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Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
-5CAVIDAD BUCAL
LAS LLAMADAS LESIONES Y ESTADOS PREMALIGNOS
Son lesiones que anteceden al cáncer en un alto porcentaje de casos1, 2, 3.
En el congreso de Malmo en Suiza3 en 1983 se definieron como lesiones premalignas 3
categorias:
 Leucoplasia
 Eritroplasia
 Paladar del fumador invertido
Otros autores consideran solo la leucoplasia y la eritroplasia. (Instutut Gustave Roussy,
Francia). Por su parte otras escuelas en USA incluyen al liquen plano dentro de las
lesiones premalignas, sobre todo la variedad erosiva.
Son considerados estados premalignos:
 Papilomatosis Florida
Liquen Plano
 Síndrome de Plummer Vinson
 Atrofia por Avitaminosis
 Lupus Eritematoso
 Nevos Displásicos
LEUCOPLASIA
Un grupo internacional de epidemiólogos, clínicos y patólogos con interés especial en
las lesiones blancas de la cavidad oral y su significado precanceroso hizo una revisión
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de este tópico identificando algunos de los problemas presentes en las definiciones,
clasificaciones y descripciones reportadas con anterioridad1. Se hizo una propuesta de
modificaciones de dichos aspectos explicando las razones de las mismas y la necesidad
de hacer estos cambios. La leucoplasia puede ser un diagnóstico provisional o definitivo
en dependencia de las circunstancias en las cuales se hace el examen oral y de la
disponibilidad de otros datos. Se publicaron unas guías para la aplicación de las
definiciones de leucoplasia y su clasificación con ilustraciones de las diferentes
variantes homogéneas y no homogéneas dándole una gran importancia al componente
rojo de las lesiones blancas y a las eritroplasias. Se propone un nuevo sistema de
estadiaje para las leucoplasias orales.
La necesidad de definiciones claras para las lesiones blanquecinas de la cavidad oral así
como para otras lesiones y estados precancerosos de la boca ha sido reconocida desde
hace mucho tiempo ya que el termino leucoplasia ha sido utilizado de manera
indiscriminada para muchas lesiones de naturaleza diferente y no necesariamente
precancerosas.
La nomenclatura uniforme es de gran importancia para lograr un
diagnóstico consistente en los estudios clínicos y epidemiológicos, llegar a un
pronóstico preciso, y lograr comparaciones efectivas entre los diferentes protocolos de
prevención y manejo clínico. Se han hecho varios intentos por diferentes grupos
internacionales para llegar a un consenso válido en las diferentes circunstancias clínicas.
La publicación clásica al respecto fue hecha en 19782 por el Centro Colaborativo de la
OMS para lesiones precancerosas orales y un reporte sobre este seminario apareció
publicado en 19843. Desde entonces han aparecido en la literatura muchos artículos
sobre lesiones leucoplásicas de la cavidad oral, los cuales en ocasiones han generado
dificultades en la interpretación o aplicación de las diferentes definiciones de dichas
lesiones así como en la traducción al español de dichos consensos 4, 5. Es por eso que se
impone una revisión del tema a la luz de las nuevas experiencias con el objetivo de
aclarar estos aspectos. Con este fin un grupo de expertos integrado por epidemiólogos,
clínicos y patólogos de experiencia en este campo fueron invitados a participar en un
simposio para debatir el tema. Los tópicos a tratar en el evento fueron:

Dar prioridad a las definiciones, descripciones y clasificaciones (incluyendo la
posibilidad de un sistema de estadiaje) relacionado con los aspectos clínicos de las
lesiones.
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
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Tomar en consideración los requerimientos para estudios epidemiológicos así como
aquellos del estomatólogo cirujano dental y los especialistas vinculados al manejo
de estas lesiones.

Tener en cuenta las implicaciones educacionales de cualquiera de las conclusiones
formuladas tanto para los dentistas como para los doctores y las desventajas
potenciales ante cualquier cambio radical en las definiciones previas.

Considerar las
implicaciones
éticas
de cualquiera de las
conclusiones,
particularmente en lo relacionado al seguimiento de los pacientes.

Adquirir conocimientos a partir de las experiencias de un variado grupo de expertos
de diferentes latitudes geográficas los cuales son miembros del simposium.

Dejar a un lado, en lo posible, las consideraciones histopatológicas así como el uso
de marcadores de laboratorio y los aspectos relacionados con los resultados de los
métodos de tratamiento.
De forma similar el uso del termino ―relacionado con el tabaco‖ (tobacco related), en el
caso de la leucoplasia, resultó ser impreciso debido a la gran variabilidad en las formas
de practicar el tabaquismo en el mundo, y la dificultad en establecer criterios definidos
que demuestren su presencia en los pacientes así como en probar la relación causa
efecto entre las lesiones y el tabaco.
PROBLEMAS
RELACIONADOS
CON
LAS
DEFINICIONES,
DESCRIPCIONES Y CLASIFICACIONES PREVIAS.
En 1978 un grupo de la Organización Mundial de la Salud (OMS), definió la
leucoplasia como: ―mancha o placa blanquecina que no puede ser caracterizada clínica o
histopatológicamente como ninguna enfermedad definida‖. El texto acompañante hizo
alusión a que el término solo debe emplearse para definir una lesión clínicamente y no
como un diagnóstico anatomopatológico. De forma similar la eritroplasia fue definida
de manera análoga a la leucoplasia como manchas o placas de color rojo brillante que
no pueden ser caracterizadas clínica ni histológicamente con ninguna otra enfermedad2.
En el seminario internacional que tuvo lugar en 1983 cuyos resultados fueron
publicados en 1984, se decidió evitar el uso del término leucoplasia donde existía un
factor etiológico conocido , excepto el tabaquismo asociado, y de esta manera la
definición se modificó quedando de la siguiente forma: ―leucoplasia es una mancha o
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parche blanquecino que no puede ser caracterizada clínica ni histopatológicamente con
ninguna enfermedad y no se asocia en su etiología a ningún factor químico ni físico
excepto el tabaco‖. La definición de eritroplasia permaneció invariable con relación a la
publicación previa. Este seminario que se realizó en la ciudad suiza de Malmö también
concluyó propuestas para una clasificación clínica descriptiva y
etiológica de las
3
leucoplasias . La clasificación etiológica definió dos grupos:

Relacionadas con el tabaco

Idiopáticas
El primer grupo son aquellas leucoplasias donde el tabaquismo está presente y en el
segundo grupo la etiología es desconocida
6, 7, 8, 9, 10
. Las lesiones blanquecinas
originadas por factores locales no son designadas como leucoplasias sino ―manchas
blancas por factores locales‖ o queratosis por fricción11,
12
. Ejemplo de esto son las
lesiones producidas por fricción debido a restauraciones dentarias o por mordeduras del
carrillo.
La clasificación clínica divide las leucoplasias en homogéneas y no homogéneas las
cuales a su vez se subdividen en tres tipos: erosiva, nodular y verrucosa.
Otros elementos importantes recientemente publicados se relacionan
con la
interpretación y aplicación de las definiciones previas:

Debido a la naturaleza subjetiva de la interpretación de la intensidad del color
blanco de la mucosa existe dificultad para definir que grado de coloración es
necesario para definir el área blanquecina como una leucoplasia. algunos autores
han propuesto el término pre-leucoplasia para definir ciertas lesiones de coloración
no muy intensa. Las lesiones conocidas como leucoedema también presentan
problemas de interpretación.
La inclusión del término ―anatomopatologicamente‖ en la definición de leucoplasia y
eritroplasia es interpretado en ocasiones como que tiene que existir un biopsia para
establecer este diagnóstico. Esto obstaculiza los estudios epidemiológicos.

En ocasiones hay lesiones que incluso tras una biopsia es difícil incluirlas o
excluirlas de la definición de leucoplasia. Esto implica la realización de otras
pruebas variables según cada laboratorio, para descartar otras patologías.

La asociación de algunas lesiones con agentes físicos o químicos en ocasiones es
difícil. También existe la posibilidad de una coincidencia circunstancial de estos
agentes con la lesión.
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
La
lesión
llamada
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leucoplasia
pilosa
(hairy)
asociada
con
pacientes
inmunodeficientes, particularmente aquellos con SIDA, ha introducido una categoría
de leucoplasia asociada a una enfermedad conocida, lo cual no se corresponde con el
concepto de leucoplasia propuesto13, 14.

Muchas lesiones inducidas por el tabaco como la leucokeratosis nicotina palati,
Queratosis del paladar en el fumador invertido no se clasifican como leucoplasias a
pesar de ser de color blanco o parcialmente blanquecinas y ser inducidas por el
tabaco15.

Muchos reportes en la literatura no especifican si el diagnóstico de leucoplasia ha
sido formulado sobre una base clínica o histopatológica. Por otra parte la aplicación
de técnicas especiales en el material de biopsia no siempre se específica o es muy
variable.

Aunque algunas definiciones anteriores de leucoplasia incluían criterios
relacionados con el tamaño (mayor de 5mm), y explicaban que las lesiones no
podían ser removidas con la fricción, estos aspectos se eliminaron de la definición
sin darse la explicación apropiada por lo cual debería considerarse si podrían
reintroducirse en las definiciones actuales.

