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PRRS
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El síndrome reproductivo y respiratorio
porcino (PRRS) es una
enfermedad viral de
gran impacto económico dentro de la porcinocultura.
Se caracteriza por
presentar dos formas clínicas: la forma
reproductiva que en
las cerdas puede causar problemas, sobre
todo, en el último tercio de la gestación,
provoca aumento en
las repeticiones del
celo, abortos tardíos,
disminución de la fertilidad e incremento en
el número de cerdos
momificados, nacidos
muertos y débiles. En
los verracos infectados
aparecen otros signos
clínicos asociados a la
enfermedad reproductiva, como depresión,
anorexia, falta de libido y alteraciones en la
calidad espermática.
El síndrome
reproductivo y
respiratorio porcino
Ana del Cura, Veterinaria
La forma respiratoria afecta, especialmente, a animales jóvenes, muchas
veces con sintomatología inespecífica. Otras produce síntomas respiratorios,
principalmente neumonía en cerdos de engorde, y un aumento de la mortalidad
durante la fase de lactación y al destete.
La primera descripción de la enfermedad data de finales de la década de los
80 en los Estados Unidos. En 1990 se dieron los dos primeros brotes en Europa.
En España se detectaron los primeros casos en enero de 1991, en un lote de 300
lechones importados de Alemania que mostraban clínica respiratoria. Su difusión a nivel mundial fue muy rápida, siendo, hoy en día, endémica en la mayoría
de los países productores de porcino del mundo, incluyendo el nuestro. 1
Etiología
El agente etiológico del PRRS es un virus ARN de cadena sencilla, con
envoltura y polaridad positiva poliadenilado, que contiene nueve fragmentos
de lectura abierta (ORFs) solapantes; éstos se transcriben en la célula infectada como una serie de ARNm subgenómicos. Las dos primeras ORFs (ORF1a y
ORF1b) representan el 80% del genoma del virus y codifican la polimerasa vírica. Las ORFs 2, 3 y 4 codifican proteínas asociadas al virión. La ORF5 codifica la
proteína de la envoltura, la ORF6 codifica una proteína de membrana y la ORF7
codifica la proteína que constituye la cápsida del virus. 2
Estructura del Arterivirus
Con respecto a su clasificación taxonómica, por su secuencia de nucleótidos, su organización genómica y su estrategia de replicación, el virus se ha
encuadrado en la familia Arteriviridae. Entre las propiedades de los arterivirus
especialmente importantes desde el punto de vista clínico está su capacidad para: 1) producir infecciones asintomáticas, persistentes,
así como enfermedades graves
Proteína M
Proteína E
Envoltura
(ORF 6, 19kDa)
(ORF 5, 25kDa)
lipídica
y, con frecuencia, mortales; 2)
replicarse en macrófagos y 3)
mostrar una considerable plasticidad de su genoma.3
Son virus poco estables cuando se exponen a radiación ultravioleta, alta temperatura y baja
humedad, por lo que no es probable que sobrevivan durante periodos prolongados en dichas condiciones ambientales. La viabilidad
del virus PRRS está garantizada en
un rango de pH 6,5-7,5 y puede
ser inactivado por tratamiento con
solventes de los lípidos.
Una de sus principales características es su gran variabilidad.
Actualmente, está aceptada la
existencia de dos serotipos distin-
Hebra única +
RNA común (15kb)
Proteína N
(ORF 7, 15kDa)
PRRS
tos, que difieren genética, antigénicamente y en virulencia. Un subgrupo que comprende las cepas americanas, y otro que comprende las cepas europeas del virus.
Epidemiología
Los hospedadores naturales del virus del PRRS son el jabalí y el cerdo
doméstico. No obstante, no hay muchos estudios sobre la presentación clínica
de la enfermedad en el jabalí, o sobre su potencial papel en la transmisión del
virus a cerdos domésticos.
