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Rev Electro y Arritmias
2010; 2: 49-53
ARTICULO ORIGINAL
Los efectos de la estimulación auricular a corto
plazo sobre la función electromecánica de la aurícula
izquierda
Miguel Quintana M.D. Ph.D.1 , Raúl Centurión M.D. 2, Bita Sadigh M.D.3, Ph.D., Peter Lindell M.D.3
1
The Karolinska Institute at the Department of Cardiology, Hospital de Torrevieja, Alicante, Spain; 2The Department of Cardiology at the Hospital
de Torrevieja, Alicante Spain; 3The Karolinska Institute at the Department of Cardiology, Karolinska University Hospital, Huddinge, Sweden.
Antecedentes. Los beneficios de la estimulación auricular en los pacientes sintomáticos con disfunción del nódulo sinusal son bien
conocidos. Sin embargo, sus efectos sobre la función electromecánica de la aurícula izquierda no se han investigado en profundidad.
Objetivos. Evaluar los efectos agudos de la estimulación auricular sobre la función electromecánica de la aurícula izquierda.
Métodos. La función electromecánica de la aurícula izquierda se estudió en 19 pacientes con marcapasos definitivos pero con ritmo
sinusal subyacente, mediante ecocardiografía Doppler tisular color (EDT). Las imágenes ecocardiográficas se obtuvieron en condiciones basales durante el ritmo sinusal espontáneo y después de 15 minutos de estimulación auricular continua. La función
electromecánica auricular se evaluó mediante la colocación de un volumen de muestra sobre el tercio inferior de las paredes septal,
lateral, inferior y anterior de la aurícula izquierda. La función mecánica se evaluó a través de la velocidad de la onda Aa’ (Aa’wave), el desplazamiento de la paredes de la aurícula (Aa’ disp) y la tasa de deformación auricular (Aa’ SR). Para valorar la función
electromecánica se midió el intervalo desde el comienzo de la onda P o desde el artificio del estímulo auricular artificial hasta el
comienzo de la onda A (P/Sp to Aa’), la duración de la onda Aa’ (Aa’ durat) y el intervalo desde el comienzo de la onda P o desde
la “espiga” del estímulo auricular hasta el final de la onda A (P/Sp end Aa’). Para cada variable se obtuvo el valor promedio de las
mediciones realizadas en por lo menos cuatro latidos consecutivos.
Resultados. La estimulación auricular realzó la función mecánica de la aurícula izquierda en comparación con el ritmo sinusal.
Ello se puso de manifiesto por el incremento de la onda Aa’, del Aa’ disp y del Aa’ SR (P <0.01 para las tres variables). La estimulación auricular también indujo demoras electromecánicas en comparación con el ritmo sinusal, que se exteriorizaron por la
prolongación de los intervalos P/Sp to Aa’ y P/Sp end Aa’ (P < 0.01 para ambos parámetros). La duración de Aa’ no se modificó
durante la estimulación auricular.
Conclusión. La estimulación auricular a corto plazo realza la función electromecánica de la aurícula izquierda e induce demoras
electromecánicas. Resta investigar los efectos de la estimulación auricular a largo plazo.
En pacientes sintomáticos con disfunción del nódulo sinusal se demostró que la estimulación auricular tiene efectos
beneficiosos en comparación con la estimulación ventricular1-3. Sin embargo, la estimulación auricular a largo plazo
también se asocia con el desarrollo de la fibrilación auricular (FA) crónica 2,4. Si bien la estimulación auricular puede
prevenir las recurrencias de episodios de FA por mecanismos diversos, también puede tener efectos perjudiciales, al
inducir trastornos de conducción intra e interauriculares5-8.
