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Poliomavirus: Actualización
MC Araceli Cisneros Villaseñor
Características VBK

Miembro de la Familia papovavirus

BK Y JC virus, K1 virus (K1 P y V) y virus WU (WU P y V), el virus del carcinoma de
células Merkel. El Virus 40 Simial SV40

Virus ADN (5,300 pares de bases) no- capsulados, 45 nm icosahedros

4 subtipos: I (prototype strain PT, Dunlop Dun, Gardner GS, and MM, II SB, III AS y
IV MG
Estructura: tres regiones en su Genoma
1.
Regulatoria no codificante
2.
Región temprana codifica para las proteínas t y T
(transcriben antes de la replicación viral).
1.
Tardía que codifica para la agnoproteína y las
proteínas de la cápside VP1, VP2 y VP3 (se
transcriben después de la replicación)
Virología
Icosahedral 40-44 nm diam.
Slavov, S., and Z. Kalvatchev. “Molecular virology and clinical aspects of
the human polyomavirus BK infection. “Biotechnology and Biotechnological
Equipment 20.2 (2006):9
VBK características

Primera descripción en 1971 en trasplantado renal y hasta 1995 por Purighalla, col,

Infección asintomática en la infancia… por vía gastrointestinal o respiratoria

Latencia en tejidos hematolinfoides, riñón, tracto urogenital, próstata, cérvix y testículos.

La población adulta es seropositiva VBK 80-90%, y los niños alcanzan hasta 80% o más a
los 10 años.

La inmunosupresión promueve la reactivación viral y su replicación en células de epitelios
tubulares renales.

Muy prevalente en los primeros dos años de trasplante renal.

TMO se manifiesta como cistitis hemorrágia. En Tx renal hematuría, estenosis ureteral y/o
nefritis tubulointersticial.

La pérdida del injerto 50% (50-80%)

Presentan viruria: 20-50% y Nefritis: 2-8%.
Factores de Riesgo para infección
postrasplante VBK
RECEPTOR
DONANTE
INJERTO
1. Mayor edad
2. Infección CMV
1. Daño precedente
2. Género masculino
3. Seropositividad VBK
2. Tiempo de isquemia
3. Infección por CMV
4. Ausencia de HLA C7
3. Función retardada del
injerto
4. Diabetes Mellitus
1. Infección activa VBK
5. Donante fallecido vs vivo
INMUNOSUPRESION
INMUNOSUPRESION
1.
1. Inducción
Inducción
2.
2. Combinación
Combinación
5. Seronegatividad VBK
6. Ausencia de HLA C7
7. Raza caucásica
Intensidad
Epidemiología infección por VBK

El 80% de la población general tiene Ac detectables, aparecen
tempranamente y permanecen durante toda la vida.
◦


La prevalencia en ERC y los donantes de riñón no se ha definido.
La prevalencia de BK viruria, viremia y nefritis renal después del
trasplantes se ha estimado en 30, 13 y 8% respectivamente.
◦



