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vii
INDICE
Dedicatoria
i
Agradecimientos
iii
Índice
vii
I. INTRODUCCIÓN
II.
RESEÑA
GENERAL
1
DEL
SÍNDROME
REPRODUCTIVO
RESPIRATORIO DEL CERDO
Y
3
III. RESEÑA MEXICANA DEL SÍNDROME REPRODUCTIVO Y
RESPIRATORIO DEL CERDO
4
IV. PUNTOS GENERALES QUE DEBEMOS DE SABER PARA PENSAR
EN EL CONTROL Y ERRADICACIÓN DEL PRRS
5
4.1.
Características del virus del PRRS y diversidad antigénica
5
4.2.
Aspectos epidemiológicos
6
4.2.1. Permanencia del virus en el ambiente
6
4.2.2. Transmisión y liberación del virus
7
4.2.3. Diseminación
8
4.2.4. Patrón de infección
8
4.2.5. El virus del PRRS en otras especies
9
4.3.
Inmunidad
10
4.4.
Diagnóstico
11
4.4.1. Patología
13
viii
4.4.2. Serología
14
4.4.3. Identificación del Agente Viral
18
A) Aislamiento viral
18
B) Inmunohistoquímica
19
C) Detección del RNA específico del virus del PRRS
20
V. DIFERENCIAS ENTRE LOS CONCEPTOS DE
CONTROL Y
ERRADICACIÓN DE PRRS
21
VI. CONTROL DEL PRRS
23
6.1.
Estrategias de control
23
6.1.1. Generalidades
23
6.1.2. Manejo de la hembra primeriza
26
A) Centros de aislamiento y aclimatación (IAC)
B) Sistema
Isowean
™
de
26
Introducción
28
C) Modelo de centro de transición
29
D) El modelo de cuarentena “Bypass”
30
6.1.3. Despoblación
31
6.1.4. Aclimatación
32
6.1.5. Flujo “todo dentro / todo fuera”
33
6.1.6. Sistema Mc Rebel
33
6.1.7. Sistema RN de Hiperinmunización Masiva Temprana
34
6.1.8. Vacunas y vacunación
36
ix
VII. ERRADICACIÓN DEL PRRS
7.1.
Estrategias de erradicación del PRRS
7.1.1. Prueba y proceso de remoción
40
40
40
VIII. COLCLUSIÓN
45
IX.
46
LITERATURA CITADA
iii
AGRADECIMIENTOS
Muy en Especial al M.V.Z.M.C. Eduardo Arturo Fano G. por toda la
paciencia y apoyo, por haberme orientado para darle un sentido a este proyecto,
por toda la ayuda, material y tiempo brindado, por todos aquellos momentos en
los cuales compartiste tu conocimiento conmigo, por darme la oportunidad de
poder ser tu ayudante en histología y haber creído en mí, mil gracias Fanito.
Al ITSON, por haberme brindado la superación a nivel profesional.
Al M.V.Z.M.C. Ramón Molina Barrios, por todas las sonrisas brindadas en
momentos difíciles, por todas las palabras que me orientaron, por su hombro que
fue apoyo y en ocasiones un paño de lagrimas, por haber creído en mi y haberme
impulsado a seguir adelante. Te quiero Patolín.
Al P. Rolando Caballero, por ser un gran señor inquebrantable, mi guía
espiritual y sobre todo un gran amigo, por que a pesar de las circunstancias
difíciles se ha mantenido firme, siendo siempre un ejemplo de que Jesús vive,
gracias por todos los momentos compartidos. Lo quiero.
Al Dr. Javier Gávito, por haberme orientado siempre hacia el triunfo, por que
con su paciencia y cariño logro que yo volviera a creer en mi, por que extendió
su mano con firmeza para poder sacarme del hoyo profundo en que me
encontraba. Usted tiene todo mi respeto y admiración. Dios lo Bendiga Siempre.
iv
Al Escuadrón “A”, Paola, Gaby, Letty, Marielos, Grici, Chiquis y Pachis,
Por ser mis grandes amigos en las buenas y en las malas, por todos los momentos
de dolor, llanto, servicio, alegrías y travesuras compartidas, por ser mis
compañeros en ese caminar hacia Cristo. Por que en mi corazón están
incrustados sus nombres de una manera muy especial. LOS AMO.
A mis amigos, Esteban, Daniel, Shaka, Joel, Gabriel, Hilda, Waldys, Cátulo,
Ñoño, Orlando, Junior, Flaco, Panchito, China, Grecia, mi prima Vero,
Buzo, BOY (Edgar), Chuyito, Miriam, Samuel, Cosita, Elizabeth, Poy,
Felipe, Ernesto, Moyo, Manuel y Gladis. Por todo lo que ustedes han logrado
en mi, por los desvelos y momentos compartidos, por que de una u otra manera
Dios me ha dado la dicha de conocerlos y los ha puesto en mi camino en
diferentes circunstancias de la vida. Por que estoy segura que siempre contare
con ustedes, de igual manera que siempre contaran conmigo. LOS QUIERO
MUCHO.
A Joel Meléndrez, por todo tu tiempo y sabiduría dedicado en apoyarme, para
poder realizar este proyecto, por ser un gran amigo y compañero de trabajo en
servicio a Cristo. Lo prometido es deuda.
v
A AXFRE (Betsy, Xochitl, Francia, Elsa), Julissa, Mayola y Nora, por haber
tenido la dicha de conocerlas y poder compartir con ustedes tantos momentos de
enseñanza desvelos, pero sobre todo de amistad, por que a pesar de que no
podemos estar todas juntas, siempre guardo el bonito recuerdo de cómo nació
nuestra amistad y compañerismo, los momentos de enojo y pachanga, jejejeje. Él
haber compartido con ustedes los años de mis estudios profesionales fue lo mejor
que me pudo pasar. Las quiero muchísimo.
A M.V.Z.M.D. Isabel Ángeles por haberme brindado un espacio en su campo
de trabajo, pero sobre todo por todos los consejos brindados, por ser un ser
humano tan valioso y una buena amiga. Amá ya lo logre.
A mis Maestros, por todos los conocimientos compartidos, por toda su
comprensión brindada siempre, por que más que maestros fueron en muchas
ocasiones buenos amigos. Mil gracias por todo.
A mis Compañeros de Generación, hijole chamacones, siempre fueron bien
tremendos, pero como les dije en una ocasión la vida da muchísimas vueltas y
espero poderles brindar mi ayuda cuando pueda, le agradezco el haber sido
siempre tan buena onda conmigo y por todas sus ocurrencias. Nunca los
olvidare.
A Martha Trevizo, por todo su apoyo brindado, por prestarme siempre la silla
que me gusta, jejejeje. Pero sobre todo, mil gracias por todos los momentos,
experiencias y confidencias compartidas. Eres una gran Señora.
vi
A mi Familia en General (abuelos, tíos, tías, primos y primas) por haberme
demostrado todo su amor en cada paso de mi vida, por ser parte de mi vida y de
mi sangre. Los quiero.
A Distribuciones Pecuarias y La Asociación de Porcicultores de Cajeme, por
darme la oportunidad de desempeñarme cono profesionista, por haber creído en
mi en todo momento, pero sobre todo por la experiencia y seguridad que todos
ustedes me transmitieron, Gracias por todo.
i
DEDICATORIA
A DIOS, por ser mi gran maestro, mi mejor amigo y el centro de mi vida, por
acompañarme a cada paso y a cada instante, siendo siempre mi gran amparo.
Bendito seas Señor por que me diste la fortaleza para poder sobrellevar los
momentos de gran tristeza y por darme el entusiasmo para disfrutar los
momentos gratos. Gracias por todas las bendiciones que haz derramado en mi,
por todas las personas que me haz permitido encontrar en el transcurso de este
camino y sobre todo por ese infinito amor que me trasmites día tras día. A ti te
dedico este triunfo, ya que sin ti no lo hubiera logrado.
A José Guadalupe Osuna Valdez, mi padre, por ser el pilar inquebrantable en
mi familia, por ser un gran amigo y un padre maravilloso, por haberme dado
ejemplo de vida y no sólo consejos, por acompañarme y apoyarme en todos estos
años, por educarme con ese infinito amor y ser uno de los seres más maravillosos
que Dios me ha brindado, por que te mereces gran crédito en todos mis logros,
ya que haz sabido dirigirme hacia ellos. TE AMO PAPITO.
A Hilda Esther Chávez Pérez, mi madre, por ser una buena amiga y una madre
excepcional, por haber estado a mi lado siempre dándome ese empuje para salir
adelante, por que aguantaste infinidad de ocurrencias mientras estudiaba mi
carrera ¿Te acuerdas?, por que estoy segura que no podría haber encontrado una
mejor madre, por haberme brindado todo ese gran amor y corregirme cuando fue
necesario, te dedico parte de todas mis metas cumplidas. TE AMO MAMITA.
ii
A mis hermanos, Sonia y Pacho, por haber sido el gran ejemplo a seguir y la
admiración que han despertado en mí, por haber compartido a su lado tantas
alegrías y tristezas, por los momentos imborrables de nuestra niñez y por darme
la dicha de ser tía, por que Dios no me pudo haber dado la dicha de mejores
hermanos. LOS AMO.
