Download El uso y el abuso de esteroides tópicos en Pediatría

Uso y abuso de
Esteroides en niños
Angélica Beirana Palencia
Dermatóloga y Dermatóloga Pediatra
Hospital Ángeles México
Dermatitis o eccemas: inflamaciones superficiales de la
piel que pueden manifestarse por:
edema
vesículas
(cuando es muy aguda)
CORTICOTERAPIA
* Corteza suprarrenal:
-Zona glomerular:
Producción de mineralocorticoides,
sobre todo, aldosterona. Regulan niveles
de electrolitos, agua y volumen extracelular;
su acción está regulada por los niveles de
sodio y agua y por el sistema renina
angiotensina
-Zona fascicular:
Producción de glucocorticoides,
principalmente cortisol, cerca del 95%.
Regulan el metabolismo de glucosa, grasas
y proteínas
-Zona reticular:
Producción de hormonas sexuales,
incluyendo testosterona.
* Médula suprarrenal:
Producción de catecolaminas: adrenalina
y noradrenalina
CORTICOTERAPIA
Tanto los glucocorticoides (cortisol) como los
mineralcorticoides (aldosterona) derivan del colesterol
Los corticoides están implicados en una gran
variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo
aquellos que regulan:
» la inflamación
» el sistema inmunitario
» el metabolismo de hidratos de carbono
» el catabolismo de proteínas
» los niveles de electrolitos en plasma
» los mecanismos que controlan la respuesta frente al estrés.
Estrés, sueño, hiperglicemia,
Dolor, temor, vasopresina
Regulación fisiológica de
la secreción de cortisol
Ritmo circadiano
Hipotálamo
CRF
-
+
Hipófisis
ACTH
h
Corteza
Suprarrenal
+
Cortisol
Efectos de los corticoides:
•ANTIINFLAMATORIO
Cortisol
plasmático
• INMUNOSUPRESOR
• VASOCONSTRICTOR
• ANTIPROLIFERATIVO
La producción de cortisol viene regulada
por un control feed-back negativo del
eje H-H-S
Acción antiinflamatoria: mecanismo de acción
•Regulan las respuestas inmunitarias
•Unión a receptores intranucleares
•Modifican la transcripción
• Intervienen en la cascada del ácido
araquidónico.
• Incrementan la transcripción de genes que codifican proteínas
antiinflamatorias, como la lipocortina 1, interleucina 10…
• Inhiben la expresión de genes relacionados con la producción
de múltiples proteínas proinflamatorias: citocinas, enzimas,
moléculas de adhesión y receptores.
Acciones de los corticoides
Receptor
Receptorde
desuperficie
superficie
Citoplasma
Citoplasma
Núcleo
Núcleo
Proteína
Proteína
ss
DNA
DNA
Complejo
Complejode
de
transcripción
transcripción
mRNA
mRNA
Receptor
Receptor
intranuclear
intranuclear
Ribosomas
Ribosomas
mRNA
mRNA
Acción inmunosupresora ligada al
efecto antiinflamatorio:

Los corticoides tópicos tienen cierta acción
inmunosupresora
• Disminuyen células de Langerhans
• Disminución de mediadores inducidos por la activación de los LTs
• Disminución de la quimiotaxis y activación del complemento

Por esta razón, los corticoides tópicos no están indicados en
• Virosis, como herpes simplex tipo I y II, herpes zoster, varicela,
sarampión, rubeola, molusco contagioso.
• Infecciones bacterianas severas como impétigo vulgar, forúnculo,
forunculosis, ectima.
• Candidiasis extensas o secundarias a inmunodepresión severa.
• Dermatosis generalizadas y crónicas como psoriasis universal y
psoriasis pustulosa.
• En heridas agudas y úlceras crónicas
Otros efectos

ACCIÓN VASOCONSTRICTORA



bloqueo liberación histamina
disminuyen la permeabilidad vascular
ACCIÓN ANTIPROLIFERATIVA