Una categoría independiente debería considerarse para la ―Queratosis Sublingual‖.
CRITERIOS ACTUALES
Los principios básicos de las definiciones de lesión premaligna y estado premaligno han
sido concebidos según la publicación previa de la OMS en 19734. La nueva definición
de leucoplasia muestra un cierto número de cambios.
El concepto ―lesión predominantemente blanca‖ sustituye al de ―mancha o parche
blanquecino‖, para evitar las confusiones con lesiones como la preleucoplasia o el
leucoedema, las cuales no son predominatemente blancas y también permite la inclusión
de lesiones blancas más difusas que no forman verdaderas manchas o placas.
Al hablar de la exclusión de otras lesiones de color blanquecino con una causa conocida
no se dice que dicha exclusión este basada en una valoración
―clínica o
histopatológica‖ más bien se define como lesiones de color blanco cuya causa sea una
entidad conocida.
Nuevamente se hace énfasis en el hecho de que algunas leucoplasias se transforman en
cáncer, dejando implícito que otras no lo hacen.
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Debido a la gran variabilidad de circunstancias bajo las cuales se diagnostican las
leucoplasias donde influyen factores geográficos y de recursos disponibles se proponen
dos niveles de diagnóstico: provisional y definitivo. El primero se realiza a nivel clínico
mientras que el segundo requiere de la exclusión de factores etiológicos y si la lesión
persiste, de un examen histopatológico.
Todos los diagnósticos histopatológicos en una biopsia de leucoplasia deben hacer
referencia a la presencia o ausencia de displasia epitelial.
En cuanto al tamaño de la lesión no existe criterio científico que sustente esto como un
aspecto relevante, por lo tanto no se tomo en cuenta para la nueva definición16.
Aquellas lesiones blanquecinas que se desprenden con la fricción tienen una causa
conocida por lo cual estas quedan automáticamente excluidas de la definición, la cual
enfatiza que dichas lesiones no deben asociarse en su origen a ninguna entidad
conocida. Ya en la definición de Malmö este aspecto se había eliminado del concepto.
En la sección de variantes clínicas de las leucoplasias y eritroplasias de la mucosa oral
se reconocen solamente tres categorías: leucoplasias homogéneas, leucoplasias no
homogéneas con sus tres tipos; eritroleucoplasia, leucoplasia nodular y leucoplasia
exofítica (el nombre de verrugosa fue eliminado para evitar confusión con el carcinoma
verrucoso) y eritroplasia. Para cada una de estas categorías se recomienda un
diagnóstico provisional y uno definitivo.
No se encontró evidencias en la literatura que apoyen la separación de las leucoplasias
del suelo de la boca en un acápite independiente por posibles cambos en su
comportamiento clínico6.
NUEVOS CONCEPTOS
Lesión Precancerosa
Tejido alterado en su morfología donde existe una mayor probabilidad de desarrollarse
el cáncer en comparación con su tejido equivalente de apariencia normal. Ejemplo de
esto es la leucoplasia.
Estado Precanceroso
Estado generalizado asociado a un riesgo significativo mayor de cáncer. Un ejemplo de
esto es la fibrosis submucosa.
Leucoplasia Oral
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Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada
como ninguna otra lesión conocida. Algunas leucoplasias orales pueden transformarse
en cáncer.
Conceptos anteriores de leucoplasia.
Según la OMS la leucoplasia es una lesión de color blanquecino que no se despega con
la fricción y que no se asocia en su etiología a ningún proceso patológico conocido4.
Según Gupta leucoplasia es una mancha blanca en la mucosa oral mayor de 5mm que
no puede desprenderse y su origen no puede atribuirse a ninguna enfermedad
diagnosticable7. Según Santana8, 9 en Cuba, se clasificaban las leucoplasias inicialmente
en Queratosis focales y difusas según su distribución, siendo el concepto una mancha o
parche blanco que no puede ser caracterizado clínica o histológicamente con otra
entidad ni asociarse en su etiología a agente físico químico o mecánico excepto el
tabaco. Siendo aplicado el término solamente al tabaco o idiopáticas.
Diagnóstico Provisional
El diagnóstico provisional de leucoplasia oral se realiza cuando la lesión no puede ser
caracterizada clínicamente como ninguna otra lesión de la cavidad oral de color
blanquecino.
Diagnóstico Definitivo
El diagnóstico definitivo se realiza sobre la base de la eliminación de factores
etiológicos sospechados y en el caso de lesiones persistentes el examen histopatológico.
Los siguientes apuntes son relevantes para el diagnóstico de leucoplasias orales y deben
utilizarse en conjunto con las definiciones anteriores:
1- El tiempo requerido para la regresión de las lesiones tras la eliminación de factores
locales puede ser de varias semanas a meses. Cuando no hay signos de regresión en
un periodo de 2 a 4 semanas de haber eliminado los factores locales se debe tomar
biopsia.
2- Las lesiones blancas en las cuales se ha logrado identificar una causa local deben
clasificarse de acorde a la causa establecida y no ser clasificadas como leucoplasia.
Ejemplos de esto son las lesiones por fricción o asociadas a restauraciones dentales y
mordeduras del carrillo11, 12.
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3- Hay una gran gama de lesiones de la mucosa oral causadas por varios productos del
tabaco u otros agentes físicos o químicos. Algunas de estas lesiones presentan un
riesgo importante de transformación maligna, otras raras veces se transforman y en
otras su potencial de malignización es desconocido. El riesgo de malignización varía
de acuerdo a las características de los hábitos tóxicos los cuales son diferentes según
la situación geográfica.
4- Con el objetivo de llegar al diagnóstico definitivo de leucoplasia debe hacerse una
biopsia y un informe histopatológico.
5- Los rasgos histológicos de la leucoplasia oral consisten en varios grados de
hiperqueratosis. La displasia epitelial puede o no estar presente y si está presente su
severidad es variable. La displasia epitelial constituye el factor pronóstico más
importante en una leucoplasia, aunque se tratan actualmente identificar factores
biológicos, moleculares y genéticos16. Se recomienda que en el informe
histopatológico de la biopsia por leucoplasia se haga referencia a la presencia o no de
displasia así como el grado de la misma. Las leucoplasias que muestran cierto grado
de displasia tienen mayor riesgo de malignización en ocasiones los cánceres se
desarrollan en asociación con las leucoplasias orales en las cuales biopsias previas no
han demostrado ningún grado de displasia.
6- Si se encuentra carcinoma in situ o invasivo en una biopsia de leucoplasia oral el
diagnóstico definitivo de leucoplasia debe ser sustituido por el diagnóstico definitivo
de cáncer.
Variaciones clínicas de lesiones blancas y rojas.
Las variantes clínicas de las lesiones blancas y rojas de la cavidad bucal tienen
implicaciones importantes ya que algunos tipos presentan un mayor riesgo de
malignización que otros. Es de acuerdo general que las leucoplasias homogéneas tienen
un bajo riesgo de transformación maligna mientras que las no homogéneas y las
eritroplasias tienen un riesgo mucho mayor.
Clasificación Clínica
Homogéneas: Son manchas blancas uniformes de superficie lisa o ligeramente arrugada.
No Homogéneas: Pueden ser de tres tipos fundamentales
Nodular: Lesión con elevación redondeada que puede caracterizarse con nódulos o
gránulos.
Exofítica (Verrugosa): Con proyecciones puntiagudas o romas, con apariencia de
verruga.
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Erosiva. También llamada eritro-leucoplasia, incluye zonas eritematosas en grado
variable. Las leucoplasias no homogéneas y sobre todo las erosivas son las de mayor
peligro de degeneración maligna.
Leucoplasia de carrillo en línea oclusal (BAJO RIESGO)
Leucoplasia de lengua (ALTO RIESGO)
Leucoplasia de lengua (ALTO RIESGO)
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Clasificación Topográfica.
Alto Riesgo: Suelo de Boca (Figura), Cara ventral y borde de la lengua móvil y
paladar blando.
Bajo Riesgo: El resto
En las zonas de alto riesgo el epitelio es más propenso a la degeneración maligna debido
a su estructura más fina y su poca capacidad de responder con mecanismos adaptativos
como la hiperqueratosis, a las irritaciones del medio.
Se ha propuesto un nuevo estadiaje clínico para las leucoplasias cuya aplicación en las
diferentes situaciones clínicas permitirá su evaluación y mejoramiento1.
Propuesta de clasificación LCP (Sistema de clasificación de estadiaje de las
leucoplasias orales)
L prov(isional)- Cuando la lesión ha sido diagnosticada clínicamente descartando otras
lesiones conocidas de color blanco de la mucosa oral.
L def(initivo)- Cuando se han eliminado los factores etiológicos sospechados y/o se ha
realizado un diagnóstico histopatológico en el caso de una lesión persistente.
L prov
El primer símbolo ―L‖ representa el tamaño.
L1 - Menor de 2cm
L2 - Mayor de 2cm hasta 4cm.
L3 - Mayor de 4cm
Lx - Tamaño no especificado.
El segundo símbolo ―C‖ representa el aspecto clínico.
C1 - Homogénea
C2 - No Homogénea
Cx - No especificado
L def
El tercer símbolo ―P‖ representa los aspectos anatomopatológicos.
P1 - No displasia
P2 - Displasia ligera
P3 - Displasia moderada
P4 - Displasia severa
Px - No especificado
Agrupamiento por estadios (solo para leucoplasias con diagnostico histológico)
Estadio 1: Cualquier L C1 P1 P2
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Estadio 2: Cualquier L C2 P1 P2
Estadio 3: Cualquier L o C P3 P4
Notas aclaratorias
1- Si hay dudas con respecto a cualquiera de las categorías L, C o P en un caso
determinado el caso se clasificara en la categoría inmediata inferior. Esto es válido
también para los estadios.
2- Si hay múltiples lesiones simultáneas se clasifica la lesión con la categoría L más
alta y la multiplicidad de las lesiones se debe expresar entre paréntesis
3- Cuando existen varias formas clínicas concomitando se clasifica por la de mayor
riesgo en la categoría C
4- Cuando se han tomado múltiples biopsias de la misma leucoplasia o de varias de
ellas se clasifica por la de mayor categoría P.
5- Para los propósitos de reportes los subsitios deben informarse según el ICD-DA.
La clasificación LCP no ha tenido mucha aplicación y si tiene valor pronostico lo
cual teóricamente parece lógico, aun no se ha demostrado en la práctica, sin embargo
al parecer en la medida que aumenta el estadio LCP se incrementa el riesgo de
malignización.
Hallazgos Histológicos en una leucoplasia
Hiperqueratosis
Es el aumento del grosor de la capa córnea del epitelio o la presencia de capa córnea
donde normalmente no existe. Puede ser un fenómeno normal en algunos sitios de la
boca expuestos al roce, en otros sitios se considera un mecanismo de adaptación celular
a una irritación de la mucosa.
Paraqueratosis:
Normalmente no existen núcleos en las capas superficiales del epitelio. La presencia de
los mismos es signo de alteración de la secuencia normal de maduración del
queratinocito y a esto se le llama paraqueratosis.
Acantosis
No es más que el engrosamiento del estrato espinocelular del epitelio.
Displasia
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Ya se observan alteraciones en el desarrollo de las células, donde existe en grado
variable atipia celular, hipercromatismo, pleomorfismo nuclear y celular y alteraciones
en la secuencia normal de maduración del epitelio.
TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE LA LEUCOPLASIA
No todas las leucoplasias degeneran en cáncer. Se podría decir que la inmensa mayoría
no lo hacen. Tampoco la inmensa mayoría de los tumores malignos bucales surgen de
leucoplasias demostrables. En la mayoría de las publicaciones de un 0,13 a un 6% de
las leucoplasias seguidas por un período prolongado de tiempo degeneran en cáncer16,
17 18
. . Esta cifra es más alta si consideramos solamente los sitios de alto riesgo, y más
alta aun si en estos sitios contáramos solo las lesiones no homogéneas y aun más si se
trata de las lesiones erosivas.
Diagnóstico Diferencial

Queratosis por fricción. Manchas blancas por factores locales (dientes filosos,
prótesis desajustadas, trauma masticatorio etc)

Liquen Plano

Gránulos de Fordyce (Glándulas Sebáceas Ectópicas en la mucosa oral)

Candidiasis
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA LEUCOPLASIA
Lesiones Homogéneas
Retirar hábitos tóxicos y seguimiento del paciente mensualmente, de no ser posible el
seguimiento o de no regresar la lesión biopsia exerética si es una lesión única pequeña
y fácilmente resecable, si lesiones difusas biopsia incisional en área más sospechosa.
Retirar posibles factores mecánicos locales como dentadura filosa y saliente, oclusión
defectuosa por piezas ausentes, prótesis mal ajustadas etc.
En pacientes conocidos, con biopsias previas de lesiones similares y con lesiones muy
difusas puede emplearse la criocirugía, electrofulguración o mucoabrasión, ―siempre
con la seguridad de que no se trata de un posible carcinoma incipiente‖.
Leucoplasias homogéneas estables en pacientes con seguimiento regular sin hábitos
tóxicos pueden observarse indefinidamente.
Leucoplasias No Homogéneas
Biopsia exerética de la lesión con margen de seguridad de tejido sano según área. Si
lesiones difusas o lesión única muy voluminosa: biopsia incisional del área mas
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sospechosa y actuar en consecuencia. De existir áreas eritroplásicas incluirlas en la
muestra de la biopsia, ya que estas son las de mayor riesgo.
Retirar hábitos tóxicos o factores locales no importa el diagnóstico histológico.
Descartar VIH sobre todo en pacientes con prácticas de riesgo o lesiones muy floridas.
Seguimiento al resto de las lesiones y tratamiento de las más sospechosas.
Habitualmente el observador de experiencia puede distinguir casi siempre entre una
leucoplasia inocua y una con potencial maligno.
ERITROPLASIA
Este término se usa de forma análoga a la leucoplasia pero para designar las lesiones
de la mucosa oral que presentan áreas predominantemente rojas y no son causadas por
ningún agente o enfermedad conocida. Los mismos requisitos de diagnóstico
provisional y definitivo son aplicables a esta categoría19.
Es mucho menos frecuente que la leucoplasia pero con mayor potencial maligno
Se
plantea que es una lesión eritematosa de la mucosa de superficie lisa o algo
sobreelevada, que no regresa tras el tratamiento médico.
La eritroplasia es la manifestación más temprana y más consistente de carcinoma
escamoso de la cavidad bucal
Clínicamente se caracteriza por una lesión asintomática de apariencia inocua de color
rojo, de aspecto inflamatorio, en una mucosa generalmente atrófica y que puede o no
acompañarse de un componente leucoplásico.
Muchos estudios han confirmado que esta lesión constituye la fase más precoz del
carcinoma de la boca y orofaringe en el mundo industrializado, particularmente en
fumadores y bebedores20.
El carácter eritroplásico de la lesión parece estar relacionado a una proliferación
vascular submucosa inducida por el tumor y a una reacción inflamatoria del huésped
llamada también barrera inflamatoria reactiva. Esto no es más que el reflejo de la
angiogénesis tumoral y la reacción inmunológica antitumoral.
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Clasificación Clínica de las Eritroplasias (Mashberg et al19)
Forma Lisa Atrofica: Es una lesión de superficie eritematosa difusa, poco definida,
con poca o ninguna queratosis, que asienta en una mucosa atrófica. Su apariencia puede
cambiar de un día a otro según el grado de inflamación que la acompaña.
Forma Granular: Lesión rojo-aterciopelada con áreas intercaladas de mucosa normal o
queratósica, de superficie granular fácilmente sangrante.
En ambas lesiones es rara la ulceración, la induración y el crecimiento exofítico de más
de 1mm de altura.
Muchos autores consideran estas lesiones como malignas y no premalignas como se les
llama. En realidad son tumores malignos en etapa temprana de su desarrollo con alta
incidencia de mutaciones en la proteína p5321.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN UNA ERITROPLASIA
Carcinoma Microinvasivo e invasivo en el 50-72% de los casos
Carcinoma Insitu en el 28-40% de los casos
Displasia leve 9%
Otros autores reportan presencia de displasia del epitelio en sus diferentes grados.
Diagnostico Diferencial de la Eritroplasia