A mis abuelos, Fabián y Mercedes por ser la gran rama de mi familia y las
personas a quien tanto admiro y AMO, por toda su paciencia y amor brindado,
por ser parte importante en mi vida y en mis logros. Por ser también mis padres.
A mis sobrinitas Thania, Reynita y Celina, por ser las personitas más
maravillosas que Dios ha puesto en mi camino, las cuales han despertado en mi
un sentimiento muy hermoso, las que con su sonrisa pueden en un instante
cambiar mi mundo. LAS AMO.
A José Ángel Renovatto Enríquez, por ser mi gran amigo y confidente, por
todo el apoyo que me haz brindado y por demostrarme que si se puede confiar,
pero sobre todo por haberme enseñado amar de nuevo, por toda tu paciencia y
los detalles bellos, por haber sido esa gran luz en mi camino. TE QUIERO
MUCHO ENANITO.
A mis mascotas, Candy, Brigithe, Don Gato, Cora y Peggy Su, por haber sido
mi más grande inspiración para orientar y desempeñar mi carrera, por que son
los seres más bellos y desinteresados que existen. No concibo mi niñez y mis
años sin ustedes.
I. INTRODUCCIÓN
La producción porcina en nuestro país se encuentra presionada por la presencia
de enfermedades enzooticas que afectan significativamente su productividad y
consecuentemente su economía. Así mismo,
esta situación afecta las
posibilidades presentes y futuras de competencia en un mundo globalizado e
interdependiente, debido a que los países desarrollados están desde hace tiempo
haciendo esfuerzos exitosos para controlarlas. Por ejemplo en Estados Unidos y
Canadá, por mencionar a nuestros socios comerciales y principal competencia en
está zona geográfica y comercial; App y Rinitis, son enfermedades que
prácticamente han desaparecido; Aujesky, no existe en Canadá y Estados Unidos
está a punto de eliminarla. En estos momentos, los esfuerzos están enfocados al
control y erradicación de PRRS y Micoplasma (neumonía enzootica).
Los costos de producción, pueden ser afectados en forma significativa en un
sentido u otro y esto representar una ventaja o desventaja competitiva,
dependiendo del éxito de los programas establecidos en las granjas para el
control de estas enfermedades, de las cuales PRRS tiene una importancia
preponderante.
Durante los últimos años el virus del PRRS ha tenido un enorme impacto
económico a nivel mundial. Hasta hace poco el objetivo de las granjas porcinas
era <<controlar>> el efecto del virus, pues la erradicación parecía poco probable.
Durante los últimos años se ha generado mucha información referente al virus y
a la enfermedad que sugiere que la erradicación es posible.
2
Actualmente en nuestro País, y desde luego en nuestro Estado, esta enfermedad
se encuentra presente en varias explotaciones, lo que representa un grave
problema en la región que debe ser atendido de una forma más eficiente y
controlada. A pesar de que esta enfermedad es relativamente nueva, cada día se
liberan nuevos estudios de investigación que nos permiten saber más al respecto.
Es necesario, por lo tanto que ha partir de lo que hoy sabemos, establezcamos
mecanismos de control con criterios unificados para controlar y erradicar la
enfermedad.
El objetivo de este trabajo es compilar información sobre el control y
erradicación del Síndrome Reproductivo y Respiratorio del Cerdo, que se han
generado a nivel mundial, para que sirva de apoyo a los productores y médicos
veterinarios.
1. Breve reseña y características generales del PRRS.
2. Proporcionar información sobre los métodos de control y erradicación
recomendados del PRRS.
II. RESEÑA GENERAL DEL SÍNDROME REPRODUCTIVO Y
RESPIRATORIO DEL CERDO.
En los años ochenta una enfermedad no reconocida causo grandes perdidas en la
producción de hatos de cerdos en América del Norte. Hubo un aumento
dramático en los años 1988 y 1989. (Copyright 1996 Boeheringer Ingelheim
Animal healt, inc.) (St Joseph Mo, 1996). Primeramente esta enfermedad fue
reconocida clínicamente en los Estados Unidos de América (E.U.A.) también en
los ochenta a la cual inicialmente se le llamó Enfermedad Misteriosa del cerdo.
(Meredith, 1995, Kolb, 1996, Murtaugh et al. 1997; Zimmerman et al. 1997).
Una epidemia devastadora con estimaciones de un millón o más perdidas de
cerdos ocurrió en el invierno 1990/91 en Europa. En Noviembre de 1990 la
enfermedad apareció en Alemania y se difundo rápidamente a Holanda e
Inglaterra en 1991 (Done, 1995). Desde entonces se ha extendido mundialmente
volviéndose endémico en las principales áreas de producción porcina. (Done,
1995).
Hasta la identificación final del agente etiológico aislado en Lelystad, Holanda
en 1991, por Wensvoort et al., y por eso se le denomino “virus Lelystad”.
Posteriormente se le crearon una gran variedad de nombres, hasta que en abril de
1991, la Comunidad Europea de Veterinarios concluyeron en el nombre de
“Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome” – PRRS. En 1992, el “Primer
Simposium Internacional de PRRS” en Minnesota, adopto este termino.
(Zimmerman et al, 1997), la cual se caracteriza por afectar los sistemas
respiratorio, reproductivo e inmunológico de los cerdos, y por poseer una alta
capacidad para diseminarse (Done, 1995; Meredith, 1995).
III. RESEÑA MEXICANA DEL SÍNDROME REPRODUCTIVO Y
RESPIRATORIO DEL CERDO.
Con el objetivo de conocer la prevalencia de esta enfermedad, Miliam et al. En
1994, realizaron un trabajo en el cual se realizo un muestreo de animales de
granjas con antecedentes de haber importado animales de los E.U.A. durante los
7 años anteriores encontrándose un 8.1% de seroprevalencia. Correa et al. En
1995, encontraron un 8.6% de animales positivos importados de estados, pero
únicamente se incluyeron una parte de las granjas importadoras de cerdo, esto
abarco solo una parte del país. En 1997, Weimersheimer et al. involucraron a
casi toda la republica encontrándose un 39.10% de seroprevalencia, y en 1997,
Morilla et al. Comprueban que de cuarenta granjas evaluadas en todo el país el
88% eran serologicamente positivas, por otra parte Diosdado et al. 1998,
reportaron de 181 granjas un total de seropositivas, ubicadas en distintas
regiones del país. Por lo que indica que en México el virus del PRRS fue aislado
por primera vez de muestras provenientes de Puebla, Veracruz y México en
1998, por Sierra et al.
IV. PUNTOS GENERALES QUE DEBEMOS CONOCER PARA PENSAR
EN EL CONTROL Y ERRADICACIÓN DEL PRRS.
4.1. Características del virus del PRRS y diversidad antigénica.
El agente etiológico es un virus que contiene RNA en su genoma, de la familia
Togaviridae, del genero arterivirus, de la nueva orden de los Nidovirales (Done,
1995; Meredith, 1995; Zimmerman et al. 1997; Cavanagh et al., 1997). Es
pleomorfico, envuelto, mide de 50 a 60 nm de diámetro, sensible al cloroformo,
no es estable a un pH inferior de 5 ni superior a 7, estable a temperaturas bajas
(Correa et al., 1995; Murtaugh et al., 1997).
La taxonomía de los arterivirus cambio recientemente, basada en las
presentaciones similares de los coronaviridae y arteviridae, fueron puestos
juntos en el orden de los Nidovirales. La categoría taxonómica del “orden” es
definido como la clasificación que incluye familia de virus con similares
organizaciones del genoma y estrategias de replicación (Fields BN et al., 1996;
Charanga D., 1997). EL virus se sugiere que esta formado por 6 proteínas
estructurales avalado por un análisis de secuencia de genoma del aislamiento
americano, pero solo 3 de estas han sido demostradas en viriones purificados:
proteína 15kd (kilodaltons) que pertenece a la nucleocápside, proteínas 19kd de
la matriz y proteína 25kd que corresponde a la glicoproteína de envoltura (Yang
et al., 1998; Zimmerman et al., 1997).
6
La caracterización molecular del aislamiento europeo (“Virus Leystad”) fue
realizada en Holanda por Meulenberg et al. (1988); quienes concluyen que al
igual que el aislamiento americano, tiene 6 proteínas estructurales, 2 de ellas no
glucosiladas (N y M) y 4 glicoproteínas. Lo cual muestra que existen algunas
diferencias al caracterizar estructuralmente los aislamientos americanos y
europeos.
Dentro del subgrupo de aislamientos, investigadores norteamericanos han
realizado estudios para identificar la existencia de diferencias entre ellos. Yang
et al. (1988) al analizar 69 distintos aislamientos de muestra de origen
norteamericano, se clasificaron 5 grupos distintos, que su diferencia depende de
la reactividad del panel de anticuerpos monoclonales (Mabs) específicos para la
proteína nucleocapside 15 Kd (Mabs contra diferentes epítopos de la proteína).
4.2.
Aspectos epidemiológicos.
