Download Cap 25_Ruesga_DVD__Layout 1

25
Arritmias
Enrique Velázquez Rodriguez
...”on est tout à fait autorisé a conclure à une dissociation
de deux rythmes auriculaire et ventriculaire”.
Chauveau (1883)
Cuadro 25-2. Causas de disfunción del nodo sinusal
BRADIARRITMIAS
Disfunción extrínseca
• Efecto de fármacos
• Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia
• Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo
• Infarto agudo del miocardio, inferior: reflejo vagal
• Síndromes neuralmente-mediados:
Síncope del seno carotídeo
Síncope vasovagal
Síncope situacional
Otros
• Diversos
Hipertensión intracraneal
I. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
El cuadro clínico de la disfunción del nodo sinusal
(DNS) o síndrome del seno enfermo puede ser el resultado de condiciones que afectan directamente al nódulo
sinusal, a la estructura sinoauricular o ambos, se habla de
enfermedad intrínseca (cuadro 25-1). La misma enfermedad puede deberse a factores secundarios como las
alteraciones del tono autonómico o el uso de fármacos
sin que haya afección estructural del nódulo sinoauricular, se habla de enfermedad extrínseca (cuadro 25-2).
La DNS abarca diversas alteraciones electrocardiográficas y electrofisiológicas que incluyen:
5. Susceptibilidad aumentada a taquiarrítmias auriculares primarias (p. ej., fibrilación auricular, síndrome de
taquicardia-bradicardia).
6. Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca con el
ejercicio físico (p. ej., incompetencia cronotrópica,
taquicardia sinusal inapropiada).
1. Anomalías en la generación del impulso (p. ej., paro
sinusal).
2. Anomalías en la salida del impulso hacia la aurícula (p.
ej., bloqueo sinoauricular).
3. Anomalías en la transmisión del impulso dentro de la
aurícula, y en algunos casos desde la aurícula a los
ventrículos (p. ej., fibrilación auricular con respuesta
ventricular lenta).
4. Función inapropiada del nodo sinusal (p. ej., tiempo
de recuperación prolongado o ausencia de restauración de un ritmo sinusal estable después de cardioversión de taquiarrítmias auriculares).
Demografía
La incidencia de DNS no se conoce con certeza, pero se
ha estimado en 5 casos por 3 000 individuos mayores de
50 años (frecuencia aproximada 0.2%). La prevalencia
incrementa con la edad reconociendo el mayor número
de casos en el sexto y séptimo decenios de la vida.1,2
La DNS intrínseca más frecuente se asocia con cambios fibróticos relacionados con el proceso de envejecimiento. La enfermedad coronaria es causa común de
DNS sintomática, sin embargo, esta relación puede ser
sólo coincidente debido a que ambas condiciones ocurren
con mayor frecuencia en grupos de edad avanzada. Otras
causas incluyen a procesos inflamatorios (pericarditis,
enfermedades vasculares de la colágena, cardiopatía reumática, trauma postoperatorio) o infiltrativos (amiloidosis, tumores), hipertensión, cardiomiopatías. En niños y
adolescentes el traumatismo quirúrgico es la causa más
común (reparación de defectos del tabique auricular,
derivaciones de Mustard y Senning), (cuadro 25-1). En el
Cuadro 25-1. Causas de disfunción del nodo sinusal
Disfunción intrínseca
• Degeneración idiopática
• Enfermedad coronaria
• Procesos infiltrativos
• Procesos inflamatorios o posinflamatorios
• Enfermedades musculosquelética
• Enfermedades vasculares de la colágena
• Posquirúrgica
1
de la causa que la provoca. Como regla, raramente condiciona en adultos frecuencias cardiacas mayores de
150/min.
La bradicardia sinusal es una de las arritmias más
comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor
de 55/min en vigilia y la causa principal está relacionada
con hipertonía vagal o el uso de fármacos. En otros casos,
intervalos de frecuencia cardiaca de 30 a 40/min pueden
ser perfectamente normales en adultos durante el sueño
o en individuos jóvenes deportistas habituales en reposo
(figura 25-2). Como regla, estos individuos presentan
una respuesta normal de la frecuencia cardiaca durante
la actividad habitual o el ejercicio físico.
La incompetencia cronotrópica implica la inhabilidad para ajustar la frecuencia cardiaca en respuesta a
una demanda metabólica (frecuencia cardiaca máxima
durante el ejercicio, frecuencia cardiaca submáxima
inadecuada durante actividades de la vida diaria o
enlentecimiento brusco de la frecuencia después del
ejercicio).
Los términos paro y bloqueo sinusal aunque tienen
una diferencia desde el punto de vista electrofisiológico
sus implicaciones clínicas y terapéuticas son las mismas.
Desde el punto de vista clínico pausas sinusales asintomáticas de hasta tres segundos de duración son relativamente comunes en el monitoreo Holter, muy notables
durante el sueño y no tienen un significado pronóstico
adverso.
El síndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a
la coexistencia de periodos de bradiarritmia intercalados
con salvas de taquiarrítmias auriculares. Debido a que el
nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supresión exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden
a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia termina en forma brusca. Su pronóstico es en general más
adverso que otras manifestaciones de DNS y el embolismo es una de sus principales complicaciones.8
La fibrilación auricular persistente o permanente en
asociación con una respuesta ventricular lenta no relacionada con fármacos, es considerada parte del espectro
de la DNS aún cuando es evidente una enfermedad concomitante de la conducción del nodo AV. En ausencia de
fármacos las pausas prolongadas o periodos de ritmo de
escape nodal o idioventricular sostenidos después de cardioversión eléctrica se consideran también parte de la
DNS.
trasplante cardiaco ortotópico, el nodo SA del donador
puede ser afectado por traumatismo quirúrgico por las
líneas de sutura, inflamación, fibrosis o isquemia local. La
DNS extrínseca se debe a diferentes factores, de estos, las
influencias del sistema nervioso autónomo y fármacos
cardioactivos son con mucho los más importantes, aunque los trastornos electrolíticos como la hiperpotasemia y
endocrinos como el hiper o hipotiroidismo deben tenerse en cuenta (cuadro 25-2).3-5
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la DNS varían desde un
hallazgo electrocardiográfico anormal y que es asintomático hasta un amplio grupo de síntomas inespecíficos: fatiga, disnea, vértigo o palpitaciones. Los eventos embólicos
son una complicación bien conocida de algunas formas de
DNS (síndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilación
auricular permanente) y fenómenos microembólicos pueden ser causa de deterioro mental progresivo prematuro.6,7 En el extremo del cuadro clínico están los episodios
agudos de presíncope/síncope. En el síndrome de taquicardia-bradicardia los síntomas pueden resultar de la frecuencia rápida pero son más evidentes cuando sobreviene
el componente bradicárdico prolongado con síncope de
Stokes-Adams.
Debe insistirse que en los casos con síntomas inespecíficos, es claro que una relación directa causa-efecto con
las alteraciones electrocardiográficas es con frecuencia
muy difícil de establecer.
ARRITMIAS SINUSALES
La arritmia sinusal es una variación evidente de la frecuencia cardiaca asociada más comúnmente con el ciclo respiratorio (incrementa con la inspiración y disminuye con la
expiración), está frecuentemente presente en la población
pediátrica y en jóvenes sanos y no requiere ningún estudio
o tratamiento (figura 25-1). La taquicardia sinusal se debe
a un fenómeno evidentemente normal que indica una respuesta fisiológica a un incremento de las demandas metabólicas como el ejercicio, anemia, fiebre, deshidratación,
choque, estrés, hipertiroidismo, etc.
La taquicardia sinusal característicamente responde al estímulo con un incremento progresivo, nunca
súbito y un enlentecimiento gradual después del retiro
III
AVF
↑
*
V3
V6
*
II
Figura 25-1. Arritmia sinusal. Variación de la frecuencia cardiaca con el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiración (asteriscos) y disminuye con la espiración (flecha). También llamada arritmia respiratoria.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
(Capítulo 25)
© Editorial El
2 • Cardiología
Arritmias • 3
A
*
02:18
25mm/s
06:32
25mm/s
B
Figura 25-2. Bradicardia sinusal. A. Frecuencia cardiaca media de 43/min durante el sueño con una pausa sinusal de 2.2 s. (asterisco). B. La
frecuencia cardiaca aumenta al despertar. Las variaciones de la frecuencia son normales por influencia del tono autónomo sobre el nodo sinusal en un paciente sano.
Electrocardiograma
El electrocardiograma está caracterizado esencialmente por:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
• Falta de actividad auricular (onda P) en el tiempo esperado.
• La pausa, de duración variable puede ser o no un múltiplo o submúltiplo del ritmo de base.
Aunque el ritmo de escape puede ser incluso sinusal, lo
más frecuente es que el ritmo de escape se origine en la
unión AV, y es habitualmente regular, entre 45 y 60/min
y con complejos QRS angostos muy similares al QRS de
origen sinusal (figuras 25-3 y 25-4). Es infrecuente que
el ritmo de escape sea de origen fascicular o ventricular,
excepto en los casos asociados con enfermedad del nodo
AV en cuyo caso el QRS será ancho.
La enfermedad del nodo sinusal también puede
expresarse como un ritmo de escape estable a nivel de la
unión AV (figura 25-5). La expresión ECG del síndrome
de taquicardia-bradicardia es con episodios de mayor o
menor duración de taquicardia en la forma de fibrila-
ción, flúter o taquicardia auricular seguidos bruscamente de pausas prolongadas, latidos de escape y/o ritmo
nodal sostenido o un ritmo auricular ectópico (figura 256). Otros casos manifiestan también periodos de mayor
o menor duración de ritmo sinusal con una frecuencia
cardiaca normal o bradicardia sinusal.
El diagnóstico diferencial de la DNS en la práctica
debe considerar a la fibrilación auricular de onda muy
fina (microfibrilación auricular) que en ciertos padecimientos avanzados de la pared auricular traducirá en el
ECG de superficie oscilaciones tan pequeñas que puedan ser difíciles de apreciar dando la impresión de ausencia de actividad eléctrica auricular. Una derivación esofágica o intraauricular demostrará las ondas fibrilantes. En
otros casos se trata de una parálisis auricular verdadera
transitoria o permanente con ausencia de actividad eléctrica y por tanto mecánica de las aurículas (figura 25-7).
Evolución
La historia natural de la DNS está caracterizada por
diversas condiciones: enfermedad simultánea del sistema
4.0 seg
N
N
E
25mm/s
Figura 25-3. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4 segundos con un latido de escape de la unión AV (E).
4 • Cardiología
(Capítulo 25)
4.2 seg
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
25mm/s
Figura 25-4. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4.2 segundos con recuperación de ritmo sinusal estable (trazo continuo).
Pausa sinusal = Los intervalos R-R que enmarcan la pausa son irregulares por lo que el ritmo no se reanuda a tiempo después de la pausa.
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 25-6. Taquicardia-bradicardia. Flutter auricular a 150/min seguido de pausa sinusal corta con un ritmo de escape de origen ectópico
(flechas) en la aurícula derecha baja (ondas P’ negativas en II, III, aVF con P’R corto) seguida de una pausa secundaria prolongada.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-5. Ritmo de la Unión AV estable. Expresión indirecta de disfunción del nodo SA. Ausencia de ondas P que precedan al complejo
QRS.
Arritmias • 5
II
III
AVF
A
A
A
A
HRA
HRA
*
*
MRA
LRA
25mm/s
Figura 25-7. Parálisis auricular. De arriba hacia abajo: derivaciones ECG II, III, aVF y trazos intracardiacos HRA, MRA, LRA de la aurícula derecha alta, media y baja. Los latidos 1,2, 3, 4 y 9 (asterisco) no tienen evidencia de actividad eléctrica auricular (parálisis auricular transitoria,
ausencia de ondas A). El latido 5 es un complejo sinusal y los latidos 6, 7 y 8 son latidos de la unión AV (las ondas A, corresponden a la actividad eléctrica auricular que preceden o siguen a los QRS).
de conducción especializado, aumento en la susceptibilidad a nuevas taquiarrítmias auriculares, riesgo de complicaciones tromboembólicas y muerte.9 La mayoría de
los pacientes que han tenido un episodio de síncope
debido a pausas sinusales tendrán síncope recurrente.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Tratamiento
La decisión terapéutica debe considerar la severidad y
naturaleza de las arritmias sintomáticas así como la causa.
Aunque el estudio electrofisiológico (EEF), mediante la
medición del tiempo de recuperación del nodo SA, puede
ayudar a documentar la presencia de DNS, este puede no
ayudar a determinar si tal disfunción es la causa de los síntomas o si el tratamiento con marcapaso está indicado.
Cuando se evalúa a pacientes con DNS, deben tenerse en mente algunos puntos: el tratamiento es necesario
sólo de acuerdo a la magnitud de los síntomas que este
produce, la mejor forma de diagnosticar DNS es documentar su presencia espontánea, debido a que la documentación tiene una especificidad del 100%. Por lo
tanto, el monitoreo ambulatorio es el estudio de elección. El EEF puede ayudar a determinar sólo si la DNS
está presente (y no si ésta es la causa de los síntomas); el
EEF en la evaluación de la DNS proporciona una sensibilidad y especificidad de sólo el 70%.
Con estos puntos en mente, se pueden considerar la
siguientes sugerencias en la evaluación de la DNS: a)
las bradiarritmias sinusales asintomáticas no requieren
evaluación o tratamiento; b) las bradiarritmias sintomáticas deben ser tratadas con estimulación cardiaca permanente, a menos que sean debidas a medicación no
estrictamente necesaria o alguna otra causa reversible;
c) la indicación primaria del EEF es evaluar pacientes
que se presentan con síntomas episódicos o paroxísticos que sugieran fuertemente una bradiarrítmia (en
especial síncope) y en aquellos en quienes no logra
documentarse una bradicardia significativa durante el
monitoreo ambulatorio (figura 25-8).
En la mayoría de los casos de DNS degenerativa, el
tratamiento se enfoca principalmente a la supresión de la
arritmia con un sistema de marcapaso permanente y la
prevención de complicaciones embólicas con anticoagulación. Cuando es posible se tendrá en mente la disminución de procesos que favorecen el incremento adverso
del tono autónomo.
En general, el marcapaso permanente está indicado
y ha probado ser altamente efectivo en pacientes con
DNS cuando se ha demostrado que la bradiarrítmia es la
causa de los síntomas.10
II. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
En el corazón normal, el nodo auriculoventricular y el
sistema de conducción especializado representan la
única conexión para la transmisión del impulso eléctrico
del nodo sinusal y auricular a los ventrículos.
Los trastornos pueden variar desde solo un retraso
de la conducción del impulso auricular a los ventrículos
(bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo
AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV
tercer grado).
Demografía
La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5% en
pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopatía se reporta en 10%. En pacientes jóvenes asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52%.
La incidencia de bloqueo AV de segundo grado en
todos sus tipos llega a ser del 2.7% en pacientes con cardiopatía estructural. Cerca del 80% de los casos de bloqueo AV de tercer grado ocurren en pacientes mayores
de 50 años. El bloqueo AV de tercer grado es infrecuente en la población normal.11 La excepción es el bloqueo
6 • Cardiología
(Capítulo 25)
100 ms
I
R-P´
aVF
VI
TRNSA 4975 msec
500 msec
MRA
S1
S1
MIS d
MIS p
sar bloqueo AV de I y II grado tipo I. Los calcioantagonistas y antiarrítmicos clase IC actúan disminuyendo directamente la conducción en el nodo AV.
Los β bloqueadores, calcioantagonistas y antiarrítmicos a dosis convencionales rara vez se asocian con el
desarrollo de bloqueo AV completo de novo. Pero, en
casos de enfermedad preexistente del nodo AV puede
ocurrir un bloqueo AV completo o transitorio inducido
por estos fármacos.
Trastornos metabólicos (enfermedad de Addison) y
electrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia) condicionan retraso y bloqueo a nivel nodal. La causa más
común del bloqueo AV adquirido es la fibrosis idiopática
progresiva, posible en particular en ausencia de una cardiopatía estructural y puede considerarse que está relacionada
con esclerosis del esqueleto del corazón relacionado con la
edad. El bloqueo AV de segundo grado tipo II de Mobitz es
menos frecuente que el tipo I de Wenckebach y se asocia
con frecuencia con enfermedad significativa del sistema de
conducción (bloqueo de rama o bifascicular) y tiene gran
tendencia a evolucionar a bloqueo AV de segundo grado.
El bloqueo AV de conducción 2:1 es un caso especial y
puede ser el resultado de enfermedad nodal o infranodal.
El infarto agudo del miocardio puede condicionar
cualquier grado de bloqueo AV y se relaciona con isque-
© Editorial El
AV de tercer grado congénito con una frecuencia aproximada de 1 en 15,000 a 25,000 nacidos vivos, el 60% predomina en mujeres.12
Tanto el bloqueo AV de primer grado y de segundo
grado tipo I de Mobitz, también conocido como tipo
Wenckebach son más frecuentemente el resultado de un
trastorno a nivel del nodo AV. En el estado de reposo, el
balance simpático-parasimpático manifiesta una influencia similar sobre el nodo AV. Sin embargo, en algunas
situaciones (p. ej., atletas, síncope vaso-vagal, toxicidad
digitálica) el control parasimpático es muy predominante y el resultado puede ser el desarrollo de bloqueo AV
de primer y segundo grado tipo I, o aún grados mayores
de bloqueo. También el bloqueo AV de primer grado es
un hallazgo frecuente en adultos jóvenes sanos y más frecuente a mayor edad. Los bloqueos AV mediados por
aumento del tono vagal son en general benignos, aunque
casos aislados de bloqueo AV de segundo grado por vagotonía pueden asociarse a presíncope/síncope.
Una causa común es la acción de diferentes fármacos cardioactivos con efecto directo sobre el nodo AV o
indirecto sobre el sistema nervioso autónomo o ambos.
Es característico el efecto de la digoxina por incremento
del tono vagal o los β bloqueadores por disminución y
bloqueo del tono simpático. Ambos grupos pueden cau-
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-8. Tiempo de recuperación del nodo SA. Prueba para evaluar el automatismo del nodo SA con base al fenómeno de supresión por
sobre-estimulación (enlentecimiento temporal del automatismo) cuando el nodo SA es expuesto a un estímulo eléctrico artificial rápido en la
aurícula (S1S1 500 ms = 120/min). Cuando este se detiene el nodo SA tarda en recuperarse (TRNSA = 4975 ms) seguido de un ritmo de escape de la unión AV (RP’).
Arritmias • 7
El
1 mV
25,0 mm/s
aVF
Figura 25-9. Bloqueo AV de grado variable. Bloqueo atrio-ventricular de primer grado intermitente con paro ventricular (asterisco) y de tercer
grado durante la fase aguda del infarto del miocardio de la pared inferior.
mia del nodo AV, liberación de adenosina, aumento del
tono vagal o ambos.
El bloqueo AV de segundo grado ocurre hasta en el
15% de los infartos de localización inferior y más del
60% se manifiestan dentro de las primeras 24 horas de
evolución (figura 25-9).
La mayoría se localizan a nivel del nodo AV y puede
regresar a grados menores de bloqueo AV y usualmente
es transitorio (figura 25-10).
El infarto de localización anterior se complica en el
5% de los casos con bloqueo AV de III grado, el sitio del
FC 63%Sp02 100 EV 5 PULSO 63 RESP 21
bloqueo es infranodal y puede ser transitorio o permanente y se asocia con mal pronostico (figura 25-11).13
El bloqueo AV puede complicar a ciertas valvulopatías, notablemente la estenosis valvular aórtica por extensión
de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de
conducción subyacente, generalmente es de localización
infranodal.
La cirugía cardiaca es una causa importante de bloqueo AV adquirido (reparación de enfermedades congénitas, sobre todo aquellas cercanas al tejido de conducción, reemplazo valvular aórtico). Otras causas incluyen
FC 101 EV.0 TAQUI SINUSAL
%Sp02: 98 PNI:124/91 (101) PULSO:103 RESP:21
I
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
1 mV
aVR
II
aVL
I
aVR
II
aVL
III
aVF
III
aVF
II
II
6:53:21 ECG 12 Derivis (EASI Obtenida) AnchoBanda:0.05 - 40Hz
ECG Derivs (EASI Obtenida) AnchoBanda 0.05-40.0 20 mm/mV
Figura 25-10. Regresión de la conducción AV normal. Mismo caso de la figura anterior durante la fase aguda y en la fase de evolución temprana del infarto del miocardio de la pared inferior. Restauración del ritmo sinusal sin bloqueo residual.
8 • Cardiología
(Capítulo 25)
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25/06/2004 6:40:09
25,0 mm/s
Cuadro clínico
La expresión clínica de los bloqueos AV es variable y
depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y
estabilidad del ritmo de escape, así como a la presencia
y severidad de la cardiopatía de base.14 El bloqueo AV
de primer grado aislado es generalmente asintomático y
de buen pronostico. No obstante, en casos severos,
notablemente con PR mayor de 0.30 segundos condiciona disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio
por perdida de la sincronía atrio-ventricular. En el bloqueo AV de primer grado el primer ruido cardiaco está
generalmente apagado o es de baja intensidad.
El bloqueo AV de segundo grado puede tener repercusión clínica cuando la bradicardia es importante o en
casos con cardiopatía manifestando disnea de esfuerzo o
mareo. Los bloqueos AV de segundo grado suelen manifestar ritmos de tres o cuatro tiempos por galope de
suma, reforzamiento del segundo ruido y soplo sistólico
pulmonar en las diástoles prolongadas.
El bloqueo AV de tercer grado es raramente asintomático. La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de cañón), el segundo ruido
está reforzado intermitentemente o con desdoblamiento
marcado en casos de ritmo idioventricular.
Son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o
aórtico o regurgitantes mitral o tricuspídeo. El pulso
venoso muestra ondas en cañón y el pulso arterial es
lento y amplio.15
Las principales manifestaciones del bloqueo AV de
tercer grado se relacionan con la caída del gasto cardiaco
con manifestaciones de insuficiencia cardiaca, insuficiencia vascular cerebral y/o síncope.
El síncope es una de las complicaciones más frecuentes y graves que son de inicio y fin generalmente
bruscos y no precedidos de pródromos, de duración
variable y cuando son prolongados pueden manifestar
convulsiones generalizadas (síncope de Stokes-Adams,
debido a anoxia cerebral aguda por el paro cardio-circulatorio) con pérdida de control de esfínteres y obnubilación post-crítica que puede llevar a un error diagnóstico
de epilepsia. Las lipotímias son equivalentes menores
manifestadas por sensación de vértigo sin perdida de la
conciencia, pero, que pueden preceder o alternar con el
síncope clásico.
Electrocardiograma
Bloqueo AV de primer grado
Alargamiento del intervalo PR, generalmente 0.20 segundos.
© Editorial El
a procesos inflamatorios (endocarditis, miocarditis), infiltrativos (amiloidosis), cardiomiopatías, enfermedades
vasculares de la colágena (lupus, escleroderma, dermatomiositis, etc.) y tumores.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-11. Bloqueo AV de tercer grado. Bloqueo atrio-ventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha que
persisten en la fase tardía del infarto del miocardio de la pared anterior.
Arritmias • 9
A
I
II
B
I
II
III
Figura 25-12. Bloqueo AV de primer grado. A. Intervalo PR largo 0.35 segundos con complejos QRS angostos que localizan un bloqueo intra-nodal
en corazón sano. B. Intervalo PR 0.25 segundos con complejos QRS anchos (bloqueo rama izquierda) que localizan un bloqueo intra-hisiano.
• El QRS es normal (Figura 25-12A) pero, puede ser
ancho si el bloqueo es intrahisiano (Figura 25-12B).
Bloqueo AV de segundo grado
Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
• Tipo I de Mobitz (Wenckebach) (figura 25-13).
– Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea y se repite la secuencia con
el PR normal. La magnitud del alargamiento del PR
es variable.
– Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los
intervalos RR más largos corresponden a la onda P
bloqueada.
III
0.20”
0.24”
• Tipo II de Mobitz. (figura 25-14)
– Aparición repentina de una onda P bloqueada no
precedida por alargamiento previo del intervalo PR
que puede ser normal o prolongado pero fijo.
– Por tanto, los intervalos RR que corresponden a la onda
P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base.
Bloqueo AV de segundo grado (alto grado) 2:1,
3:1, 4:1 etc. (figura 25-15)
– Relación fija entre el número de ondas P y los complejos QRS
– El intervalo PR de los complejos conducidos es normal
o prolongado pero fijo.
A
*
0.28”
25mm/s
B
V1
0.20”
0.25”
0.30”
*
Figura 25-13. Bloqueo AV de segundo grado tipo I A. Bloqueo atrio-ventricular de segundo grado tipo I con periodicidad de Wenckebach. Existe
un alargamiento progresivo del intervalo PR antes de la P bloqueada (asterisco). En individuos sanos este tipo de bloqueo es casi siempre
causado por aumento del tono vagal. B. Este tipo de bloqueo puede o no asociarse con enfermedad del sistema de conducción intraventricular
(morfología QRS con bloqueo de rama).
10 • Cardiología
(Capítulo 25)
A
III
aVF
V3
V6
*
II
*
0.28
0.28
0.28
0.28
0.28
0.20
0.28
0.28
0.28
0.28
B
25 mm/s
II
*
0.16
0.16
*
0.16
0.16
0.16
0.16
Figura 25-14. Bloqueo AV de segundo grado tipo II. A. Bloqueo atrio-ventricular de segundo grado tipo II. El intervalo PR de base es anormal,
0.28 s. Onda P bloqueada (asterisco) sin alargamiento progresivo del intervalo PR. B. Este tipo de bloqueo está usualmente asociado con
enfermedad significativa infranodal expresado por QRS ancho.
En casos de bloqueo AV segundo grado de alto grado
(2:1) fijo (figura 25-18).
Bloqueo AV de tercer grado (figura 25-16)
– Disociación completa entre la actividad auricular y
ventricular
– Todas las ondas P están bloqueadas.
– La morfología de los complejos QRS y la frecuencia
dependen del ritmo de escape.
– Intervalos RR fijos, regulares y que no son submúltiplos
de los intervalos PP.
• En casos de bloqueo AV de tercer grado. Complejos
QRS anchos que reflejan el foco de escape idioventricular.
El análisis del trazo ECG no siempre es absoluto para la
localización definitiva del sitio del bloqueo:
El sitio en donde ocurre el bloqueo es variable y puede
deberse a enfermedad intraauricular o a enlentecimiento
de la transmisión del impulso dentro del nodo AV o el
sistema de conducción His-Purkinje.
Por último, sólo el registro intracardiaco através de un
estudio electrofisiológico permite la mayor precisión del
sitio del bloqueo.
El aspecto electrocardiográfico durante el síncope o
pre-síncope corresponde con más frecuencia al registro de
pausas ventriculares (asistólia) y que aparecen en casos de
bloqueo AV de tercer grado con ritmo de escape relativamente estable entre los episodios de síncope o en casos de
ritmo sinusal con aparición de bloqueo AV paroxístico.
Bloqueo a nivel infrahisiano:
En casos de bloqueo AV de primer y segundo grados.
Complejos QRS anchos que reflejan la interrupción de
la conducción en las ramas, fascículos o ambas (figuras
25-12B y 25-17).
50
I
*
*
100
*
200
150
*
*
*
*
II
III
25mm/s
50
100
150
200
Figura 25-15. Bloqueo AV de segundo grado. Bloqueo atrio-ventricular 2:1 fijo (también llamado de alto grado, ondas P bloqueadas (asteriscos). Desde el punto de vista ECG es imposible clasificarlo como de tipo I o II.
© Editorial El
Bloqueo a nivel nodal
• En casos de bloqueo AV de primer y segundo grados.
Complejos QRS generalmente de morfología normal.
• En el caso de bloqueo AV de segundo grado con foco
de escape hisiano condicionará una activación ventricular sincrónica y por tanto, también QRS normal.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
• En caso de complejos QRS normales: distinguir entre
bloqueo nodal e infra-hisiano.
• En caso de complejos QRS anchos: bloqueo no necesariamente infrahisiano, como en el caso de bloqueo
de conducción en dos sitios (bloqueo AV nodal y bloqueo de rama).
Arritmias • 11
I
aVR
C1
C4
II
aVL
C2
C5
III
aVF
C6
C3
II
Figura 25-16. Bloqueo AV de tercer grado. Disociación atrio-ventricular completa. El ritmo auricular a 83/min dependiente del impulso sinusal,
con ritmo de escape idionodal a 44/min con QRS normal (bloqueo intranodal).
También, aunque infrecuente, la causa del síncope
en casos de bloqueo AV de tercer grado puede ser por
taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes). En
estos casos el ritmo de base es por lo general idioventricular o bradicardia sinusal extrema y existen siempre
importantes trastornos de la repolarización (intervalo
QT largo generalmente >0.60 segundos y ondas T acuminadas). Los episodios de torsade de pointes pueden ser
anunciados por salvas cortas de extrasístoles o bigeminismo ventricular.16
I
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
250
aVf
P
V1
A
H
V
HBEd
128
HBEp
RV
SPEED 100mm/sec
0
50
100
150
200
Figura 25-17. Bloqueo AV de primer grado intrahisiano. ECG I, aVF y V1, trazos intracardiacos a nivel del haz de His distal y proximal,
HBEd, HBEp y ápex del ventrículo derecho, RV. Intervalo PR largo 250 ms, con intervalo HV 128 ms (normal 35 a 55 ms).
12 • Cardiología
(Capítulo 25)
P
A
P´
P
A
A
P´
P
A
*
A
P
P´
A
A
*
*
La historia natural del bloqueo auriculoventricular
depende de la causa subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que ocurre como resultado o asociado a
una cardiopatía o posquirúrgico tiene generalmente mal
pronóstico. En algunos casos, como el bloqueo AV durante el curso del infarto agudo del miocardio de localización anterior el riesgo de muerte súbita es alto, aunque el
pronóstico adverso estará en gran parte determinado por
la magnitud del daño miocardio asociado y el riesgo subsecuente de arritmia ventricular.
En contraste, el seguimiento a largo plazo del bloqueo AV, aún el de alto grado relacionado con un síndrome neuralmente mediado (vasovagal) es por lo general
bueno. El pronóstico relacionado con el BAV congénito
sin cardiopatía ha sido considerado más benigno que el
adquirido; no obstante, en estudios de seguimiento a
largo plazo es evidente una alta frecuencia de intolerancia al ejercicio, síncope y mortalidad en una edad media
que indica la necesidad de un tratamiento preventivo
anticipado.12
El bloqueo AV de primer grado es en general no progresivo y benigno, así como el bloqueo AV de segundo
grado tipo I de Wenckebach cuando ocurre en sujetos
jóvenes y sanos.17
Del mismo modo, el bloqueo AV en el infarto agudo
del miocardio de localización inferior tiende a resolverse
habitualmente sin indicación de tratamiento específico.
Pero, cuando se asocia con bloqueo bifascicular o trifascicular el riesgo de progresión a bloqueo AV tercer grado
es muy alto. Un pronóstico similar tiene el bloqueo AV
de segundo grado tipo II de Mobitz.
El bloqueo AV de tercer grado está asociado con un
mal pronóstico por su alta susceptibilidad al síncope bradiarritmico (40 a 60% de los casos) o taquicardia ventricular.
En pacientes con bloqueo de rama o fascicular crónico-degenerativos la progresión a bloqueo AV de segundo o tercer grado es baja. El bloqueo bifascicular es causa
frecuente de consulta, particularmente en el preoperatorio. Estudios de seguimiento indican que 7% de los bloqueos bifascicular podrían progresar a bloqueo AV de
tercer grado y el riesgo de bloqueo peri e intraoperatorio
es muy bajo, aproximadamente 2%.18,19 Por consecuencia, el marcapaso temporal profiláctico de rutina no está
indicado.
Tratamiento
El marcapaso cardiaco es el tratamiento en los pacientes
con bloqueo AV, con indicación de estimulación temporal transvenosa o percutánea en casos relacionados con
procesos agudos transitorios en donde el uso de fármacos
(atropina, isoproterenol, orciprenalina) se indica como
© Editorial El
Evolución
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-18. Bloqueo AV II grado infrahisiano. Conducción AV 2:1 con frecuencia ventricular 36/min. ECG I, aVF y V1, trazos intracardiacos
de aurícula derecha alta, HRA; has de His distal y proximal, HBEd, HBEp. Intervalos AH-V = conducción aurícula-His-ventrículo normal. Las
ondas P bloqueadas se relacionan con secuencia AH (asteriscos) sin conducción al ventrículo.
Arritmias • 13
parte del tratamiento en situaciones de urgencia o el bloqueo AV estable en espera del implante del marcapaso
permanente.
En el bloqueo AV crónico el implante de un marcapaso permanente es el tratamiento que ha demostrado
mejorar el pronóstico.
III. SÍNCOPE
El estudio Framingham sugiere que cerca del 3% de la
población general tienen la posibilidad de presentar un
episodio de síncope en el curso de su vida, siendo la
mayoría eventos aislados y por los que generalmente el
paciente no acude al médico.
Por otro lado, aproximadamente 30% de los pacientes que han presentado un síncope tienen recurrencias
sintomáticas. La incidencia de un primer evento de síncope reportado es de 6 por 1 000 personas-año de seguimiento.20-22
El síncope puede representar un problema cínico
importante si éste es de presentación frecuente o es causa
de traumatismo y puede ser incapacitante en un subgrupo
de pacientes. Por otro lado, su estudio puede condicionar
altos costos. El síncope se define como un periodo de pérdida súbita de la conciencia y del tono muscular y con
recuperación espontánea. Las bases fisiopatológicas del
síncope están relacionadas con una disminución crítica del
flujo sanguíneo cerebral. Esta disminución crítica se debe
a una falla transitoria de los mecanismos autorreguladores
y protectores que mantienen el flujo sanguíneo cerebral a
un nivel óptimo, a saber:
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
1. Vasodilatación cerebral debida a disminución de la
pO2 o elevación del pCO2.
2. Protección de la perfusión cerebral por ajustes inducidos por barorreceptores de la resistencia vascular sistémica y frecuencia cardiaca.
3. Regulación del volumen vascular por la función renal
normal e influencias hormonales.
El paciente de edad avanzada o enfermo tiene un riesgo
mucho mayor de síncope que los pacientes jóvenes o
sanos. La edad por sí sola ha sido asociada con disminución
del flujo sanguíneo cerebral, al mismo tiempo, los mecanismos compensatorios que se relacionan con el reflejo
neural (barorreceptores carotídeos y arco aórtico) pueden
estar funcionalmente disminuidos.
En presencia de hipertensión arterial, la autorregulación está también alterada, siendo los pacientes más susceptibles al síncope con la disminución de la presión
mediante el uso de fármacos antihipertensivos aún a dosis
terapéuticas.
Se considera que más del 80% de los casos el síncope ocurre en ausencia de alteraciones cardiacas o neurológicas evidentes.
Antes de considerar un diagnóstico específico del
síncope, es crucial que el clínico distinga el verdadero
síncope de otras condiciones que presentan, o parecen
presentarse con pérdida de la conciencia y tono muscu-
lar como: trastornos convulsivos, caídas accidentales y
ciertos trastornos psiquiátricos.
La evaluación inicial del paciente incluye la historia
que rodea al episodio de síncope (incluyendo observación
de testigos), exploración física y ECG-12 derivaciones.
Con una evaluación inicial dirigida y cuidadosa puede
lograrse razonablemente el diagnóstico hasta en 60% de
los casos; no obstante, es prudente la confirmación subsecuente con pruebas especiales.23, 24 Debe enfatizarse
que las pruebas deben seleccionarse y estar dirigidas para
el diagnóstico de sospecha.
En los casos en que el diagnóstico etiológico no se
obtiene con la evaluación inicial, la estrategia subsecuente de estudios depende de si el paciente tiene o no evidencia de cardiopatía estructural. En cerca del 16% de
los casos, el síncope se cataloga como de origen desconocido.25
La obtención de rutina de exámenes neurológicos
(electroencefalograma, tomografía computarizada, resonancia magnética) es costosa y por lo general decepcionante e improductiva. Las principales causas de síncope
se muestran en el cuadro 25-3.
Cuadro 25-3. Clasificación diagnóstica del síncope
1. Reflejo neuralmente mediado
• Vasovagal
• Situacional (tos, miccional, defecación, otros)
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Hipersensibilidad a la adenosina
2. Ortostático y disautonomía
• Hipotensión ortostática idiopática
• Ortostatismo inducido por fármacos
• Hipovolemia
• Neuropatía diabética, alcohólica
3. Arritmias cardiacas primarias
• Disfunción del nodo sinusal
• Bloqueo auriculoventricular
• Taquicardias ventriculares
• Taquicardia supraventricular paroxística
• Disfunción de marcapasos permanente, síndrome de
marcapasos
4 Enfermedad cardiovascular estructural
• Estenosis valvular aórtica
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
• Infarto agudo de miocardio
• Embolia pulmonar
• Síndrome de robo subclavio
• Hipertensión pulmonar primaria
• Tamponade
5. Origen no cardiovascular (simulan síncope)
• Alteraciones del sistema nervioso central
- Trastornos convulsivos
- Ataque isquémico transitorio/insuficiencia vertebrobasilar
- Narcolepsia
- Trastornos endocrinos/metabólicos
- Hipoglucemia
- Hipoxemia
- Hiperventilación (hipocapnea)
- Drogas/alcohol
- Depleción de volumen (enfermedad de Addison)
• Trastornos psiquiátricos
- Ataques de pánico/ansiedad
- Histeria/reacciones de conversión
- Trastornos de somatización
6. Origen desconocido
14 • Cardiología
(Capítulo 25)
Síncope reflejo neuralmente mediado
Los síndromes de síncope neuralmente mediados, son
con toda probabilidad las causas más frecuentes de síncope en la población general.26
De estos, el síncope vasovagal es el que ocurre de
manera más frecuente seguido del síncope del seno carotídeo.
Como grupo el síndrome del síncope neuralmente
mediado tienen diversas condiciones fisiopatológicas
comunes y las diferencias se deben a los factores desencadenantes asociados con cada uno y a la forma en que
el sistema nervioso procesa esas señales. En general, las
señales que disparan estos tipos de síncope se piensa que
nacen de una variedad de receptores que responden a los
estímulos mecánicos o químicos, al dolor o con menos
frecuencia a cambios de temperatura. La postura, el
volumen circulante y el estado emocional juegan un
papel contribuyente muy importante. La mayoría de los
pacientes presentan una respuesta mixta (vasodepresora
y cardioinhibidora), otros pacientes manifiestan de
manera predominante la forma vasodepresora, en donde
la vasodilatación lleva a hipotensión crítica a pesar de
mantener una frecuencia cardiaca aceptable.
Ciertos pacientes con síncope reflejo vasovagal tienden a presentar un síncope de tipo mixto pero con un
componente cardioinhibidor significativo, en el cual la
bradiarritmia es notable e incluyen ritmo de la unión AV
o asistolia de duración variable (figura 25-19). Se ha descrito de manera excepcional incluso el bloqueo AV transitorio. Debe puntualizarse, sin embargo, que el tipo de
respuesta puede variar de un episodio a otro y la reproducción de la respuesta en la prueba de mesa inclinada
no necesariamente es la misma que la respuesta en el
pre-síncope/síncope espontáneo.
Trastornos ortostáticos y disautonómicos del
control vascular
Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un
cambio brusco de la postura son muy frecuentes. En la
mayor parte, estos síntomas son resultado de una depleción relativa del volumen vascular central debido a una
inadecuada o tardía compensación vascular periférica en
el estrés gravitacional.27
Factores iatrogénicos como el uso enérgico de diuréticos y el uso intensivo de agentes antihipertensivos son
contribuyentes importantes. La disfunción primaria del
sistema nervioso autónomo es una causa relativamente
rara.
Con mayor frecuencia, los trastornos autónomos del
control vascular son de tipo secundario, como el caso de
las neuropatías del diabético, alcohólica, lesiones de la
médula espinal o síndromes paraneoplásicos.
Síncope arritmogénico primario
Las arritmias cardiacas primarias implican trastornos del
ritmo asociados o no con una cardiopatía. Se incluyen
tanto a la disfunción del nodo sinusal, a los trastornos del
sistema de conducción (bradiarritmias) y el grupo de las
taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conduc83 lpm
10´
II
80/60
presíncope
36 Ipm
11´
40 Ipm
II
20 mm/aV
25 mm/s
HF - DF - MF 2
62 Ipm
12.5´
II
90/60
recuperación
Figura 25-19. Síncope Neuralmente mediado. Síncope vasovagal variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en un
paciente con historia espontánea de síncope recurrente. Hipotensión seguida de bradicardia sinusal, ritmo de la unión AV y recuperación.