Inhibe síntesis DNA
Epidermis: espesor capa córnea se reduce
estrato basal se aplana
estrato granuloso disminuye
Dermis: Reducen el número de fibras de colágeno
Reducen el número y actividad de fibroblastos
Evolución histórica de los corticoides
Mejoras terapéuticas de la categoría:
Molécula base: CORTISONA
Objetivo: optimizar la relación entre efecto terapéutico y efectos adversos
Años 70: halogenación C9.
Incremento de la potencia
antiinflamatoria
1
Años 60 (doble enlace C1-C2
+ hidroxilacion C11)
Aumento actividad antiinflamatoria frente a la
alteración del metabolismo
de agua y sales.
O
2
O
+ F, Cl, …
HO
C - CH2O-H + CO-R
O-H + CO-R
Años 90: Doble esterificación C17-C21
sustituye la halogenacion de los 70’s
Definitiva disociación de la
actividad antiinflamatoria de
otras actividades no deseadas
3
Potencia de los corticoides tópicos
Alta
Muy alta
Intermedia
*
*
*
Baja
Flucortina
*
*
Hidrocortisona acetato
* No halogenados
Adaptado de Habif TP. 2ª Ed.Elservier. Madrid 2006:pp608-609
Evaluación de potencia de los corticosteroides tópicos5
Potencia
Agentes
superpotentes (I)
Agentes
potentes (II)
Potencia
media a alta (III)
Nombre genérico
Propionato de clobetasol 0.05%
Dipropionato de betametasona
aumentada 0.05%
Diacetato de diorasona
Fluocinonida 0.1%
2
Flurandrenolida 4mcg/m
Halobetasol propionato 0.05%
Amcinonida 0.1%
Dipropionato de betametasona aumentada
0.05%
Dipropionato de betametasona 0.05%
Desoximetasona
Diacetato de diorasona 0.05%
Fluocinonida 0.05%
Halcinonida 0.1%
Amcinonida 0.1%
Dipropionato de betametasona 0.05%
Propionato de fluticasona 0.005%
Acetonida triamcinolona 0.5%
Forma farmacéutica
Crema, ungüento
Loción, champú, crema,
ungüento, gel, espuma
Ungüento
Crema
Tape
Crema, ungüento
Ungüento
Loción
Crema
Crema, ungüento
Crema
Crema
Crema, ungüento, solución
Crema
Crema
Ungüento
Crema, ungüento
Continúa 
Evaluación de potencia de los corticosteroides tópicos5
Potencia
Potencia
media (IV y V)
Potencia baja (VI)
Potencia muy baja
(VII)
Nombre genérico
Valerato de betametasona
Desoximetasona 0.05%
Acetonida fluocinolona 0.025%
Propionato de fluticasona 0.05%
Butirato de hidrocortisona 0.1%
Probutato de hidrocortisona 0.1%
Valerato de hidrocortisona 0.2%
Furoato de mometasona 0.1%
Acetonida triamcinolona 0.025%
Acetonida triamcinolona 0.1%
Dipropionato de alclometasona 0.05%
Desonida 0.05%
Fluocinolona 0.01%
Butirato de hidrocortisona 0.1%
Hidrocortisona 1%, 2.5%
Adaptado de AAFP, American Academy of Family Physicians 20095
Forma farmacéutica
Crema, loción
Crema
Crema, ungüento
Crema
Ungüento
Crema
Crema, ungüento
Crema, loción, ungüento
Crema, loción, ungüento
Crema, loción
Crema, ungüento
Gel, crema, ungüento
Loción, espuma
Crema
Crema
Diferencias entre eficacia y seguridad entre corticoides tópicos
+
Halogenados
-
-
Efectos secundarios
Fluorados
No halogenados
Clorados
Hidrocortisona
Hidrocortisona aceponato
Hidrocortisona butirato
Hidrocortisona butirato propionato
Flucinolona
Clobetasona
Fluocortolona
Beclometasona
Metilprednisolona aceponato
Triamcinolona
Betametasona valerato
+
Desoximetasona
Diflucortolona
Mometasona
Prednicarbato
Efectos secundarios

Potencia terapéutica
El balance ideal
· Efectos locales (dérmicos)
·
·
·
·
Atrofia - 2-3 semanas tratamiento, en general, reversible
Estrías (irreversible)
Telangiectasias (neoformaciones vasculares en la piel)
Púrpura (coloración de la piel)
· Efectos sistémicos:
Derivados de su acción sobre diversos sistemas orgánicos, en particular, a nivel
del sistema endocrino:
· Supresión eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, que produce
· Síndrome Cushing (exceso de cortisol – aumento de resistencia
insulina, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hiperlipemia)
· Insuficiencia Suprarrenal Aguda (en caso de retirada cortisol
exógeno)
· En niños: reducción crecimiento
Uso de esteroides tópicos