4.2.1. Permanencia del virus en el ambiente.
Existen distintas investigaciones donde se ha recuperado el virus de tejidos
congelados y almacenados por más de 3 años, más sin embargo este fue un caso
particular, pues el virus es considerado frágil por que no resiste temperaturas
extremas, según varios estudios se define que a 56 °C perdura 6 minutos, a 37 °C
persiste 3 horas y a 21 °C por 20 horas; pero en ambientes frescos y húmedos
dura por más tiempo. En agua a 4 °C con un pH de 6.25 puede permanecer hasta
7
90 días (Meredith, 1995; Zimmerman, 1998). Soporta hasta 20 ciclos de
congelación y descongelación (Ramírez et al., 1992).
4.2.2. Transmisión y liberación del virus.
Según investigaciones la principal forma de transmisión es por contacto directo
(Wills et al., 1997); sin embargo Wenswoort en (1993) propone que la forma
más importante es por vía aérea, incluso hasta 20 Km de distancia (Zimmerman
et al., 1997). De estas teorías la considerada como más viable es la de contacto
directo, por el movimiento constante que se realiza en los animales, es por la vía
aérea que se favorece más en el invierno, cuando el viento es rápido, hay alta
humedad, temperaturas bajas y la exposición a la luz es menor (Albina, 1997).
El virus puede replicarse en células testiculares germinales, por lo tanto se libera
a través de semen por lo que se le considera una forma importante de transmisión
(Sur et al., 1997; Dewey, 1997; Pijoan, 1997). El virus tiene la capacidad de
transmitirse a través de placenta, según estudios ocurre en el tercer trimestre de
la gestación, por consiguiente los lechones nacen infectados y quedan con
infección persistente por largos períodos (Benfield D.A. et al., 1997;
Zimmerman, 1998).
La infección del virus de PRRS también se da por las vías respiratorias y
urinarias, el virus se elimina de forma intermitente por la orina, heces y saliva
(Done SM et al., 1996). El virus perdura en la orina por 14 días y en la saliva
hasta por 42 días (Wills et al., 1997).
8
Las “condiciones climatológicas” como viento, baja temperatura y humedad,
favorecen la transmisión (De Jong M.F. et al., 1991; Fiedler J., 1991;
Raymarkers R.J.M.L., 1991; Robertson I.B., 1991). El virus se libera a distintos
tiempo. Albina et al. (1994) reportaron liberación viral 105 después de la
infección; Wills et al. (1997) de manera experimental recuperaron el virus de
muestras orofaríngeas, tomadas de cerdos inoculados con el virus 157 días antes.
También Benfield et al. (1997) detectaron RNA viral en animales que fueron
expuestos en el útero a los 210 días de edad. Christopher-Hennings et al. (1995)
detectaron RNA viral en el semen de sementales a los 92 días después de haber
expuesto a los animales al virus de manera experimental.
4.2.3. Diseminación.
Una de las características más importantes de esta enfermedad, es que se
disemina rápidamente ente los hatos porcinos de todo el mundo, dentro de la
granja ocurre lo mismo por lo que se ha llegado a tener entre un 85 a 90 % de
animales seropositivos en dos a tres meses perdurando por varios meses (Albina,
1997). Se requiere una pequeña dosis igual o menor de 10 partículas virales por
lo que es considerado altamente infeccioso (Zimmerman, 1998).
4.2.4. Patrón de Infección.
Se ha observado que al introducir hembras activamente infectadas a un hato
reproductor negativo, el virus se disemina por todo el hato. Por lo contrario el
9
introducir animales de reposición que sean negativas dentro de un hato positivo,
el virus recircula dentro de él y hay aparición de signos. Es por eso que las
hembras de reemplazo juegan un papel importante en el proceso de infección de
PRRS (Dee, 1998).
Es complicado establecer metodologías para la prevención, control y eliminación
del virus del PRRS ya que este tiene la capacidad de producir infección
persistente y se caracteriza por la intermitente producción de virus en el
hospedero, por un largo período de tiempo. Por lo que el punto prioritario para
las nuevas investigaciones serían encaminadas al entendimiento de cómo el virus
del PRRS establece el mecanismo de infección y la forma de detectar animales
portadores Benfield et al., 1999; Zimmerman, 1999).
4.2.5. El virus del PRRS en otras especies.
En diferentes estudios experimentales realizados con patos silvestres, los
animales fueron expuestos al virus del PRRS en el agua de bebida; vía por la
cual se observó que estas especies eran susceptibles al virus, ya que podían
liberarlo hasta 25 días post-exposición en los cuales se demostró liberación viral
en las heces. Posteriormente en un segundo estudio experimental demostraron
que la transmisión ocurre de pato a pato y que los cerdos son susceptibles al
virus derivado de los patos (Zimmerman et al., 1997). También se sabe que los
roedores no juegan un papel importante en el proceso de transmisión (Hooper et
al., 1994), lo mismo que las gallinas de guinea y pollos (Zimmerman et at.,
1997).
10
4.3.
Inmunidad.
La infección provoca una respuesta inmune tanto de tipo humoral como celular.
Con respecto a la respuesta de anticuerpos, éstos aparecen a los 7-10 días postinfección,
dependiendo de la técnica empleada para su detección. Los
anticuerpos neutralizantes aparecen más tardíamente, sobre las 5 semanas,
coincidiendo, por lo general, su aumento con la reducción de la viremia (Lager
K.M. et al., 2000; Osorio F.A., 2001). Algo similar ocurre con la inmunidad
celular lo que evidenciaría un retraso o supresión selectiva de la respuesta
inmune humoral y celular (Osorio F.A., 2001). Se sabe que existe inmunidad
celular por medio de celulas T-Antígeno especificas contra el virus de PRRS, sin
embargo esto no se ha aclarado completamente (Zimmerman, 1998). La duración
de los anticuerpos es limitada y variable pudiendo oscilar desde los 7 meses a
más de 17 meses (Osorio F.A., 2001). Esto hace que algunos meses tras la
infección inicial una proporción variable de animales reproductores infectados se
vuelvan susceptibles a la reinfección, lo cual explica los rebrotes de la
enfermedad. Las cerdas inmunes tranfieren a sus camadas una inmunidad de
corta duración que suele desaparecer en el período peri destete (Guillaume J.M.,
2001).
Hasta hoy, es poco conocido de las características de la respuesta inmune celular
que es generada después que un cerdo susceptible es infectado. Se han observado
evidencias in-vitro, que el sistema inmune celular es capaz de generar una
respuesta “anamnestica” siguiendo a una re-exposición a virus de campo (Dee et
al., 1998). Pero todavía no es claro el entendimiento del tipo de respuesta inmune
de crear protección; ya sea de un tipo o de ambas (Molitor et al., 1997).
11
En lechones la viremia es más larga dura de 4 a 6 semanas y en cerdos adultos
es corta (Joo, 1993).
El sistema inmune en el PRRS es considerado con doble cara: Uno de los lados
es que el virus estimula una inmunidad post-infección que protegerá a los
animales de una reinfección, y por otro lado, tiene predilección por las células
inmunes, es por eso que se considera que la manifestación de la enfermedad
puede estar ligada a los cambios del sistema inmune y se puede inducir
inmunosupresión debido a la replicación del virus en células de linaje inmune,
causando una predisposición para la infección por agentes secundarios (Molitor
et al., 1997).
La inmunidad pasiva juega un papel limitado para prevenir la infección o
disminuir la gravedad de la enfermedad en animales jóvenes (Zimmerman,
1998). Por otro lado el virus persiste en presencia de una respuesta inmune activa
(Wills et al., 1997). También se sabe que hay presencia de anticuerpos
neutralizantes después de la infección natural, que pasa como inmunidad pasiva
a los lechones y dura cerca de 4-6 semanas post-parto (Meredith, 1993).
4.4.
Diagnóstico.
Para cualquier enfermedad el diagnóstico se debe ver como una parte integrada
al programa de medicina en producción y cada decisión de diagnóstico debe esta
fundamentada para mejorar la condición de salud de la granja, así como su
situación económica (Doporto, 1999). El diagnóstico es el primer paso y el más
12
importante,
el saber seleccionar las muestras más representativas de la
problemática, para generar una información útil a través del laboratorio (Collins
et al., 1999). Un diagnóstico tentativo de infección con el virus de PRRS es
basado en los signos clínicos, problemas reproductivos en el pie de cría y
enfermedad respiratoria crónica en cerdos de todas las edades (Van Alstine et al.,
1993).
Para el diagnóstico de PRRS es de suma importancia integrar un buen cuadro
clínico, examen patológico e histopatológico, detección de anticuerpos
específicos, detección del agente viral y datos de producción de la granja, todo
esto para establecer y evaluar herramientas de salud, seguidos necesitan ser
estandarizados y capturados en una base de datos para ser correlacionados con
los rendimientos zootécnicos (Collins et al., 1999; Dee et al., 1997; Luc Dufene
DVM, 2001).
Tanto en su forma reproductiva aguda como en la crónica es fundamental hacer
un buen diagnóstico diferencial, debido a la similitud de signos clínicos con otras
enfermedades, ya que los problemas reproductivos presentan a menudo un
carácter multifactorial. Son diversos los agentes que pueden producir abortos al
final de la gestación (Aujeszky, Influenza, Leptospirosis,...) y no es raro que se
atribuya la presencia de momificados a procesos tales como la parvo virosis
(Guillaume, 2001; Van Alstine et al., 1993).