Varios estudios evaluaron el papel potencial de la estimulación auricular desde sitios alternativos (biauricular, bifocal,
desde sitios múltiples, septal baja o alta) para evitar esos
efectos9-21; no obstante, ninguna de esas investigaciones
llevaron al empleo extendido de la estimulación auricular
para prevenir la FA, al menos en los pacientes sin bradicardia como causa simultánea de indicación de electroestimulación cardíaca permanente. Aunque los efectos de la
estimulación auricular sobre la propagación del impulso
eléctrico se han estudiado de manera pormenorizada, las
investigaciones acerca de su repercusión sobre la hemodiCorresponding author: Dr. Miguel Quintana
Jefe del Departamento de Cardiología
Hospital de Torrevieja
Carretera CV.-95, Partida de La Ceñuela,
03186 de Torrevieja
Alicante - España
Tel: +34 965 721 000 (5008-5009)
E-mail: [email protected]; [email protected]
Recibido: 09/04/2010
Aceptado: 21/04/2010
Electrofisiología y Arritmias, Vol 3, N° 2 / Abril - Junio 2010
námica cardíaca y la función mecánica auricular son escasos22-24. Es conocido que la estimulación desde el ápex del
ventrículo derecho altera el “patrón” de la contracción del
ventrículo izquierdo en pacientes con función ventricular
izquierda previa tanto normal como deteriorada 25-27, lo cual
implica una evolución desfavorable en ambos grupos26,27.
Con este antecedente, podría formularse la hipótesis de que
la estimulación auricular puede tener efectos perjudiciales
sobre la función mecánica y el remodelado auricular. Por
lo tanto, el objetivo de nuestro estudio fue determinar los
efectos de la estimulación auricular a corto plazo sobre la
función mecánica de la aurícula izquierda y sobre la propagación del impulso electromecánico entre las paredes de la
aurícula izquierda.
Métodos
Los pacientes, incorporados al registro sueco de marcapasos, se investigaron de manera prospectiva y se incluyeron
si durante los 6 meses previos tuvieron detección de latidos
auriculares espontáneos durante más del 90% del tiempo.
Las condiciones siguientes se consideraron criterios de
exclusión: valvulopatías, hipertrofia ventricular izquierda,
antecedente de infarto de miocardio y FA persistente o
permanente. Se incluyeron 19 pacientes (12 hombres y 7
mujeres) cuyo promedio de edad fue de 64 años ± 13 años;
9 pacientes padecían de disfunción del nódulo sinusal y 10
pacientes tenían bloqueo AV de segundo o tercer grado.
Cuatro pacientes eran portadores de marcapasos unicamerales y 15 pacientes tenían marcapasos bicamerales. La
indicación clínica para la implantación del marcapasos fue
49
Miguel Quintana y col.
Variable
Ritmo sinusal
Ritmo de marcapasos
Valor de P
Actividad mecánica
Velocidad de la onda Aa’ (cm/s)
6.88 ± 2.18
8.04 ± 2.09
0.01
Desplazamiento de la onda Aa’ (cm)
4.77 ± 1.27
5.81 ± 1.61
0.01
Tasa de deformación de la onda Aa’ (SR-1)
1.85 ± 0.60
2.59 ± 0.98
0.01
Actividad electro-mecánica
P/Sp - Aa’ (ms)
63 ± 22
103 ± 27
0.01
Duración de la onda Aa’(ms)
118 ± 14
119 ± 23
NS
P/Sp final- Aa’ (ms)
180 ± 27
222 ± 49
0.01
Tabla 1. Los efectos de la estimulación auricular sobre la actividad electromecánica de la aurícula izquierda
Abreviaturas. P/Sp-Aa’: intervalo desde el comienzo de la onda P o desde la “espiga” del marcapasos hasta el comienzo de la onda A; P/Sp
final- Aa’: intervalo desde el comienzo de la onda P o desde la “espiga” del marcapasos hasta el final de la onda A.
el síncope en 11 pacientes, los mareos en 4 pacientes y la fatiga en los cuatro restantes. Ninguno recibía amiodarona, 5
pacientes estaban tratados con bloqueantes β adrenérgicos,
3 pacientes recibían inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina, en tanto la disopiramida se empleó en 2
casos y los diuréticos en otros dos.