Cuando se prescribe un corticoide tópico se
deben tener en cuenta factores relacionados con
el paciente y con el tipo del medicamento.
Los agentes de baja y mediana potencia son
usados para tratar lesiones inflamatorias agudas
de cara y pliegues, así como en los extremos de
la vida
Los de alta potencia se prefieren en las lesiones
más crónicas, liquenificadas y en palmas y
plantas .
Uso de esteroides tópicos



La frecuencia de aplicación es de 1 a 2 veces al
día. Se pueden usar diferentes esquemas (
diarios , días alternos o aplicación de fin de
semana).
En la dermatitis atópica existe un defecto de
barrera que incrementa la penetración de 2 a 10
veces más que en la piel sana; por esta razón en
pieles delicadas como parpados, el riesgo de
atrofia es mayor aun con el uso de esteroides de
baja potencia. Este fenómeno puede explicar los
efectos adversos serios como el glaucoma
(Hengge UR, JAAD 2006;54: 1-15)
Uso de esteroides tópicos


Como principio básico, se debe indicar el
corticoesteroide de la menor potencia que
sea capaz de controlar la dermatosis,
durante el menor tiempo posible.
Los esteroides de última generación
denominados “Soft- esteroides” son de
gran utilidad, ya que permiten su acción
local sin los efectos sistémicos.
Uso de esteroides tópicos


Todo paciente debe ser evaluado
inicialmente a la semana y posteriormente
cada 2 – 4 semanas.
Es importante indicarle a los padres que
este es un medicamento que debe ser
utilizado bajo estricta indicación médica ya
que al ver los beneficios de su uso pueden
automedicarse , con los riesgo que esto
conlleva.
Uso de esteroides tópicos

Se deben dar instrucciones claras y
precisas sobre el modo de uso, como
por ejemplo el aplicar el corticoide
inmediatamente después del baño y
una hora antes de aplicar un
emoliente para evitar la dilución y
perder así la eficacia. Así como
demostrar una adecuada dosificación
del mismo a través de la unidad
punta/dedo que equivale a 0.5 grs.
Cantidad de corticoides tópicos
a aplicar
Modificado de Long CC, Finlay AY. Clin Experiment Dermatol 1991
Uso de esteroides tópicos


Bajo condiciones normales hasta un 99%
del producto aplicado es removidos por el
roce, lavado y exfoliación y solo 1% es
terapéuticamente activo. Este pequeño
porcentaje puede ejercer efectos adversos
sistémicos además de los locales.
Los eventos adversos locales son los más
frecuentes y existe una larga lista de
reportes con el uso de estos.
FACTORES A CONSIDERAR EN LA
PRESCRIPCIÓN DE CORTICOIDES









RELACIONADOS CON EL MEDICAMENTO:
Vehículo: Ungüentos, cremas, lociones, geles
Potencia: Grado 1: Baja (Hidrocortisona)
Grado 2. Moderada (Desonida)
Grado 3. Alta (mometasona, aceponato de
metilprednisolona, fluticasona, prednicarbato)
Grado 4. Muy alta (propionato de clobetasol)
Método de aplicación: Abierto 1 o 2 veces al día,
Oclusivo, seco o húmedo
RELACIONADOS CON EL PACIENTE: Lesión,Edad,
Topografía, Extensión, Adherencia, Aguda,
subaguda o crónica, Cara, pliegues, genitales
Corticofobia
Corticoesteroides. Efectos secundarios







Dermatitis perioral
Hirsutismo facial
Retraso de cicatrización
Infecciones, granulomas
DxC
Rosácea
Sist. : Supresión Eje HHS, Sx. De Cushing,
hiperglucemia, atrofia muscular,
hiperlipidemia, cataratas, glaucoma,
perforación corneal
ESTEROIDES EN NIÑOS