Sin duda no hay un procedimiento de diagnóstico único y se requiere de una
combinación de varias pruebas para determinar la presencia de la enfermedad, la
persistencia del virus o el estado de inmunidad de la piara y poder así establecer
13
las estrategias de prevención, control y erradicación de acuerdo al estado
sanitario de la granja con relación al virus de PRRS (Chapa, 1999).
4.4.1. Patología.
Los signos clínicos de la enfermedad varían de acuerdo a las diferentes zonas
geográficas tanto en el continente americano como en el continente europeo,
debido a las diferentes variantes existentes; y puede haber infecciones
bacterianas secundarias en animales que han tenido contacto previo con el virus.
Se ha visto que PRRS predispone a los cerdos a infecciones secundarias con
Streptococcus suis y otos patógenos (Sierra, 1992).
El síndrome “PRRS” puede presentarse en forma sub-clínica o inapreciable en
una piara, causando una temporal baja a nivel reproductivo (Robertson I.B.,
1991), o bien, se presenta en forma clínica en que puede manifestarse como
Aguda o Crónica (Jong M.F. et al., 1991; Ramírez-Necoechea R., 1991;
Robertson I.B., 1991). Los signos clínicos se hacen más evidentes en las
marranas presentando una grave falla reproductiva, seguido por las
manifestaciones de los lechones y el cuadro respiratorio en toda la población
(Ohlinger V.F., 1991; Ramírez-Necoechea R., 1991).
Las lesiones microscópicas que se presentan son neumonía intersticial moderada,
con presencia de linfocitos y macrófagos, hiperplasia e hipertrofia de
pneumocitos tipo II y acumulación de residuos necróticos y células inflamatorias
en los espacios alveolares (Zimmerman et al., 1997; Van Reeth, 1997). La
14
enfermedad mata selectivamente a los macrófagos pulmonares, esencialmente
para la defensa del pulmón (Enríquez, 2001), además de todas estas alteraciones
encuentran focos necróticos en los centros germinativos de los linfonódulos, en
las hojas periarteriales en el bazo y en la médula del timo, y también describe
una miocarditis linfocitaria (Albur et al., 1995).
Las lesiones macroscópicas en su mayoría se describe una consolidación
pulmonar que no siempre es aparente y una linfadenopatía (Albur et al., 1995).
Edema interlobular leve y manchas grísaceas multifocales en un 20-40 % de
pulmón (Albur et al., 1991). En los lechones nacidos muertos y nacidos débiles,
se puede observar en cavidad abdominal un líquido claro y abundante, junto con
lesiones degenerativas, y por otra parte en la placenta se observan áreas
inflamatorias (Meredith., 1995; Stockhofe-Zurwieden et al., 1992).
4.4.2. Serología.
Es importante la evaluación serológica de PRRS en una explotación, ya que
permite realizar un diagnóstico diferencial de enfermedades reproductivas y
respiratorias, establecer el estado de infección de los animales de reposición y
realizar investigaciones sobre la fuente de infección, así como el estado de
infección y de circulación de los agentes patógenos en la granja (Meredith,
1995). Las diferentes técnicas serológicas que se utilizan para la detección de
anticuerpos específicos para esta enfermedad son: Ensayo de Inmunoperoxidasa
(IPMA), Inmunofluoescencia (IFA), Sueroneutralización (SN), Reacción en
Cadena de la Polimerasa (PCR) y ELISA. Entre las cuales se observan
15
diferencias en su especificidad y sensibilidad (Joo, 1994; Ion, 1996). El estudio
serológico debe ser realizado en forma sistemática y con un tamaño de muestra
con un 95 % de confianza (Dee, 1997; Kolb et al., 1997).
Técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR): Esta prueba se emplea
para identificar al virus y para caracterizarlo; es más sensible que el aislamiento
viral tradicional. Es una técnica RT-PCR directa, altamente sensible y específica.
Esta prueba consiste en la amplificación de un segmento de material genético del
virus de PRRS, este segmento es la fracción ORF7 la cual codifica para la
producción de la proteína de la nucleocápside y que es detectada de manera
visual en una placa de gel de agarosa (Bautista, 2001). Está técnica puede ser
potencialmente usada para indicar carga viral en muchos tejidos, fluidos
corporales y ensayos biológicos en estado experimental y de diagnóstico (Amy
Vincent et al., 2001).
Las muestras más adecuadas para realizar la técnica son: sangre completa, semen
(5 ml), raspados de tonsilas orales, tejido linfoide y pulmón, en el caso de sangre
se utiliza anticongelante; para los raspados orales se envían los hisopos en tubos
con agua peptonada, medio Stuart o infusión cerebro-corazón. Las muestras
deben ser remitidas al laboratorio inmediatamente después de haber sido
colectadas. Para los casos de órganos y semen deben de enviarse en congelación,
en tanto que la sangre y los raspados de tonsilas orales, en refrigeración. Es
importante cumplir con estas indicaciones para que la prueba sea exitosa ya que
el virus es muy sensible al calor. Esta prueba es recomendable para la evaluación
y/o diagnóstico de reproductores y semen (Bautista, 2001).
16
Prueba por neutralización viral en suero (SVN): Es una prueba específica,
pero de baja sensibilidad. Se puede utilizar para estudios seroepidemiológicos
con base a la detección de anticuerpos de animales recuperados de la enfermedad
(Bautista, 2001; Collins et al., 1991).
Inmunoperoxidasa indirecta en tejidos fijados en formalina: Es una prueba
cualitativa y altamente específica, detecta el virus de PRRS realizándose en
monoestratos de macrófagos alveolares, los cuales mediante esta prueba se
unirán al antígeno viral y se notará una colección rojo intensa en el citoplasma de
los macrófagos infectados. Esta técnica se recomienda realizarla en animales que
a la histopatología presentan lesiones respiratorias sugestivas a PRRS. Las
muestras recomendadas para utilizar esta técnica son pulmones y linfonodulos
los cuales deben ser remitidas al laboratorio en una solución de formol al 10 %
buferada (Bautista, 2001; Wensvoort et al., 1991).
También se ha utilizado con éxito la prueba inmunológica ligada a peroxidasa
para demostrar la seroconversión en animales infectados. El virus no produce
hemaglutinación, por lo tanto no puede utilizarse en la prueba de inhibición de la
hemaglutinación (Olhinger et al., 1991).
Prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFA): Esta prueba puede detectar
anticuerpos desde los 6 días después de la infección; alcanza un título máximo
entre las 2 a 3 semanas; títulos de 1:256 o más, pueden ser debidos a una
exposición reciente. Esta técnica tiene una especificidad de 99.5 % pero se
desconoce su sensibilidad al evaluar individuos (Bautista, 2001).
17
Pero la más utilizada es la Prueba de inmunoensayo enzimático (ELISA) de
la cual hay varios formatos: ELISA bloqueada, ELISA indirecta con la
utilización de valores OD directos, MACELISA (IgM Antibody Capture) y
ELISA indirecta la cual utiliza un sistema de proporción muestra positivo s/p
(McCaw et al., 1998; Zimmerman, 1998).
IDEXX ofrece un kit que tiene la ventaja de utilizar la cepa Lelystad (europea) y
una americana del virus de PRRS, por lo que es una magnifica alternativa para el
diagnóstico. Reporta una sensibilidad de 100 % y una especificad del 97 %,
además se considera rápida y permite ser muy repetible (Bautista, 2001; Harding
et al., 1998; Joo, 1994; Kolb, 1996; Zimmerman, 1998).
Interpretación: Sueros con coeficientes s/p< (menor) 0.4 se clasifican como
negativos en tanto, que valores s/p 3 (mayor o igual) 0.4 se consideran positivos.
Debido a características del virus de PRRS (períodos de actividad y de reposo;
80 % de prevalencia en las piaras) la información serológica de una muestra no
es suficiente para diagnosticar PRRS en la piara. Los resultados positivos pueden
o no indicar que el VPRRS ha provocado la enfermedad. La serología negativa a
PRRS es una muestra en el tiempo puede tener también varias interpretaciones
como pueden ser:
• Los cerdos no están infectados con virus de PRRS.
• Los cerdos fueron infectados recientemente con virus de PRRS pero aún
no se han seroconvertido.
• Los cerdos fueron infectados con virus de PRRS pero son seronegativos.
• La prueba empleada fue negativa debido a una baja sensibilidad o error de
laboratorio.
18
Por lo anterior, si se realizan serologías únicas, la serología para PRRS, los
resultados deben usarse para determinar si la piara ha sido expuesta al virus y no
para determinar si hay animales infectados (Bautista, 2001; Harding et al., 1998;
Joo, 1994; Kolb, 1996; Zimmerman, 1998). En México no existen estudios de
validación de los “kits” comerciales, en los cuales se hubieran evaluado su
sensibilidad, especificidad, repetibilidad y punto de corte; pero como es una
prueba ampliamente utilizada y validada en E.U.A. y Europa en estudios
epidemiológicos, se consideró prudente su utilización en este estudio.
Esta prueba de ELISA y específicamente este “kit”, es utilizado con la finalidad
de determinar donde se encuentra la posible circulación del virus al localizar
áreas de seroconversión, así como para el monitoreo de estabilidad en el hato
reproductor (Harding et al., 1998).
4.4.3. Identificación del agente viral.
A) Aislamiento viral.
