
los 1.200 voluntarios que participarán en este estudio
que se desarrollará durante 2013 y 2014, incluido en el
proyecto food4me, 240 serán españoles. La participación
es voluntaria y a demanda de la población a través de la
página web específicamente diseñada para el proyecto.
Referencias
1. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1976-78.
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nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001166.htm
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18. Caspi A et al. Moderation of breastfeeding effects on the IQ by genetic variation in fatty acid metabolism. Proc Natl Acad Sci. 2007; 104: 18860–18865.
19. Morales E et al. Genetic variants of the FADS gene cluster and ELOVL gene family, colostrums LCPUFA levels, breastfeeding, and child cognition. PLoS One. 2011;
6:e17181.
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for Research and Technological Development. Disponible en: http://www.food4me.org/es/
11
Algunos de los mejor estudiados son el polimorfismo
C677T de la metiléntetrahidrofolatoreductasa (MTHFR)
y otros polimorfismos de enzimas implicados en el
metabolismo de los folatos (13).
Ácidos grasos poliinsaturados
La desaturación de los ácidos grasos poliinstaurados
es una reacción fundamental en la homeostasis lipídica.
Los distintos genotipos de la enzima desaturasa de los
ácidos grasos (FADS por sus siglas en inglés, fatty acid
desaturase) han demostrado tener una gran influencia en
distintos parámetros del metabolismo lipídico: los niveles
de la fosfatidilcolina sérica (14), las lipoproteínas de baja y
alta densidad (LDL y HDL), los niveles de colesterol total
(15) y los niveles de triglicéridos (16).
La influencia de los polimorfismos genéticos y la
ingesta de ácidos grasos poliinsaturados en relación a
las enfermedades más complejas, como la diabetes, las
alteraciones cognitivas o las alergias, existe, pero es difícil
de cuantificar. En la actualidad no se dispone de evidencia
real de asociaciones estadísticamente significativas,
aunque algunos estudios han encontrado asociaciones
relevantes, tal y como se recoge en la tabla procedente
de una revisión publicada en 2012 (17).
Tabla 1. Resumen de los estudios de asociación sobre polimorfismos FADS
con enfermedades complejas
En las mujeres en período de lactancia se recomienda
aumentar la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados
omega-3, como el ácido docosahexaenoico (DHA), que
se transfiere al niño a través de la leche materna. Se han
realizado diversos estudios para analizar la evolución
cognitiva posterior de estos niños en función de la ingesta
de ácidos grasos poliinsaturados y se plantea la hipótesis
de que ciertos polimorfismos de los genes que codifican
para las enzimas FADs podrían condicionar este proceso.
Un estudio publicado en 2007 demostró que la lactancia
materna tiene mayor impacto en el cociente intelectual
en los niños con el polimorfismo rs174575 del gen
FADS2 (18). En otro estudio más reciente publicado en
2011, donde se estudian otros genotipos, los resultados
demuestran que no recibir leche materna constituye
una desventaja cognitiva en los niños homocigotos para
el alelo rs174468, que supone una menor actividad de
la delta5-desaturasa. En cambio, esta desventaja no
se observó en los niños que tenían al menos un alelo
correspondiente a una actividad incrementada de delta5desaturasa (19).
La implicación de los polimorfismos en la lactancia
materna y el desarrollo cognitivo es objeto de numerosas
investigaciones en la actualidad, las cuales podrían ofrecer
recomendaciones individualizadas de pautas de lactancia
materna según el genotipo y predisposición del niño
lactante en el futuro.
Aplicación práctica de la evidencia científica a las
recomendaciones nutricionales
La investigación en genética está experimentando
un notable crecimiento en los últimos años, lo que
proporciona infinidad de datos y resultados que
relacionan genes y nutrientes. Es necesario analizar
de forma crítica toda esta cantidad de información. Se
deben plantear algunas cuestiones entre la variabilidad
genética y las alteraciones identificadas con relevancia
estadística, identificar aquellos con significación biológica
y cuantificar la interacción de los factores ambientales
con la carga genética del individuo.
Tomada de Lattka et al, 2012 (17).
10
Las recomendaciones dietéticas basadas en el genotipo
deben establecerse de forma consensuada, integrando
la experiencia de los especialistas de distintos campos:
genética, epidemiología, nutrición, clínica, etc. Son
necesarios estudios para poder mejorar el enfoque de la
nutrigenética en las dietas personalizadas y para abordar
los problemas prácticos, económicos y éticos asociados.
Con el fin de dar respuesta a algunos de estos
planteamientos en 2011 se creó el proyecto Food4me,
donde participan 25 socios de 12 países europeos
liderados por Mike Gibney, de la Universidad de Dublín.
Los expertos colaboradores incluyen profesionales
científicos junto a profesionales de las áreas de marketing,
desarrollo comercial y tecnologías. La inclusión de estos
últimos obedece a la necesidad de buscar oportunidades
para crear modelos comerciales de nutrición
personalizada y evaluar la actitud de los consumidores
hacia ellos.
Los representantes españoles del proyecto pertenecen al
departamento de Ciencias de la Alimentación y Fisiología
de la Universidad de Navarra. El equipo, liderado por
el catedrático Alfredo Martínez, participa en un nuevo
estudio que está comenzando en la actualidad para
poder evaluar los distintos tipos de consejos de nutrición
personalizada y su impacto en la población estudiada, al
mismo tiempo que se recoge información genética de
los participantes y se estudian mutaciones genéticas
específicas relacionadas con la adipogénesis, el apetito
y la absorción y utilización de nutrientes específicos
como los ácidos grasos omega-3 o ciertas vitaminas. De
los 1.200 voluntarios que participarán en este estudio
que se desarrollará durante 2013 y 2014, incluido en el
proyecto food4me, 240 serán españoles. La participación
es voluntaria y a demanda de la población a través de la
página web específicamente diseñada para el proyecto.
Referencias
1. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1976-78.
2. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.
3. Fenilcetonuria, Enciclopedia ADAM. MedLine Plus. [sede web] U.S. National Library of Medicine. [actualizada el 24 de enero de 2013]. Disponible en: http://www.nlm.
nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001166.htm
4. Martí A et al. Avances en nutrición molecular: nutrigenómica y/o nutrigenética. Nutr Hosp. 2005; 20: 157-164.
5. Svetkey LP et al. Angiotensinogen genotype and blood pressure response in the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study. J Hypertens. 2001; 19(11):
1949-56.
6. Del Castillo Rueda A, De Portugal Alvarez J. Hepcidina, una nueva proteína en la homeostasis del hierro. An Med Interna. 2003; 20: 605-606.
7. Beutler L, Beutler E. Hematologically important mutations: iron storage diseases. Blood Cells Mol Dis. 2004; 33(1): 40-4.
8. Roetto A et al. Juvenile hemocromatosis locus maps to cromosoma 1q. Am L hum Genet. 1999; 64: 1388-1393.
9. Martinez AR et al. Hepatic and extrahepatic expresión of the new iron regulatory protein hemojuvelin. Haematologica. 2004; 89 (12): 1441-1445.
10. Sarria B et al. The G277S transferring mutation does not affect iron absorption in iron deficient women. Eur J Nutr. 2007; 46 (1): 57-60.
11. Sarria B et al. Hepcidin, transferrin (exon 7), and hemochromatosis genotyping suggests that haplotype block analysis is the best strategy for predicting iron deficiency
in women. Nutr Res. 2007; 27: 672-78.
12. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991; 338: 131-137.
13. Moyers S, Bailey L. Fetal malformations and folate metabolism: review of recent evidence. Nutr Rev. 2001; 59 (7): 215-224.
14. Gieger C et al: Genetics meets metabolomics: a genome-wide association study of metabolite profiles in human serum. PLoS Genet. 2008; 4:e1000282
15. Kathiresan S et al. Common variants at 30 loci contribute to polygenic dyslipidemia. Nat Genet. 2009; 41: 56–65.
16. Kathiresan S et al. Six new loci associated with blood low-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol or triglycerides in humans. Nat Genet.
2008; 40: 189–197.
17. Lattka et al. Genetic variations in polyunsaturated fatty acid metabolism. Implications for child health? Ann Nutr Metab. 2012; 60 (3):8-17.
18. Caspi A et al. Moderation of breastfeeding effects on the IQ by genetic variation in fatty acid metabolism. Proc Natl Acad Sci. 2007; 104: 18860–18865.
19. Morales E et al. Genetic variants of the FADS gene cluster and ELOVL gene family, colostrums LCPUFA levels, breastfeeding, and child cognition. PLoS One. 2011;
6:e17181.
20. Food4me.org. Food4 me [sede web]. European Commission under the Food, agriculture and fisheries, and biotechnology Theme of the 7th Framework Programme
for Research and Technological Development. Disponible en: http://www.food4me.org/es/
11
Innovación alimentaria
Alimentos
modificados
genéticamente,
un debate
de décadas
Los alimentos modificados genéticamente (MG), también llamados
“transgénicos”, se desarrollaron a partir de décadas de avances en
biotecnología. El objetivo de las modificaciones es diverso, pero
siempre está encaminado a obtener mejoras más allá de lo que es
posible a través de técnicas tradicionales.
Como parte del proceso de investigación que ha ido dando origen a
una amplia gama de alimentos modificados, se han aplicado técnicas
de ingeniería genética al desarrollo de cultivos MG con ventajas en
cuanto a la productividad, así como en cuanto al valor nutricional
con respecto a los cultivos tradicionales.También se han empleado
estas técnicas en especies animales, si bien en menor medida.
Además, se ha aplicado la biotecnología a los microorganismos
utilizados en la elaboración de aditivos y a los empleados en la
fabricación de alimentos fermentados, como es el caso de las
levaduras MG (1,2).
Biotecnología aplicada a los vegetales
Entre las aplicaciones de la biotecnología en los vegetales se
encuentran aquellas destinadas a proporcionar resistencia frente
a plagas y enfermedades, contribuyendo a un menor uso de
plaguicidas y promoviendo con ello la sostenibilidad de los cultivos
y la protección del medio ambiente. También se ha empleado para
promover la resistencia de los cultivos a los herbicidas, lo que
permite utilizar productos menos contaminantes, como es el caso
del glifosato que no resulta tóxico para los mamíferos.
Por otro lado, se ha estudiado la utilización de ingeniería genética
para mejorar la calidad organoléptica de los vegetales. De esta
forma se podría ayudar a controlar la maduración en óptimas
condiciones de los frutos, a la vez que se retrasa la aparición de
características negativas desde el punto de vista comercial, como
12
13
Innovación alimentaria
Alimentos
modificados
genéticamente,
un debate
de décadas
Los alimentos modificados genéticamente (MG), también llamados
“transgénicos”, se desarrollaron a partir de décadas de avances en
biotecnología. El objetivo de las modificaciones es diverso, pero
siempre está encaminado a obtener mejoras más allá de lo que es
posible a través de técnicas tradicionales.
Como parte del proceso de investigación que ha ido dando origen a
una amplia gama de alimentos modificados, se han aplicado técnicas
de ingeniería genética al desarrollo de cultivos MG con ventajas en
cuanto a la productividad, así como en cuanto al valor nutricional
con respecto a los cultivos tradicionales.También se han empleado
estas técnicas en especies animales, si bien en menor medida.