Ecocardiografía estándar, ecocardiografía con Doppler
tisular y protocolo de estimulación auricular:
En todos los pacientes se registró un ECG en condiciones
basales y se llevó a cabo el interrogatorio telemétrico del
marcapasos para confirmar la presencia de ritmo sinusal
subyacente. También se realizó un ecocardiograma estándar y se obtuvieron imágenes ecocardiográficas con la técnica de Doppler pulsado tisular color (TDE) en condiciones basales, mientras los pacientes permanecían en ritmo
sinusal. Para ello se empleó un ecocardiógrafo Vivid 7 (GE,
Vingmed Ultrasound, Horten, Norway). Un registro en la
Variable
modalidad cine que contenía por lo menos 5 ciclos cardíacos
consecutivos se obtuvo desde las vistas apicales de 4 y 2 cámaras, en apnea post-espiratoria, y se almacenó en formato
digital para su procesamiento y análisis ulterior. Durante la
adquisición de las imágenes se puso énfasis especial sobre
la profundidad del encuadre para incluir a la totalidad de
la cavidad de la aurícula izquierda. Además, para asegurar
una tasa de adquisición de imágenes de por lo menos 100
imágenes por segundo en la vista de 4 cámaras y de 140
cuadros por segundo en la vista de 2 cámaras, se adaptó
la extensión del haz de ultrasonido y el límite aliasing de
Nyqvist. Luego, el marcapasos se programó a la frecuencia
de estimulación más baja que permitió la captura auricular
con una salida estándar de 4 Volts y 0.4 ms. Después de un
período de 15 minutos de estimulación auricular estable se
adquirieron nuevas imágenes ecocardiográficas con TDE,
como se describió en los párrafos precedentes.
Tabique interauricular Pared lateral
Pared inferior
Pared anterior
Velocidad Aa’ (cm/s)
Ritmo sinusal
6.33 ± 2.01†
5.97 ± 2.41†
7.34 ± 2.45†
6.35 ± 3.03†
7.35 ± 1.64
7.30 ± 1.78
8.45 ± 2.50
8.47 ± 3.31
Ritmo sinusal
5.08 ± 1.17†
3.79 ± 1.35†
5.30 ± 1.34†
4.32 ± 2.12†
Estimulación auricular
5.80 ± 1.60
5.13 ± 1.54
6.02 ± 1.49
5.91 ± 2.74
Ritmo sinusal
1.57 ± 0.65†
2.12 ± 0.88†
1.97 ± 0.79†
1.63 ± 0.99†
Estimulación auricular
1.79 ± 0.64
2.07 ± 1.06
2.98 ± 1.82
2.82 ± 1.94
Ritmo sinusal
57 ± 23†
82 ± 22†‡
62 ± 29†
87 ± 31†‡
Estimulación auricular
95 ± 31
127 ± 29
102 ± 26
121 ± 33
Ritmo sinusal
140 ± 20
114 ± 15‡
132 ± 20
117 ± 13‡
Estimulación auricular
135 ± 35
115 ± 19‡
130 ± 21
118 ± 30‡
198 ± 28†
195 ± 24†
194 ± 33†
204 ± 35†
218 ± 61
230 ± 63
194 ± 33†
220 ± 72
Estimulación auricular
Aa’ disp (cm)
Aa’ SR
P/Sp to Aa’, ms
Aa’ durat, ms
P/Sp end Aa’
Ritmo sinusal
Estimulación auricular
Tabla 2. Los efectos de la estimulación auricular sobre la función electromecánica de la aurícula izquierda evaluados en las paredes de manera individual
Abreviaturas. Como en la Tabla 1.
† P < 0.01 ritmo sinusal vs. Estimulación auricular
‡ P < 0.01 paredes anterior y lateral vs. tabique interauricular y pared inferior.
50
Electrofisiología y Arritmias, Vol 3, N° 2 / Abril - Junio 2010
Los efectos de la estimulación auricular a corto plazo sobre la función electromecánica de la aurícula izquierda
Figura 1. Ecocardiografía Doppler tisular. Se ubicó un volumen de muestra en el tercio inferior de la pared inferior de la auricular izquierda
(arriba y a la izquierda de la imagen). En la porción superior derecha de la imagen se muestra un perfil de la curva de velocidad con varios intervalos (P/Sp-Aa’, duración Aa’ y P/Sp final- Aa’) y la velocidad de la onda Aa’. En la parte inferior izquierda se observa el desplazamiento causado
por la onda Aa’(Aa’ displ.) y en el sector inferior derecho, la tasa de deformación auricular (Aa’ SR).