El período de incubación del agente “PRRS” no se sabe con precisión, pero
basado en casos experimentales y de campo, Collins et al. (1991) estimulan que
sea de 3-5 días en lechones. Albur et al. (1991) reportan que entre 5-7 días, se
presentan signos clínicos en los lechones. Ha sido posible recuperar al virus
PRRS/SIRS a partir de pulmón, timo, bazo, ganglio mediastínico, suero, sangre,
plasma, células periféricas, lechones, fetos, orina, heces fecales y secreciones
nasales. El virus se ha podido mantener in vitro en macrófagos alveolares
19
porcinos (Holanda), el línea celular PS-EK (Alemania) y en una línea celular de
macrófagos (Boerhinger CL-2621, E.U.A.)(Meredith M.J., 1992; RamírezNecoechea R. Et al., 1992).
El aislamiento se realiza utilizando PAM (Macrófagos Alveolares Porcinos), o
alguna de las dos líneas celulares siguientes CL2621 y Marc-145. La
identificación del virus aislado se realiza por medio de procesos serológicos
específicos (anticuerpos monoclonales) (Botner, 1997).
B) Inmunohistoquímica.
La detección inmunohistoquímica, ha sido descrita como una técnica muy útil
para la identificación del antígeno o diagnóstico, pero se utiliza más para
propósito de investigación, se lleva a cabo en las secciones de tejidos congelados
o fijados en formalina, teñidos con inmunoperoxidasa o con tinciones de plata y
la utilización de anticuerpos monoclonales en contra del virus (Botner, 1997;
Cheon et al., 1998). Se ha logrado detectar al antígeno viral en el epitelio
bronquiolar, células alveolares y células esplénicas de los cerdos infectados al
segundo día después de la inoculación, también hay lesiones ultraestructurales en
la mucosa nasal (Pol et al., 1991).
20
C) Detección de RNA específico del virus del PRRS.
La prueba de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) es una prueba muy
sensible y se puede detectar el RNA viral en sementales persistentemente
infectados (Christopher-Hennings et al., 1995). En PCR también se ha elaborado
una prueba automatizada denominada Taq Man ™, detecta el agente en muestras
de semen porcino (Collins et al., 1999). La hibridación in situ no radioactiva es
una prueba recientemente reportada para la detección del virus en tejidos fijados
y embebidos en parafina (Cheon et al., 1998; Hwang et al., 1998). Por otro lado
la Reacción en Cadena de la Polimerasa-Transcriptasa Reversa (RT-PCR), es
otra herramienta para la detección del virus, y puede diferenciar virus
americanos de europeos (Botner, 1997).
V. DIFERENCIAS ENTRE LOS CONCEPTOS DE CONTROL Y
ERRADICACIÓN DE PRRS.
Desde la aparición del virus del PRRS en la población porcina hace ya casi 10
años, diferentes estrategias han sido adoptadas para controlar la enfermedad.
Hoy en día disponemos de herramientas frente al virus como vacunas muertas, y
vacunas vivas atenuadas de seguridad y eficacia cuestionable (Pol et al., 1999).
Además se han realizado descubrimientos importantes en la epidemiología y
patogenia del virus que han dado como resultado el establecimiento de prácticas
de manejo que nos permiten convivir, incluso a veces eliminar la enfermedad de
las explotaciones. Entre estas se encontrarían la despoblación parcial, el flujo
unidireccional con o sin vacunación, procedimientos de aclimatación de
primerizas, de análisis y eliminación, etc. (Dee, 2000).
México resuelve dar importancia a esta enfermedad ante el riesgo que presenta
PRRS para la porcicultura mexicana, con el cierre de fronteras a Estados Unidos
para la importación de cerdos el 15 de diciembre de 1991, siendo esto una
medida de control netamente sanitario y no una aplicación de barreras
comerciales en contra de los Estados Unidos (Anon, 1991; Collins et al., 1991;
González-Duran P., 1991).
Control es el combate (a la enfermedad) cuando esta penetra en una población o
la eliminación de causas de enfermedad existentes en el medio, en este caso
PRRS, y tiene como objetivo primordial el impedir la transmisión del agente a
un nuevo huésped o impedir que el nuevo huésped desarrolle la infección.
22
Por otro lado la Erradicación a diferencia del control tiene como finalidad de
obtener cambios permanentes a nivel de los ecosistemas excluyendo
definitivamente al agente del mismo. La erradicación para ser exitosa debe
seguir etapas progresivas que tomen en cuenta los grandes crecientes de
complejidad de los ecosistemas a medida que aumenta el grado de endemicidad
de los mismos.
VI. CONTROL DEL PRRS.
6.1. Estrategias de control.
6.1.1. Generalidades.
Se sugiere utilizar cuatro puntos principales, para trabajar en forma global el
problema de PRRS y llegar a un control eficiente, Dee et al. (1997).
1. Establecer las técnicas a utilizar para el diagnóstico, y para el
entendimiento de la epidemiología del virus en la granja.
2. Clasificar a la granja en base al patrón de infección.
3. Con base a lo anterior, Implementar la Estrategia de Control Específica
(I.E.C.E.).
4. Y por último el monitoreo secuencial de la granja después de la I.E.C.E.,
para evaluar los avances obtenidos.
Como se menciono anteriormente es importante integrar las herramientas de
diagnóstico adecuadas y disponibles, de forma eficiente, para llegar a un
entendimiento pleno del patrón de infección del virus dentro de la explotación;
teniendo está información es posible clasificar a la granja según este patrón, y
tomar las medidas adecuadas de control, con el objetivo de llevar a cabo su
implementación. Para lo cual Dee et al. (1997) propone la siguiente clasificación,
basada en la signología clínica, en los resultados de laboratorio y en datos de
producción:
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Granja negativa: La granja es serológicamente negativa y clínicamente
“virgen”, no ha sido infectada y no hay evidencia de signología.
Granja estable inactiva: El término “estable” aquí, se refiere al estado de
PRRS en el hato reproductor, mientras que el término “activo” se refiere a los
animales de la línea de producción. El hato reproductor que anteriormente tuvo
exposición al virus, es considerado estable; sin embargo la eficiencia
reproductiva ha retornado a los niveles vistos antes de la infección. En está
clasificación el perfil serológico indica animales positivos, pero con valores s/p
de la prueba de ELISA considerablemente bajos, es decir menores a s/p de 1. Por
otra parte cuando la línea de producción se considera inactiva presenta
parámetros de producción que se encuentran a niveles similares a los obtenidos
antes de la infección. Frecuentemente en este caso los signos clínicos no siempre
son detectados, y los perfiles serológicos indican la presencia de anticuerpos
calostrales en los cerdos recientemente destetados; sin embargo los anticuerpos
decaen sin subsecuente seroconversión en el período pos-destete.
Granja estable activa: Su estado es similar a la granja estable inactiva; más sin
embargo, prevalece una infección activa pos-destete, puesto que el perfil
serológico indica que existe una seroconversión en la última etapa del destete o
en la etapa de engorda. Durante el destete los lechones están en excelente calidad
y tienen altos niveles de inmunidad calostral; pero, durante las primeras tres
semanas posteriores al destete la inmunidad declina y puede haber infección en
caso de existir virus circulante. Por lo que la fuente del virus está localizada en
los cerdos viejos de engorda previamente infectados, los cuales diseminan el
virus a través de los procesos de mezclado de animales de diferentes edades. La
25
situación sanitaria de los cerdos empeora en los animales en crecimiento y
engorda, donde las afecciones respiratorias se elevan como consecuencia
inmediata, seguida por un aumento en la incidencia de infecciones bacterianas
concurrentes. Sin embargo el virus se puede aislar de tónsilas, pulmón y también
de suero de animales del destete.
Granja inestable: En esta clasificación entran las granjas que recientemente han
sufrido una infección aguda o están experimentando un proceso de infección
crónica. En cualquiera de estos casos, en el hato reproductor como en los
animales de destete, se observan signos clínicos y perdidas productivas. También
se detectan anticuerpos al realizar perfiles serológicos, lo cual significa que
existe evidencia serológica por la reciente exposición al virus. Los signos
clínicos son: partos prematuros, lechones nacidos débiles, abortos en el tercer
trimestre, anorexia en las hembras gestantes, agalactia en las hembras recién
paridas, y que la calidad de los lechones es pobre ya que su peso es por debajo de
lo esperado, además de que algunos de estos animales presentan signos de
enfermedad respiratoria. En estas granjas el virus se puede aislar de tonsila,
pulmón, linfonodos y del suero.
Es difícil proponer una estrategia de control de PRRS en cada uno de los casos,
debido a la variación de la presentación clínica y a los patrones de transmisión
del virus. Por lo que es importante saber cual estrategia de control se debe
utilizar, en base al patrón epidemiológico, con previo análisis integral de la
información; sin embargo, a continuación se presentan diferentes metodologías
que se pueden aplicar.
26
6.1.2. Manejo de la hembra primeriza.
El principal manejo para el control de PRRS es el manejo de hembras
primerizas, que tiene como finalidad estabilizar el hato reproductor, previniendo
o reduciendo el desarrollo de “subpoblaciones”, que consiste en formar formatos
o subgrupos de cerdas susceptibles recientemente infectadas, que cohabitarán
con un hato crónicamente infectado. Cabe señalar que la perpetuación de las
subpoblaciones se mantiene la transmisión viral (Dee et al., 1997).