© Editorial El
síncope
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
70/40
Arritmias • 15
ción es relativamente inespecífica con respecto al síncope, por lo que en ausencia de documentación de bloqueo
AV de alto grado se requiere de evaluación cuidadosa, de
preferencia con el estudio electrofisiológico.
Como regla, las taquicardias supraventriculares en
corazón sano son una causa poco frecuente de síncope
en pacientes referidos para estudio del síncope de origen
desconocido.28 En casos documentados de taquicardia
supraventricular la causa del síncope es por lo general un
reflejo vasomotor. Al contrario, las taquicardias ventriculares son causa más frecuente y seria de síncope, sobretodo
en el paciente con cardiopatía estructural. Los resultados
del estudio electrofisiológico en la evaluación de pacientes
con síncope identifica a la taquicardia ventricular como
causa probable en aproximadamente el 20% de los
pacientes.29
Síncope y cardiopatía estructural
La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía
estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del
miocardio.
No obstante, en estos casos, hay diversos factores
contribuyentes que incluyen no sólo la caída transitoria
del gasto cardiaco, sino también el reflejo neural y arritmias cardiacas. El síncope como resultado de obstrucción
al tracto de salida del ventrículo izquierdo es infrecuente (p. ej., estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica
obstructiva) y cuando ocurre en estas patologías está
característicamente asociado con el ejercicio físico. La
causa es en parte debida a obstrucción mecánica, pero
también son contribuyentes importantes la bradicardia e
hipotensión reflejas mediada por mecanorreceptores.30
Los ataques isquémicos transitorios debidos a insuficiencia del sistema vertebrobasilar son rara vez causa de
síncope, en estos casos son más comunes síntomas como:
ataxia, diplopía, disartria y vértigo.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Síncope no cardiovascular
Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian
más comúnmente con cuadros que parecen síncope más
que un síncope verdadero. Los trastornos metabólicos o
endocrinos no causan un síncope verdadero; la hipoglucemia o el coma diabético manifiestan más bien estado
confusional y su aparición es progresiva. La hiperventilación aguda (asociada con ataques de pánico/ansiedad) es
la excepción más importante. Por último, la histeria u
otros trastornos psiquiátricos pueden simular un síncope.
Tratamiento
El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales
o de los trastornos del ritmo y conducción como causas
de síncope está bien definido.
El tratamiento del síncope vasovagal se enfoca al tratamiento farmacológico, en la actualidad los β bloqueadores e inhibidores de la recaptación de serotonina y en
menor extensión agentes vasoconstrictores son los que se
usan con mayor frecuencia en casos de síncope recurren-
te. Los expansores de volumen pueden requerirse en
algunos casos, así como en los relacionados con el ortostatismo y estados disautonómicos, asociados con medidas
generales como el soporte elástico en las piernas, aumento de la ingesta de sal y ejercicios de inclinación.31,32 En
casos muy seleccionados se ha propuesto el empleo del
marcapaso con resultados muy limitados o decepcionantes.33
El verdadero valor de cualquier agente farmacológico o electrónico propuesto para el tratamiento del síncope vasovagal, es todavía incierto en ausencia de estudios
controlados a gran escala.
REFERENCIAS
1. Davies MJ, Pomerance A: Quantitative study of ageing
changes in the human sinoatrial node and internodal
tracts. Br Heart J 1972; 34:250-252.
2. de Marneffe M, Jacobs P, Haardt R et al.: Variations of normal sinus node function in relation to age: role of autonomic influence. Eur Heart J 1986; 7:662-672.
3. Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA
1968; 206:45-6
4. Jordan JL, Yamaguchi J, Mandel WJ: Studies on the mechanism of sinus node dysfunction in the sick sinus syndrome.
Circulation 1978; 57:217-223.
5. Rubenstein JJ, Sculman CL, Yurchak PM et al.: Clinical
spectrum of the sick sinus syndrome. Circulation 1972;
46:5-13.
6. Preliminary reports of the Stroke Prevention in Atrial
Fibrillation Study. N Engl J Med 1990; 322:863-868
7. Albers GW: Atrial fibrillation and stroke. Three new studies,
three remaining questions. Arch Intern Med 1994; 154:14431448.
8. Kaplan MB, Langendorf R, Lev M et al.: Tachycardia-bradicardia syndrome (so-called “sick sinus syndrome”). Pathology, mechanisms and treatment. Am J Cardiol 1973;
31:497-508.
9. Menozzi C, Brignole M, Alboni P et al.: The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of
the variables predictive of unfavorable outcome. Am J
Cardiol 1998; 82:1205-1209.
10. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A et al.: ACC/AHA
guidelines for implantation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices: Executive Summary. A report of
the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implan-tation). Circulation 1998;97:
1325-1335.
11. Puech P, Grolleau R, Guimond C: Incidence of different
types of A-V block and their localization by His bundle
recordings. In Wellens HJJ, Lie KI, eds. The Conduction
System of the Heart. Philadelphia, PA: Lea & Febiger,
1976:467-484.
12. Michaelsson A, Jonzon A, Riesenfeld T: Isolated congenital complete auriculoventricular block in adult life. A
prospective study. Circulation 1995; 92:442-449.
13. Sutton R, Davies M: The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation
1968; 38:987-992.
14. Dhingra RC, Leon F, Pouger JM et al.: Infranodal block:
diagnosis, clinical significance, and management. Med Clin
North Am 1976; 60:175-192.
16 • Cardiología
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
La tachycardie paroxystique essentielle ...“débout et fin
brusques, tachycardie régulière de fréquence très élevée,
cause inconnue, chez de sujets en bonne santé apparente”
Bouveret (1889) Paris
I. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA
La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse
como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su
trayectoria no están limitados al ventrículo. Usando esta
definición, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las
taquicardias auriculoventriculares, fibrilación auricular,
flúter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias
sinusales.
Los datos epidemiológicos sobre la incidencia de los diferentes tipos de TSV intra y extra-hospitalaria son limitados, pero, la fibrilación auricular es el tipo más común
seguida por el grupo de la taquicardia supraventricular
paroxística (TSVP) que engloba a las taquicardias que
utilizan vías de conducción accesorias y la taquicardia
nodal AV con una prevalencia de 2.25/1 000 personas e
incidencia de 35/100 000 personas-año (límites 23 a
47/100 000 personas-año, IC 95%).1
La TSVP se presenta en la gran mayoría de los casos
en ausencia de cardiopatía y en pacientes jóvenes con
una historia de inicio de síntomas que ocurrió durante
los años de la infancia en 58% de los casos.
Los dos principales tipos de TSVP pueden tener diferencias en las edades al inicio de los primeros episodios de
taquicardia. De acuerdo a reportes, la mayor parte de los
pacientes con taquicardia nodal AV tienen sus primeros
episodios después de los 20 años de edad comparados con
los casos de taquicardia por vías accesorias que aparecen
a edad más temprana.2-5 Las taquicardias primarias son
mucho menos comunes en niños que en adultos. Las
TSVP son la forma más frecuente de taquicardia sintomática en la población pediátrica en donde la presencia de
vías accesorias ocurre en 58 al 84 % de los casos y es el
mecanismo predominante en los neonatos, lactantes,
infantes y adolescentes. Su asociación con factores predisponentes (administración de fármacos, enfermedad intercurrente) es infrecuente y ocurre sólo en 15% de los
infantes con cardiopatía congénita.6-8
En nuestro medio las taquicardias por vías accesorias
se encuentran como la causa principal de TSVP en todos
los grupos de edad pediátrica y en la población adulta.
Ambiente clínico
A pesar de la amplia información disponible, hay pocos
datos objetivos sobre el ambiente clínico de la TSVP. Ha
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Epidemiología
© Editorial El
15. Fishleder LB: Disritmias (arritmias) y trastornos de la conducción cardiaca. In. Fishleder L. Bernardo (ed). Exploración cardiovascular y fonomecanocardiografía clínica, 2ª.
Ed. La Prensa Médica Mexicana, México, D. F. 1978. pp.
1033-1054.
16. Velázquez RE, Rangel RJ, Ortega SA et al.: Torsades de
Pointes: Una causa de síncope en disfunción del nodo sinusal. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 68: 498-505.
17. Sutton R, Davies M: The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation
1968; 38:987-992.
18. Perlman LV, Ostrander LD, Keller JB et al.: An epidemiologic study of first degree auriculoventricular block in
Tecumseh, Michigan. Chest 1971; 59:40-46
19. Dhingra RC, Wyndham C, Bauernfeind R et al.:
Significance of block distal to the His bundle induced by
atrial pacing in patients with chronic bifascicular block.
Circulation 1979; 60:1455-1464.
20. Dhingra RC, Denes P, Wu D et al.: Syncope in patients
with chronic bifascicular block. Significance, causative
mechanisms, and clinical implications. Ann Intern Med
1974; 81:302-306.
21. Savage DD, Corwin L. McGee DL et al.: Epidemiologic
features of isolated syncope: the Framingham study.
Stroke 1985; 16:626-629.
22. Brignole M, Alboni P, Benditt D et al.: Task Force on
Syncope, European Society of Cardiology: Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur
Heart J 2001; 22:1256-1306.
23. Soteriades ES, Evand JC, Larson MG et al.: Incidence and
prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347:878-885.
24. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al.: Diagnostic value
of history in patients with syncope with and without heart
disease. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1921-1928.
25. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D et al.:
Prospective evaluation of patients with syncope: A population-based study. Am J Med 2001; 111:177-184.
26. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M: On behalf of the
investigators of the OESIL study: Diagnosing syncope in
clinical practice. Eur Heart J 2000; 21:L935-L940.
27. Benditt DG, Goldstein MA, Adler S: Neurally mediated
syncopal syndromes: pathophysiology and clinical evaluation. In: Mandel WJ, ed. Cardiac Arrhythmias. Their
mechanisms, Diagnosis and Management. Philadelphia,
PA: Lippincott, 1995;879-906.
28. Leitch JW, Klein GJ, Yee R et al.: Syncope associated with
supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia
rate or vasomotor response? Circulation 1992; 85:10641071.
29. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G et al.: Implantable
defibrillator even rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 1999; 34:2023-2030.
30. Johnson AM: Aortic stenosis, sudden death, and the left
ventricular baroreceptors. Br Heart J 1971; 33:1-5.
31. Bendit DG, Fahy GJ, Lurie KG et al.: Pharmacotherapy of
neurally mediated syncope. Circulation 1999; 100:12421248.
32. Ector H, Reybrouck T, Heidbuchel H et al.: Tilt training: a
new treatment for recurrent neurocardiogenic syncope
and severe orthostatic intolerance. PACE 1998; 21:193196.
33. Sheldon R, Connolly S: Second vasovagal pacemaker study
(VPS II): Rationale, design, results, and implications for
practice and future clinical trials. Cardiac Electrophysiol
Rev 2003; 7:411-415.
(Capítulo 25)
Arritmias • 17
sido más fácil estudiarlas electivamente en el laboratorio
de electrofisiología que en su ambiente espontáneo en el
paciente ambulatorio, en quien lo súbito e impredecible
de los episodios ha sido un obstáculo para su descripción
cuantitativa.
Desde el punto de vista clínico la TSVP tiene una
presentación episódica y clínicamente independiente; es
decir, la ocurrencia de cada episodio no está relacionada
con ninguna crisis previa o próxima. Por otro lado, en su
presentación se ha sugerido que el inicio y duración de
los episodios pueden mostrar una variación circadiana.2,3
El mayor número de episodios de TSVP se presenta significativamente durante el día. No obstante, el inicio y
duración de un paroxismo de TSVP por intervalos horarios no demuestran una distribución uniforme durante
un periodo de 24 h, pero el 72% de los episodios inician
entre las 7 y 19 horas.
Este patrón de inicio de la TSVP es similar al patrón
de otras enfermedades cardiovasculares sugiriendo
mecanismos comunes, por lo que circunstancias que
incrementen el estrés físico y mental (ejercicio, angustia,
alcohol, cafeína) y sobre todo cambios bruscos en el tono
nervioso autónomo (comidas abundantes, post-prandio,
el agacharse y cualquier otra maniobra de Valsalva) suelen ser causas precipitantes de un episodio de TSVP.3 No
obstante, también se reconocen episodios que inician sin
ninguna causa clínicamente aparente.
La TSVP ha representado un modelo muy útil para
estudiar la fisiología de las taquicardias paroxísticas en el
humano.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Mecanismo
El modelo tradicional sugiere un mecanismo de reentrada
(movimiento circular) en el que participan dos vías de conducción paralelas y separadas, una de conducción anterógrada y otra de conducción retrógrada, cada una con diferentes
velocidades de conducción y periodos refractarios.
El concepto de excitación por reentrada es clave en
la arritmogénesis y juega un papel importante en la electrofisiología del nodo AV. Desde hace tiempo se sabe que
bajo condiciones de transmisión AV alterada, una extrasístole ventricular puede viajar a la aurícula y después
regresar a los ventrículos como latidos recíprocos (eco
ventricular). Del mismo modo, una extrasístole auricular
puede re-ingresar en el nodo AV produciendo latidos en
eco auricular. Esto implica, que un impulso después de
activar un segmento de tejido por una vía regresa y lo
reactiva nuevamente por la otra (figura 25-20).
Los prerrequisitos de conducción unidireccional en
una vía, conducción lenta en la otra y el acortamiento de
la refractariedad son los mismos que durante cualquier
otra forma de reentrada.
El movimiento circular que apoya a las TSVP se realiza dentro de la unión AV (micro-reentrada), caso de la
taquicardia por reentrada nodal AV o incluye conexiones
de fibras musculares accesorias entre la aurícula y el
ventrículo en un sentido y el nodo AV en el otro (macroreentrada), casos de las taquicardias recíprocas AV relacionadas con los síndromes de preexcitación.
Eco
Atrio
Vía
anterior (β)
Nodo
AV
Vía común distal
Vía
posterior (α)
Nodo AV
Figura 25-20. Excitación por reentrada. Un impulso después de activar
un segmento de tejido por una vía regresa y lo reactiva nuevamente
por la otra. Un sitio de bloqueo en una direccional y conducción lenta
en otra son los elementos para la reentrada.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es clásico.
- Inicio de la crisis: inicio brusco con un vuelco en el
pecho (quiza una extrasístole) y la taquicardia inicia
rápidamente a su frecuencia cardiaca máxima. La frecuencia cardiaca promedio durante los episodios
espontáneos es de 203.5 ± 34.9 latidos/min (intervalos de 142 a 285 latidos/min). La frecuencia cardiaca
es más rápida en los pacientes de menor edad y puede
ser diferente según el mecanismo de la taquicardia, sin
que sea una regla, se reporta que la taquicardia por
reentrada del nodo AV es habitualmente menos rápida que la relacionada a la presencia de vías accesorias.
- Tolerancia: variable: algunos la toleran perfectamente,
pero, los síntomas dependen en general de la sensibilidad del paciente, de la frecuencia ventricular y la
presencia o ausencia de cardiopatía estructural y varían desde palpitaciones, angustia, disnea, dolor torácico opresivo (en ausencia de enfermedad coronaria y
que puede causar un error diagnóstico), pulsaciones
en el cuello, poliuria (por factores neurohumorales y
hemodinámicos),9 mareo y presíncope/síncope. El
presíncope y/o síncope son poco frecuentes en ausencia de cardiopatía estructural y ocurren sólo en 18.5%
y están implicados varios mecanismos, pero la mayoría de los casos están relacionados con factores vasomotores (reflejo vagal vasodepresor) más que a una
caída real del gasto cardiaco relacionado con la alta
frecuencia cardiaca. Pero, en el paciente con cardiopatía estructural y sobretodo con deterioro de la función
contráctil puede precipitar angina de pecho genuina,
edema agudo pulmonar y colapso.10-11
La presencia de un evento inestable es infrecuente y
ocurren aproximadamente en 10% antes o durante la
atención en un servicio de urgencias.12
Especial atención merece la presentación clínica de la
TSVP en el neonato y lactante que es frecuentemente
18 • Cardiología
(Capítulo 25)
subclínica, y puede incluir palidez, cianosis, debilidad,
irritabilidad, dificultad para alimentarse, taquipnea, y
diaforesis. En escolares y adolescentes las palpitaciones
son los síntomas predominantes. Por otro lado, el monitoreo ambulatorio Holter y/o trans-telefónico pueden
también documentar episodios asintomáticos infrecuentes de TSVP hasta en el 5 % de los casos.13,14
- Fin de la crisis: en un tiempo variable, algunos minutos
o incluso horas, el paciente nota un nuevo vuelco asociado con el fin del episodio. El ritmo sinusal puede
recuperarse espontáneamente en un porcentaje variable, entre 23 al 75% de los casos dentro de los 90 min
de iniciado el episodio, en el resto puede durar varias
horas o raramente días.
clínico espontáneo. La proporción de pacientes sin tratamiento que permanecen sin recaídas varía ampliamente y
es aproximadamente del 17% a 3 meses de seguimiento.18
Los factores univariables que influyen sobre los
periodos libres de recaídas son principalmente la edad,
los años de taquicardia documentada y probablemente la
presencia de cardiopatía o neumopatía asociadas.19,20
Los reportes sobre periodos libres de recurrencia de
TSVP no tratada en el primer año de vida son limitados,
pueden estar en los límites del 25 al 60%.8
Los neonatos e infantes tienen alta frecuencia de
desaparición espontánea de la TSVP al final del primer
año de vida. En contraste, la probabilidad de cese espontáneo de la taquicardia en niños > 1 año de edad es muy
baja.
Electrocardiograma
El electrocardiograma durante ritmo sinusal puede identificar una patología de base o anormalidades fisiológicas.
Los cambios como el infradesnivel en el segmento ST,
observados durante taquicardia de QRS estrecho son
comunes, pero inespecíficos y no deben interpretarse
como predictores de cardiopatía isquémica subyacente.
Curso clínico
La variabilidad espontánea en la presentación de las
taquiarrítmias paroxísticas hace difícil describir su curso
En sentido estricto, las vías nodales AV duales se refieren
a frentes de onda complejos que alcanzan el triángulo de
Koch y que en lugar de propagarse como un cable, como
en el sistema His-Purkinje, el latido auricular entra al
nodo AV desde varias direcciones, las más prominentes
son los accesos posteroseptales desde la crista terminalis,
los accesos desde la región anteroseptal a lo largo de la
fosa ovalis, y los amplios accesos mesoseptales a través
del tendón de Todaro. Con base a modelos morfológicos
simples, la región anteroseptal del triangulo de Koch
representa el dominio de la llamada vía rápida, mientras
que la región posteroseptal representa el dominio de la
vía lenta.
Méndez y Moe21 propusieron que las conexiones
nodales utilizan vías con diferentes propiedades de conducción y refractariedad (vías alfa y beta) que se conectan
en la porción distal del nodo (vías duales), proponiendo a
la disociación longitudinal del nodo AV como el mecanismo responsable de este fenómeno. Durante ritmo sinusal
la conducción predominante se realiza a lo largo de los
accesos anteroseptales que alcanzan primero el nodo AV
(figura 25-22 A).
I
1000 ms
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
10:58:04 AM
10:58:06 AM
10:58:08 AM
10:58:10 AM
10:58:12 AM
Figura 25-21. Taquicardia Supraventricular. Taquicardia de complejos QRS estrechos (< 0.08”). Ritmo regular y conducción 1:1.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
• Complejos QRS estrechos (< 0.08”) o con bloqueo de
rama funcional.
• Frecuencia ventricular > 120 latidos/min (media 203.5
± 34.9 latidos/min).
• Ritmo regular o con mínima variación de los intervalos
RR < 0.02”.
• Conducción 1:1 (el mismo número de ondas P’ que
complejos QRS).
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL AV
© Editorial El
Además de su inicio y fin bruscos la TSVP puede definirse por los siguientes criterios electrocardiográficos que
son generalmente fáciles de analizar (figura 25-21).
Arritmias • 19
En situaciones de conducción AV alterada el impuso
puede ser bloqueado en las vías anteriores o vía rápida
(bloqueo unidireccional) debido a su periodo refractario
relativamente largo. Por lo tanto, el impulso cambia de
vía y conduce preferencialmente a lo largo de las vías
posteroinferiores (salto de conducción) que requieren
un tiempo más largo para alcanzar el nodo AV debido a
su velocidad de conducción más lenta (figura 25-22 B).
Este retardo de conducción crítico en la vía posteroinferior o vía de conducción lenta favorece que la vía rápida
recupere su conducción para permitir una activación
auricular retrógrada temprana (latido recíproco o en eco
auricular) completandose el movimiento circular (figura
25-22 C) y la continuación de este proceso lleva a reentrada repetitiva con el desarrollo de taquicardia sostenida. Es importante puntualizar que las vías duales o vías
múltiples son entidades electrofisiológicas reales que
caracterizan al nodo AV normal. La presencia de vías
duales no resultan inevitablemente en formación de asas
de reentrada; sin embargo, la electrofisiología de vías
duales o múltiples proporciona el sustrato natural para la
ocurrencia de eventos de taquicardia por reentrada nodal
AV (TRNAV).
La forma típica de TRNAV, representa cerca del
90% de los casos clínicos que consiste en conducción
anterógrada por la vía lenta y conducción retrógrada
por la vía rápida (TRNAV lenta-rápida) ésta es característicamente de QRS estrecho con una frecuencia entre
110 a 250/min con una relación QRS-P’ 1:1 en donde
la au-rícula es activada en dirección retrógrada siguien-
*
Atrio
Vía
lenta
NAV
ExA
Eco
NAV
Vía rápida
NAV
Vía
rápida
Vía
lenta
A
B
C
His
Figura 25-22. Mecanismo de la reentrada nodal AV. A. La conducción por los accesos anteroseptales (vía rápida) determinan la conducción anterógrada preferencial a través del nodo AV-His. B. Un
impulso extrasistólico puede ser bloqueado en la vía rápida cambiando de vía conduciendo a lo largo de los accesos posteroinferiores
(vía lenta), la conducción lenta favorece la recuperación de la vía
previamente bloqueada permitiendo la activación auricular retrograda temprana (eco). C. La continuación de este proceso lleva a reentrada repetitiva con el desarrollo de taquicardia sostenida.
do al QRS donde puede no ser evidente la onda P’ por
estar oculta dentro del QRS, lo que dificulta su reconocimiento (figura 25-23) en otros casos puede verse un
componente positivo tardío en V1 con apariencia de
una seudo r’ en V1 o seudo s en derivaciones inferiores
(con un intervalo RP’ <60 ms) que no existen en ritmo
sinusal. El diagnóstico electrocardiográfico diferencial
es principalmente con la taquicardia reciproca AV por
A
B
I
I
aVF
II
V1
A’
A’
III
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
HRA
H A’
aVR
H A’
HBEp
aVL
aVF
CS-d
CS
V1
CS
A’
A’
V5
CS-p
25 mm/seg
0
50
100
0
50
100
Figura 25-23. Taquicardia por reentrada nodal AV típica. A. ECG con taquicardia de QRS estrecho sin evidencia aparente de ondas P. B.
Registros endocárdicos. Derivaciones I, aVF y V1; HRA: electrograma de la aurícula derecha; HBE: haz de His y CSd – CSp: del seno coronario distal a proximal. La forma típica es un circuito con conducción anterógrada por la vía lenta y retrógrada por la vía rápida. El intervalo A’H
es más largo que el HA’ por lo que el intervalo RP’ es muy corto y la onda P está oculta en el QRS porque la activación de la aurícula (onda A’
en HRA) ocurre simultáneamente con la activación ventricular a través del haz de His (H’). La activación auricular retrógrada más precoz se
registra en el electrograma del haz de His (HBE: línea punteada).
20 • Cardiología
(Capítulo 25)
trículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
es el más frecuente e importante de los síndromes de
preexcitación y aparece en la gran mayoría en ausencia
de cardiopatía estructural, pero puede asociarse también
a cardiopatías congénitas, de forma notable con la enfermedad de Ebstein.
La conexión accesoria consiste en un fascículo
muscular que transmite el impulso directamente desde
la aurícula al ventrículo sin encontrar el retraso que
impone el nodo AV alcanzando por tanto inmediatamente el ventrículo homolateral a su inserción, lo que
explica el espacio PR corto, < 0.12”. El impulso que
procede de la aurícula desciende simultáneamente
hacia los ventrículos por las dos vías de conducción: la
vía normal y el fascículo accesorio. El ventrículo sobre
el que está conectado el fascículo se excita primero
(preexcitación ventricular). Así, el estímulo que desciende por la vía normal excita más tarde el ventrículo
contralateral. Es decir, los ventrículos no se despolarizan al mismo tiempo, dando lugar al complejo QRS
amplio, > 0.12” con un inicio lento característico y
empastado (onda delta) porque la activación ventricular por la vía accesoria empieza a nivel del miocardio
indiferenciado. La repolarización es de tipo secundario,
con oposición de la onda T con la onda delta. La expresión en el electrocardiograma representa entonces un
complejo QRS de fusión entre la despolarización por la
vía normal y la vía accesoria (figura 25-28).
Como sucede en las vías de conducción normales, el
fascículo accesorio relacionado con el síndrome de WPW
es capaz de conducir el impulso en dirección anterógrada y retrógrada. El episodio de taquicardia se trata enton-
una vía accesoria de conducción oculta (QRS normal
en ritmo sinusal).
La forma menos frecuente de TRNAV rápida-lenta
está caracterizada por un circuito inverso, la conducción
anterógrada es por la vía rápida y la conducción retrógrada por la vía lenta, consecuentemente la aurícula activada en dirección retrógrada se inscribe alejada del QRS
característicamente con un intervalo RP’ mayor que el
intervalo P’R durante la taquicardia y con ondas P’ negativas en las derivaciones inferiores (figura 25-24). En la
TRNAV lenta-lenta el brazo anterógrado y retrógrado del
circuito consiste en dos vías de conducción lenta.
No es infrecuente que cualquier tipo de TSVP independientemente del mecanismo puedan acompañarse de
un bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente
de frecuencia) y expresarse en el ECG con complejos
QRS anchos que obligan al diagnóstico diferencial con
taquicardia ventricular (figura 25-25).
Desde el punto de vista electrofisiológico, la evidencia que sugiere el diagnóstico incluye la demostración de
fisiología nodal AV dual o múltiple en donde la TRNAV
puede ser iniciada por estimulos criticamente prematuros, indicando la naturaleza reentrante del ritmo (figuras
25-26 y 25-27).
SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
Se incluyen bajo este término las anomalías congénitas
de la conducción auriculoventricular relacionadas con la
presencia de un fascículo anormal de conducción extranodal que conecta directamente la aurícula con el ven-
B
A
I
I
R
R
R
aVf
II
P´
P´
P´
A´
A´
A´
HRA
aVr
A´ H V
A´ H V
aVi
HBE
aVf
CS
V1
CS
A´
A´
CS-p
V5
25mm/sec
0
50
100
0
100
150
200
Figura 25-24. Taquicardia por reentrada nodal AV atípica. A. ECG con taquicardia de QRS estrecho con ondas P alejadas del QRS negativas
en II, III y aVF (flechas). B. Registros endocárdicos: La forma atípica es un circuito con conducción anterógrada por la vía rápida y retrógrada
por la vía lenta. El intervalo A’H es más corto que el HA’ y por tanto el intervalo RP’ es más largo que el P’R. La activación auricular retrógrada más precoz ocurre tardíamente y se registra en el electrograma del ostium del seno coronario (CSp: línea punteada).
© Editorial El
III
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
V1
Arritmias • 21
Figura 25-25. Taquicardia Supraventricular de QRS ancho. Izquierda. Complejos QRS con morfología de retardo de rama derecha, patrón
monofásico R en V1 y RS en V6. Derecha. QRS normales en ritmo sinusal. El estudio electrofisiológico confirmó un mecanismo por reentrada
nodal AV variedad típica con fenómeno de aberrancia dependiente de frecuencia.
I
aVI
S1
S1
S2
V1
HRA
A´
280
500
100
230
100
HBEd
H2
A2
A1 H1
A´
HBEp
Cs-d
Cs
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Cs
100 mm/sec
Figura 25-26. Estimulación auricular programada con eco auricular. Bajo un ritmo estimulado S1S1 a 500 ms con intervalo A1H1 de 100 ms
se introduce un extraestímulo auricular a un intervalo de acoplamiento (S1-S2) de 280 ms resultando en un intervalo A2 a H2 muy largo de 230
ms con conducción ventricular seguido de conducción auricular retrógrada o eco (A’ en HRA). La prolongación súbita del A2H2 es característica del cambio de conducción de la vía rápida a la vía lenta.
270
I
aVF
V1
195
A´
HRA
65
A´
A´
A´
HBEd
H V
H V
H V
H V
HBEp
Cs-p
A´
A´
A´
A´
A´
A´
CS
A´
CS
A´
100 mm/sec
Figura 25-27. Inducción de taquicardia por estimulación programada. Mismo caso de la figura anterior. Un extraestímulo auricular con un intervalo de acoplamiento aún más corto fue seguido de salto de conducción crítico y conducción auricular retrógrada repetitiva y taquicardia sostenida. Conducción anterógrada por la vía lenta (A’H 195 ms) y retrógrada por la vía rápida (H’A 65 ms).
22 • Cardiología
(Capítulo 25)
Nodo SA
0
I
II
III
Nodo AV
aVR
NAV
VAc
His
purkinje
aVL
VAc
aVF
HP
V1
Figura 25-28. El complejo QRS preexcitado. El QRS es el producto
de la fusión de los dos distintos frentes de onda de activación. La
parte inicial del QRS representa la activación ventricular sobre la vía
accesoria, onda delta (flecha) y la parte final la activación a través
del sistema de conducción normal. NAV: nodo AV, HP: His-Purkinje,
VAc: vía accesoria.
ces de un ritmo recíproco contínuo entre la aurícula y el
ventrículo que en su forma habitual, llamada ortodrómica, el complejo QRS es de amplitud normal debido al
descenso por la vía normal y el ascenso por el fascículo
accesorio (figura 25-29). Más raro es que la conducción
sea inversa o antidrómica condicionando un complejo
QRS ancho de morfología y eje similar al sitio de la preexcitación, se habla de taquicardias preexcitadas (figura
25-30).
V5
Figura 25-30. Mecanismo de la reentrada atrio-ventricular. Taquicardia recíproca AV antidrómica. Conducción anterógrada sobre la vía
accesoria (VAc) resultando en un QRS ancho y conducción retrógrada a través de la vía normal (HP-NAV) en un WPW clásico lateral
derecho.
Ciertos fascículos accesorios tienen solo la capacidad
de conducir en dirección retrógrada, se habla de fascículos de conducción “oculta” porque no tienen la expresión
clásica en el electrocardiograma del síndrome de WPW
(onda delta) y se considera una variante de preexcitación
(figura 25-31).
360 380 390 380330330320330350 390 380
1200
730
HP
Figura 25-29. Mecanismo de la reentrada atrio-ventricular. Taquicardia recíproca AV ortodrómica. Conducción anterógrada sobre el eje nodo
AV-His-Purkinje (NAV-HP) resultando en un QRS estrecho y conducción retrógrada a través de la vía accesoria (VAc) en un WPW clásico posteroseptal.
© Editorial El
VAc
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
NAV
Arritmias • 23
NAV
NAV
VAc
HP
VAc
HP
Figura 25-31. Vía Accesoria oculta. El QRS estrecho resulta de la
activación anterógrada por el sistema nodo AV-His Purkinje (NAVHP). La vía accesoria no tiene capacidad para la conducción anterógrada en ritmo sinusal por lo que no tiene expresión de onda delta en
el electrocardiograma.
Estas vías en taquicardia utilizan también el nodo
AV-His para la conducción anterógrada y la vía accesoria
para la conducción retrograda (figura 25-32).
En las taquicardias recíprocas AV también es frecuente el fenómeno de conducción aberrante dependiente de frecuencia que se expresará por un QRS ancho
sostenido o intermitente (figura 25-33).
En las taquicardias recíprocas AV ortodrómicas del
síndrome de WPW y vías ocultas la aurícula se inscribe
después del QRS, habitualmente sobre el segmento ST
con un intervalo RP’ 60 ms, debido al mayor tiempo
82
Figura 25-32. Mecanismo de la reentrada atrio-ventricular por vía oculta. Taquicardia recíproca AV. Conducción anterógrada sobre el eje
nodo AV-His-Purkinje (NAV-HP) resultando en un QRS estrecho y conducción retrógrada a través de la vía accesoria (VAc). En ritmo sinusal
ausencia de onda delta.
que tarda el impulso alcanzar a la vía accesoria retrógrada.
Es importante señalar que en un mismo paciente la
morfología del QRS puede cambiar de un trazo al otro
con un aspecto de preexcitación mayor o menor que se
debe a variaciones en el grado de fusión del impulso,
del mismo modo, la conducción por el fascículo acceso25 mm/seg
I
II
III
aVR
aVL
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
aVF
V1
V2
V3
V4
127
82
V5
V6
Figura 25-33. Taquicardia de QRS ancho y estrecho. Taquicardia con QRS con bloqueo de rama derecha y patrón monomorfo R en V1 y RS
en V6 con normalización espontánea del QRS. El estudio electrofisiológico confirmo taquicardia recíproca atrioventricular con conducción aberrante intermitente.
24 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
*
*
*
*
*
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
A
estrictamente perpendicular, reconociendose también
vías con un curso de predominio epicárdico.
La localización en la pared libre izquierda es la más
frecuente hasta en 58% de los casos seguida de la región
posteroseptal en el 24% (figura 25-35).
Se han propuesto varios algoritmos para predecir la
localización anatómica de las vías accesorias en el síndrome de WPW mediante el análisis del ECG de 12 derivaciones (figura 25-36).
La mayoría dependen de un criterio de análisis en
pasos con un desacuerdo menor entre observadores
cuando se evalúan criterios como el punto de transición
del QRS, el eje de la onda delta o la polaridad del
B
Anterior
Anteroseptal
His
5%
Anterolateral
Tricuspide
Mitral
13%
Lateral
Posterior
OAI
24%
Posteroseptal
paraseptal
Lateral
58%
Posterolateral
Posterior
OAI
Figura 25-35. Localización anatómica de las vías accesorias. A. Diagrama en vista oblicua anterior izquierda (OAI) señalando las localizaciones más frecuentes. La localización en la pared libre izquierda es la más frecuente en el 58% de los casos seguida de la región posteroseptal
en el 24%, 13% en la pared libre lateral derecha y 5% en la región anteroseptal. B. Imagen de fluoroscopía con la representación de los anillos atrio-ventriculares en una vista OAI.
© Editorial El
rio puede ser intermitente, complejos QRS preexcitados que alternan con complejos QRS de aspecto normal o expresión alternante de mínima o máxima preexcitación, en otros casos incluso puede desaparecer de
manera temporal con las variaciones de la frecuencia
cardiaca determinadas por el tono autonómico (figura
25-34).
El fascículo accesorio relacionado con el síndrome
de WPW puede ser único o múltiple, predominando en
general las vías únicas y pueden tener una inserción septal o lateral, sea izquierda o derecha. Las vías accesorias
conectan la aurícula con el miocardio ventricular a través
del surco AV y pueden tener un curso oblicuo más que
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-34. Preexcitación intermitente. Wolff-Parkinson-White clásico posterior izquierdo que alterna con complejos QRS con aspecto normal (asteriscos).
Arritmias • 25
III
( +)
( - ) o Isodifásico
V1
V1
(-) o Isodifásico
(+)
(- )
(+)
LI / ALI
ASD
PSI / PLI
V2
( +)
(- )
PSD / PLD LD
Figura 25-36. Algoritmo para la localización de las vías accesorias.
Predicción de la localización anatómica de las vías accesorias en el
síndrome de WPW mediante el análisis de la polaridad del QRS en
el ECG de acuerdo al algoritmo de Iturralde y cols.25
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
QRS.22-24 Los criterios ECG tienen limitaciones, como
es el caso de la polaridad de la onda delta que no está
bien definida por lo que resultan más prácticos aquellos
que proponen un análisis rápido y fácil con base a la
polaridad del QRS con una confiabilidad del 88 al 92%
(figuras 25-37 a 25-41).25,26
La sensibilidad y especificidad de los criterios depende en gran parte del número de regiones que se consideren y de la presencia o ausencia de cardiopatía estructural;
en los niños, la localización por el criterio de polaridad del
QRS es más diversa que en adultos.27
El criterio clásico de Rosembaum identifica al 78.6%
de las vías accesorias del lado izquierdo (QRS positivo en
V1) y 94% del lado derecho (QRS negativo en V1).24
Con base a la localización de la vía accesoria confirmada
por los resultados de la ablación con catéter exitosa los
diferentes algoritmos permiten una confiabilidad diagnóstica que va del 75% al 95%.22-27
Los episodios de taquicardia supraventricular son la
principal complicación de los síndromes de preexcita-
ción y se describen una variedad de taquiarrítmias en
80% de los pacientes.
La taquicardia recíproca AV en su forma ortodrómica clásica o con conducción aberrante es la forma más
frecuentes e importante en las dos terceras partes de los
casos (figura 25-29 y 25-33).
Se habla de WPW sintomático y requieren tratamiento. La fibrilación auricular paroxística o flúter en
presencia de WPW es poco frecuente, se presenta en
cerca del 33% de los casos,28 y ocurre con myor frecuencia en pacientes que han tenido historia de taquicardia ortodrómica.
La expresión ECG puede ser en la forma ortodrómica o antidrómica pero, su presencia en ciertos casos,
será notable en su forma antidrómica predominante
puede degenerar en fibrilación ventricular que expone al riesgo de muerte súbita (MS) (figura 2542).28,29
Por otro lado, la prevalencia del patrón ECG de
WPW se estima en 1 a 3 personas por 1 000 en la población general30 y nuevos casos son diagnosticados con una
frecuencia aproximada de 0.004% por año.31 Reporte de
seguimiento consideran que sólo el 15 a 21% desarrollaran taquiarrítmias sintomáticas durante un periodo de
seguimiento de 10 a 22 años31,32 y su pronóstico es considerado benigno, se habla de WPW asintomático.33
En la población pediátrica con taquicardia relacionada con el síndrome de preexcitación tipo WPW con inicio de taquicardia entre los 0 y 2 meses de edad, esta
desapareció en el 93 % de los casos. En el 31%, desapareció e inició nuevamente a la edad promedio de ocho
años.
Durante la infancia se reporta una incidencia de
desaparición espontánea hasta en 53%. Pero esta evolución favorable se encontró sólo en 12% de los pacientes
en quienes su primer episodio de taquicardia sintomática apareció después de los 12 años de edad. En los
25 mm/sec 1.0 mV/cm
V4
I
aVR
V1
II
aVL
V2
V5
III
aVP
V3
V6
Figura 25-37. Wolff-Parkinson-White de localización anterolateral izquierda. QRS positivo en III y positivo en V1.
26 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
aVR
V1
V4
25 mm/sec 1.0 mV/cm
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 25-38. Wolff-Parkinson-White de localización anteroseptal derecha. QRS positivo en III y negativo en V1.
I
aVR
V1
V4
25 mm/seg 1.0 mV/cm
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
I
aVR
V1
V4
25 mm/sec 1.0 mV/cm
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
© Editorial El
II
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-39. Wolff-Parkinson-White de localización posterolateral izquierda. QRS negativo en III y positivo en V1.
Figura 25-40. Wolff-Parkinson-White de localización posteroseptal derecha. QRS negativo en III, negativo en V1 y positivo en V2.
Arritmias • 27
25 mm/sec 1.0 mV/cm
V4
I
aVR
V1
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 25-41. Wolff-Parkinson-White de localización lateral derecha. QRS negativo en III, negativo en V1 y V2.
0.02 a 0.15% por año, que es similar al 0.1% por año estimado en la población general de EUA, Europa y Japón.37
El riesgo es bajo, pero estas MS son muy desafortunadas
si se considera que se trata de pacientes con corazón sano
y con una entidad curable en la mayoría de los casos.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
pacientes cuya taquicardia estuvo presente después de
los cinco años de edad, ésta fue persistente en 78% en un
periodo de seguimiento medio de siete años.34-36
En estudios de población con WPW asintomático
con seguimientos de 5 a 22 años el riesgo de MS fue de
Figura 25-42. Fibrilación auricular en WPW. Fibrilación auricular antidrómica (preexcitada) con periodos de fibrilación ventricular (asterisco)
en un caso con síndrome de WPW lateral derecho.
28 • Cardiología
tico.50 La mayoría de los casos de MS tienen la peculiaridad de ocurrir durante el ejercicio.51 Por lo tanto, es
importante detectar aquellos pacientes con WPW asintomático en riesgo de MS que practican una actividad
deportiva; la indicación de un EEF generalmente es después de los 10 años de edad, debido a que el riesgo de
inducción de fibrilación auricular rápida es muy baja en
pacientes menores de 10 años y el nivel del deporte que
realizan es tambíen bajo. En adultos, sólo en aquellos que
practican un deporte de alto nivel deben ser estudiados.
