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Heraldo de Aragón l Domingo 27 de octubre de 2013 ESPAÑA l 35 Sociedad ALBERTO JIMÉNEZ SCHUHMACHER I INVESTIGADOR I Volvió al CNIO de Madrid tras ser postdoctorado en Nueva York. Ahora ve publicado su trabajo en ‘Nature Medicine’ «En EE. UU. saben que la investigación de hoy es la medicina del futuro» El trabajo postdoctoral de Alberto Jiménez Schuhmacher (Zaragoza, 1980) en el Memorial Solan Kettering Cancer Center de Nueva York acaba de ser publicado en la prestigiosa revista científica ‘Nature Medicine’. Encontró un fármaco que podría funcionar en el tumor cerebral más dañino. En marzo volvió a ser fichado por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid. ¿Qué supone para usted el hallazgo de aliados contra las células tumorales en el cerebro? Estoy muy satisfecho porque creo que pocas veces más en mi vida me voy a encontrar con este tipo de resultados y que además tengan tan rápido una aplicación clínica. Con estos inhibidores se está ya trabajando en ensayos clínicos. Ha sido una satisfacción increíble porque además tenía dos amigos que fallecieron de este tumor hace unos años, con lo cual es una recompensa personal muy grande. ¿Qué repercusión práctica puede tener el descubrimiento de esta vía de ataque a los tumores cerebrales? Creo que aporta una nueva manera de pensar. Siempre hemos pensado en el tumor como una célula que crece y hay que ir a matar. Esa estrategia es correcta, pero el tumor engaña a todos los que tiene alrededor y los utiliza en su beneficio, por eso creo que combinar terapias dirigidas contra el microentorno tumoral puede ser más eficiente en algunos casos. En los últimos años empiezan a aparecer ejemplos parecidos a estos. Se pensaba que se podía acabar con el tumor matando los vasos sanguíneos, que es por donde le llega la comida, pero si conseguimos que estos vasos estén más fuertes, la droga que inhibe a la célula tumoral llega antes. ¿Es extrapolable este mecanismo que ha descubierto a otros tumores que no sean cerebrales? En principio, en aquellos en los que haya una correlación entre un aumento de macrófagos con un peor pronóstico, como el cáncer de ovarios, algunos tipos de tiroides, el cáncer de páncreas o el cáncer de mama. Creo que esta terapia por sí sola no será suficiente, pero combinada con otras puede hacer que la respuesta sea más fuerte. ¿Comenzarán pronto los ensayos clínicos? Para el inhibidor con el que yo trabajé no, pero hay inhibidores de otras compañías que van contra la misma diana y están en fase de ensayo clínico. Ya lo hay en fase 2 para leucemia mieloide aguda, gioglastoma y próstata y hay un estudio en fase 1 para mama. La aplicación en cáncer de estos inhibidores es relativamente reciente, por- Alberto Jiménez Schuhmacher, en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). MARTA REMARTÍNEZ que estaban centrados en otras patologías como la artritis. Pronto, en cinco o diez años, será cuando sepamos resultados. ¿Qué ve necesario para llegar a avanzar en este campo? ¿Es todo una cuestión económica? Algunos avances surgen de la mano de nuevas tecnologías. Por ejemplo, secuenciar un gen hace 20 años era una cosa muy complicada, y ahora podemos secuenciar el genoma de un paciente en dos días o menos. Se tienen que producir unos avances técnicos que hacen que todo cambie. Y tiene que haber una inversión estable, porque no conduce a nada tener una inversión que de repente se pare. ¿Cómo es posible hacer un viaje de vuelta a España? Tuve la suerte de hacer la tesis doctoral con Mariano Barbacid. Sufrí mucho trabajando porque es muy duro, pero la recompensa fue tener buenas publicaciones y eso me abrió la puerta de muchos laboratorios. Además, pude conseguir una beca de la Fundación Ramón Areces y una beca de la Obra Social de Ibercaja. En mi carrera lo normal es salir fuera. Lo ideal es volver, pero mi caso es excepcional. Recuerdo una cena que organizó el cónsul en Nueva York, que EN POCAS PALABRAS «Volver es muy difícil porque somos muchos, hay muy pocas ayudas y la situación es muy complicada» «Si esto no mejora, probablemente tenga que volver a hacer las maletas» quería conocer a los científicos postdoctorales que estábamos allí. Nos pidieron que nos pusiéramos en contacto para quedar. Y contestamos, solo del área biosanitaria de Nueva York... ¡400! ¿Y cómo lo logró usted? Se alinearon los astros: había acabado el proyecto en Nueva York y tenía que decidir si quería quedarme o intentar volver. A la vez en el CNIO, gracias a la Fundación Severiano Ballesteros (FSB), se