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DESAFÍOS PARA LA CONSERVACIÓN DEL CONEJO DE MONTE: LA MIXOMATOSIS Y LA ENFERMEDAD
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Desafíos para la conservación del conejo de monte: la Mixomatosis y la Enfermedad
Hemorrágica Vírica
El declive poblacional experimentado por las poblaciones de conejo de monte en la Península
Ibérica a partir de mediados del siglo XX es, en gran medida, consecuencia de dos epizootias
virales – la Mixomatosis y la Enfermedad Hemorrágica Vírica, que son presentadas brevemente
a continuación.
Paula Pinheiro
Dos epizootias de origen viral han estado influyendo en la dinámica poblacional de conejo de
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monte (Oryctolagus cuniculus): la mixomatosis y la enfermedad hemorrágica vírica (EHV). La
aparición de estas dos enfermedades causó fuertes descensos poblacionales en la década de
los años 50 y 90, respectivamente. Aunque la mixomatosis haya sido, hasta la aparición de la
EHV, la enfermedad más relacionada con el conejo de monte y una de las patologías de la
fauna silvestre mas estudiada, actualmente la EHV suscita tanto interés entre los
investigadores como la mixomatosis.
La mixomatosis fue descrita por primera vez en 1896 en Uruguay como una enfermedad fatal
que afectaba a conejos criados en cautividad. Más adelante fue observada en conejos
domésticos en Brasil y en 1930 se puso de manifiesto su importancia como epizootia en
California, en explotaciones agrícolas dedicadas a la cunicultura. El virus de la mixomatosis
(myxoma) fue introducido en el valle del río Murray, en Australia, en un intento de controlar la
creciente población de conejo de monte. Dos años más tarde, una cepa del virus fue inoculada
en dos conejos de una propiedad privada en Francia. En pocos meses la enfermedad se había
propagado por todo el país, alcanzando posteriormente la Península Ibérica, Bélgica, Holanda,
Alemania y Luxemburgo en 1953, y el resto de Europa entre 1954 y 1961.
El virus se transmite por contacto directo con conejos infectados o cadáveres de individuos que
hayan muerto como consecuencia de la mixomatosis, o incluso por la picadura de pulgas o
mosquitos que se hayan alimentado previamente de conejos infectados. El virus myxoma no se
replica en los insectos huéspedes, pero pueden ser transportados en sus piezas bucales. Los
individuos enfermos excretan grandes cantidades del virus por diversas vías – lesiones
cutáneas, orina, excrementos –. Los conejos que son portadores del virus pero que todavía no
han desarrollado la enfermedad, pueden transmitir el virus, mientras que individuos que se
estén recuperando de la enfermedad, cuyas heridas hayan cicatrizado, no son portadores
eficientes. La resistencia del virus de la mixomatosis a los agentes físicos es notable. Se
conserva perfectamente en frío, pudiendo permanecer congelado durante al menos 3 meses.
Por otro lado, la exposición a altas temperaturas (55-60 ºC), radiaciones ultravioleta, y
alteraciones bruscas de temperatura pueden alterar sus propiedades biológicas, por lo que las
condiciones que se dan en las madrigueras de los conejos son óptimas para la supervivencia
del virus y potencian su transmisión. La exposición a la luz solar puede desactivar el virus en
unas dos semanas, consiguiendo sobrevivir ocho días en el cadaver de un conejo infectado,
aumentando este período hasta 220 días cuando ocurre en la piel.
Todas las variedades del virus que se conecen actualmente provienen de dos cepas originales:
“Moses”, que fue introducida en Australia, y la “Lausanne”, que fue introducida en Francia y
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presenta una mayor virulencia que la cepa anterior. Algunos años después de su
establecimiento en Australia y Europa, la virulencia del virus pareció disminuir, pero con la
consiguiente mortalidad de las poblaciones silvestres. Aun así, de acuerdo con las pruebas de
laboratorio, la infección con este virus está asociada a una tasa de mortalidad del 50 al 95 %.
Fig. 1 - Conejos alrededor de un punto de agua en un ensayo clínico con mixomatosis en
Australia
El periodo de incubación del virus puede variar entre 2 y 14 días. La replicación del virus en el
punto de inoculación y el ganglio linfático asociado produce un mixoma (tumor no cancerígeno)
primario que generalmente no es detectado. Cuatro días después el virus está presente en
todo el cuerpo. Las lesiones principales que aparecen son los mixomas, o pseudotumores
cutáneos. Las lesiones aparecen sobre todo en el tejido nervioso y epitelial, con mayor
prevalencia en la piel, donde surgen tumores nodulares. Estos se concentran en la cara, orejas,
genitales y en las puntas de las extremidades. Las lesiones viscerales accesorias son
discretas, pudiendo aparecer una inflamación e hipertrofia de los testículos y hemorragias
pulmonares. Los ensayos en laboratorio sugieren que la muerte ocurre en un periodo de entre
9 y 13 días trás la inoculación, aunque no está claro el mecanismo que la provoca, ya que las
lesiones descritas no son suficientes para provocar la muerte. Se supone que ésta ocurre como
resultado de la inanición y complicaciones secundarias ligadas a la deficiencia del sistema
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inmunitario, provocada por la replicación del virus en los linfocitos, lo que facilita el
aparecimiento de infecciones bacterianas secundarias.