Los atletas de mediano y alto rendimiento deben ser
estudiados en todos los rangos de edad. También se recomienda en profesiones con alto nivel de actividad deportiva (policias, soldados, bomberos) o actividad deportiva
de alto riesgo (buceo, alpinismo, esquidadores, pilotos de
autos de carreras) y en pacientes con síndrome de WPW
con profesión de alta resposabilidad (pilotos aviadores,
choferes).51
Mientras que estas indicaciones se realizan por lo
general, en adolescentes y adultos, la indicación del EEF
en niños y ancianos es más controversial. No obstante,
debido al aumento en el interés de la realización del
deporte en todos los rangos de edad y en particular en
niños o después de los 60 años, el riesgo de ocurrir una
arritmia potencialmente grave en paciente con WPW
asintomático, no debería ser subestimado.
El reconocimiento, diagnóstico y tratamiento apropiados
de la TSVP son tareas que el médico de urgencias debe
enfrentar. El diagnóstico rápido y el manejo apropiado
pueden ayudar a disminuir la morbilidad asociada con
este tipo de arritmias.
Estudios clínicos han sugerido que el médico que
enfrenta una taquicardia de complejos QRS angostos
hace un diagnóstico incorrecto hasta en 40% de los casos.
El registro al inicio y término de la taquicardia son
especialmente útiles y durante la taquicardia sostenida el
ECG puede establecer o al menos sugerir uno o más
diagnósticos probables. La predicción confiable del
mecanismo de la taquiarritmia mediante el análisis del
ECG de superficie de 12 derivaciones, puede ser de gran
ayuda para seleccionar el tratamiento adecuado o en
algunos casos planear el procedimiento ablativo.15-17 En
forma clásica, se han considerado criterios como: la presencia de onda P, el intervalo RP’, la relación de la duración del intervalo RP’/P’R, presencia de seudo r’ en V1 o
seudo s en II, III, aVF, el fenómeno de alternancia eléctrica, la morfología y eje de P’ y la depresión del segmento ST en taquicardia.
Con base a la experiencia de nuestro servicio el diagnóstico diferencial puede establecerse en el 80% de los
casos de TSVP confirmados por estudio electrofisiológico. En resumen, el mejor predictor aislado en taquicardia
recíproca AV relacionada con vías accesorias es la presencia de onda P’ con una relación de la duración del intervalo RP’/P’R <1 intervalo RP’ 60 ms (figura 25-43), para
la taquicardia por reentrada nodal AV es la presencia de
pseudo r’ en V1 (figuras 25-44). Con la combinación de
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Diagnóstico diferencial de las TSVP
© Editorial El
En la población pediátrica, la distinción entre niños
asintomáticos y sintomáticos puede ser confusa, debido
a que los síntomas pueden ser menos específicos o mal
obtenidos. Por tanto, es un reto identificar aquellos que
claramente necesitan atención y es necesario tener un
alto indice de sospecha de síntomas que reflejen propiamente la presencia de taquiarritmias.
Por otro lado, la MS puede ser también el primer sintoma de presentación del síndrome de WPW en algunos
pacientes asintomáticos. En los resultados combinados
de las 3 series más grandes de pacientes con WPW resucitados de paro cardiaco,29,38,39 la fibrilación ventricular
fue el sintoma de presentación inicial en 17 de 63
(26.9%) pacientes.
La evaluación de riesgo futuro de MS en el paciente
asintomático con preexcitación es un reto. La pérdida
intermitente de la preexcitación documentada durante el
monitoreo Holter y/o la pérdida súbita de la preexcitación
demostrada durante la prueba de esfuerzo sugiere una
incapacidad de la vía accesoria para conducir lo suficientemente rápido. La pérdida de la preexcitación en el ejercicio tiene un buen valor predictivo negativo pero, tiene
baja sensibilidad y bajo valor predictivo positivo para
eventos adversos futuros.40 La persistencia de preexcitación en ritmo sinusal con reto farmacológico con antiarrítmicos se ha propuesto en algunos reportes como otro
metodo no invasivo para identificar pacientes con síndrome de WPW que están en riesgo de MS.41 Pero, se han
reportado varios resultados falsos positivos, por lo que su
confiabilidad ha sido cuestionada en otros estudios42 y aún
con modificaciones en los protocolos la sensibilidad, del
60% y especificidad del 89% son suboptimas.43
El marcador más directo de riesgo alto se relaciona
lógicamente con la capacidad de la vía accesoria para la
conducción ventricular rápida durante fibrilación auricular espontánea o inducida en el estudio electrofisiológico
(EEF). El EEF parecer ser el método más confiable para
establecer el pronóstico del paciente con síndrome de
WPW asintomático,44 a través de la evaluación del intervalo RR preexcitado más corto, menor de 250 ms, así
como su equivalente – el periodo refractario efectivo
anterógrado de la vía accesoria.45,46 El valor predictivo
negativo de estos parámetros es incuestionable y útil.
Una serie de publicaciones recientes evaluaron el
uso del EEF invasivo para la estratificación del riesgo en
pacientes con patrón ECG de WPW asintomático.47,49
La combinación del periodo refractario efectivo anterógrado menor de 250 ms y taquiarrítmias inducibles tuvo
una sensibilidad del 93.7% y un valor predictivo positivo
del 46.9% para cualquier evento arrítmico espontáneo
durante un seguimiento medio de 37.7 meses. Durante
el seguimiento 83% de los pacientes permanecieron asintomáticos y de todos la fibrilación ventricular se presentó en 0.45% por persona por año y MS 0.15% por persona
por año. Estos pacientes habían sido identificados como
pacientes de alto riesgo en el EEF y tuvieron episodios
documentados sintomáticos de taquicardia antes de su
evento fatal o casi fatal.
En la actualidad, en pacientes con WPW asintomático hay indicaciones recomendadas para un EEF sistemá-
(Capítulo 25)
Arritmias • 29
25 mm/seg
I
II 320 320 320 320 320 320 330 320 330 320 330 320 330 310 330 320 330 320 320 310 330 320 320 310 320 310 320 320 310 310 320 310
320
III
aVR
aVL
aVF
* *
V1
* *
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 25-43. Diagnostico diferencial de la taquicardia supraventricular paroxística. Taquicardia de QRS estrecho a 187/min con presencia de
ondas P’ retroconducidas sobre el segmento ST (flechas), alternancia eléctrica del QRS (variación de la amplitud del QRS, asteriscos).
I
aVR
V1
V4
25 mm/sec 1.0 mV/cm
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
pseudo r´
II
aVL
V2
V5
aVP
V3
V6
pseudo r´
III
Figura 25-44. Diagnostico diferencial de la taquicardia supraventricular paroxística. Taquicardia de QRS estrecho a 160/min con presencia de
pseudo r’ en V1 y pseudo s en inferiores (flechas).
30 • Cardiología
criterios es posible el diagnóstico en 92% de los casos de
taquicardia recíproca AV por vías accesorias y en 58% de
los casos de reentrada nodal AV.
Tratamiento
cardia. Esta maniobra debe realizarse con el paciente en
posición supina y sin realizar antes una inspiración profunda manteniendo una presión sostenida durante 20
segundos.56,57 Para el masaje del seno carotídeo con el
paciente en posición supina y con la cabeza extendida en
el punto más alto posible del cuello, se da un masaje
firme sobre la arteria carótida derecha o izquierda
(nunca al mismo tiempo) contra la columna cervical
durante cinco segundos.58,59
Los fármacos antiarrítmicos por vía endovenosa tienen un papel importante en el manejo agudo de la TSVP
y se utilizan en casos de fracaso de las maniobras vagales.
Los fámacos más utilizados ejercen un efecto directo
sobre el nodo AV (adenosina, verapamilo, esmolol) o
indirecto, caso de la digoxina o puede ser de tipo mixto,
tanto en el nodo AV como en el fascículo accesorio caso
de la propafenona, amiodarona y flecainida.
En el servicio de Urgencias la adenosina, un nucleótido endógeno, restaura el ritmo sinusal en 85 al 99% de
los episodios de TSVP dentro de los 20 a 45 seg de su
aplicación endovenos, en bolo rápido, con una dosis inicial de 12 mg y con una incidencia de efectos colaterales
transitorios (9 a 25%) y por lo general no ameritan tratamiento específico (figura 25-45).
Los más sobresalientes son opresión torácica, rubor
y disnea. No obstante, puede asociarse con recurrencia
de la TSV hasta en la mitad de los casos o inducción de
pausas sinusales prolongadas o de taquiarrítmias auricu-
Figura 25-45. Cardioversión farmacológica. El uso de 12 mg de adenosina IV en bolo rápido interrumpe la taquicardia.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
El tratamiento de un paroxismo de taquicardia supraventricular implica por un lado la restauración del ritmo
sinusal y por otro la prevención de las recidivas. Se ha
demostrado que la TSVP, debido a que incorpora al nodo
AV como parte esencial del circuito de la taquicardia,
puede ser interrumpida favoreciendo el bloqueo de la
conducción sobre el nódulo AV mediante la estimulación vagal eferente.52-54
Gracias a la abundante inervación parasimpática del
nodo AV diversas maniobras físicas que incrementan la
actividad vagal han sido ampliamente utilizadas para terminar una TSVP: maniobra de Valsalva, reflejo nauseoso,
masaje del seno carotídeo, etc.
La eficacia de las maniobras vagales para interrumpir
un episodio de taquicardia supraventricular es variable y
depende esencialmente tanto del estado autonómico de
base como de las propiedades de conducción intrínsecas
del circuito de la taquicardia particular. Se reporta una
eficacia del 53% cuando el mecanismo es mediado por
vías accesorias y sólo en 33% de la taquicardia nodal
AV.55 En la experiencia del autor, la maniobra de
Valsalva es el reflejo más efectivo para terminar la taqui-
(Capítulo 25)
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 31
lares de novo, notablemente fibrilación auricular en el
12% de los casos12,60-62 El verapamilo endovenoso (antagonista de la corriente lenta de calcio) en dosis de 5 a 10
mg es altamente efectivo para terminar la TSVP por
reentrada nodal AV o por preexcitación en un tiempo
medio de 5 min y su efectividad varía del 75 al 96%. Su
uso no es recomendado en taquicardia de QRS ancho y
su principal efecto adverso puede ser hipotensión arterial que es poco frecuente a dosis terapéuticas en pacientes sin cardiopatía.63-65
Tanto el verapamilo como la adenosina han sido
considerados en su momento como el tratamiento de
elección y los estudios comparativos han demostrado
que la eficacia y seguridad global de la adenosina son
similares al verapamilo, aunque su uso favorece a la primera en el paciente con cardiopatía estructural, la
paciente embarazada y en el neonato o lactante.66-72
Ambos antiarrítmicos son más eficaces en la TSVP que
cualquier otra intervención no farmacológica.
Otros agentes antiarrítmicos son pocas veces necesarios para la terminación aguda de la TSVP, particularmente en el síndrome de WPW. La propafenona intravenosa
(antagonista de la corriente rápida de sodio con efecto de
bloqueo beta- adrenérgico) es segura y eficaz en 94% de
los casos.73,74
La amiodarona intravenosa (antagonista de la
corriente rectificadora de potasio) ha demostrado su eficacia en 61 al 100% en todos los grupos de edad y en
cualquier condición clínica, y es especialmente segura en
el paciente con cardiopatía estructural y depresión de la
función ventricular.75-77
Por último, en los casos infrecuentes en que la TSVP
se acompaña de intolerancia hemodinámica y particularmente en los casos de fibrilación auricular preexcitada la
cardioversión eléctrica externa sincronizada inmediata es
la forma más segura y efectiva de tratamiento. Cuando
las maniobras vagales y el tratamiento con antiarrítmicos
intravenosos convencionales fallan, la cardioversión eléctrica se indica como última opción.
El tratamiento prolongado con agentes antiarrítmicos es relativamente efectivo (65 a 70%) para prevenir o
reducir la frecuencia y severidad de los paroxísmos. En
general, se utilizan los agentes con efecto depresor de la
conducción del nodo AV como los bloqueadores del
calcio o β bloqueadores. La digoxina está contraindicada
para prevenir los episodios recurrentes en el síndrome de
WPW ya que puede acortar el periodo refractario de la
vía accesoria. Si fallan, pueden estar indicados los bloqueadores de la corriente de sodio.78-79
El costo, efectos adversos, la eficacia limitada y la
inconveniencia del tratamiento prolongado con fármacos
antiarrítmicos han dado lugar a la indicación como tratamiento de primera línea a la ablación con catéter, curativa
para la mayoría de los pacientes con TSVP sintomática
relacionada con reentrada nodal AV así como en el síndrome de WPW y variantes de preexcitación.80-82
En la práctica el mapeo-ablación de la TRNAV tiene
como blanco la interrupción de la vía lenta y utiliza el
método combinado guiado por critérios anatómicos y
electrofisiológicos. Con el método electrofisiológico, el
blanco se selecciona en base al registro de un posible
electrograma que refleje el potencial de la vía lenta apoyado con el sitio anatómico del dominio de la vía lenta;
es decir, la región posteroseptal dentro del triángulo de
Koch (figura 25-46). En el sitio blanco apropiado la
energía de radiofrecuencia desencadena salvas de ritmo
ectópico de la unión AV acelerado en 90% de las aplicaciones efectivas. El objetivo terminal de la ablación de la
vía lenta es la imposibilidad para reinducir la TRNAV ya
sea por ablación completa de la conducción de la vía
lenta o por modificación de sus propiedades de conducción.83 El éxito de la ablación de la vía lenta varía entre
95 y 99% con una incidencia de bloqueo AV de menos
de 3% en casos de lesión inadvertida de la vía rápida,
situación que ha logrado disminuirse significativamente
con el uso de crioenergía. La posibilidad de recurrencia
tardía de la taquicardia es del 1 al 6%.84-86
En el caso de taquiarrítmias determinadas por los
síndromes de preexcitación, después de la evaluación
diagnóstica del estudio electrofisiológico el procedimiento tiene como blanco el mapeo de la inserción auricular
o ventricular con el registro de intervalos AV cortos y/o
el registro directo del potencial de la vía accesoria en
ritmo sinusal (figura 25-47 y 25-48) o el mapeo de la
inserción auricular en el curso de taquicardia sostenida
(figura 25-49 y 25-50) o durante estimulación ventricular continua. El objetivo terminal es la eliminación completa de la conducción por la vía accesoria.
El procedimiento intervencionista de ablación con
catéter ha provado ser una modalidad terapéutica muy
efectiva y segura en pacientes con síndrome de WPW
sintomático ya que esencialmente proporciona una curación en más del 95% de los casos,84-88 con una recurrencia después del procedimiento exitoso de menos del 5%
(cuadro 25-4) y la frecuencia reportada de complicaciones mayores de la ablación con radiofrecuencia en las
series acumuladas incluyen bloqueo cardiaco completo
en vías accesorias de localización parahisiana o mesoseptal en 0.7 a 1.0%, tamponade en 0.13% y accidente cerebrovascular en 0.15% 86,89,90
La ablación de la vía accesoria además de terminar
con la taquicardia reciprocante auriculoventricular con
un éxito que varia de acuerdo con la localización anatómica de la vía accesoria (tabla), también elimina la fibrilación auricular paroxística asociada con el síndrome de
WPW en la mayoría de los casos.91 La ablación con catéter del síndrome de WPW sintomático es costo-eficáz en
términos de calidad de vida al compararla con cualquier
otra estratégia terapéutica.92 Con base a la vasta experiencia acumulada en los últimos 20 años, la ablación con
catéter es considerada el tratamiento de primera elección
en los casos de síndrome de WPW con taquicardias sintomáticas.93-95
Con respecto al riesgo de MS, aunque bajo, es real y
las decisiones para el tratamiento en pacientes individuales necesitan ser altamente personalizadas. Debido a que
tanto el riesgo de MS en pacientes con WPW asintomático y el riesgo del procedimiento ablativo son de igual
manera bajos, es el paciente bien informado quien necesita elegir entre un riesgo muy bajo de MS, contra una
32 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
AVF
HIS
V1
SC
Abl
HIS
H
OAD
HIS
A H V
A
mCS
A
A
HIS
RA Abl
-C1+C2
Abl
SC
OAI
100 mm/s
Figura 25-46. Mapeo electrofisiológico y anatómico de la vía lenta. Derivaciones I, aVF, V1. Registros endocárdicos: His: electrograma del haz de
His, CSm: seno coronario medio, RA Abl: electrogramas del catéter de mapeo-ablación. Después del auriculograma (A) registro de un posible electrograma que refleje el potencial de la vía lenta (flecha) que se inscribe antes del hisiograma (línea punteada). Sitio del dominio anatómico de la
vía lenta en las imágenes fluoroscópicas en la región posteroseptal dentro del triangulo de Koch. Abl: sitio del catéter de ablación, SC: catéter en
el seno coronario, His: catéter a nivel del registro del haz de His.
estrategia de vigilancia por periodo de tiempo largo versus el procedimiento de ablación con catéter.
La fibrilación auricular es probablemente rara en
preescolares y niños más pequeños con WPW sin cardiopatía estructural asociada,96 aunque los niños obviamente
tendrán una ventana de tiempo más larga de exposición
al riesgo de taquiarritmias futuras. La conferencia del
consenso de expertos con respecto a la ablación con
catéter en la población pediátrica da una recomendación
clase IB en los pacientes pediátricos sintomáticos refractarios al tratamiento médico antiarrítmico, mientras que
la recomendación es clase IIB en preexcitación asintomática sin taquicardia conocida y edad mayor de cinco años
cuando el riesgo y beneficio han sido claramente expli-
cados, mientras que da una recomendación clase III en
WPW asintomático, en edad menor de cinco años.97
II. TAQUICARDIAS SINUSALES
Las taquicardias sinusales forman un grupo heterogéneo
de trastornos que van desde la taquicardia sinusal como
respuesta a diversas circunstancias fisiológicas o patológicas, o la taquicardia sinusal inapropiada en la que hay
una ruptura de los mecanismos que regulan la respuesta
cronotrópica, o el llamado síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, por sus siglas en inglés) cuyo
incremento en la frecuencia cardiaca se asocia predomi-
Abl
V1
A
H
V
VD
HIS
dCS
CS
A
A
OAI
V
V
Abl
SC
K
MIT
VD
100 mm/s
OAD
Figura 25-47. Mapeo de las vías accesorias. Mapeo en ritmo sinusal de la inserción ventricular del haz accesorio en WPW. Derivaciones I,
aVF, V1. Registros endocárdicos haz de His, dCS,CS: seno coronario, MIT: catéter de mapeo-ablación. Registro del intervalo AV corto y registro directo del potencial de la vía accesoria (potencial K, flecha) que coincide con el inicio de la onda delta (línea punteada). En las imágenes fluoroscópicas posición de los catéteres en el SC, His, VD: ventrículo derecho y Abl: ablación.
© Editorial El
SC
aVF
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
I
Arritmias • 33
A
*
B
RF
K
100 mm/seg
50 mm/seg
Figura 25-48. Ablación con catéter. A. Sitio blanco de ablación (flecha) con registro del potencial de la vía accesoria (K). B. En ritmo sinusal
aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) en el sitio blanco con desaparición inmediata de la preexcitación (asterisco).
nantemente al adoptar la posición de pie y por último, el
extremo del espectro está representado por la taquicardia reentrante del nodo sinusal. Estas arritmias difieren
en sus manifestaciones clínicas, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento.
regularidad para generar impulsos cardiacos automáticos. La frecuencia de la despolarización es modulada por
el tono autonómico (simpático y parasimpático), el estiramiento, temperatura, hipoxia, pH sanguíneo y en respuesta a otras influencias hormonales (triyodotironina y
serotonina).
La taquicardia sinusal fisiológica es disparada de
forma predominante por catecolaminas, pero hay inhibición vagal sinérgica. La noradrenalina y adrenalina liberadas de las terminaciones nerviosas simpáticas actúan
sobre los receptores miocárdicos β1. La activación de
estos receptores condiciona un aumento del monofosfato
de adenosina cíclico (cAMP) el cual dispara directamente la apertura de los canales y la corriente de entrada de
sodio e indirectamente estimula la apertura de los cana-
Taquicardia sinusal fisiológica o patológica
La taquicardia sinusal (TS) es un aumento apropiado de
la frecuencia sinusal a >100/min1 en respuesta a una
variedad de estímulos fisiológicos, patológicos y /o farmacológicos en los que siempre esta presente una causa
determinada que necesita ser identificada (cuadro 25-5).
Desde el punto de vista fisiológico, las células del
nodo sinusal se despolarizan de manera espontánea y con
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
I
aVF
V1
HIS
V
A
H V
A
H
V
A
H V
A
H V
A
H
V
A
H V
A
H
dCS
V A
V A
V A
V A
V A
V A
V A
mCS
LV AbI
-C1+C2
Figura 25-49. Mapeo de la vía accesoria. Mapeo en taquicardia de la inserción ventricular del haz accesorio. Retroconducción auricular temprana (VA) en el electrograma del seno coronario distal (dCS, línea punteada). Registro del intervalo VA más corto en el catéter de ablación
(LV Abl, flecha) en el sitio blanco que precede a la referencia (dCS, línea punteada) en la pared libre del anillo mitral.
34 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
AVF
V1
HIS
dCS
VA
VA
VA
VA
VA
VA
V
mCS
RF
LV Abl
-C1+C2
Figura 25-50. Ablación con catéter. Mismo caso de la figura anterior. En taquicardia aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) en el sitio
blanco con interrupción inmediata de la taquicardia por bloqueo de la vía accesoria (V no seguida de A (flecha).
taquicardia sinusal y puede agregar más información
sobre la causa. El único criterio absoluto de TS fisiológica o patológica es un vector de la onda P positivo en las
derivaciones I y II y que es similar o idéntica al del ritmo
sinusal normal.
Los pacientes con episodios cortos de TS fisiológica
asociados con las emociones o el ejercicio físico no
requieren tratamiento, para las otras formas de TS patológica ésta no se trata per se, es la identificación y tratamiento de la causa secundaria el único tratamiento. Una
taquicardia sinusal persistente en ausencia de cualquier
signo o causa subyacente debe despertar la sospecha de
taquicardia sinusal inapropiada.
Cuadro 25-5. Causas de taquicardia sinusal
fisiológica o patológica
Ejercicio físico
Cuadro 25-4. Ablación con catéter con
radiofrecuencia en TSVP
Anemia
Éxito (%) Recidiva
Fiebre de cualquier etiología
Arritmia
Pts
No. RF
II sesión
TRNAV
373
6 (1 a 73)
3 (1%)
97
16 (5%)
Vías
accesorias
500
6 (1 a 98)
24 (5%)
93
7 (3%)
LI
270
5 (1 a 77)
9 (3%)
95
7 (3%)
Depleción del volumen sanguíneo de cualquier etiología
LD
92
8 (1 a 98)
6 (7%)
90
9 (14%)
Hipotensión y choque
PS
98
6 (1 a 46)
8 (8%)
88
9 (12%)
Feocromocitoma
Hipoxia o acidosis
Hipertirodismo
Sepsis
Sep
40
6 (1 a 31)
1 (3%)
98
6 (17%)
Tromboembolia pulmonar
Vías
múltiples
36
6 (1 a 54)
8 (22%)
86
5 (21%)
Angina de pecho o infarto agudo de miocardio
Total
909
6 (1 a 98)
42 (4%)
95
56 (6%)
Insuficiencia cardiaca
TSVP, taquicardia supraventricular paroxística; TRNAV, taquicardia
por reentrada nodal AV; LI, lateral izquierda; LD, lateral derecha; PS,
posteroseptal; Sep, septal.
Atakr Multicenter Investigators Group.86
Enfermedad pulmonar crónica
Exposición a estimulantes autonómicos: cafeína, nicotina y
drogas ilícitas
Diabetes mellitus con neuropatía
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Emociones o ansiedad
© Editorial El
les de calcio “tipo-L”. El efecto neto es un aumento de
flujo de sodio al interior de la célula causando una despolarización rápida del potencial de la célula del nodo
sinusal, aumentando la frecuencia cardiaca.
La mayoría de las causas patológicas y farmacológicas de la TS ejercen esta respuesta directa o indirectamente a través de estimulación de los receptores β 1,
pero otros mecanismos están también probablemente
involucrados.
La TS fisiológica o patológica es con mucho la más
común de las taquicardias sinusales. La mayoría de los
pacientes no tienen síntomas específicos o se relacionan
con el estado patológico de base por lo que el examen
clínico puede permitir la identificación de signos que
apunten a la causa primaria. El estudio de la TS fisiológica o patológica debe guiarse siempre por la sospecha
de la causa primaria. El ECG confirma la presencia de
Arritmias • 35
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Taquicardia sinusal inapropiada
La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una arritmia
poco frecuente que se define como un aumento persistente de la frecuencia cardiaca en reposo > 100/min que
es desproporcionada con las demandas fisiológicas
comunes.2,3 La frecuencia cardiaca aumenta de manera
significativa con los cambios de postura y el ejercicio
mínimo. Característicamente hay una disminución de la
frecuencia cardiaca nocturna, aunque generalmente se
mantiene más alta si se compara con personas sin este
trastorno. La TSI se presenta en general en mujeres jóvenes con una proporción de 4:1.3 La exclusión de una
causa primaria subyacente es un requisito para la sospecha diagnóstica.
Varios mecanismos han sido propuestos para la TSI,
pero hay considerable sobreposición entre estos. El automatismo aumentado del nodo sinusal y una regulación
autonómica anormal con un tono simpático aumentado
y un tono parasimpático eferente disminuido son los dos
mecanismos principales.3-5 Aunque, no es claro si estos
mecanismos son el resultado directo de un tono neural
alterado en el nodo sinusal mismo, o es un mecanismo
indirecto. Las alteraciones en el balance simpaticovagal
en pacientes con TSI se han documentado a través de la
medición de la variabilidad de la frecuencia cardiaca
mediante análisis espectral. Asimismo, en la TSI se observa un aumento en la sensibilidad de los receptores βadrenérgicos.
Las alteraciones en la sensibilidad barorrefleja también han sido identificadas durante el estrés ortostático. La
respuesta anormal del barorreflejo, durante el estrés ortostático, puede estar relacionada con el aumento exagerado
de la frecuencia cardiaca en los cambios posicionales en
pacientes con TSI. Recientemente se ha sugerido una alteración inmunológica por una alta prevalencia en estos
pacientes de anticuerpos antireceptores β1.6
La edad de presentación oscila entre los 15 y 45
años. La aparición de la TSI suele ser en algunos casos
relativamente brusca y no se asocia con eventos agudos.
Aunque, algunos investigadores han indicado que el
evento disparador de la TSI puede estar relacionado con
un evento viral, lo que señala una probable etiología viral
o inflamatoria.7
La presentación clínica de la TSI es variada: episodios cortos de palpitaciones asociadas con disnea, precordialgia atípica, cefalea, mareos, mialgias, fatiga extrema,
taquicardia incesante incapacitante, disnea, ansiedad,
presíncope y, ocasionalmente síncope. Debido a la variedad y las características de los síntomas, estos pueden ser
similares con otros tipos de taquicardia sinusal como el
POTS o pueden ser considerados con una enfermedad
psiquiátrica.
El registro Holter-24 h es una herramienta útil para
la definición diagnóstica la cual demuestra un aumento
persistente en la frecuencia sinusal en reposo con un aceleramiento desproporcionado durante la caminata y aún
más durante el ejercicio moderado y con mejoría relativa durante el sueño. La evaluación ECG también muestra una morfología de P que sugiere ser normal. Sin
embargo, las ondas P pueden ser difíciles de identificar
con frecuencias superiores a 150 latidos/min, por lo que
es frecuente confundir la TSI con el grupo de las taquicardias supraventriculares.
El diagnóstico diferencial se realiza por medio de
masaje del seno carotídeo, maniobras vagales o con agentes bloqueadores del nodo auriculoventricular, como la
adenosina o el verapamilo. El diagnóstico diferencial
debe excluir a la taquicardia auricular automática con
conducción AV 1:1 y en otros casos taquicardia por reentrada del nodo sinusal. Excepto por la naturaleza paroxística de la reentrada del nodo sinusal y algunos casos de
taquicardia auricular automática, puede ser muy difícil
distinguir las taquicardias de la vena pulmonar superior
derecha y las taquicardias auriculares automáticas que se
originan en la región de la crista terminalis de la taquicardia sinusal inapropiada con base sólo en el electrocardiograma.
El estudio electrofisiológico no se indica de manera
rutinaria para el diagnóstico de la TSI; sin embargo, está
indicado cuando no hay certeza respecto al mecanismo
de la taquicardia supraventricular, como en el caso de la
reentrada sinoauricular o la taquicardia auricular automática.
En el tratamiento de la TSI se recomienda el consumo
de sodio y agua con el objetivo de expandir el volumen
plasmático y prevenir la taquicardia refleja y mejorar la
sintomatología. El tratamiento farmacológico de esta
entidad es empírico, los β bloqueadores son considerados
de primera elección, los calcioantagonistas son una
alternativa útil a los β bloqueadores y también puede estar
indicada una combinación de ambos grupos de fármacos.
Se han sugerido una variedad de agentes con grados variables de eficacia.
Agentes bradicárdicos específicos (ivabradina) libre
del efecto inotrópico negativo e hipotensivo, aún no
aprobada para uso clínico es probable que juegue un
papel importante en el manejo de la TSI.8
La modificación con catéter del nodo sinusal es una
opción terapéutica disponible en el tratamiento de los
casos refractarios de TSI.9 Aunque la frecuencia de éxito
agudo es relativamente buena, se ha reportado eficacia
en cerca del 66% de los casos en el mediano a largo plazo
y con el riesgo de bradicardia sintomática que requiera
marcapaso permanente.10,11
Síndrome de taquicardia postural ortostática
Varios mecanismos han sido también sugeridos para el
síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) y
hay considerable sobreposición entre esta entidad y la
taquicardia sinusal inapropiada. En el POTS una gran
parte de su naturaleza heterogénea resulta de anormalidades en uno o más de los principales componentes
que hacen posible el reflejo barorreceptor fisiológico
que es esencial para el mantenimiento de la estabilidad
hemodinámica durante el estrés ortostático. La exagerada respuesta taquicardica a la posición de pie a pesar
de una respuesta vascular periférica normal lo hacen
fisiopatologicamente similar a la TSI, pero se descono-
36 • Cardiología
(Capítulo 25)
ce porque falla la respuesta barorrefleja para suprimir
la taquicardia.12
En la mayoría de los pacientes con POTS, la anormalidad incluye una falla de la vasoconstricción periférica y
el mecanismo sólo es parcialmente conocido. Hay alguna
evidencia de que esta entidad puede ser debida a denervación simpática parcial, especialmente en las piernas.13,14
Otros posibles mecanismos incluyen la “hipovolemia
relativa” y disminución del volumen sanguíneo circulante.15-16 Por otro lado, en algunos casos hay evidencia de
autoainticuerpos antirreceptores ganglionares de acetilcolina.17
Los síntomas relacionados con el POTS son también
similares a los de la TSI, pero, pueden tener adicionalmente otros síntomas autonómicos, puede sentirse frío
pero hay intolerancia al calor extremo. Muchos pueden
manifestar fatiga extrema e intolerancia al ejercicio. Los
pacientes con POTS manifiestan sus síntomas al adoptar
la posición de pie lo cual se correlaciona con un incremento súbito de la frecuencia cardiaca. En estos pacientes, la prueba de mesa inclinada dispara los síntomas asociados con taquicardia (o un incremento al menos de >
30/min) comparado con el estado basal dentro de los primeros minutos de la posición inclinada y sin una caída
significativa de la presión sanguínea.
En algunas formas del POTS pueden detectarse
niveles séricos altos de noradrenalina y en otros pacien-
tes hay una forma de disautonomía parcial con un excesivo pooling sanguíneo en las extremidades inferiores
durante la posición de pie.18-19
La terapéutica no farmacológica, en especial la
expansión del volumen intravascular forman el tratamiento angular. Se requieren dosis altas de sal en la dieta,
así como ingerir abundantes líquidos, dormir con las
piernas elevadas, aumentar la secreción de vasopresina y
el entrenamiento de resistencia (ejercicios acuáticos).20
El uso de mineralocorticoides (fludrocortisona) con
o sin β bloqueadores ha demostrado eficacia clínica, particularmente cuando la disautonomía e hipovolemia
relativa son predominantes.21
Taquicardia por reentrada del nodo sinusal
La taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular
(TRNSA) fue sugerida como un mecanismo de taquicardia supraventricular en 1943.22 Desde entonces ha sido
reconocida como una causa poco frecuente de taquicardia supraventricular y sus características clínicas y electrofisiológicas no habían sido bien definidas. Por ejemplo,
no está aclarado si el circuito está limitado al nodo sinusal o está involucrado el tejido auricular que lo rodea. Se
ha reportado una incidencia del 1.8 al 3.2% de todos los
casos de taquicardia supraventricular y en la mayoría de
los casos se presenta en ausencia de cardiopatía estructu-
I
II
430
490
440
Adenosina 12 mg
520
490
980
890
910
850
880
III
aVR
aVI
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 25-51. Taquicardia por reentrada del nodo sinusal. Taquicardia de QRS estrecho con conducción 1:1 con ondas P antes de cada QRS.
Terminación de la taquicardia con la administración de 12 mg de adenosina IV en bolo (flecha). Ondas P con el mismo eje y morfología de en
taquicardia y en ritmo sinusal.
© Editorial El
V1
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
aVF
Arritmias • 37
ral aunque se encuentra presente con otras taquicardias
supraventriculares, principalmente con la reentrada
nodal AV y taquicardias mediadas por vías accesorias.
La TRNSA como las otras taquicardias por reentrada es de aparición paroxística y usualmente no sostenida
con frecuencia cardiaca oscila entre 100 a 150/min.
Como se señalo antes, la diferenciación electrocardiográfica de las ondas P puede ser difícil de diferenciar de las
ondas P en ritmo sinusal. El inicio paroxístico y no relacionado con algún evento aparente son orientadores del
diagnóstico y las maniobras vagales o el uso de adenosina o verapamilo por lo regular la terminan.
Las características electrofisiológicas de la TRNSA
han sido bien definidas así como los elementos para
hacer el diagnóstico diferencial con la taquicardia auricular automática de la crista terminalis o la taquicardia de
la vena pulmonar superior derecha y la taquicardia sinusal inapropiada. En el estudio electrofisiológico la
TRNSA es inducida o terminada de manera reproducible
mediante protocolos de estimulación auricular programada y también responde al uso de adenosina o estímulos vagales (figuras 25-51).23-25
Durante el mapeo endocárdico con catéter la activación auricular más precoz se registra en la región del
nodo sinusal con una secuencia de activación idéntica o
similar a la activación en ritmo sinusal normal. El tratamiento mediante ablación con catéter en la región del
nodo sinusal resulta eficaz con un éxito cercano al 100%
en el mediano y largo plazo y sin afección de la función
del nodo sinusal.
REFERENCIAS
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Taquicardia supraventricular
1. Orejarena LA, Vidaillet HJr, DeStefano F et al.: Paroxysmal
supraventricular tachycardia in the general population. J
Am Coll Cardiol 1998; 31:150-157.
2. Pritchett EL, Smith MS, McCarthy EA et al.: Observations
on the spontaneous occurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1984; 70:1-6.
3. Lee S-H, Chen P-Ch, Hung H-F et al.: Circadian variation
of paroxysmal supraventricular tachycardia. CHEST
1999; 115:674-678.
4. Brembilla-Perrot B, Houriez P, Beurrier D et al.: Influence
of age on the electrophysiological mechanism of paroxysmal supraventricular tachycardias. Int J Cardiol 2001;
78:293-298.
5. Goyal R, Souza JS, Harvey MB et al.: Comparison of the
ages of tachycardia onset in patients with auriculoventricular nodal reentrant tachycardia and accessory pathwaysmediated tachycardia. Am Heart J 1996; 132:765-767.
6. Ko JK, Deal BJ, Strasburger JF et al.: Supraventricular
tachycardia mechanisms and their age distribution in
pediatric patients. Am J Cardiol 1992; 69:1028-1032.
7. Moak JP: Supraventricular tachycardia in the neonate and
infant. Prog Pediatr Cardiol 2000; 11:25-38.
8. Sacchetti A, Moyer V, Baricella R et al.: Primary cardiac
arrhythmias in children. Pediatr Emerg Care 1999;15:95-98.
9. Abe H, Nagatomo T, Kobayashi H et al.: Neurohumoral and
hemodynamic mechanisms of diuresis during auriculoven-
tricular nodal reentrant tachycardia. PACE 1997;
20:2783-2788.
10. Leitch JW, Klein GJ, Yee R et al.: Syncope associated with
supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia
rate or vasomotor response?. Circulation 1992; 85:10641071.
11. Brembilla-Perrot B, Beurrier D, Houriez P et al.: Incidence
and mechanism of presíncope associated with paroxysmal
junctional tachycardia. Am J Cardiol 2001; 15:134-138.
12. Luber S, Brady WJ, Joyce T et al.: Paroxysmal supraventricular tachycardia: outcome after ED care. Am J Emerg
Med 2001; 19:40-42.
13. Bhandari AK, Anderson JL, Gilbert EM et al.: Correlation
of symptoms with occurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia or atrial fibrillation: a transtelephonic
monitoring stuffy. The Flecainide Supraventricular
Tachycardia. Am Heart J 1992; 124:381-386.
14. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK et al.: Asymptomatic
arrhythmia in patients with symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; 89:224-227.
15. Kay GN, Pressley JC, Packer DL et al.: Value of the 12lead electrocardiogram in discriminating auriculoventricular nodal reciprocating tachycardia from circus movement
auriculoventricular tachycardia utilizing a retrograde
accessory pathway. Am J Cardiol 1987; 59:296–300.
16. Kalbfleisch SJ, El-Atassi R, Calkins H et al.: Differentiation of
paroxysmal narrow QRS complex tachycardias using the 12lead electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1993; 21:85–89.
17. Hernández D, Santiago J, Colin L et al.: Utilidad del electrocardiograma de superficie para el diagnóstico de las
taquicardias con QRS estrecho: correlación con los registros intracavitarios. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 965-972.
18. Sintetos AL, Roark SF, Smith MS et al.: The incidence of
symptomatic tachycardia in untreated patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Arch Intern Med
1986; 146:2205-2209.
19. Pritchett EL, McCarthy EA, Lee KL: Clinical behavior of
paroxysmal atrial tachycardia. Am J Cardiol 1988; 62:3D9D.
20. Clair WK, Wilkinson WE, McCarthy EA: Spontaneous
occurrence of symptomatic paroxysmal atrial fibrillation
and paroxysmal supraventricular tachycardia in untreated
patients. Circulation 1993; 4:1114-1122.
21. Méndez C,Moe GK: Demonstration of a dual A-V nodal
conduction system in the isolated rabbit heart. Circ Res.
1966; 19:378-393.
22. Fitzpatrick AP, Gonzáles RP, Lesh MD et al.: New algorithm for the localization of accessory auriculoventricular
connections using a baseline electrocardiogram. J Am Coll
Cardiol. 1994; 23:107-116
23. Chiang CE, Chen SA, Teo WS et al.: An accurate stepwise
electrocardiographic algorithm for localization of accessory
pathways in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome
from a comprehensive analysis of delta waves and R/S ratio
during sinus rhythm. Am J Cardiol 1995;76:40-46.
24. Yuan S, Iwa T, Tsubota M et al.: Comparative study of eight
sets of ECG criteria for the localization of the accessory pathways in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Electrocardiol
1992;25:203-214.
25. Iturralde TP, Araya GV, de Micheli A et al.: A new Electrocardiographic algorithm for localizing accessory pathways
using only the polarity of the QRS complex. Arch Inst
Cardiol Méx 1995;65:19-29.
26. d’Avila A, Brugada J, Skeberis V et al.: A fast and reliable
algorithm to localize accessory pathways based on the
sudden death in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am
Coll Cardiol 1987;10:373-341.
45. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C: Prognostic value
of electrophysiology testing in asymptomatic patients
with Wolff-Parkinson-White pattern. Circulation 1990;
82:1718–1723.
46. Klein GJ, Prystowsky EN, Yee R et al.: Asymptomatic
Wolff-Parkinson-White: should we intervene? Circulation
1989; 80:1902–1905.
47. Pappone C, Manguso F, Santinelli R et al.: Radiofrequency
ablation in children with asymptomatic Wolff-ParkinsonWhite syndrome. N Engl J Med 2004; 351:1197–1205.
48. Pappone C, Santinelli V, Manguso F et al.: A randomized
study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic
patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N
Engl J Med 2003; 349:1803–1811.
49. Pappone C, Santinelli V, Rosanio S et al.: Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic
events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White
pattern: results from a large prospective long-term follow-up
study. J Am Coll Cardiol 2003;41:239–244.