Candidiasis

Liquen Plano

Traumatismo Mecánico, químico, térmico etc.
Las lesiones malignas son usualmente localizadas en áreas de alto riesgo y no se asocian
a ningún factor etiológico conocido, persistiendo tras la eliminación de los factores
locales. Las lesiones inflamatorias resuelven generalmente en un plazo de 15 días tras
la eliminación de factores locales o el tratamiento médico. Si una lesión persiste a pesar
de esto debe realizarse una biopsia. Muchas eritroplasias pueden mejorar con el
tratamiento médico de antibióticos y antinflamatorios ya que en algunas lesiones
neoplásicas existe un componente inflamatorio el cual responde al tratamiento
justificando esta evolución, sin embargo a pesar de la mejoría, estas suelen persistir.
Por lo tanto una regresión parcial post tratamiento no descarta malignidad en estos
casos.
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Conducta ante una eritroplasia.
Toda lesión eritroplásica dudosa debe estudiarse y tratarse y de persistir, la toma de
biopsia con margen adecuado deberá realizarse para tener un diagnóstico etiológico.
Las lesiones que por su apariencia son francamente sospechosas de malignidad van
directamente a biopsia.
La eliminación de factores irritantes como el tabaco y el alcohol, aunque no son la
solución del problema si evitan la continuidad de la cancerización del terreno.
Tinción “in vivo” con Azul de Toluidina
Este colorante tiñe fuertemente las lesiones malignas y no la mucosa normal.
Gracias a esta característica esto constituye una herramienta para el diagnóstico de
lesiones imperceptibles o dudosas. Muchas lesiones que no son detectadas al examen
físico son detectadas con un enjuague con azul de Toluidina22.
Muchos autores recomiendan esta prueba como rutina en el examen de cabeza y
cuello23.
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CANCER BUCAL
GENERALIDADES
Introducción
En cáncer de la cavidad bucal incluye múltiples localizaciones con historia
natural diferente, cada una un verdadero reto en el ámbito terapéutico y de
rehabilitación, dada la relación de la boca con los maxilares y la diseminación
regional asociada a estos tumores.
Los dentistas son con frecuencia los
primeros en detectar estas lesiones por lo cual requieren de una formación
académica especial en esta área con el objetivo de hacer prevención y
diagnóstico precoz de estos tumores. El tratamiento se hace complejo sobre
todo en los casos avanzados donde la cirugía reconstructiva y la implantología
juegan un papel preponderante.
Epidemiología del Carcinoma Bucal
El cáncer bucal representa el segundo cáncer de cabeza y cuello más frecuente
en Cuba después del cáncer laríngeo. La localización más frecuente es la
lengua seguida del suelo de boca. A pesar de los programas nacionales de
detección precoz25, 26, aun se diagnostican muchos casos avanzados en etapa
IV y fallecen muchos pacientes sobre todo de carcinoma de la lengua27.
Incidencia de cáncer bucal Cuba 2001 según el Registro Nacional del
Cáncer
Sitio
Lengua
Glándulas salivales
Encía
Suelo de boca
Otras partes
Frecuencia
212
57
23
59
170
Tasa
1,6
0,5
0,2
0,5
1,5
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Mortalidad por cáncer bucal en Cuba 2001, según Registro Nacional del
Cáncer.
Sitio
Lengua
Glándulas salivales
Encía
Frecuencia
146
31
7
Tasa
1,3
0,3
0,1
Suelo de boca
Otras partes
37
89
0,3
0,8
Edad: El cáncer bucal tiene un pico de incidencia en la 6ta década de la vida.
Algunos reportes plantean que para la mujer es poco más tardío que para el
hombre, es decir de 50 a 70 años para el hombre y de 60 a 80 para la mujer.
Menos de un 4% aparecen por debajo de 40 años28.
Sexo: Es más frecuente en el sexo masculino ya que los hábitos tóxicos son
más pronunciados en el hombre. La relación varía con la localización.
Hábitos Tóxicos
Tabaco: Más del 80 % de los pacientes con carcinomas bucales son fumadores
Otra forma de consumo de tabaco como el hábito de mascar también se asocia
al cáncer bucal29, 30, 31.
Alcohol: También presente en un gran número de casos de cáncer bucal.
La presencia de ambos factores tiene un efecto sinérgico y multiplica el riesgo
Otros factores como la sífilis, deficiencias vitamínicas, e irritaciones crónicas
por dentaduras defectuosas o prótesis desajustadas, dientes filosos, alimentos
calientes y picantes, así como otros agentes físicos se consideran hoy de poca
relevancia32.
En la India la costumbre de mascar una mezcla de Nuez de Bethel parece
influir en la aparición de leucoplasias y cáncer bucal33.
Otros Factores Etiológicos
Mala higiene bucodentaria (Valor no demostrado)
Infección por Virus del Papiloma Humano34, 35, 36. Actualmente se describen 2
tipos de cáncer de cabeza y cuello: uno asociado a VPH de alto riesgo y otro
no relacionado con el virus de papiloma. El cáncer asociado a VPH tiene un
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mejor pronóstico y respuesta al tratamiento de quimioterapia y radioterapia, lo
cual lo hace una enfermedad diferente. La incidencia de carcinomas de cabeza
y cuello asociada a VPH se ha incrementado en los últimos años en Estados
Unidos y Europa. La práctica del sexo oral pudiera estar involucrada en la
etiopatogenia37
Anatomía Patológica
Tumores Epiteliales Benignos
- Papiloma Escamoso
- Adenoma Pleomorfo
- Otros Adenomas de Glándulas Salivales
Tumores Epiteliales Malignos Primarios
- Carcinomas Epidermoides (son más del 90% de los cánceres de la boca)
- Carcinomas de Glándula Salival (Cilindroma, Carcinoma Mucoepidermoide,
Tumor Mixto Maligno etc)
Tumores Neurogénicos
- Melanoma
- Tumor de Células Granulares (frecuente en la lengua)
Tumores Mesenquimatosos Benignos
- Fibroma
- Lipoma
- Neurinoma
- Neurofibroma
- Angioma
Tumores Mesenquimatosos Malignos Primarios
- Rabdomiosarcoma
- Linfomas
- Histiocitoma Fibroso Maligno
- Fibrosarcoma
- Sinoviosarcoma
- Plasmocitoma
- Otros
Tumores Metastásicos
- Metástasis de carcinoma de Pulmón, Mama, Melanoma, Colon, Próstata etc
(generalmente metástasis óseas a la mandíbula)
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- Infiltración leucémica o linfomatosa.
Lesiones Pseudotumorales
- Épulis
- Mucocele
- Ránula
- Hamartomas
- Coristomas
- Otros
SUBSITIOS ANATOMICOS DE LA BOCA
Cavidad Bucal
1- Mucosa Bucal
(i)
Mucosa del labio superior e inferior ( C00.3 y 4)
(ii)
Carrillo (C06.0)
(iii)
Trígono retromolar (C06.2)
(iv)
Surcos Vestibulares Superior e Inferior (C06.1)
2- Reborde Alveolar Superior y encía (C03.0)
3- Reborde Alveolar Inferior y encía (C03.1)
4- Paladar Duro (C05.0)
5- Lengua
(i)
Cara Dorsal y bordes hasta la V lingual o sea los dos tercios anteriores (C02.0
y .1)
(ii)
Cara Ventral (C02.2)
6- Suelo de Boca (C04.0).
Histogénesis del carcinoma epidermoide bucal:
Se origina de la célula epitelial de revestimiento de la mucosa oral.
Formas Macroscópicas:
Puede ser vegetante, infiltrante o mixto. También puede presentarse en forma nodular
submucosa. .
Formas Microscópicas:
Carcinomas Epidermoides en sus diferentes grados de diferenciación, predominando los
bien y moderadamente diferenciados.
También se ven frecuentemente formas especiales como el Carcinoma Verrucoso.
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ESTADIAJE DEL CARCINOMA DE LA BOCA
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Se realiza con el examen
clínico, Medición de la lesión y complementarios en caso que lo requiera. Para la toma
ósea se emplean los Rx. panorámica de mandíbula y maxilar. La TAC y la RMN
ayudan en la definición de la extensión a hueso y partes blandas respectivamente.
Clasificación TNM (UICC AJCC 2002)
T0-- No hay evidencia de tumor primario.
TX-- El tumor primario existe pero no puede estadiarse.
T1-- Tumor menor o igual a 2cm en su diámetro mayor
T2-- Tumor de mas de 2cm pero menor o igual a 4cm
T3-- Tumor mayor de 4cm
T4a-- Invasión de estructuras adyacentes como: cortical del hueso, piel de la
cara, seno maxilar y músculos extrínsecos de la lengua (estilogloso,
palatogloso, geniogloso e hiogloso)
T4b-- Invasión de espacio masticatorio, arteria carótida, base del cráneo y
pterigoides.
Agrupamiento por estadios
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I------- T1 N0 M0
Etapa II------ T2 N0 M0
Etapa III-- ---T3 N0 M0
T1-3 N1 M0
Etapa IVa --T4 N0-1 M0
T1-4 N2 M0
Etapa IVb-- T1-4 N3 M0
Etapa IVc-- T1-4 N0-3 M1
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LOCALIZACIONES DEL CANCER BUCAL
Carcinoma de Suelo de Boca
Historia Natural
Se origina en la mucosa y en su crecimiento se extiende superficialmente en
sentido medial hacia la cara ventral de la lengua y hacia afuera se dirige
contra la cara interna de la mandíbula invadiendo la mucosa de la cara lingual
de la encía o del reborde alveolar. Cuando la lesión se extiende en profundidad
toma hacia dentro los músculos del diafragma del suelo de la boca, el
genihioideo, geniogloso y milohioideo y los músculos de la lengua,
produciendo fijación de la misma. Otras estructuras como las carúnculas
salivales y los conductos de Wharton pueden verse afectadas por el tumor y
producirse sialoadenitis secundaria de la submaxilar. Las glándulas
sublinguales se ven con frecuencia también afectadas. La invasión ósea de la
mandíbula es un fenómeno relativamente frecuente, y puede producirse
mediante ruptura de la cortical interna, o penetración del tumor a través de los
alvéolos dentarios, produciendo molestias movilidad dentaria y dolor. Una vez
dentro del hueso se produce la diseminación intramedular en ambos sentidos y
la toma del nervio dentario inferior que inicialmente da un cuadro neurálgico y
posteriormente se produce la anestesia del labio inferior. El tumor en su
progresión llega a invadir la piel del mentón y del labio inferior produciendo
de inicio fijación y edema de la piel y después eritema y ulceración con
presencia evidente de la masa tumoral. La diseminación regional se produce a
los ganglios submentales en las lesiones anteriores y a los submaxilares en las
lesiones más laterales.
Con frecuencia la diseminación es bilateral. Se
considera que solo en tercio más posterior del suelo de la boca tiene un drenaje
linfático puramente homolateral. Los ganglios más afectados en segundo lugar
son los del tercio superior de la cadena yugular interna. Se ha descrito también
las metástasis a los ganglios linguales los cuales se encuentran de forma
inconstante por encima del nervio lingual a nivel de las glándulas sublinguales
y habitualmente s no se incluyen en la disección de cuello ya que la cirugía
nunca se extiende por encima del nervio lingual. Tanto en casos de cáncer de
suelo de boca como de lengua debe tomarse en cuenta la búsqueda e inclusión
de estos ganglios aunque no sea en bloque con la pieza quirúrgica38, 39.
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Diagnóstico
Interrogatorio
Antecedentes de hábitos tóxicos
Síntomas
Pueden ser asintomáticas, presentarse con
molestias bucales, ardor con
alimentos ácidos o irritantes, dificultades al colocarse la prótesis o molestias al
masticar. En lesiones más avanzadas puede haber dolor local, otalgia,
odontalgia, sangrado y halitosis.
Examen Clínico.
Las lesiones de suelo de boca en sus diferentes formas macroscópicas no son
difíciles de identificar para el observador de experiencia. Solo lesiones muy
incipientes podrían pasar inadvertidas. La inspección y la palpación son las
bases para el diagnóstico clínico. También puede emplearse el enjuague de
Azul de Toluidina.
Son lesiones asequibles al examen y fácilmente diagnosticables. Se debe
indicar al paciente que levante la lengua. La palpación es importante para
definir extensión submucosa de la lesión y en tumores que se sospeche
infiltración ósea debe explorarse la afectación de la sensibilidad del dentario
inferior síntoma de extensión ósea y perineural importante. Cuando existe
toma de piel o partes blandas puede verse también la parálisis de la rama
marginal del facial.
El examen del cuello puede reflejar adenopatías en regiones de los niveles I y
II. A veces es difícil diferenciar una sialoadenitis secundaria a abstrucción del
conducto de una adenopatía submaxilar. En general las adenopatías son más
duras, su crecimiento es progresivo y además no tienden a ser dolorosas como
la sialoadenitis.
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Carcinoma de Suelo de boca forma vegetante y forma infiltrante
Complementarios
Cuando el tumor está en estrecha relación con la mandíbula se indicaran
estudios para precisar su invasión tumoral. La Ortopantomografia o Rx
panorámico o Panorex nos brinda información valiosa en cuanto al estado del
hueso. Su desventaja consiste en la difícil interpretación del sector anterior del
hueso por la superposición de la imagen. En ocasiones hay que precisar con
vistas oclusales de la sínfisis. El diagnóstico de la invasión ósea por TAC se
hace difícil por la alta frecuencia de falsos positivos debido a la irregularidad
Carcinoma epidermoide de suelo de boca forma ulcerovegetente o crateriforme
de los alvéolos en el paciente dentado y los artefactos generados por la
amalgama de las obturaciones. La RMN por su parte es muy útil en demostrar
la diseminación intramedular en casos de osteolisis de la cortical y penetración
evidente del tumor en la esponjosa del hueso. Otra utilidad de los estudios
imagenológicos es la definición del grosor tumoral y la toma de estructuras
musculares en profundidad. También el diagnóstico de adenopatías subclínicas
puede hacerse por TAC o RMN.
Tomografia Axial donde se observa tumoración avanzada del suelo de boca con extensión a la
musculatura de la lengua, partes blandas del mentón y la mandíbula
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Diagnostico Anatomopatológico
Se realiza la toma de biopsia generalmente por ponche o sacabocado de la
lesión sospechosa. En lesiones muy pequeñas clínicamente evidentes puede
usarse la biopsia exerética. La citología por raspado o cepillado nos puede
ayudar en determinadas circunstancias donde necesitamos un diagnóstico
rápido.
Diagnóstico Diferencial
Es difícil confundir un carcinoma de suelo de boca con otra lesión no obstante
en su fase temprana puede haber dificultad con algunas otras lesiones por
ejemplo:
- Candidiasis
- Estomatitis Aftosa
- Lesión Traumática
- Angioma
- Ranula sublingual
Ránula sublingual : se observa abombamiento de característica quística del piso de la boca, que en
ocasiones protruye en el cuello.
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Hemangioma cavernoso de suelo de boca y lengua: se observa lesión de color violácea en paciente
pediátrico con asimetría facial.
lo.
Estadiaje
Se realiza con el examen clínico, medición de la lesión y estudio radiológico
de la mandíbula en el caso que la lesión este próxima o invadiendo el hueso
mandibular, además de la palpación del cuello. La TAC y la RMN pueden ser
útiles en la evaluación de la extensión T y la detección de adenopatías.
El TNM es similar a labio y resto de la boca solo que en este caso el T4 puede
ser por fijación de la lengua o toma ósea generalmente.
TRATAMIENTO
Control del Tumor
Métodos
 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia
Cirugía del tumor primario
Exéresis y reconstrucción
Lesión Pequeña: Exéresis simple y cierre primario
Lesiones medianas: Exéresis simple y reconstrucción por cualquiera de los
siguientes métodos:
- Injerto libre de piel total o parcial
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- Colgajo de mucosa yugal
- Colgajo nasogeniano uni o bilateral.
- Cierre primario usando la lengua ( Produce fijación de la misma)
Lesiones Grandes
Exéresis por vía transmandibular o pullthrough en bloque con el vaciamiento
de cuello
La reconstrucción se puede realizar de forma general por cualquiera de los
siguientes métodos según el caso:
- Colgajo Miocutáneo del pectoral mayor.
- Colgajo Miocutáneo del dorsal ancho
- Colgajo Microvascularizado del antebrazo.
- Colgajo Microvascularizado del rectoabdominal
- Cierre primario utilizando la lengua (produce fijación de la misma)
Manejo de la mandíbula
- Si Tumor lejos de la mandíbula:
Se preserva la misma. Esta situación es poco frecuente en tumores avanzados.
Si tumor cerca o contactando la mandíbula sin invadirla clínica ni
imagenológicamente:
Se realiza una mandibulectomía marginal que puede ser horizontal, vertical u
oblicua en dependencia de la situación del tumor con respecto al hueso.
Si tumor invadiendo hueso clínica o imagenológicamente:
Mandibulectomía segmentaria y reconstrucción por cualquiera de los
siguientes métodos según el defecto:
Injertos libres de costilla o cresta iliaca (en defectos pequeños menores de 5
cm).
Injertos microvascularizados de Peroné, cresta iliaca o escápula.
Injertos con materiales biocompatibles como hidroxiapatita, titanio, etc
Distracción ósea
En ocasiones no es factible la reconstrucción por las condiciones del paciente.
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Modalidades de mandibulectomía según localización y extensión tumoral.
Cirugía sobre el cuello
Cuando el cuello es negativo de metástasis ganglionares:
Los tumores pequeños y superficiales no son tributarios de vaciamientos
ganglionares.
A partir del T2 es decir tumor de más de 2 cm está indicado el vaciamiento
selectivo supraomohioideo uni o bilateral según localización y extensión.
Cuando el cuello es positivo de metástasis ganglionares por palpación:
Disección radical de cuello clásica o modificada según características de las
metástasis y vaciamiento supraomohioideo del cuello contralateral a
considerar según localización y extensión del tumor primario.
Radioterapia en el cáncer de suelo de boca
Puede usarse el cobalto 60 o los aceleradores lineales de electrones para la