J Gen Virol 2003; 84:1499-1504.
N Engl J Med 2002; 347:488-496.
Las
vías
de
transmisión
son
fecal-oral,
transplacentaria, o de tejido del donante.
respiratoria,
La primoinfección tienden a ocurrir en la infancia por exposición
oral o respiratoria.
La infecciones son inocuas y el virus permanece latente en el
epitelio renal (epitelio de transición, epitelio tubular renal y
epitelio parietal de la CB) y en células linfoides
Mandal, Sandeep Kumar, and Sanjiv Jasuja. “BK Virus Nephropathy in Kidney Transplant-an-
overview “ Apollo Medicine (2008)5:318-322.
Viruria
30-40%
Decoy Cells
20-30%
Viremia
10-20%
Nefropatía
0-10%
Pérdida del
Injerto
0-5%
Bohl, Daniel L., and Brenna, DC., “BK virus nephropathy and kidney
transplantacion “clinical Journal the American Society of Nephrology. “
supplement 1 (2007): S36-S48.
Patogenia de NVBK
Inmunidad
Humoral
Fuente VBK
Inmunidad
Celular
Donante
HLA
Masculino
≥50 años
Inmunosu
presores
Aspectos
Inmunológi
cos
Mecanismos
Hipotéticos
Virulencia
Especificidad
renal
Tropismo
Hariharan, S. “BK virus nephritis after
renal transplantation.” Kidney Int. 69.4
(2006): 655:62.
Factors other than immunosuppression associated with
increased risk of posttransplant BKV replication
Risk Factors
Older age
Male gender
Caucasian race
Diabetes mellitus
Deceased donor
Greater HLA mismatches
Absence of HLA-C7 in donor and recipient
Acute rejection
Recipient seronegativity
Recipient seropositivity
Donor seropositivity
High donor antibody title
Use of ureteral stent
Delayed graft function
More recent transplant year
Lower centre trasplant volume
Barraclough, Katherine A. et al. “BK virus in kidney transplant recipients.
The influence of immunosuppression”. Journal of transplantation 2011, 212225
Definición VBK
•Evidencia serológica o viral de exposición al virus.
•No diferencia entre replicación viral y latencia.
Infección •Puede ser: Primaria o secundaria
•Evidencia de multiplicación viral ante presencia de virus
en cultivos, partícula VBK por ME, proteínas estructurales
BK IHQ, ARNm de genes tardíos VBK (VP1), ADN de VBK
en sitios no latentes (plasma, cerebro-LCR) o evidencia
Replicación citológica (células señuelo) o histológica de replicación del
VBK
•Evidencia histológica de VBK, replicación causante de
disfunción.
Nefropatía
Manifestaciones Clínicas
Formas Clínicas de Infección VBK
ORGANO, SISTEMA
AFECTADO
CONTEXTO
ENFERMEDAD
Primera infección
Infección de VAS
Inmunodepresión
Neumonia
Primera infección inmunodepresión
Cistitis Hemorrágica
Riñón
Inmunodepresión
Nefritis Intersticial
SNC
Inmunodepresión
Meningitis
Ojo
Inmunodepresión
Encefalitis
Tracto Digestivo
Inmunodepresión
Colitis
Endotelio
Inmunodepresión
Varicela
Vía respiratoria
Vejiga Urinaria
Siguier, M., Sellier, P. and Bergmann, JF. “BK virus infections: A literature review”.
Medecine et maladies infectious, 2012.
Características Clínicas de la
Infección por VBK

50% de los pacientes desarrollan viremia VBK a los 3 meses
después del trasplante renal.

95% de la NAVBK ocurre en los primeros 2 años después del
trasplante renal.

La mayoría de los receptores de trasplante renal con NAVBK
presentan disfunción renal.

Insuficiencia renal progresiva en el 30-60% de los casos.

Pueden presentar obstrucción ureteral e hidronefrosis y algunos
cistitis.

Hariharan, S “BK virus nephritis after renal
transplantation” Kid Int 69,4 (2006) :655662

Reporte de caso de una infección fatal VBK con el daño renal en una
paciente con deficiencia de IgM
N. Engl. J. Med. 308, 1983 pp 1192-1196.

En receptores de Tx renal pediátrico la usencia de Ac especificos
Anti VBK se asocio a una mayor tasa de infección aguda por VBK.
Am. J. Transplant, 2007 , Vol7, pp 2727-2735

Recuperación de NAVBK y el aclaramiento de VBK está asociado al
desarrollo de Anti IgG especificos para VBK.
Am. J. Transplant, 2005, Vol 5 pp 2719-2724.

Otros estudios no mostraron que títulos altos de anticuerpo eran
protectores contra el desarrollo de NAVBK
J. Clin. Virol 43, 2008 pp 184-189.