Mayor susceptibilidad a efectos
colaterales locales y sistémicos por
aplicación tópica de CET.
Aumento de absorción en:
Zona del pañal, pliegues, piel macerada o
inflamada.
INTERFIERE EN EL CRECIMIENTO
Posología y forma de
administración
Aplicar 1 o 2 veces al día una
fina capa del CET sobre el área
cutánea afectada
•
Son suficientes 2 o 3 semanas
de tratamiento.
•
NO es aconsejable la
administración ininterrumpida
durante más de 4 semanas
•
Indicaciones de esteroides tópicos








Dermatitis atópica
Dermatitis por contacto
Quemaduras (cualquier tipo: solar, fuego,
química, etc.)
Vitiligo
Alopecia areata
Prúrigo por insectos
Prúrigo solar
Líquenes, parapsoriasis, lupus cutáneo
Dermatitis atópica
Alteración
de
Factores
Genéticos
La función
de Barrera
de la Piel
Alteraciones
inmunológicas
Ig E
Eosinófilos
Dermatitis
atópica
Factores
alimentarios
Infecciones
Factores
Ambientales
y climáticos
Superantígenos
Neuropéptidos
Substancia P
DA corticoestropeada
Impétigo secundario
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

TRATAR COMPLICACIONES

LUBRICANTES - SECANTES

ANTIHISTAMÍNICOS

ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y/O SIST.

ESTEROIDES TÓPICOS Y/O SIST.

IMMUNOTERAPIA
DERMATITIS ATÓPICA
Tratamiento tópico









Emolientes
Reparadores de
barrera
Queratoplásticos
Astringentes
Antisépticos
Alquitranes
Esteroides
Antibióticos
Antimicóticos
Tratamiento tópico en DA



Lubricantes/restauradores de
barrera cutánea
Inhibidores de Calcineurina
(Pimecrolimus, tacrolimus)
Corticoesteroides: 1 a 2 semanas y
suspender. De baja potencia
Curso de la Dermatitis Atópica
Crisis aguda
Corticoesteroides/
inmunomoduladores
por
Corto tiempo
+
Reparadores de barrera
Para control agudo de
los síntomas
Remisión
Suspender
corticoesteroides /
inmunomoduladores
Continuar con
Reparadores de barrera
Terapia de
mantenimiento en áreas
afectadas
D. Atópica.
Estrategia de Tratamiento
Piel seca
Prurito
inflamación
Pimecrolimus: DA Leve y mod.
Tacrolimus: DA mod. y severa
Medidas generales, Emolientes
Brote
Esteroide
Concepto: Tratamiento con una pauta fija intermitente
aplicándolo en el lugar habitual de la aparición de los brotes de
DA.
Objetivos:
Aumentar el tiempo asintomático entre brotes
Reducir la intensidad de los brotes
Reducir los días de tratamiento de los brotes
Mejorar la calidad de vida
Minimizar los efectos adversos
Tanto los corticoides tópicos como tacrolimus han demostrado que 2
aplicaciones semanales son eficaces para disminuir la aparición de
brotes de DA.
DERMATITIS ATÓPICA
Tratamiento sistémico


Antihistamínicos
Protectores de membrana
(ketotifeno)

Antibióticos (dicloxacilina)

Esteroides

Inmunomoduladores
Los corticoesteroides tópicos pueden exacerbar la DA y
causar rebote




En algunos pacientes tratados con CT a
largo plazo, puede desarrollarse prurito
severo, eritema y ardor en la aplicación
El tratamiento adicional con CT exacerba
esta condición
La DA rebota cuando los CT se
descontinúan
Solamente ocurre mejoría cuando se
descontinúan de forma permanente
Rapaport MJ and Lebwohl M. Clin Dermatol 2003;21:201–14
DERMATITIS ATOPICA

CORTICOIDES TOPICOS
ANTIINFLAMATORIOS

ANTIMITÓTICOS

ANTIALÉRGICOS

ACCIÓN RÁPIDA

CORTICODEPENDACIA

PERIODOS DE TX CORTOS
Dermatitis por Contacto:
1.-Por irritante primario
2.-Por sensibilización
Dermatitis por
Contacto.
DxC al níquel
DxC a peróxido de benzoílo
DxC a sulfas
En gotas
DxC a material de prótesis
DxC a solventes
Quemaduras
Tratamiento con CET
Tópico de mediana
potencia por una semana
Vitiligo:
CET de baja o
Mediana potencia en
Niños, 1x2
Fluticasona
Prednicarbato
Desonida
CET de baja potencia,
Por riesgo de mayor absorción
Por oclusión del pañal.
Desonida o prednicarbato
En otras localizaciones.
Hidrocortisona en cara
AA. Clasificación por extensión

Alopecia en áreas. Parcial

Alopecia total : 100% de piel cabelluda

Alopecia Universal: 100% del pelo
corporal y cabeza.