teleterapia y fuentes de iridium para la Braquiterapia.
.
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Indicaciones de la radioterapia
En tumores de menos de 3 cm la braquiterapia tiene los mismos resultados de
control local que la cirugía. En las lesiones cercanas al hueso, la braquiterapia
no es recomendable por el alto índice de osteoradionecrosis. La teleterapia en
tumores pequeños queda para lugares donde no hay braquiterapia y la cirugía
está contraindicada en el paciente.
La indicación fundamental de la teleterapia es postoperatoria y puede ser en el
lecho quirúrgico o en los cuellos
En el lecho quirúrgico si:
Tumores voluminosos T3 o T4
Borde de sección quirúrgica ocupado por tumor o muy cercano al mismo.
Presencia de permeación vascular y linfática.
Tumor residual macroscópico
En el cuello si:
Ganglios positivos tras una disección selectiva
Mas de 2 ganglios positivos después de una disección radical de cuello.
Extensión extracapsular
Quimioterapia
La quimioterapia en cáncer oral se emplea en etapas avanzadas III y IV, ya sea
como tratamiento neoadyuvante o como tratamiento definitivo para realizar
una conservación de órgano (ejemplo la lengua). En general se asocia con la
radioterapia siempre que se puede y puede estar indicada también como
adyuvancia junto a la radioterapia en pacientes con indicación de tratamiento
postoperatorio. Las combinaciones clásicas de cisplatino y 5FU, este último en
infusion continua de 24 horas por 5 días, así como el uso de taxanos con
cisplatino o carboplatino asi como ifosfamida, son la base de los esquemas
empleados en la actualidad42, 43.
Normas del INOR
T1 N0 M0 Exéresis tridimensional
T2 N0 M0 Exéresis Tridimensional y vaciamiento supraomohioideo uni o
bilateral según el caso
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T3 y 4 N0 M0 Exéresis transmaxilar o pullthrough con DRC clásica o
modificada y reconstrucción con colgajo miocutáneo ya sea de pectoral o
dorsal ancho. Del N1 al N3 es indicación de DRC clásica o modificada.
Sistemáticamente Radioterapia postoperatoria
Los casos avanzados pueden incluirse en protocolos de investigación y
ensayos clínicos con anticuerpo monoclonal anti receptor de EGF (Cetuximab
o Nimotuzumab) asociado a radioterapia y quimioterapia.
Calidad de Vida
Las secuelas más importantes de la cirugía
son los trastornos de la
masticación, deglución y dicción. La solución parcial o total de estos
problemas está en:
- Empleo de reconstrucciones mandibulares
- Rehabilitación protésica del enfermo
- Tratamiento de los trastornos psicológicos
La quimioradioterapia por su parte con las drogas y asociaciones actuales, pueden
provocar xerostomía, complicaciones dentarias, neuropatía y fibrosis de los tejidos entre
otras secuelas.
Seguimiento y Prevención
Seguimiento
vitalicio
con
el
esquema
estándar.
Las
recidivas
aparecen
fundamentalmente en el lecho o cicatriz quirúrgica suelen ser submucosas y/o
multicéntricas. A veces comienza como una induración mal definida difícil de
diferenciar de tejido cicatrizal. Muchas veces solo la evolución a la progresión con
incremento de la sintomatología local nos da el diagnóstico de recurrencia.
Prevención con la supresión de los hábitos tóxicos y el empleo de retinoides así como el
tratamiento oportuno de las lesiones premalignas y diagnóstico precoz de la recidiva la
cual en ocasiones resulta difícil en un terreno distorsionado por el tratamiento previo.
Factores Pronósticos
Tamaño y grosor tumoral40
Presencia de Metástasis ganglionares
Toma ósea
Forma Infiltrante
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RESULTADOS INOR41 (Dr Bestard) Arch Cub Oncol 2 (1):32-43, 1975
138 pacientes
Entre 1962 y 1971
46% entre la 5ta y 6ta década de la vida
87% hombres 13% mujeres
Histopatolología
CEBD 4,3%
CEMD 85,5%
CEPD 2,1%
CI
2,1%
Hábitos Tóxicos
121 DE 138 FUERON FUMADORES
44 DE 138 FUERON ALCOHOLICOS
T1 11 ptes
T2 37 ptes
T3 54 ptes
T4 36 ptes
El 42% concurrieron con metástasis ganglionares siendo submaxilares el 59,4% de
estas.
Tratamientos
T1 y T2 N0 Exéresis tipo Morestein
En el resto de los casos T3, T4 o cualquier T con N exéresis transmaxilar con DRC
En 10 casos sin metástasis el vaciamiento fue suprahioideo por la edad avanzada de los
pacientes
Supervivencia global 45% a 5 años
Supervivencia 42 casos con RTP y Cirugía: 58%
Supervivencia de 55 casos tratados con RTP sola: 24%
Supervivencia de 28 casos tratados con Cirugía sola: 76%
Sobrevida a 5 años por etapas
Et I 10 casos 66%
Et II 48 casos 64%
Et III 36 casos 46%
Et IV 44 casos 17%
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CARCINOMA DE REBORDE ALVEOLAR INFERIOR
Historia Natural
En su extensión local hacia atrás toma el suelo de la boca y después la cara ventral de la
lengua, hacia fuera se extiende invadiendo el vestíbulo bucal inferior y la mucosa del
labio o del carrillo. Lo más significativo es en profundidad ya que por su localización
son lesiones que invaden precozmente el hueso subyacente, cuando existen dientes se
produce la movilidad dentaria y caída de las piezas y se produce la diseminación por vía
alveolar hacia la medular del hueso produciéndose entonces la diseminación
intramedular en ambos sentidos. También el tumor invade el canal del nervio alveolar
inferior provocando parestesias, neuralgia y posteriormente anestesia del labio. La
diseminación regional es a los ganglios del grupo Ia en los casos de tumores del sector
anterior y Ib cuando están más lateralizados. También puede afectarse el grupo II.
Carcinoma epidermoide de reborde alveolar inferior con invasión al vestíbulo bucal, en un
paciente edente.
Carcinoma epidermoide de reborde alveolar inferior. Nótese la invasión a los alvéolos dentarios lo
cual produce movilidad de las piezas.
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Diagnóstico
Anamnesis
Antecedentes de tabaquismo y alcoholismo
Síntomas: Molestias bucales, odontalgia, dolor a la masticación, dificultades para
ajustarse la prótesis, extracción dentaria que no cicatriza, movilidad dentaria,
parestesias, neuralgia o anestesia del labio inferior, sangrado espontáneo o al cepillado y
halitosis.
Examen Clínico
Examen de VADS y palpación del cuello.
Complementarios
Rx. panorámica de mandíbula: De gran importancia para el diagnóstico de la invasión
ósea.
TAC y RMN: De ayuda en la determinación de la extensión a partes blandas y para el
diagnóstico de adenopatías.
Diagnóstico Clínico
Se basa en la presencia de la lesión característica en el reborde alveolar. Puede haber
signos indirectos como la movilidad dentaria, el abombamiento de la encía o del
vestíbulo bucal o la presencia de ganglios metastásicos cervicales.
Diagnóstico Anatomopatológico
Se realiza por biopsia por ponche o sacabocado generalmente. En lesiones submucosas
puede emplearse la biopsia incisional.
Diagnóstico Diferencial
Épulis
Granuloma
Ulcera traumática
Patología benigna dentaria y paradontal en general
Tumor Primario del hueso
Tumor Metastásico en hueso
Estadiaje
Son tumores que con relativa frecuencia pasan del T1 al T4 directamente por su
estrecha relación con el hueso. No obstante estos tumores pequeños con invasión ósea
precoz no tienen un pronóstico tan sombrío a pesar de ser T4.
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El examen clínico con la medición de la lesión en 2 diámetros mayores y los estudios
radiológicos
como la panorámica de mandíbula y
la TAC y la RMN permiten
establecer las categorías TNM.
Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección la cual es sola en lesiones precoces o con
radioterapia adyuvante en lesiones avanzadas
Se realiza la mandibulectomía marginal o segmentaria según la relación del tumor con
el hueso y el estado del mismo. En lesiones superficiales que no engloban la mandíbula
y el hueso está conservado solo se realiza una mandibulectomía marginal horizontal.
En las lesiones más avanzadas donde hay invasión ósea, anestesia del labio,
englobamiento de la mandíbula aun sin invadirla, se prefiere la mandibulectomía
segmentaria.
El vaciamiento supraomohioideo homo o bilateral se indica en todas las lesiones
mayores de 2 cm por presentar un riesgo significativo de metástasis subclínicas. Las
lesiones del sector más anterior de la boca en la encía pueden dar metástasis directas al
nivel III y IV por lo cual se recomienda realizar el vaciamiento supraomohioideo
extendido al nivel IV en el tratamiento electivo del cuello. En caso de ganglios
palpables la disección radical de cuello está indicada la cual puede acompañarse o no de
vaciamiento contralateral si el tumor está en el tercio anterior del hueso.
La reconstrucción se realiza según el tamaño del defecto óseo y las condiciones del
enfermo.
En defectos menores de 5cm se prefiere el injerto libre de cresta iliaca, aunque también
se ha descrito calota craneal con músculo temporal pediculado, costilla etc. Defectos
mayores requieren de injertos vascularizados de peroné, escápula o cresta ilíaca entre
otros. La radioterapia como tratamiento definitivo se evita por la relación estrecha del
tumor con el hueso, ya que sobre todo en braquiterapia hay mucho riesgo de
osteoradionecrosis.
En el tratamiento adyuvante de las lesiones avanzadas (T3 y T4) se indica radioterapia
postoperatoria a dosis de 50Gy sobre el lecho quirúrgico. El cuello se irradia según
criterios establecidos.
Calidad de Vida
Las secuelas más frecuentes afectan la masticación ya que la ablación total o parcial de
un segmento de la mandíbula genera un problema de rehabilitación protésica. Las
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reconstrucciones con colgajos óseos no resuelven el problema de la dentadura. El uso de
implantes de titanio sobre los injertos óseos ha revolucionado la rehabilitación de este
tipo de defecto. Los implantes puede colocarse de inmediato o de forma diferida
posterior a la osteointegración del implante que dura unos 6 meses se procede a la
colocación de la prótesis. La rehabilitación resulta prolongada pero los resultados son
satisfactorios. Actualmente existen implantes de carga inmediata lo cual acelera la
rehabilitación de estos casos.
En los casos no tributarios de reconstrucciones mandibulares se puede emplear un
mantenedor de espacio que permite conservar una oclusión adecuada para la colocación
diferida de una prótesis sobre el hueso remanente.
Los defectos del sector anterior son los mas problemáticos cuando no se reconstruyen
creando un problema estético y funcional grave producto de la depresión y caída del
labio inferior con la consiguiente desfiguración del contorno facial y la incontinencia de
saliva dando un aspecto típico al paciente que tiempos atrás se llamó el Andy Gump por
la similitud a una caricatura norteamericana de principios de siglo44, basada en un
paciente con esta operación. La colocación de un colgajo miocutáneo cubriendo el
defecto del suelo de boca puede mejorar en algo esta situación. No debe descuidarse la
atención psicológica de estos pacientes.
Fascie típica de “Andy Gump” en una mandibulectomía sin reconstrucción
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Seguimiento y Prevención
El seguimiento estándar nos permite el diagnostico precoz de la recidiva la cual puede
aparecer localmente en el suelo de boca o vestíbulo bucal así como en el muñón óseo.
En ocasiones queda enmascarada por los tejidos e injertos empleados en la
reconstrucción. La RMN ha sido un arma útil en la diferenciación de una recurrencia de
lo que puede parecer tejido de granulación, fibrosis, edema postradioterapia, proceso
inflamatorio etc. Con esta prueba también en manos expertas, puede sospecharse la
recurrencia meses antes de que esta produzca manifestaciones clínicas. La recurrencia
regional se produce en los niveles ganglionares de riesgo (I y II) y si estos fueron
tratados con cirugía y/o radioterapia la adenopatía puede aparecer tanto dentro como
fuera del campo de radiaciones o del los niveles disecados por el cirujano.
La prevención se realiza con las siguientes medidas:
-
Supresión de hábitos tóxicos
-
Tratamiento oportuno de lesiones premalignas.
-
Quimioprevención con retinoides.
Normas INOR
T1 N0 M0 Exéresis incluyendo hueso alveolar (mandibulectomía marginal horizontal)
T2 N0 M0 Resección Segmentaria y Vaciamiento Supraomohioideo
T3-4 N0 M0 Mandibulectomía Segmentaria o Hemimandibulectomía con Vaciamiento
supraomohioideo y Radioterapia postoperatoria sobre lecho. La radioterapia sobre el
cuello según criterios establecidos.
Factores pronósticos
Tamaño y grosor tumoral
Invasión ósea.
Metástasis ganglionares
―Skip‖ metástasis al nivel IV. (Relativamente frecuentes en lesiones del sector anterior
de la boca)
CARCINOMA DE LA LENGUA
Historia Natural
La lengua a pesar de ser un órgano único impar, constituido fundamentalmente por
musculo y mucosa especializada es dividida para su estudio en lengua móvil y base de
lengua. Los tumores de la lengua móvil tienen una historia natural y manejo muy
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diferente a aquellos de la base de la lengua por lo cual se estudian por separado. Las
lesiones de base de lengua serán estudiadas en el capítulo de orofaringe.
El carcinoma de lengua móvil se origina con mayor frecuencia en el borde lateral y
hacia la cara ventral de la misma. De ahí la lesión se extiende en profundidad para
invadir los músculos intrínsecos y posteriormente los músculos extrínsecos produciendo
parálisis de la lengua. La otalgia es un síntoma de infiltración profunda. Hacia abajo el
tumor se extiende siguiendo las fibras del hiogloso tomando la inserción de la lengua en
hioides y provocando fijación de la misma así como edema submental. A nivel de la
mucosa la extensión posterior produce toma de la base de la lengua y hacia delante y
lateralmente invade el suelo de la boca y finalmente la mandíbula. En la lengua el tumor
utiliza la vía submucosa para su extensión local, de ahí la importancia de la palpación en
el
examen,
también
una
vez
tomada
la
musculatura
extrínseca
la
vía
musculoaponeurótica le permite ir hacia delante a la inserción del geniogloso y hacia
abajo al hiogloso. La diseminación embólica es también un rasgo del cáncer de lengua
por lo cual pueden encontrarse focos carcinomatosos distantes al tumor primario. La
diseminación regional esta en relación con la porción de la lengua afectada. Los tumores
de la punta drenan hacia los ganglios submentales (Ia) submaxilares (Ib) y en ocasiones
pueden dar ―skip‖ metástasis al nivel III y IV. Las lesiones de borde van
fundamentalmente a los ganglios del nivel Ib y II. .
La progresión
tumoral produce en el paciente un cuadro de caquexia por la
imposibilidad para la alimentación, el sangrado y la sepsis sobreañadida. Generalmente
los pacientes fallecen de hemorragia masiva por ruptura de la carótida o alguna de sus
ramas.
Diagnóstico
Anamnesis
Antecedentes de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco)
Síntomas: Pueden ser asintomáticas o producir molestias bucales, dolor local, dolor
reflejo al oído (otalgia refleja), y en casos más avanzados dificultad para tragar,
halitosis, trismo y sangrado.
Examen Clínico
Son lesiones asequibles al examen, es importante la inspección y la palpación a la hora
de definir la extensión local del tumor. Debe explorarse además la movilidad de la
lengua sobre todo en tumores voluminosos. Definir la presencia de lesiones premalignas
acompañantes así como de segundas lesiones sincrónicas en el resto de las VADS.
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El examen del cuello debe ser cuidadoso, en la búsqueda de metástasis ganglionares.
Exámenes Complementarios
Rx panorámica de mandíbula en los casos donde se sospecha invasión mandibular
TAC y RMN para definir extensión en profundidad y presencia de ganglios
metastásicos en cuello.
Diagnóstico Clínico
Las lesiones de lengua son muy características a la inspección y rara vez son un
problema diagnóstico para el clínico de experiencia. En ocasiones cuando hay dudas la
palpación de una induración perilesional confirma la sospecha clínica.
La presencia de adenopatías de aspecto metastásico es un elemento más en el
diagnóstico de estas lesiones.
Forma vegetante, ulcerada y ulcerovegetante de cáncer de la lengua.
.
Forma submucosa de cáncer de lengua
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Diagnóstico Anatomopatológico
La toma de biopsia por ponche o sacabocado es imperativa salvo en lesiones donde por
su pequeño tamaño la biopsia exerética es factible. La biopsia incisional queda para
lesiones submucosas. En ocasiones ante la irrefutable evidencia clínica se puede obtener
un diagnostico rápido por citología ya sea raspado o BAAF.
Diagnostico Diferencial
-Tumores Benignos
Papilomas
Tumor de células granulares
Angioma
Tumores benignos de glándulas salivales menores
Lipoma
-Lesiones Psudotumorales
Mucocele
Glositis Romboidal Media
-Lesiones Infecciosas
Histoplasmosis
Tuberculosis
Sífilis
Actinomicosis
Tumor de células granulares de la lengua
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Angioma de la lengua
Papiloma de la lengua
Estadiaje
Se requiere solo del examen clínico definiendo las dimensiones de la lesión a
la inspección y a la palpación así como explorando los movimientos de la
lengua ya que la fijación o desviación de la misma es signo de infiltración
profunda de la musculatura extrínseca. El examen clínico del cuello nos
permite detectar adenopatías metastásicas. El Estudio por TAC y RMN dan
una mayor definición de los límites del tumor y su extensión en profundidad.
La clasificación TNM es similar a la del resto de las localizaciones de la boca.
Tratamiento
-Control del tumor
Métodos o Armas Terapéuticas
Cancer bucal y lesiones pre-malignas