Anticuerpos específicos VBK proporciona una protección
incompleta contra NVBK para pacientes después de un trasplante
renal.
Pueden atenuar la severidad de la infección VBK y sus
manifestaciones clínicas.
La evaluación de los títulos de Ac específicos contra VBK puede
proporcionar información sobre la gravedad de las infecciones
antiguos o actuales y e incluso ser pronóstico.
Babel, Nina-Hans Dieter Volk, and Petra Reinke. “BK polyomavirus infection and nephropaty: the
virus inmune system interplay”. Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406



Evaluaron la serología y PCR para la replicación del VBK.
Se evaluaron los niveles de IgG, IgM, IgA contra cápsides BKV
con el uso de una partícula de enzima basado en ensayo de
inmunoabsorción ligado similar a virus y la seroconversión fue del
87,5% (14/16); 78,6% (11/14)
El ADN viral en muestras de orina y plasma se cuantificó.
Randhawa, P., Bohl, D., Brennan, M., et al Clin. Vacuna Immunol. 2008, 15(10): 1564.
Células Decoy “trampa” o “señuelo”





Son las células tubulares renales o uroteliales con cuerpos de inclusión
intranucleres de VBK
Problemas en su uso como prueba de tamizaje:
1. VBK en la orina se encuentra en una gran proporción de individuos
sanos 20%.
2. Tiene sensibilidad 100% y especificidad del 29%.
3. No se puede distinguir entre diferentes tipos de poliomavirus
(VJC,
VBK y SV40), además las inclusiones crean confusión con
ADV y CMV.
4. Se requieren habilidades especiales (operador) para la detección
Aparecen antes de que se manifieste la enfermedad (nefritis intersticial) a
través de una disfunción clínica.
Ausencia de células de Decoy en orina, en 3 tomas distintas, descarta
NVBK
Las células de Decoy son una característica asociada pero no un hallazgo
patognomónico de la NBK, característica de infección VBK y sugiere…
Babel, Nina-Hans Dieter Volk, and Petra Reinke. “BK polyomavirus infection and nephropaty: the virus inmune system interplay”. Nature
Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406
Citología urinaria en la infección por VBK

Células señuelo se ven con tres métodos:
◦ 1. Tinción de Papanicolau
◦ 2. Microscopía Electrónica
◦ 3. Microscopía con contraste de fase

La citología urinaria es una prueba de fácil aplicación, de bajo coste, inocua y
repetible. Variables son preparación de la muestra y la experiencia del citólogo
que la analiza.

Son laboriosas y requieren de personal experimentado.

La probabilidad de que un paciente trasplantado renal e infectado por el VBK
tenga una citología con presencia de inclusiones nucleares compatibles con
células de Decoy es alta (81,4%). Y una citología negativa, en busca de
inclusiones nucleares compatibles con células Decoy es de 22,6%;

La limitación de la citología urinaria está en que no distingue de uno o más
poliomavirus (VBK, JC).

En la nefropatía por BK, la prueba gold standard para el diagnóstico sigue
siendo la biopsia renal conjuntamente con la monitorización de la carga viral
en sangre, el uso de estudios morfométricos es muy limitado en la actividad
asistencial.
Los 4 patrones citomorfológicos de células de Decoy deben
considerarse subgrupos celulares diferentes.

Tipo I: variante basófila en vidrio
esmerilado
Tipo II:Las típicas inclusiones
nucleares por citomegalovirus,
Pérez-Rojas, J, Martínez-Rubio LA., Vera-Sempere F, et. Al.
Análisis morfométrico de la citología urinaria en pacientes
trasplantados renales con infección del virus BK. Dial Traspl.
2013;34(3):107-114
Tipo III. una forma inclusiva
finamente granular carente de halo
Tipo IV. Variante vesicular con núcleos
marcadamente agrandados y cromatina
granular. Puede imitar la morfología de células
neoplásicas
Pérez-Rojas, J, Martínez-Rubio LA., Vera-Sempere F, et. Al. Análisis
morfométrico de la citología urinaria en pacientes trasplantados
renales con infección del virus BK. Dial Traspl. 2013;34(3):107-114