Por otro lado la porcicultura actual tiene la tendencia de que las granjas trabajen
bajo el sistema de “todo dentro/todo fuera” en el flujo de reemplazos, que
consiste en la introducción de poblaciones grandes de animales jóvenes a la
granja, disminuyendo también el número de entradas. Otro elemento que ha dado
buenos resultados es la utilización de cuarentenas o aislamientos para el pie de
cría, siendo la permanencia más prolongada que lo usual en estos lugares, para
evitar la introducción de animales virémicos (Dee, 1998).
Se proponen los siguientes sistemas para poder controlar la enfermedad dentro
de una explotación:
A) Centros de aislamiento y aclimatación (IAC).
Esta conformada con dos fases, aislamiento (cuarentena) viene siendo la primera
fase, la cual deberá tener instalaciones muy independientes de las que se utiliza
para la fase de aclimatación.
27
Estas instalaciones o edificio de aislamiento deberá funcionar como un sistema
en contra de la introducción de nuevas enfermedades, por lo cual debe estar
localizado fuera de la granja; en estas fases las hembras durarán un lapso mínimo
de 30 días, aplicándoles la vacuna contra PRRS a las primerizas cuando arriban a
esta área y por segunda ocasión al final de éste período, para así proteger antes
del desafío al virus de campo (Bautista et al., 1996). Diferentes autores indican
que menos del 30 % del hato reproductor vacunado permanece virémico durante
los 28 días postvacunación, por lo que se recomienda un mínimo de 30 días entre
vacunaciones (Polson, 1998).
La segunda fase es llamada aclimatación, está tiene la finalidad de exponer a los
reemplazos a los agentes existentes en la explotación, está se localiza dentro de
la granja y también se recomienda un lapso de 30 días, por lo tanto las hembras
deben llegar al aislamiento 60 días antes de la edad de cubrición.
Si se utilizan 4 semanas en cada fase (30 días), se tendrán grupos semanales de
hembras, que conformarán un bloque, donde se maneja un flujo “todo
dentro/todo fuera”. Tendrán diferente edad al momento de cubrición, ya que cada
grupo semanal tendrá diferente edad, así que cada cubrición se puede diferenciar
con aretes de distintos colores (Dee, 1997). Esta estrategia puede ser efectiva
para eliminar subpoblaciones relacionadas con las hembra primerizas y eliminar
la transmisión viral dentro del hato reproductor, esto ha sido probado bajo
condiciones de campo (Dee et al., 1995).
28
B) Sistema Isowean ™ de introducción.
Este sistema consiste en la separación de las etapas de producción en tres sitios y
múltiples sitios que tienen la finalidad de hacer más sencilla la técnica de
segregación y aplicarlo de una mejor forma. Básicamente, tres sitios y múltiples
sitios de producción son utilizados para crear y mantener un buen estado de salud
en las granjas (Vargas, 1996). Isowean es diferente del destete precoz medicado
debido a que en isowean las cerdas no se trasladan desde la granja a un local
aislado para el parto (Hank, 2001), el sitio de transición abarca las áreas de
destete y engorda-finalizado; de acuerdo al número de hembras de reemplazo
estimado por la fuente multiplicadora Isowean ™ deberá ser la capacidad de
instalación de este sitio. Los lechones Isowean ™ deberán destetarse entre los
16 y 18 días de edad para posteriormente ser introducidos a los destetes de
transición. En la segunda semana de llegar los animales a las instalaciones de
destete se aplica la vacuna contra PRRS (72-75 días de edad). El sistema “todo
dentro/todo fuera” se debe manjar en los cuartos de destete, al igual que en área
de engorda-finalizado en esta última área las naves de deben mantener dentro de
espacios continuos, que faciliten la exposición natural de los patógenos
existentes. Cuando se introducen los animales en el área de engorda-finalizado,
se mezclan en cada corral
uno o dos de granja comercial (poblaciones
infectadas), con la finalidad de exponer a las hembras a los patógenos específicos
de la granja comercial. A estos animales se les llama cerdos sembradores y se
seleccionan de acuerdo a información de diagnóstico. A los 160 días de edad se
exponen a las primerizas a material fecal de cerdos infectados del pie de cría, y
se inicia la detección de estros, posteriormente se selecciona a las hembras y a
los 180 días se realiza la revacunación contra PRRS. Después son trasladadas al
29
área de cuarentena para permanecer allí 30 días, las cuarentenas están localizadas
dentro de la granja comercial (Dee, 1997).
La ventaja de este sistema es que los reemplazos permanecen el tiempo adecuado
para ser expuestas (5 meses) y es lo necesario para desarrollar una inmunidad
prospectiva, tiempo en el cual la viremia se elimina y no hay diseminación
posterior al virus.
C) Modelo de centro de transición.
Este modelo es parecido al Isowean™ ya que se necesitan hembras de reemplazo
Isowean™, pero aquí las hembras reproductoras a mayor edad inician el
programa de desarrollo, durante la etapa de engorda-finalización (a los 130 días).
Los edificios de engorda-finalizado operan bajo condiciones de flujo “todo
dentro/todo fuera”, dentro de un continuo espacio aéreo. Las primerizas duran 30
días en esta área para que se aclimaten. Después de la aclimatación las hembras
entran durante 30 días a cuarentena, aquí las primerizas son vacunadas en contra
del virus de PRRS, así como en contra de otros agentes para posteriormente ser
introducidas en el hato en producción. Durante el período de recuperación (ya en
el hato comercial) la detección del estro se realiza diariamente (Dee, 1997).
La existencia de edificios de finalizado es de gran ayuda, ya que estos pueden
funcionar como centros de transición, ya que se introducen hembras de
reemplazo de 70 días de edad (provenientes de fuente externa) a esta área, donde
las primerizas llevarán a cabo un proceso de aclimatación interno, hasta que
30
cumplan 150 días de edad. Posteriormente son seleccionadas y pasan a unidades
de cuarentena, para permanecer aquí durante 60 días para introducirlas después
al hato reproductor. Este programa se recomienda en países donde no cuentan
con vacunas comerciales (Dee, 1997).
D) El modelo de cuarentena “Bypass”.
Este modelo es aplicable a sistemas de producción que se encuentran
establecidos, que no cuenten con un sistema de cuarentena y que cuenten con
multiplicadora interna. Este modelo es una modificación del centro de transición,
y consiste en desarrollar primerizas utilizando el flujo de “todo dentro/todo
fuera”, vacunación, exposición natural del virus, períodos de aclimatación y
recuperación. Las hembras son vacunadas cuando entran al área de destete y
después son vacunadas cuando entran a la etapa de engorda (6-8 semanas
después). Aquí inicia el período de aclimatación que dura alrededor de 60 días,
en este período las primerizas son expuestas a una fuente natural del virus que
consiste en hembras que han presentado falla reproductiva inducida por PRRS en
forma reciente, así como cerdos infectados en la propia línea de producción.
Posteriormente las marranas se retiran de las instalaciones (engorda-finalizado)
para entrar al período de “Recuperación” que tiene una duración de 1 a 2 meses.
Después estos reemplazos son seleccionados e introducidos al hato reproductor
(Dee, 1997).
Aparentemente todos estos sistemas funcionan adecuadamente; pero es necesario
para seleccionar alguno, se deben de tomar en cuenta distintos factores como: el
31
tamaño del hato, el estado sanitario de la piara, las condiciones de las
instalaciones, planes de expansión, disponibilidad de vacunas comerciales y de
alguna limitante económica. También es importante tomar en cuenta el buen
manejo de los sementales y se puede trabajar de la misma forma que las hembras
de reposición (Dee, 1997).
6.1.3. Despoblación.
Se ha propuesto la técnica de despoblación o despoblación parcial para el control
de PRRS, en su forma respiratoria crónica en la línea de producción. Esta técnica
consiste en interrumpir la transmisión horizontal del virus en los animales de
destete, crecimiento o finalización. En está técnica, puede haber circulación viral
en los destetes o bien en la engorda, pero no debe de existir ésta en el hato
reproductor (tratándose de una Granja Estable Activa). Este patrón de circulación
es específico para el éxito de esta estrategia, ya que si existiera circulación viral
en el pie de cría, podría haber posibilidad de introducir animales virémicos
nuevamente a las poblaciones de la línea de producción. La ventaja de la
despoblación es la mínima interrupción del flujo de animales en la explotación, y
las desventajas son el tener que depender de la ausencia de circulación del virus
en el hato reproductor, lo que es difícil en hatos grandes y la necesidad de contar
con instalaciones fuera de la explotación para recibir a los animales despoblados
(Dee, 1997; Le Potier et al., 1997).
32
6.1.4. Aclimatación.
La aclimatación de primerizas se ha reportado como una de las estrategias más
importantes y efectivas para controlar la infección y también como un preámbulo
para la erradicación del virus. El exponer a las hembras a la cepa de la granja
reduce el riesgo de introducir nuevas cepas. Este procedimiento ofrece una
opción para los países donde la vacuna no está registrada. La aclimatación de
primerizas sin vacunación se basa en la infección de las hembras mediante el
contacto directo con lechones o suero. Los lechones con altos títulos pueden
utilizarse para la exposición, este es un nuevo acercamiento utilizado en
diferentes países (Batista et al., 2000).