50. Brembilla-Perrot B: Electrophysiological evaluation of WolffParkinson-White Syndrome. Indian Pacing and Electrophysiol
J 2002;2:143-152.
51. Wiedermann CJ, Becker AE, Hopperwieser T et al.:
Sudden death in young competitive athlete with WolffParkinson-White syndrome. Eur Heart J 1987;8:651-655.
52. Burtrous GS, Cochrane T, Camm AJ: Rapid autonomic
tone regulation of AV nodal conduction in man. Am Heart
J 1987;113:934-940.
53. Waxman MB, Bonet JF, Finlay JP et al.: Effects of respiration and posture on paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1980;62:1011-1020.
54. Piha SJ: Autonomic responses to the VM in healthy subjects. Clin Physiol 1995;15:339-347.
55. Wen S-Ch, Chen Sh-A, Tai Ch-T et al.: Electrophysiological
mechanisms and determinants of vagal maneuvers for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1998; 98:2716-2723.
56. Widenthal K, Leshin SJ, Atkins JM et al.: The diving reflex
used to treat paroxysmal atrial tachycardia. Lancet 1975;
1:12-14.
57. Muller G, Deal BJ, Benson W: Vagal maneuvers and adenosine for termination of AV reciprocating tachycardia. Am
J Cardiol 1994; 74:500-503.
58. Lown B, Levine S: The carotid sinus: clinical value.
Circulation 1961; 23:766-789.
59. Waxman MB, Wald RW, Sharma AD et al.: Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular
tachycardia. Am J Cardiol 1980; 46:655-664.
60. Marco CA, Cardinale JF: Adenosine for the treatment of
supraventricular tachycardia in the ED. Am J Emerg Med
1994; 12:485-488.
61. Gausche M, Persse DE, Sugarman T et al.: Adenosine for
the prehospital treatment of paroxysmal supraventricular
tachycardia. Ann Emerg Med 1994; 24:183-189.
62. Strickberger SA, Man KC, Daoud EG et al.: Adenosineinduced atrial arrhythmia: a prospective analysis. Ann
Intern Med 1997; 127:417-422.
63. González R, Scheinman MM: Treatment of supraventricular arrhythmias with intravenous and oral verapamil.
Chest 1981; 80:465-470.
64. Krikler DM: Verapamil in arrhythmia. Br J Clin Pharmacol
1986; 21 suppl 2:183S-189S.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
polarity of the QRS complex on the surface ECG during
sinus rhythm. Pacing Clin Electrophysiol 1995; 18(9 Pt
1):1615-1627.
27. Boersma L, García-Moran E, Mont L et al.: Accessory pathway localization by QRS polarity in children with WolffParkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol
2002; 13:1222-1226.
28. Campbell RW, Smith RA, Gallagher JJ et al.: Atrial fibrillation in the preexcitation syndrome. Am J Cardiol 1977;
40:514–520.
29. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD et al.: Ventricular fibrillation in the Wolff- Parkinson-White syndrome. N Engl J
Med 1979; 301:1080–1085.
30. Hiss RG, Lamb LE: Electrocardiographic findings in
122,043 individuals. Circulation 1962; 25:947–961.
31. Munger TM, Packer DL, Hammill SC et al.: A population
study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953–1989.
Circulation 1993; 87:866–873.
32. Fitzsimmons PJ, McWhirter PD, Peterson DW et al.: The
natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228
military aviators: a long-term follow-up of 22 years. Am
Heart J 2001; 142:530–536.
33. Todd DM, Klein GJ, Krahn AD et al.: Asymptomatic
Wolff-Parkinson-White syndrome: is it time to revisit guidelines? J Am Coll Cardiol 2003; 41:245–248.
34. Perry JC, Garson A Jr: Supraventricular tachycardia due to
Wolff-Parkinson-White syndrome in children: early disappearance and late recurrence. J Am Coll Cardiol 1990;
16:1221-1223.
35. Bertrand PT, Kriebel T, Windhagen-Mahnert B et al.:
Supraventricular tachycardia in infants, children and adolescents: diagnosis, drug and interventional therapy. Z
Kardiol 2000; 89:546-558.
36. Bignati G, Balla E, Mauri L et al.: Clinical and electrophysiologic evaluation of the Wolff-Parkinson-White syndrome in children: impact on approaches to management.
Cardiol Young 2000; 10:367-375.
37. Smith TW, Cain ME: Sudden cardiac death: epidemiologic
and financial worldwide perspective. J Interv Card
Electrophysiol 2006; 17:199–203.
38. Montoya PT, Brugada P, Smeets J et al.: Ventricular fibrillation in the Wolff- Parkinson-White syndrome. Eur
Heart J 1991; 12:144–150.
39. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM et al.: Aborted
sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome.
Am J Cardiol 1995; 76:492–494.
40. Sharma AD, Yee R, Guiraudon G et al.: Sensitivity and specificity of invasive and noninvasive testing for risk of sudden death in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll
Cardiol 1987; 10:373–381.
41. Wellens HJ, Braat S, Brugada P et al.: Use of procainamide in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome
to disclose a short refractory period of the accessory pathway. Am J Cardiol 1982; 50:1087–1089.
42. Fananapazir L, Packer DL, German LD et al.: Procainamide
infusion test: inability to identify patients with WolffParkinson-White syndrome who are potentially at risk of sudden death. Circulation 1988; 77:1291–1296.
43. Boahene KA, Klein GJ, Sharma AD et al.: Value of a revised procainamide test in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1990; 65:195–200.
44. Sharma AD, Yee R, Guiraudon G et al.: Sensitivity and
specificity of invasive and noninvasive testing for risk of
(Capítulo 25)
© Editorial El
38 • Cardiología
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 39
65. O’Toole KS, Heller MB, Menegazzi JJ et al.: Intravenous
verapamil in the prehospital treatment of paroxysmal
supraventricular tachycardia. Ann Emerg Med 1990;
19:291-294.
66. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M et al.: Adenosine for
paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and
comparison with verapamil. Assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study
Group. Ann Intern Med 1990; 113:104-110.
67. Madre JG, Rodríguez SL, Merchand SG et al.: Adenosine
triphosphate in the treatment of supraventricular paroxysmal tachycardia: a comparison with verapamil. Rev Esp
Cardiol 1995; 48:55-58.
68. Ferreira JF, Pamplona D, Cesar LA et al.: Comparative
study between verapamil and adenosine triphosphate in
the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia.
Arq Bras Cardiol 1996; 66:55-57.
69. Mason BA, Ricci-Goodman J, Koos BJ: Adenosine in the
treatment of maternal paroxysmal supraventricular tachycardia. Obstet Gynecol 1992; 80:478-480.
70. Matfin G, Baylis P, Adams P: Maternal paroxysmal supraventricular tachycardia treated with adenosine. Postgrad
Med J 1993; 69:6616-6662.
71. González de Dios J, Burgueros VM, García GL et al.:
Adenosine triphosphate in the management of paroxysmal supraventricular tachycardia: experience in the neonatal period. Rev Esp Cardiol 1995;48:260-265.
72. Paret G, Steinmetz D, Kuint J et al.: Adenosne for the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in fullterm and preterm newborn infants. Am J Perinatol
1996;13:343-46.
73. Tisi G, Annoni P, Baroffio R et al.: The emergency treatment of supraventricular tachyarrhythmias: the efficacy
and safety of intravenous propafenone. Cardiologia 1992;
37:621-625.
74. Grant AO: Propafenone: an effective agent for the management of supraventricular arrhythmias. J Cardiovasc
Electrophysiol 1996; 7:353-364.
75. Vietti-Ramus G, Veglio F, Marchisio U et al.: Efficacy and
safety of short intravenous amiodarone in supraventricular
tachyarrhythmias. Int J Cardiol 1992; 35:77-85.
76. Soult JA, Muñoz M, López JD et al.: Efficacy and safety of
intravenous amiodarone for short-term treatment of
paroxysmal supraventricular tachycardia in children.
Pediatr Cardiol 1995;16:16-19.
77. Cybulski J, Kulakowski P, Makowska E et al.: Intravenous
amiodarone is safe and seems to be effective in termination of paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias.
Clin Cardiol 1996; 19:563-569.
78. Levy S, Ricard P: Using the right drug: a treatment algorithm for regular supraventricular tachycardias. Eur Heart
J 1997; 18:C27-C32.
79. Basta M, Klein GJ, Yee R, Krahn A et al.: Current role of
pharmacologic therapy for patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997; 15:58797.
80. Velázquez RE: Taquicardia supraventricular ¿Fármacos o
Ablación? Arch Inst Cardiol Méx 1998;68:367-369.
81. Kay GN, Epstein AE, Dailey SM et al.: Role of radiofrequency ablation in the management of supraventricular
arrhythmias: experience in 760 consecutive patients. J
Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:371-389.
82. Iturralde TP, Colin LL, Guevara VM et al.: Experiencia en
1,500 pacientes sometidos a ablación con radiofrecuencia
en el tratamiento de las taquicardias. Arch Inst Cardiol
Méx 2000;70:349-366.
83. Velázquez RE, Favela PE: Ablación o modificación de la vía
lenta en taquicardia por reentrada nodal y cambios electrofisiológicos. Arch Cardiol Méx 2006;76:169-178.
84. Haïssaguerre M, Gaita F, Fisher B et al.: Elimination of
auriculoventricular nodal reentrant tachycardia using discrete slow potentials to guide application of radiofrequency energy. Circulation 1992;85:2162-2175.
85. Kalbfleisch SJ, Strickberger SA, Williamson B et al.: Randomized comparison of anatomic and electrogram mapping
approaches to ablation of the slow pathway of auriculoventricular node reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol 1994;
23:716-723.
86. Calkins H, Yong P, Miller JM et al.: Catheter ablation of accessory pathways, auriculoventricular nodal reentrant tachycardia, and the auriculoventricular junction: final results of a
prospective, multicenter clinical trial. The Atakr Multicenter
Investigators Group. Circulation 1999;99:262–270.
87. Kuck KH, Schluter M, Geiger M et al.: Radiofrequency
current catheter ablation of accessory auriculoventricular
pathways. Lancet 1991;337:1557–1561.
88. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ et al.: Catheter ablation of accessory auriculoventricular pathways (WolffParkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N
Engl J Med 1991;324:1605–1611.
89. Calkins H, Sousa J, el-Atassi R et al.: Diagnosis and cure of
the Wolff-Parkinson- White syndrome or paroxysmal
supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med 1991;324:1612–1618.
90. Hindricks G: The Multicentre European Radiofrequency
Survey (MERFS): complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias. The Multicentre European
Radiofrequency Survey (MERFS) investigators of the
Working Group on Arrhythmias of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 1993;14:1644–1653.
91. Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T et al.: Frequency of
recurrent atrial fibrillation after catheter ablation of overt
accessory pathways. Am J Cardiol 1992;69:493–497.
92. Hogenhuis W, Stevens SK, Wang P et al.: Cost-effectiveness of radiofrequency ablation compared with other strategies in Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation
1993; 88:II437–II446.
93. Scheinman MM, Huang S: The 1998 NASPE prospective
catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol
2000;23:1020–1028.
94. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM et al.:
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients
with supraventricular arrhythmias: executive summary: a
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for
the Management of Patients With Supraventricular
Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871–1909.
95. Scheinman M, Calkins H, Gillette P et al.: NASPE policy statement on catheter ablation: personnel, policy, procedures,
and therapeutic recommendations. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:789–799.
96. Vignati G, Balla E, Mauri L et al.: Clinical and electrophysiologic evolution of the Wolff-Parkinson-White syndrome
in children: impact on approaches to management.
Cardiol Young 2000;10:367–375
97. Friedman RA, Walsh EP, Silka MJ et al.: NASPE Expert
Consensus Conference: radiofrequency catheter ablation in
children with and without congenital heart disease: report of
the writing committee. North American Society of Pacing
and Electrophysiology. Pacing Clin Electrophysiol
2002;25:1000–1017.
40 • Cardiología
ARRITMIAS AURICULARES
“ ...contractions faibles, petites, irrégulières et fréquentes;
ce sont des espèces de frémissements dans les parois du cœur,
ou des vibrations presque insensibles, inégales et pressées,
souvent mêlées de secousses subites”.
Jean Baptiste Sénac, 1749
III. FIBRILACION AURICULAR
Epidemiología
La fibrilación auricular (fA) es la arritmia clínica sostenida más común y significativa. La prevalencia de FA diagnosticada es de 0.95% e incrementa con la edad variando de 0.1% entre las personas menores de 55 años a
9.0% en los pacientes mayores de 80 años. La incidencia
es de 0.54 casos/1 000 personas-año.1,2
En el medio del autor, la valvulopatía mitral constituye la etiología más importante de FA crónica, sobresaliendo la estenosis mitral reumática donde su incidencia es del
40%, pero, que está influenciada por el tiempo de evolución y la edad del paciente así, está presente aproximadamente en 17% de los casos después de los 20 años; 60% en
los mayores de 40 años; y en 80% en los mayores de 50
años. El tamaño de la aurícula izquierda es un factor
importante, la FA puede encontrarse en 2.5% con diámetros <40 mm y hasta en 54% si es >40 mm.3,4
Otras situaciones clínicas comunes para FA crónica
son la hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la cardiopatía isquemica sobretodo en
el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. También es frecuente en las miocardiopatías dilatada
(25%) e hipertrófica (10%), en el 10% del hipertiroidismo y en casos de cardiopatías congénitas.5-7
Causas frecuentes de FA paroxística son el infarto
del miocardio (5 a 10%) y la cirugía cardiaca (hasta en
40%)8-10, causas infrecuentes son las miopericarditis o
un proceso broncopulmonar agudo.
En la forma paroxística de FA cerca de la mitad de
los pacientes no tienen una causa clínica evidente. Esta
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
1. Spodick D: Normal sinus heart rate: Sinus tachycardia and sinus
bradycardia redefined. Am Heart J 1992;124:1119–1112.
2. Krahn AD, Yee R, Klein GJ et al.: Inappropriate sinus tachycardia: Evaluation and therapy. J Cardiovasc Electrophysiol
1995; 6:1124–1128.
3. Bauernfeind RA, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al.: Chronic
nonparoxysmal sinus tachycardia in otherwise healthy persons. Ann Intern Med. 1979;91:702-710.
4. Morillo CA, Klein GJ, Thakur RK, Li H et al.: Mechanism
of “inappropriate” sinus tachycardia. Role of sympathovagal balance. Circulation 1994;90:873–877.
5. Morillo AC, Guzmán CJ: Taquicardia sinusal inapropiada:
actualización. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(Supl 3):10-14.
6. Chiale PA, Garro HA, Schmidberg J et al.: Inappropriate
sinus tachycardia may be related to an immunologic disorder involving cardiac beta-adrenergic receptors. Heart
Rhythm 2006;3:1182-1186.
7. Brady PA, Low PA, Shen WK: Inappropriate sinus tachycardia, postural orthostatic tachycardia syndrome, and overlapping syndromes. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28: 11121121.
8. Yusuf S, Camm A: Sinus tachyarrhythmias and the specific
bradycardic agents—a marriage made in heaven. J
Cardiovasc Pharmacol Ther 2003;8:89–105.
9. Lee RJ, Kalman JM, Fitzpatrick AP, Epstein LM et al.:
Radiofrequency catheter modification of the sinus node for
“inappropriate” sinus tachycardia. Circulation 1995;92:
2919–2928.
10. Man KC, Knight B, Tse H-F et al.: Radiofrequency Catheter
Ablation of Inappropriate Sinus Tachycardia Guided by
Activation Mapping. Am Coll Cardiol 2000;35:451–457.
11. Shannon JR, Flattem NL, Jordan J et al.: Orthostatic intolerance and tachycardia associated with norepinephrinetransporter deficiency. N Engl J Med 2000;342:541-549.
12. Jacob G, Costa F, Shannon JR, Robertson RM et al.: The
neuropathic postural tachycardia syndrome. N Engl J Med
2000;343:1008–1014
13. Stewart JM: Pooling in chronic orthostatic intolerance:
Arterial vasoconstrictive but not venous compliance
defects. Circulation 2002; 105:2274–2281.
14. Fouad FM, Tadena-Thome L, Bravo EL et al.: Idiopathic
hypovolemia. Ann Intern Med 1986;104:298–303.
15. Streeten D: Orthostatic intolerance. Am J Med Sci 1999;
317:78–87.
16. Vernino S, Low PA, Fealey RD et al.: Autoantibodies to
ganglionic acetylcholine receptors in autoimmune autonomic neuropathies. N Engl J Med 2000;343:847–855.
17. Grubb BP, Kanjwal MY, Kosinski DJ: Review: The postural orthostatic tachycardia syndrome: Current concepts in
pathophysiology diagnosis and management. J Intervent
Cardiol Electrophysiol 2001;5:9–16.
18. Streeten DH, Anderson GH Jr, Richardson R et al.:
Abnormal orthostatic changes in blood pressure and heart
rate in subjects with intact sympathetic nervous function:
Evidence for excessive venous pooling. J Lab Clin Med
1988;111:326–335.
19. Freitas J, Santos R, Azevedo E et al.: Reversible sympathetic vasomotor dysfunction in POTS patients. Rev Port
Cardiol 2000;19:1163–1170.
20. Freitas J, Santos R, Azevedo E et al.: Clinical improvement in
patients with orthostatic intolerance after treatment with bisoprolol and fludrocortisone. Clin Auton Res 2000;10:293–299.
21. Barker PS, Wilson FN, Johnston FD: The mechanism of auricular paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1943;26:435-445.
22. Narula OS: Sinus node re-entry: A mechanism for supraventricular tachycardia (SVT) in man. Circulation 1974;
50: 1114-1128
23. Gomes JA, Hariman RJ, Kang PS et al.: Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical
significance, electrophysiologic observations and the
effects of antiarrhythmic agents. J Am Coll Cardiol
1985;5:45–57.
24. Sanders WE, Sorrentino RA, Greenfield RA et al.:
Catheter ablation of sinoatrial node reentrant tachycardia.
J Am Coll Cardiol 1994;23:926–934.
25. Goya, M, Lesaka Y, Takahashi A et al.: Radiofrequency
Catheter Ablation for Sinoatrial Node Reentrant
Tachycardia. Electrophysiologic Features of Ablation Sites.
Jpn Circ J 1999;63:177–183.
© Editorial El
Taquicardias sinusales
(Capítulo 25)
Arritmias • 41
forma de FA idiopática aparece en un corazón aparentemente sano hasta en 15% a 22% de los casos y en un porcentaje similar en casos de FA crónica.11-12
También hay casos relacionados con la ingesta aguda
de alcohol y el síndrome de supresión en la forma de FA
paroxística (corazón feliz).13
CLASIFICACIÓN
La clasificación de los subtipos clínicos de FA se hace
con base a la forma de presentación, terminación y evolución (figura 25-52).14 La FA aguda o paroxística se
refiere a episodios de minutos u horas y que por lo
general terminan de manera espontánea, tales episodios
pueden no volver a presentarse, volver a repetirse a
intervalos variables (fA recurrente), o hacerse sostenidos y convertirse en la forma persistente. La FA persistente no tiene terminación espontánea y por lo tanto
requiere de tratamiento para restaurar el ritmo sinusal.
Desde un punto de vista clínico, la FA persistente
puede ser también el primer patrón de presentación. La
FA permanente no puede ser convertida a ritmo sinusal o es usualmente resistente al mantenimiento en
ritmo sinusal. Este término aplica en especial a la FA
crónica e incluye periodos de larga duración.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
FISIOPATOLOGÍA
La FA corresponde a una despolarización anárquica y
completa de la actividad eléctrica de las aurículas que
encuentra porciones de tejido donde las células auriculares no están en el mismo estado de repolarización; así,
ciertas células son normalmente excitadas, mientras que
otras están menos excitables y otras inexcitables. La
hipótesis de ondas de reentrada múltiple implica que la
FA involucra varios frentes de onda simultáneos en
movimiento constante que se bloquean y extinguen o se
fragmentan generando nuevos frentes de onda, resultando en una auto-perpetuación de la FA.15,16
Una vez iniciada, la persistencia de FA depende de
la masa y tamaño del tejido auricular excitable, de la longitud del frente de onda eléctrico y de la heterogeneidad
Clasificación de la FA
Reciente inicio
Paroxística*
Autolimitada
Persistente
No autolimitada
Permanente
Crónica
*<7 días y la mayoría de los episodios <24 h.
Figura 25-52. Clasificación de la fibrilación auricular.
eléctrica de la aurícula. Una variedad de factores pueden
actuar como perpetuadores asegurando la persistencia de
la FA durante periodos largos, de manera sobresaliente
intervienen el efecto de la remodelación eléctrica y
estructural caracterizada por dilatación, así como el acortamiento y dispersión de la refractariedad auricular. A
mayor duración de la FA, más difícil restaurar el ritmo
sinusal y evitar su recurrencia.17-19
A pesar de muchos años de investigación, los mecanismos de la FA siguen siendo mal entendidos. En la
actualidad, han aparecido nuevas evidencias a través de
la demostración tanto en estudios animales,20 como en
humanos21 que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda juegan un papel sustancial
en el inicio y mantenimiento de la actividad fibrilatoria
y han abierto nuevos caminos de investigación. Estudios
recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento
de la FA, paroxística o persistente, puede depender de la
actividad periodica de un número pequeño de rotores
que se encuentran en la región de la unión de la pared
posterior de la aurícua izquierda con las venas pulmonares (AI-VPs). Un rotor madre es un patrón de rotación
que da lugar a múltiples frentes de onda espirales. Estos
rotores pequeños activan la aurícula a frecuencias muy
altas que resultan en conducción fibrilatoria.20, 22-25 Esta
hipótesis ha abierto nuevas puertas para el desarrollo de
métodos para la prevención, diagnóstico y tratamiento
de la FA.
Identificados como mecanismo disparador de FA
son los focos ectópicos de automatismo anormal que
nacen en zonas de tejido auricular, característicamente
dentro de las capas endocárdicas de las venas pulmonares (VPs),21 (figura 25-53 y 25-54) e infrecuentemente
en la unión de las venas cavas, el seno coronario o el ligamento de Marshall, se habla de la FA focal.
Otros disparadores incluyen a la estimulación simpática o parasimpática. En la busquedad del mecanismo(s)
subyacente del papel único de los disparos ectópicos de
las VPs para inducir FA, se concibio la hipótesis que los
plexos ganglionares agrupados en las almohadillas grasas
de las uniones AI-VPs, servirían como transductores a
través del cual, focos ectópicos o aún un foco aislado
(extrasístole) originado en la VP, podría ser convertida en
FA.26,27 Una extensión de la hipótesis postuló que la
activación de la colección de neuronas constituidas por
los plexos ganglionares en la unión AI-VPs proporcionaron la inervación simpática y parasimpática a las VPs
adyacentes, induciendo por tanto la ectopia anormal responsable de las características clínicas de la FA focal. Los
estudios experimentales indicaron que el mecanismo
básico era debido a que la liberación del neurotransmisor acetilcolina, induce un marcado acortamiento de la
duración del potencial de acción y acortamiento de la
refractariedad de las VPs con actividad disparada
mediada por posdespolarizaciones tempranas causadas
por la liberación de agonistas adrenérgicos.28-30 Derivado
de estos estudios básicos y clínicos, el papel de los elementos autonómicos cardiacos locales requiere de más
estudios con respecto a la iniciación y mantenimiento de
la FA.
42 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
25mm/ seg
II
760
580
890
580
840
580 380 340 420 450 470
470 470 470
470 360 430 360 330330 330
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 25-53. Fibrilación auricular focal. Extrasístoles auriculares (flechas) que disparan fibrilación auricular (asterisco) en una paciente sin
cardiopatía estructural.
I
50 mm/seg
aVF
V1
V5
ABL d
ABL p
Lasso5-6
Lasso7-8
Lasso9-10
Lasso
Abl
Lasso11-12
Lasso13-14
Lasso15-16
Lasso17-18
SC
Lasso19-20
Stim
OAI
Figura 25-54. Foco extrasistólico de la vena pulmonar. Mismo caso de la figura anterior. Derivaciones I, aVF, V1, V5. Registros endocárdicos
desde el catéter de ablación (Abl d-p) y catéter circular (Lasso 1-2 a 19-20) en el ostium de la vena pulmonar superior izquierda (VPSI) a través de abordaje transeptal. El catéter de ablación registra latidos ectópicos (flechas) originados en el interior de la VPSI que dispara fibrilación
auricular. Imagen fluoroscópica con los catéteres.
© Editorial El
Lasso3-4
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Lasso1-2
Arritmias • 43
Por último , otros mecanismos de FA pueden incluir
el estiramiento auricular agudo (casos de cor pulmonale
agudo o infarto agudo del miocardio), así como la inserción auricular de las vías accesorias auriculoventriculares
pueden jugar también un papel desencadenante en casos
de FA en los síndromes de preexcitación. En conclusión,
el inicio de la FA involucra a los “disparadores” (focos
ectópicos) que inducen la arritmia y el substrato (pequeños rotores) que la perpetúa.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Consecuencias
La mayor parte de los impulsos auriculares son bloqueados en la unión AV así, la frecuencia ventricular se rige
por las características de la conducción intrínseca del
nodo AV, el balance del sistema nervioso autónomo y el
fenómeno de conducción oculta intranodal. Este fenómeno se refiere a que un número de ondas fibrilatorias
auriculares penetran en mayor o menor grado la unión
AV causando despolarizaciones no homogéneas de ciertos grupos de células nodales, por lo que los impulsos
auriculares siguientes encuentran diferentes periodos
refractarios y consecuentemente son bloqueados de
manera irregular.31 Se trata entonces de una arritmia
completa.
La FA es responsable de una disminución del gasto
cardiaco, el papel de la sístole auricular es importe en
particular cuando existe una limitación al llenado ventricular (hipertensión arterial, estenosis valvular mitral,
cardiomiopatía hipertrófica) en las alteraciones de la contractilidad miocárdica como en la cardiomiopatía dilatada y en la insuficiencia cardiaca. En todos estos casos la
FA es muy mal tolerada.
La disminución del gasto cardiaco se explica por la
pérdida de la sístole auricular sincrónica, el acortamiento en la duración de la diástole y por tanto del llenado
ventricular y por la irregularidad de la frecuencia cardiaca con importantes variaciones de un ciclo cardiaco al
otro.
La frecuencia auricular persistentemente rápida e
irregular puede afectar la función mecánica auricular y
ventricular y producir una cardiomiopatía (cardiomiopatía inducida por taquicardia).32,33 Las consecuencias
hemodinámicas de la FA son sobretodo más marcadas en
el ejercicio, en donde la caída del gasto cardiaco puede
alcanzar hasta 30% con respecto al estado basal.
Debido a la caída del gasto cardiaco, a la perdida de
la actividad mecánica organizada y a la disminución de la
velocidad del flujo sanguíneo en la aurícula dilatada la
FA favorece la formación de trombos sobre todo en la
aurícula y orejuela izquierdas con el riesgo de posible
migración a la circulación cerebral o general.34
irregulares no son siempre las más relevantes y la FA
puede descubrirse durante un examen clínico sistemático sobre todo en la forma crónica por ataque al estado
general, disnea inexplicada, mareo, dolor torácico o una
complicación embólica.
El examen físico muestra de forma clásica un ritmo
rápido e irregular con disminución del pulso radial con
respecto a la frecuencia cardiaca auscultatoria y con
variación en la intensidad del primer ruido y una amplitud variable del pulso arterial y por tanto de las cifras de
presión arterial sistólica y diastólica de una sístole a otra.
El reforzamiento pre-sistólico del soplo de la estenosis
mitral desaparece. En el extremo, está bien documentado mediante monitoreo ambulatorio la presencia de FA
asintomática hasta en una tercera parte de los casos.
Electrocardiograma
Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares,
de diferente amplitud y forma llamadas ondas f fibrilatorias
que se observan mejor en las derivaciones precordiales, V1V2.
La amplitud de las ondas f puede depender de la
hipertrofia y dilatación de las aurículas, así ondas f
amplias, pueden verse en los casos de valvulopatías reumáticas y cardiopatías congénitas; ondas f finas como en
la hipertensión e isquemia; en el extremo, pueden ser tan
pequeñas que son invisibles en el trazo de superficie
(figura 25-55).
La frecuencia ventricular es irregular y varía habitualmente entre 120 y 160/min, pero puede ser mucho más
rápida como en los casos de conducción nodal acelerada y
característicamente en el síndrome de preexcitación tipo
Wolff-Parkinson-White con conducción anterógrada por
el fascículo accesorio (forma antidrómica).
En forma inversa, la frecuencia ventricular puede ser
anormalmente lenta (en ausencia de fármacos bloqueadores nodales) con intervalos RR de aspecto regular
situación que es posible en presencia de bloqueo AV de
alto grado asociado.
II
Clínica
El interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en
casos con palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas, serán de inicio brusco y fin progresivo
con duración de minutos a horas. Pero las palpitaciones
Figura 25-55. Fibrilación auricular. Arriba de onda fina; abajo de onda
gruesa.
44 • Cardiología
(Capítulo 25)
V1
*
52
72
48
62
*
25mm/s
59
60
42
80
Figura 25-56. Fenómeno de Ashman. Fibrilación auricular rápida con aberrancia ventricular y apariencia de bloqueo de rama derecha con
patrón rsR’ (asteriscos) que obedece a una secuencia de ciclo largo-ciclo corto, 72 a 48 ms y 60 a 42 ms.
La morfología del complejo QRS es habitualmente
normal pero, un QRS ensanchado puede aparecer de
manera permanente en los casos asociados con bloqueos
de rama crónicos o de manera intermitente en los casos
de bloqueo de rama derecha funcional (dependiente de
frecuencia) también llamado aberrancia de conducción
de Ashman35 que es condicionada por la aparición de un
ciclo RR anormalmente corto que fue precedido de un
ciclo RR largo (figura 25-56).
También puede aparecer ensanchamiento del QRS
en casos de FA y síndrome de preexcitación ventricular
con conducción parcial o total sobre el fascículo accesorio (fA preexcitada o antidrómica) (figura 25-57).36
Todos estos casos de QRS ancho durante una FA deben
distinguirse de las arritmias ventriculares genuinas.
con la FA. El riesgo de un evento cerebrovascular en los
casos de FA y cardiopatía valvular reumática es 17 veces
más alto comparado con un grupo control de la misma
edad y cinco veces mayor que en la FA de la cardiopatía
no reumática. Uno de cada seis eventos cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA.37-39 Los factores de alto
riesgo que han sido identificados incluyen la edad avanzada, hipertensión arterial, disfunción ventricular
izquierda, episodios previos de isquemia cerebral transitoria u otras complicaciones embólicas, diabetes mellitus
e historia de infarto del miocardio.
Junto con las complicaciones tromboembólicas, que en
75% son cerebrales, la FA es causa de un deterioro importante en la calidad de vida y la mortalidad total es casi el
doble comparado con pacientes en ritmo sinusal.40,41
Pronóstico
Tratamiento
El pronóstico de la FA depende de la gravedad de la cardiopatía subyacente y del riesgo tromboembólico ligado
El tratamiento de la FA se dirige de acuerdo a los distintos patrones de presentación. Aunque la FA paroxística
aVI
V1
HBEd
CS-d
CS
CS-p
25mm/ seg
0
50
100
150
200
200
Figura 25-57. Fibrilación auricular preexcitada. Ensanchamiento del QRS en fibrilación auricular y síndrome de preexcitación ventricular (WPW
lateral izquierdo) con conducción acelerada parcial (QRS angosto) o total (QRS ancho) sobre el fascículo accesorio.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
I
Arritmias • 45
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-58. Cardioversión eléctrica externa (flecha) con paso a ritmo sinusal.
indicación de restaurar y mantener el ritmo sinusal versus la de controlar la respuesta ventricular rápida.
En la FA persistente, la restauración del ritmo sinusal puede ser posible. Es claro que si el ritmo sinusal
puede ser restablecido, ésta es la mejor opción para el
paciente. El tratamiento es entonces la cardioversión, ya
sea eléctrica o farmacológica.
Las razones principales para considerar cardioversión temprana son: el control eficaz de la frecuencia ventricular, la mejoría hemodinámica, promover la reversión
de la remodelación eléctrica auricular y evitar el embolismo. Es en el grupo de pacientes con FA persistente en
los que es sumamente importante tomar la decisión con
respecto a reducir el riesgo de tromboembolismo.
Si la FA ha estado presente durante más de 48 h, hay
acuerdo unánime que la cardioversión debe realizarse
previa anticoagulación oral, al menos durante tres o cuatro semanas y mantenerse después de la cardioversión
por un tiempo similar.
Otros autores sugieren que debe realizarse un estudio ecocardiográfico, de preferencia transesofágico, que
puede terminar espontáneamente dentro de las 24 h de
instalada en casi la mitad de los casos, es deseable una
conversión temprana sobre todo en presencia de síntomas. La necesidad de reducción inmediata mediante cardioversión eléctrica externa (CEE) está indicada en la FA
paroxística mal tolerada hemodinámicamente (figura
25-58).
En los casos bien tolerados, la conversión a ritmo sinusal puede alcanzarse con éxito y seguridad en 87% de los
casos de FA paroxística dentro de la primera hora de iniciado el tratamiento (media, 17±11 min) con el uso de
antiarrítmicos intravenosos clase IC como la propafenona
(2 mg/kg), o clase III, como la amiodarona (5 mg/kg) sobretodo en los casos de FA no valvular (figura 25-59).42,43
Estudios controlados sugieren que la cardioversión
con dosis de carga oral de antiarrítmicos clase IC tienen
eficacia y seguridad en la cardioversión de la FA paroxística en corazón sano.44,45
En la FA persistente es menos probable que ocurra
reversión espontánea, sobretodo si la duración es mayor
de una semana por lo que se imponen dos decisiones: la
III
aVF
V3
V6
II
25mm/s
Figura 25-59. Cardioversión farmacológica. Conversión a ritmo sinusal con propafenona IV (flecha) en un caso de FA paroxística sin cardiopatía.
46 • Cardiología
Anteroposterior
+
A
-
+
B
Anteroposterior
+
C
Figura 25-60 A-C. Colocación de los electrodos para cardioversión
eléctrica. A) Posición antero-lateral. B) Posición anteroposterior (paraesternal derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda). C)
Posición antero-posterior (lateral izquierda-infraescapular paraespinal
derecha).
El método óptimo para la cardioversión eléctrica de
la FA incluye tanto la selección del paciente como una
técnica de cardioversión eléctrica apropiadas (cuadro 256). La importancia relativa de los diferentes factores que
determinan la tasa de éxito así como los requerimientos
de energía para la cardioversión no ha sido establecida de
manera definitiva.
Los factores que han sido implicados en el éxito de
la cardioversión eléctrica transtorácica incluyen aquellos relacionados con: 1) la presencia de cardiopatía, 2)
aquellos relacionados con el habitus corporal del
paciente, 3) los relacionados con la energía proporcionada, 4) los relacionados con la forma de onda eléctrica proporcionada y 5) misceláneas (cuadro 25-7).
Todos estos factores finalmente tendrán influencia en la
aplicación de un flujo de corriente eléctrica suficiente;
se sabe que el flujo de corriente a través del tórax
describe de manera más precisa el umbral de desfibrilación.58
Selección de la energía
El flujo de corriente estará determinado por la energía
real emitida (no la energía seleccionada o acumulada). A
su vez, el principal determinante del flujo de corriente es
la resistencia o impedancia transtorácica (ITT). Por lo
tanto, una densidad de corriente eléctrica suficiente que
atraviese la masa auricular es el factor crítico más importante para que la cardioversión sea eficaz.
De manera tradicional y como sugirieron antes las
guías ACLS,59 un método con dosis de energía progresivamente crecientes iniciando con 100J ha sido utilizado
para la cardioversión eléctrica de la FA alcanzado un
éxito del 40 a 67% dependiendo del grado de ITT y del
21 a 62% aún con un choque inicial de 200J en casos de
FA de larga duración.60-62
Otros estudios han examinado si el uso inicial de
alta energía con choques monofásicos de 360J en
pacientes con FA persistente podría ser más efectivo,
comparado con choques iniciales de baja energía, 200J.
El éxito fue más alto en el grupo con 360J (96.0% vs.
75.4%, p = 0.003). El número promedio de choques
aplicados (1.84 vs. 2.56, p = 0.006) fue menor con 360J
que con 200J, aunque los requerimientos de energía
total fueron similares para los dos grupos (662.4J vs.
762.4J, p = 0.67).63, 64
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Técnica de cardioversión eléctrica
La CEE implica un choque eléctrico de corriente-directa sincronizado con la onda R del electrocardiograma, es
decir, que se aplica fuera del periodo vulnerable del corazón. Antes de la CEE cualquier factor arritmogénico
debe ser modificado (alteraciones electrolíticas y ácidobase, toxicidad por fármacos) y en su caso tratarse al
mismo tiempo la isquemia o insuficiencia cardiaca. La
cardioversión se realiza en ayunas y bajo el efecto de
anestésicos de acción corta por vía intravenosa y con
todas las facilidades para reanimación cardiopulmonar
disponibles.
Las almohadillas cubiertas con pasta conductora o
electrodos autoadhesivos se colocan en posición anterolateral (infraclavicular derecha–lateral izquierda) o en
cualquier configuración antero-posterior (paraesternal
derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda)57 esta
última se prefiere en el niño, asegurando en cualquier
caso un buen contacto con el tórax (figura 25-60).
Anterolateral
© Editorial El
descarte la presencia de trombos intraauriculares o en la
orejuela izquierda y a la vez permita evaluar las dimensiones de la aurícula, el efecto de contraste espontáneo,
la velocidad del flujo sanguíneo auricular así como la
función ventricular.
Con estos parámetros ecocardiográficos se tienen
elementos con los que se puede predecir la posibilidad
de éxito de la cardioversión, de recidiva temprana, así
como de posibles complicaciones tromboembólicas.46
La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas son eficaces, pero, se recomienda
como primera elección a la CEE ya que es más efectiva,
rápida y segura que el tratamiento farmacológico.47
La frecuencia de éxito con la CEE es del 77 al 86%.
La recurrencia temprana o tardía de FA post-cardioversión es alta a menos que se instale un tratamiento antiarrítmico preventivo. Hay diversos factores de predicción
independientes de éxito pre-cardioversión o de recaída
poscardioversión. Se implica de manera sobresaliente la
duración de la FA, es más probable la conversión y mantenimiento del ritmo sinusal en aquellos pacientes con
FA de corta duración, una aurícula izquierda poco dilatada, una velocidad alta del flujo sanguíneo en la orejuela
izquierda, una causa aguda reversible y una buena función del ventrículo izquierdo.48-51
Los pacientes con FA paroxística o persistente convertidos a ritmo sinusal tienen una baja posibilidad de
mantenerse en ritmo sinusal sin tratamiento antiarrítmico activo. Los estudios controlados con placebo indican
que sólo 20 a 30% se mantienen en ritmo sinusal a un
año de seguimiento.
La posibilidad de mantener el ritmo sinusal aumenta sustancialmente con el uso de antiarrítmicos activos,
notablemente los de la clase I y III, aproximadamente
50% al 87% de los pacientes seguirán en ritmo sinusal a
12 meses poscardioversión.52
La estrategia del tratamiento híbrido con fármacos
antiarrítmicos antes o después de la CEE, puede ser utilizada para aumentar la posibilidad de cardioversión exitosa
así como prevenir las recurrencias tempranas o tardías.53-56
(Capítulo 25)
Arritmias • 47
Cuadro 25-6. Indicaciones para la cardioversión eléctrica.