Núcleo ampliado imagen de
vidrio esmerilado
Marginación de la cromatina
Varios cuerpos de inclusión
nucleares de diferentes
formas y tamaños
Inclusión nuclear con
apariencia de “ojo de pájaro”
Vacuolas intracitoplasmática y
citosplama vacuolado (raro)
Noninvasive tests for BKV Nephropathy
Diagnostic Test
Plasma BKV DNA PCR
(copies/ml)
Decoy cells
(cells/cytospin)
Urine BKV DNA PCR
(copies/ml)
UrineBKV mRNA-RT
(copies/ng total RNA)
Threshold Value
PPV (%)
NPV (%)
Presence to > 10 000
50 to 85
100
Presence to > 10
27 to 90
99 to 100
> 1 X 10°7
67
100
> 6.54 X 10°5
75
97



NATurinario tiene un muy alto valor y
tiende a preceder NAT plasmático por 4
semanas e histológico 12 semanas.
Se ha demostrado que la presencia de un
NAT+ para VBK en la orina, en ausencia
de una carga de VBK elevada en el
plasma, no está asociada con mayor
riesgo para la enfermedad de VBK.
NAT urinario positivo requiere que sea
seguido por un NAT plasmático, y por lo
tanto las dos pruebas son necesarias.
Transplantation 2005;79: 1277-1286.

Las células de Decoy, viruria y viremia sólo indican replicación viral, son clave para la
prevención y monitorización de la enfermedad.

La única manifestación clínica de NAPBK es el deterioro de la función renal.

El diagnóstico de la enfermedad se hace con biopsia del injerto con inclusiones virales
nucleares basofílicas, en las células epiteliales tubulares, cápsula de Bowman y/o tubulitis.

Sólo mediante la técnica de inmunohistoquímica IH para el SV-40 AgLT podremos apreciar la
tinción positiva nuclear e identificar al poliomavirus BK, JC, que confirma el diagnóstico y
descarta el de rechazo agudo.

Las lesiones histológicas de la NAPBK son focales y heterogéneas, por lo que una biopsia
negativa no excluye el diagnóstico. Por tanto, está indicado repetirla si la carga viral en sangre
permanece elevada de forma persistente.
Burgos, d. ET AL. “Nefropatía asociada a infección por
poliomavirus BK. “Nefrología (2010) ; 30 (6)163:7.
 Cambios citopáticos en 3
túbulos marcados con
asterexis.
 Agrandamiento de los
núcleos tubulares, y
cambios sutiles
 Túbulos renales con
cambios citopáticos por PV
y MB engrosadas
consistentes con atrofia
temprana
 Intersticio está expandido
 Cicatrización difusa.
 Atrofia tubular/fibrosis
intersticial/inflamación que
afecta todo el tejido
por inflamación marcada
Burgos, d. ET AL. “Nefropatía asociada a infección por
poliomavirus BK. “Nefrología 20.6 (2010) 613:7.
Histología semi cuantitativa NAVBK
Polyomavirus-Associated Nephropathy in Renal Transplantation: Interdisciplinary
Analysis and Recommendations. Ajit, P., Limaye, M., Ramos, E. Et. Al. Transplantation Vol 79, (10) 178-190.
40-60% de los injertos renales con VBK desarrollan
pérdida del injerto progresiva.
Canadian Sociedty of Transplantation en Canadian
Society of Nephrology. Comentary on the 2009
KDIGO Clinical Prtasctice. Gyideline for the care of
kidney transplant repicientens.
Kasike, BL., Zeier MG, Craig JC. “KDIGO CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR
THE CARE OF KIDNEY TRANSPLANT RECIPIENTS “Am J Transplant 9 Supple3
(2009): S1-SI55.
Hirsch, HH, and Randhawa, “BK Polyomavirus in spñod prgams
trasm´ñamtatopm”- Am´rica Journal oftransplantation 13. s4 (2013:179188-
Knoll, MD, Blydt Henen TD., Campbell, P. et. Al. Am. Journal
of Kidney Dis. Vol 56 (2) 2019_26.