La mixomatosis puede presentarse en cuatro formas:
Forma aguda – frecuentemente en poblaciones que no hayan tenido ningún contacto con la
enfermedad. La fase inicial dura de 24 a 48 horas y se caracteriza por la aparición de un
mixoma primario que evoluciona muy rápidamente hacia un edema cefálico doloroso, asociado
a una inflamación ocular y fluido nasal abundante, que se convierte más tarde en purulento.
Posteriormente se da la generalización anogenital de los mixomas secundarios que invaden el
ano y los genitales de los conejos infectados en dos o tres días. Venticuatro horas después se
da la fase terminal, con la generalización de los mixomas secundarios por toda la piel. La
muerte suele ocurrir 12 días después de la inoculación.
Forma subaguda – es menos exudativa que la forma aguda y ocurre cuando el virus prevalece
durante varios años en la población, y cuando la presencia de una cepa menos virulenta
coincide con la existencia de animales con mayor resistencia. Se caracteriza por la localización
cefálica de los mixomas y a pesar de que la sintomatología siga la misma secuencia de
eventos que la forma aguda, la muerte ocurre más tarde, en torno a un periodo entre las 3 a 5
semanas tras los primeros síntomas.
Forma crónica – es una forma localizada, poco exudativa, benigna y que generalmente se cura
espontáneamente. Surge en poblaciones que hayan sufrido un largo periodo de exposición a la
mixomatosis y los conejos infectados presentan un buen estado general. Los mixomas son más
escasos, pequeños, y su consistencia se va alterando, endureciéndose progresivamente. Tras
5 o 6 días los mixomas dan lugar a úlceras negras y comienzan a retroceder. Tras un periodo
de tiempo de entre 2 a 8 semanas los mixomas cicatrizan por completo, aunque el pelo sólo
vuelve a crecer en las áreas afectadas mucho tiempo después.
Forma amixomatósica – se caracteriza por una sintomatología esencialmente respiratoria. Los
conejos afectados, sobre todo juveniles de 40 a 50 días de vida, pueden presentar inflamación
ocular, congestión auricular y algún edema anogenital. En individuos adultos pueden surgir
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mixomas planos poco evidentes junto con los síntomas respiratorios.
Durante la primera epizootia de mixomatosis en el Reino Unido, fue estimada una mortalidad
del 99%. El número de conejos fue aumentando gradualmente durante los años siguientes, a
medida que aumentaba la resistencia de los conejos al virus, alcanzando a finales de la década
de los 70 un efectivo poblacional equivalente al 20% del original. Los investigadores estiman
que todos lo conejos que entraron en contacto con el virus cuando éste surgió por vez primera,
murieron como resultado de la mixomatosis. En 1962, una epizootia causada por una cepa
menos virulenta causó la muerte de cerca del 90% de la población. En las epizootias que
acontecieron más tarde, a lo largo de la década de los 70, la dispersión fue mas lenta e
incompleta. Se calcula que entre el 25 y el 27% de los conejos fueron infectados y que de éstos
apenas murieron entre el 47 y el 69%.
Fig. 2 - Coelho-bravo com Mixomatose (Fot: Piet Spaans)
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La enfermedad hemorrágica viral (EHV) fue descrita por primera vez en 1.984, en China,
como un proceso agudo que afectó a un grupo de conejos de angora, importados de Alemania.
En Europa, la enfermedad fue identificada por primera vez en Italia, en 1.986, donde murieron
60 millones de conejos. La EHV llegó a la Península Ibérica en 1.988, afectando tanto al conejo
de monte como a los conejos domésticos. Esta enfermedad provocó grandes daños
económicos en toda Europa al comprometer las explotaciones de conejos, y tuvo
consecuencias negativas para las poblaciones, ya debilitadas, de conejo de monte.
La etiología de la EHV inicialmente fue atribuida a varias causas, pero ya en la década de los
80 fue identificada su naturaleza infecciosa y viral, identificándose posteriormente el virus
responsable de la EHV como un calicivirus. Aunque en determinadas condiciones el virus sea
extremadamente resistente – permanece viable después de mas de un año a -5 ºC, durante
225 días en suspensión orgánica a 4 ºC, y dos días a 60 ºC tanto en suspensión orgánica
como en seco – a temperatura ambiente, resiste apenas 3 horas cuando es expuesto a una
temperatura de 37 ºC y 3 días a temperatura ambiente.