Además, se ha aplicado la biotecnología a los microorganismos
utilizados en la elaboración de aditivos y a los empleados en la
fabricación de alimentos fermentados, como es el caso de las
levaduras MG (1,2).
Biotecnología aplicada a los vegetales
Entre las aplicaciones de la biotecnología en los vegetales se
encuentran aquellas destinadas a proporcionar resistencia frente
a plagas y enfermedades, contribuyendo a un menor uso de
plaguicidas y promoviendo con ello la sostenibilidad de los cultivos
y la protección del medio ambiente. También se ha empleado para
promover la resistencia de los cultivos a los herbicidas, lo que
permite utilizar productos menos contaminantes, como es el caso
del glifosato que no resulta tóxico para los mamíferos.
Por otro lado, se ha estudiado la utilización de ingeniería genética
para mejorar la calidad organoléptica de los vegetales. De esta
forma se podría ayudar a controlar la maduración en óptimas
condiciones de los frutos, a la vez que se retrasa la aparición de
características negativas desde el punto de vista comercial, como
12
13
Además, es posible optimizar el valor nutricional de los
alimentos de origen vegetal. Se han empleado diferentes
técnicas para mejorar la calidad proteica, el perfil de
ácidos grasos, la composición en hidratos de carbono o la
reducción de factores antinutricionales con el objetivo de
mejorar las características del producto a nivel nutricional
y/o tecnológico.
También se ha investigado el empleo de la ingeniería
genética en la promoción del crecimiento de los animales
a través de la transferencia del gen de la hormona del
crecimiento de unas especies a otras. Esta técnica no ha
tenido éxito en ganado debido a los efectos indeseables
presentados, si bien se han conseguido resultados positivos
en peces. Por otro lado, se ha estudiado el empleo de la
biotecnología para promover mejoras en la composición
corporal de los animales buscando un aumento de la masa
magra en detrimento de la masa grasa, así como para
promover la mejora nutricional de la leche. En el futuro se
podría conseguir crear resistencia a las enfermedades más
comunes en las diferentes especies animales, resistencia
al estrés ambiental al que pueden estar expuestos los
animales o bien que éstos proporcionen sustancias con
actividad farmacológica (1).
Biotecnología aplicada al procesado de los alimentos
Muchos de los aditivos empleados en la elaboración de
alimentos son sintetizados a partir de microorganismos.
La aplicación de la biotecnología permite optimizar
la síntesis de los aditivos de interés, de forma que se
mejoran las condiciones deseadas y se producen mayores
cantidades que las obtenidas con métodos tradicionales.
14
También se han aplicado técnicas de ingeniería genética
a los microorganismos empleados en la industria
para producir alimentos fermentados como algunos
derivados lácteos, el pan o la cerveza. El objetivo de estas
manipulaciones es el de incrementar la calidad final de los
productos. Las mejoras pueden producirse a nivel de sus
cualidades organolépticas (textura, color, sabor, etc.), así
como también en cuanto a la seguridad alimentaria del
proceso (1).
Evolución de la situación de los alimentos MG a nivel
internacional
Desde mediados de la década de los 90, cuando se
introdujeron los primeros alimentos MG, la biotecnología
ha mostrado un rápido avance, si bien se permite el uso de
pocos cultivos MG como alimento y su comercialización
a nivel internacional. Además, algunos de ellos están
limitados a ciertos países (2).
Se prevé que el número de alimentos MG continúe
creciendo a pesar de las controversias sociales y éticas
suscitadas por este tema a nivel mundial acerca de los
riesgos potenciales que puede conllevar el consumo de
alimentos MG por el ser humano (1,2).
Situación de los alimentos MG en la Unión Europea
Existen dos alimentos MG cuyo cultivo está autorizado en
la Unión Europea: el maíz MON810, resistente a la plaga
de taladro, y la patata “Amflora”, destinada a la producción
industrial de almidón (4).
El maíz MG se cultiva en España desde 1998 y la superficie
sembrada ha seguido una tendencia ascendente en nuestro
Figura 1. Evolución de la superficie de maíz (miles de hectáreas) y de la superficie estimada de siembra de maíz MG (hectáreas) en España.
140000
600
120000
500
100000
400
80000
300
60000
200
40000
200
Superficie estimada de siembra de maiz MG.
Superficie maiz.
20000
1998 1999 2001 2002 2003
La aparición de los alimentos MG ha sido un tema de
interés durante décadas, especialmente en Europa. Los
consumidores han mostrado su preocupación por los
riesgos que pudiera plantear el uso de alimentos MG
para su salud y para el medio ambiente a largo plazo, lo
que ha impactado en la toma de decisiones por parte de
gobiernos e instituciones a lo largo de los años. Entre los
temas principales tenidos en cuenta a la hora de evaluar
los riesgos del consumo de alimentos MG para la salud
del ser humano se encuentran los efectos directos para la
salud (en términos de toxicidad), la posibilidad de que los
genes insertados provoquen reacciones alérgicas (motivo
por el cual son descartados), la transferencia de genes al
organismo (hecho que se ha demostrado poco probable) y
el cruzamiento de especies MG con tradicionales (motivo
por el cual las superficies de cultivo deben presentar una
clara separación) (1,3).
país. Paralelamente, se ha reducido la superficie destinada
al cultivo de maíz tradicional, debido principalmente a la
búsqueda de un mayor rendimiento de la producción y
una reducción de los riesgos de pérdidas asociados a la
aparición de la plaga (4-6).
2004
2005 2006
2007 2008
2009
2010 2011
0
Superficie estimada de siembra de maiz
(miles de hectareas)
Biotecnología aplicada a los animales
La biotecnología aplicada a los animales ha evolucionado
más lentamente que la aplicada a los vegetales. Se han
desarrollado trabajos dirigidos a la mejora de la nutrición
animal mediante el empleo de bacterias transgénicas
que favorecen la digestión de los piensos o el pasto, o
bien modifican la composición de la flora presente en el
sistema digestivo, promoviendo una mayor eficacia en la
utilización de los nutrientes presentes en la alimentación
de los animales.
Algunos ejemplos de aditivos sintetizados a partir de
microorganismos son algunos aminoácidos, gomas y
enzimas.
Superficie estimada de siembra de maiz MG
(hectareas)
son el ablandamiento o los daños mecánicos que pueden
producirse en los productos. Este tipo de tecnología
también se puede aplicar para evitar el pardeamiento que
se produce en algunas variedades vegetales, así como para
modificar ligeramente el color o la intensidad del sabor de
los productos.
2012
Tomada de MAGRAMA, 2012 (4)
Referencias
1. Mataix Verdú J, Pérez Llamas F. Alimentos transgénicos. En: Mataix Verdú J. Nutrición y alimentación humana. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2009. p.573-83.
2. Organización Mundial de la Salud. Biotecnología moderna de los alimentos, salud y desarrollo humano: estudio basado en evidencias. Departamento de Inocuidad
Alimentaria, Zoonosis y Enfermedades Transmitidas por los Alimentos. Suiza: OMS; 2005.
3. Organización Mundial de la Salud. 20 Preguntas sobre los Alimentos Genéticamente Modificados (GM). OMS; 2002.
4. Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente. Evolución de la superficie estimada de siembra de maíz MG en España. Consejo Interministerial de
OMG. Madrid: MAGRAMA; 2012.
5. Gómez-Barbero M et al. Adoption and performance of the first GM crop introduced in EU agriculture: Bt maize in Spain. Sevilla: Joint Research Centre. Institute
for Prospective Technological Studies; 2008.
6. Lusser M et al. International workshop on socio-economic impacts of genetically modified crops co-organised by JRC-IPTS and FAO. Sevilla: Joint Research Centre.
Institute for Prospective Technological Studies; 2012.
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Además, es posible optimizar el valor nutricional de los
alimentos de origen vegetal. Se han empleado diferentes
técnicas para mejorar la calidad proteica, el perfil de
ácidos grasos, la composición en hidratos de carbono o la
reducción de factores antinutricionales con el objetivo de
mejorar las características del producto a nivel nutricional
y/o tecnológico.
También se ha investigado el empleo de la ingeniería
genética en la promoción del crecimiento de los animales
a través de la transferencia del gen de la hormona del
crecimiento de unas especies a otras. Esta técnica no ha
tenido éxito en ganado debido a los efectos indeseables
presentados, si bien se han conseguido resultados positivos
en peces. Por otro lado, se ha estudiado el empleo de la
biotecnología para promover mejoras en la composición
corporal de los animales buscando un aumento de la masa
magra en detrimento de la masa grasa, así como para
promover la mejora nutricional de la leche. En el futuro se
podría conseguir crear resistencia a las enfermedades más
comunes en las diferentes especies animales, resistencia
al estrés ambiental al que pueden estar expuestos los
animales o bien que éstos proporcionen sustancias con
actividad farmacológica (1).
Biotecnología aplicada al procesado de los alimentos
Muchos de los aditivos empleados en la elaboración de
alimentos son sintetizados a partir de microorganismos.
La aplicación de la biotecnología permite optimizar
la síntesis de los aditivos de interés, de forma que se
mejoran las condiciones deseadas y se producen mayores
cantidades que las obtenidas con métodos tradicionales.
14
También se han aplicado técnicas de ingeniería genética
a los microorganismos empleados en la industria
para producir alimentos fermentados como algunos
derivados lácteos, el pan o la cerveza. El objetivo de estas
manipulaciones es el de incrementar la calidad final de los
productos. Las mejoras pueden producirse a nivel de sus
cualidades organolépticas (textura, color, sabor, etc.), así
como también en cuanto a la seguridad alimentaria del
proceso (1).
Evolución de la situación de los alimentos MG a nivel
internacional
Desde mediados de la década de los 90, cuando se
introdujeron los primeros alimentos MG, la biotecnología
ha mostrado un rápido avance, si bien se permite el uso de
pocos cultivos MG como alimento y su comercialización
a nivel internacional. Además, algunos de ellos están
limitados a ciertos países (2).
Se prevé que el número de alimentos MG continúe
creciendo a pesar de las controversias sociales y éticas
suscitadas por este tema a nivel mundial acerca de los
riesgos potenciales que puede conllevar el consumo de
alimentos MG por el ser humano (1,2).
Situación de los alimentos MG en la Unión Europea
Existen dos alimentos MG cuyo cultivo está autorizado en
la Unión Europea: el maíz MON810, resistente a la plaga
de taladro, y la patata “Amflora”, destinada a la producción
industrial de almidón (4).
El maíz MG se cultiva en España desde 1998 y la superficie
sembrada ha seguido una tendencia ascendente en nuestro
Figura 1. Evolución de la superficie de maíz (miles de hectáreas) y de la superficie estimada de siembra de maíz MG (hectáreas) en España.
140000
600
120000
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100000
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80000
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60000
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40000
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Superficie estimada de siembra de maiz MG.
Superficie maiz.