Recomendaciones
I
Clase I
Nivel de
evidencia
1. Cuando la respuesta ventricular rápida no responde pronto a medidas farmacológicas en pacientes con FA e infarto de
miocardio, hipotensión sintomática, angina, o insuficiencia cardiaca, se recomienda cardioversión eléctrica inmediata
C
2. En FA y preexcitación (WPW)
B
3. En pacientes con estabilidad hemodinámica cuando los síntomas de FA son inaceptables para el paciente. En caso de
recurrencia temprana de FA postcardioversión, pueden hacerse intentos repetidos de cardioversión eléctrica después de
la administración de medicación antiarrítmica
C
Clase IIa
1. Puede ser útil para restaurar el ritmo sinusal como parte de la estrategia del tratamiento prolongado en pacientes con FA
B
2. La preferencia del paciente es una consideración razonable en la selección de cardioversión repetida ocasional para el
manejo de la FA sintomática o recurrente
C
Clase III
1. La cardioversión frecuente no es recomendada para pacientes que tienen periodos relativamente cortos de ritmo sinusal
entre las recurrencias de FA después de varios procedimientos de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica
profiláctica
C
2. Está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o hipopotasemia
C
FA, fibrilación auricular; WPW, Wolff Parkinson White.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59
La forma de onda eléctrica (monofásica vs.
bifásica)
Derivada de la intensa y creciente investigación en la
desfibrilación ventricular interna, en los últimos años se
demostró que los choques de onda bifásica están asociados con una mayor eficacia cuando se comparan con los
choques de onda monofásica.12 La eficacia del primer
choque de onda bifásica de 70J fue del 68% versus 100J
con onda monofásica que fue solo del 21%. La eficacia
acumulada después de varios choques fue de 94% versus
79% respectivamente.65
Otros autores encontraron que al mismo nivel de
energía de 150J, los choques de onda bifásica que compensa la impedancia son superiores a los choques monofásicos para cardioversión de la FA.66
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Cuadro 25-7. Factores que determinan el éxito de
la cardioversión
La enfermedad
Presencia de cardiopatía y etiología
Duración de la FA
Diámetro y presión de la AI, velocidad del flujo sanguíneo de
las VP y orejuela
Habitus corporal
Impedancia transtorácica: obesidad, IMC, amplitud del tórax,
neumopatía
Energía proporcionada
Tamaño y tipo de las almohadillas (palas metálicas o
electrodos adhesivos)
Posición (anterolateral, anteroposterior), presión de contacto
Selección del nivel de energía inicial, número de choques
consecutivos
Polaridad del choque (anódico vs catódico)
Forma de onda eléctrica
Monofásica, bifásica
Diversos
Ciclo respiratorio, edad
FA, fibrilación auricular; AI, aurícula izquierda, VP, venas pulmonares;
IMC, índice de masa corporal.
En un estudio internacional, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego los pacientes recibieron hasta cinco
choques, los necesarios para la cardioversión: 100J, 150J,
200J, un cuarto choque a la energía máxima (200J bifásico, 360J monofásico) y un último choque de cruzamiento a energía máxima con la forma de onda contraria.
El éxito fue mayor para los choques bifásicos que monofásicos a cada uno de los tres niveles de energía (100J:
60% vs. 22%, p<0.0001; 150J: 77% vs. 44%, p<0.0001;
200J: 90% vs. 53%, p<0.001).
Cuando se requirió un cuarto choque, a un máximo
de 200J, el éxito con onda bifásica fue similar que con
onda monofásica a 360J (91% vs. 85%, p=0.29). Se requirieron menos choques bifásicos (1.7±1.0 vs. 2.8±1.2,
p<0.0001) y una menor energía acumulada (217 ± 176J
vs. 548±331J, p<0.001).67
Con un mayor número de casos, el mismo grupo
confirmó los mismos resultados, pero, se resalta que los
choques bifásicos convirtieron la FA con una eficacia del
80% cuando la FA tuvo un tiempo de evolución menor
de 48 h, pero la conversión en FA presente por más de
48 h y más de un año el éxito fue del 63 y 20% respectivamente.68
Tanto los choques monofásicos iniciales de alta energía (300J, 360J) como los choques bifásicos de baja energía se asocian con una menor frecuencia de lesión cutánea.
La tasa de éxito global de la cardioversión eléctrica es de
90% a 95% en FA de menos de 48 h de evolución y disminuye a 72% a 78% si está presente durante un año.69
En algunos casos, hay una falla total de la cardioversión eléctrica. En otros, la FA recurre minutos después
de un periodo corto de RS (recurrencia inmediata); en
otros, la recurrencia se retarda de un día a dos semanas
(recurrencia temprana) y en ocasiones ocurre después de
dos semanas (recurrencia tardía). El fracaso de la cardioversión eléctrica inmediata o tardía se estima que ocurre
aproximadamente en 25% de los casos.70
48 • Cardiología
(Capítulo 25)
Como se ha mencionado, los predictores de refractariedad a la cardioversión eléctrica convencional incluyen
principalmente a la FA de larga evolución (por lo general, mayor de tres meses), presencia de cardiomiopatía e
insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular (mitral, aórtica) significativa. Los efectos del tamaño de la aurícula
izquierda (AI) son menos claros.
En un estudio con pocos pacientes, el diámetro de la
AI de > 45 mm se consideró tuvo un valor predictivo
positivo; sin embargo, otros estudios puntualizan que el
tamaño de la aurícula está relacionado más bien con la
duración de la FA y este último es el predictor más
importante. Por lo tanto, se considera que el tamaño de
la AI no influye fuertemente sobre la cardioversión y los
pacientes no deberían ser excluidos sólo por este parámetro ya que se ha demostrado éxito y mantenimiento
de RS aún con AI dilatada con diámetros < 65 mm.71-73
Con relación a los casos de FA refractaria a la CEE convencional se ha mencionado de manera sobresaliente a la
resistencia transtorácica (impedancia) y que junto con
los otros factores pueden relacionarse con fallas totales
en el 8 al 33% de los pacientes.70, 74,75
La impedancia transtorácica normal en el hombre
adulto es de 70 a 80 . Cuando la impedancia es demasiado
alta, un choque de baja energía o aún de alta energía (300
a 360J) no generará la corriente suficiente para desfibrilar.
Para reducir el efecto de la impedancia transtorácica
se recomienda desde el uso adecuado del gel conductor
en la interfase electrodo-tórax, una presión de contacto
suficiente y posiblemente una configuración anteroposterior de los electrodos. Aún así, existen casos bien documentados de FA refractaria en cuyo caso podrá indicarse
el uso de cardioversión eléctrica con choques de alta
energía con la hipótesis de favorecer y asegurar la penetración adecuada del flujo de corriente a la aurícula.
Los resultados indican que para la fibrilación auricular refractaria la cardioversión eléctrica con onda monofásica el doble choque secuencial transtorácico (con el
uso de dos cardiodesfibriladores) representa una alterna-
Cuadro 25-8. Apoyo farmacológico para la cardioversión eléctrica.
Recomendaciones
Clase IIa
Nivel de
evidencia
1. El pretratamiento con agentes clase III y IC puede ser útil para aumentar el éxito de la cardioversión eléctrica y prevenir
la recurrencia de FA
B
2. En recurrencia de FA postcardioversión exitosa puede ser útil repetir el procedimiento después de medicación
antiarrítmica profiláctica
C
Clase IIb
1. En FA persistente puede considerarse la administración de agentes clase IA, II o IV. Aunque la eficacia de estos agentes
para mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica o prevenir recurrencia temprana es incierta
C
2. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado
en pacientes sin cardiopatía
C
3. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado
en pacientes con ciertas formas de cardiopatía una vez que la seguridad del medicamento ha sido verificado
C
FA, fibrilación auricular.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Fibrilacion auricular refractaria
© Editorial El
Pre-tratamiento
En algunos pacientes el procedimiento de cardioversión
eléctrica repetido puede aumentar la tasa de éxito general
y mantener el ritmo sinusal, especialmente si se aplica con
tratamiento antiarrítmico concomitante, el cual puede
aumentar el éxito inmediato y suprimir las recurrencias
tempranas. Una de las explicaciones de las diferencias en
el porcentaje de éxito de la cardioversión eléctrica en
FA podría ser el uso de fármacos antiarrítmicos antes o en
el momento de la cardioversión (pre-medicación) (cuadro
25-8).
Varios fármacos antiarrítmicos han demostrado mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica, así como el mantenimiento del ritmo sinusal poscardioversión. En general,
se utilizan los mismos fármacos para la cardioversión farmacológica y para el mantenimiento del ritmo sinusal.
El objetivo principal del tratamiento antiarrítmico
concomitante es aumentar la posibilidad de éxito y prevenir las recurrencias, el cual debe considerarse de manera individual tomando en cuenta sobre todo el tiempo de
evolución de la FA y la presencia y gravedad de la cardiopatía. La posibilidad de cardioversión eléctrica exitosa en
más probable en FA de corta duración y ausencia de cardiopatía.
El pretratamiento es más apropiado en la falla total y
en la recurrencia inmediata o temprana. En la recurrencia
tardía y en aquellos que serán llevados a cardioversión
eléctrica por primera vez por FA persiste el pretratamiento es opcional.
El tratamiento profiláctico no es usualmente necesario en casos de un primer episodio detectado de FA, en
especial si la FA es secundaria a factores precipitantes
que han sido corregidos. Por tanto, no se considera apropiado recomendar antiarrítmicos de rutina para la cardioversión eléctrica, aunque pueden ser benéficos en
casos en los que se anticipa una posibilidad alta de cardioversión eléctrica no exitosa.
El tratamiento precardioversión se sugiere en conjunto con un segundo intento, notablemente cuando se
ha presentado una recurrencia temprana. La cardioversión eléctrica repetida es de valor limitado y deberá
reservarse para pacientes seleccionados.
Arritmias • 49
Cuadro 25-9. Estrategias para la fibrilación
auricular refractaria
Pretratamiento con antiarrítmicos
Electrodos en posición anteroposterior
Choque de onda bifásica
Cardioversión externa con doble choque secuencial de alta
energía
Cardioversión externa con doble choque secuencial ortogonal
de baja energía
Cardioversión interna
tiva segura y altamente eficaz y puede tener una aplicabilidad general.76-78 Si no se cuenta con choques de onda
bifásica, este procedimiento debería ser realizado antes
que la cardioversión eléctrica interna (cuadro 25-9).
Precauciones
La cardioversión eléctrica debe ser diferida en casos de:
signos de intoxicación por digoxina, hipopotasemiahipomagnesemia, arritmia ventricular polimorfa y en
casos de alternancia espontánea entre ritmo sinusal y FA
de cortos periodos de duración.
La CEE está contraindicada en los casos de FA asociada con bloqueo AV de alto grado (excepto, sí se instala antes un marcapaso temporal), en los casos de FA de
origen valvular mitral complicada con embolismo
reciente y en casos con periodos cortos de ritmo sinusal
con recaídas en FA a pesar de varios procedimientos de
cardioversión y tratamiento antiarrítmico profiláctico.
Otras situaciones deben ser analizadas individualmente.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Alteraciones electrocardiográficas y bioquímicas
Después de la CEE pueden aparecer trastornos del ritmo
pasajeros y que generalmente no ameritan ningún trata-
miento específico: extrasístoles auriculares o ventriculares, bradicardia o pausas sinusales.
En la FA como parte del síndrome de taquicardiabradicardia o que tienen un fuerte efecto bloqueador
nodal por fármacos se puede presentar bradicardia grave
o incluso asistolia que anticiparía indicar un marcapaso
transitorio. En los pacientes con un marcapaso permanente puede manifestarse disfunción temporal tanto de
la función de detección como de estimulación.
Se pueden observar cambios electrocardiográficos
que incluyen elevación ocasional y transitoria del segmento ST que no están asociados con daño miocárdico
(figura 25-61).79
Después de cardioversión con corriente directa puede
encontrarse un incremento en la creatinakinasa (CK) total
en aproximadamente la mitad de los pacientes, así como
un incremento moderado de la isoenzima CK-MB.
La CK-MB representa menos de 1 a 3% de la actividad de la CK total del músculo normal, entonces, después de una lesión muscular, la CK-MB puede alcanzar
hasta 15 a 20% de la actividad de la CK total. Por lo
tanto, la asociación del incremento de CK total y CK-MB
que aumentan después de cardioversión con alta energía
es consistente con lesión del musculo esquelético y sobre
todo está estrechamente relacionada con la energía total
acumulada (choques múltiples repetidos).
La cTnT (troponina T) es un componente proteico
cardioespecífico del complejo troponina/tropomiosina.
Un incremento en la concentración de troponina T sería
específico de daño miocárdico. La cTnI (troponina I)
nunca está expresada en el músculo esquelético, su cardioespecificidad se mantiene en casos de lesión muscular.
No se han demostrado aumentos en los niveles de
cTnT o cTnI, por lo que no hay evidencia de lesión miocárdica aún después de cardioversión con choques de
alta energía.80-84
25 mm/s
Figura 25-61. Cardioversión eléctrica externa. Extrasístoles auriculares y elevación del segmento ST transitorios poscardioversión.
50 • Cardiología
B
Tratamiento farmacológico
En los pacientes inicialmente clasificados con FA persistente en los que ha fallado todo intento por restaurar o
mantenerlos en ritmo sinusal se catalogan están en FA
permanente. El manejo de la FA permanente consiste primero en la modulación de la frecuencia ventricular para
mejorar la función cardiaca prolongando el tiempo de llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación
prolongada para prevenir el riesgo de tromboembolismo.
Clásicamente se ha utilizado la digoxina que por su
efecto indirecto sobre el nodo AV incrementa la refractariedad reduciendo el número de impulsos transmitidos
desde la aurícula fibrilante hacia los ventrículos.
Es un fármaco efectivo para el control de la frecuencia cardiaca en reposo, notablemente en presencia de
insuficiencia cardiaca descontrolada; sin embargo, su utilidad está limitada en el paciente en actividad habitual y
de manera sobresaliente durante el ejercicio.
En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia
cardiaca controlada o en aquellos con una capacidad de
ejercicio disminuida los agentes calcio antagonistas
(verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina para
controlar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio
moderado.91
Los beta-bloqueadores (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol) por su efecto antisimpático pueden
controlar también la frecuencia ventricular, aunque en
algunos casos pueden limitar la capacidad de ejercicio.
En casos seleccionados de FA permanente crónica se
puede lograr restablecer el ritmo sinusal con CEE con
Cuadro 25-10. Cardioversión eléctrica y anticoagulación
FA corta duración, <48 h sin anticoagulación
FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) bolo de heparina IV
FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico)
Figura 25-62 A y B. Aturdimiento auricular poscardioversión. A) Flujo
Doppler pulsado de la orejuela izquierda antes, y B) inmediatamente
después de cardioversión. Disminución significativa de las velocidades de vaciamiento de la orejuela izquierda que expone al riesgo de
tromboembolismo.
Warfarin poscardioversión; 4 semanas mínimo
Anticoagulación a largo plazo en cardiopatía estructural
FA, fibrilación auricular; ETE, eco transesofágico; RIN, relación internacional normalizada.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
A
auricular transitoria (aturdimiento) poscardioversión.90
En otros casos se ha documentado un estado protrombótico condicionado por la misma FA o favorecido por
padecimientos co-mórbidos (diabetes, tabaquismo).
Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, la
anticoagulación es recomendada convencionalmente por
un mínimo de tres semanas antes, durante y por un mínimo de cuatro semanas poscardioversión en pacientes con
FA de más de 48 h de evolución.
Una estrategia es la cardioversión guiada con ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes con FA de
más de 48 h de duración. En ausencia de trombos, la
heparina es usualmente indicada y se procede con la cardioversión. Subsecuentemente se continúa la anticoagulación oral durante al menos cuatro semanas. Aún cuando la ETE no demuestre trombos en la aurícula izquierda, algunos pacientes pueden tener una tromboembolia
poscardioversión, en especial si no se continúa la anticoagulación en pacientes con alto riesgo (cuadro 25-10).
© Editorial El
Complicaciones
El ritmo sinusal y las ondas P en el ECG aparecen inmediatamente poscardioversión exitosa; no obstante, la función
mecánica de la aurícula puede no regresar inmediatamente, sobre todo, en los casos de FA persistente de larga evolución o en la forma permanente. Usando ecocardiografía
Doppler se ha demostrado que la función sistólica de la
aurícula puede recuperarse hasta después de tres semanas,
el llamado “aturdimiento” auricular que expone al riesgo de
tromboembolismo (figura 25-62).
Aunque este fenómeno parece estar relacionado más
con la duración de la FA que con el procedimiento de
cardioversión per se y parece deberse a la remodelación
eléctrica.85 Eventos tromboembólicos han sido reportados en 1 al 5%, en su mayoría en pacientes con FA persistente o crónica que no recibieron anticoagulantes
antes de la cardioversión.86,87
Un estudio reportó una serie de 437 pacientes tratados
con cardioversión eléctrica: 228 pacientes recibieron anticoagulación oral tiempo prolongado, mientras 209 no la
recibieron. En el grupo con cardioversión exitosa y anticoagulados sólo 2 de 186 pacientes (1.1%) tuvieron eventos
tromboembólicos, comparados con 11 de 162 pacientes
(6.8%) de los que no recibieron anticoagulantes.
En otros dos estudios clínicos más recientes se mantiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3%
vs. 8%) entre los pacientes anticoagulados versus no anticoagulados, enfatizando el riesgo aún con un tiempo de
duración relativamente corto de la FA.88-89
Es posible que el tromboembolismo sea el resultado
del retorno de la función mecánica auricular y la liberación de trombos preformados en la aurícula y la orejuela. La ocurrencia de complicaciones tromboembólicas en
ausencia de trombo auricular izquierdo por ecocardiograma se ha sugerido que están asociadas con disfunción
(Capítulo 25)
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 51
resultados que varían entre 20 y 85% y que son ampliamente influenciados por la etiología, (efecto más favorable en la valvulopatía no reumática), y la duración de la
FA como predictores independientes del tiempo de permanencia en ritmo sinusal.92-94
Se ha reportado también posibilidad de conversión a
ritmo sinusal en FA crónica empleando diversos regímenes farmacológicos, sobre todo con amiodarona o sotalol
solos o indicados tanto antes como después del intento
de cardioversión eléctrica.
Aún cuando se logra alcanzar un control adecuado
de la frecuencia ventricular media con fármacos bloqueadores nodales, se ha demostrado que la función sistólica
del ventrículo izquierdo mejora después de cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con
FA crónica.95
A pesar del progreso en la investigación del mecanismo electrofisiológico relacionado con la pérdida del ritmo
sinusal, la controversia sobre restaurar y mantener el ritmo
sinusal (RS) versus el control de la frecuencia ventricular
en pacientes con FA persistente o crónica no está aún definitivamente resuelta. Mientras que hay evidencias sobre
los beneficios teoricos de restaurar y mantener el RS, hasta
recientemente ha habido poca evidencia que apoye las
ventajas comparativas de cualquier estrategia. Durante los
últimos años, cinco estudios aleatorizados que investigaron ambas estrategias han sido completados. PIAF96
(Pharmacological Interventions in Atrial Fibrillation), STAF97
(Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation), RACE98 (RAte
Control versus Electrical cardioversion), AFFIRM99 (Atrial
Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) y
HOT-CAFE100 (HOw to Treat Chronic Atrial Fibrillation).
Los resultados de estos estudios indican que una estrategia para el control de la frecuencia puede ser al menos
tan efectiva como los esfuerzos para mantener el RS en
términos de mortalidad. Una de las hipótesis que explican la no superioridad de la estrategia de mantener el RS
fue que el beneficio fue opacado por los excesivos efectos adversos de los fármacos antiarrítmicos.
Sin embargo, puede haber subgrupos importantes de
pacientes para quienes hay diferencias identificables y
que ameritan ser analizadas con respecto a las dos estrategias. En general, estos estudios incluyeron pacientes de
mayor edad (la mayoría > 65 años) y con FA persistente, los datos en pacientes menores de 60 años fueron
limitados. Además hubieron otras limitaciones en la
metodología del estudio como diferentes criterios de
selección, objetivos primarios e intervenciones terapéuticas limitando por tanto la aplicabilidad de los resultados
a todas las poblaciones de pacientes con FA.
Una aplicación práctica que puede sugerirse es que
para los pacientes de mayor edad, parece razonable considerar el control de la frecuencia como opción terapéutica primaria y reservar el control del RS para aquellos
que no responden a esta estrategia. Para los pacientes
más jóvenes, se sugiere comenzar con la opción terapéutica de restaurar y mantener el RS y reservar el método
del control de la frecuencia para los pacientes en quien
en los fármacos antiarrítmicos, o los métodos no farmacológicos o ambos no mejoran los síntomas.
Cuando el método de control del RS está indicado,
la elección de la medicación antiarrítmica deberá ser dictada por la presencia o ausencia de cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal u otras
comorbilidades para mantener la eficacia y minimizar los
riesgos de proarrítmia o toxicidad extracardiaca. Una de
las principales enseñanzas derivadas de estos estudios es
que la anticoagulación es necesaria en pacientes elegidos
a cualquier estrategia terapéutica considerados de alto
riesgo de embolismo cerebral, por ejemplo: mayores de
75 años, o aquellos con hipertensión arterial, disfunción
ventricular izquierda severa, eventos tromboembólicos
previos y diabetes.
Al considerar a los efectos adversos de los fármacos
antiarrítmicos como la principal limitación para demostrar el efecto benéfico del método de mantener el RS
nuevos compuestos con novedosos mecanismos de
acción están ahora en diversas etapas de desarrollo clínico (fármacos con bloqueo multicanal iónico, o el bloqueo de canal iónico auricular específico, IKAch e IKur)
que se anticipa deberán ser más seguros y efectivos que
los actualmente disponibles. En conclusión, hasta que
tratamientos más efectivos estén disponibles, el médico
deberá utilizar la evidencia generada de los principales
estudios para guiarse y tomar decisiones sobre las características y presentación del paciente con una base individual.
Como se ha señalado, una de las causas más importantes de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está
representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos en FA de cualquier etiología, de manera
sobresaliente en FA de etiología valvular.
En un sub-estudio para la prevención de embolia en
fibrilación auricular (SPAF-III),101 el tener uno de los
factores de riesgo antes mencionados se asoció con un
riesgo del 7% de embolia por año. Tener dos o más factores se asoció con un riesgo de embolia hasta del 17%
por año.
Diversos estudios controlados al azar realizados en
los últimos diez años han probado claramente que la
anticoagulación con warfarina puede reducir significativamente este riesgo con una incidencia de complicaciones hemorrágicas baja.101-103
El tratamiento antitrombótico para la prevención
del embolismo está guiado por el riesgo de embolia de
cada paciente y la relación riesgo-beneficio del anticoagulante.
El lugar de la aspirina (100 a 325 mg/d) es menos
claro, pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo. La
aspirina puede también ser usada en pacientes en quienes la anticoagulación está contraindicada.
La frecuencia de embolismo en FA depende entonces de la presencia de condiciones co-mórbidas y el uso
de terapia antitrombótica. La dosis ajustada de warfarina
es superior a la aspirina para reducir el embolismo cerebral en FA. Los pacientes con FA que tienen alta o baja
frecuencia de embolismo pueden ser identificados con
confianza, permitiendo la selección individualizada del
tratamiento antitrombótico. El esquema CHADS2, un
acrónimo en inglés para la insuficiencia cardiaca conges-
52 • Cardiología
(Capítulo 25)
Cuadro 25-11. CHADS2
I. Críterio
Riesgo
A. Insuficiencia cardiaca congestiva
Puntos
1 punto
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1.4
B. Hipertensión arterial
1 punto
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1.6
C. Edad mayor de 75 años
1 punto
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1.4
D. Diabetes mellitus
1 punto
1. Riesgo relativo de embolia o AIT
1.7
E. Embolia cerebral previa o AIT
2 puntos
1. Estenosis mitral o prótesis valvular: riesgo similar
2. Riesgo relativo de embolia o AIT
2.7
II. Interpretación (puntuación)
Tratamiento
A. CHADS > 2 puntos
> 5% / año
B. CHADS > 1 punto
> 4% / año
C. CHADS
0
Warfarina RIN 2.0-3.0
Warfarin o AAS
AAS 80-325 mg/d
Tratamiento no farmacológico
Diversas intervenciones no farmacológicas están actualmente disponibles para los pacientes con FA que son
refractarios al tratamiento farmacológico convencional.105
El conocimiento del mecanismo de la FA paroxística
y persistente ha llevado al desarrollo más importante en el
tratamiento de la FA con un objetivo curativo mediante
las técnicas de ablación con catéter. Los primeros intentos
incluyeron la ablación de los disparadores en las VPs, aunque se lograron resultados aceptables, la frecuencia de
recurrencia de FA fue alta debido al surgimiento de otros
focos en otras VPs. Posteriormente surgió el concepto de
aislamiento de las VPs, y es actualmente la técnica generalmente aplicada en el tratamiento de la FA. En este procedimiento, se realiza el aislamiento eléctrico completo de
las inserciones del tejido auricular y las VPs. Hay actualCuadro 25-12. Riesgo anual de embolismo cerebral
CHADS2
Riesgo de embolismo %
IC 95%
0
1.9
1.2 a 3.0
1
2.8
2.0 a 3.8
2
4.0
3.1 a 5.1
3
5.9
4.6 a 7.3
4
8.5
6.3 a 11.1
5
12.5
8.2 a 17.5
6
18.2
10.5 a 27.4
Estudio cohorte de 1 733 pacientes con FA no reumática con edad de
65 a 95 años.
mente dos técnicas diferentes: 1) el aislamiento segmentario y separado de cada VP, y 2) el aislamiento en bloque
de dos o aún las cuatro VPs. Cada una de las técnicas
requiere la documentación de silencio eléctrico de las VPs
con un catéter circular multipolar cuyo éxito ha sido superado con el apoyo de las técnicas de mapeo electroanatómico tridimensional y el avance en la tecnología de los
catéteres de ablación.106-108
El tratamiento principal de la FA ha sido farmacológico; sin embargo, la ablación con catéter ha sido usada
cada vez más en la última década. El mérito relativo de
cada estrategia ha sido estudiado recientemente. Un
estudio multicéntrico al azar comparó las dos estrategias
en pacientes con FA resistente al menos a un antiarrítmico teniendo como objetivo primario la ausencia de FA
recurrente a los 12 meses. El cruzamiento del grupo con
fármacos antiarrítmicos ocurrió en 63% y del grupo de
ablación en el 9% de los pacientes (p = 0.0001). A un
año de seguimiento, 23% de los pacientes del grupo con
fármacos y 89% del grupo de ablación no tuvieron recurrencia de FA respectivamente (p<0.0001). La mejoría
de los síntomas, capacidad de ejercicio y calidad de vida
fue significativamente más alta en el grupo de ablación.
Este estudio demostró la superioridad de la ablación con
catéter sobre los fármacos antiarrítmicos en pacientes con
FA con respecto a mantenimiento en ritmo sinusal.109
Otros autores en base a resultados similares han
sugerido la posibilidad de considerar a la ablación con
catéter como el tratamiento de primera elección en
pacientes seleccionados con FA paroxística sintomática.110-111 En una evaluación económica de la ablación
con catéter con radiofrecuencia versus tratamiento con
fármacos antiarrítmicos como tratamiento de primera
elección de FA paroxística sintomática un estudio
reciente estimó y comparó los costos de la ablación versus fármacos antiarrítmicos concluyendo que la ablación
© Editorial El
tiva, hipertensión, edad >75 años, diabetes mellitus, y
embolismo o ataque isquémico cerebral transitorio identifica con éxito a pacientes para prevención primaria que
tuvieron alto riesgo de embolismo cerebral (cuadro 2511 y 25-12).104
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
AIT, ataque isquémico transitorio.
CHADS, Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 53
con catéter como estrategia de primera elección fue neutra en costos dps años después del procedimiento inicial
comparada con fármacos antiarrítmicos.112
Por otro lado, la FA permanente usualmente requiere diversos agentes farmacológicos, en algunos de estos
pacientes el tratamiento médico es mal tolerado o no
satisfactorio. En estos casos, la ablación del nodo AV
combinada con el implante de un marcapaso permanente unicameral en modo VVI-R es una estrategia con el
objetivo de control de la frecuencia ventricular. Este procedimiento es exitoso casi en el 100% de los casos, aunque
requiere el uso continuo de anticoagulantes. La ablación
con catéter del nodo AV seguido por estimulación ventricular ha demostrado mejorar los síntomas y calidad de
vida de los pacientes con FA permanente. Se ha demostrado que una frecuencia cardiaca irregular por si sola
puede producir una disminución en la función cardiaca
global que puede ser revertida con este método llevando
a una mejoría progresiva aunque modesta de la función
ventricular después de controlar la frecuencia cardiaca
con el método ablativo. Por tanto, la ablación terapéutica del nodo AV y marcapaso permanente podría representar una modalidad terapéutica más apropiada sobre
otros tratamientos que tienen como objetivo la estrategia
del control de la frecuencia ventricular rápida.113-117
El conocimiento de la electrofisiología de la FA consistente en ondas de reentrada múltiple aleatoria fue la
base para el desarrollo de la técnica de Cox-maze. El
método original incluyó la realización de múltiples incisiones quirúrgicas en ambas aurículas permitiendo que el
impulso viaje en una dirección hacia el nodo AV. El procedimiento quirúrgico de Cox-maze para restaurar y
mantener el ritmo sinusal ha sido realizado con éxito en
un número creciente de pacientes y ha sufrido diversas
modificaciones que van ahora desde la aplicación con
catéter transoperatoria de lesiones con energía de radiofrecuencia o criotermia que suplantan a las lesiones y
suturas quirúrgicas hasta un procedimiento de mínima
invasión a través de una incisión submamaria. Aunque el
método quirúrgico se ha reportado con tazas de éxito
altas, el procedimiento es altamente invasivo, con considerable morbilidad y claramente no es una solución
práctica a gran escala.118-119 En la actualidad, se acepta
que se realice en pacientes seleccionados para cirugía
valvular o procedimiento de revascularización con puentes coronarios.
El papel que juega la estimulación con resincronización auricular para prevenir FA es controversial.
Teóricamente, la estimulación auricular podría prevenir la
FA que resulta de reentrada o conducción fibrilatoria evitando los cambios en la refractariedad auricular causados
por pausas largas o bradicardia, acortando los tiempos de
conducción intraauricular, reduciendo la dispersión de la
refractariedad auricular o disminuyendo las extrasístoles
auriculares.
Con base en el análisis de estudios disponibles
actualmente no hay datos consistentes que apoyen el uso
de la estimulación auricular en cualquier modalidad en
la prevención de FA. En pacientes con disfunción del
nodo sinusal y bradicardia sintomática y que tienen his-
toria de FA debe indicarse un marcapaso fisiológico
(auricular o doble cámara) en lugar de un marcapaso
unicameral ventricular. Existen todavía menos datos que
apoyen el uso de la estimulación auricular para la prevención de FA en pacientes sin bradicardia sintomática.
En pacientes que requieren marcapaso doble cámara y
tienen conducción auriculoventricular intacta debe
hacerse el esfuerzo para una programación que minimice el tiempo de estimulación ventricular con base a la
evidencia que indica que la estimulación ventricular está
asociada con alta incidencia de FA en pacientes con
disfunción del nodo sinusal. En la actualidad, la estimulación auricular permanente para prevenir FA no está
indicada.120-121 Estudios adicionales están en curso, los
que ayudaran a aclarar el papel de la estimulación permanente en FA.
Los resultados poco satisfactorios del tratamiento
con los fármacos antiarrítmicos hoy disponibles, han llevado al desarrollo de tratamientos alternativos tanto para
el control de ritmo como de la frecuencia cardiaca en la
FA La ablación con catéter ha surgido como estrategia de
tratamiento no farmacológico y es actualmente una de
las alternativas más viables y eficáces.122
IV. OTRAS TAQUICARDIAS
AURICULARES. FLÚTER Y
TAQUICARDIA AURICULAR
GENERALIDADES
Se trata de taquicardias paroxísticas, repetitivas e incesantes o permanentes, cuyo sitio de inicio son las aurículas y
que se trasmiten a los ventrículos de forma variable según
el estado de la conducción a través del nodo AV. El diagnóstico clínico es diferente según se trate de la forma paroxística que solo se sospechará por el interrogatorio y en las
formas repetitivas o permanentes por la exploración y el
electrocardiograma de reposo y ambulatorio Holter.
Como en la FA los signos reveladores son variables,
pero, la sensación de palpitaciones es predominante,
puede haber dolor torácico, mareo, excepcionalmente el
síncope.
La auscultación por lo general revela una taquicardia
con gran regularidad a una frecuencia de 150/min sugestiva de flúter auricular pero puede ser irregular en algunos casos y si la frecuencia ventricular es muy variable,
entre 130 a 210/min muy probablemente se trate de una
taquicardia auricular con bloqueo.
Una cuarta parte de los pacientes con FLA pueden
alternar o progresar a FA, de manera sobresaliente en
paciente poscirugía cardiaca y en tratamiento con antiarrítmicos.1
Por otro lado, parece que el FLA y la TA son menos
embolígenas que la FA por el hecho de mantener una
contracción auricular organizada, pero, la asociación de
estas taquiarrítmias auriculares con enfermedad del
nódulo sinusal (síndrome de taquicardia-bradicardia) o
54 • Cardiología
Taquicardia auricular por macroreentrada (istmus dependiente)*
Flútter auricular típico (antihorario)
Flútter auricular típico reverso (horario)
Flútter auricular por reentrada de asa inferior
Taquicardia auricular por macrorreentrada (no istmus
dependiente)
Atípica de la aurícula derecha
Taquicardia auricular por macro-reentrada (istmus mitral
dependiente)**
Atípica de la aurícula izquierda
*Anillo tricuspídeo-vena cava inferior, ** Anillo mitral-vena pulmonar
inferior izquierda.
valvulopatía mitral puede aumentar el riesgo de accidentes embólicos (1%).2-3 De acuerdo con su mecanismo y
bases anatómicas se propone la siguiente clasificación de
las taquicardias auriculares organizadas (cuadro 25-13).
FLÚTER AURICULAR
Epidemiología
El flúter auricular (fLA) es poco frecuente, con una incidencia entre 5/100 000 pacientes menores de 50 años a
587/100 000 en pacientes mayores de 80 años. La mayoría de los casos de FLA están relacionados con condiciones co-mórbidas o eventos precipitantes (cirugía, neumonía, infarto). El riesgo de desarrollar FLA aumenta
3.5 veces en pacientes con insuficiencia cardiaca (ICC) y
1.9 veces en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e hipertensión arterial. En
aquellos pacientes con FLA permanente el 16% fue atribuido a ICC y el 12% a EPOC.4 Sólo el 1.7% de los casos
no tienen cardiopatía estructural o causas precipitantes.
Como en la FA, todos los tipos de cardiopatía pueden
complicarse con la aparición de FLA y comparada con la
FA es menos frecuente en las valvulopatías mitrales5 y se
asocia más comúnmente que la FA a las cardiopatías que
afectan predominantemente la aurícula derecha (comunicación interauricular de evolución prolongada, anomalía
de Ebstein, EPOC), se le encuentra aproximadamente en
15% de los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de
comunicación interauricular.6 Los casos de FLA típico por
lo general no se relacionan con toxicidad digitálica. Un
porcentaje menor al 2% de los casos pueden catalogarse
como FLA “solitario” o miopatía auricular arritmogénica
(ausencia de cardiopatía estructural clinicamente evidente). El FLA es una arritmia con un contexto clínico similar a la FA.
Mecanismo
Modelos animales de FLA y los primeros estudios de
mapeo del FLA humano sugirieron la importancia de las
Electrocardiograma
El FLA tiene un patrón electrocardiográfico característico que sugiere un substrato común para esta taquiarritmia. El diagnóstico electrocardiográfico en el FLA típico
es evidente por la morfología de las ondas auriculares
VCS
Bloqueo de conducción
válvula-borde de eustaquio
B
C
Tr
SC
VCI
Septal
Lateral
Istmo CT
Figura 25-63. Circuito del flúter auricular. La onda de reentrada circula en dirección caudocraneal a lo largo de la porción septal del anillo tricuspídeo (A hacia B) y en dirección cráneocaudal a lo largo de
la pared libre de la aurícula derecha (C). El Istmo cavo-tricuspídeo
(ICT) es la zona de conducción lenta. Tr: anillo tricuspídeo, SC: seno
coronario, VCS/VCI vena cava superior e inferior.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Taquicardia auricular ectópica o focal (automática, actividad
disparada, microrreentrada)
barreras anatómicas en esta arritmia reentrante. La consistencia de la frecuencia cardiaca y morfología del FLA
típico sugieren un substrato anatómico común. La arquitectura endocárdica única de la aurícula derecha proporciona barreras anatómicas alrededor de las cuales ocurre
la reentrada. Mucho del conocimiento actual del papel
que juegan las barreras anatómicas o funcionales en el
FLA fueron obtenidos de modelos animales. En el medio
de desarrollo del autor, Rosenblueth y García-Ramos,7
desarrollaron un modelo canino de FLA creando una
lesión por aplastamiento entre los orificios de las venas
cavas. Esta lesión produjo una taquicardia que fue idéntica al FLA tanto en frecuencia como en morfología. La
contribución de este modelo experimental de FLA es
significativa ya que fue la base para la mayoría de los
modelos animales subsecuentes del FLA y demostró inequívocamente la necesidad de las barreras para mantener
el FLA. En el FLA típico humano, la crista terminalis, el
borde de Eustaquio y el anillo tricuspídeo han sido identificados como barreras de conducción.8
En el FLA existe una macro-reentrada intraauricular
derecha que se desarrolla alrededor del anillo de la válvula tricúspide (figura 25-63).
En la variedad típica el circuito es en dirección
antihoraria, asciende a lo largo del tabique interauricular
(caudo-craneal) y desciende sobre la pared libre de la
aurícula derecha (cráneo-caudal). La secuencia de activación inversa es vista en los casos de FLA típico reverso
u horario. La reentrada del FLA tiene una zona crítica de
conducción lenta situada cerca del ostium del seno coronario, la vena cava inferior y la inserción de la válvula tricúspide (el istmo cavo-tricuspídeo) (figura 25-63).
© Editorial El
Cuadro 25-13. Clasificación de las taquicardias
auriculares
(Capítulo 25)
Arritmias • 55
bien definidas y uniformes, se habla de ondas F. En las
derivaciones estándar, II, III y aVF las ondas F aparecen
con un patrón difásico con negatividad predominante
(mayor voltaje y amplitud) con un descenso lento seguido
de positividad reducida sin retornar a la línea isoeléctrica (aspecto en dientes de sierra). En I y aVL la actividad
auricular es de bajo voltaje debido a la orientación perpendicular del vector de activación del flúter. En V1 y
V2, las ondas auriculares pueden ser difásicas ± con positividad predominante, o exclusivamente monofásicas y
positivas. En V5 y V6 las ondas F son negativas y corresponden a la despolarización auricular izquierda (figura
25-64).
En el patrón electrocardiográfico del FLA típico
reverso las ondas F son positivas en las derivaciones II,
III, aVF como resultado de la activación inicial de la porción anterior de la aurícula izquierda, aunque, el patrón
de la onda F en el FLA típico reverso es más variable y
menos específico, incluso puede tener un patrón de
A
ondas sinusoidales positivas en las derivaciones inferiores
(figura 25-65).
La frecuencia de las ondas F está comprendida entre
250 y 350/min. Algunos casos de FLA típico pueden
tener una frecuencia auricular más rápida, más de
320/min, como en los casos de FLA en el recién nacido
y lactantes menores. En el FLA como en otras taquicardias auriculares el nodo AV juega un papel de filtro. Así,
en el FLA la respuesta fisiológica es generalmente 2:1
(dos contracciones auriculares por una ventricular). En
ocasiones puede manifestarse una relación de conducción AV 1:1 como en los casos infrecuentes de FLA en el
recién nacido y en casos de preexcitación ventricular
antidrómica. En otros casos, la conducción AV es variable provocada por el uso de fármacos bloqueadores
nodales o por trastornos primarios de la conducción del
nodo AV (figura 25-66). De gran interés diagnóstico es el
empleo de maniobras vagales que condicionan una disminución temporal de la frecuencia ventricular; al conB II
I
III
II
480
480
480
480
470
480
490
490
490
470
460
470
480
aVF
III
V1
230
240
Halo 1-2
230
240
230
240
aVR
Halo 3-4
aVL
Halo 5-6
320
150
120 100
100
120
140 100
Halo 7-8
aVF
Halo
240
9-10
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
V1
V2
240
230
240
230
230
Halo 11-12
240 13-14
Halo
230
240
230
240
230
Halo 15-16
V3
Halo 17-18 210
V4
Halo 19-20
250
A
A
250
220
A
A
220
A
CS d
V5
CS p
V6
Stim
100 mm/s
Figura 25-64. Flúter auricular típico. A) ECG 12-derivaciones con el patrón clásico, ondas F negativas en II, III, aVF. B) Registros endocárdicos. Derivaciones II, III, aVF, V1, registros desde el catéter Halo (20 polos) a lo largo del anillo tricuspídeo. CSd-p: seno coronario. Frecuencia
del flúter (A) entre 230 y 240 ms con una secuencia de activación antihoraria (flecha) desde el electrograma del seno coronario posterior (CSp)
asciende a lo largo del septum interauricular (caudo-craneal, Halo15-16) y desciende sobre la pared libre de la aurícula derecha (cráneo-caudal, Halo9-10) hasta alcanzar el istmus cavo-tricuspídeo (Halo1-2, 3-4).