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Cirugía
Tumor Primario
Exéresis
Las lesiones de la lengua son muy recidivantes sobretodo si no se les opera
con un margen adecuado, la resección debe guiarse con la palpación para
controlar el componente submucoso del tumor. Existen diferentes variantes de
Glosectomias :
- Glosectomia Parcial: Menos de la mitad de la lengua. Para tumores pequeños
- Hemiglosectomía: Incluye la mitad de la lengua móvil. En tumores medianos
- Glosectomìa Subtotal: Más de la mitad de la lengua. Para tumores voluminosos
- Glosectomia total: Toda la lengua móvil. Tumores voluminosos o que toman
ambas hemibases de la lengua.
Estas resecciones pueden extenderse a la base de la lengua, al suelo de boca
etc. en dependencia de la extensión tumoral.
Las lesiones pequeñas y
superficiales se operan por vía transbucal. Las
lesiones mas voluminosas se operan por tres vías fundamentales y siempre en
bloque con las disecciones de cuello:
Vía transmandibular: Si tumor invadiendo hueso
Pullthrough Si tumor lejos del hueso o pegado sin invadirlo, en este último
caso se hace una mandibulectomía marginal.
Vía mandibulotomía: Idem anterior pero con extensión posterior importante
difícil de abordar sin abrir la mandíbula.
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
GLOSECTOMIAS CLASIFICACIÓN
Glosectomia parcial, hemiglosectomia y glosectomía subtotal según tamaño tumoral
Glosectomía total vía pull-throught por cáncer avanzado de lengua donde se conservó un
segmento de la base de la lengua
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
La glosectomía total es un procedimiento quirúrgico mutilante que implica
además de la resección de toda la lengua una disección bilateral de cuello
generalmente radical, una reconstrucción con colgajo ya sea casi siempre
miocutáneo del pectoral o dorsal o microvascularizado y adyuvancia
postoperatoria con quimiorradioterapia en caso de no haber recibido antes. A
pesar de ser un tratamiento agresivo las cifras de control locorregional y de
supervivencia varían de un 30 a 50% y quedan secuelas importantes que
afectan la calidad de vida. Actualmente es rara vez indicado debido a las
secuelas graves que impiden la rehabilitación deglutoria y respiratoria
condenando a los pacientes a traqueostomía definitiva y alimentación por
sonda o gastrostomía de manera permanente en la mayoría de los casos. Los
nuevos tratamientos de quimioradioterapia concurrente han logrado cifras
similares de control locorregional y supervivencia con menos secuelas
funcionales45. En nuestro medio constituye muchas veces la opción de rescate
ante el fallo del intento preservador con quimiorradioterapia.
RESULTADOS INSTITUTO NACIONAL DE ONCOLOGIA (INOR) Y HOSPITAL
UNIVERSITARIO CALIXTO GARCIA (HUCG)
GLOSECTOMIAS TOTALES
Experiencia con las glosectomías totales 1994- 2007 en el Instituto Nacional de
Oncología y Radiobiología y el Hospital Universitario Calixto García en La Habana
Cuba (Dr. Guillermo Sánchez y Dr. Luis Ferbeyre).