Aún teniendo el mismo hospedador, las diferentes formas clínicas de la
infección por PRRS (reproductiva y respiratoria) muestran un comportamiento
epidemiológico distinto. La forma reproductiva presenta más características de
un desarrollo epidémico, con una elevada respuesta inmune; mientras que la
forma respiratoria tiene un patrón de enfermedad endémica, con una pobre respuesta inmune y una gran variabilidad en la severidad de los síntomas clínicos.4
A pesar de que el virus es altamente infeccioso, no es muy contagioso. Las
formas de difusión del virus son el contacto directo entre un animal sano y
otro enfermo, la vía aérea, el semen y la sangre; también deben ser consideradas como una fuente potencial de contaminación, aunque no está claramente
documentado, las heces y la orina de los animales enfermos. Además de estas
vías de transmisión horizontal, el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, pudiendo los animales nacidos eliminar
el virus durante los primeros meses de vida. Las agujas contaminadas, las ropas,
botas y manos del personal pueden transmitir PRRS a cerdos desprotegidos .
Los mosquitos y moscas pueden servir como vectores mecánicos del virus.5
La persistencia de la actividad viral en las explotaciones puede deberse a
distintos mecanismos:6
1) En la fase aguda de la infección no necesariamente existe seroconversión
en todos los animales de la piara. Y estos animales que no han sido infectados en un primer momento, pueden resultar infectados en exposiciones
posteriores y, de esta forma, contribuir a la presencia del virus.
2) La introducción de nuevos animales susceptibles puede estimular la
actividad viral.
3) La existencia de animales persistentemente infectados, que eliminan
continuamente el virus.
4) La corta duración de la inmunidad pasiva en lechones, que puede
hacerlos susceptibles a reinfección a las 4 -10 semanas de edad.
Patogénesis
La patogénesis del virus PRRS se basa en la infección y replicación dentro
de las células de la estirpe monocito/macrófago. El ARN vírico ha sido aislado
en macrófagos de múltiples tejidos, así como en monocitos, células endoteliales,
células espermatogénicas, células de la musculatura de la boca y fibroblastos.
Sin embargo, las células favoritas para la replicación del virus continúan siendo los macrófagos alveolares de animales jóvenes. Los macrófagos alveolares
pulmonares, pertenecientes a animales menores de seis semanas de edad, son
más susceptibles a la infección por el virus. Este hecho puede explicar por qué
la enfermedad es más grave en los animales más jóvenes.7
Los macrófagos que tienen relación con una superficie mucosa son el sitio primario de replicación; posteriormente, hay una distribución a tejido linfoide regional
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Aunque no existen estimaciones fiables sobre la prevalencia de la infección
en áreas endémicas, se calcula que la cantidad de explotaciones infectadas en
estas zonas supera el 60%. Sin embargo, en áreas con una baja densidad de
cerdos, la infección puede extenderse lentamente y, si los movimientos de animales infectados no son significativos, la propagación granja a granja puede ser
controlada y la prevalencia de la enfermedad mantenerse en niveles bajos.6
PRRS
para luego acceder, tras su distribución sistémica,
a macrófagos y monocitos en múltiples tejidos del
organismo. Se ha descrito que el virus entra en
las células fagocíticas a través de un mecanismo
dependiente de anticuerpos. Este mecanismo se
basa en la unión del complejo antígeno-anticuerpo
a la membrana celular.7 El ciclo de replicación vírica
es rápido y la infección produce lisis de la célula
afectada y una apoptosis inducida por el virus en las
células adyacentes.