pudo reclutar a Massimo Squatrito, un investigador de grandísima proyección a quien tuve la suerte de conocer en Nueva York. Coincidió todo: como le gustaba lo que yo hacía en el Memorial, me ofreció volver con él a España en una condición muy buena, como científico del CNIO, donde además el año pasado se montó un laboratorio de tumores cerebrales. Y empecé en marzo pasado. ¿Hubiera sido posible desarrollar en España la investigación que ahora ve publicada? Sí, en el CNIO se hacen descubrimientos iguales o más importantes. El problema es que es un único centro, una isla en el panorama científico. En Nueva York, enfrente del Memorial está la Universidad de Cornell, al lado la de Rockefeller, unas manzanas más allá la Columbia University... Las últimas noticias hablan de un ERE en el CNIO. Es un drama y la investigación se va a resentir y mucho. Sé que se está haciendo lo posible por evitarlo, pero me parece increíble haber llegado a esta situación. Si esto no mejora no sé qué va a pasar en unos años. Probablemente tenga que volver a hacer las maletas. En el mundo anglosajón es impensable permitir que un centro como el CNIO, donde se producen avances tan importantes, se desestabilice. Allí los millonarios sueltan cheques de cien en cien millones a la ciencia. Invierten en salud a futuro porque saben que la investigación de hoy es la medicina del futuro. Aquí los nuestros invierten en cuadros de pintores muertos y dicen que contribuyen a la cultura. Allí las colectas se hacen con cheques y tarjetas de crédito y aquí con huchas y monedas. NURIA CASAS Golpe a los compinches del crimen celular ZARAGOZA. «El cáncer es un cri- men celular organizado». Alberto Jiménez Schuhmacher (Zaragoza, 1980), discípulo de Mariano Barbacid, parte de esta metáfora para explicar cómo los resultados de sus investigaciones, que aparecen en el número de octubre de la prestigiosa revista ‘Nature Medicine’, pueden aliarse para luchar contra las células cancerígenas. Este joven aragonés ha logrado probar en ratones con gioblastoma multiforme (el tumor cerebral más frecuente) que si se incide sobre el microentorno de las células cancerígenas en vez de centrarse en atacarlas directamente, el tumor no solamente no va a más, sino que disminuye significativamente. Siguiendo el símil, si las células cancerígenas buscan compinches, los denominados macrófagos, pa- ra perpetrar su acto delictivo, ¿por qué no buscar aliados, introducir topos capaces de contrarrestar a esos ayudantes y así minar la extensión del tumor? El equipo de Alberto Jiménez comprobó que para que los macrófagos ayudaran a las células tumorales era de vital importancia el factor de crecimiento CSF-1. Sin él, los macrófagos no pueden vivir ni crecer. Pensaron que si anulaban ese factor, interrumpirían el diálogo molecular. Para ello utilizaron un inhibidor experimental frente al receptor de CSF-1. Ese fármaco fue creado para tratar la artritis atacando a unos primos de los macrófagos. Alberto Jiménez y sus colegas trataron ratones con tumores cerebrales con este inhibidor de CSF-1 y observaron que los roedores vivían mucho más. «Al final del ensayo, tras medio año de tratamiento, más de la mitad estaban vivos. Apenas sobrevivieron cuatro semanas los ratones control, tratados como vehículo, un equivalente al placebo en humanos». El investigador zaragozano y sus compañeros quisieron saber al detalle qué estaba ocurriendo para obtener tales resultados. Antes de comenzar y al finalizar el tratamiento hicieron una resonancia magnética para determinar el tamaño del tumor. «¡El resultado era espectacular! –explica Jiménez–. Mientras el tumor crecía en los ratones sin tratar hasta en diez veces su tamaño, en tan solo una semana los tratados presentaban una reducción muy importante de su volumen». Analizaron qué le ocurría al tumor al microscopio y vieron que había menos células tumora- les. Además, esas se multiplicaban menos y muchas se suicidaban mediante un mecanismo que se llama apoptosis. Para su sorpresa, los macrófagos seguían ahí, solo que en vez de ayudar a las células tumorales ahora atacaban al tumor. A partir de estos análisis genéticos determinaron una firma genética que podría ayudar a identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de esta terapia. Una beca de la Fundación Ramón Areces y el mecenazgo de la Obra Social de Ibercaja le permitieron una estancia postdoctoral de 2009 a 2012 en el Memorial Solan Kettering Cancer Center de Nueva York, bajo la dirección de Johanna Joyce. Y ahora los frutos se plasman en ‘Nature Medicine’. N. C.