El desarrollo de la enfermedad se
encuentra precedido por la aparición
de viruria BK (Vr BK) y de células
Decoy
La cuantificación de la Vr mediante
técnica de PCR es más sensible y
distingue entre infección por VBK y
VJC.
Viruria >107 copias/mL, persistente
en semanas o meses, va seguida de
viremia (Vm) >104 copias/mL y
finalmente presentará NAPBK.
La aparición simultánea de Vm y Vr es
patognomónica de afectación
parenquimatosa renal (NAPBK).
Vm mantenida o que aumenta en
semanas, es un factor predictivo del
deterioro de la función renal y
gravedad de las lesiones histológicas.
Burgos, d. ET AL. “Nefropatía asociada a infección por
poliomavirus BK. “Nefrología 20.6 (2010) 613:7.
Detección y
seguimiento
de la
Replicación
de PV



Antes de 1995, cuanto TAC y MMF fueron introducidos, NAVBK era
una entidad poco frecuente.
Reducción o retirada preventiva de la medicación
inmunosupresora se asoció con la depuración de VBK
La ocurrencia de la NAVBK esta relacionada con el grado general
de inmunosupresión.


El componente más importante es la disminución de la inmunosupresión.
La mayoría de los centros retiran el anti-metabolito y disminuyen el ICN a
la dosis más baja posible
Inadecuada
Excesiva
Rechazo
NVBK
Disfunción Injerto
Nefritis Tubulointersticial
Fibrosis
Am J Transplant 5: 582-594, 2005
Antiviral
Antibióticos
IVIG
Quinolona: puede tener
propiedades anti VBK, al
inhibir la actividad de
DNA topoisomerasa y
helicsa SV 40 T
antígeno.
Dosis de 500 mg/kg.
La ventaja adicional es
que también se utiliza
para tratamiento de
rechazo.
Leflunomide: es una
prodroga cuyo
antimetabolito A77
1726, tiene actividad
inmunosupresora y
antiviral.
Dosis 100 mg/día/5
días,
seguido de 20-60 mg al
día con un nivel objetivo
a través de la sangre de
50-100 mg/mL)
Antiviral
Cidofovir: análogo de
nucleótido de citosina
que es activo contra el
ADN de los virus
Dosis 0.25-0.33
mg/Kg/dosis.
1-3 Dosis
Cada 2-3 semanas.
*Nefrotóxico
Effect of Leflunomide and Cidofovir on replication if VKB in an in
vitro culture system.
 Leflunomide and Cidofovir se cree tienen un efecto anti-BKV sobre la
síntesis de ADN viral. La citotoxicidad y baja SI de ambos compuestos
es probablemente el resultado de un efecto similar sobre la síntesis de
ADN del huésped.
Afarin FN., Shapiro, R., Vats, A., Effect of Leflunomide and Cidofovir on Replication of
BK Virus in an In Vitro Culture System. Transplantation 2005; 79:116-120
Quantitavie load monitoring and cidofovir therapy por the management of
BK virus associated nephophaty and children and adults.
 En 4 pacientes 2 niños
 Evaluaron un PCR en tiempo real además con tx con Cidofovir.
 El diagnóstico fue por biopsia

 Todos los pacientes fueron tratados con cidofovir IV de dosis baja
(0,25-1 mg / kg por dosis, cada 2-3 semanas, sin probenecid).