Análisis ulterior de la ecocardiografía con Doppler tisular:
Las imágenes ecocardiográficas se analizaron con un programa diseñado especialmente (EchoPac PC, SW BT8
Vivid 7, GE Vingmed Ultrasound, Horten, Norway). Un
volumen de muestra de 2 mm se colocó sobre la región de
interés en el segmento más bajo de las cuatro paredes auriculares (septal, lateral, inferior y anterior) evitando siempre
el anillo mitral, para obtener un perfil de velocidad miocárdica (Figura 1). Se analizaron las fases sistólica y diastólica
de la curva del perfil de velocidad, con énfasis especial en
la porción de esa curva correspondiente a la actividad de
la aurícula izquierda 28. La función mecánica de la aurícula
izquierda se evaluó de acuerdo con las variables siguientes:
la velocidad de la onda Aa’ (onda Aa’, cm/s), el desplazamiento de las paredes auriculares (Aa’ desp, cm) y la tasa
de deformación auricular (Aa’ SR). Para valorar la última
de esas variables se seleccionó un volumen de 10 mm. La
función electromecánica de la aurícula izquierda se estudió
a través de los intervalos siguientes: 1) desde el comienzo
Electrofisiología y Arritmias, Vol 3, N° 2 / Abril - Junio 2010
de la onda P o desde la “espiga” de la estimulación auricular
hasta el comienzo de la onda A (P/Sp- Aa’, ms); la duración de la onda Aa’(Aa’ durac, ms); y 2) desde el comienzo
de la onda P o desde la “espiga” del marcapasos hasta el
final de la onda A (P/Sp final-Aa’). Para cada variable se
obtuvo un valor promedio de por lo menos 4 mediciones
de latidos consecutivos. Se presentan los valores promedio
de las cuatro paredes auriculares y de cada pared auricular
por separado.
Resultados
Como se observa en las Tablas 1 y 2, y en la figura 2, la
estimulación auricular realzó la función mecánica de la
aurícula izquierda, hecho que se expresó por el incremento
de la velocidad de la onda Aa’, el desplazamiento de la onda
Aa’ y la tasa de deformación de la onda Aa’ tanto en el promedio de las cuatro paredes auriculares estudiadas como en
cada pared individual, en comparación con el ritmo sinusal
espontáneo. El comienzo de la actividad mecánica de la aurícula izquierda durante el ritmo sinusal parece comenzar
51
Miguel Quintana y col.
en el tabique y en la pared inferior y propagarse luego hacia
las paredes lateral y anteriores. Esta actividad mecánica se
demora en aproximadamente 40 ms por la estimulación auricular y el “patrón” de la activación mecánica parece similar al que se observa durante el ritmo sinusal. La duración
de la onda Aa’ es similar durante el ritmo sinusal y el ritmo
del marcapasos; sin embargo, la duración de la onda Aa’
es menor en las paredes anterior y lateral que en el tabique
y en la pared inferior, tanto durante el rimo sinusal como
cuando se realizó la estimulación artificial y se comporta
de la manera opuesta en comparación con el comienzo de la
actividad mecánica auricular (P/Sp- Aa’).
Discusión
El hallazgo principal de este estudio es que la estimulación
auricular a corto plazo realza la función mecánica auricular
izquierda y demora su comienzo. El “patrón” de la activación mecánica de la aurícula izquierda no parece modificarse por la estimulación auricular artificial. Se desconoce si
un incremento en la función mecánica auricular tiene una
repercusión clínica beneficiosa o prejudicial. Si bien varios
estudios que emplearon algoritmos y sitios de estimulación auricular diversos dieron como resultado varios tipos
de demora interauricular e intra-auricular9-21, en nuestro
estudio la actividad mecánica de la aurícula izquierda no
resultó afectada en un grado similar, lo cual indica que las
actividades eléctrica y mecánica de la aurícula izquierda no
necesariamente marchan en paralelo.
Aunque se ha establecido que la estimulación auricular
“fisiológica” es superior a la estimulación ventricular en
los pacientes con disfunción del nódulo sinusal1,3, la incidencia a largo plazo de la FA crónica en los portadores de
marcapasos definitivos es inaceptablemente elevada1-3,27,29.