Después de la infección de los macrófagos
en diversos tejidos con el PRRS, se desarrollan
lesiones microscópicas; el tipo y grado de inflamación dependen de la cepa del virus, la edad del
cerdo, la infección con otros agentes bacterianos
o víricos, las características genéticas del huésped
y los factores de estrés ambientales. La neumonía
intersticial, encefalitis, miocarditis, linfadenopatía
y arteritis caracterizan las lesiones microscópicas
producidas por la infección con este virus.3
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Una forma de difusión del virus es el
semen de animales infectados
Una particular característica del virus del
PRRS es su capacidad para persistir en cerdos
infectados durante varias semanas. Los anticuerpos específicos frente al virus aparecen dos semanas después de la infección,
pero la seroneutralización del virus no ocurre hasta las 4 ó 6 semanas postinfección. Las dos primeras semanas de infección son consideradas la “fase
aguda”, durante la cual se detectan altas titulaciones del virus en todos los
órganos susceptibles. El periodo posterior se denomina “fase persistente” y está
caracterizado por bajos niveles de replicación del virus solamente en ciertos
órganos. La viremia no caracteriza la infección persistente en esta patología. 8
Numerosos estudios han confirmado que la PRRS es una infección multisistémica; el virus ha sido aislado en las fosas nasales, los pulmones, el estómago, el intestino
delgado, el colon, el corazón, la aorta, el cerebro, el riñón, el timo, el bazo, las tonsilas
y los nódulos linfáticos. Se puede sugerir la persistencia del virus cuando es aislado
exclusivamente en las tonsilas, bazo y tejido linfoide, ya que durante esta fase la replicación se restringe a estos tejidos, y no tiene lugar en tejido pulmonar y macrófagos
alveolares. Otros estudios han demostrado que, el 100% de los lechones nacidos de
madres infectadas en el último tercio de gestación (alrededor de los noventa días) y
que sobreviven a los primeros ventiún días de vida, son animales persistentemente
infectados (PI). Los cerdos infectados congénitamente tienden a estar virémicos por
extensos periodos de tiempo, hasta once semanas después del nacimiento.
También los verracos son animales más susceptibles, y es posible aislar el
virus en semen y en las glándulas bulbouretrales varias semanas después de la
fase aguda de la enfermedad. Se ha establecido que existen subpoblaciones de
cerdos PI en muchas piaras con problemas crónicos de PRRS. Estos cerdos sirven
como reservorios del virus, infectando los lechones de camadas, en las que no ha
existido seroconversión, al mezclarse con estos animales una vez destetados.
Sintomatología clínica
Uno de los rasgos más característicos de un brote infeccioso, producido por el
virus del PRRS, es la gran variabilidad de síntomas clínicos que se pueden observar,
incluyendo infecciones subclínicas o inaparentes. Estos signos clínicos están influidos
por la cepa del virus, por el nivel de inmunidad de la piara y por factores de manejo (la
densidad de animales, la calidad del aire, etc.). Además, debemos tener en cuenta que,
normalmente, se producen complicaciones por infecciones secundarias. La enfermedad clínica en una piara, inmunológicamente no expuesta, afecta a animales
de todas las edades y, aunque las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad son inapetencia, fiebre y disnea, cada estadio de producción presenta
características específicas.3
PRRS
Síndrome Reproductivo y respiratorio Porcino. Benfield y Col.
Virus del síndrome Reproductivo y respiratorio porcino
Transmisión por inhalación, ingestión, coito, mordeduras (?) o agujas
Fuente: Enfermedades del Cerdo 8a
edición. Ed. Intermedica 2000.
Replicación en macrófagos de la mucosa, pulmonares o regionales
Gánglios linfáticos regionales y viremia (dentro de las 12 horas posinfección)
Distribución sistémica a células mononucleares y magrófagos tisulares
Enfermedad subclínica
Enfermedad clínica (presentación dependiente de la edad)
Cerda
Cerdos nacidos muertos, nacidos vivos y débiles, fetos autolisados
Resolución o infección persistente
Cerdo recien nacido
Disnea, signos del SNC,
alta mortalidad
Cerdos en transición/
en crecimiento
Aumento de la mortalidad
por infecciones bacterianas
o víricas intercurrentes,
fallas de desarrollo
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aborto o parición prematura
Eliminación del virus por
secreciones orales/faríngeas,
sangre, heces, orina.