La transmisión del virus puede ocurrir por contacto directo o indirecto y a través de cualquier
vía – oral, intranasal, intramuscular e intravenosa –. Sin embargo, la vía de infección más
común es la oral (asociada a tasas de mortalidad más elevadas), seguida de la infección de la
conjuntiva y de las vías respiratorias y por último a través del contacto con la piel. La
transmisión del virus a grandes distancias puede deberse, según algunos investigadores, a
pulgas y mosquitos que se hayan alimentado de individuos portadores del virus. También es
posible que otras especies de huéspedes que no son susceptibles a la EHV puedan transmitir
el virus de forma pasiva – depredadores y necrófagos pueden actuar como reservorios
después de ingerir carne infectada –. El virus puede encontrarse activo en las heces de estos
animales, debido a su elevada resistencia a pH ácido y a la acción de enzimas digestivas. De
hecho, se ha probado que el zorro (Vulpes vulpes), uno de los depredadores del conejo de
monte, no es susceptible a la infección por el calicivirus, lo que lleva a algunos investigadores a
suponer que este carnívoro tuvo un papel importante en la diseminación del virus durante las
primeras epizootias.
A pesar de que los primeros casos descritos hayan ocurrido en conejos oriundos de Alemania,
no está claro que sea ese el origen de la EHV, ya que fueron encontrados anticuerpos
anti-EHV en muestras de tejidos recogidas y conservadas en 1.975 en Checoslovaquia.
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El calicivirus que provoca la EHV en los conejos se replica sobre todo en el hígado y el bazo de
los individuos infectados, aunque las primeras replicaciones después de la inoculación ocurran
normalmente en el intestino delgado. La primera alteración que acontece en los hepatocitos
(células del hígado con capacidad de producir proteínas) es una degeneración progresiva que
conduce a la necrosis. Además pueden producirse otras alteraciones en la hemostasia, como
la disminución de factores de coagulación, debido a la reducción de su síntesis, causada por la
necrosis hepática.
La muerte súbita de los conejos enfermos parece resultar de un fallo múltiple de los órganos
como resultado de una activación masiva de los mecanismos de coagulación de la sangre, que
se traduce en un proceso de coagulación intravascular diseminada (CID). Este proceso
disminuye el número de plaquetas y factores de coagulación en el organismo lo que,
paradójicamente, contribuye a un mayor riesgo de hemorragia.
La CID también conduce a la producción y deposición de fibrina, lo que provoca posteriormente
trombosis microvasculares en todos los órganos, sobre todo en los pulmones, dando como
resultado una muerte rápida por insuficiencia cardio-respiratoria. Aunque, esta insuficiencia
múltiple de los órganos sea la causa de muerte más frecuente en individuos con EHV, la única
lesión que es realmente constante es la hepatitis y la CID, parece ser menos frecuente sobre
todo en individuos más jóvenes.
La EHV puede presentarse de varias formas, dependiendo de la etapa de la epizootia.
Forma peraguda – se observa cuando ocurre el primer contacto de la población con la EHV.
Los conejos infectados mueren súbitamente, sin que se observen síntomas, a excepción de la
excreción ocasional de espuma con restos de sangre por la nariz o la vagina.
Forma aguda – predominante en áreas donde la EHV se haya convertido en una epidemia, en
esta forma el curso de la enfermedad tarda de 12 a 36 horas. Los conejos infectados muestran
por lo general depresión, anorexia y apatía. En muchos casos se da un aumento de la
frecuencia respiratoria, cianosis, diarrea y hematuria (presencia de sangre en la orina). En los
momentos previos a la muerte pueden darse convulsiones y trastornos neurológicos y entre un
10 y un 20 % de los conejos muertos se verifica la excreción de espuma sanguinolenta por las
fosas nasales.
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Forma subclínica – ocurre en los estadios finales de la evolución de la EHV en una población.
Los conejos manifiestan depresión, anorexia y fiebre durante dos o tres días y generalmente
sobreviven.
La principal fuente de infección parece ser los conejos en los que la EHV se manifiesta bajo la
forma subclínica. Son generalmente individuos lactantes y con menos de 20 días, que
fácilmente transmiten el virus a las madres adoptivas. Los individuos enfermos pueden
transmitir el virus en forma de aerosol por las vías respiratorias, por la saliva, por las heces y la
orina cuando los riñones están comprometidos.
La mortalidad provocada por la EHV está correlacionada con la edad del huésped, ya que en
los conejos adultos la mortalidad alcanza tasas próximas al 100 % y en conejos con pocas
semanas de vida, son prácticamente inmunes, no habiéndose verificado que se produzca la
coagulación intravascular diseminada. Esta diferencia puede deberse a la inmadurez de su
sistema inmunológico y significa que una elevada proporción de conejos jóvenes puede
sobrevivir y permanecer inmunizados entre los 20 y los 45 días de edad, tiempo en que ya son
independientes de las madres.
Se estima que cinco años después de los primeros casos de EHV en España, la población de
conejo de monte haya disminuido hasta el 47 % del efectivo poblacional observado antes de la
aparición de la enfermedad. En algunas regiones las primeras epizootias tuvieron un efecto
todavía más devastador, con disminuciones del 80 % en Murcia, 75 % en Alicante y del 70-80
% en Navarra. Después de estas primeras epizootias, varios autores sugirieron que la
recuperación de las poblaciones sería más eficiente en áreas que favorezcan la reproducción,
debido al elevado número de conejos jóvenes que podrían sobrevivir y quedar inmunizados en
el transcurso de una primera epizootia y contribuir a la sustitución de los individuos eliminados
por la EHV.
Bibliografia
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