20000
1998 1999 2001 2002 2003
La aparición de los alimentos MG ha sido un tema de
interés durante décadas, especialmente en Europa. Los
consumidores han mostrado su preocupación por los
riesgos que pudiera plantear el uso de alimentos MG
para su salud y para el medio ambiente a largo plazo, lo
que ha impactado en la toma de decisiones por parte de
gobiernos e instituciones a lo largo de los años. Entre los
temas principales tenidos en cuenta a la hora de evaluar
los riesgos del consumo de alimentos MG para la salud
del ser humano se encuentran los efectos directos para la
salud (en términos de toxicidad), la posibilidad de que los
genes insertados provoquen reacciones alérgicas (motivo
por el cual son descartados), la transferencia de genes al
organismo (hecho que se ha demostrado poco probable) y
el cruzamiento de especies MG con tradicionales (motivo
por el cual las superficies de cultivo deben presentar una
clara separación) (1,3).
país. Paralelamente, se ha reducido la superficie destinada
al cultivo de maíz tradicional, debido principalmente a la
búsqueda de un mayor rendimiento de la producción y
una reducción de los riesgos de pérdidas asociados a la
aparición de la plaga (4-6).
2004
2005 2006
2007 2008
2009
2010 2011
0
Superficie estimada de siembra de maiz
(miles de hectareas)
Biotecnología aplicada a los animales
La biotecnología aplicada a los animales ha evolucionado
más lentamente que la aplicada a los vegetales. Se han
desarrollado trabajos dirigidos a la mejora de la nutrición
animal mediante el empleo de bacterias transgénicas
que favorecen la digestión de los piensos o el pasto, o
bien modifican la composición de la flora presente en el
sistema digestivo, promoviendo una mayor eficacia en la
utilización de los nutrientes presentes en la alimentación
de los animales.
Algunos ejemplos de aditivos sintetizados a partir de
microorganismos son algunos aminoácidos, gomas y
enzimas.
Superficie estimada de siembra de maiz MG
(hectareas)
son el ablandamiento o los daños mecánicos que pueden
producirse en los productos. Este tipo de tecnología
también se puede aplicar para evitar el pardeamiento que
se produce en algunas variedades vegetales, así como para
modificar ligeramente el color o la intensidad del sabor de
los productos.
2012
Tomada de MAGRAMA, 2012 (4)
Referencias
1. Mataix Verdú J, Pérez Llamas F. Alimentos transgénicos. En: Mataix Verdú J. Nutrición y alimentación humana. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2009. p.573-83.
2. Organización Mundial de la Salud. Biotecnología moderna de los alimentos, salud y desarrollo humano: estudio basado en evidencias. Departamento de Inocuidad
Alimentaria, Zoonosis y Enfermedades Transmitidas por los Alimentos. Suiza: OMS; 2005.
3. Organización Mundial de la Salud. 20 Preguntas sobre los Alimentos Genéticamente Modificados (GM). OMS; 2002.
4. Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente. Evolución de la superficie estimada de siembra de maíz MG en España. Consejo Interministerial de
OMG. Madrid: MAGRAMA; 2012.
5. Gómez-Barbero M et al. Adoption and performance of the first GM crop introduced in EU agriculture: Bt maize in Spain. Sevilla: Joint Research Centre. Institute
for Prospective Technological Studies; 2008.
6. Lusser M et al. International workshop on socio-economic impacts of genetically modified crops co-organised by JRC-IPTS and FAO. Sevilla: Joint Research Centre.
Institute for Prospective Technological Studies; 2012.
15
Entrevista
Necesitamos
ser capaces
de entender no
solamente cada gen,
sino, más importante,
cómo se relacionan
entre ellos y con el
ambiente
Dr. José María Ordovás. Director del laboratorio de Nutrición y
Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Aging
de la Universidad de Tufts (EEUU), y Director Científico del IMDEA
Alimentación en Madrid.
En los últimos años, a raíz del desarrollo de la nutrigenética y la nutrigenómica, cada vez sabemos más acerca del
importante papel que la interacción entre genes y alimentación juega en la prevención y en el tratamiento de numerosas
enfermedades. El Dr. José María Ordovás, Director del Laboratorio de Nutrición y Genética de la Universidad de Tufts
(Boston, EEUU), es uno de los pioneros en estas ciencias que están revolucionando la manera de entender la nutrición
y la medicina.
A menudo la medicina ha prestado atención por separado
a aspectos como la herencia genética y la nutrición
para explicar la aparición de enfermedades, pero ahora
sabemos que existe una fuerte relación entre ellos. En el
caso de aquellas patologías que generalmente se asocian
a una alimentación inadecuada (diabetes tipo 2, obesidad,
hipertensión, hipercolesterolemia), ¿hay un predominio de
lo uno sobre lo otro?
La verdad es que a nivel de la población podemos decir con
bastante confianza que ambos, la herencia y la nutrición
(aunque mas correctamente seria hablar de factores no
genéticos o ambientales, de los cuales la dieta es uno de
ellos) contribuyen de manera muy similar a las patologías
comunes de las que estamos hablando aquí.Aunque a nivel
individual hay sujetos en los que la genética (la herencia)
contribuye en mayor medida. Por ejemplo, si un sujeto
tiene una enfermedad conocida como hipercolesterolemia
familiar, entonces el componente genético pesa mucho
más que el ambiental a la hora de definir sus altos niveles
de colesterol. Lo mismo ocurre con ciertas obesidades
mórbidas debidas a defectos genéticos en el gen que
16
codifica la “hormona de la saciedad”, que conocemos como
leptina, pero estos son casos muy raros en la población.
Por lo general hablamos de 50/50.
Algunos expertos afirman que el diseño genético del ser
humano es responsable de la tendencia al acúmulo de
reservas en forma de grasas. Por otra parte, a pesar de que
en la actualidad tenemos más información sobre las pautas
a seguir para llevar una dieta equilibrada, la prevalencia
de la obesidad no deja de aumentar, al menos en los
países occidentales. ¿Son nuestros genes los verdaderos
responsables de esta tendencia al sobrepeso?
La respuesta a esta pregunta esta muy relacionada con la
anterior. Nuestros genes pueden hacernos más o menos
propensos a aumentar nuestro peso y llevarnos a la región
del sobrepeso y la obesidad, pero hace falta que nosotros
“facilitemos” que esa predisposición se manifieste. Esto lo
hacemos con el ambiente obesogénico en el que vivimos:
exceso de calorías, el tipo de alimentos que consumimos,
el exceso de sedentarismo, la falta de descanso adecuado
por las noches, el estrés diario y tantos otros factores.
17
Entrevista
Necesitamos
ser capaces
de entender no
solamente cada gen,
sino, más importante,
cómo se relacionan
entre ellos y con el
ambiente
Dr. José María Ordovás. Director del laboratorio de Nutrición y
Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Aging
de la Universidad de Tufts (EEUU), y Director Científico del IMDEA
Alimentación en Madrid.
En los últimos años, a raíz del desarrollo de la nutrigenética y la nutrigenómica, cada vez sabemos más acerca del
importante papel que la interacción entre genes y alimentación juega en la prevención y en el tratamiento de numerosas
enfermedades. El Dr. José María Ordovás, Director del Laboratorio de Nutrición y Genética de la Universidad de Tufts
(Boston, EEUU), es uno de los pioneros en estas ciencias que están revolucionando la manera de entender la nutrición
y la medicina.
A menudo la medicina ha prestado atención por separado
a aspectos como la herencia genética y la nutrición
para explicar la aparición de enfermedades, pero ahora
sabemos que existe una fuerte relación entre ellos. En el
caso de aquellas patologías que generalmente se asocian
a una alimentación inadecuada (diabetes tipo 2, obesidad,
hipertensión, hipercolesterolemia), ¿hay un predominio de
lo uno sobre lo otro?
La verdad es que a nivel de la población podemos decir con
bastante confianza que ambos, la herencia y la nutrición
(aunque mas correctamente seria hablar de factores no
genéticos o ambientales, de los cuales la dieta es uno de
ellos) contribuyen de manera muy similar a las patologías
comunes de las que estamos hablando aquí.Aunque a nivel
individual hay sujetos en los que la genética (la herencia)
contribuye en mayor medida. Por ejemplo, si un sujeto
tiene una enfermedad conocida como hipercolesterolemia
familiar, entonces el componente genético pesa mucho
más que el ambiental a la hora de definir sus altos niveles
de colesterol. Lo mismo ocurre con ciertas obesidades
mórbidas debidas a defectos genéticos en el gen que
16
codifica la “hormona de la saciedad”, que conocemos como
leptina, pero estos son casos muy raros en la población.
Por lo general hablamos de 50/50.
Algunos expertos afirman que el diseño genético del ser
humano es responsable de la tendencia al acúmulo de
reservas en forma de grasas. Por otra parte, a pesar de que
en la actualidad tenemos más información sobre las pautas
a seguir para llevar una dieta equilibrada, la prevalencia
de la obesidad no deja de aumentar, al menos en los
países occidentales. ¿Son nuestros genes los verdaderos
responsables de esta tendencia al sobrepeso?
La respuesta a esta pregunta esta muy relacionada con la
anterior. Nuestros genes pueden hacernos más o menos
propensos a aumentar nuestro peso y llevarnos a la región
del sobrepeso y la obesidad, pero hace falta que nosotros
“facilitemos” que esa predisposición se manifieste. Esto lo
hacemos con el ambiente obesogénico en el que vivimos:
exceso de calorías, el tipo de alimentos que consumimos,
el exceso de sedentarismo, la falta de descanso adecuado
por las noches, el estrés diario y tantos otros factores.
17
"Más que de dietas,
deberíamos hablar de
estilo de vida"
Parece entonces que en la aparición del sobrepeso no
solo es determinante qué se come y cuánto se come,
sino también los momentos en los que se consumen esos
alimentos e incluso las horas que durmamos.
Hasta ahora se consideraba que una caloría era una
caloría, pero ahora estamos aprendiendo que no es
algo tan sencillo, que cuando las consumimos también
afecta a cómo la caloría es usada y, por lo tanto, si va
a resultar en sobrepeso/obesidad o no. La cronobiología,
las disrupciones del ritmo circadiano, también influyen
sobre nuestros hábitos. Por ejemplo, las hormonas del
apetito/saciedad, como la grelina y la leptina, se expresan
de manera diferente según el cronotipo del individuo (es
decir, si es un búho o una alondra).
Cada vez se oye más hablar del papel de la nutrición
en la prevención de enfermedades como el cáncer o el
Alzheimer. Una persona con propensión a desarrollar este
tipo de patologías, ¿puede frenar esa tendencia a través de
sus hábitos y su alimentación?
La verdad es que, al igual que una buena dieta puede
prevenir otras enfermedades como la dislipidemia y las
enfermedades cardiovasculares, uno puede pensar que lo
mismo debería ocurrir con el cáncer y las enfermedades
neurologías. Lo que pasa es que no tenemos todavía
claro qué recomendaciones nutricionales especificas
e individualizadas deberíamos dar para conseguir
ese objetivo. Lo que podemos decir es que una dieta
prudente, con sentido común, en nuestro caso ligada a
la dieta Mediterránea debería ayudar a la prevención de
las mismas. No olvidemos en ningún momento que
más que de dietas, deberíamos hablar de estilo
de vida. En este sentido, el llevar una vida
activa (física y socialmente) nos debería
proteger del problema del declive
cognitivo, así como del Alzheimer.