 Viruria BK resolvió de 4 a 12 semanas de 1 a 4 dosis de la terapia
con cidofovir,.
 Los pacientes mantuvieron función renal estables 6 a 26 meses
Modificación al tratamiento de Inmunosupresión
y su mantenimiento NAVBK
Kasike, BL., Zeier MG., Craig, JC. “KDIGO clinical practice
guideline for the care of kidney transplant recipientes”. Am. J
Transplant 9. Suppl 3 (2009)S1_S155.
Modificaciones a la Inmunosupresión
Intervención Terapéutica BVK
.
Proposed
mechanism of
action
Intervention Applicability
H
C
of
N Reconstitution
immune responses
o directed against
BKV
Reported
adverse events
Effectiveness
References
Rejection of the
allograft kidney
Effective
[74;92;94;
104;106;
108-110]
Severe anterior
uveitis, potentially
nephrotoxic
Doubtful
[118-121]
Tapering
of immune
suppression
Yes
Cidofovir
Yes
Y
e
s
Inhibitor
of
replication,
mechanism
unknown
Leflunomide
Yes
Y
e
s
Pyrimidine
depletion, tyrosine
kinase inhibition
Thrombocytopeni
a, (haemolytic)
anaemia and
thrombotic
microangiopathy
Doubtful
[125-129]
IVIg
Yes
Y
e
s
Y
e
s
Y
e
s
Antibody-mediated
neutralisation
Paradoxical
increase in viral
load
Doubtful
[122-124]
Inhibition of large T
antigen helicase
activity
None
Doubtful
[130-132]
Prevention of
caveolae- mediated
endocytosis
None
Very doubtful
[133]
Fluorochinolones Yes
Statins
Yes
viral
Van Aakderen MC, Heutinck, C, Huisman JM. HBK virus infection in transplant recipients: Clinical
manifestations, treatment options and the immune response.
The Journal of Medicine. 2012, Volm70, 172-184.

Causa emergente de trasplante renal que afecta a 1-10% de los pacientes.

Incertidumbre respecto a los factores de riesgo, el diagnóstico y la intervención,

La mayoría de los casos de NPVBK son consecuencia de inmunosupresión intensa.
RECOMENDACIONES: los receptores de trasplante renal deben ser examinados en la orina:
1)
Cada tres meses durante los dos primeros años después del trasplante,
2)
Cuando se observa una disfunción del injerto; y
3)
Cuando se realiza la biopsia del aloinjerto.
Un resultado de cribado positivo debe ser confirmado en <4 semanas y evaluada por
ensayos cuantitativos (por ejemplo, ADN VBK o carga de ARN en el plasma o la orina).
 Si se diagnostica NVBK y concurrente rechazo agudo, el tratamiento antirechazo
debe ser considerado, junto con la reducción de la inmunosupresión posteriormente.
 El cidofovir antiviral no está aprobado para NVBK, pero su uso en investigación en
dosis bajas (0,25-0,33 mg / kg por vía intravenosa cada dos semanas) sin probenicid
se debe considerar para los casos refractarios.
Transpalantion, 2005: Vol 79. pp 1277-1286.




Es una opción viable… para los pacientes con pérdida del injerto después de NVBK
Retrasplante en pacientes con pérdida de injerto causada por nefropatía por BK,
provenían de 5 centros, total de 10, 7 tuvieron nefroureterectomía, la
inmunosupresión fue igual que en el primer trasplante y sólo 1 desarrollo la NAVBK
perdió el injerto. Deberá valorarse la sobrevida injerto a largo plazo en pacientes con
NAVBK.
Ramos , E., Transplantation, 2004 Vol 77, 131-134.
La recurrencia puede ser del 15% vs 5% en primer trasplante. En Estudio
retrospectivo de 11pacientes.
Transplantation 2005:79:1277-1286
Mostraron un resultado similar en los retrasplantados con un grupo control. Menor a
10%
Dharnidharka et al. Am J Transplant 2010:10 (5):1312.
,