El período de aclimatación se divide en fase de exposición al virus (1 semana)
seguida por la fase de recuperación (6-7 semanas). Antes de la llegada y el
aislamiento de los animales de reemplazo, se debe localizar una fuente de virus
específica de la granja. Para esto, normalmente hacemos un seroperfil, utilizando
la prueba de ELISA, de animales en el destete para determinar el momento de la
infección. Entonces se seleccionan animales del destete como fuente potencial
del virus. Se obtiene suero o sangre de ganglios linfáticos de estos cerdos y se
utilizan como inoculo de reto. Basándose en el estatus serológico de llegada,
existen dos tipos de hembras: seronegativas y seropositivas. Dependiendo de la
preferencia de la granja, las hembras se inyectan intramuscularmente con 1 ml
del suero mezclado, filtrado y tratado con antibióticos o se expone a cada hembra
mediante alimentación de 50 cc de una mezcla de sangre y ganglios linfáticos
preparados en agua destilada, la mezcla es de los lechones seleccionados al
destete (Batista et al., 2000).
33
6.1.5. Flujo “todo dentro/todo fuera”.
Este manejo es en la actualidad la mejor manera de disminuir la contaminación
entre grupos de animales de diferentes edades (Ramírez N. et al., 2001). Esta
estrategia ha sido utilizada para controlar distintos agentes respiratorios en
animales de destete y crecimiento. Este sistema consiste en dividir los edificios
existentes en salas de producción, que permiten además el lavado y desinfección
de las instalaciones, después de la salida de los animales (Dee, 1997). La
tecnología “todo dentro/todo fuera” controla la transmisión horizontal de las
enfermedades, especialmente las enfermedades de cerdos en grupos. El tamaño
del grupo depende de las instalaciones, pero es, por lo menos, del tamaño
apropiado para las instalaciones de acabado (Epperson, 2000).
6.1.6. Sistema Mc Rebel.
Este método de control consiste en mover los animales en bloques de edades
siempre hacia delante, sin regresar animales a grupos previos evitando la mezcla
entre grupos distintos, como se efectúa con el sistema Mc Rebel que significa
cambios para reducir exposición a bacterias a eliminar pérdidas por PRRS
(Ramírez n. et al., 2001; Baysinger, 1999).
Las hembras seronegativas desarrollan generalmente un incremento de títulos en
todos los animales
retados, 15-21 días después del reto seguido por una
reducción en títulos alrededor de 7 semanas después de la inoculación. Después
del periodo de recuperación, se considera que las primerizas ya no están
34
viremicas y los animales son movidos al área de Servicios y Gestación/Sitio 1 de
la granja receptora. Por otro lado los animales seropositivos que después de la
exposición incrementan sus s/p y después, alrededor de 7-10 semanas postexposición disminuyen sus
s/p y pueden ser introducidas a las granjas
receptoras. Las primerizas que no han presentado una disminución de s/p a un
mínimo de 1.0 no deben ser introducidas (Batista et al., 2000). Es más
recomendable utilizar en este sistema el flujo de “todo dentro/todo fuera” ya que
permite un buen período de recuperación de los animales y no hay riesgo
aparente de la introducción del virus (Batista et al., 2000).
Esta estrategia de manejo se fundamenta en los siguientes principios básicos:
Hacer adopción de lechones sólo en las primeras 24 horas de vida, evitar el
movimiento de cerdos y cerdas entre maternidades y eliminar el uso de la cerda
nodriza, así como a los lechones redrojos. También el minimizar las inyecciones
en lechones lactantes para evitar la contaminación hematógena, de igual
importancia eliminar el sistema de retroalimentación “feedback” en tejidos
porcinos y seguir un estricto sistema “todo dentro/todo fuera” en gestación,
maternidad y destetes (Ramírez n. et al., 2001).
6.1.7. Sistema RN de Hiperinmunización Masiva Temprana.
Este sistema consiste en exponer a los reemplazos de hembras recién destetadas
a los patógenos prevalentes en la granja, además de forzar un hiperinmunización
con el uso de vacunas diseñadas para el control de esos mismos patógenos. Este
sistema consiste en 5 pasos:
35
1. Primera Selección: se realiza cuando los animales tienen entre 10 y 12
semanas de edad. Consiste en seleccionar fenotípicamente a los animales. Se
aplica la primera vacunación contra los patógenos prevalentes en la granja
(Ramírez N. et al., 2001).
2. Período de Contacto con Patógenos de la Granja: se realizará de 3 a 4 semanas
después de la primera vacunación polivalente y consiste en exponer a las cerdas
seleccionadas a la presencia de cerdos enfermos recién destetados, heces de los
mismos y cerdas adultas integrantes del pie de cría, placentas y vísceras de
lechones muertos en lactancia y destete, o exposición a sueros mantenidos en
congelación obtenidos previamente de animales enfermos recién destetados.
También se puede practicar la vacunación contra PRRS (vacuna viva), si se
dispone de ella.
3. No Contacto: evitar el contacto de los animales con otros de la granja, ya sea
en forma directa o a través de fomites (Ramírez N. et al., 2001).
4. Segunda Selección: en este paso se elimina a todas las cerdas que se retrasaron
en el crecimiento durante los pasos previos; también se eliminan los animales
clínicamente enfermos. No deberá vacunarse contra PRRS en este paso, ni en
edades subsecuentes.
5. Inicio de Montas: comienzan a realizarse ente las 30 y 32 semanas cuando ya
transcurrieron entre 17 y 20 semanas de la primo exposición a patógenos
ocurrida en el paso 2, suficiente tiempo para que el virus del PRRS ya no exprese
36
su patogenicidad sobre los procesos reproductivos de la hembra primeriza
(Ramírez N. et al., 2001).
Lo anteriormente explicado aplica tanto para el auto reemplazo como para la
compra de pie de cría e igualmente para la reposición de sementales. Deben
transcurrir al menos 120 días entre la primo-exposición a los patógenos de la
granja y la incorporación al pie de cría (Ramírez N. et al., 2001).
6.1.8. Vacunas y vacunación.
Las diferentes vacunas que han salido al mercado internacional, por cuestiones
de carácter oficial no han podido ser introducidas a nuestro país (Becerra, 1998);
además de que se desconoce cuales son los serotipos existentes en México y
también desconocemos contra qué serotipos protege la vacuna, el Dr. Carlos
Pijoan opinó: << En México no hay vacuna legal, aunque la vamos a tener
pronto (en el País) tenemos varios recursos diagnósticos, no hay PCRs y así, bajo
estas circunstancias, creo que es arriesgado recomendar vacunaciones masivas, la
vacuna es sólo una herramienta que ayuda y sola no tiene éxito, sobre todo si no
se siguen otros manejos>>. Por estos motivos se le considera una herramienta de
control de PRRS en los centros de producción de cerdos nacionales.
El propósito de la vacunación es el de producir una respuesta de inmunidad
protectora en los cerdos destetados y en crecimiento (Dee et al., 1997). También
es utilizada para producir inmunidad protectora de las hembras primerizas
susceptibles (Dee, 1997). El uso principal de la vacunación en crianza y
37
crecimiento es reducir la eliminación del virus, y reducir las infecciones
secundarias en los cerdos y proteger hatos no expuestos a brotes fuertes de
PRRS. Lo más prometedor parece ser el estabilizar los hatos de crianza de tal
manera que los lechones no se exponen a eliminaciones de virus de la madre
(Baysinger, 1999). De una manera breve se mencionará la información sobre
vacunas disponibles.
La vacuna RespPRRS® (NOBL laboratoriel, Inc) es uno de los productos
biológicos disponibles y más utilizados en E.U.A. Es una vacuna viva
modificada, que se recomienda usarla en cerdos de 3 a 18 semanas de edad.
Aplicándose 2 ml por vía intramuscular (Dee et al., 1997). El laboratorio que la
produce indica que la vacuna induce protección en contra de aislamientos
europeos y americanos. Esta vacuna reduce de gran forma la viremia, reduce la
liberación del virus virulento y por lo tanto disminuye la diseminación viral. Por
otra parte no revierte a virulenta, aunque esto esta en controversia con la opinión
obtenida a nivel granjas, por ejemplo Sornsen et al. (1998), en un estudio
utilizando
esta
vacuna,
reportó
del
aislamiento
del
virus
vacunal
(RespPRRS®/2332) de cerdos no vacunados, e indica que el virus vacunal puede
ser transmitido por contacto directo y que puede ser diseminado en el semen,
estos reportes coincidieron con los de otros autores (Dee et al., 1997). En otro
estudio también Sornsen et al. (1998) evaluaron la ganancia de peso diaria
obtenida en diferentes métodos de llenado (5, 10 y 15 días como tiempo de
llenado) de las áreas de destete con animales vacunados y no vacunados, que
provenían de una o dos fuentes de lechones, en este estudio los autores
concluyeron que hubo un mejor comportamiento en los cerdos vacunados que los
no vacunados en un tiempo de llenado de 5 días.