ºParece que la prevalencia de distintas
alergias e intolerancias alimentarias –a
la leche, el huevo, los frutos secos, el
marisco…- ha ido aumentando en los
últimos años, ¿existe una explicación
genética para esto?
De momento no muy clara. Lo que esta
claro es que hay individuos que son más
18
susceptibles genéticamente y, cuando se produce el
alineamiento de condiciones inapropiadas, se dispara la
alergia que ha podido permanecer silenciosa por décadas.
Se ha demostrado que los hábitos que se adquieren en
los primeros años de nuestra vida determinan en buena
parte el estado de salud en la edad adulta, pero ¿es posible
que adquiramos algunos de esos hábitos antes de nacer?
¿Hasta qué punto los comportamientos de la mujer
durante el embarazo determinan que su hijo padezca
obesidad, diabetes u otras enfermedades cuando sea
adulto?
Ésta es un área muy activa de investigación y cada vez
es más solida la evidencia de que el riesgo del adulto en
términos de obesidad, diabetes, etc., se define en parte
por el estado nutricional y sicológico de la madre durante
el embarazo y su influencia sobre el feto, sobre todo en
las primeras semanas de la gestación. No solo es así, sino
que parece ser que los meses anteriores a la concepción
pueden ser importantes y, en este caso, influye tanto el
comportamiento nutricional de la madre como el del
padre. De ahí la importancia de asegurarnos de que las
madres o las parejas que estén pensando en concebir
reciban consejo nutricional y que intenten adoptar una
dieta saludable para
“Se sigue primando
la terapia sobre la
prevención”
proveer al feto del entorno apropiado para el crecimiento
y el desarrollo óptimo y, de esta forma, empezar ya la
prevención de las enfermedades del adulto.
Los genes tienen la capacidad de adaptarse
a un ambiente y unas circunstancias
concretas a fin de garantizar la
supervivencia de los individuos.
Los movimientos de población
y la introducción de hábitos de
otras culturas en la propia como
consecuencia de la globalización,
¿han dado origen a nuevas
enfermedades que no hubiesen
existido sin este fenómeno?
Probablemente no han dado
lugar a nuevas enfermedades, pero
lo que sí que ha ocurrido ha sido una
tremenda prevalencia de las enfermedades comunes
entre las poblaciones migratorias. Esto lo vemos en la alta
prevalencia de diabetes y obesidad que se da entre los
hispanos que migran desde el Caribe a EEUU o a nuestro
país. Otro ejemplo es el de los indios asiáticos que emigran
a Europa o a USA.
Atendiendo a los últimos avances en nutrigenética y
nutrigenómica, ¿se puede decir que estamos cerca de una
atención médica a la carta adaptada a las características
genéticas de cada persona? ¿Cree que algo como la
nutrición personalizada estará al alcance de todos los
ciudadanos o será un lujo no accesible para muchos?
Efectivamente, estamos cerca y vamos acumulando
información día a día. Por supuesto, no es perfecto, pero hay
que empezar en algún momento y el conocimiento actual
permite ya empezar a hacer “pinitos” en esa dirección.
El problema es el costo que, como en toda novedad, es
elevado. Pero esto ha pasado con toda nueva tecnología,
bien sea en ordenadores, teléfonos móviles, etc.; una vez se
popularice y democratice, entonces debería ser accesible
a la mayoría de la población. El problema también será
el educar a los profesionales de la salud para que sean
capaces de utilizar y aconsejar utilizando estas tecnologías.
¿Cree que son eficaces las políticas encaminadas a la
prevención de enfermedades que se aplican desde las
instituciones públicas? ¿Existen muchas diferencias entre
las que se ponen en marcha en España y en Estados Unidos?
¿Qué retos de futuro cree que deberían plantearse?
La verdad es que vivimos en un mundo globalizado y esto
incluye también a políticas de prevención que prácticamente
en todas partes son muy deficitarias, primándose todavía
el énfasis en la terapia sobre la prevención, a pesar de que
todos sabemos que la segunda es más eficaz en términos
de costos sociales. Padecemos todavía de una miopía que
nos impide ver beneficios a largo plazo. Los retos del futuro
estarán en procurar educación adecuada a la población a
todas las edades para que entiendan mejor los beneficios
de la prevención y cómo conseguirla en la práctica. Por
supuesto, como he comentado antes, el primer reto es
educar a los educadores.
En los últimos años se han identificado genes hasta ahora
desconocidos que tienen una relación directa con algunas
de las enfermedades que mayor impacto tienen en la salud
pública de los países desarrollados, como, por ejemplo,
las enfermedades cardiovasculares o el Alzheimer. ¿Qué
descubrimientos en genética cree que se alcanzarán en los
próximos diez años?
Es cierto que se están encontrando nuevos genes que
están “asociados” con las enfermedades de mayor impacto.
Sin embargo, en muchos de ellos ignoramos cómo
funcionan para que esto ocurra. Necesitamos ser capaces
de entender no solamente cada gen, sino, más importante,
cómo se relacionan entre ellos y con el ambiente. Por lo
tanto, un descubrimiento necesario es el conocimiento
de cómo funciona la compleja red de los genes. Pero eso
es solo el principio porque, por encima de esto, estará el
entender el epigenoma.
Además, debemos tener en cuenta que nuestro genoma
tiene unos 23.000 genes, pero que la flora bacteriana que
llevamos con nosotros y que es esencial para nuestra vida
tiene millones de genes que influyen sobre nuestra salud.
En los próximos años debemos integrar todo esto, algo que
no va a ser fácil y que va a requerir la labor colaborativa de
cientos de investigadores, así como un mayor desarrollo
de la capacidad computacional que tenemos hoy en día.
Y, a modo de deseo, ¿qué hallazgo le gustaría que fuese
noticia en un futuro cercano?
La mejor noticia local podría ser que por fin la investigación
recibe la prioridad suficiente en nuestro país como para
que los investigadores tengamos acceso a los recursos
necesarios para que todos estos conceptos se conviertan
en realidad y, así, la población, cada uno de nosotros, se
pueda beneficiar de estos avances del conocimiento y de
la tecnología. Si no es así, la sociedad tendrá que pagar un
precio muy alto por ello.
“La sociedad pagará un precio muy alto si no
se da la prioridad suficiente a la investigación”
19
"Más que de dietas,
deberíamos hablar de
estilo de vida"
Parece entonces que en la aparición del sobrepeso no
solo es determinante qué se come y cuánto se come,
sino también los momentos en los que se consumen esos
alimentos e incluso las horas que durmamos.
Hasta ahora se consideraba que una caloría era una
caloría, pero ahora estamos aprendiendo que no es
algo tan sencillo, que cuando las consumimos también
afecta a cómo la caloría es usada y, por lo tanto, si va
a resultar en sobrepeso/obesidad o no. La cronobiología,
las disrupciones del ritmo circadiano, también influyen
sobre nuestros hábitos. Por ejemplo, las hormonas del
apetito/saciedad, como la grelina y la leptina, se expresan
de manera diferente según el cronotipo del individuo (es
decir, si es un búho o una alondra).
Cada vez se oye más hablar del papel de la nutrición
en la prevención de enfermedades como el cáncer o el
Alzheimer. Una persona con propensión a desarrollar este
tipo de patologías, ¿puede frenar esa tendencia a través de
sus hábitos y su alimentación?
La verdad es que, al igual que una buena dieta puede
prevenir otras enfermedades como la dislipidemia y las
enfermedades cardiovasculares, uno puede pensar que lo
mismo debería ocurrir con el cáncer y las enfermedades
neurologías. Lo que pasa es que no tenemos todavía
claro qué recomendaciones nutricionales especificas
e individualizadas deberíamos dar para conseguir
ese objetivo. Lo que podemos decir es que una dieta
prudente, con sentido común, en nuestro caso ligada a
la dieta Mediterránea debería ayudar a la prevención de
las mismas. No olvidemos en ningún momento que
más que de dietas, deberíamos hablar de estilo
de vida. En este sentido, el llevar una vida
activa (física y socialmente) nos debería
proteger del problema del declive
cognitivo, así como del Alzheimer.
ºParece que la prevalencia de distintas
alergias e intolerancias alimentarias –a
la leche, el huevo, los frutos secos, el
marisco…- ha ido aumentando en los
últimos años, ¿existe una explicación
genética para esto?
De momento no muy clara. Lo que esta
claro es que hay individuos que son más
18
susceptibles genéticamente y, cuando se produce el
alineamiento de condiciones inapropiadas, se dispara la
alergia que ha podido permanecer silenciosa por décadas.
Se ha demostrado que los hábitos que se adquieren en
los primeros años de nuestra vida determinan en buena
parte el estado de salud en la edad adulta, pero ¿es posible
que adquiramos algunos de esos hábitos antes de nacer?
¿Hasta qué punto los comportamientos de la mujer
durante el embarazo determinan que su hijo padezca
obesidad, diabetes u otras enfermedades cuando sea
adulto?
Ésta es un área muy activa de investigación y cada vez
es más solida la evidencia de que el riesgo del adulto en
términos de obesidad, diabetes, etc., se define en parte
por el estado nutricional y sicológico de la madre durante
el embarazo y su influencia sobre el feto, sobre todo en
las primeras semanas de la gestación. No solo es así, sino
que parece ser que los meses anteriores a la concepción
pueden ser importantes y, en este caso, influye tanto el
comportamiento nutricional de la madre como el del
padre. De ahí la importancia de asegurarnos de que las
madres o las parejas que estén pensando en concebir
reciban consejo nutricional y que intenten adoptar una
dieta saludable para
“Se sigue primando
la terapia sobre la
prevención”
proveer al feto del entorno apropiado para el crecimiento
y el desarrollo óptimo y, de esta forma, empezar ya la
prevención de las enfermedades del adulto.
Los genes tienen la capacidad de adaptarse
a un ambiente y unas circunstancias
concretas a fin de garantizar la
supervivencia de los individuos.
Los movimientos de población
y la introducción de hábitos de
otras culturas en la propia como
consecuencia de la globalización,
¿han dado origen a nuevas
enfermedades que no hubiesen
existido sin este fenómeno?
Probablemente no han dado
lugar a nuevas enfermedades, pero
lo que sí que ha ocurrido ha sido una
tremenda prevalencia de las enfermedades comunes
entre las poblaciones migratorias. Esto lo vemos en la alta
prevalencia de diabetes y obesidad que se da entre los
hispanos que migran desde el Caribe a EEUU o a nuestro
país. Otro ejemplo es el de los indios asiáticos que emigran
a Europa o a USA.
Atendiendo a los últimos avances en nutrigenética y
nutrigenómica, ¿se puede decir que estamos cerca de una
atención médica a la carta adaptada a las características
genéticas de cada persona? ¿Cree que algo como la
nutrición personalizada estará al alcance de todos los
ciudadanos o será un lujo no accesible para muchos?