Lesiones avanzadas
Operaciones prolongadas
Inclusión de la laringe en ocasiones (glosolaringectomia)
Alto riesgo quirúrgico
Morbimortalidad importante
Alteraciones funcionales
Alteraciones estéticas
Alteraciones psicológicas
Necesidad de rehabilitación
Alto índice de recaidas
TOTAL DE CASOS 18
HOMBRES
16
MUJERES
2
RANGO DE EDAD 40-67
EDAD MEDIA
55
SEGUIMIENTO MEDIO 5 años
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
RECONSTRUCCIONES CON DORSAL ANCHO 1
RECONSTRUCCIONES CON PECTORAL MAYOR 17
Glosectomía total y reconstrucción con pectoral postoperatorio inmediato
RESULTADOS CON SEGUIMIENTO MEDIO A 5 AÑOS
VIVOS CONTROLADOS 4
VIVOS CON ACTIVIDAD TUMORAL 2
FALLECIDOS CONTROLADOS 2
 Una muerte postoperatoria
 Una muerte por suicidio
FALLECIDOS CON ACTIVIDAD TUMORAL 10
TOTAL 18
Otros autores reportan un 38% de supervivencia a 5 años con rehabilitación funcional
aceptable por lo cual lo consideran un procedimiento oncológico aceptable en casos
bien seleccionados46, 47.
RESULTADOS FUNCIONALES GLOSECTOMIA TOTAL INOR-HUCG
Paciente #
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
8
TRAQUEOSTOMIA
SONDA ALIMENTACION
PERMANENTE (glosolaringectomia) 1 mes
PERMANENTE
1 año
PERMANENTE
1año
3 MESES
(suicidio)
3 meses
FALLECIDO POSTOP
FALLECIDO POSTOP
30 DIAS
31 dias
3 MESES
3 meses
30 DIAS
31 dias
PERMANENTE
PERMANENTE
PERMANENTE
PERMANENTE
14 DIAS
15 DIAS
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
La rehabilitación funcional de estos casos resulta compleja, una vez lograda la
cicatrización total los pacientes inician la vía oral con entrenamiento con líquidos y una
vez lograda la deglución sin broncoaspiración se puede cerrar la traqueostomía.
El tiempo de rehabilitación varía de un caso a otro y factores como la edad, la
radioterapia preoperatoria, el estado funcional (PS) y la función cardiorespiratoria
influyen en la recuperación. Algunos pacientes nunca se rehabilitan.
COMPLICACIONES GLOSECTOMIA TOTAL INOR-HUCG
FISTULAS ORO Y FARINGOCUTANEAS
7 CASOS
SEPSIS
8 CASOS
DEHISCENCIA CERVICAL
6 CASOS
DEHISCENCIA INTRAORAL
3 CASOS
MUERTE POSOPERATORIA
1 CASO*
*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Reconstrucciones
-Defecto pequeño: Cierre primario
-Defecto mediano: Injerto libre de piel, Colgajo yugal, cierre primario
(produce fijación), cierre por segunda intención (también produce cierto grado
de fijación)
-Defectos grandes: Colgajos Miocutáneos del pectoral y del dorsal, Colgajos
microvascularizados del antebrazo y del recto abdominal.
Glosectomía total y reconstrucción con pectoral donde la piel de la región pectoral sustituye
la mucosa de la lengua. Postoperatorio de un mes
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Tratamiento del Cuello en cáncer de la lengua
Con ganglios palpables DRC (disección radical de cuello) de preferencia en
bloque con el tumor.
Sin ganglios palpables: Vaciamiento Supraomohioideo el cual es extendido al
nivel IV si la lesión primaria se extiende a la punta de la lengua, ya que esta
localización puede tener linfáticos directos hasta el nivel III y IV
Recordar que los dos tercios posteriores de la lengua móvil tienen drenaje
unilateral. El tercio anterior y la base tienen drenaje bilateral.
Radioterapia
Braquiterapia con Iridium 192 en lesiones de menos de 3cm con resultados
similares en cuanto a control local comparado con la cirugía. La dosis es de
65-70Gy. La teleterapia queda para casos con contraindicación quirúrgica
donde no exista la Braquiterapia o esta no esté indicada ya sea por volumen
tumoral o cercanía con el hueso mandibular.
Criterios de radioterapia postoperatoria: Idem suelo de boca
Quimioterapia
Se emplea en casos avanzados etapas III y IV con el objetivo de preservación
de órgano y se utiliza el tratamiento concurrente de quimioterapia y
radioterapia.
Normas INOR
T1 N0 M0 Glosectomía Parcial y observación del cuello
T2 N0 M0 Glosectomía Parcial o Hemiglosectomía y Vaciamiento
supraomohioideo uni o bilateral según localización del tumor. Reconstrucción
con colgajo pectoral si factible.
T3-4 N0 M0 Hemiglosectomía o Glosectomía subtotal transmandibular con
DRC clásica o modificada y reconstrucción con colgajo pectoral mayor.
Radioterapia postoperatoria sobre el lecho quirúrgico de forma sistemática., y
sobre el cuello según pTNM. Reconstrucción con colgajo pectoral si factible.
N1 al N3 Disección Radical de Cuello
.
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Resultados INOR (tesis Dr. Carlos Rodríguez Saldaña)
280 casos
73% hombres 37%mujeres
Años 1964-1974
Edades: Pico entre 60 y 69 años
31% alcoholismo
80% fumadores
Síntoma más frecuente: Dolor 22%
Forma clínica más frecuente: Ulcero-infiltrante 55%
Localización más frecuente 80% en borde de lengua
Histológico
CEBD 13,5%
CEMD 66,07%
CEPD 7,5%
CI 2,5%
Etapas Clínicas (TNM UICC de 1976)
Etapa I
7,1%
Etapa II
16,4%
Etapa III 37,5%
Etapa IV
38,9%
El tratamiento mas empleado fue la RTP.
Se aplicó radium a 27 pacientes como tratamiento único y a 15 asociado a
teleterapia con cobalto 60.
De los 27casos tratados con radium como único tratamiento 24 son etapas II y
III .
La supervivencia de este grupo fue de 82% a 5 años
Otros resultados INOR (tesis Dr. Julio César Santana Garay)
Estudio Retrospectivo
1080 tumores de lengua ,369 casos de lengua móvil
Tratados en el INOR
Desde 1961 a 1976
Mayor incidencia 6ta década de la vida (31,4%)
Sexo 82,7% masculino 17,4% sexo femenino.
Histología
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
-CEBD 12,02%
-CEMD 68,6%
-CEPD 9,09%
-CI
2,93%
-N/R 7,34%
Formas Clínicas
-Ulceradas 6,6%
-Ulceroinfiltrantes 62,6%
-Exofíticas 24,6%
-Submucosas 5,3%
-Planas 0,29%
Metástasis Ganglionares
-En el momento del diagnostico: 31,44%
-Evolutivas 39,18%
Metástasis a distancia: 2,72% la mitad de estas pulmonares.
Sepsis Oral en el 60,7% de los casos
Supervivencia Global a 5 años 52,73%
En los casos sin adenopatías tratados con cirugía sola la SV a 5 años fue de
71,35%.
En los casos con ganglios palpables la SV a 5 años fue de 58,82% con cirugía.
Calidad de Vida
Las secuelas más significativas tras el tratamiento del cáncer de la lengua son
trastornos del lenguaje, de la masticación y de la deglución debido a la falta o
fijación de los tejidos.
Para mejorar estos trastornos se emplean métodos de reconstrucción para la
pérdida de tejidos blandos y hueso los cuales se hacen generalmente de forma
inmediata. En ocasiones cuando esto es imposible la liberación de la lengua
remanente mediante cirugía por vía transbucal en un segundo tiempo puede
mejorar la dicción y la deglución del paciente.
Seguimiento y Prevención
El seguimiento se realiza por el esquema estándar. Las recidivas pueden ser
locales en la lengua remanente en ocasiones de carácter submucosa y
multicéntrica difícil de diagnosticar precozmente, o regional en los ganglios
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
cervicales. La palpación de la lengua es fundamental así como el uso de la
RMN ante cualquier duda diagnóstica.
La prevención consiste en la supresión de hábitos tóxicos y el tratamiento
oportuno de las lesiones premalignas, de las recidivas y de los segundos
tumores. La quimioprevención con retinoides puede aplicarse también en
estudios controlados.
Factores Pronósticos
Tamaño y grosor tumoral
Presencia de metástasis ganglionares
Toma ósea
Forma infiltrante
CARCINOMA DEL CARRILLO
Historia Natural
Los tumores que se originan en la mucosa del carrillo se extienden localmente
hacia la comisura labial y mucosa de ambos labios hacia delante, invaden los
vestíbulos bucales superior e inferior tomando posteriormente las estructuras
óseas de la mandíbula o de la infraestructura del maxilar superior, hacia atrás
van al espacio retromolar y pilar anterior pudiéndose extender a la fosa
amigdalina y en profundidad al espacio masticatorio, provocando trismo los
cual es un signo tardío. En su infiltración profunda estos tumores toman el
espesor del carrillo invadiendo el músculo buccinador y el tejido celular
subcutáneo de la cara exteriorizándose a través de la piel de la mejilla (figura)
Con frecuencia los tumores avanzados ascienden por las partes blandas de la
cara para introducirse en la fosa infratemporal por detrás del arco cigomático.
Carcinoma de carrillo T4 que infiltra la piel de la mejilla
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
La diseminación regional es hacia los ganglios del grupo Ib y II
fundamentalmente.
Diagnóstico
Anamnesis: Antecedentes de consumo de tabaco y alcohol, también puede
existir historia de trauma repetido por hábito de morderse el carrillo o trauma
inconsciente por oclusión defectuosa. El factor traumático suele asociarse a los
hábitos tóxicos. El paciente puede referir sangrado o halitosis. En ocasiones es
un hallazgo fortuito por el paciente o el estomatólogo48.
Síntomas: Molestias bucales, ardor y dolor.
Examen físico
Son lesiones asequibles al examen, deben valorarse a la inspección y a la
palpación, puede detectarse además aumento de volumen de la parótida debido
a Sialoadenitis por obstrucción del conducto de Stenon. La fijación de la piel
de la mejilla a los planos profundos, así como la modificación de su
consistencia y coloración son signos precoces de invasión tumoral.
El examen del cuello puede arrojar adenopatías que son fundamentalmente
grupo Ib y II. Se examina resto de VADS buscando segundos tumores u otras
lesiones premalignas. Con relativa frecuencia se observan lesiones ―en espejo‖
sobre todo cercanas a ambas comisuras en pacientes con queilitis angular de
larga evolución. Generalmente estos casos presentan una mucosa atrófica y
son fumadores inveterados.
Complementarios
Los tumores avanzados requieren de TAC y RMN para su correcta evaluación
en cuanto a su extensión a espacios profundos de la cara, así como la
Panorámica en aquellos donde el tumor guarde relación con la mandíbula.
Diagnóstico Clínico
Se sospecha ante toda lesión persistente tras retirar el factor traumático o
aquellas que son evidentes al examen clínico. Las lesiones submucosa por
suerte poco frecuentes, son de mas difícil evaluación.
Diagnóstico Anatomopatológico
Biopsia por ponche o sacabocado a las lesiones que por su gran tamaño no son
tributarios de una biopsia exerética. Las lesiones submucosas no tributarias de
biopsia exerética por su gran tamaño se les realiza biopsia incisional. Los
carcinomas verrucosos, frecuentes en esta localización pueden ser un problema
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
diagnóstico que incluso tras repetidas biopsias el diagnóstico puede arrojar
negativo de tumor. En estos casos es mejor la exéresis total ya que muchas
veces el foco carcinomatoso está en la base del tumor.
Diagnostico Diferencial.
Origen traumático
- Ulcera traumática
Origen Infeccioso
- Histoplasmosis
- Actinomicosis
- Tuberculosis
- Moniliasis
Tumores Benignos
- Papilomas
- Tumores de glándulas salivales
- Fibroma del carrillo
Otras lesiones
- Lupus
- Pénfigo
- Mucoceles ( en lesiones submucosas)
Tratamiento
Control del tumor
Métodos