Alopecia en áreas. Parcial (placa única)

Alopecia en áreas. Parcial (placas múltiples)

Alopecia total.
AA. Tratamiento tópico.
Esteroides tópicos alta potencia
en piel cabelluda, baja en cejas,
barba y pestañas. 1 o 2 veces
al día.
 Intralesionales: placas aisladas
(triamcinolona: 2.5 a 10 mg/ml)
 Sensibilizantes, irritantes
 Psoralenos.

AA. Tratamiento
COMBINADO.
1.- Psoraleno tópico sin diluir, exposición
solar progresiva desde 10 hasta 45
minutos +
Esteroide de alta potencia por la noche

2.- Esteroide + toques irritantes.
3.- Puvatx. En casos rebeldes, resultados
pobres.
Inicio tx. Dermox +
esteroide tópico
Nov.91
Dic.91
Marzo .92
No hubo recaída
Alopecia universal
Ago.92
Oct.92
Tx. Psoraleno + esteroide
Recaída
Nov.92
Marzo 93
Liquen plano
Prúrigo solar
Liquen escleroso y atrófico
Quemadura solar
Eritema pigmentado fijo
Esclerodermia localizada
(Morfea)
Indicaciones de esteroides
sistémicos




Reacciones medicamentosas
Púrpura de Henoch Shönlein
LES
Dermatomiositis
Púrpura de Henoch Shönlein
Queloides:Triamcinolona intralesional, dosis mensual
Queloides: Triamcinolona intralesional, dosis mensual,
Siempre en tx. combinado con parches de gel de silicón
Contraindicaciones de esteroides
tópicos

Dermatitis por pañal
Psoriasis
Tiñas
USO PROLONGADO en DA

Desconocer el diagnóstico



Corticoesteroides




Inhiben prostaglandinas y
leucotrienos
Inhiben producción de IL 1 a 6 y FNT
alfa en los macrófagos
Deterioran producción de IL en
linfocitos
Depresión de fase aguda de la
inflamación, princ. En factor C3
Corticoesteroides







Dermatitis perioral
Hirsutismo facial
Retraso de cicatrización
Infecciones, granulomas
DxC
Rosácea
Sist. : Supresión Eje HHS, Sx. De Cushing,
hiperglucemia, atrofia muscular,
hiperlipidemia, cataratas, glaucoma,
perforación corneal
ESTEROIDES EN NIÑOS



Mayor susceptibilidad a efectos
colaterales locales y sistémicos por
aplicación tópica
Aumento de absorción en: zona del
pañal, pliegues, piel macerada o
inflamada.
Interfieren en el crecimiento
Dermatitis periorificial granulomatosa de la
infancia




Afecta: zona periorbitaria, perinasal
y perioral.
Pápulas eritematosas y pústulas
Antecedente de esteroides
fluorinados tópicos, inhalados o
sistémicos por periodos largos
Evolución crónica y poco sintomática
• Laude T. Seminairs Cut Med Surg 1999;18:206-9
Dermatitis periorificial granulomatosa
de la infancia





Llamada también dermatitis perioral de
Gianotti (1970) o erupción rosaceiforme.
Más frecuente en niños entre 2 y 7 años
Biopsia: infiltrado linfohistiocítico con
células gigantes
Patogénesis no bien conocida,
antecedente de uso de esteroides y de DA.
Responden al metronidazol tópico
• JAAD 1992;27:688-92
• Am J Clin Dermatol 2000;1:191-99
Dermatitis periorificial granulomatosa
de la infancia
DPGI: tratamiento con eritromicina VO +
metronidazol tópico
DPGI: tratamiento con eritromicina VO +
metronidazol tópico
Muchas gracias !!!