Download Defensa Anti Radicales y Reparacion del ADN

FUNCIÓN DE FOTOPROTECCIÓN DE LA PIEL – DEFENSA ANTI RADICALES Y REPARACIÓN DEL ADN
IOTIPOS CUTÁNEOS
1. Defensa anti-radicales
a. Radicales libres oxigenados
La radiación UV induce daño a través de los cromóforos presentes
en la piel. Los rayos UVB tienen un efecto nocivo directo sobre los
ácidos nucleicos, ácido urocánico y algunas proteínas. A la inversa,
los rayos UVA inician reacciones de fotosensibilización,
produciendo radicales libres. Los radicales libres tienen como
objetivo a los ácidos nucleicos, afectando la expresión del
material genético y causando mutaciones, y a los ácidos grasos
poliinsaturados, inactivando receptores y liberando sustancias
tóxicas y mediadores de inflamación.
b. Antioxidantes
Para luchar contra la formación excesiva de especies oxigenadas y
las consecuencias de su formación, las células poseen sistemas de
defensa. La piel posee sistemas enzimáticos y moléculas antioxidantes o secuestrantes de radicales libres. Algunas de ellas
son, Vitaminas (A, C, E), elementos traza (Selenio, Zinc, Cobre).
Donde por ejemplo, la Vitamina E protege las membranas contra
la oxidación actuando en forma sinérgica con otros sistemas de
antioxidantes.
c. Proteínas del stress
Cualquier ataque celular resulta en un incremento de la síntesis
de proteínas del stress, las cuales protegen de manera temporaria
a las moléculas sensibles de un nuevo ataque. Dichas proteínas
han sido encontradas en la piel luego de la exposición UV.
2. Reparación del ADN
Cuando las defensas anti radicales libres son sobrepasadas y los daños
infligidos sobre el ADN, existen sistemas enzimáticos específicos de
reparación. Los daños afectan a la Tiamina, causando formación de
dímeros entre dos Tiaminas de la misma cadena de ADN.
a. Resíntesis y excisión de nucleótidos
El mecanismo de reparación por excisión y síntesis de nucleótidos,
que se lleva a cabo ante el inicio de la exposición al UV permite
descartar el ADN dañado.
b. Gen P53
Seguido al daño producido por radiación UV, se activa el gen P53,
que incrementa la síntesis de la proteína P53. Esta proteína juega
un rol de preservación de la integridad del genoma, facilitando la
reparación del ADN. Cuando ocurre una mutación del gen P53, se
observa la producción de una proteína anormal, no se ve
posibilitada la correcta reparación del ADN y se desarrollan
tumores.
c. Respuesta inmune
Los queratinocitos segregan citoquinas, en pequeñas cantidades
en estado basal. Ante una exposición UV, la secreción se
incrementa y se ve aumentada también la secreción de
prostaglandinas, las cuales son importantes mediadores
inflamatorios.
La radiación UV también afecta la respuesta inmunológica de la
piel.
Referencias
Measuring the Skin - Pierre Agache / Philippe Humbert – Chapter 48