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia
Cirugía
-Tumor Primario
Exéresis
Las lesiones pequeñas se resecan con margen tridimensional .El margen en
profundidad es el mas comprometido por el poco espesor entre la piel de la
mejilla y la mucosa del carrillo. Ante cualquier alteración de la piel esta debe
incluirse en la pieza quirúrgica. Las lesiones voluminosas se resecan en bloque
con el vaciamiento de cuello incluyendo según el caso los tejidos blandos de la
cara, un segmento de mandíbula o la piel.
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Reconstrucción
En las lesiones pequeñas puede lograrse un cierre primario. Las medianas
pueden reconstruirse por injertos libres de piel, colgajos de lengua y en las
localizaciones más posteriores puede utilizarse la bola adiposa de Bichat.
Los defectos grandes requieren de colgajos miocutáneos del pectoral o dorsal
o técnicas de microcirugía con colgajos adecuados al defecto por ejemplo el
radial y el recto abdominal en defectos exclusivos de partes blandas y el
peroné la cresta iliaca y la escápula en los casos donde este indicada la
reconstrucción ósea. En muchas ocasiones la reconstrucción en carrillo resulta
compleja por la necesidad de reponer piel, partes blandas, hueso y mucosa.
Radioterapia
Modalidades
-Braquiterapia
Tumores de hasta 3 cm. Se utilizan implantes de iridium 192 dosis de 65 -70
Gy
-Teleterapia
Indicaciones
Cuando la cirugía esta contraindicada y la Braquiterapia no esta disponible la
teleterapia puede emplearse en tumores pequeños. La dosis es de 70 Gy sobre
el tumor y 50 Gy en cuello homolateral..
Tratamiento paliativo en tumores grandes donde la cirugía está contraindicada.
Tratamiento adyuvante en tumores de alto riesgo de recidivas T3 y T4 o con
márgenes positivos de tumor macro o microscópicamente. La dosis aquí es de
50 Gy sobre el lecho tumoral con refuerzo en áreas de alto riesgo. En pacientes
con PS de hasta menor de 2 se puede asociar la quimioterapia lo cual
incrementa los resultados.
Como tratamiento adyuvante del cuello ante un vaciamiento con factores
pronósticos negativos. La dosis aquí es de 50 Gy.
Quimioterapia
Se emplea como tratamiento neoadyuvante o concomitante con la radioterapia en
tumores voluminosos con el objetivo de reducir volumen de la lesión y de tener éxito
utilizar la braquiterapia para lograr el control y evitar una cirugía mutilante. La
selección de casos para esta modalidad debe se cuidadosa. La pobre respuesta a la
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
quimioterapia nos predice una mala respuesta a la radioterapia y en estos casos se pasa a
cirugía.
Calidad de vida
Las secuelas más importantes son
-
Retracción cicatrizal del carrillo
-
Sialoadenitis por afectación del conducto salival.
-
Deformidad estética de la mejilla.
-
Trismo
-
Otras según sitios adyacentes afectados.
La retracción puede prevenirse evitando el cierre por segunda intención de los defectos
quirúrgicos. Las deformidades pueden mejorarse con el empleo de reconstrucciones con
colgajos. La sialadenitis puede evitarse recanalizando el conducto, aunque suele ceder
espontáneamente en el postoperatorio mediato o tras la radioterapia adyuvante. Para
evitar el trismo puede hacerse ejercicios de apertura bucal en el postoperatorio en
pacientes donde la manipulación quirúrgica afecte los músculos de la masticación o la
mandíbula.
Seguimiento y prevención
El seguimiento del paciente es estándar. La detección de recidivas o segundos tumores y
lesiones premalignas se realiza con el examen clínico de las VADS.
La prevención incluye:
-
Supresión de hábitos tóxicos
-
Tratamiento oportuno de lesiones premalignas.
-
Quimioprevención con retinoides.
Normas INOR
T1 N0 M0 Exéresis tridimensional
T2 N0 M0 Exéresis Tridimensional y Vaciamiento Supraomohioideo.
T3-4 N0 M0 Resección transmandibular y DRC con reconstrucción con colgajo
miocutáneo del pectoral y Radioterapia postoperatoria.
Siempre que ganglios metastásicos palpables: DRC.
Otras variantes son:
Braquiterapia en los T1 y T2 menores de 3cm utilizando Iridiun 192 con modalidad
intersticial.
Teleterapia sobre lesión y cuello en lesiones vegetantes hasta T2
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Quimioterapia Neo adyuvante a base de cisplatino y 5fluoruracilo o Taxanos en los
tumores avanzados a considerar cirugía o radioterapia asociada a Cetuximab según
respuesta inicial a la quimio.
Resultados INOR (Tesis Dr. Edilberto Vera Vera . INOR )
95 casos de carcinoma del carrillo
Tratados en el INOR entre 1964 y 1978
Pico de incidencia: El 65,2% entre 60 y 80 años con mayor cantidad de casos entre 60 y
69 años. El caso mas joven tenía 16 años.
58% hombres 42% mujeres
Localización según división anatómica de Pack en 9 cuadrantes:
27% en cuadrantes inferiores
20% cuadrantes anteriores
44% cuadrantes medios perpendiculares.
34,5% cuadrantes posteriores
51,3% cuadrantes medios horizontales (cifra más alta cuyos cuadrantes coinciden con la
línea oclusal)
69% fumadores
20% alcohólicos
76% tomadores de café
CEBD 33,1%
CEMD 57,9%
CEPD 1,1%
No referido 5,3%
Etapas Clínicas:
Etapa I 14,7%
Etapa II 28,7%
Etapa III 25,3%
Etapa IV 31,6%
Sepsis Oral 44,2%
Historia de Leucoplasias 34,7%
Historia de Trauma 37,8%
Cirugía sola 17,9%
Radioterapia sola 52,6%
RTP más Cirugía 16,8%
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Supervivencia a 5 años
Etapa I 84,8%
Etapa II 60,4%
Etapa III 48,1%
Etapa IV 20,59%
SV Global 51,02 %
SV Global a 10 años 42,93%
Factores Pronósticos
Tamaño T
Presencia de Metástasis ganglionares
Forma Infiltrante
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
CARCINOMA DE PALADAR DURO Y REBORDE ALVEOLAR SUPERIOR
Historia Natural
Invaden precozmente el hueso extendiéndose a la fosa nasal y hacia el seno maxilar,
hacia atrás hacia el paladar blando, también en sentido anterior y lateral toma los
rebordes alveolares y vestíbulos bucales superiores, produciendo movilidad dentaria y
caída de las piezas (figura). Debe descartarse siempre que no sea una lesión de fosa
nasal o seno maxilar que haya descendido atravesando la infraestructura. La
diseminación regional es poco frecuente y se produce a los ganglios del tercio superior
de la yugular interna (grupo II) sobre todo cuando la lesión se ha extendido al paladar
blando49.
Carcinoma de reborde alveolar superior con invasión al paladar duro y vestíbulo bucal y mucosa
del labio, superiores.
Diagnóstico
Anamnesis
Antecedentes de fumador y bebedor. Los ―fumadores invertidos‖ en algunos países
suelen ser portadores de esta localización de cáncer por el hábito de fumar con la llama
del cigarro hacia dentro de la boca.
Síntomas: Pueden ser asintomáticos o causar molestias al colocarse la prótesis. También
puede producirse dolor o sangramiento, así como molestias al tragar.
Examen Físico
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Se observa lesión asequible al examen cuyos límites deben definirse a la palpación.
Puede acompañarse de lesiones premalignas
El examen del cuello puede arrojar metástasis.
Complementarios
Se emplea el TAC y la RMN. Estas pruebas definen:
-
Extensión ósea a la apófisis palatina del maxilar y a la fosa nasal.
-
Extensión a paladar blando.
-
Invasión de los procesos alveolares del maxilar.
-
Extensión a los senos maxilares
Son importantes los cortes coronales que es la mejor perspectiva para ver la estructura
del paladar.
Diagnostico Clínico
Se sospecha ante toda lesión que no cicatriza o que crece en el área. En los pacientes
con prótesis a veces la lesión crece en forma aplanada por el efecto mecánico de la
misma. Los carcinomas en esta área suelen ser lesiones induradas, vegetantes y a veces
sangrantes cuyo aspecto no ofrece dudas.
Diagnóstico Anatomopatológico
Se toma ponche para biopsia del centro de la lesión o del área más representativa
evitando los bordes para no distorsionar el margen de la cirugía después .
Diagnóstico Diferencial
 Torus Palatino (Figura.)
 Sialometaplasia Necrotizante.
 Lesión traumática o térmica Tumor de glándula Salival (frecuente en el límite
del Paladar Blando con el Paladar Duro)
 Carcinoma de Fosa Nasal o Seno Maxilar con extensión al paladasr
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
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Torus palatino o exostosis del paladar frecuente en poacientes de la razxa negra.
Figura. Carcinoma Epidermoide de paladar duro enmascarado por un Torus Palatino. Se observa
la lesión tumoral ulcerada detrás de l a exostosis. Se trata de una situación poco frecuente.
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
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Figura. Carcinoma Epidermoide de reborde alveolar superior. Se observa la lesión tumoral
aplanada por el uso de prótesis y en estrecha relación con la pieza dentaria.
Sarcoma de seno maxilar que se extiende al paladar en un paciente VIH positivo. El diagnostico
diferencial lo define la TAC
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
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Figura. Carcinoma Adenoideo Quístico de glándula salival menor en su típica forma submucosa a
nivel de paladar originándose en su tercio posterior.
Estadiaje
Se realiza con el examen a la inspección y palpación de la lesión midiendo sus
diámetros mayores. Las lesiones pasan frecuentemente de T1 a T4 por la toma precoz
del hueso. La TAC es de gran valor para definir la osteólisis y extensión a las fosas
nasales, senos perinasales, nasofaringe, orbita, mejilla y fosa pterigomaxilar
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
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En ocasiones es difícil definir si se trata de lesión primaria del paladar o del seno maxilar. En este
caso de cancer de seno maxilar izquierdo el examen clínico, la radiografía panorámica y la TAC
nos dan una perspectiva integral que nos permite ver origen de la lesión primaria y evaluar la
extensión de problema y planificar la cirugía, la radioterapia y la rehabilitación dentaria.
Tratamiento
Control del Tumor
Métodos o Armas terapéuticas
-
Cirugía
-
Radioterapia
-
Quimioterapia
Cirugía
Las resecciones de paladar duro por carcinomas deben incluir tumor y hueso subyacente
con margen adecuado de tejido sano, la presencia de lesión osteolítica nos obliga a
incluir además la mucosa del piso de la fosa nasal, quedando una comunicación
Cancer bucal y lesiones pre-malignas
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oronasal50. Puesto que el riesgo de metástasis ganglionares es ínfimo no se realiza
vaciamiento ganglionar salvo que la lesión se extienda a algún sitio de mayor riesgo
como paladar blando por ejemplo51.
Radioterapia
En lesiones pequeñas la braquiterapia o la teleterapia tiene los mismos resultados que la
cirugía. La radioterapia puede ser postoperatoria en lesiones con borde de sección
ocupado por tumor o tumores muy extensos donde los márgenes de la cirugía no sean
seguros.
Quimioterapia
Como en otras localizaciones de cabeza y cuello, la quimioterapia por vía sistémica o
intrarterial se puede emplear en lesiones avanzadas y no resecables. Bajo estudios
controlados puede emplearse con los mismos principios para la preservación de
órganos.
Calidad de vida
Secuelas del tratamiento
Fonación y Deglución: Comunicación Oronasal u oro-antral
(provoca rinolalia y
regurgitación nasal de los alimentos). Generalmente se rehabilita con el empleo de
prótesis. En algunas reconstrucciones de paladar duro se han empleado colgajos
microvascularizados de escápula.
Masticación: En ocasiones es preciso sacrificar parte de las piezas de la arcada superior.
La prótesis es en general el método de rehabilitación mas empleado en estos pacientes.
Seguimiento y Prevención
Normas INOR
T1 N0 M0 Maxilarectomia limitada de infraestructura.
T2 N0 M0
Maxilarectomia limitada de infraestructura
T3-4 N0 M0 Operables: Maxilarectomia
limitada o subtotal y considerar RTP
postoperatoria.
T3-4 N0 M0 Inoperables: Quimio-radioterapia secuencial o concurrente. Considerar
cirugía de rescate.
CARCINOMA DE ESPACIO RETROMOLAR
Historia Natural
Se extienden localmente hacia el carrillo lateralmente, pilar anterior, velo del paladar y
fosa amigdalina medialmente, reborde alveolar superior en sentido cefálico y reborde
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alveolar inferior en sentido caudal. En profundidad estas lesiones invaden los músculos
masetero y pterigoideos produciendo trismo, también puede producirse toma del hueso
a nivel de la rama de la mandíbula o de la tuberosidad del maxilar superior, ya que en
esta área convergen ambos maxilares.. Una vez en el espacio masticatorio se extienden
a la fosa pterigomaxilar e infratemporal. Regionalmente van a los ganglios del nivel II y
III.
Diagnóstico
Anamnesis
Historia de tabaquismo y alcoholismo
Síntomas: Molestias bucales y otalgia refleja. El trismo es un signo tardío.
Examen Físico
Son lesiones asequibles al examen. Es importante la valoración palpatoria del
componente submucoso. El examen del cuello puede arrojar ganglios metastásicos
sobre todo niveles Ib y II.
Carcinoma de trígono retromolar con extensión a reborde alveolar inferior
Complementarios
TAC y RMN: Útiles en la valoración de la extensión a los espacios masticatorios, bucal
etc.
Diagnóstico Clínico
La apariencia de las lesiones no ofrece dudas al observador en sus diferentes formas
clínicas.
Diagnóstico Anatomopatológico
Se realiza mediante la biopsia por ponche generalmente.
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Diagnostico Diferencial
Papilomas
Leucoplasias
Liquen Plano
Estadiaje
Se realiza mediante el examen clínico de VADS y del cuello, con la medición de la
lesión y los ganglios si existen. La invasión a los músculos masticatorios o hueso define
el T4, este puede ser evaluado clínicamente por la presencia de trismo o por TAC y
RMN.
La clasificación TNM es similar al resto de los subsitios de la boca.
Tratamiento
Control del Tumor