Efectivamente, estamos cerca y vamos acumulando
información día a día. Por supuesto, no es perfecto, pero hay
que empezar en algún momento y el conocimiento actual
permite ya empezar a hacer “pinitos” en esa dirección.
El problema es el costo que, como en toda novedad, es
elevado. Pero esto ha pasado con toda nueva tecnología,
bien sea en ordenadores, teléfonos móviles, etc.; una vez se
popularice y democratice, entonces debería ser accesible
a la mayoría de la población. El problema también será
el educar a los profesionales de la salud para que sean
capaces de utilizar y aconsejar utilizando estas tecnologías.
¿Cree que son eficaces las políticas encaminadas a la
prevención de enfermedades que se aplican desde las
instituciones públicas? ¿Existen muchas diferencias entre
las que se ponen en marcha en España y en Estados Unidos?
¿Qué retos de futuro cree que deberían plantearse?
La verdad es que vivimos en un mundo globalizado y esto
incluye también a políticas de prevención que prácticamente
en todas partes son muy deficitarias, primándose todavía
el énfasis en la terapia sobre la prevención, a pesar de que
todos sabemos que la segunda es más eficaz en términos
de costos sociales. Padecemos todavía de una miopía que
nos impide ver beneficios a largo plazo. Los retos del futuro
estarán en procurar educación adecuada a la población a
todas las edades para que entiendan mejor los beneficios
de la prevención y cómo conseguirla en la práctica. Por
supuesto, como he comentado antes, el primer reto es
educar a los educadores.
En los últimos años se han identificado genes hasta ahora
desconocidos que tienen una relación directa con algunas
de las enfermedades que mayor impacto tienen en la salud
pública de los países desarrollados, como, por ejemplo,
las enfermedades cardiovasculares o el Alzheimer. ¿Qué
descubrimientos en genética cree que se alcanzarán en los
próximos diez años?
Es cierto que se están encontrando nuevos genes que
están “asociados” con las enfermedades de mayor impacto.
Sin embargo, en muchos de ellos ignoramos cómo
funcionan para que esto ocurra. Necesitamos ser capaces
de entender no solamente cada gen, sino, más importante,
cómo se relacionan entre ellos y con el ambiente. Por lo
tanto, un descubrimiento necesario es el conocimiento
de cómo funciona la compleja red de los genes. Pero eso
es solo el principio porque, por encima de esto, estará el
entender el epigenoma.
Además, debemos tener en cuenta que nuestro genoma
tiene unos 23.000 genes, pero que la flora bacteriana que
llevamos con nosotros y que es esencial para nuestra vida
tiene millones de genes que influyen sobre nuestra salud.
En los próximos años debemos integrar todo esto, algo que
no va a ser fácil y que va a requerir la labor colaborativa de
cientos de investigadores, así como un mayor desarrollo
de la capacidad computacional que tenemos hoy en día.
Y, a modo de deseo, ¿qué hallazgo le gustaría que fuese
noticia en un futuro cercano?
La mejor noticia local podría ser que por fin la investigación
recibe la prioridad suficiente en nuestro país como para
que los investigadores tengamos acceso a los recursos
necesarios para que todos estos conceptos se conviertan
en realidad y, así, la población, cada uno de nosotros, se
pueda beneficiar de estos avances del conocimiento y de
la tecnología. Si no es así, la sociedad tendrá que pagar un
precio muy alto por ello.
“La sociedad pagará un precio muy alto si no
se da la prioridad suficiente a la investigación”
19
Legislación Alimentaria
Seguridad alimentaria y control de los
productos alimenticios
La Comisión Europea, a través de la Dirección General
de Sanidad y Protección de los Consumidores, es el
órgano encargado de velar por la seguridad alimentaria
a nivel europeo. La legislación en materia de seguridad
alimentaria en la Unión Europea está entre las más
rigurosas. Su objetivo es poder garantizar la protección
de la salud de los consumidores a lo largo de todos
los eslabones que conforman la cadena alimentaria.
Todos los alimentos producidos en la UE, así como los
alimentos importados de terceros países, deben cumplir
los requisitos establecidos.
En el año 2000, la Comisión Europea incluyó la seguridad
alimentaria entre sus prioridades y preparó el “Libro
Blanco sobre Seguridad Alimentaria", con el que estableció
las pautas para dar un nuevo enfoque a la materia: crear
la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA),
establecer los requisitos necesarios para garantizar
la salud y la protección de los consumidores, reforzar
los controles “de la granja al consumidor” mediante
una reglamentación adecuada y dotar a los operadores
alimentarios de la responsabilidad de garantizar la
seguridad alimentaria bajo el control de los Estados
Miembros, los cuales son a su vez supervisados por la
Comisión (1).
Estos aspectos se materializaron en el Reglamento Nº
178/2002 (2), que tiene además como objetivo prevenir
el engaño al consumidor que puede producirse a
través del fraude en el etiquetado o de la adulteración
de los alimentos. El Reglamento también aborda los
requisitos exigibles a los operadores alimentarios en
materia de trazabilidad en todas las etapas para poder
identificar de forma rápida y clara el origen del riesgo
y poder gestionarlo afectando en la menor medida
posible al resto de la cadena alimentaria (2,3). Asimismo,
contempla la adopción de medidas destinadas a informar
al consumidor acerca de la caracterización de los riesgos
que puedan surgir, así como de las medidas adoptadas
para combatirlo (2). La seguridad alimentaria está a su
vez garantizada a nivel nacional en la Ley 17/2011 (4).
A partir de estos actos legislativos se ha desarrollado
una amplia regulación que abarca todos los aspectos
que tienen que ver con la salvaguardia de la seguridad
alimentaria de los productos. Así, deben tenerse en
cuenta las normas adicionales en materia de higiene de
los productos alimenticios, límites de contaminantes
y otras sustancias, criterios microbiológicos, aditivos
y dosis utilizadas en la elaboración de alimentos, así
como aspectos relativos al envasado y etiquetado de los
alimentos, entre otros.
Control oficial de los productos alimenticios
Para garantizar la seguridad alimentaria es necesario
que las autoridades certifiquen el cumplimiento de la
legislación mediante controles. Los puntos a controlar
incluyen la producción primaria, es decir, la forma en
la que los agricultores y los ganaderos producen los
alimentos y las sustancias que éstos pueden emplear
para cultivar y para alimentar a los animales. Después
se vigila la transformación de los alimentos, se controlan
los procesos, los aditivos que pueden emplearse y
los posibles riesgos que puedan surgir. Los controles
comprenden también la vigilancia de la seguridad en el
almacenamiento, el transporte y la posterior puesta a la
venta al consumidor final (5).
El Reglamento Nº 882/2004 (6) establece de manera
general las normas en materia de controles oficiales en
la UE. Asimismo deben tenerse en cuenta disposiciones
nacionales adicionales. En el Reglamento se especifica
que los controles deben realizarse de forma regular,
estableciéndose la frecuencia en cada caso concreto una
vez tenido en cuenta cada riesgo de forma individual.
Por otro lado, determina que los controles deben
llevarse a cabo por parte de autoridades competentes
que hayan sido designadas para tal fin por los Estados
Miembros. Dichas autoridades deben velar por que las
personas encargadas de realizar los controles estén
adecuadamente entrenadas para llevarlos a cabo, disponer
de la información, equipos e instalaciones necesarios y
tener las capacidades suficientes para actuar ante un caso
de urgencia. Además, son las encargadas de designar los
laboratorios que llevan a cabo los análisis de muestras
(6).
En este sentido, la Comisión Europea tiene en marcha
la iniciativa “Better Training for Safer Food”, con la que
pretende proporcionar formación continuada en materia
de seguridad alimentaria y a salud animal, entre otros
aspectos, al personal encargado de llevar a cabo los
controles oficiales en los Estados Miembros, así como en
terceros países que importan a la UE (7).
NOVEDADES LEGISLATIVAS
Reglamento (UE) Nº 25/2013 de la Comisión, de 16 de enero de 2013, por
el que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 1333/2008
del Parlamento Europeo y del Consejo y el anexo del Reglamento (UE) Nº
231/2012 de la Comisión en lo que concierne al aditivo alimentario diacetato
de potasio (Aplicable a partir del 6 de febrero de 2013). [Ir al texto]
Reglamento (UE) Nº 34/2013 de la Comisión de 16 de enero de 2013 por
el que se modifican los anexos II, III y IV del Reglamento (CE) Nº 396/2005
del Parlamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites
máximos de residuos de 2-fenilfenol, ametoctradina, las cepas DSM 14940 y
DSM 14941 de Aureobasidium pullulans, ciproconazol, difenoconazol, ditiocarbamatos, folpet, propamocarb, espinosad, espirodiclofeno, tebufenpirad y
tetraconazol en determinados productos. [Ir al texto]
Reglamento (UE) Nº 35/2013 de la Comisión, de 18 de enero de 2013, por el
que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 396/2005 del Parlamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites máximos de
residuos de dimetomorfo, indoxacarbo, piraclostrobina y trifloxistrobina en
determinados productos. [Ir al texto]
Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/50/UE, de 22 de enero de 2013,
por la que se autoriza la puesta en el mercado de la zeaxantina sintética
como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento (CE) Nº
258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]
Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/51/UE, de 22 de enero de 2013
por la que se autoriza una extensión de los usos de las semillas de chía (Salvia
hispanica) como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento
(CE) Nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]
Decisión de Ejecución de la Comisión, de 24 de enero de 2013, por la que se
adoptan directrices para la aplicación de las condiciones específicas relativas
a las declaraciones de propiedades saludables establecidas en el artículo 10
del Reglamento (CE) Nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo.
[Ir al texto]
Reglamento (UE) Nº 101/2013 de la Comisión de 4 de febrero de 2013
relativo a la utilización de ácido láctico para reducir la contaminación de
superficie de las canales de bovinos. [Ir al texto]
Referencias
1. Comisión Europea. Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria. Bruselas: Comisión Europea; 2000.
2. Reglamento (CE) Nº 178/2002 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 28 de enero de 2002, por el que se establecen los principios y los requisitos generales
de la legislación alimentaria, se crea la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y se fijan procedimientos relativos a la seguridad alimentaria. [Ir al texto]
3. Comisión Europea. Orientaciones acerca de la aplicación de los artículos 11, 12, 14, 17, 18, 19 y 20 del Reglamento (CE) Nº 178/2002 sobre la Legislación Alimentaria General. Comité Permanente de la Cadena Alimentaria y de Sanidad Animal; 2010.
4. Ley 17/2011, de 5 de julio, de seguridad alimentaria y nutrición. [Ir al texto]
5. Comisión Europea. La protección de los consumidores en la Unión Europea: diez principios básicos. Comunidades Europeas: Dirección General de Sanidad y
Protección de los Consumidores de la Comisión Europea; 2005.
6. Reglamento (CE) N° 882/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 29 de abril de 2004, sobre los controles oficiales efectuados para garantizar la verificación
del cumplimiento de la legislación en materia de piensos y alimentos y la normativa sobre salud animal y bienestar de los animales. [Ir al texto]
7. Comisión Europea. Better Training for Safer Food. Annual report 2011. Luxemburgo: Executive Agency for Health and Consumers; 2012.