Además, a pesar de que la estimulación auricular desde sitios alternativos con diferentes algoritmos puede disminuir
la carga arrítmica en los pacientes con FA paroxística con
bradicardia o sin ella4,29-33, no existe unanimidad en cuanto
a la posible evolución favorable inducida por la estimulación auricular en este grupo de pacientes. La contractilidad
auricular, al igual que la contracción ventricular, es un proceso activo que requiere energía; por lo tanto, no es ilógico
plantear que toda estimulación auricular innecesaria (aun
si es “fisiológica”) puede deparar un consumo energético
excesivo y conducir al remodelado auricular y, en última
instancia, a resultados clínicos desfavorables. Por otra parte, debe recordarse que todos los ensayos clínicos que intentaron incrementar el inotropismo ventricular en pacientes
Figura 2. Los efectos de la estimulación auricular sobre la función electromecánica de la aurícula izquierda expresada como un promedio del
tabique interauricular y las paredes lateral, inferior y anterior de la aurícula izquierda.
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Electrofisiología y Arritmias, Vol 3, N° 2 / Abril - Junio 2010
Los efectos de la estimulación auricular a corto plazo sobre la función electromecánica de la aurícula izquierda
con insuficiencia cardíaca y función ventricular izquierda
deteriorada dieron como resultado una mejoría clínica inicial pero con un pronóstico adverso a largo plazo, razón que
determinó el abandono de esta estrategia terapéutica.
Limitaciones
Los resultados del presente estudio se refieren a los efectos
de un período breve de estimulación auricular y se requieren nuevas investigaciones para determinar la relevancia de
nuestros hallazgos para la estimulación auricular a largo
plazo. Dado que los pacientes incluidos en nuestro estudio
ya tenían implantado el marcapasos con un catéter-electrodo auricular supuestamente colocado en el apéndice auricular derecho, desconocemos si la inserción de ese catéter en
otros sitios de las aurículas pueden modificar los resultados
descriptos. La TDE tiene sus propias limitaciones ya que
solo permite evaluar la función mecánica auricular izquierda en el eje longitudinal. La función electromecánica de la
aurícula derecha no se investigó en el presente estudio.
Conclusiones
La estimulación auricular aguda o a corto plazo incrementa la función mecánica de la aurícula izquierda e induce
demoras electromecánicas. Los efectos de la estimulación
auricular a largo plazo sobre las funciones electromecánicas
auriculares y su significación clínica son temas de investigación pendientes.
Referencias
1. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE et al. Long-term follow-up
of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for
sick-sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210-6.
2. Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al. Progression to chronic atrial
fibrillation after pacing: the Canadian Trial of Physiologic Pacing. CTOPP Investigators. J Am Coll Cardiol 2001;38:167-72.
3. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO et al. Ventricular pacing
or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med
2002;346:1854-62.
4. Ricci R, Pignalberi C, Santini L et al. Physiologic pacing for atrial fibrillation prevention in sinus node disease: long-term results. Pacing Clin
Electrophysiol 2006;29 Suppl 2:S54-60.
5. Bennett DH. Comparison of the acute effects of pacing the atrial
septum, right atrial appendage, coronary sinus os, and the latter two sites
simultaneously on the duration of atrial activation. Heart 2000;84:193- 6.
6. Yu WC, Tsai CF, Hsieh MH et al. Prevention of the initiation of
atrial fibrillation: mechanism and efficacy of different atrial pacing modes. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:373-9.
7. Niwano S, Yamaura M, Washizuka T et al. Comparison of arrhythmogenicity of atrial pacing at several right atrial pacing sites: evaluation of canine atrial electrograms during atrial pacing and arrhythmogenicity for atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:1918-26.
8. Padeletti L, Santini M, Boriani G et al. Duration of P-wave is associated with atrial fibrillation hospitalizations in patients with atrial
fibrillation and paced for bradycardia. Pacing Clin Electrophysiol
2007;30:961-9.
9. Saksena S, Prakash A, Hill M et al. Prevention of recurrent atrial
fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing. J Am Coll Cardiol
1996;28:687-94.
10. Delfaut P, Saksena S, Prakash A, Krol RB. Long-term outcome of
patients with drug-refractory atrial flutter and fibrillation after singleand dual-site right atrial pacing for arrhythmia prevention. J Am Coll
Cardiol 1998;32:1900-8.
11. Lau CP, Tse HF, Yu CM et al. Dual-site atrial pacing for atrial fibrillation in patients without bradycardia. Am J Cardiol 2001;88:371-5.