38
Los siguientes datos corresponden a una vacuna inactivada elaborada a base de
una cepa europea del virus, excipientada en adyuvante oleoso (PROGRESSIS,
Merial) y destinada al ganado reproductor, para prevenir los problemas que
aparecen en la horma reproductiva de la enfermedad. El esquema vacunal
seguido consiste en la realización de un programa de vacunación básico
(primovacunación seguida de 3-4 semanas después de revacunación) en todos
aquellos animales que reciben la vacunación por primera vez. En cerdas
nulíparas se aconseja aplicar dicho programa antes de la primera cubrición,
mientras que en cerdas adultas se puede aplicar en cualquier momento del ciclo
reproductivo, dada la inocuidad de la vacuna.
Normalmente se recurre a una vacunación en “sabana” en todos los
reproductores al iniciar el programa vacunal. Posteriormente se recomienda
revacunar periódicamente mediante una dosis en el transcurso de la gestación,
que se debe aplicar a los 60-70 días de la misma. Un estudio realizado por
Guillaume J.M. (2002) obtuvo una respuesta serológica fuerte, homogénea y de
larga duración, se obtuvo un aumento del nivel de anticuerpos maternales
transferidos a los lechones y una disminución del porcentaje de lechones
virémicos al destete. También se observo una reducción vírica en los
reproductores y una mejora de los parámetros reproductivos alterados por el
PRRS.
Otos productos Biológicos propuestos para el control de esta enfermedad son:
Prime Pac PRRS del laboratorio Schering Plough Animal Health, que es una
vacuna viva modificada, elaborada con un aislamiento norteamericano (Hesse et
al., 1996); y por último el laboratorio Intervet, proponen una vacuna viva
39
modificada (Porcilis PRRS), elaborada con un aislamiento europeo (Mavromatis
et al., 1998).
VII. ERRADICACIÓN DEL PRRS.
7.1. Estrategias de erradicación de PRRS.
7.1.1 Prueba y proceso de remoción.
Dee et. al. (1998) han propuesto una estrategia para la erradicación del virus del
PRRS, donde utilizan pruebas serológicas y de detección del antígeno, en
conjunto con un programa de prueba y remoción. El objetivo de esta técnica es el
de eliminar animales persistentemente infectados en el hato reproductor. Estos
animales son considerados la fuente de virus que infectará posteriormente a
animales del área de destete. Para la detección de hembras persistentemente
infectadas son utilizadas las siguientes pruebas diagnósticas: a) ELISA, b) IFA y
c) PCR. Los criterios utilizados son: Los animales con valores s/p > 1.0 (ELISA)
son inmediatamente removidos y sacrificados. Las muestras con valores s/p <
1.0 son analizadas con IFA y PCR. Si cualquiera de estas pruebas es positiva se
elimina el animal del pie de cría. Una vez terminado este proceso se recomienda
despoblar las áreas de destete y engorda, esto para eliminar la circulación del
virus después del destete. El costo del protocolo de diagnóstico fue de $12.66
(USD) por hembra (este presupuesto fue realizado en 1998 en los E.U.A.). Por lo
anterior es necesario considerar antes de llevar a cabo este programa, el que se
cuente con una prevalencia baja (<10%) en el hato reproductor.
El siguiente programa descrito de erradicación de PRRS, se basa en la
introducción de reemplazos negativos a una granja positiva y la subsecuente
41
remoción de animales previamente expuestos con el programa regular de
deshechos (Torremorell, 2001).
1. Como se mencionó anteriormente, el primer paso es crear una población de
animales endémicos en el sitio 1, en el cual todos los animales del hato
reproductivo han estado expuestos al virus, y se han recuperado de la infección.
Esto se alcanza por medio del manejo de primerizas en lotes. Este paso es de
suma importancia ya que creará una población de animales inmunes.
La granja candidata debe manejarse sola, no alojando animales de engorda,
excepto en la maternidad. Las granjas de 3 sitios son buenos candidatos para el
programa de erradicación; las granjas de ciclo completo se verán amenazadas
constantemente por la presencia del virus en los animales de mayor peso, lo cual
hará más difícil restringir el virus en esa población (Torremorell, 2001).
2. El segundo paso es cerrar la granja a la introducción de animales de reemplazo
por un periodo de tiempo largo. Como regla se recomienda cerrar la granja
mínimo por 6 meses, aunque esto dependerá de la situación de la producción de
cada granja y de su situación clínica. En la mayoría de los casos este periodo de
tiempo será mayor. Al cerrar la granja, se trata de eliminar la recirculación del
virus que pueda todavía estar presente en las hembras, ya que se sabe que los
animales infectados pueden conservar el virus por hasta 5 meses.
3. Utilizar una fuente de animales de reemplazo negativos. De ahora en adelante,
todos los reemplazos que se introduzcan a la granja deberán ser negativos. El
semen que se utilice también deberá ser negativo (Torremorell, 2001).
42
4. Introducción de reemplazos negativos a la granja. Este es uno de los pasos del
proceso que implica mayores riesgos. Los reemplazos se introducirán
únicamente cuando estemos seguros de que no haya virus recirculando en la
granja. Desafortunadamente este es uno de los pasos más difíciles de evaluar, ya
que las técnicas de laboratorio utilizadas en poblaciones grandes de cerdos no
son lo suficientemente sensibles. Una manera de resolver esta situación es por
medio del uso de animales centinelas (PRRS negativos), que deberán convivir
con hembras y primerizas positivas en un lugar lejos de la granja para determinar
si el virus continua siendo eliminado.
Se debe tomar en cuenta que la última introducción de los reemplazos es la más
riesgosa, ya que los animales que han sido infectados de manera activa son los
que tienen una mayor transmisión viral. Por esto, se debe enfatizar en las
medidas para mantener estos animales segregados el mayor tiempo posible
(Torremorell, 2001).
Con el fin de maximizar el período en el cual no se introduzcan animales a la
granja y al mismo tiempo minimizar las pérdidas asociadas al programa, se debe
considerar tener un programa de cubriciones en una construcción separada con
hembras de reemplazo negativas. Los máximos beneficios se tendrán cuando se
introduzcan estas primerizas gestantes directamente a la maternidad.
Los reemplazos negativos pueden también ser introducidos a las áreas de
servicios y gestación manteniéndolos separados (en un corral o caseta distintos)
de las últimas hembras de reemplazo positivas. También se debe evitar donar
lechones intercambiándolos entre primerizas negativas y primerizas, y hembras
"positivas".
43
Al parto, se debe evitar que paran hembras positivas y negativas
simultáneamente. Esto se logrará retrasando el servicio de los reemplazos
negativos por lo menos 3 semanas a partir de que se sirvió la última primeriza
positiva (Torremorell, 2001).
5. El último paso es la eliminación del virus de la línea de animales en engorda.
En este caso, se requiere que se despoble el destete, lo cual creará un espacio de
flujo vacío que se irá moviendo a través del área de finalización, dejando atrás
una población de animales negativos a PRRS. Es de suma importancia realizar
una limpieza y desinfección a fondo de las instalaciones antes de que los
animales negativos a PRRS las ocupen.
6. La eliminación de los animales previamente expuestos se hará por medio del
programa regular de deshecho. La remoción de los animales previamente
expuestos se hará por el programa normal, o en algunos casos acelerado de
deshechos de todas las hembras presentes en la granja al momento en que esta
fue cerrada. Este paso del protocolo hace el programa muy atractivo, ya que
permite que se mantenga el hato reproductor, su valor económico, su genética,
permite la optimización de la edad del hato y su productividad, y minimiza el
costo asociado con la remoción de animales infectados previamente
(Torremorell, 2001).
A través de este programa, se necesita llevar a cabo un monitoreo rutinario. Este
monitoreo deberá hacerse en los animales centinelas al principio del programa,
en los reemplazos negativos una vez que se hayan introducido al hato de
hembras, y en los animales de destete a engorda conforme al flujo. El monitoreo
en el flujo de producción deberá hacerse de manera mensual, deberá tener el
44
valor estadístico suficiente como para detectar cualquier infección presente, y
deberá ser constante. Este monitoreo es la base para asegurar que la granja sea
libre de PRRS y se mantenga libre de esta enfermedad (Torremorell, 2001).
La eliminación de PRRS debe ser considerada como una alternativa para
controlar los costos asociados con la enfermedad. Los programas de erradicación
deben ser específicos para cada granja y requieren de un monitoreo constante
(las primerizas negativas se usan como centinelas en este programa) y de
observación clínica.
Además de esto, las medidas de bioseguridad deben ser las más estrictas todo el
tiempo ya que la prevención de la introducción de virus nuevos es crítica para el
éxito a largo plazo de las granjas negativas a PRRS (Torremorell, 2001).
VIII. CONCLUSIÓN
Todavía no se tienen las herramientas de gestión adecuadas a los conocimientos
básicos que permitan erradicar definitivamente o prevenir la reinfección en las
granjas, por lo que en determinadas situaciones, el objetivo del productor y del
medico veterinario debe ser aprender a controlar el PRRS con o sin recurrir a la
vacunación, utilizando las estrategias de flujo de cerdos, manejo de primerizas,
aislamiento y aclimatación, etc.
Se ha trabajado mucho para mejorar los
programas de vacunación y programas estratégicos del flujo de cerdos para
controlar el PRRS. También se ha aprendido mucho de cómo minimizar el virus
circulante en las áreas de producción para controlar la enfermedad.
Resulta más factible y eficiente en costos, controlar el PRRS en las granjas
positivas que intentar erradicarlo.
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