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Legislación Alimentaria
Seguridad alimentaria y control de los
productos alimenticios
La Comisión Europea, a través de la Dirección General
de Sanidad y Protección de los Consumidores, es el
órgano encargado de velar por la seguridad alimentaria
a nivel europeo. La legislación en materia de seguridad
alimentaria en la Unión Europea está entre las más
rigurosas. Su objetivo es poder garantizar la protección
de la salud de los consumidores a lo largo de todos
los eslabones que conforman la cadena alimentaria.
Todos los alimentos producidos en la UE, así como los
alimentos importados de terceros países, deben cumplir
los requisitos establecidos.
En el año 2000, la Comisión Europea incluyó la seguridad
alimentaria entre sus prioridades y preparó el “Libro
Blanco sobre Seguridad Alimentaria", con el que estableció
las pautas para dar un nuevo enfoque a la materia: crear
la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA),
establecer los requisitos necesarios para garantizar
la salud y la protección de los consumidores, reforzar
los controles “de la granja al consumidor” mediante
una reglamentación adecuada y dotar a los operadores
alimentarios de la responsabilidad de garantizar la
seguridad alimentaria bajo el control de los Estados
Miembros, los cuales son a su vez supervisados por la
Comisión (1).
Estos aspectos se materializaron en el Reglamento Nº
178/2002 (2), que tiene además como objetivo prevenir
el engaño al consumidor que puede producirse a
través del fraude en el etiquetado o de la adulteración
de los alimentos. El Reglamento también aborda los
requisitos exigibles a los operadores alimentarios en
materia de trazabilidad en todas las etapas para poder
identificar de forma rápida y clara el origen del riesgo
y poder gestionarlo afectando en la menor medida
posible al resto de la cadena alimentaria (2,3). Asimismo,
contempla la adopción de medidas destinadas a informar
al consumidor acerca de la caracterización de los riesgos
que puedan surgir, así como de las medidas adoptadas
para combatirlo (2). La seguridad alimentaria está a su
vez garantizada a nivel nacional en la Ley 17/2011 (4).
A partir de estos actos legislativos se ha desarrollado
una amplia regulación que abarca todos los aspectos
que tienen que ver con la salvaguardia de la seguridad
alimentaria de los productos. Así, deben tenerse en
cuenta las normas adicionales en materia de higiene de
los productos alimenticios, límites de contaminantes
y otras sustancias, criterios microbiológicos, aditivos
y dosis utilizadas en la elaboración de alimentos, así
como aspectos relativos al envasado y etiquetado de los
alimentos, entre otros.
Control oficial de los productos alimenticios
Para garantizar la seguridad alimentaria es necesario
que las autoridades certifiquen el cumplimiento de la
legislación mediante controles. Los puntos a controlar
incluyen la producción primaria, es decir, la forma en
la que los agricultores y los ganaderos producen los
alimentos y las sustancias que éstos pueden emplear
para cultivar y para alimentar a los animales. Después
se vigila la transformación de los alimentos, se controlan
los procesos, los aditivos que pueden emplearse y
los posibles riesgos que puedan surgir. Los controles
comprenden también la vigilancia de la seguridad en el
almacenamiento, el transporte y la posterior puesta a la
venta al consumidor final (5).
El Reglamento Nº 882/2004 (6) establece de manera
general las normas en materia de controles oficiales en
la UE. Asimismo deben tenerse en cuenta disposiciones
nacionales adicionales. En el Reglamento se especifica
que los controles deben realizarse de forma regular,
estableciéndose la frecuencia en cada caso concreto una
vez tenido en cuenta cada riesgo de forma individual.
Por otro lado, determina que los controles deben
llevarse a cabo por parte de autoridades competentes
que hayan sido designadas para tal fin por los Estados
Miembros. Dichas autoridades deben velar por que las
personas encargadas de realizar los controles estén
adecuadamente entrenadas para llevarlos a cabo, disponer
de la información, equipos e instalaciones necesarios y
tener las capacidades suficientes para actuar ante un caso
de urgencia. Además, son las encargadas de designar los
laboratorios que llevan a cabo los análisis de muestras
(6).
En este sentido, la Comisión Europea tiene en marcha
la iniciativa “Better Training for Safer Food”, con la que
pretende proporcionar formación continuada en materia
de seguridad alimentaria y a salud animal, entre otros
aspectos, al personal encargado de llevar a cabo los
controles oficiales en los Estados Miembros, así como en
terceros países que importan a la UE (7).
NOVEDADES LEGISLATIVAS
Reglamento (UE) Nº 25/2013 de la Comisión, de 16 de enero de 2013, por
el que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 1333/2008
del Parlamento Europeo y del Consejo y el anexo del Reglamento (UE) Nº
231/2012 de la Comisión en lo que concierne al aditivo alimentario diacetato
de potasio (Aplicable a partir del 6 de febrero de 2013). [Ir al texto]
Reglamento (UE) Nº 34/2013 de la Comisión de 16 de enero de 2013 por
el que se modifican los anexos II, III y IV del Reglamento (CE) Nº 396/2005
del Parlamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites
máximos de residuos de 2-fenilfenol, ametoctradina, las cepas DSM 14940 y
DSM 14941 de Aureobasidium pullulans, ciproconazol, difenoconazol, ditiocarbamatos, folpet, propamocarb, espinosad, espirodiclofeno, tebufenpirad y
tetraconazol en determinados productos. [Ir al texto]
Reglamento (UE) Nº 35/2013 de la Comisión, de 18 de enero de 2013, por el
que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 396/2005 del Parlamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites máximos de
residuos de dimetomorfo, indoxacarbo, piraclostrobina y trifloxistrobina en
determinados productos. [Ir al texto]
Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/50/UE, de 22 de enero de 2013,
por la que se autoriza la puesta en el mercado de la zeaxantina sintética
como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento (CE) Nº
258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]
Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/51/UE, de 22 de enero de 2013
por la que se autoriza una extensión de los usos de las semillas de chía (Salvia
hispanica) como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento
(CE) Nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]
Decisión de Ejecución de la Comisión, de 24 de enero de 2013, por la que se
adoptan directrices para la aplicación de las condiciones específicas relativas
a las declaraciones de propiedades saludables establecidas en el artículo 10
del Reglamento (CE) Nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo.
[Ir al texto]
Reglamento (UE) Nº 101/2013 de la Comisión de 4 de febrero de 2013
relativo a la utilización de ácido láctico para reducir la contaminación de
superficie de las canales de bovinos. [Ir al texto]
Referencias
1. Comisión Europea. Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria. Bruselas: Comisión Europea; 2000.
2. Reglamento (CE) Nº 178/2002 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 28 de enero de 2002, por el que se establecen los principios y los requisitos generales
de la legislación alimentaria, se crea la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y se fijan procedimientos relativos a la seguridad alimentaria. [Ir al texto]
3. Comisión Europea. Orientaciones acerca de la aplicación de los artículos 11, 12, 14, 17, 18, 19 y 20 del Reglamento (CE) Nº 178/2002 sobre la Legislación Alimentaria General. Comité Permanente de la Cadena Alimentaria y de Sanidad Animal; 2010.
4. Ley 17/2011, de 5 de julio, de seguridad alimentaria y nutrición. [Ir al texto]
5. Comisión Europea. La protección de los consumidores en la Unión Europea: diez principios básicos. Comunidades Europeas: Dirección General de Sanidad y
Protección de los Consumidores de la Comisión Europea; 2005.
6. Reglamento (CE) N° 882/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 29 de abril de 2004, sobre los controles oficiales efectuados para garantizar la verificación
del cumplimiento de la legislación en materia de piensos y alimentos y la normativa sobre salud animal y bienestar de los animales. [Ir al texto]
7. Comisión Europea. Better Training for Safer Food. Annual report 2011. Luxemburgo: Executive Agency for Health and Consumers; 2012.
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peso.
La evidencia científica actual muestra una
relación entre los horarios de las comidas
y la regulación del peso en los animales.
Investigadores del Departamento de Fisiología
de la Facultad de Biología de la Universidad de
Murcia, en colaboración con el Brigham and
Women's Hospital de Boston y la Universidad
de Tufts, estudian la influencia del momento de la
ingesta en la efectividad de las dietas para bajar
de peso. La muestra del estudio se divide en
comedores “tempranos” y “tardíos” en función
del horario de la comida principal, a mitad del día.
Se ha estudiado la ingesta y el gasto energético,
los niveles de hormonas relacionadas con el
apetito, los genes potencialmente implicados
en la cronobiología y la duración del sueño.
Los resultados demuestran que los comedores
“tardíos” presentan una mayor dificultad en
la pérdida de peso durante las 20 semanas
de tratamiento, aunque el resto de factores
estudiados fuera similar al grupo de comedores
“tempranos”. El patrón de comedor “tardío” se
asocia a desayunos energéticamente deficientes
o a la supresión del desayuno. Las nuevas
estrategias de tratamiento de la obesidad
deberían contemplar ajustar el horario de
comidas, junto a las estrategias habituales de
reducción de la ingesta de energía y modificación
del perfil calórico.
Referencia:
Garaulet
M,
Gómez-Abellán
P,
Alburquerque-Béjar JJ, Lee YC, Ordovás
JM, Scheer FA. Timing of food intake
predicts weight loss effectiveness. Int J
Obes (Lond). 2013 Jan 29. doi: 10.1038/
ijo.2012.229.
polifenoles de 820 ± 323 mg/día, diferenciándose
flavonoides y ácidos fenólicos. El polifenol más
consumido es el ácido 5-cafeoilquínico. Los
ácidos hidroxicinámicos, por su parte, son los
ácidos fenólicos de mayor consumo. Teniendo
en cuenta los grupos de alimentos analizados, el
café y las frutas constituyen la principal fuente
de polifenoles en la dieta española, si bien el
elemento diferenciador frente a otros países
es el consumo de polifenoles procedentes del
aceite de oliva y las aceitunas.
2
Los diez alimentos más eficaces para bajar el
colesterol
Avena, cebada y otros granos integrales, legumbres,
berenjena o frutos secos son algunos de los alimentos
considerados "anticolesterol".
3
4
Nuevos resultados del estudio PREDIMED (PREvención con Dieta
MEDiterránea) en relación a la ingesta de polifenoles de los españoles.
El estudio PREDIMED, fruto de la colaboración
de los principales grupos de investigación
de nutrición y enfermedad cardiovascular
en España, tiene como objetivo establecer
recomendaciones dietéticas en la prevención
primaria de la enfermedad. Con el fin de
recoger información cuantitativa y cualitativa
de la ingesta de polifenoles, se realizó un
cuestionario de frecuencia de consumo
específico a la cohorte estudiada, que recogía
la ingesta alimentaria de un año. Los datos de
ingesta dietética revelan una ingesta media de
1
Legumbres, ¿es necesario evitarlas para eliminar los
gases?
Las legumbres son los alimentos que más flatulencias
provocan, pero hay diversas maneras de reducir las
[Leer más]
molestias sin dejar de comerlas.
Hígado graso: dieta recomendada
Para evitar complicaciones crónicas graves como la cirrosis
o el cáncer de hígado, es clave una selección adecuada de
alimentos y complementos nutricionales.