1
y
56 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
III 430
II
470
470
470
460
460
460
460
460
460
460
III
460
450
450
aVF
V1
ABL d
aVR
Halo
220
Halo
220
Halo
3-4
Halo
7-8
220
230
230
230
220
230
230
230
aVL
aVF
Halo
190
V1
160 100
190
160
100
Halo 11-12
V2
Halo 13-14
V3
Halo 15-16
Halo 17-18
240
210
A
A
220
220
A
A
450
A
450
V4
Halo 19-20
CS d
V5
CS p
V6
Stim
100 mm/s
aVR
I
aVR
II
aVL
II
aVL
III
aVF
III
aVF
II
II
A
B
Figura 25-66A y B. Flúter auricular típico. A) Morfología típica en “dientes de sierra” en II, III y aVF del flúter auricular típico con conducción
2:1. B) Flúter auricular con bloqueo AV 4:1 por efecto farmacológico.
© Editorial El
I
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-65A y B. Flúter auricular típico reverso. A) ECG 12 derivaciones con el patrón de ondas F positivas en II, III, aVF. B) Registros endocárdicos, misma secuencia de la figura anterior. Frecuencia del flúter (A) entre 220 y 230 ms con una secuencia de activación horaria (flecha),
asciende a lo largo la pared libre de la aurícula derecha (caudocraneal, Halo3-4, 7-8) y desciende por el septum interauricular (cráneo-caudal,
Halo13-14) hasta alcanzar el istmus cavo-tricuspídeo (Halo19-20).
Arritmias • 57
trario, la actividad física generalmente incrementa la frecuencia ventricular por predominio del tono simpático.
La interpretación ECG de la morfología del FLA
depende del grado suficiente de bloqueo AV para separar
las ondas de flúter de la activación y repolarización ventricular. Formas atípicas de FLA con diversas morfologías de
la onda de flúter que no tienen una nomenclatura estándar complican la evaluación electrocardiográfica.
Tratamiento
Como en la FA el tratamiento agudo del flúter auricular
también incluye la cardioversión eléctrica y la medicación antiarrítmica.
La cardioversión con choque eléctrico es segura,
muy eficaz y con un éxito superior a cualquier otro
método para restaurar el ritmo sinusal tanto en FLA crónico o agudo por lo que es el método de elección.9-10
Una variedad de agentes antiarrítmicos, clase I y
clase III han sido empleados para terminar o prevenir
episodios recurrentes de FLA, en general, la eficacia de
los fármacos para la terminación aguda del FLA es muy
baja con un éxito que varia en un 18% al 40%. Los fármacos clase III puros como dofetilida e ibutilida tienen
una mejor respuesta, pero no están disponibles en nuestro medio. Los agentes clase II, III y clase IV pueden ser
utilizados para controlar la frecuencia ventricular media
con eficacia en el 50% de los casos9, 11-14 Otros métodos
terapéuticos que se han empleado con éxito aceptable es
la estimulación auricular eléctrica rápida, sobre todo, si
se utilizan previamente agentes antiarrítmicos como premedicación.15-17
El conocimiento de la anatomía del circuito del flúter ha llevado al desarrollo en la última década de la ablación transcatéter con fines curativos. Debido a que tanto
las formas típica y típica reversa comparten obligadamente el mismo istmo cavotricuspídeo, la estrategia de
ablación común es claramente aplicable. El objetivo de la
ablación con catéter del FLA es crear un bloqueo completo y bidireccional estable del istmo cavotricuspídeo
que se asocia con éxito a largo plazo con el uso de catéteres de punta larga o irrigados entre el 80% al 95%
(figura 25-67).18-24 En los últimos años se ha introducido el procedimiento de ablación con catéter guiado con
mapeo electroanatómico tridimensional. Este tipo de
mapeo durante la aplicación de lesiones lineales en el istmus cavo-tricuspídeo permite una reducción significativa en el tiempo de exposición fluoroscópica, un menor
tiempo para alcanzar el bloqueo del istmus mientras
mantiene una alta eficacia cuando se compara con el
método convencional.25
Anteriormente el tratamiento invasivo del FLA fue
limitado a pacientes incapacitados y refractarios al tratamiento médico, actualmente debido a su eficacia y seguridad la ablación con catéter ha extendido sus indicaciones
a un mayor número de pacientes y ha ganado un lugar
para ser considerado ahora el tratamiento de primera
II
50 mm/seg
640
III
aVF
V1
ABL d
ABL p
Halo 1-2
320
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
320
Halo 5-6
320
320
310
320
320
320
330
320
320
320
300
320
710
320
320
360
340
1420
1440
Halo 3-4
Halo 7-8
Halo 9-10
320
310
320
300
320
320
330
350
360
1430
Halo 11-12
Halo 13-14
340
300
330
300
330
300
340
340
350
1500
Halo 15-16
Halo 17-18
1540
Halo 19-20
CS d
CS p
Stim
Figura 25-67. Ablación del istmus cavo-tricuspídeo. Derivaciones II, III, aVF, V1. Registros endocárdicos desde el catéter de ablación (Abld-p)
y electrogramas desde el catéter de 20 polos Halo a lo largo del anillo tricuspídeo, CSd-p: seno coronario. Ablación lineal con radiofrecuencia
(RF) desde el anillo tricuspídeo hasta la vena cava inferior con interrupción del circuito del flúter.
58 • Cardiología
OI
OD
VCS
TAQUICARDIA AURICULAR
La taquicardia auricular (TA) por mecanismo automático
(foco ectópico) sintomática o asintomática es una arritmia
relativamente infrecuente en la población general, (prevalencia 0.34 a 0.46%).27 La taquicardia auricular por mecanismo automático puede ocurrir en niños o adultos en
corazón sano, pero, en adultos de edad avanzada generalmente está asociada con cardiopatía estructural.28
La TA representa alrededor del 5% de todas las taquicardias de QRS angosto. Después de la FA y el FLA, la
taquicardia auricular automática es la causa más común de
taquiarritmia permanente o crónica y esta forma de presentación es frecuente en el grupo de edad pediátrica.29
Las causas más comunes de TA por mecanismo de
macro-reentrada intraauricular se relacionan con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como la
comunicación interauricular. En una casuística de 166
pacientes adultos consecutivos con edad media de 44
años con un seguimiento de 90 meses (2 a 247 meses) el
12.4% de los casos tuvo una morbilidad arrítmica tardía.30 También se reporta este tipo de TA por macroreentrada como complicación de corrección quirúrgica
de cardiopatías congénitas complejas como en las derivaciones tipo Fontan (20%),31 Mustard, Senning. A este
grupo de taquiarrítmias también se les conoce como
FLA incisionales.
Una causa poco frecuente es la TA por macro-reentrada secundaria a fibrosis auricular derecha o izquierda
en ausencia de cardiopatía estructural, se habla de una
miopatía auricular arritmogénica idiopática.
Mecanismo
La TA se relaciona más frecuentemente con un mecanismo automático anormal o foco ectópico de alta frecuencia desde el cual la activación se propaga a las aurículas. El
origen de la TA por foco ectópico puede estar localizado
en cualquier sitio de ambas aurículas (más frecuente en la
aurícula derecha) o las venas torácicas con conexión auricular (seno coronario, venas cavas, venas pulmonares).
Estudios recientes sugieren que uno de los sitios más frecuentes de TA por foco ectópico es a lo largo de la crista
terminalis (figura 25-68).
La TA también puede ser por un mecanismo de
re-excitación entre células auriculares contiguas (microreentrada). Aunque los pacientes con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas pueden tener un FLA
istmus-dependiente típico o típico reverso, otros circuitos de TA por macro-reentrada se relacionan con la cicatriz quirúrgica por el obstáculo anatómico que representa
y el circuito se realiza alrededor del sitio de la atriotomia
o alrededor de los parches de cierre o derivación (figura
25-69).
VPs
SC
VCI
Figura 25-68. Origen de los focos ectópicos auriculares. Localizaciones
clásicas de los focos de extrasístoles y taquicardias auriculares por
automatismo anormal (foco ectópico, áreas sombreadas). OD = orejuela derecha, OI = orejuela izquierda, VPS = venas pulmonares, SC =
seno coronario; VCS, VCI = vena cava superior e inferior.
Electrocardiograma
En el caso de la TA la morfología de las ondas P’ depende del sitio de origen de la actividad auricular ectópica.
Las despolarizaciones auriculares solo ocupan una parte
del ciclo auricular por lo que es evidente una línea isoeléctrica entre las ondas P’. Habitualmente la despolarización se efectúa en el sentido céfalo-caudal a partir de la
zona de primo-despolarización, de suerte que las ondas
P’ son positivas en el plano frontal, pero diferentes a las
ondas P sinusales (figura 25-70).
En otros casos, la despolarización nace de la región
auricular inferior con un frente de activación en sentido
caudo-cefálico con ondas P’ negativas en las derivaciones
inferiores II, III y aVF. El origen auricular izquierdo
puede sospecharse por ondas P’ negativas en I, aVL y
positiva en V1 (figura 25-71). En otros casos, la frecuencia auricular es tan rápida y no puede distinguir con precisión la morfología y el eje de P’ por quedar oculta sobre
la onda T previa. El ECG de la TA por circuito de macroreentrada puede ser difícil de interpretar.
La respuesta farmacológica depende del mecanismo,
en la TA automática o focal la respuesta a la adenosina,
verapamil o digoxina es usualmente un bloqueo AV que
disminuye la frecuencia ventricular y permite la identificación de las ondas P’ individuales. Son taquicardias de
frecuencia auricular rápida, La frecuencia auricular en la
TA automática varía entre 130 y 240/min (rara vez
300/min). Otra característica frecuente de la TA automática o focal es que su inicio es seguido de una aceleración progresiva y su terminación por una desaceleración
gradual. Como en el FLA la frecuencia ventricular
depende del papel que juega el nodo AV como filtro. Así
la TA automática o focal puede conducir 1:1 o con bloqueo AV variable espontáneo, por la influencia de fármacos o enfermedad intrínseca del nodo AV. La frecuencia
auricular en la TA macro-reentrante es relativamente
más lenta, entre 130 a 170/min.
Como en el FLA en la TA el aspecto de los complejos QRS como regla son angostos, no obstante, pueden
aparecer QRS anchos en casos de bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) al inicio o al
final del paroxismo de taquicardia (figura 25-72), bloqueo de rama degenerativo o en la preexcitación ven-
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Epidemiología
95%
© Editorial El
elección para los pacientes con FLA sintomático y se asocia a una mejor calidad de vida.26
(Capítulo 25)
Arritmias • 59
Atriotomía
VCS
*
AT
*****
*
**
*
*
VCI
VD
Figura 25-69. Taquicardia auricular por macro-reentrada incisional. ECG-12 derivaciones. Se relaciona con la cicatriz quirúrgica por el obstáculo anatómico y el circuito se realiza alrededor del sitio de la auriculotomía derecha (flechas descendente-ascendente) VCS-VCI: vena cava
superior e inferior, AT: anillo tricuspídeo, VD: ventrículo derecho.
tricular antidrómica. Como en el caso de la FA, la apariencia de complejos QRS anchos obliga a distinguirlos
de extrasístoles o taquicardia ventriculares genuinas. El
modo de inicio de la taquicardia y la irregularidad permite en general hacer el diagnóstico diferencial.
La frontera entre el FLA común y la TA no está claramente definida y es posible observar el paso de una a
otra taquicardia. Esto puede hacerse evidente por modi-
ficaciones en los periodos refractarios o en la velocidad
de conducción intraauricular que pueden ser espontáneos o favorecidos por el uso de fármacos.
Tratamiento
En la taquicardia auricular el tratamiento con fármacos
antiarrítmicos es muy limitado mostrando una habitual
I
II
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
III
AVR
AVL
AVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25 mm/seg
Figura 25-70. Taquicardia auricular ectópica. Taquicardia auricular por automatismo anormal con conducción AV 1:1 origen auricular derecho
a nivel de la parte alta de la crista terminalis. Terminación espontánea de la taquicardia, observe el eje de P’ diferente en taquicardia a las ondas
P de origen sinusal.
60 • Cardiología
(Capítulo 25)
31mm/sec
I
II
460
460
470
470
470
470
480
470
480
490
900
900
740
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 25-71. Taquicardia auricular ectópica izquierda. ECG-12 derivaciones, complejos QRS precedidos de onda P con relación 1:1 negativas en I, aVL (flechas). Terminación espontánea de la taquicardia, el estudio electrofisiológico confirmo el origen auricular izquierdo.
1.0x 1.0x 1.0x of 10 mm/mv 25mm/seg
102
585
103
578
103
578
166 232 264 232 264 232 213
359 257 226 257 226 257 281
s
s s s s s v
HR
ms
99
601
99
601
97
617
96
625
94 170 232 264 130 247 130 264 247264 247 256264 247 256
226 242 234226 242 234
632 351 257 226 460 242 460 226 242
s
s
s
s
s s s
83
718
s
Figura 25-72. Taquicardia auricular ectópica con aberrancia. Trazo de Holter con taquicardia auricular ectópica paroxística no sostenida repetitiva. Taquicardia irregular que inicia con QRS normales que cambian a QRS anchos por aberrancia dependiente de frecuencia.
Figura 25-73. Cardiomiopatía por taquicardia. Paciente de 14 años con taquicardia auricular ectópica incesante que desarrolló insuficiencia
cardiaca. Serie radiológica antes, dos y tres meses posablación con catéter con radiofrecuencia curativa.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
99
601
© Editorial El
HR
ms
Arritmias • 61
refractariedad tanto en su forma paroxística no sostenida
y repetitiva como en la forma incesante, el uso de fármacos sólo puede lograr un control temporal de la frecuencia ventricular. En algunos casos pueden ser útiles los
agentes clase IC y III.32
La TA por mecanismo automático no responde a la
cardioversión eléctrica externa ni a la estimulación auricular rápida, por lo que la terminación aguda de la TA es
muy difícil. Al contrario, la TA por macro-reentrada
intraauricular es susceptible de cardioversión eléctrica o
estimulación auricular rápida.
Las formas paroxísticas en general son difíciles de
prevenir con fármacos. Las formas crónicas o incesantes
pueden pasar desapercibidas, pero la naturaleza persistente de la TA expone al riesgo de evolucionar a un cuadro de cardiomiopatía dilatada (cardiomiopatía inducida
por taquicardia) con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, notablemente en los casos de taquicardia auricular ectópica y que puede ser reversible con un
tratamiento curativo (figura 25-73).33-36
La ablación con catéter tiene un papel importante
en el manejo de la TA automática refractaria a fármacos
antiarrítmicos y actualmente es considerada como el tratamiento de primera elección.37
La ablación con catéter selectiva del foco auricular
ectópico mediante la técnica de mapeo del tiempo de
activación endocárdica buscando el tiempo de activación
del electrocardiograma local más precoz comparado con
la inscripción de la onda P ectópica del ECG de super-
ficie, así como el mapeo de secuencia de activación han
sido ampliamente utilizadas, no obstante esta técnica tienen limitaciones inherentes a la anatomía auricular
(figura 25-74).38-40
La introducción de sistemas de mapeo sin contacto
ha mostrado facilitar la identificación del foco ectópico y
la navegación del catéter al sitio blanco. Los circuitos de
TA por macro-reentrada son más difíciles de identificar
e interrumpir. El mapeo de activación convencional es
difícil por las vías reentrantes más complicadas y múltiples
asas de reentrada potencial. Las técnicas de estimulación
combinadas con mapeo electroanatómico tridimensional
permiten delinear circuitos de reentrada más complejos
e istmus críticos como blancos de ablación para el tratamiento de la TA por macro-reentrada intraauricular
relacionados con cirugía correctiva o paliativa de cardiopatías congénitas. El uso clínico del sistema de mapeo
electroanatómico tridimensional como guía para la ablación de la TA automática y con el sistema de mapeo sin
contacto se asocia con un éxito de la ablación con radiofrecuencia del 82% al 89%.41-43
V. TAQUICARDIA ECTOPICA DE LA UNION
La taquicardia ectópica de la unión (JET, por sus siglas
en inglés) es una arritmia rara que se presenta ya sea
como una forma primaria,1 o como un fenómeno transitorio después de cirugía cardiaca de cardiopatías congé-
I
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
aVF
*
v1
HRA
MRA
LRA
pCS
Abl
-C7 + C8
RF
Figura 25-74. Ablación de taquicardia auricular ectópica. El caso de la figura anterior. Derivaciones I, aVF, V1. Registros endocárdicos de la
aurícula derecha alta (HRA), media (MRA) y baja (LRA), pSC: seno coronario. Aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sitio blanco con aceleración transitoria del foco automático seguido de interrupción de la taquicardia.
62 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
1000 ms
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
08:48:11 am
08:48:13 am
08:48:15 am
08:48:19 am
08:48:17 am
Figura 25-75. Taquicardia ectópica de la unión. ECG-12 derivaciones, a la izquierda ritmo de la unión AV seguido de aceleración con la misma
morfología del QRS y evidencia de ondas P’ retrógradas (flechas).
nitas.2 La forma congénita ocurre en los primeros seis
meses de vida como una taquicardia incesante y se asocia en la mayoría con taquicardiomiopatía e insuficiencia
cardiaca.1 Casos aislados han sido reportados también en
adultos.3
La fisiopatología no es clara, la taquicardia postoperatoria está asociada con traumatismo, hemorragia
infiltrativa o inflamación del sistema de conducción.4
La localización del tejido responsable incluye el tejido
de la unión AV y el mecanismo responsable es muy
probablemente debido a automatismo anormal o actividad disparada.
Desde el punto de vista electrocardiográfico los
complejos QRS durante la taquicardia son idénticos al
ritmo sinusal u otro ritmo base. La frecuencia cardiaca
varía de 110 a 250/min que puede ser gruesamente irregular, ligeramente irregular y en algunos casos regular.
Dependiendo de la conducción intrínseca las ondas P
puede estar con disociación o asociación VA y la duración de la taquicardia varía desde varios segundos a horas
(figura 25-75).
Desde el punto de vista del análisis electrofisiológico el origen de la unión AV es confirmado porque la
deflexión del haz de His precede a cada despolarización
ventricular con un intervalo HV en rango normal igual al
intervalo HV en ritmo sinusal. (figura 25-76).
La taquicardia ectópica de la unión congénita es
usualmente tratada con terapia antiarrítmica con la elec-
I
500 ms
P´
V1
V5
A
HRA
T
HIS d
C
HIS m
C
HIS p
C
A
A
V
V
V
HV
HV
HV
09:11:46 am
09:11:47 am
A
V
HV
09:11:48 am
A
A
A
V
V
V
V
HV
HV
HV
HV
09:11:49 am
09:11:50 am
Figura 25-76. Taquicardia ectópica de la unión. Mismo caso de la figura anterior. Derivaciones I, III, aVF, V1, V5. Registros endocárdicos de la
aurícula derecha alta (HRA) y del haz de His distal (HISd), medio (HISm) y proximal (HISp). El intervalo HV de base es igual al intervalo HV en
taquicardia, la deflexión del haz de His precede a cada despolarización ventricular (HV) que confirma el origen en la unión AV. Retroconducción
auricular 1:1 (línea punteada, P’). A: auriculogramas, V: ventriculogramas.
© Editorial El
aVF
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
III
Arritmias • 63
ción del medicamento guiada por el grado de disfunción
ventricular coexistente con diversas opciones terapéuticas que incluyen clase IC y III. La taquicardia en otros
casos es muy difícil de tratar medicamente y no responde a la cardioversión sincronizada y se asocia a un mal
pronóstico.5 La amiodarona ha sido reportada como uno
de los agentes más efectivos tanto en las formas congénitas como posoperatoria.6,7
En casos refractarios o asociados a insuficiencia cardiaca puede considerarse el procedimiento de ablación
con catéter con radiofrecuencia, pero tiene el riesgo
inherente de bloqueo AV.8-10 El uso de criotermia puede
tener ventaja en algunos casos.11
REFERENCIAS
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Fibrilación auricular
1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA et al.: Prevalence of diagnosed
atrial fibrillation in adults. National implications for rhythm
management and stroke prevention: The anticoagulation and
risk factors in atrial fibrillation (ATRIA) Study. JAMA
2001;285:2370-2375.
2. Stewart S, Hart CL, Hole DJ et al.: Population prevalence,
incidence, and predictors of atrial fibrillation in the
Renfrew/Paisley study. Heart 2001;86:516-521.
3. Deverall, PB et al.: Incidence of systemic embolism before and
after mitral valvotomy. Thorax 1968;23:530-536.
4. Henry WL et al.: Relation between echocardiographically determined left atrial size and atrial fibrillation. Circulation 1976;
53:273-279.
5. Lip GY, Beevers DG: ABCs of atrial fibrillation: history, epidemiology and important of atrial fibrillation. BMJ
1995;311:1361-1363.
6. Horstkotte D: Arrhythmias in the natural history of mitral
stenosis. Acta Cardiol 1992;47:105-113.
7. Gow RM: Atrial fibrillation and flúter in children and in
young adults with congenital heart disease. Can J Cardiol
1996;12:45A-48A.
8. Sugiura T, Iwasaka T, Ogawa A et al.: Atrial fibrillation in
acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1985;56:27-29.
9. Goldberg RJ, Seeley D, Becker RC et al.: Impact of atrial
fibrillation on the in-hospital and long-term survival of
patients with acute myocardial infarction: a community wide perspective. Am Heart J 1990;119:996-1001.
10. Frost L, Molgaard H, Christiansen EH et al.: Atrial fibrillation and flúter after coronary artery bypass surgery: epidemiology, risk factors and preventive trials. Int J Cardiol
1992;36:253-261.
11. Planas F, Antúnez F, Poblet T et al.: Paroxysmal lone atrial
fibrillation. Clinical profile. Rev Esp Cardiol 2001;54:838844.
12. Murgatroyd FD, Gibson SM, Baiyan X et al.: Double-blind
placebo-controlled trial of digoxin in symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1999;99:27652770.
13. Menz V, Grimm W, Hoffmann J et al.: Alcohol and rhythm
disturbance: the holiday heart syndrome. Herz 1996;21:
227-231.
14. Gallagher MG, Camm AJ: Classification of atrial fibrillation. PACE 1997;20:1603-1605.
15. Moe GK, Abildskov JA: Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart
J 1959;58:59-70.
16. Allessie MA, Boyden PA, Camm AJ et al.: Pathophysiology
and prevention of atrial fibrillation. Circulation 2001;103:
769-777.
17. Coumel P: Role of the autonomic nervous system in paroxysmal atrial fibrillation. In: Touboul P, Waldo AL, eds. Atrial
Arrhythmias: Current Concepts and Management. St Louis,
Mo: Mosby-Year Book. 1990:248-261.
18. Hobbs WJ, Van Gelder IC, Fitzpatrick AP et al.: The role
of atrial electrical remodeling in the progression of focal
atrial ectopy to persistent atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 1999;10:866-870.
19. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R et al.: Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake, chronically
instrumented goats. Circulation 1995;92:1954-1968.
20. Mandapati R, Skanes A, Chen J et al.: Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial fibrillation in the
isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194-199.
21. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC et al.: Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in
the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-666.
22. Winfree AT: Stably rotating patterns of reaction and diffusion. Theor Chem 1978;4:1-51.
23. Schuessler RB, Grayson TM, Bromberg BI et al.: Cholinergically mediated tachyarrhythmias induced by a single extrastimulus in the isolated canine right atrium. Cir Res 1992;71:
1254-1267.
24. Skanes AC, Mandapati R, Berenfeld O et al.: Spatiotemporal
periodicity during atrial fibrillation in the isolated sheep
heart. Circulation 1998;98:1236-1248.
25. Jalife J, Berenfeld O, Mansour M: Mother rotors and fibrillatory conduction: A mechanism of atrial fibrillation.
Cardiovasc Res 2002;54:204-216.
26. Yuan B-X, Ardell JL, Hopkins DA et al.: Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac nervous system. Anat Rec 1994;239:275.
27. Armour JA, Murphy DA, Yuan B-X et al.: Gross and
microscopic anatomy of the human intrinsic cardiac nervous system. Anat Rec 1997;247:289.
28. Scherlag BJ, Yamanashi WS, Patel U et al.: Autonomically
induced conversion of pulmonary vein focal firing into
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:1878.
29. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ et al.: Triggered firing in
pulmonary veins initiated by in vitro autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005;2:624.
30. Scherlag BJ, Patterson E, Sunny S: The neural basis of atrial
fibrillation. J Electrocardiol 2006;39:S180–S183.
31. Mazgalev T, Dreifus LS, Bianchi J et al.: Atrioventricular
nodal conduction during atrial fibrillation in rabbit heart.
Am J Physiol 1982;243:H754-H760.
32. Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN et al.: Tachycardiainduced cardiomyopathy: a review of animal models and
clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-715.
33. Velázquez RE, Morales A, Solórzano F: Disfunción ventricular izquierda inducida por taquicardia: regresión
post-ablación con catéter. Rev Méx Cardiol 1998;9:121133.
34. Fatkin D, Kelly RP, Feneley MP: Relation between left
atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo. J
Am Coll Cardiol 1994;23:961-969.
35. Heimonas ET, Cokkinos DV, Hatzivasiloglu C et al.: A
study of the factors influencing the appearance of the
Ashman phenomenon. Acta Cardiol 1982;37:175-181.
36. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD et al.: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J
Med 1979;301:1080-1085.
57. Alp NJ, Rahman S, Bell JA et al.: Randomised comparison
of antero-lateral versus antero-posterior paddle positions
for DC conversion of persistent atrial fibrillation. Int J
Cardiol 2000;75:211-216.
58. Lerman BB, DiMarco JP, Haines DE: Current-based versus
energy-based ventricular defibrillation: a prospective
study. J Am Coll Cardiol 1988;12:1259-1264.
59. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al.: ACC/AHA/ESC
2006 Guidelines for the Management of Patients with
Atrial Fibrillation. Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation.
2006;114:e257-e354.
60. Ricard P, Levy S, Trigano J et al.: Prospective assessment of the
minimum energy needed for external electrical cardioversion
of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997;79:815-816.
61. Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG et al.: Energy, current,
and success in defibrillation and cardioversión: clinical studies using an automated impedance-based method of
energy adjustment. Circulation 1988;77:1038-1046.
62. Dalzell GW, Anderson J, Adgey AA et al.: Factors determining success and energy requirements for cardioversión in
atrial fibrillation. Q J Med 1990;76:903-913.
63. Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamny K et al.: Initial
energy for elective external cardioversión of persistent
atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000;86:348-50.
64. Boos C, Thomas MD, Jones A et al.: Higher energy
monophasic DC cardioversion for persistent atrial fibrillation: is it time to start at 360 joules? Ann Noninvasive
Electrocardiol 2003;8:121-126.
65. Mittal S, Ayati S, Stein KM et al.: Transthoracic cardioversion
of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus
damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000;
101:1282-1287
66. Ricard P, Levy S, Boccara, G et al.: External cardioversion
of atrial fibrillation: comparison of biphasic vs monophasic waveform shocks. Europace 2001; 3:96-99.
67. Page RL, Kerber RE, Russell JK et al.: For the BiCard
Investigators: Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol
2002; 39:1956-1963.
68. Rho RW, Page RL: Biphasic versus monophasic shock
waveform for conversion of atrial fibrillation. Card
Electrophysiol Rev 2003; 7: 290-291.
69. Elhendy G, Gentile F, Khanderia BK et al.: Predictors of
unsuccessful electrical cardioversion in atrial fibrillation.
Am J Cardiol 2002; 89:83-86.
70. Van Gelder IC, Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS et al.:
Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion of atrial flúter and fibrillation. Am J Cardiol 1999;
84:147R–151R.
71. Verhorst PM, Kamp O, Welling RC et al.: Transesophageal
echocardiographic predictors for maintenance of sinus
rhythm after electrical cardioversion of atrial fibrillation.
Am J Cardiol 1997; 79:1355-1359.
72. Van Gelder IC, Crijns HJ, Tieleman RG et al.: Chronic
atrial fibrillation: success of serial cardioversion therapy
and safety of oral anticoagulation. Arch Intern Med
1996;156:2585-2592.
73. Volgman AS, Soble JS, Neumann A et al.: Effect of left
atrial size on recurrence of atrial fibrillation after electrical
cardioversion: atrial dimension versus volume. Am J Card
Imaging 1996;10:261-265.
74. Dorian P, Wang MJ: Defibrillation current and impedance
are determinants of defibrillation energy requirements.
Pacing Clin Electrophsysiol 1988; 11(11 Pt 2):1996-2001.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
37. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE et al.: Epidemiologic
assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke:
The Framingham study. Neurology 1978;28:973-977.
38. Wolf PA, Abbot RD, Kannel WB: Atrial fibrillation as an
independent risk factor for stroke: The Framingham study.
Neurology 1991;22:983-988.
39. Hart RG, Halperin JR: Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade in progress in stroke prevention. Ann
Intern Med 1999;131:688-695.
40. Ganiats TG, Browner DK, Dittrich HC: Comparison of
Quality of Well-Being scale and NYHA functional status
classification in patients with atrial fibrillation. New York
Heart Association. Am Heart J 1998;135:819-824.
41. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB et al.: The natural history of
atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the
Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995;98:476-484.
42. Velázquez RE, de los Ríos O, Rendón Y: Cardioversión farmacológica de fibrilación auricular a ritmo sinusal con
amiodarona versus propafenona endovenosa (Abstract)
Arch Inst Cardiol Méx 1991;61:4.
43. Velázquez RE, Cancino RC, Arias ES et al.: Cardioversión
farmacológica con propafenona intravenosa en fibrilación
auricular. Arch Inst Cardiol Méx 2000;70:160-166.
44. Madonia S, De Simone M, Brai G et al.: Intravenous versus oral initial load of propafenone for conversion of
recent-onset atrial fibrillation in the emergency room: a
randomized trial. Ital Heart J 2000;7:475-479.
45. Alp NJ,Bell JA, Shahi M: Randomised double blind trial of
oral versus intravenous flecainide for the conversion of
acute atrial fibrillation. Heart 2000;84:37-40.
46. Thamilarasan M, Klein AL: Transesophageal echocardiography
(TEE) in atrial fibrillation. Cardiol Clin 2000;18:819-831.
47. Van Gelder IC, Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS et al.:
Pharmacologic versus direct-current electrical cardioversion
of atrial flúter and fibrillation. Am J Cardiol 1999;84:147R151R.
48. Channer KS: Current management of symptomatic atrial
fibrillation. Drugs 2001; 61:1425-37.
49. Manabe K, Oki T, Tabata T et al.: Transesophageal echocardiographic prediction of initially successful electrical
cardioversión of isolated atrial fibrillation. Effects of left
atrial appendage function. Jpn Heart J 1997;38:487-495.
50. Frykman V, Urstad JM, Rosenqvist M: Factors predicting
success rate and recurrence of atrial fibrillation after first
electrical cardioversión in patients with persistent atrial
fibrillation. Clin Cardiol 2001;24:238-244.
51. Frabetti L, Carioli E, Antonioli P et al.: The immediate and
long-term efficacy of electrical cardioversión in atrial fibrillation. Cardiología 1993;38:561-567.
52. Prystowsky EN, Benson DW, Fuster V et al.: Management
of patients with atrial fibrillation. Circulation
1996;93:1262-1277.
53. Murgatroyd FD: “Pills and Pulses”: hybrid therapy for atrial
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:S40-S46.
54. Bellandi F, Simonetti I, Leoncini M et al.: Long-term efficacy
and safety of propafenone and sotalol for the maintenance of
sinus rhythm after conversion of recurrent symptomatic atrial
fibrillation. Am J Cardiol 2001;88:640-645.
55. Bertaglia E, D’Este D, Zanocco A et al.: Effects of pretreatment with verapamil on early recurrences after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation: a randomised study.
Heart 2001;85;578-580.
56. Sticherling C, Hsu W, Tada H et al.: Effects of verapamil
and ibutilide on atrial fibrillation and postfibrillation atrial
refractoriness. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:151157.
(Capítulo 25)
© Editorial El
64 • Cardiología
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 65
75. Bertaglia E, D’Este D, Zerbo F et al.: Success of serial
external electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation in maintaining sinus rhythm; a randomized study. Eur
Heart J 2002;23:1522-1528.
76. Velázquez RE, Martínez EA, Cancino RC et al.: Doble choque eléctrico secuencial transtorácico para la fibrilación auricular refractaria. Arch Cardiol Méx 2005;75(S3):69-80.
77. Bjerregaard P, El-Shafei A, Janosik DL et al.: A. Double
external direct-current shocks for refractory atrial fibrillation. Am J Cardiol 1999; 83: 972-974.
78. Saliba W, Juratli N, Chung MK et al.: Higher energy synchronized external direct current cardioversion for refractory
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1999; 34:2031-2034.
79. Eshani A, Gordon AE, Sobel BE: Effects of electrical countershock on serum creatine phosphokinase (total CPK),
isoenzyme activity. Am J Cardiol 1976;37:12-18.
80. Garre L, Álvarez A, Rubio M et al.: Use of cardiac troponin T
rapid assay in the diagnosis of a myocardial injury secondary
to electrical cardioversion. Clin Cardiol 1997;20:619-621.
81. Rao ACR, Naeem N, John C et al.: Direct current cardioversion does not cause cardiac damage: evidence form cardiac troponin T estimation. Heart 1998;80:229-230.
82. Bonnefoy E, Chevalier P, Kirkorian G et al.: Cardiac troponin I does not increase after cardioversion. CHEST
1997;111:15-18.
83. Grubb NR, Cuthbert D, Cawood P et al.: Effect of DC shock
on serum levels of total creatine kinase, MB-creatine kinase
mass and troponin T. Resuscitation 1998;36:193-199.
84. del Rey S JM, Hernández MA, González R JM et al.:
Cardioversión eléctrica externa y sistemas de cardioversión
interna: evaluación prospectiva y comparativa del daño muscular con troponina I. Rev Esp Cardiol 2002;55:227-234.
85. Manning WJ, Silverman DI, Katz SE et al.: Impaired left atrial
mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994;23:15351540.
86. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP et al.: Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversión in
patients with atrial fibrillation and flúter. J Am Coll
Cardiol 1992;19:851-55.
87. Naccarelli GB, Dell’Orfano JT, Wolbrette DL et al.: Costeffective management of acute atrial fibrillation: role of
rate control, spontaneous conversion, medical and direct
current cardioversión, transesophageal echocardiography,
and antiembolic therapy. Am J Cardiol 2000;85:36D-45D.
88. Bjerkelund CJ, Orning OM: The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to DC electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1969;23:208-216.
89. Weingberg DM, Mancini J: Anticoagulation for cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989;63:745-746.
90. Fatkin D, Kuchar DL, Thorburn CW et al.: Transesophageal
echocardiography before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation: evidence for “atrial stunning” as a
mechanism of thromboembolic complications. J Am Coll
Cardiol 1994;23:307-16.
91. Botto GL, Bonini W, Broffoni T: Modulation of ventricular
rate in permanent atrial fibrillation: randomized, crossover
study of the effects of slow-release formulations of gallopamil, diltiazem, or verapamil. Clin Cardiol 1998;21:837-40.
92. Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH et al.: Prediction of
uneventful cardioversion and maintenance of sinus rhythm
from direct-current electrical cardioversión of chronic atrial
fibrillation and flúter. Am J Cardiol 1991; 68:41-46.
93. Slavik RS, Tisdale JE, Borzak S: Pharmacological conversion of atrial fibrillation: a systematic review of available
evidence. Prog Cardiovasc Dis 2001;44:121-152.
94. Capucci A, Villani GQ, Aschieri D et al.: Oral amiodarone increases the efficacy of direct-current cardioversion in
restoration of sinus rhythm in patients with chronic atrial
fibrillation. Eur Heart J 2000;21:11-12.
95. Azpitarte J, Baun O, Moreno E et al.: In patients with
chronic atrial fibrillation and left ventricular systolic dysfunction, restoration of sinus rhythm confers substantial
benefit. Chest 2001;120:132-38.
96. Hohnloser SH, Kuck KH: Randomized trial of rhythm or rate
control in atrial fibrillation: The pharmacological intervention
in atrial fibrillation trial (PIAF). Eur Heart J 2001; 22:801-2.
97. Carlsson J, Miketic S, Windeler J et al.: Randomized trial of
rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation: the Strategies on Treatment of Atrial Fibrillation (STAF)
study. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1690-1696.
98. Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA et al.: Rate
Control versus Electrical Cardioversion for Persistence
Atrial Fibrillation Study Group (RACE). A comparison of
rate control in patients with recurrent persistent atrial
fibrillation. N Eng J Med 2002; 347:1834-40.
99. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP et al.: Atrial Fibrillation
Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM)
Investigators: A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;
347:1825-33.
100. Opolski G, Torbicki A, Kosior DA et al.: Rate control vs
rhythm control in patients with nonvalvular persistent
atrial fibrillation: the results of the Polish How to Treat
Chronic Atrial Fibrillation (HOT CAFE) Study. Chest
2004; 126; 476-486.
101. Cawburn P, Cleland JFG: Clinical trial update: SPAF-III
results (Abstract). Eur Heart J 1996; 17:1129.
102. Peterson P, Godtfredsen J, Andersen E et al.: Placebocontrolled, randomized trial of warfarin and aspirin for
prevention of thromboembolic complications in chronic
atrial fibrillation: the Copenhagen AFASAK study. Lancet
1989;1:175-78.
103. Connolly SJ, Laupacis A, Gent M et al.: Canadian atrial
fibrillation anticoagulation (CAFA) study, J Am Coll
Cardiol 1991 ; 18 :349-55.
104. Gage BF, Van Walraven, Pearce L et al.: Selecting patients
with atrial fibrillation for anticoagulation: stroke risk stratification in patients taking aspirin. Circulation 2004; 110:22872292.
105. Cannom DS: Atrial fibrillation: nonpharmacologic approaches. Am J Cardiol 2000; 85 :25-35.
106. Oral H, Knight BP, Tada H et al.: Pulmonary Vein
Isolation for Paroxysmal and Persistent Atrial Fibrillation.
Circulation. 2002; 105:1077-1081.
107. Pappone C, Rosanio S, Oreto G et al.: Circumferential
Radiofrequency Ablation of Pulmonary Vein Ostia. A
New Anatomic Approach for Curing Atrial Fibrillation.
Circulation. 2000; 102:2619-2628.
108. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al.: A New
Approach for Catheter Ablation of Atrial Fibrillation:
Mapping of the Electrophysiologic Substrate. J Am Coll
Cardiol 2004; 43:2044 –53.
109. Jaïs P, Cauchemez B; Mace L et al.: Catheter ablation versus antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation: the A4
study. Circulation 2008; 118:2498-2505.
110. Wazni, OM, Marrouche, NF, Martin DO et al.: Radiofrequency Ablation vs Antiarrhythmic Drugs as First-line
Treatment of Symptomatic Atrial Fibrillation. A Randomized
Trial. JAMA 2005; 293:2634-2640.
111. Verma A: Atrial fibrillation ablation should be considered
first-line therapy for some patients. Curr Opin Cardiol
2008; 23:1-8.
Flúter y taquicardia auricular
1. Tunick PA, McElhinney L, Mitchell L et al.: The alternation
between atrial flúter and atrial fibrillation. Chest 1992;
101:34-36.
2. Thumala A, Parra C, Maragano P et al.: Factores de riesgo
tromboembólicos en flúter auricular. Estudio ecocardiográfico transesofágico. Rev Med Chil 2000; 128:1327-34.
3. Schmidt H, von der Recke G, Illien S et al.: Prevalence of
left atrial chamber and appendage thrombi in patients
with atrial flúter and its clinical significance. J Am Coll
Cardiol 2001; 38:778-84.
4. Granada J, Uribe W, Chyou PH: Incidence and predictors of
atrial flúter in the general population. J Am Coll Cardiol
2000; 36:2242-46.
5. Ramsdale DR, Arumugam N, Singh SS et al.: Holter monitoring in patients with mitral stenosis and sinus rhythm. Eur
Heart J 1987; 164-70.
6. Medeiros A, Iturralde P, Márques M et al.: Trastornos del ritmo
y conducción permanentes en pacientes tratados quirúrgicamente de comunicación interauricular. Arch Inst Cardiol
Méx 2000; 70:46-54.
7. Rosenblueth A, Garcia-Ramos J: Studies on flúter and fibrillation: II. The influence of artificial obstacles on experimental
auricular flúter. Am Heart J 1947; 33:677-684.
8. Olgin J, Kalman J, Lesh M: Conduction barriers in atrial flútercorrelation of electrophysiology and anatomy. J Cardiovasc
Electrophysiol 1996; 7:1112-1136.
9. Niebauer MJ, Chung MK: Management of atrial flúter. Cardiol Rev 2001; 9:253-58.
10. Crijns HJ, Van Gelder IC, Tieleman RG et al.: Cruz CF,
Iturralde TP, Picos BE, et al. Long-term outcome or electrical cardioversión in patients with chronic atrial flúter.
Heart 1997; 77:56-71.
11. Campbell RW: Pharmacologic therapy of atrial flúter. J
Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7:1008-12.
12. Rogers KC, Wolfe DA: Ibutilide: a class III rapidly acting
antidysrhythmic for atrial fibrillation or atrial flúter. J
Emerg Med 2001; 20:67-71.