Electrofisiología y Arritmias, Vol 3, N° 2 / Abril - Junio 2010
12. Saksena S, Prakash A, Ziegler P et al. Improved suppression of recurrent atrial fibrillation with dual-site right atrial pacing and antiarrhythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol 2002;40:1140-50; discussion
1151-2.
13. Lewicka-Nowak E, Kutarski A, Dabrowska-Kugacka A et al. A novel method of multisite atrial pacing, incorporating Bachmann’s bundle
area and coronary sinus ostium, for electrical atrial resynchronization in
patients with recurrent atrial fibrillation. Europace 2007;9:805-11.
14. Becker R, Klinkott R, Bauer A et al. Multisite pacing for prevention
of atrial tachyarrhythmias: potential mechanisms. J Am Coll Cardiol
2000;35:1939-46.
15. Katsivas A, Manolis AG, Lazaris E, Vassilopoulos C, Louvros N.
Atrial septal pacing to synchronize atrial depolarization in patients with
delayed interatrial conduction. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21:22205.
16. Manolis AG, Katsivas AG, Vassilopoulos C, Koutsogeorgis D, Louvros NE. Prevention of atrial fibrillation by inter-atrial septum pacing
guided by electrophysiological testing, in patients with delayed interatrial
conduction. Europace 2002;4:165-74.
17. Padeletti L, Porciani MC, Michelucci A et al. Interatrial septum pacing: a new approach to prevent recurrent atrial fibrillation. J Interv Card
Electrophysiol 1999;3:35-43.
18. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C et al. Randomized crossover
comparison of right atrial appendage pacing versus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with sinus
bradycardia. Am Heart J 2001;142:1047-55.
19. Platonov PG, Carlson J, Ingemansson MP et al. Detection of interatrial conduction defects with unfiltered signal-averaged P-wave ECG in
patients with lone atrial fibrillation. Europace 2000;2:32-41.
20. Papageorgiou P, Monahan K, Boyle NG et al. Site-dependent intraatrial conduction delay. Relationship to initiation of atrial fibrillation.
Circulation 1996;94:384-9.
21. Acosta H, Pothula VR, Rodriguez M, Ramadas S, Castellanos A.
Placement of a pacing lead at the inferior portion of the interatrial septum
without special tools. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30 Suppl 1:S84-7.
22. Belham MR, Gill J, Gammage MD, Holt PM. The electromechanical effects of pacing at different sites within the right atrium. Europace
2002;4:431-7.
23. Matsumoto K, Ishikawa T, Sumita S et al. Beneficial effects of biatrial pacing on cardiac function in patients with bradycardia -- tachycardia syndrome. Circ J 2005;69:831-6.
24.Dabrowska-Kugacka A, Lewicka-Nowak E, Kutarski A, Zagozdzon
P, Swiatecka G. Hemodynamic effects of alternative atrial pacing sites in
patients with paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol
2003;26:278-83.
25. Yu CM, Chan JY, Zhang Q et al. Biventricular pacing in patients with
bradycardia and normal ejection fraction. N Engl J Med 2009;361:212334.
26. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE et al. Dual-chamber pacing or
ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator:
the Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial.
JAMA 2002;288:3115-23.
27. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA et al. Adverse effect of
ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients
with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation 2003;107:2932-7.
28. Quintana M, Lindell P, Saha SK et al. Assessment of atrial regional
and global electromechanical function by tissue velocity echocardiography: a feasibility study on healthy individuals. Cardiovasc Ultrasound
2005;3:4.
29. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease. N Engl J Med
2007;357:1000-8.
30. Ricci RP, Boriani G, Grammatico A, Santini M. Optimization of
pacing algorithms to prevent and treat supraventricular tachyarrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29 Suppl 2:S61-72.
31. Israel CW, Lawo T, Lemke B, Gronefeld G, Hohnloser SH. Atrial
pacing in the prevention of paroxysmal atrial fibrillation: first results of a
new combined algorithm. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1888-90.
32. Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S et al. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial Dynamic
Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627-33.
33. Mont L, Ruiz-Granell R, Martinez JG et al. Impact of anti-tachycardia pacing on atrial fibrillation burden when added on top of preventive pacing algorithms: results of the prevention or termination (POT)
trial. Europace 2008;10:28-34.
53