[Leer más]
[Leer más]
Subir de peso, ¿cuándo empezar a preocuparse?
La obesidad y el sobrepeso pueden poner en riesgo la salud,
por ello es importante aprender a reconocerlos.
[Leer más]
Referencia:
Tresserra-Rimbau
A,
Medina-Remón
A, Pérez-Jiménez J, Martínez-González
MA, Covas MI, Corella D, Salas-Salvadó
J, Gómez-Gracia E, Lapetra J, Arós F, Fiol
M, Ros E, Serra-Majem L, Pintó X, Muñoz
MA, Saez GT, Ruiz-Gutiérrez V, Warnberg
J, Estruch R, Lamuela-Raventós RM.
Dietary intake and major food sources of
polyphenols in a Spanish population at high
cardiovascular risk: The PREDIMED study.
Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Jan 16.
pii: S0939-4753(12)00245-1. doi: 10.1016/j.
numecd.2012.10.008.
5
Efectos del plomo sobre la salud
El plomo es un metal pesado tóxico para el ser humano,
sobre todo, para los niños a los que puede ocasionar
lesiones en el sistema nervioso y diversos problemas físicos.
[Leer más]
Investigadores de la Universidad de Granada estudian los efectos beneficiosos
de la dieta mediterránea en la densidad mineral ósea.
El Departamento de Nutrición y Bromatología
de la Facultad de Farmacia ha estudiado la
relación que existe entre la adherencia a la
dieta mediterránea y la densidad mineral
ósea. La muestra incluyó mujeres sanas de la
zona sur de España, divididas en dos grupos
según la edad y la situación premenopáusica
o postmenopáusica. El consumo de frutas y
verduras se asoció significativamente con una
22
mejor densidad mineral ósea en ambos grupos.
El estatus lipídico en las mujeres en edad
premenopáusica y la ingesta de cacahuetes en
postmenopáusicas también son factores con
influencia en la densidad mineral ósea. Los
resultados confirman que una dieta variada
basada en la dieta mediterránea puede ser
beneficiosa en la prevención y el tratamiento de
la osteoporosis.
Referencia:
Rivas A, Romero A, Mariscal-Arcas M,
Monteagudo C, Feriche B, Lorenzo ML,
Olea F. Mediterranean diet and bone
mineral density in two age groups of
women. Int J Food Sci Nutr. 2013 Mar;
64(2):155-61.
23
Al día
Termómetro
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Un espacio para conocer los avances científicos de investigadores españoles.
Un espacio para conocer los temas que más interesan al cosumidor.
Científicos de la Universidad de Murcia participan en un nuevo estudio
relacionado con la cronobiología: el momento del día en el que se ingieren
los alimentos puede condicionar la efectividad de las dietas de pérdida de
peso.
La evidencia científica actual muestra una
relación entre los horarios de las comidas
y la regulación del peso en los animales.
Investigadores del Departamento de Fisiología
de la Facultad de Biología de la Universidad de
Murcia, en colaboración con el Brigham and
Women's Hospital de Boston y la Universidad
de Tufts, estudian la influencia del momento de la
ingesta en la efectividad de las dietas para bajar
de peso. La muestra del estudio se divide en
comedores “tempranos” y “tardíos” en función
del horario de la comida principal, a mitad del día.
Se ha estudiado la ingesta y el gasto energético,
los niveles de hormonas relacionadas con el
apetito, los genes potencialmente implicados
en la cronobiología y la duración del sueño.
Los resultados demuestran que los comedores
“tardíos” presentan una mayor dificultad en
la pérdida de peso durante las 20 semanas
de tratamiento, aunque el resto de factores
estudiados fuera similar al grupo de comedores
“tempranos”. El patrón de comedor “tardío” se
asocia a desayunos energéticamente deficientes
o a la supresión del desayuno. Las nuevas
estrategias de tratamiento de la obesidad
deberían contemplar ajustar el horario de
comidas, junto a las estrategias habituales de
reducción de la ingesta de energía y modificación
del perfil calórico.
Referencia:
Garaulet
M,
Gómez-Abellán
P,
Alburquerque-Béjar JJ, Lee YC, Ordovás
JM, Scheer FA. Timing of food intake
predicts weight loss effectiveness. Int J
Obes (Lond). 2013 Jan 29. doi: 10.1038/
ijo.2012.229.
polifenoles de 820 ± 323 mg/día, diferenciándose
flavonoides y ácidos fenólicos. El polifenol más
consumido es el ácido 5-cafeoilquínico. Los
ácidos hidroxicinámicos, por su parte, son los
ácidos fenólicos de mayor consumo. Teniendo
en cuenta los grupos de alimentos analizados, el
café y las frutas constituyen la principal fuente
de polifenoles en la dieta española, si bien el
elemento diferenciador frente a otros países
es el consumo de polifenoles procedentes del
aceite de oliva y las aceitunas.
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Los diez alimentos más eficaces para bajar el
colesterol
Avena, cebada y otros granos integrales, legumbres,
berenjena o frutos secos son algunos de los alimentos
considerados "anticolesterol".
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Nuevos resultados del estudio PREDIMED (PREvención con Dieta
MEDiterránea) en relación a la ingesta de polifenoles de los españoles.
El estudio PREDIMED, fruto de la colaboración
de los principales grupos de investigación
de nutrición y enfermedad cardiovascular
en España, tiene como objetivo establecer
recomendaciones dietéticas en la prevención
primaria de la enfermedad. Con el fin de
recoger información cuantitativa y cualitativa
de la ingesta de polifenoles, se realizó un
cuestionario de frecuencia de consumo
específico a la cohorte estudiada, que recogía
la ingesta alimentaria de un año. Los datos de
ingesta dietética revelan una ingesta media de
1
Legumbres, ¿es necesario evitarlas para eliminar los
gases?
Las legumbres son los alimentos que más flatulencias
provocan, pero hay diversas maneras de reducir las
[Leer más]
molestias sin dejar de comerlas.
Hígado graso: dieta recomendada
Para evitar complicaciones crónicas graves como la cirrosis
o el cáncer de hígado, es clave una selección adecuada de
alimentos y complementos nutricionales.
[Leer más]
[Leer más]
Subir de peso, ¿cuándo empezar a preocuparse?
La obesidad y el sobrepeso pueden poner en riesgo la salud,
por ello es importante aprender a reconocerlos.
[Leer más]
Referencia:
Tresserra-Rimbau
A,
Medina-Remón
A, Pérez-Jiménez J, Martínez-González
MA, Covas MI, Corella D, Salas-Salvadó
J, Gómez-Gracia E, Lapetra J, Arós F, Fiol
M, Ros E, Serra-Majem L, Pintó X, Muñoz
MA, Saez GT, Ruiz-Gutiérrez V, Warnberg
J, Estruch R, Lamuela-Raventós RM.
Dietary intake and major food sources of
polyphenols in a Spanish population at high
cardiovascular risk: The PREDIMED study.
Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Jan 16.
pii: S0939-4753(12)00245-1. doi: 10.1016/j.
numecd.2012.10.008.
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Efectos del plomo sobre la salud
El plomo es un metal pesado tóxico para el ser humano,
sobre todo, para los niños a los que puede ocasionar
lesiones en el sistema nervioso y diversos problemas físicos.
[Leer más]
Investigadores de la Universidad de Granada estudian los efectos beneficiosos
de la dieta mediterránea en la densidad mineral ósea.
El Departamento de Nutrición y Bromatología
de la Facultad de Farmacia ha estudiado la
relación que existe entre la adherencia a la
dieta mediterránea y la densidad mineral
ósea. La muestra incluyó mujeres sanas de la
zona sur de España, divididas en dos grupos
según la edad y la situación premenopáusica
o postmenopáusica. El consumo de frutas y
verduras se asoció significativamente con una
22
mejor densidad mineral ósea en ambos grupos.
El estatus lipídico en las mujeres en edad
premenopáusica y la ingesta de cacahuetes en
postmenopáusicas también son factores con
influencia en la densidad mineral ósea. Los
resultados confirman que una dieta variada
basada en la dieta mediterránea puede ser
beneficiosa en la prevención y el tratamiento de
la osteoporosis.
Referencia:
Rivas A, Romero A, Mariscal-Arcas M,
Monteagudo C, Feriche B, Lorenzo ML,
Olea F. Mediterranean diet and bone
mineral density in two age groups of
women. Int J Food Sci Nutr. 2013 Mar;
64(2):155-61.
23
Este mes en el súper
EROSKI, LIDER EN RESPONSABILIDAD SOCIAL
Alimentos de temporada: en su punto óptimo y saludable
Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de
establecimiento sostenible
Alcachofa, hortaliza
ideal contra la
hipercolesterolemia
Después de las heladas del invierno, el comienzo de la
primavera es el momento idóneo para el consumo de la
alcachofa, el prototipo de hortaliza sana cuyo cultivo es
propio de la cuenca mediterránea.
Propiedades nutritivas y beneficios para la salud
En la alcachofa destacan,en primer lugar, el agua, componente
mayoritario, y, en segundo lugar, la fibra, en forma de inulina
y otros compuestos presentes en la fracción de fibra
soluble. La cantidad de proteínas en la alcachofa es alta en
comparación con otras verduras, mientras que las grasas
son prácticamente inexistentes en ella.
Composición por 100 gramos de porción comestible
Energía (kcal)
Agua (g)
Proteínas (g)
Hidratos carbono (g)
Fibra (g)
Potasio (mg)
Magnesio (mg)
Sodio (mg)
Calcio (mg)
Fóforo (mg)
Vitamina E (mg)
Vitamina B1 (mg)
25
86
3,2
2,7
5,4
370
60
94
44
90
0,19
0,07
Fuente: Mataix Verdú J. Nutrición y Alimentación Humana, 2ª edición. Ergón. 2009.
Aliada contra el colesterol
Por la cantidad de fibra que aporta, el consumo de
alcachofa resulta muy adecuado en aquellas personas con
hipercolesterolemia. La fibra soluble tiene capacidad de
absorber agua a nivel intestinal, formando un gel viscoso
que ayuda a reducir la absorción del colesterol dietético.
Las alcachofas contienen esteroles vegetales, sustancias con
semejanza química al colesterol que compiten con él en la
unión a las micelas a nivel intestinal, limitando la absorción
del colesterol. Por otra parte, la cinarina y cinaropicrina,
responsables del sabor amargo de la alcachofa, provocan
un efecto colerético en el organismo, aumentando la
secreción biliar e inhibiendo la síntesis endógena de los
Gros (Gipuzkoa), en 2010, y el de Castro (Cantabria),
en 2011. Éstas permiten ahorrar entre un 15% y un 20%
de energía en comparación con una tienda convencional
y su impacto en emisiones de CO2 resulta también
mucho menor.
ácidos biliares a nivel hepático. La combinación de estos
mecanismos contribuye a la reducción de los niveles de
colesterol sanguíneo.