13. McClellan KJ, Markham A: Dofetilide: a review of its use
in atrial fibrillation and atrial flúter. Drugs 1999; 58:104359.
14. Cruz CF, Iturralde TP, Picos BE et al.: Cruz CF, Iturralde
TP, Picos BE, et al. La eficacia y seguridad del d, l-sotalol
en el tratamiento ambulatorio de la fibrilación y flúter
auriculares. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 68:482-91.
15. Peters RW, Weiss DN, Carliner NH et al.: Cruz CF,
Iturralde TP, Picos BE, et al. Overdrive pacing for atrial
flúter. Am J Cardiol 1994; 74:1021-23.
16. Doni F, Manfredi M, Piemonti C et al.: Cruz CF, Iturralde
TP, Picos BE, et al. New onset atrial flúter termination by
overdrive transoesophageal pacing: effects of different
protocols of stimulation. Europace 2000; 2:292-96.
17. D’Este D, Bertaglia E, Mantovan R et al.: Efficacy of intravenous propafenone in termination of atrial flúter by overdrive transesophageal pacing previously ineffective. Am J
Cardiol 1997; 79:500-502.
18. García-Cosio F, López GM, Arribas F et al.: La ablación
del flúter auricular. Resultados a largo plazo después de 8
años de experiencia. Rev Esp. Cardiol 1998; 51:832-39.
19. Rodríguez H, Iturralde TP, Cruz CF et al.: Ablación con
radiofrecuencia del flúter auricular tipo I: combinación de
las técnicas anatómicas y electrofisiológicas. Arch Inst
Cardiol Méx 1997; 67:391-98.
20. Scavee C, Jaïs P, Hsu LF et al.: Prospective randomized
comparison of irrigated-tip and large-tip catheter ablation
of cavotricuspid isthmus-dependent atrial flúter. Eur
Heart J 2004; 25:963-9.
21. Feld G, Wharton M, Plumb V et al.: RFCA of type I atrial flúter using large-tip 8- or 10 mm electrode catheters and a
high-output radiofrequency energy generator: results of a
multicenter safety and efficacy study. EPT-1000 XP Cardiac
Ablation System. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1466-72.
22. Calkins H, Canby R, Weiss R et al.: Results of catheter ablation of typical atrial flúter: 100 W Atakr II Investigation
Group. Am J Cardiol 2004; 94:437-42.
23. Tada H, Oral H, Sticherling C et al.: Double potentials along
the ablation line as a guide to radiofrequency ablation of typical atrial flúter. J Am Coll Cardiol 2001; 38:750-5.
24. Saoudi S, Ricard P, Rinaldi JP et al.: Methods to Determine
Bidirectional Block of the Cavotricuspid Isthmus in
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
112. Khaykin Y, Wang X, Natale A et al.: Cost comparison of ablation versus antiarrhythmic drugs as first-line therapy for atrial
fibrillation: an economic evaluation of the RAAFT pilot
study. J Cardiovasc Electrophysiol 2009; 20:7-12.
113. Twidale N, Sutton K, Bartlett L et al.: Effects on cardiac performance of atrioventricular node catheter ablation using
radiofrequency current for drug-refractory atrial arrhythmias.
Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16:1275-84.
114. Natale A, Zimerman L, Tomassoni G et al.: AV node ablation and pacemaker implantation after withdrawal of
effective rate-control medications for chronic atrial fibrillation: effect on quality of life and exercise performance.
Pacing Clin Electrophysiol. 1999; 22:1634-9
115. Levy T, Walker S, Mason M et al.: Importance of rate control or rate regulation for improving exercise capacity and
quality of life in patients with permanent atrial fibrillation
and normal left ventricular function: a randomized controlled study. Heart 2001; 85:171-78.
116. Manolis AG, Katsivas AG, Lazaris EE et al.: Ventricular performance and quality of life in patients who underwent radiofrequency AV junction ablation and permanent pacemaker
implantation due to medically refractory atrial tachyarrhythmias. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2:71-76.
117. Aliot E, Sadoul N, de Chillou C: Role of the atrioventricular node in atrial fibrillation: what have we learned from
radiofrequency catheter modification of the atrioventricular junction in patients with refractory atrial fibrillation? J
Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9:S132-S138.
118. Cox JL, Schuessler RB, D’Agostino HJ Jr et al.: The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a
definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg
1991; 101:569-83.
119. Raanani E, Albage A, David TE et al.: The efficacy of the
Cox/maze procedure combined with mitral valve surgery:
a matched control study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;
19: 438-42.
120. Bradley PK, Bernard J.G, Mark D et al.: Role of Permanent
Pacing to Prevent Atrial Fibrillation: Science Advisory From
the American Heart Association Council on Clinical
Cardiology (Subcommittee on Electrocardiography and
Arrhythmias) and the Quality of Care and Outcomes
Research Interdisciplinary Working Group, in Collaboration
With the Heart Rhythm Society. Circulation 2005;111;240243.
121. Gillis AM, Kerr CR, Crystal E: Pacing for the prevention
of atrial fibrillation. Can J Cardiol. 2005 Sep;21 Suppl
B:41B-44B.
122. Novak PG: Effectiveness of catheter ablation versus
antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation. Curr
Opin Cardiol 2009;24:9-17.
(Capítulo 25)
© Editorial El
66 • Cardiología
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 67
Radiofrequency Ablation of Typical Atrial Flutter. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16: 801-803.
25. Kottkamp H, Hügl B, Krauss B et al.: Electromagnetic Versus
Fluoroscopic Mapping of the Inferior Isthmus for Ablation of
Typical Atrial Flutter. A Prospective Randomized Study.
Circulation 2000; 102:2082-2086.
26. O’Callaghan PA, Meara M, Kongsgaard E et al.:
Symptomatic improvement after radiofrequency catheter
ablation for typical atrial flúter. Heart 2001; 86:167-71.
27. Poutiainem AM, Koistinen MJ, Airaksinen KE et al.:
Prevalence and natural course of ectopic atrial tachycardia.
Eur Heart J 1999; 20:694-700.
28. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ et al.: Sustained atrial tachycardia in adults: electrophysiologic characteristics, pharmacologic
responses, possible mechanisms, and results of radiofrequency
ablation. Circulation 1994; 90:1262-78.
29. Mehta AV, Sánchez GR, Sacks EJ et al.: Ectopic automatic
atrial tachycardia in children: Clinical characteristics, management and follow-up. J Am Coll Cardiol 1988; 11:379-85.
30. Horvath KA, Burke RP, Collins J Jr et al.: Surgical treatment of adult atrial septal defect: early and long-term
results. J Am Coll Cardiol, 1992; 20:1156-1159.
31. Driscoll DJ, Offord KP, Feldt RH et al.: Five- to fifteenyear follow-up after Fontan operation. Circulation
1992;85:469-496.
32. Steinbeck G, Hoffmann E: ‘True’ atrial tachycardia. Eur
Heart J 1998; 19(suppl E:E10-2):E48-E49.
33. Spinale F, Hendrick D, Crawford F et al.: Chronic supraventricular tachycardia cuases ventricular disfunction and
subendocardial injury in swine. Am J Physiol 1990; 259:
H218-H229.
34. Chiladakis JA, Vassilikos VP, Maounis TN et al.: Successful
radiofrequency catheter ablation of automatic atrial tachycardia with regression of the cardiomyopathy picture. Pacing
Clin Electrophysiol 1997; 20:953-959.
35. Velázquez RE, Martínez EA: Cardiomiopatía dilatada
inducida por taquicardia auricular ectópica. Arch Inst
Cardiol Méx 2000; 70:292-300.
36. Umana E, Solares A, Alpert MA: Tachycardia-induced cardiomyopathy. Am J Med 2003; 114:51-55.
37. Blomstrom-Lundqvist C, Sheinman MN, Aliot EM et al.:
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients
with supraventricular arrhythmias-executive summary: a
report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the
European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines. Circulation 2003;108:1871-909.
38. Velázquez RE, Morales HJA: Ablación transcatéter con
radiofrecuencia en taquicardia auricular. Arch Inst Cardiol
Méx 2000; 70:55-65.
39. Angera I, Brugada J, Roba M et al.: Outcomes after radiofrequency catheter ablation of atrial tachycardia. Am J
Cardiol 2001; 87:886-90.
40. Wu RC, Berger R, Calkins H: Catheter ablation of atrial
flúter and macroreentrant atrial tachycardia. Current
Opin Cardiol 2002; 17:58-64.
41. Hoffmann E, Reithmann C, Nimmermann P et al.: Clinical
experience with electroanatomical mapping of ectopic atrial
tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:49-56.
42. Delacretaz E, Ganz LI, MD, Soejima K et al.: Multiple Atrial
Macro–Re-entry Circuits in Adults With Repaired
Congenital Heart Disease: Entrainment Mapping Combined
With Three-Dimensional Electroanatomic Mapping. J Am
Coll Cardiol 2001;37:1665–76
43. Nakagawa H, Matsudaira K, Overholt E et al.: Successful
ablation of unstable macroreentrant right atrial tachycar-
dias following a Fontan procedure by targeting all narrow
channel between scars (abstract) Circulation 2001; 104:II460.
Taquicardia ectópica de la unión
1. Villain E, Vetter VL, Garcia JM et al.: Evolving concepts in the
management of congenital junctional ectopic tachycardia. A
multicenter study. Circulation 1990;81:1544–1549.
2. Walsh EP, Saul P, Sholler GF et al.: Evaluation of a staged
treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am
Coll Cardiol 1997;29:1046–53.
3. Ruder AM, Davis CJ, Eldmar M et al.: Clinical and electrophysiologic characterization of automatic junctional tachycardia
in adults. Circulation 73, No. 5, 930-937, 1986.
4. Dodge-Khatami A, Miller OI et al.: Surgical substrates of postoperative junctional ectopic tachycardia in congenital heart
defects. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123:624-630.
5. Garson A, Gillette PC: Junctional ectopic tachycardia in
children: electrocardiography, electrophysiology and pharmacologic response. Am J Cardiol 1979; 44:298–302.
6. Coumel P, Fidelle JE, Attuel P et al.: Tachycardies focales
hissiennes congenitales: etude cooperative de sept cas.
Arch Mal Cœur 1976; 69:899–903.
7. Raja P, Hawker RE, Chaikitpinyo A, Cooper SG et al.: Amiodarone management of junctional ectopic tachycardia after
cardiac surgery in children. Br Heart J 1994; 72:261–265.
8. Kuck KH, Schluter M: Junctional tachycardia and the role
of catheter ablation. Lancet 1993; 341:1386 –1391.
9. Velázquez RE, Deras MLM: Radiofrequency catheter ablation
of junctional ectopic tachycardia in adults. Int J Cardiol 1999;
70:75– 81.
10. Simmers TA, Sreeram N, Wittkampf FH, Derksen R:
Radiofrequency catheter ablation of junctional ectopic tachycardia with preservation of atrioventricular conduction.
Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1284 –1288.
11. Law HI, Von Bergen HN, Gingerich, CJ et al.: Transcatheter
cryothermal ablation of junctional ectopic tachycardia in the
normal heart. Heart Rhythm 2006;3:903–907.
IV. ARRITMIAS VENTRICULARES
Le rythme bigéminé ....il a des palpitations, des
étouffements: deux pulsations se succèdent
régulierèment presque sans intervalle et ces
deux pulsations sont suivies d’un long repos.
Bouillaud (1848)
Las arritmias ventriculares son el trastorno del ritmo cardiaco más común y varían desde, extrasístoles ventriculares aisladas asintomáticas hasta fibrilación ventricular,
causante de muerte súbita.
EXTRASÍSTOLES
Las extrasístoles ventriculares (ExV) son contracciones cardiacas anormales caracterizadas por su aparición prematura y que nacen de un foco ya sea hisiano, fascicular, de la
red de Purkinje o del miocardio ventricular ordinario.
68 • Cardiología
Existen pocos datos epidemiológicos sobre los trastornos
del ritmo entre la población adulta, en un grupo de edad
de 20 a 93 años que representó 61% de una población elegida al azar, mediante estudio de ECG de reposo, se
encontró una prevalencia de 2.7% de extrasístoles. En una
revisión de 147 571 electrocardiogramas de reposo en
sujetos sanos, con edad media de 35 años (19 a 57) al 0.3%
que presentó extrasístoles se realizó monitoreo ambulatorio Holter-24h con resultados anormales en 51%.
La prevalencia de ExV aumenta de manera considerable cuando se realiza monitoreo ECG ambulatorio de 24
horas. En una población saludable seleccionada al azar con
edades entre 20 y 79 años una o más ExV aparecieron en
61%. La prevalencia aumentó de manera significativa con
la edad: 31, 68 y 84% en los grupos de edad: 20 a 39, 40
a 59 y 60 a 79 respectivamente (p<0.05).
El número de ExV en 24 h fue < 300 en el 95% de
la población y 1 000 ExV en 24 h apareció en el 2.7%,
el número de ExV/hora es mayor durante el día y el
número de ExV/24h aumenta con la edad. Pueden registrarse ExV complejas en 6.3% de sujetos sanos.1,2
Otro estudio señala que las ExV infrecuentes son a
menudo del llamado tipo complejo, mejor nombradas
como ExV repetitivas en 25% de los sujetos. En una
población no seleccionada, 72% sin historia de infarto previo y con edad promedio de 56 años el monitoreo ECG
ambulatorio 24 h documentó ExV con uno más criterios
en 71%, fueron anotadas 71% polimorfas, 35% bigeminismo, 32% pares, 22% R sobre T y 5% TV. En pacientes con
>100 ExV/24h el 90% mostraron formas repetitivas.3
Clínica
Debido a su aparición prematura la diástole que sigue a la
extrasístole es más prolongada que lo normal. El paciente
puede o no percibir las palpitaciones extrasistólicas. En
aquellos que las perciben, en general, no sienten o sienten
muy poco la extrasístole propiamente dicha; sino más
bien, la contracción cardiaca más enérgica que sigue a la
pausa compensadora (potenciación post-extrasistólica).
Clínicamente pueden también ser asintomáticas, si
el ritmo de base es relativamente lento y aparecen extrasístoles interpoladas (ausencia de pausa compensadora).
Por otro lado, hasta 40% de las ExV presentan conducción retrógrada ventrículo-auricular 1:1 y su presencia puede tener significado clínico. De este grupo, 20%
puede desarrollar síntomas expresados por pulsaciones y
sensación de plenitud en el cuello y tórax con cefalea,
mareo, fatiga y en casos extremos presíncope. Estos síntomas se relacionan con alteraciones hemodinámicas por
la asincronía de la contracción, con desarrollo de insuficiencia mitro-tricuspídea durante la sístole causada por
Análisis electrocardiográfico
El análisis general de un trazo con extrasístoles permite
precisar los siguientes datos:
• Morfología, que dependerá del punto de origen de la
extrasístole. Pueden ser monomorfas con apariencia
de bloqueo de rama izquierda, derecha o casos intermedios. Las extrasístoles ventriculares tienen como
característica una pausa compensatoria completa que
permite diferenciarlas de las de origen auricular con
conducción aberrante (figura 25-77).
De manera general, la morfología permite precisar el
posible punto de origen de la extrasístole. Las ExV
polimorfas manifiestan diversas apariencias en una
misma derivación (figura 25-78).
• El intervalo de acoplamiento, que se define por el
tiempo de aparición de la extrasístole con respecto al
complejo sinusal previo. Puede ser corto y se le ha
asociado; en teoría, como potencialmente crítico
(fenómeno R sobre T) o puede ser relativamente
largo. El intervalo de acoplamiento puede ser relativamente fijo (variación de 0.08”) frecuente en ExV por
mecanismo de reentrada o por actividad disparada por
post-potenciales. También puede ser variable, esto
sugiere un mecanismo de parasístole, que es un foco
n
2n
0.40”
II
V1
II
0.40”
0.40”
0.40”
V1
25mm/s
Figura 25-77. Extrasístoles ventriculares. Extrasístoles ventriculares
monomorfas con patrón de bloqueo izquierdo, intervalo de acoplamiento fijo y pausa compensadora completa.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Epidemiología
interferencia con la función valvular normal, insuficiencia diastólica originada por retraso del cierre de las válvulas AV y activación del sistema nervioso autónomo
con reflejo vagal, produciendo vasodilatación inapropiada relacionada con la distensión auricular.
Dependiendo del grado de precocidad, la auscultación de los latidos extrasistólicos puede manifestar un II
ruido apagado o manifestar con mucha frecuencia un
desdoblamiento del I y II ruidos. El I y II ruidos del latido post-extrasistólico, por lo general se encuentran reforzados debido al gasto cardiaco elevado relacionado con la
pausa previa prolongada.
El pulso arterial está disminuido o puede no palparse
en las ExV muy prematuras y la presión arterial sistólica
disminuye.4 En el latido post-extrasistólico la presión sistólica es mayor que en la sístole normal.
© Editorial El
Las ExV son un hallazgo normal en ausencia de cardiopatía estructural pero, también están asociadas frecuentemente con cualquier cardiopatía y en ambas situaciones
hay una considerable variación en la frecuencia de presentación.
(Capítulo 25)
Arritmias • 69
II
II
V1 NN
N
N
N
VV
N
V
N
N
N
V1
0.40”
II
N
V1
N
N
V
V
V
N
0.40”
N
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
25mm/s
25mm/s
Figura 25-78. Extrasístoles ventriculares polimorfas. Extrasístoles ventriculares repetitivas con tres diferentes morfologías.
Figura 25-80. Extrasístoles ventriculares repetitivas Extrasístoles ventriculares monomorfas repetitivas en ritmo bigeminado.
extrasistólico que dispara de manera independiente y
que no es influenciado por el ritmo sinusal de base
(figura 25-79). Se ha demostrado que en todo mecanismo de reentrada puede haber una modulación del
ritmo sinusal por el foco extrasistólico y viceversa,
situación que puede modificar los intervalos de acoplamiento.
El sistema nervioso autónomo puede tener influencia en
la expresión de las ExV así, pueden aparecer con un
aumento relativo de la frecuencia sinusal, la diástole
previa a la extrasístole es relativamente corta o de manera más evidente en el caso de las ExV que aparecen o
incrementan durante el ejercicio; al contrario, pueden
aparecer después de un descenso relativo del ritmo sinusal, diástole previa relativamente larga o de manera más
evidente durante el sueño u otras situaciones cotidianas
con predominio vagal (posprandio, posejercicio).
• El ritmo de las extrasístoles puede definir su aparición
irregular o regular y con cierta ritmicidad: bigeminismo, trigeminismo, cuadrigemismo. Las extrasístoles
que aparecen de manera regular se denominan alorrítmias (figura 25-80).
• Aparición. Finalmente, las extrasístoles pueden aparecer aisladas o en formas repetitivas: duplas, dos ExV
consecutivas; tripletas cuando aparecen tres ExV consecutivas; más de tres ExV consecutivas indican una
salva de taquicardia, frecuentemente reconocida
como taquicardia ventricular no sostenida (TVNS).
(figura 25-81).
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
II
0.36
0.46
Taquicardia ventricular no sostenida
La taquicardia ventricular (TV) se define como tres o más
extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia de
>120/min. La taquicardia puede ser autolimitada y se describe como no sostenida si la duración es <30 segundos
(figura 25-81). En el paciente isquémico la expresión de
ExV repetitivas varía ampliamente y depende de manera
esencial del tiempo de evolución y la terapéutica empleada.
El monitoreo ambulatorio Holter-24h durante la fase hospitalaria (7 ± 6 días) en sobrevivientes de infarto del
miocardio y que recibieron terapia de reperfusión aguda,
documentó episodios de TVNS en el 28% de los pacientes.5
Otros autores, reportan la presencia de tres o más
ExV consecutivas en 12% de los pacientes que sobrevivieron a la fase aguda del infarto de miocardio. Episodios
de TVNS, de más de tres ExV sucesivas, fueron registrados en 50% de los casos y en 30% la salvas más largas
fueron sólo tres ExV consecutivas (tripletas).
Si bien, la TVNS es más frecuente en pacientes con
cardiopatía, ésta también se documenta en 5% de sujetos
con corazón sano.6
II
V1
II
V1
II
25mm/s
0.44
0.36
0.48
II
V1
25mm/s
Figura 25-79. Foco de parasístole. Extrasístoles ventriculares monomorfas con patrón de retardo izquierdo e intervalo de acoplamiento
variable.
Figura 25-81. Extrasístoles ventriculares repetitivas. Tripletas y salva
de taquicardia ventricular monomorfa no sostenida.
Taquicardia ventricular sostenida
La taquicardia ventricular sostenida (TVS) se define
como la sucesión de ExV a una frecuencia de >120/min,
con una duración de 30 segundos, o antes si condiciona
deterioro hemodinámico. La TV lenta o mejor conocida
como “ritmo idioventricular acelerado” se refiere al ritmo
ventricular con una frecuencia entre 50 y 100/min (figura 25-82).
La mayoría de las taquicardias ventriculares cualquiera que sea su mecanismo tienen su origen en zonas
patológicas: isquemia, fibrosis, hipertrofia. Sobre este
sustrato anatómico se presentan factores desencadenantes que determinan episodios espontáneos.
En la fase aguda del infarto del miocardio (pre-hospitalaria o intra-hospitalaria) la TV puede ser única o
recidivante, en salvas o sostenida. La TVS está más
comúnmente asociada con enfermedad coronaria, en
casos de infarto del miocardio antiguo. No obstante, otras
entidades patológicas pueden también causar TV: cardiomiopatía dilatada e hipertrófica, cardiopatías congénitas,
miocarditis y cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Es menos frecuente que ocurra en pacientes
con corazón sano, en donde se habla de TV idiopática.
Después de un infarto de miocardio, un número
importante de pacientes pueden ser asintomáticos con
respecto a la presencia de arritmias ventriculares aún en
presencia de disfunción ventricular moderada a severa.
Pero, la TVS puede presentarse en cualquier momento y
el mayor riesgo de aparición es hasta del 5% en el primer
año después del infarto.
La TVS puede presentarse también muchos años
después en la forma de TV recurrente aún en ausencia de
eventos desencadenantes como isquemia aguda o insuficiencia cardiaca descompensada.12,13 Episodios de TV
desencadenados por complejos extrasistólicos ventriculares con fenómeno R sobre T son extremadamente raros
(0.3%),14 la mayoría se presentan con intervalos de acoplamiento no precoz (figura 25-83). En otras ocasiones
la primera presentación de una TV es de tipo maligno
asociada con muerte súbita.
Con excepción de los casos poco frecuentes de angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario) en la
que la isquemia aguda puede acompañarse de salvas de
TV, en ausencia de infarto agudo la TVS; raramente aparece como una complicación de un evento isquémico
agudo.
La TVS es infrecuente en la cardiomiopatía dilatada
no isquémica; sin embargo, la ocurrencia de muerte súbita arritmogénica relacionada con TV inestable, fibrilación ventricular o ambas, es relativamente frecuente.
La TV que utiliza la rama derecha y la rama izquierda como circuito de la taquicardia (reentrada rama a
rama) es una forma única de TVS que puede ser el tipo
de arritmia sostenida, hasta 33% en este grupo de
pacientes.
Arritmias ventriculares que incluyen TVS están presentes en la cardiomiopatía- displasia arritmogénica del
ventrículo derecho descrita por Fontaine15 que es un
trastorno poco frecuente, caracterizado por infiltración
fibro-grasa del ventrículo derecho (figura 25-84 y 2585). Tiende a ocurrir más frecuentemente en adultos
jóvenes.
El prolapso de la válvula mitral es una causa conocida de ExV pero rara de TV y en general es difícil afirmar
su participación en estos trastornos del ritmo. No es
infrecuente encontrar TV iatrogénica, en casos de irritaII
II
0.64”
V1
25.0 mm/s
II
V1
25mm/s
25.0 mm/s
Figura 25-82. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia ventricular
lenta, 60/min con patrón de retardo izquierdo que compite con el ritmo
sinusal de base a 54/min.
Figura 25-83. Taquicardia ventricular con acoplamiento largo. Taquicardia ventricular monomorfa con patrón de bloqueo derecho, probable
origen ventricular izquierdo. Inicia de forma característica con intervalo
de acoplamiento largo, 0.64 seg.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
En pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica hay arritmias ventriculares complejas espontáneas
en 95% y el monitoreo Holter documenta TVNS en un
tercio de los pacientes. La prevalencia de TVNS en este
grupo de pacientes, incrementa sustancialmente a mayor
deterioro de la clase funcional (70% en clase IV de la
NYHA).
También la prevalencia de arritmias ventriculares
complejas que incluyen ExV frecuentes, duplas y tripletas están presentes hasta en 90% de pacientes con cardiomiopatía hipertrófica con salvas de TVNS en 20%.7-10
Las ExV frecuentes e incluso TVNS son comunes en
atletas entrenados y usualmente no están asociadas con
anormalidades cardiovasculares y en general no tienen
un significado clínico adverso.11
Los episodios de TVNS son un fenómeno frecuente
en pacientes con cardiopatía, pero su asociación con TV
sostenida, fibrilación ventricular o ambas, aún no está
aclarada de manera completa.
(Capítulo 25)
© Editorial El
70 • Cardiología
Arritmias • 71
V1
V4
V2
V5
V3
V6
25mm/s
Figura 25-84. Cardiomiopatía-displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Imagen radiológica con cardiomegalia a expensas de crecimiento ventricular derecho. ECG con ondas épsilon (flechas) características y ondas T negativas en precordiales.
ción miocárdica mecánica, durante la instalación de electrocatéteres de marcapaso con fines de estimulación
temporal o durante un estudio electrofisiológico o también durante la manipulación de catéteres angiográficos
y la inyección de sustancias de contraste.
Por último, está bien reconocida la aparición de TV
relacionada con el uso de fármacos antiarrítmicos (proarrítmia) sea por susceptibilidad individual (idiosincrasia), concentraciones tóxicas o favorecida por daño miocardio preexistente o depleción de potasio/magnesio
(figura 25-86).
Casos excepcionales se relacionan con afección miocárdica de enfermedades sistémicas o tumores sólidos
del corazón.
variable, no sostenida y que tiende a ocurrir en salvas
repetitivas (4 a 20 complejos) a frecuencia rápida, 200 a
250/min.
La TVP clásica aparece relacionada con un ritmo de
base sinusal o de escape siempre con alteraciones importantes de la repolarización con alargamiento del intervalo
QT o QU. Se manifiesta de manera típica como cambios
en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente, alrededor de la línea de base (torsade de pointes)
(figura 25-87).
El primer latido de la taquicardia inicia característicamente con un intervalo de acoplamiento largo
(>0.60”) o es favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo “corto-largo-corto” (figura 25-88).
La torsade de pointes es la arritmia característica del
síndrome de QT largo congénito, en estos casos por lo
general, aunque no siempre, es favorecida por un ritmo
sinusal relativamente rápido (taquicardia-dependiente)
(figura 25-89).16-18
Taquicardia ventricular polimorfa
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
La TV polimorfa (TVP) se describe como una taquicardia de complejos QRS anchos (>0.16”) de morfología
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 22-85. Taquicardia ventricular monomorfa. En la displasia arritmogénica del ventrículo derecho con patrón característico de retardo
izquierdo QS de V1 a V3 y eje inferior en el plano frontal, QRS positivos en inferiores.
72 • Cardiología
(Capítulo 25)
R/T
aVF
0.40s
R/T
Ciclo
largo
Ciclo
corto
Figura 25-86. Efecto proarrítmico. Complejos ventriculares amplios
de apariencia sinusoidal secundario al uso de antiarrítmico clase IC
intravenoso con expresión clínica de colapso cardiocirculatorio en un
caso con disfunción ventricular izquierda severa.
Figura 25-88. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes
favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo "corto-largocorto". (1.2 - 0.60s; 0.92 - 0.60s). Fenómeno R/T que desencadena
la taquicardia polimorfa.
En el QT largo adquirido, la torsade de pointes es
también la arritmia ventricular representativa y se relacionada con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia; así como es favorecida por diversas clases de
bradiarrítmias y antiarrítmicos clase III (bradicardiadependiente).19 Finalmente es la expresión de arritmia
ventricular relacionada con toxicidad o idiosincrasia a
diferentes tipos de fármacos (antidepresivos tricíclicos,
antihistamínicos, antibióticos, antimicóticos, etc.).
La TVP en ocasiones puede no tener o solo manifestar
de manera transitoria el aspecto clásico creciente-decreciente o puede ser tan abigarrada que sugiere fibrilación
ventricular. En las formas no relacionadas con QT largo e
inicio con intervalos de acoplamiento corto es común la
transformación en VF verdadera.
talidad por causa cardiovascular y a menudo es la primera manifestación de enfermedad coronaria.
La incidencia total de MSC en la población adulta se
estima puede ser del 0.2% por año.20,21 Se describe una
relación inversa entre la incidencia anual y el número
total de eventos por año, pero esto se debe a la menor
capacidad para identificar a subgrupos con el riesgo más
alto.
Se ha sugerido que los pacientes con alto riesgo de
MSC (sobrevivientes de MSC, historia de infarto, evolución temprana a insuficiencia cardiaca) tienen un riesgo
de muerte tiempo dependiente que en términos absolutos es mayor en los primeros 6 a 18 meses.22 No obstante, datos recientes cuestionan esta observación.
Los pacientes reanimados de paro cardiaco, sin evidencia de nuevo infarto agudo de miocardio representan el grupo de más alto riesgo de recurrencia siendo del
30 y 45% a 1 y 2 años respectivamente. Dependiendo de
la edad y sexo de la población que sobrevive a una MSC
entre 40 y 80% de los pacientes tienen enfermedad
coronaria oclusiva significativa (>75% área de sección) y
un infarto por trombosis coronaria reciente se observa
en 15 a 64% de las víctimas de MSC por cardiopatía
isquémica. El examen postmortem puede demostrar un
MUERTE SÚBITA CARDIACA
La muerte súbita cardiaca (MSC) es definida como la
muerte inesperada de causa cardiaca que ocurre generalmente dentro de la hora que sigue al inicio de los síntomas. La MSC representa 300 000 a 400 000 muertes
anuales en los EUA y es responsable del 50% de la morI
aVR
V1
V4
25mm/sec 1.0 mV/cm
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 25.87. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes. Cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de la línea de base.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
25mm/s
© Editorial El
25mm/s
Arritmias • 73
I
II
1000 ms
T
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
* *
V3
V4
V5
V6
12:58:47 PM
12:58:49 PM
12:58:51 PM
12:58:53 PM
12:58:55 PM
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-89. Síndrome de QT largo congénito. QTc 640 ms, Torsades de Pointes, precedida de alternancia eléctrica de la onda T (asteriscos).
infarto cicatrizado hasta en 75% de pacientes con muerte súbita.22-25
La TVS en presencia de enfermedad coronaria crónica es la arritmia ventricular clínica más relacionada con
MSC y está típicamente asociada con infarto de miocardio antiguo con o sin aneurisma. El 40% de las MSC no
son presenciadas. En un grupo de 157 pacientes mediante monitoreo ECG ambulatorio en el momento del episodio de MSC se documentó TVS inestable que degeneró en fibrilación ventricular (FV) en el 62% de los casos.
La MSC secundaria a otras formas de arritmia ventricular estuvo presente en 21% (12.7% como torsade de
pointes y fibrilación ventricular primaria no precedida
por TVS sólo en 8.3%). Las bradiarrítmias representaron
sólo el 16.5% coma causa de MSC (figura 25-90). 26
La mortalidad anual en los pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática varía del 10% al 50% dependiendo
de la severidad y tiempo de evolución de la enfermedad y
28% de estas muertes ocurren en forma súbita.8,27,28
La incidencia de MSC en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica determinada por monitoreo Holter es
variable y es del 55 al 67% en seguimiento a seis
años.29,30 La incidencia de MSC arrítmica en casos de
cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho en
pacientes tratados con antiarrítmicos es de 2.5% al
año.31,32
Los expertos estiman que en los EUA, el síndrome
de QT largo congénito causa 3 000 a 4 000 MSC. El
riesgo de MSC en estos pacientes está influenciado por
el sexo, la magnitud del QT largo y los diferentes genotipos.33,34
Los pacientes con síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) tienen un riesgo de MSC de 1 en 1 000
pacientes por año de seguimiento, el mecanismo es una
fibrilación auricular que degenera en fibrilación ventricular. Se estima que 10% de las MSC puede ser la primera manifestación de una arritmia en casos de WPW.35-37
El síndrome de Brugada, es una entidad clínica asociada con un defecto que consiste en una mutación genética del canal iónico SCN5A localizado en el cromosoma
3 y que codifica para el canal del sodio con perdida de su
función.38 El patrón electrocardiográfico típico consiste
en elevación convexa del segmento ST de V1 a V3 (figura 25-91). El síndrome de Brugada se relaciona con
historia de síncope o muerte súbita asociada con TV
polimorfa. El pronóstico del paciente con síndrome de
II
A
V1
#72
72 Ipm
00:31:12
Revisión del Medico
#80
80 Ipm
02:50:14
Salva EVs
#81
31 Ipm
03:02:52
Frecuencia Cardiaca Minima
B
C
25mm/s
Figura 25-90A-C. Ritmo idioventricular y Asistolia. A) Ritmo sinusal
de base con isquemia subepicardica (00.31 h) ritmo de marcapaso
intermitente. B) Aparición subsiguiente de ritmo idioventricular y disociación electromecánica (2:50 h) C) asistolia (3:02 h) (Trazo por
monitoreo Holter).
74 • Cardiología
(Capítulo 25)
A
B
I
II 930
1500
1490
-Abl
1310
25mm/seg
1270
1250
1210
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Clínica
La afirmación del origen ventricular de una taquicardia
con elementos clínicos es excepcional. Pero, en ciertos
casos, la existencia de disociación entre el pulso radial
(latidos ventriculares) y pulso venoso yugular (latidos
auriculares) puede sugerir el diagnóstico. A la auscultación puede determinarse un refuerzo intermitente del I
ruido que no está relacionado con cambios en la frecuencia cardiaca, al mismo tiempo es bastante frecuente el desdoblamiento del I ruido, el galope ventricular,
de suma o ambos. El pulso puede ser lento e irregular y
la auscultación precordial regular y rápida (anisosfigmia) que refleja las variaciones de la onda de presión
arterial.4
La TV puede presentarse clínicamente con mínima
o moderada repercusión, pero la tolerancia hemodinámica es variable de un paciente a otro y aún en el mismo
paciente de una crisis a otra. No obstante, la mayor parte
de las veces es un ritmo por lo general inestable, asociado con morbilidad y mortalidad significativas.
La presentación clínica de la TVS depende esencialmente de dos factores: la función ventricular de base y la
frecuencia cardiaca máxima de la taquicardia. Las consecuencias hemodinámicas son más importantes a mayor
depresión de la función ventricular. La insuficiencia cardiocirculatoria es más marcada y aparece más temprano
en presencia de disfunción ventricular izquierda.
El deterioro es más importante si la frecuencia cardiaca es más rápida y el episodio tiene una duración más
prolongada. Los síntomas incluyen a las palpitaciones y/o
sensación de malestar y astenia, dolor torácico a veces
relacionado o confundido con las mismas palpitaciones
pero que puede corresponder a un angor funcional o
sugerir un evento isquémico agudo genuino.
En el extremo, pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva o precipitar edema pulmonar, insuficiencia circulatoria o ambas, manifestadas por síncope o
estado de choque. Por último, la TV puede potencialmente degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita.
En los casos de TV polimorfa (SQTL congénito) hay
historia de eventos desencadenantes: situaciones emotivas, ejercicio vigoroso, etc. Típicamente los episodios inician y terminan súbitamente y la manifestación primaria
clásica son palpitaciones, pre-síncope/síncope, convulsiones de Stokes-Adams o muerte súbita.
© Editorial El
Brugada sintomático o asintomático es generalmente
malo. En pacientes sintomáticos, con episodios de síncope asociado con alteraciones electrocardiográficas típicas, tienen un 33% de posibilidad de tener nuevos episodios de TVP en un seguimiento de dos años. La tercera
parte de los asintomáticos presentarán un primer episodio de TVP en el mismo tiempo de seguimiento.39
El papel de la actividad física es controversial, la
incidencia anual de MSC durante el ejercicio es de 1 en
250 000, mientras que en atletas de alto rendimiento
ocurren hasta 25 muertes al año.
En el 50% de los casos la cardiomiopatía hipertrófica es la causa entre los atletas más jóvenes, los atletas
mayores de 35 años tienen una incidencia mayor de
enfermedad coronaria.40
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-91A y B. Síndrome de Brugada. A) Patrón electrocardiográfico tipo II en silla de montar (flecha). B) Patrón clásico tipo I con elevación en “bóveda” del segmento ST (flechas) en precordiales V1-V2 en el mismo paciente.
Arritmias • 75
10
20
30
40
50
60
70 80
150
130
120
110
150
130
90
100
120
110
1020 8
870 80
900
1020
1240
920
940 960
1000
980
1180
1180
960
1160
110
1120
1200
1140
1080
Figura 25-92. Mecanismo de la taquicardia ventricular. La taquicardia se origina en zonas de tejido sano dentro de áreas extensas de
necrosis. Reentrada anisotrópica, el frente de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una
"figura en ocho" a través de un istmo de tejido normal.
La TV asintomática se ha documentado, pero es rara
y se asocia generalmente a episodios de corta duración y
con frecuencia cardiaca relativamente lenta o en pacientes con función ventricular conservada así como en algunos casos de TV idiopática en corazón estructuralmente
sano.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Mecanismo
© Editorial El
Análisis electrocardiográfico
El ECG en reposo da información diagnóstica al reconocer el infarto previo, hipertrofia ventricular, alteraciones
electrolíticas o ciertos síndromes de repolarización. El
diagnóstico ECG de la taquicardia ventricular se basa en
los siguientes datos.
1200
980
1000
superóxido,O2- radicales oxidrilo, OH-, peróxido de
hidrógeno, H2O2 y óxido nítrico, NO) que provocan
peroxidación de los lípidos con daño de las membranas
celulares.
Las arritmias por reperfusión son generalmente
benignas e incluyen ExV, bradiarrítmias o frecuentemente el ritmo idioventricular acelerado.43,45
La excitación por reentrada que se origina más frecuentemente en las capas subendocárdicas alrededor de zonas
de isquemia o necrosis, es el mecanismo más común de
la TV clínicamente reconocida. La reentrada
anisotrópicaǂ es un mecanismo que puede ser posible
que ocurra particularmente en el tejido infartado; otro
fenómeno interesante puede ocurrir en el infarto en
donde el frente de onda circulante conduce alrededor de
dos áreas de bloqueo separadas formando una “figura en
ocho” a través de un istmo de tejido normal (figura 2592). La TV se origina consistentemente desde áreas de
miocitos vivos dentro de áreas extensas de necrosis.41,42
El mecanismo de las arritmias en la isquemia aguda son
secundarias a una corriente excitatoria deprimida, dispersión de la refractariedad, retraso de la conducción y
desacoplamiento eléctrico intercelular.
Por otro lado, el mecanismo de las arritmias de
reperfusión pueden atribuirse a una sobrecarga aguda de
calcio y de agentes oxidantes (radicales libres: aniones
ǂConducción longitudinal rápida a lo largo de haces musculares y conducción transversal lenta.
Duración y morfología de los complejos QRS
El sitio de origen explica el asincronismo de la despolarización ventricular, por lo que el impulso no sigue las
vías de conducción intraventricular normales.
Como consecuencia, la morfología del QRS está
alterada y la duración es prolongada >0.12 seg o mayor.
Como regla general a mayor duración del QRS más factible que el ritmo sea de origen ventricular.
La duración del QRS puede en algunos casos alcanzar o exceder 0.20 s, notablemente si están presentes
alteraciones electrolíticas, enfermedad miocárdica severa
o intoxicación por antiarrítmicos.
Por otro lado, la duración del QRS puede ser más
corta, 0.12 seg particularmente si la taquicardia se origina en la parte proximal del sistema His-Purkinje (origen
septal alto) o en el caso de las taquicardias de origen fascicular (figura 25-93).
Los complejos QRS en la TV se manifiestan al ECG
con morfologías de bloqueo de rama izquierdo o derecha. En general, la taquicardia con patrón de bloqueo de
rama derecha se origina del ventrículo izquierdo, mientras que una taquicardia con patrón de bloqueo de rama
izquierda se origina en el ventrículo derecho.
El eje del QRS en el plano frontal es útil para localizar un sitio de origen superior o inferior y en el plano
horizontal un origen anterior o posterior.
La morfología del QRS en taquicardia con aspecto
de bloqueo de rama o bloqueo bifascicular que no reúnen los criterios habituales del bloqueo clásico es altamente sugestiva de un origen ventricular verdadero. Así,
en taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha
el aspecto monofásico (onda R) o bifásico (QR o Rr) en
V1 está a favor de un origen ventricular en tanto que un
aspecto trifásico (rSr’ o RSR’) es congruente con un origen supraventricular (figura 25-94).