Los objetivos de este estudio son: (1) describir el manejo de los pacientes sometidos a
retrasplante después de la pérdida del injerto por NAPBK y (2) identificar los factores de riesgo
para la replicación del virus BK en el retrasplante.
Métodos. Este estudio retrospectivo sometidos a trasplante después de la pérdida anterior de
aloinjerto para NVBK de seis centros de los Estados Unidos. Clínicos, de laboratorio y los datos
histopatológicos, tanto para el trasplante que fracasó debido a NVBK.
Resultados. Un total de 31 pacientes fueron sometidos a retrasplante tras una mediana de 6
meses después del fracaso del primeraloinjerto, con 10 de los 31 sometidos a retrasplante
preventiva.
26 pacientes habían disminuido el aclaramiento de la viremia y 13 se sometieron a nefrectomía
del trasplante antes del retrasplante. Dos de los seis centros habían cambiado los protocolos
de inmunosupresión para los retrasplantes.
Después del retrasplante, 11 (35%) tenían la replicación BKV en la orina y en el plasma dos
pacientes que experimentan NVBK. Siete tuvieron rechazo agudo. Se documento viremia
después NAVBK. La creatinina sérica fue significativamente mayor a 1 año en pacientes con
replicación VBK. Sólo una pérdida del injerto se produjo debido al rechazo.
Conclusiones. Retrasplante es seguro y eficaz para los pacientes con pérdida de injerto
anterior debido a la preferencia NAVBK aclaramiento viral post-BK, la mejor forma de preservar
los injertos esn el dx oportuno y la modificación temprana a la IS.
Infectious Disease Clinics of North América 27, Issue 2, June
2013, pp 271-283





No existe una terapia antiviral específica, y la NAVBK lleva an disfunción del injerto
y / o la pérdida del mismo.
Estudio prospectivo analizó si las pruebas de ácido nucleico mensual (NAT) para la
replicación VBK en la sangre y la reducción inmediata de la inmunosupresión (IS)
podría prevenir NVBK.
Métodos. NAT se realizó a intervalos mensuales durante 6 meses y luego a los 12
meses en 119 receptores de novo trasplante renal. En los pacientes con viremia
(NVBK presuntiva), una biopsia del injerto se realizó de forma sistemática y IS se
redujo de inmediato.
Resultados. BKV viremia ocurrió en 13 (10,9%) de los pacientes después de un
tiempo medio de 90 días (23 a 241); 77% la presentaron antes de mes 4.
Después de la reducción de la IS, la carga viral era indetectable en 11 pacientes,
baja en 1, y siguió aumentando en 1 paciente que desarrolló NVBK con pérdida del
injerto.
Conclusión. Infección VBK es una complicación temprana. NAT mensual en la
sangre durante los primeros 6 meses, y la reducción inmediata de la IS en
pacientes con viremia casi previene completamente NVBK.
Almeras,C, Vetromile, F., Garrique, V., et al. Transplant
Infectious Disease, 2011, Volume 13, pp 101-108.

Describe el primer genoma completo de BKV subtipo III identificado en los EUA

BKV subtipo I es el más comúnmente identificada en el 80% tiene distribución geográfica mundial

BKV subtipo IV representa el 15% y distribución en Asia y Europa.

Los subtipos II y III son raros

Factores inmunológicos particulares influyen

La evaluación de los genomas de BKV a partir de plasma y orina de este paciente sugieren factores intrínsecos virales

Identificamos cambios de aminoácidos virales (P59S y N61T), en las secuencias de BKV, lo que afectó el bucle de VP1 y se
cree aumenta su patogenicidad en el desarrollo de NAPBK.
Journal of Clinical Microbiology, 2013, Vol 51:12 p4255-4258

Infección VBK sucede hasta en 10% de los injertos, lo que limita mejorar los resultados de
los trasplantes.

“Screening” detección precoz de la infección es necesario para iniciar medidas preventivas.

En los centros que no se realicé implementar tener el monitoreo por el costo beneficio que
esto ofrece.

La determinación de PCR seriados permitirá el diagnóstico oportuno y hacer modificaciones
a la terapéutica.

Ante disfunción de injerto realizar la biopsia del injerto con IH.

Correlación de la prueba de la determinación de ADN y el resultado de la biopsia.

Reducción de la inmunosupresión sigue siendo la única medida validada para el
tratamiento.

Estar consiente del riesgo de provocar un rechazo al disminuir la IS

Ofrecer la posibilidad de retrasplante con nefroureterectomía.
Otros
Inductor
Receptor
Inmuno
supresión
Injerto
Donador
Programa de Trasplante Renal
UMAE Hospital de Pediatría IMSS
Guadalajara, Jalisco México
DVR 1059 DMC 139
Total=1198