Digestiva y diurética
La inulina que contiene la alcachofa es un polisacárido que
sustituye al almidón como reserva energética en la planta,
en forma de unidades de fructosa en lugar de glucosa. La
inulina tiene la capacidad de estimular el apetito y favorecer
la digestión. Por su parte, la abundante fibra que contiene la
alcachofa, unida a su alto contenido en agua, favorece también
el tránsito intestinal.
Puesto que la inulina es metabolizada por el organismo
dando lugar a unidades de fructosa, proporciona energía sin
necesidad de la intervención de la insulina. Ello, sumado a la
abundancia de fibra en la alcachofa, que ralentiza la absorción
de a glucosa, convierte a esta hortaliza en una buena opción
para las personas con diabetes.
La cinarina y cinaropicrina,antes mencionadas,son responsable
del efecto diurético de la alcachofa, cuyo consumo favorece
la eliminación de líquidos y es especialmente recomendable
en personas con cálculos renales, hiperuricemia, hipertensión
arterial, retención de líquidos u oliguria (producción escasa
de orina).
Vitaminas y minerales
La alcachofa es fuente de potasio y de magnesio y tiene una
cantidad significativa de fósforo, manganeso, calcio y zinc. Su
elevado contenido de fibra, su riqueza en micronutrientes y
su bajo aporte calórico la convierten en un nutritivo alimento
idóneo para una dieta equilibrada.
Disfruta de este producto de temporada con
varias recetas.
El convencimiento de que es necesario establecer
una relación responsable con el medio ambiente es
uno de los pilares en los que se apoya la estrategia
empresarial de EROSKI y que caracterizan su visión de
la Responsabilidad Social.
De acuerdo con esto, uno de nuestros objetivos
fundamentales es la creación de establecimientos
sostenibles, capaces de aprovechar los recursos
de forma eficiente y de generar el menor impacto
medioambiental posible. Este es el fundamento de las
Tiendas Ecoeficientes y la Tienda Cero Emisiones de Oñati,
prototipo de establecimiento respetuoso con el medio
ambiente que constituye nuestro mayor logro hasta el
momento en el área de la sostenibilidad.
A finales de 2012 EROSKI inauguró la primera Tienda
Cero Emisiones en la población guipuzcoana de Oñati.
Este establecimiento pionero constituye un referente a
nivel nacional y europeo en materia de sostenibilidad
empresarial. A consecuencia de su innovador
planteamiento, la Tienda Cero Emisiones permite
lograr un ahorro del 65% en el consumo energético.
Asimismo, es capaz de reducir en gran medida la
emisión de CO2 y compensa las emisiones derivadas
del resto del consumo que no se han conseguido
reducir con la compra de energía verde. Ello le ha
valido el convertirse en el primer supermercado de
España que obtiene una certificación BREEAM (Building
Research Establishment Environmental Assessment
Methodology) de construcción sostenible, el sello más
importante en este ámbito a nivel mundial, y el primero
de Europa en alcanzar la certificación ISO 50001 de
gestión energética.
El desarrollo de establecimientos sostenibles arranca
en 2008 con la creación de un mapa global de impactos
y riesgos ambientales, así como la elaboración de una
guía de construcción comercial sostenible y de pautas
para reducir el impacto medioambiental de nuestros
establecimientos, iniciativas que obtuvieron resultados
satisfactorios en las pruebas piloto.
Dentro del plan de trabajo a largo plazo que busca la
aplicación de estas experiencias a la red de distribución,
prestamos atención a cuatro aspectos fundamentales:
la construcción sostenible, que recurre a materiales
ecológicos y reciclados, evita pérdidas térmicas y procura
el ahorro agua; el uso inteligente de la energía, que
comprende el desarrollo de sistemas de climatización,
refrigeración e iluminación menos contaminantes; la
gestión de residuos, introduciendo innovaciones para la
disminución de su volumen y para facilitar el reciclaje; y
el empleo de fuentes de energía renovables.
En la Tienda Cero Emisiones se materializa un largo
proceso de trabajo e investigación impulsado por el
compromiso de EROSKI por hacer compatible el logro
de metas empresariales, basadas en la satisfacción de
su clientela, con el cuidado del Medio Ambiente y la
generación de beneficio para la sociedad.
Los primeros establecimientos de EROSKI que se
reconvirtieron en Tiendas Ecoeficientes fueron el de
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Este mes en el súper
EROSKI, LIDER EN RESPONSABILIDAD SOCIAL
Alimentos de temporada: en su punto óptimo y saludable
Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de
establecimiento sostenible
Alcachofa, hortaliza
ideal contra la
hipercolesterolemia
Después de las heladas del invierno, el comienzo de la
primavera es el momento idóneo para el consumo de la
alcachofa, el prototipo de hortaliza sana cuyo cultivo es
propio de la cuenca mediterránea.
Propiedades nutritivas y beneficios para la salud
En la alcachofa destacan,en primer lugar, el agua, componente
mayoritario, y, en segundo lugar, la fibra, en forma de inulina
y otros compuestos presentes en la fracción de fibra
soluble. La cantidad de proteínas en la alcachofa es alta en
comparación con otras verduras, mientras que las grasas
son prácticamente inexistentes en ella.
Composición por 100 gramos de porción comestible
Energía (kcal)
Agua (g)
Proteínas (g)
Hidratos carbono (g)
Fibra (g)
Potasio (mg)
Magnesio (mg)
Sodio (mg)
Calcio (mg)
Fóforo (mg)
Vitamina E (mg)
Vitamina B1 (mg)
25
86
3,2
2,7
5,4
370
60
94
44
90
0,19
0,07
Fuente: Mataix Verdú J. Nutrición y Alimentación Humana, 2ª edición. Ergón. 2009.
Aliada contra el colesterol
Por la cantidad de fibra que aporta, el consumo de
alcachofa resulta muy adecuado en aquellas personas con
hipercolesterolemia. La fibra soluble tiene capacidad de
absorber agua a nivel intestinal, formando un gel viscoso
que ayuda a reducir la absorción del colesterol dietético.
Las alcachofas contienen esteroles vegetales, sustancias con
semejanza química al colesterol que compiten con él en la
unión a las micelas a nivel intestinal, limitando la absorción
del colesterol. Por otra parte, la cinarina y cinaropicrina,
responsables del sabor amargo de la alcachofa, provocan
un efecto colerético en el organismo, aumentando la
secreción biliar e inhibiendo la síntesis endógena de los
Gros (Gipuzkoa), en 2010, y el de Castro (Cantabria),
en 2011. Éstas permiten ahorrar entre un 15% y un 20%
de energía en comparación con una tienda convencional
y su impacto en emisiones de CO2 resulta también
mucho menor.
ácidos biliares a nivel hepático. La combinación de estos
mecanismos contribuye a la reducción de los niveles de
colesterol sanguíneo.
Digestiva y diurética
La inulina que contiene la alcachofa es un polisacárido que
sustituye al almidón como reserva energética en la planta,
en forma de unidades de fructosa en lugar de glucosa. La
inulina tiene la capacidad de estimular el apetito y favorecer
la digestión. Por su parte, la abundante fibra que contiene la
alcachofa, unida a su alto contenido en agua, favorece también
el tránsito intestinal.
Puesto que la inulina es metabolizada por el organismo
dando lugar a unidades de fructosa, proporciona energía sin
necesidad de la intervención de la insulina. Ello, sumado a la
abundancia de fibra en la alcachofa, que ralentiza la absorción
de a glucosa, convierte a esta hortaliza en una buena opción
para las personas con diabetes.
La cinarina y cinaropicrina,antes mencionadas,son responsable
del efecto diurético de la alcachofa, cuyo consumo favorece
la eliminación de líquidos y es especialmente recomendable
en personas con cálculos renales, hiperuricemia, hipertensión
arterial, retención de líquidos u oliguria (producción escasa
de orina).
Vitaminas y minerales
La alcachofa es fuente de potasio y de magnesio y tiene una
cantidad significativa de fósforo, manganeso, calcio y zinc. Su
elevado contenido de fibra, su riqueza en micronutrientes y
su bajo aporte calórico la convierten en un nutritivo alimento
idóneo para una dieta equilibrada.
Disfruta de este producto de temporada con
varias recetas.
El convencimiento de que es necesario establecer
una relación responsable con el medio ambiente es
uno de los pilares en los que se apoya la estrategia
empresarial de EROSKI y que caracterizan su visión de
la Responsabilidad Social.
De acuerdo con esto, uno de nuestros objetivos
fundamentales es la creación de establecimientos
sostenibles, capaces de aprovechar los recursos
de forma eficiente y de generar el menor impacto
medioambiental posible. Este es el fundamento de las
Tiendas Ecoeficientes y la Tienda Cero Emisiones de Oñati,
prototipo de establecimiento respetuoso con el medio
ambiente que constituye nuestro mayor logro hasta el
momento en el área de la sostenibilidad.
A finales de 2012 EROSKI inauguró la primera Tienda
Cero Emisiones en la población guipuzcoana de Oñati.
Este establecimiento pionero constituye un referente a
nivel nacional y europeo en materia de sostenibilidad
empresarial. A consecuencia de su innovador
planteamiento, la Tienda Cero Emisiones permite
lograr un ahorro del 65% en el consumo energético.
Asimismo, es capaz de reducir en gran medida la
emisión de CO2 y compensa las emisiones derivadas
del resto del consumo que no se han conseguido
reducir con la compra de energía verde. Ello le ha
valido el convertirse en el primer supermercado de
España que obtiene una certificación BREEAM (Building
Research Establishment Environmental Assessment
Methodology) de construcción sostenible, el sello más
importante en este ámbito a nivel mundial, y el primero
de Europa en alcanzar la certificación ISO 50001 de
gestión energética.
El desarrollo de establecimientos sostenibles arranca
en 2008 con la creación de un mapa global de impactos
y riesgos ambientales, así como la elaboración de una
guía de construcción comercial sostenible y de pautas
para reducir el impacto medioambiental de nuestros
establecimientos, iniciativas que obtuvieron resultados
satisfactorios en las pruebas piloto.
Dentro del plan de trabajo a largo plazo que busca la
aplicación de estas experiencias a la red de distribución,
prestamos atención a cuatro aspectos fundamentales:
la construcción sostenible, que recurre a materiales
ecológicos y reciclados, evita pérdidas térmicas y procura
el ahorro agua; el uso inteligente de la energía, que
comprende el desarrollo de sistemas de climatización,
refrigeración e iluminación menos contaminantes; la
gestión de residuos, introduciendo innovaciones para la
disminución de su volumen y para facilitar el reciclaje; y
el empleo de fuentes de energía renovables.
En la Tienda Cero Emisiones se materializa un largo
proceso de trabajo e investigación impulsado por el
compromiso de EROSKI por hacer compatible el logro
de metas empresariales, basadas en la satisfacción de
su clientela, con el cuidado del Medio Ambiente y la
generación de beneficio para la sociedad.
Los primeros establecimientos de EROSKI que se
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Mesa redonda patrocinada por EROSKI en las XVII
Jornadas de Nutrición Práctica y el VIII Congreso de
Nutrición, Alimentación y Dietética.
19 de abril de 2013, Madrid
Información e inscripciones al congreso:
www.nutricionpractica.org
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Descubre el reportaje especial sobre la sesión en el próximo
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