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia
Cirugía
Lesiones pequeñas y superficiales: Biopsia exerética por vía transbucal
Lesiones mayores exéresis tridimensional a incluir musculatura y hueso subyacente
según sitio y extensión local. La vía de abordaje transoral puede resultar incomoda
debido a la localización muy posterior de este subsitio. En estos casos puede hacerse un
abordaje por mandibulotomía o transmaxilar. El Cierre en lesiones pequeñas es
primario, en lesiones medianas puede ser con injerto libre de piel, colgajo yugal, colgajo
de bola de Bichat, o por segunda intención. Los defectos grandes requieren de colgajos
miocutáneos pediculados del pectoral o el dorsal o colgajos libres vascularizados como
el radial y en las mandibulectomias los colgajos de cresta iliaca, escápula y peroné.
Radioterapia
En las lesiones pequeñas la radioterapia definitiva tiene los mismos resultados que la
cirugía. Debido a su localización posterior en la boca estas lesiones se han manejado
como tumores de la orofaringe ya que su historia natural se semeja mucho a estas
lesiones. Es por eso que la radioterapia ha sido el tratamiento de elección de las lesiones
T1 y T2 en la mayoría de las escuelas quedando la cirugía como opción de rescate.
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Otras indicaciones de las radiaciones son los casos avanzados T3 y T4 donde se hace
necesario un tratamiento adyuvante tras la cirugía por el alto riesgo de recurrencia.
También en el tratamiento paliativo de tumores no resecables se utiliza la radioterapia.
Quimioterapia
La quimioterapia ocupa el mismo lugar que en otros subsitios utilizándose de forma
concurrente o secuencial con radioterapia en casos avanzados T3 y T4 con buen estado
general. El anticuerpo monoclonal anti receptor de EGF (Cetuximab o Nimotuzumab)
puede ser indicado en estos casos asociado a la radioterapia.
Calidad de Vida
Las secuelas más importantes del tratamiento en este subsitio son:
Trismo: Es secundario a cirugía o Radioterapia en el área. Puede prevenirse mediante la
realización sistemática de ejercicios de apertura bucal. Una vez instalado en ocasiones
es necesario la coronoidectomía o condilectomía para liberar la mandíbula y lograr una
apertura bucal razonable.
Trastornos funcionales de la masticación, y secuelas estéticas secundarias a las
mandibulectomías:
Las reconstrucciones mandibulares y el uso de implantes dentarios
constituyen el método de rutina para la rehabilitación funcional.
Seguimiento y Prevención
El seguimiento estándar permite el diagnostico precoz de la recidiva la cual puede ser
local a nivel de la fosa pterigomaxilar o fosa infratemporal , sitios poco asequibles a la
cirugía y que provocan crecimiento silente de la lesión la cual se manifiesta en una fase
mas avanzada. La recidiva regional puede aparecer en los ganglios del nivel II y III.
La prevención puede realizarse de la siguiente forma:
-
Supresión de hábitos tóxicos
-
Tratamiento oportuno de lesiones premalignas
-
Quimioprevención con retinoides.
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