Del mismo modo una relación en la amplitud de
las ondas R/S <1 en V5-V6 favorece el origen ventricular.
En casos de taquicardia con morfología de bloqueo
de rama izquierda la ausencia de positividad inicial o su
presencia pero con voltaje y duración mayor que en
ritmo sinusal en V1 o V2, así como una pendiente muy
lenta de la onda S deben orientar al origen ventricular de
la taquicardia (figura 25-95).
76 • Cardiología
(Capítulo 25)
I
II
340 330 350 340 340 340 340 340 340 350
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
0.12s
25 mm/seg
0.20s
0.10s
es sólo aparente en el ECG en 30% de los trazos, por lo
que la ausencia de disociación de la actividad auricular
no excluye el diagnóstico (sensibilidad 20%) (figura 2597 y 25-98).
Las diferencias entre los complejos, especialmente en
el segmento ST, sugiere la posibilidad de actividad auricular (ondas P disociadas), aún cuando puede ser imposible
reconocer a las ondas P independientes con certeza.
Evidencia directa de la disociación auricular
En la TV el nódulo sinusal mantiene su frecuencia de
base. Debido a que la actividad auricular es completamente independiente de la actividad ventricular, las
ondas P están disociadas de los complejos QRS y son
positivas en las derivaciones I y II. De manera característica, la frecuencia auricular es más lenta que la frecuencia ventricular.
Aunque la evidencia de disociación auriculoventricular se encuentra en cerca del 60% de los casos de TV,
su presencia es diagnóstica (especificidad 99%), aunque
Evidencia indirecta de la disociación auricular
Latidos de captura. Cuando la taquicardia no es tan rápida ocasionalmente un impulso auricular puede causar
despolarización ventricular a través del sistema de conducción normal. El complejo QRS es prematuro y estrecho (normal) (figura 25-99).
V1
V5
V2
V6
25mm/s
Figura 25-94. Taquicardia de QRS ancho. Izquierda: taquicardia con
aspecto trifásico (rSR’) clásico del bloqueo de rama derecha de origen supraventricular. Derecha: aspecto bifásico (Rr’) o monofásico
(R) sugiere origen ventricular.
Figura 25-95. Taquicardia de QRS ancho. Morfología de bloqueo de
rama izquierda con una pendiente lenta y empastada de la onda S en
V1 orienta un origen ventricular.
© Editorial El
Por último, cualquiera que sea la morfología sea con
patrón de rama derecha o izquierda la ausencia de un
complejo de transición RS en todas las derivaciones precordiales o si está presente en una o más derivaciones
precordiales el intervalo RS (del inicio de la R al nadir de
la S) que es >100 ms (criterio de Brugada)46 se relacionan con TV con una alta sensibilidad, 0.987 y especificidad, 0.965 (figura 25-96).
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Figura 25-93. Taquicardia ventricular y duración del QRS. Izquierda: duración del QRS 0.12 s en un caso de taquicardia ventricular en cardiomiopatía dilatada, en medio: QRS 0.20 s en un caso con daño miocárdico severo, a la derecha: QRS 0.10 s en un caso de taquicardia ventricular fascicular en un niño con corazón sano.
Arritmias • 77
V1
V4
V2
V5
V3
V6
110 ms
Figura 25-96. Taquicardia ventricular. Complejo de transición en V2-V3 con intervalo RS 110 ms (criterio de Brugada) que apoya el origen ventricular.
I
II
III
AVR
25mm/s
Figura 25-97. Disociación auriculoventricular. Taquicardia de QRS ancho, la evidencia de disociación aurículoventricular (asteriscos) confirma
el origen ventricular.
A
I
II
300290320300300310310300320290320310320290330280310320
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
III
B
P
I
P
P
aVF
II
160
390
300
300
610
aVR
V5
aVL
HIS m
aVF
I
HIS p
V1
CS 3-4
V
V
V
V
V
V
V
V3
V4
V5
V6
CS 7-8
A
A
A
CS os
Stim
100 mm/s
Figura 25-98A y B. Disociación auriculoventricular A) Patrón de bloqueo derecho y eje superior izquierdo. B) Derivaciones I, aVF, V1, V5.
Registros endocárdicos del haz de His (H), seno coronario (CSd-p). Evidencia de disociación AV completa, los electrogramas auriculares (A)
que coinciden con las ondas P del electrocardiograma (líneas punteadas) no guardan relación con los ventriculogramas (V).
78 • Cardiología
(Capítulo 25)
II
*
↓
*
25 mm/s
*
I
II
III
Figura 25-99. Evidencia indirecta de la disociación auricular. Arriba: latidos de captura (asteriscos) el QRS resultante tiene una morfología
normal. Abajo: latido de captura (flecha), el QRS es de morfología idéntica al ritmo sinusal (fin del trazo) y latido de fusión (asterisco).
Latidos de fusión. Un latido de fusión ocurre cuando un latido sinusal conduce a los ventrículos a través del
sistema de conducción normal y sufre una colisión con el
latido de origen ventricular. Los ventrículos son despolarizados parcialmente por el impulso sinusal y parcialmente por el impulso ventricular, el QRS resultante
tiene una morfología intermedia.
Los latidos de captura y fusión son infrecuentes
(baja sensibilidad) y aunque su presencia apoya el origen
ventricular de la taquicardia (alta especificidad), su
ausencia tampoco excluye el diagnóstico.
La conducción auricular retrógrada puede ser parcial
y expresarse por alargamiento progresivo del intervalo
ventrículo-auricular (QRS-P’) hasta el bloqueo (fenómeno de Wenckebach retrógrado).
En estos casos, el diagnóstico de cualquier manera se
establece por el menor número de ondas P que complejos QRS.
En otros casos, la conducción auricular retrógrada
puede ser completa y mantener una relación QRS-P’ 1:1
que obliga al diagnóstico diferencial con taquicardias
supraventriculares con bloqueo de rama de base, aberrancia o preexcitación.
Aquí, el apoyo con maniobras vagales o el uso de
adenosina son de gran utilidad. En el caso de TV verdadera se obtiene un bloqueo nodal retrógrado de grado
variable con expresión evidente de la disociación y persistencia de la taquicardia de QRS ancho (figura 25100).
Taquicardia ventricular con conducción retrógrada
La conducción auricular retrógrada, o asociación VA
puede estar presente y está relacionada con la presencia
espontánea y normal de conducción por el eje ventrículo-His-Aurícula en la población general que es hasta del
30 al 45%.
II
III
aVR
aVL
B
I
ADENOSINA 12 mg
aVF
430
380
V1
A
HRA
A
320
380
A
380
380
V
V
380
370
A
A
380
380
V
V
A
600
650
V
370
380
A
V
V
V
HIS d
HIS m
aVF
HIS p
V3
CS d
CS 3-4
V4
V5
V6
CS 5-6
CS 7-8
CS os
75 mm/s
Figura 25-100. Taquicardia ventricular con asociación VA. Izquierda: taquicardia de QRS ancho con patrón de bloqueo derecho con patrón rR’
– Rr’ en V1-V2, eje superior izquierdo frontal. Derecha: existe conducción ventrículo-atrial 1:1 (VA, línea punteada) que coinciden con ondas
P’ retrogradas. La despolarización simultánea ventrículoauricular sugirió taquicardia supraventricular. El uso de adenosina IV provocó disminución de la frecuencia y disociación auricular (asteriscos) sin cambio en la frecuencia ventricular confirmando el origen ventricular.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
I
© Editorial El
A
Arritmias • 79
I
aVR
V1
V4
25 mm/sec 1.0 mV/cm
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 25-101. Concordancia positiva. En el plano horizontal de V1 a V5 y rS menor de 1 en V6 que apoyan un origen ventricular.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Eje del QRS
Con el inicio de la TV el eje medio en el plano frontal
cambia del observado en ritmo sinusal y es a menudo
indeterminado. Un cambio en el eje eléctrico del QRS en
el plano frontal de >40° a la izquierda o a la derecha es
sugestivo de TV.
La presencia de concordancia en el plano horizontal
sugiere que la taquicardia tiene un origen ventricular. La
concordancia positiva indica probablemente que el origen de la taquicardia está en la pared ventricular posterior (figura 25-101), aunque en ausencia de cardiopatía
se tendrá que descartar preexcitación. Del mismo modo,
la concordancia negativa sugiere un origen en la pared
ventricular anterior. (figura 25-102). Un criterio ECG es
el complejo QRS positivo en aVR que indica un eje
anormalmente desviado ya sea a la extrema derecha o
izquierda. Cuando el QRS en aVR es completamente
positivo sugiere que la taquicardia se origina cerca del
ápex y se dirige hacia la base.
Frecuencia y ritmo
En TV la frecuencia está habitualmente entre 120 y
300/min. El ritmo es en general regular o casi regular
(variación latido a latido <0.04 seg). Si una taquicardia
monomorfa tiene un ritmo evidentemente irregular es
más probable que el diagnóstico no sea de origen ventricular y favorece el diagnóstico de fibrilación auricular
con aberrancia de conducción o preexcitación.
Los criterios que favorecen el diagnostico de un origen ventricular de la taquicardia con base al eje eléctrico
del QRS y a la frecuencia y ritmo tienen poca sensibilidad y especificidad para el diagnóstico diferencial.
Significado pronóstico
Lown y Wolf,47 con base a los datos derivados de pacientes en unidades de cuidados coronarios durante la fase
aguda del infarto del miocardio sugirieron una clasificación de los diferentes tipos de ExV catalogando a las
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 25-102. Concordancia negativa. En el plano horizontal de V1 a V6 que apoya un origen ventricular.
representan las mejores herramientas para la estratificación del riesgo de eventos arrítmicos futuros.
CONDUCTA A SEGUIR EN LA TAQUICARDIA
DE QRS ANCHO
Los pacientes que se presentan con taquicardia de complejo QRS ancho en el servicio de urgencias presentan
frecuentemente un problema diagnóstico.
En principio, todas las taquicardias cualquiera que sea
su origen (auricular, de la unión AV o ventricular) pueden
expresarse al ECG con complejo QRS ancho >0.12 s.
Pero, el conocimiento del sitio de origen de la taquicardia
es importante por el tratamiento y el pronóstico. Por lo
tanto es importante, siempre que sea posible, es decir
cuando la mala tolerancia hemodinámica no obliga al tratamiento inmediato con cardioversión eléctrica externa,
precisar el sitio y/o el mecanismo de la taquicardia.
Causas de taquicardia con QRS ancho:
1. Taquicardia ventricular. Debido al asincronismo de la
despolarización biventricular.
2. Taquicardias supraventriculares.
a. Debido a bloqueo de rama degenerativo de base.
b. Debido a bloqueo de rama de tipo funcional (forma
ortodrómica con conducción ventricular aberrante).
c. Debido a conducción anterógrada por una vía accesoria (forma antidrómica).
El diagnóstico se basa en el análisis de la relación auriculoventricular en taquicardia, la morfología y regularidad
del QRS y con la ayuda de maniobras vagales, notablemente el uso de adenosina.55
Resultados posibles:
• Enlentecimiento transitorio de la frecuencia auricular
y ventricular que mantienen relación AV 1/1: sugiere
taquicardia sinusal o taquicardia sinusal inapropiada.
• La falta de modificación de la frecuencia auricular asociada con disminución transitoria (a veces importante) de la frecuencia ventricular: sugiere taquicardia
auricular o flúter auricular.
• Ausencia de modificación de la frecuencia ventricular
y disminución de la frecuencia auricular o evidente
disociación auricular: sugiere taquicardia ventricular.
• Terminación brusca de la taquicardia, en ocasiones precedida de una disminución discreta de la frecuencia:
sugiere una taquicardia por reentrada (nodal AV o
taquicardias recíprocas AV) y en algunos casos de
taquicardia ventricular infundibular (TV adenosinasensible).56
• Ausencia de efectos: no se puede concluir el diagnóstico,
el tono vagal fue insuficiente con respecto al tono
adrenérgico generalmente elevado en la taquicardia.
Valor de la irregularidad de la taquicardia
Origen auricular: cuando hay una evidente irregularidad
del QRS, corresponde más frecuentemente a una
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
ExV complejas como aquellas que eran frecuentes, en
ritmo bigeminado, polimorfas, en pares o con acoplamiento precoz (fenómeno R sobre T) como representativas de “ExV potencialmente peligrosas” que anunciaban
la aparición inminente de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (TV/FV).
Estudios subsecuentes mostraron que estas arritmias
tuvieron un pobre significado ya que la aparición de TV,
FV o ambas; podrían ocurrir en ausencia de ExV complejas previas y la mayoría de los episodios de TV no fueron desencadenados por el fenómeno R sobre T.14 Por lo
tanto, la sola presencia y morfología de las ExV por si
mismas, no identifican a pacientes con alto riesgo de
TV/FV y muerte súbita subsecuente.
Los resultados sorpresivos y paradójicos de los estudios CAST y CAST-II que asumieron, incorrectamente,
que si las ExV se asociaban con un aumento de la mortalidad en pacientes después de un infarto, entonces el
tratamiento de las ExV debería mejorar la supervivencia.
Aún cuando los fármacos antiarrítmicos clase IC suprimieron con éxito las ExV, la muerte arrítmica fue más
frecuente en pacientes tratados con antiarrítmicos que
con placebo (4.5% vs. 1.2%, riesgo relativo 3.6) respectivamente, así como la mortalidad total (7.7% vs. 3.0%,
riesgo relativo 2.5).48,49
En el paciente con ExV o incluso con TVNS asintomáticos o poco sintomáticos con función cardiaca normal evaluada por métodos no invasivos puede asumirse
que tendrán un excelente pronóstico a largo plazo y
usualmente no ameritan mayor estudio o tratamiento.
Por otro lado, datos recientes de estudios clínicos
controlados han mostrado que es la combinación de
TVNS con una depresión severa de la función ventricular izquierda la que identifica a grupos con alto riesgo. La
función ventricular sigue siendo el predictor único más
importante de muerte súbita y es independiente de la
causa de la disfunción ventricular izquierda (FEVI). La
mortalidad anual en pacientes posinfarto con FEVI
<20% es cercana al 50%, mientras que una FEVI >40%
se asocia con un mortalidad menor al 4%.50
Además de la función ventricular izquierda hay otros
parámetros no invasivos que parecen ser útiles para identificar pacientes con alto riesgo de muerte arrítmica. La
electrocardiografía de señal promediada (ECG-SP) es una
técnica que amplifica señales electrocardiográficas y reduce el nivel de ruido para identificar anormalidades (potenciales ventriculares tardíos) que presumiblemente nacen
de áreas de tejido ventricular arritmogénico. Varios estudios han apoyado el significado pronóstico de la ECG-SP
para predecir mortalidad en pacientes posinfarto.51,52
La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) es
otra prueba que es un índice no invasivo del tono autonómico.53,54 Se ha demostrado que la disminución de la
VFC es un indicador importante del pronostico después
del infarto y se considera que tiene un valor predictivo
mayor de eventos arrítmicos que los datos derivados del
análisis de las arritmias al Holter o la presencia de potenciales tardíos.
La combinación de estudios no invasivos (baja FEVI,
potenciales tardíos positivos, y baja variabilidad de la FC)
(Capítulo 25)
© Editorial El
80 • Cardiología
Arritmias • 81
fibrilación, flutter o taquicardia auricular. Los QRS
anchos están relacionados más comúnmente con aberrancia de conducción o una preexcitación.
Argumentos a favor de aberrancia:
• Aparición de uno o varios complejos QRS anchos
después de una diástole corta que sigue a una diástole larga (ciclo largo-ciclo corto).
• Normalización de los QRS con la disminución
espontánea de la frecuencia cardiaca o después de
maniobras vagales.
Origen ventricular: ciertas taquicardias ventriculares
verdaderas, polimorfas o excepcionalmente monomorfas pueden ser irregulares.
El diagnóstico preciso de la taquicardia no siempre es
posible ante una urgencia, sobre todo si es difícil el
interrogatorio o no se cuenta con un ECG previo que
sirva de comparación. En estos casos:
• Tratamiento inmediato: la cardioversión eléctrica
externa es la maniobra más eficaz y segura.
• Evitar: administración empírica y a veces repetida
de antiarrítmicos, sobre todo, aquellos con efecto
bloqueador nodal de acción prolongada (digoxina,
verapamil).
Esta actitud tiene riesgos, pueden incrementar la frecuencia cardiaca por su efecto batmotrópico negativo y
favorecer la conducción preferencial en casos de vías
accesorias (taquicardia ortodrómica), en ausencia de efecto exitoso pueden condicionar un mayor deterioro
hemodinámico por su efecto inotrópico negativo o vasodilatador periférico con caída del gasto cardiaco.
Por último, un axioma clínico es que cualquier taquicardia de QRS ancho debe ser interpretada en términos
de la situación clínica del paciente.
Por ejemplo, en pacientes adultos con historia conocida de infarto que se presentan con taquicardia de QRS
ancho debe considerarse como de origen ventricular
hasta que se demuestre lo contrario. A la inversa, un
paciente joven sin historia de cardiopatía es más probable que la causa de taquicardia de QRS ancho sea aberrancia o preexcitación ventricular.
FIBRILACION VENTRICULAR
La fibrilación ventricular (FV) es la desincronización completa de las fibras ventriculares que se caracteriza por una
actividad eléctrica desorganizada que resulta rápidamente
en paro cardiocirculatorio y muerte súbita. La FV es generalmente precedida por TV con o sin arritmias complejas.
La mayoría de los casos de FV no son precedidos por
el fenómeno R sobre T.14 Por otro lado, una ExV incluso
tardía puede inducir FV. El sustrato de la FV consiste en
múltiples circuitos de microreentrada que se desarrollan,
modifican o desaparecen dentro de una masa crítica del
miocardio en función del estado refractario de las fibras
en donde se propaga.
La FV es responsable de la mayor parte de muertes
que se presentan durante la fase prehospitalaria del infarto agudo del miocardio y en el curso de las primeras
horas de la fase hospitalaria.
El ECG está caracterizado por: (figura 25-103).
• Actividad eléctrica ventricular continúa con oscilaciones de forma y amplitud completamente irregular.
I
II
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
aVR
© Editorial El
III
V6
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
25 mm/s
11:54:00 am
11:54:02 am
11:54:04 am
11:54:06 am
11:54:08 am
Figura 25-103. Fibrilación ventricular. Actividad eléctrica ventricular con oscilaciones de forma y amplitud variable y completamente irregular.
82 • Cardiología
(Capítulo 25)
• Al inicio, pueden manifestarse oscilaciones amplias más
o menos definidas.
• Más tardíamente, se manifiestan como tremulaciones
de mínima amplitud cuya evolución natural y progresiva es la asistolia.
El tratamiento obligado es un choque eléctrico externo
no sincronizado inmediato, la posibilidad de éxito es más
alta en tanto más rápido se aplique la desfibrilación
(figura 25-104). El choque eléctrico no debe ser diferido
ante un evento de paro cardiocirculatorio, incluso si la
FV no está documentada en ese momento pero que el
contexto clínico lo sugiere altamente. La aplicación de
las maniobras de reanimación cardiaca avanzada está
indicada durante la misma preparación del choque, pero,
en ningún caso se reemplazará o retardará el choque
eléctrico externo.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
IDIOPATICAS
Se refieren con este término a las taquicardias de origen
ventricular en ausencia de cardiopatía estructural
demostrable o alteraciones de la repolarización.
Se han clasificado de acuerdo con el patrón ECG
característico, respuesta farmacológica, origen ventricular o su mecanismo.57
Taquicardia ventricular fascicular
Esta arritmia ocurre en pacientes jóvenes, tienen un
ECG en taquicardia característico, patrón de bloqueo de
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25mm/s
Figura 25-104. Desfibrilación transtorácica. Fibrilación ventricular en
un paciente con historia del infarto del miocardio y síncope. Choque
de desfibrilación con paso a ritmo sinusal.
rama derecha y desviación del eje frontal a la izquierda y
nace típicamente de la región septal inferior del ventrículo izquierdo (fascículo anterior o posterior) (figura
25-105). La mayoría de los episodios de taquicardia
paroxística responden al verapamil IV por lo que también es reconocida como taquicardia ventricular sensible
a verapamil. El tratamiento curativo se logra en más del
90% con el método de ablación con catéter con radiofrecuencia (figura 25-106). 58,59
Taquicardia ventricular infundibular
Ocurre en grupos de pacientes más heterogéneos y el
origen de la taquicardia es típicamente el tracto de salida del ventrículo derecho. La TV infundibular tiene
generalmente dos expresiones clínicas-electrocardiográ25 mm/seg
I
II 360 350 360 360 360 360 350 380 370 350 380 370 360 360 370 350 380 370 350 380 370 370 370 370 370 370 370 370
III
aVF
V1
V2
*
*
V3
V4
V5
V6
Figura 25-105. Taquicardia ventricular fascicular. También conocida como sensible a verapamil. Patrón característico de bloqueo de rama derecha y desviación del eje frontal a la izquierda, origen fascicular posterior. Latidos de captura (asteriscos).
© Editorial El
aVL
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
aVR
Arritmias • 83
Figura 25-106. Taquicardia ventricular fascicular. Taquicardia ventricular fascicular posterior sometida a tratamiento curativo mediante ablación con catéter. Derivaciones I, aVF y V1. Registros endocárdicos: HBEd, HBEp: hisiograma distal y proximal; LV Abl: septum inferior del
ventrículo izquierdo en el sitio de ablación La taquicardia se interrumpe en los primeros segundos de la aplicación de energía de radiofrecuencia (RF flecha).
ficas, la presentación más frecuente es en la forma con
extrasístoles ventriculares repetitivas, taquicardia no sostenida o ambas, pero recurrente y aparece en reposo y no
se relacionada con el ejercicio (figura 25-107).
La segunda presentación es la forma de TV monomorfa sostenida y en ambos tipos el ECG en taquicardia
tiene una configuración de bloqueo de rama izquierda en
el plano horizontal con eje frontal inferior (figura 25-
II
09:40
5
09:45
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
*
09:50
09:55
1 mV
Figura 25-107. Taquicardia ventricular repetitiva. Paroxismos de taquicardia ventricular no sostenida recurrente El origen de la taquicardia es
el tracto de salida del ventrículo derecho. Monitoreo Holter.
84 • Cardiología
(Capítulo 25)
108). En algunos casos la taquicardia puede ser desencadenada con el ejercicio y el paroxismo puede responder
a betabloqueadores o característicamente a la adenosina.
El tratamiento mediante ablación con catéter es actualmente el más eficaz.56,60
Tratamiento
La decisión más importante en los pacientes con arritmias
ventriculares es quienes deben ser tratados. Diversas
características clínicas pueden ser útiles en esta decisión,
en general, pacientes con extrasístoles ventriculares o TV
no sostenida con función ventricular izquierda normal tienen buen pronóstico y pueden no requerir tratamiento
específico.
Por otro lado, pacientes con TVMS recurrente y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo <40% o
pacientes resucitados de muerte cardiaca súbita tienen
generalmente mal pronóstico y deben ser tratados en
forma vigorosa. El tratamiento de la TV puede ser farmacológico, ablativo o eléctrico (cardiodesfibrilador automático implantable, CDAI). Estas estrategias terapéuticas no
son mutuamente excluyentes y pueden combinarse para
mejorar la eficacia terapéutica.
La amiodarona es predominantemente un inhibidor
del canal potásico que prolonga la repolarización y la
refractariedad, y por tanto califica como antiarrítmico de
clase III. En pacientes de alto riesgo de arritmias ventriculares potencialmente letales, la amiodarona puede disminuir la mortalidad, pero la evidencia de este beneficio
es incompleta.
De todos los antiarrítmicos evaluados, la amiodarona
es el único agente que tiene al menos alguna evidencia
I
que apoya su potencial beneficio en la prevención secundaria de MSC en pacientes en riesgo.
Diversos estudios al azar controlados con placebo,
han evaluado el efecto de la amiodarona en la prevención de muerte súbita posinfarto. Metaanálisis de estos
estudios han indicado que la amiodarona resulta en una
reducción del 29% en la muerte arrítmica y una disminución del 13% en la mortalidad todas-causas comparado con placebo o controles no tratados.62
Sub-análisis de las bases de datos combinados de los
estudios CAMIAT y EMIAT sugirieron que la amiodarona es sustancialmente superior a placebo en presencia de
tratamiento β bloqueador.63
En subgrupos del estudio CHF-STAT se sugirió que
la amiodarona es superior al placebo en pacientes con
cardiomiopatía de etiología no isquémica.64
Otros estudios con amiodarona en pacientes con
insuficiencia cardiaca, reportan conclusiones opuestas
sugiriendo que no prolonga la sobrevida, por lo que no
tiene un papel en la prevención primaria de MSC.65
El SCD-HeFT examinó el papel potencial de la
amiodarona versus CDAI en pacientes con disfunción
ventricular izquierda señalando una reducción significativa en la mortalidad total en el grupo con CDAI, mientras que la amiodarona no mejoró la sobrevida.66
El estudio AMIOVIRT en pacientes con TVNS y
cardiomiopatía de etiología no isquémica no pudo
documentar que el CDAI fuera superior a la amiodarona.67
Por otro lado, el uso combinado de amiodarona con
CDAI a resultado eficaz en la prevención de la “tormenta eléctrica” (dos o más episodios de TV/ FV en 24h), así
como para obtener un beneficio adicional potencial en la
500 ms
50 mm/s
II
III
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
5:10:07 PM
5:10:09 PM
5:10:11 PM
5:10:13 PM
5:10:15
Figura 25-108. Taquicardia ventricular infundibular. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida con patrón de bloqueo izquierdo en el plano horizontal de V1 a V3 con eje frontal inferior. Morfología característica de origen infundibular anterior del tracto de salida del ventrículo derecho.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
aVR
Arritmias • 85
prevención de fibrilación auricular que podría causar
descargas inapropiadas.
Tres estudios al azar, prospectivos y controlados han
demostrado que el CDAI es el tratamiento de elección en
la prevención primaria de MSC en pacientes con historia
de infarto previo y depresión severa de la FEVI (<35%).
El estudio MADIT,68 fue suspendido después de 27
meses de seguimiento debido a una disminución del 54%
en la mortalidad comparado con el tratamiento convencional. En el estudio MUSTT,69 los pacientes que recibieron un CDAI, la muerte cardiaca o arrítmica a cinco
años fue del 9% comparado con 37% de los que recibieron fármacos antiarrítmicos, incluyendo amiodarona.
El último estudio de prevención primaria MADIT
II,70 concluyó que el CDAI fue superior al tratamiento
médico en términos de prolongar la sobrevida.
Del mismo modo, el CDAI ha demostrado en estudios
controlados tener el impacto más significativo en el tratamiento de las arritmias ventriculares malignas y prevención
secundaria de MSC, con reducción de la mortalidad del 20
al 39% comparado con antiarrítmicos (amiodarona, propafenona o metoprolol).71-73
El tratamiento mediante ablación con catéter está
bien establecido en el grupo de pacientes con TV idiopática, típicamente en pacientes jóvenes y corazón normal
en donde el éxito es mayor del 90%. La ablación con
radiofrecuencia en TV en la cardiopatía isquémica, en la
actualidad es muy limitada con éxito del 25 al 63% y con
alta recurrencia. Las mismas consideraciones se aplican a
la TV en cardiomiopatía no isquémica con excepción de
la forma particular de TV por reentrada rama-rama en la
que el éxito es alto.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Abreviaturas
AVID, Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators.
AMIOVIRT, Amiodarone Versus Implantable Defibrillators Randomized Trial.
CAMIAT, Canadian Myocardial Infarction Amiodarone
Trial.
CAST, Cardiac Arrhythmia Suppressión Trial.
CASH, Cardiac Arrest Study in Hamburg.
CHF-STAT, Congestive Heart Failure Survival Trial
Antiarrhythmic Therapy.
CIDS, Canadian Implantable Defibrillator Study.
EMIAT, European Myocardial Infarction Amiodarone
Trial
MUSTT, Multicenter Unsustained Tachycardia Trial
MADIT, Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial.
SCD-HeFT, Sudden cardiac death in Heart Failure Trial.
REFERENCIAS
1. Klich A, Kocemba J, Potocka-Plazak K: Rhythm and conduction disorders among the adult population.
Epidemiologic data. Przegl Lek 1994;51:104-106.
2. Rasmussen V, Jensen G, Schnohr P et al.: Premature ventricular beats in healthy adult subjects 20 to 79 years of age.
Eur Heart J 1985;6:335-341.
3. Messineo FC, Al-Hani AJ, Katz AM: The relationship between frequent and complex ventricular ectopy during 24
h ambulatory electrocardiographic monitoring. Cardiology
1981;68:91-102.
4. Fishleder LB: Disritmias (arritmias ) y trastornos de la conducción cardiaca. In. Fishleder L. Bernardo (ed). Exploración cardiovascular y fonomecanocardiografía clínica, 2ª.
Ed. La Prensa Médica Mexicana, México, D. F. 1978.
pp.1033-1054.
5. Ohno J, Watanabe E, Toyama J et al.: Risk stratification and
survival in post myocardial infarction patients: a large
prospective and multicenter study in Japan. Int J Cardiol
2004;93:263-268.
6. Dionne MV, Kruyer WB, Snyder QC Jr: Results of Holter
monitoring U.S. Air Force aircrew with ectopy on 12-lead
electrocardiograms. Aviat Space Environ Med 2000;718:
1190-1196.
7. DeMaria R, Gavazzi A, Caroli A et al.: Ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopathy as an independent prognostic hallmark. Am J Cardiol 1992;69:1451-1457.
8. Luu M, Stevenson WG et al.: Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation
1989;80:1675-1680.
9. McKenna WJ, England D, Doi YL et al.: Arrhythmia in
hypertrophic cardiomyopathy: Influence on prognosis. Br
Heart J 1981;46:168-172.
10. Savage DD, Seides SF, Maron BJ et al.: Prevalence of
arrhythmias during 24-hour electrocardiographic monitoring and exercise testing in patients with obstructive and
nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation
1979;59:866-875.
11. Biffi A, Pelliccia A, Verdile L et al.: Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol
2002;40:453-456.
12. Bigger JT Jr, Weld FM, Rolnitzky LM: Prevalence, characteristics and significance of ventricular (three or more
complexes) detected with ambulatory electrocardiographic recording in the late hospital phase of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1981;48:815-823.
13. Cripps TR, Camm AJ: Prediction of arrhythmic events in
patients following myocardial infarction. Clin Cardiol
1989;12:661-665.
14. Wellens HJJ, Duren DR, Lie KI: Observations on mechanisms of ventricular tachycardia in man. Circulation
1976;54;237-244.
15. Fontaine G, Fontaliran F, Rosas AF et al.: The arrhythmogenic right ventricle. Dysplasia versus Cardiomyopathy.
Heart Vessels 1995;10:227-235.
16. Dessertenne F : La tachycardie ventriculaire à deux foyers
opposés variables. Arch Mal Coeur 1966;59:263-272.
17. Sclarovkey S, Strasburg B, Lewin RF et al.: Polymorphous
ventricular tachycardia: clinical features and treatment.
Am J Cardiol 1979;44:339-344.
18. Suffer J, Dreifus LS, Michelson EL: Polymorphous ventricular tachycardia associated with normal and long Q-T
intervals. Am J Cardiol 1982;49:2021-2029.
19. Velázquez RE, Rangel RJ, Ortega SA et al.: Torsades de
Pointes: Una causa de síncope en disfunción del nodo sinusal. Arch Inst Cardiol Méx 1998;68:498-505.
20. Cobb LA, Fahrenbrusch CE, Olsufka M et al.: Changing
incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation. 19802000. JAMA 2002;288:3008-3013.
21. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH et al.: Sudden cardiac death
in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:
2158-163.
40. Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA et al.: Sudden
death in young athletes. Circulation 1980;62:218-229.
41. Fenoglio JJ, Pham TD, Harken AH et al.: Recurrent sustained ventricular tachycardia: Structure and ultrastructure
of subendocardial regions in which tachycardia originates.
Circulation 1983;68: 518-533.
42. Michelson EL, Spear JF, Moore EN: Electrophysiologic and
anatomic correlates of sustained ventricular tachyarrhythmias in a model of chronic myocardial infarction. Am J
Cardiol 1980;45:583-590.
43. Horaceck T, Neumann M, von Mutis S et al.:
Nonhomogeneous electrophysiological changes and the
bimodal distribution of early ventricular arrhythmias
during acute coronary artery occlusion. Basic Res Cardiol
1984;79:649-667.
44. Woodward B, Zakaria MM: Effect of some free radical scavengers on reperfusion induced arrhythmias in the isolated rat heart. J Moll Cell Cardiol 1985;17:485-493.
45. Márquez MM, García HN, Iturralde TP et al.: Mecanismos
arritmogénicos en la isquemia y la reperfusión miocárdica.
In Férez SS, Lupi HE (eds): El comportamiento del miocardio en la isquemia y en la reperfusión, 1a ed. Madrid,
España, Elsevier, 2004, pp 387-409.
46. Brugada P, Brugada J, Mont L et al.: A new approach to
the differential diagnosis of a regular tachycardia with a
wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649-1659.
47. Lown B, Wolf M: Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971;44:130-142.
48. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB et al.: Mortality and
morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or
placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N
Engl J Med 1991;324;781-788.
49. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators.
Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival
after myocardial infarction. N Eng J Med 1992;327:227233.
50. Moss AJ, David HT, DeCamilla J et al.: Ventricular ectopic beats and their relation to sudden and nonsudden cardiac death after myocardial infarction. Circulation
1979;60:988-997.
51. Denniss AR, Richards DA, Cody DV et al.: Prognostic significance of ventricular tachycardia and fibrillation induced at programmed stimulation and delayed potentials
detected on the signal-averaged electrocardiograms of survivors of acute myocardial infarction. Circulation
1986;74:731-745.
52. Buckingham TA, Ghosh S, Homan SM et al.: Independent
value of signal-averaged electrocardiography and left ventricular function in identifying patients with sustained
ventricular tachycardia with coronary artery disease. Am J
Cardiol 1987;59:568-572.
53. Zuannetti G, Neilson JMM, Latini R et al.: Prognostic significance of heart rate variability in post-myocardial infarction
patients in the fibrinolytic era. Circulation 1996;94:432436.
54. La Rovere MT, Pinna GD, Hohnloser SH et al.: Baroreflex
sensitivity and heart rate variability in the identification of
patients at risk for life-threatening arrhythmias.
Implications for clinical trials. Circulation 2001;103:20722077.
55. O’Rourke DJ, Palac RT, Schindler JT et al.: The clinical
utility of adenosine in difficult to diagnose tachyarrhythmias. Clin Cardiol 1999;22:633-36.
56. Lerman BB, Dong B, Stein KM et al.: Adenosine-sensitive
ventricular tachycardia: A conceptual approach. J
Cardiovascular Electrophysiol 1996;10:489-492.
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
22. Myerburg RJ, Kesler KM, Castellanos A: Sudden cardiac
death. Structure, function and time-dependence of risk.
Circulation 1992;85:I-2:1-10.
23. Roberts WC: Sudden cardiac death: a diversity of causes
with focus on atherosclerotic coronary artery disease. Am
J Cardiol 1990;65:13B-9B.
24. Gomes JA, Metha D, Ip J et al.: Predictors of long-term
survival in patients with malignant ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1997;79:1054-1060.
25. Wyse DG, Friedman PL, Brodsky MA et al.: Life-threatening ventricular arrhythmias due to transient or correctable causes: High risk for death in follow-up. J Am Coll
Cardiol 2001;38:1718-1724.
26. Bayes de Luna A: Ambulatory sudden cardiac death
mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis
of data from 157 cases. Am Heart J 1989;117:151-159.
27. Luu M, Stevenson WG et al.: Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation
1989; 80:1675-1680.
28. Romeo F, Pelliccia F, Cianforcca C et al.: Predictors of sudden death in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J
Cardiol 1989;63:138-140.
29. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S et al.: Sudden death in
hypertrophic cardiomyopathy. Identification of high risk
patients. J Am Coll Cardiol 2000;36:2212-2218.
30. Adabag AS, Casey SA, Maron BJ: Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: patterns and prognostic significance of tachyarrhythmias on ambulatory Holter ECG.
Circulation 2002; 106 (Suppl.II):II-710.
31. Fontaine G, Tonet J, Frank R: Ventricular tachycardia in
arrhythmogenic right ventricular dysplasia, In Zipes DP, Jalife
J (eds). Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, 4th
ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004, pp 588-600.
32. Fontaine G, Fornes P, Mallat Z et al.: Why patients with
arrhythmogenic right ventricular dysplasia die suddenly?.
In Aliot E, Clementy J, Pristowsky EN (eds): Fighting
Sudden Cardiac Death: A Worldwide Challenge. Armonk,
NY, Futura, 2000, pp 251-63.
33. Schwartz P, Priori SG, Spazzolini C et al.: Genotype-phenotype correlation in the long QT syndrome. Gene-specific triggers for life-threatening arrhythmias. Circulation
2001;103:89-95.
34. Priori SG, Schwartz P, Napolitano C et al.: Risk stratification in the long QT syndrome. N Engl J Med
2003;348:1866-1874.
35. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD et al.: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J
Med 1979;301:1080-1085.
36. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME et al.: Impact of clinical history and electrophysiologic characterization of accesory pathways on management strategies to reduce sudden
death among children with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1996;27:690-695.
37. Goudevenos JA, Katsouras CS, Graekas G et al.:
Ventricular preexcitation in the general population. A
study on the mode of presentation and clinical course.
Heart 2000;83:29-34.
38. Brugada P, Brugada J: Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death. A
distinct clinical and electrocardiographic syndrome. J Am
Coll Cardiol 1992;20:1391-1396.
39. Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C et al.: Long-term
follow-up of individuals with the electrocardiographic
pattern of right bundle branch block and ST segment elevation in precordial leads V1 to V3. Circulation
2002;105:73-78.
(Capítulo 25)
© Editorial El
86 • Cardiología
Arritmias • 87
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
57. Velázquez RE, Frank R, Fontaine G et al.: Idiopathic ventricular tachycardia: Feasibility and efficacy of catheter
ablation. Arch Med Res 1995;26:149-154.
58. Ouyang F, Cappato R, Ernst S et al.: Electroanatomic substrate of idiopathic left ventricular tachycardia. Circulation
2002;105:462-469.
59. Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH et al.:
Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential.
Circulation 1993;88:2607-2617.
60. O’Connor BK, Case CL, Sokoloski MC et al.:
Radiofrequency catheter ablation of right ventricular outflow tachycardia in children and adolescents. J Am Coll
Cardiol 1996;27:869-874.
61. Connolly SJ: Evidence-based analysis of amiodarone efficacy and safety. Circulation 1999;100:2025-2034.
62. Boutitie F, Boissel JP, Connolly SJ et al.: Amiodarone interaction with beta blocker: Analysis of the merged EMIAT
and CAMIAT databases. Circulation 1999;99:2268-2275.
63. Massie BM, Fisher SG, Radford M et al.: Effect of amiodarone on clinical status and left ventricular function in
patients with congestive heart failure. CHF-STAT investigators. Circulation 1996;93:2128-2134.
64. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG et al.: Amiodarone in
patients with congestive heart failure and asymptomatic
ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1995;333:77-82.
65. Grimm W, Alter P, Maisch B: Arrhythmia risk stratification
with regard to prophylactic implantable defibrillator therapy
in patients with dilated cardiomyopathy. Results of MACAS,
DEFINITIVE and SCD-HeFT. Herz 2004;29:348-352.
66. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG et al.: For the
AMIOVIRT Investigators: Amiodarone versus implantable
cardioverter-defibrillator: Randomized trial in patients
with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia. J Am Coll
Cardiol 2003; 41:1707-1712.
67. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al.: Improved survival
with an implanted defibrillator in patients with coronary
disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter
Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators.
N Engl J Med 1996;335:1933-1940.
68. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD et al.: A randomized study
of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia
Trial Investigators. N Engl J Med 1999;341:1882-1890.
69. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ et al.: Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. Multicenter Automatic
Defibrillator Implantation Trial II Investigators. N Engl J
Med 2002;346:877-883.
70. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators
(AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic
drug therapy with implantable defibrillators in patients
resuscitated from near-fatal sustained ventricular arrhythmias. N Eng J Med 1997;337:1576-1583.
71. Kuck KH, Cappato R, Siebels J et al.: Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable
defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest:
the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation
2000;102:748-754.
72. Connolly Sj, Gent M, Roberts RS et al.: Canadian
Implantable Defibrillator Study (CIDS): a randomized
trial of the implantable cardioverter defibrillator against
amiodarone. Circulation 2000;101:1297-1302.
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Arritmias • 89