Cerdos de acabado
Verraco
Fiebre, disminución en el
consumo de alimento
Fiebre, alteraciones del
semen
En cerdas adultas aparecen agalaxia, aumento de celos irregulares, disminución
de la tasa de partos, abortos en el último tercio de gestación, partos prematuros y
nacimiento de camadas anormales (cerdos nacidos débiles, cerdos nacidos muertos,
nacimiento de fetos autolisados y momificados). Los verracos, además de anorexia,
letargia y signos respiratorios, pueden perder la libido y sufrir mermas en la calidad
del semen. En cerdos lactantes, la mortalidad previa al destete puede alcanzar el
100%. Aunque los signos más característicos son disnea y taquipnea, aparecen
también, entre otros, apatía, emaciación, edema periocular y palpebral. En cerdos
de transición o cebo puede cursar con la muerte de los animales afectados,
especialmente en la fase aguda de la infección, pero suelen predominar la anorexia transitoria, que dura de 1 a 5 días, la pirexia, que rara vez supera los 40oC
y afecta al 30 % de los animales, y letargia en animales agudamente enfermos.
Un 50 % muestra hiperemia cutánea o cianosis de las extremidades, que es más
visible en las orejas, hocico, mamas y vulva. Los signos respiratorios, que son los
síntomas que predominan normalmente en los animales más jóvenes, incluyen
la presencia de disnea, taquipnea, estornudos, conjuntivitis y edema palpebral.
Los cerdos afectados no tienen un desarrollo normal, el pelo está áspero y disminuye la ganancia de peso diaria, esto produce una gran variación del tamaño
en cerdos de edades similares.1,3,9
En las explotaciones donde la enfermedad es endémica, los síntomas predominantes se encuentran en los cerdos en transición y de cebo e incluyen
Nut rición
PRRS
Agentes Etiológicos asociados al Complejo de Enfermedad Respiratoria Porcina
Virus del
Circovirus porSíndrome
cino tipo 2
Respiratorio y
(PCV2)
Reproductivo
porcino (PRRSV)
Virus de la
Streptococcus
enfermedad de suis
Aujeszky
(ADV)
Mycoplasma
hyopneumoniae
Virus de la
Influenza porcina (SIV)
Actinobacillus
pleuroneumoniae
Pasterella
multocida
Los complejos de enfermedad comprenden la interacción de muchos microorganismos a la vez, incrementando la severidad o cambiando la manifestación clínica de la
enfermedad.
una disminución del desarrollo, disnea, exacerbación de otras enfermedades y
aumento de la tasa de mortalidad. Con menor frecuencia se encuentra insuficiencia reproductiva en cerdas primerizas susceptibles.3
lesiones
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Es frecuente el nacimiento de lechones
débiles.
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El virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino produce una infección multisistémica que conlleva una afección de muchos tejidos. Las lesiones
son mucho más evidentes en los animales jóvenes afectados por la forma respiratoria, aunque son similares en cerdos de cebo. De forma experimental se han
descrito áreas focales y difusas de consolidación pulmonar y aumento del tamaño
de los nódulos linfáticos (los más evidentes en las regiones cervical, torácica craneal e inguinal), que aparecen con un color pardo. Sin embargo en el campo estas
lesiones se complican a menudo por infecciones concomitantes. El desarrollo de
las lesiones pulmonares macroscópicas parece relacionado con la virulencia de la
cepa implicada. El examen microscópico revela una neumonía intersticial multifocal
moderada a grave. Se produce un engrosamiento de los tabiques interalveolares por
infiltración de células mononucleares, hipertrofia e hiperplasia de neumocitos tipo 2
y una marcada acumulación de un exudado inflamatorio y necrótico en los espacios
alveolares. Los tejidos linfoides muestran hiperplasia y focos de necrosis folicular.3
También se ha observado encefalitis, rinitis , miocarditis, lesiones vasculares, endometritis y miometritis linfoplasmocítica .9