Download revisión de literatura de hallazgos hematológicos y fisiológicos

REVISIÓN DE LITERATURA DE HALLAZGOS HEMATOLÓGICOS Y
FISIOLÓGICOS EN CABALLOS ATLETAS EN LA MODALIDAD DE
COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN
LUISA FERNANDA UMBARILA BARRETO
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BOGOTÁ, D.C.
2007
REVISIÓN DE LITERATURA DE HALLAZGOS HEMATOLÓGICOS Y
FISIOLÓGICOS EN CABALLOS ATLETAS EN LA MODALIDAD DE
COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN
LUISA FERNANDA UMBARILA BARRETO
CÓDIGO: 79910005
Monografia para optar al título de Médico Veterinário y Zootecnista
DIRECTOR
Dr. HUMBERTO CASTAÑO B.
Médico Veterinário y Zootecnista
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
BOGOTÁ, D.C.
2007
Nota de aceptación:
HUMBERTO CASTAÑO B.
Médico Veterinario y Zootecnista
Director
_______________________
Aceptado
GIOVANNA MESA
Bacterióloga
Jurado
_______________________
Aceptado
CRISTINA RIVAS
Médica Veterinaria
Jurado
_______________________
Aceptado
Fecha
10 de abril de 2007
GLOSARIO
Ac: Acetil colina
AST: Aspartato aminotransferasa
ATP-PC: Sistema Fosfageno
BUN: Nitrógeno ureico sanguíneo
CBH: Confederación Brasilera de Hipismo (Confederaçäo Brasileira de Hipismo)
CC: Concurso completo
CCE: Competición Completa de Equitación, Concurso Completo de Equitación, Prueba
de los Tres días, 3-day-event.
CCN: Pruebas de concurso completo (Con marchas y steeple-chase opcionales)
CHCM: Concentración de hemoglobina corpuscular media
CHECK UP: Inspección veterinaria
CK: Creatin Kinasa
CNC: Pruebas combinadas sin marchas ni steeple-chase
CP: Fosfocreatinina
CROSS-COUNTRY: Campo Traviesa
DRESSAGE: Doma
EC: Extra celular
FA: Fosfatasa alcalina
FAD: Flavin Adenindinucleotido
FC: Frecuencia cardiaca
FCL: Fibra de contracción lenta
FCR: Fibra de contracción rápida
FEI: Federación Ecuestre Internacional
FR: Frecuencia respiratoria
GGT: Gama glutamil transferasa
HCM: Hemoglobina corpuscular media
IC: Intra celular
LDH: Lactato deshidrogenasa
MK: Mioquinasa
NAD: Nicotinamida Adenindinucleotido
Pi: Fósforo inorgánico
PMPT: Potenciales mínimos de placa motora terminal
PMR: Potencial de membrana en reposo
PSI: Pura Sangre Inglés
PPT: Proteína plasmática total
RC: Resultados calificatorios
RFHE: Reglamento de concurso completo de equitación
SNC: Sistema nervioso central
STEEPLE-CHASE: Prueba de Obstáculos
VCM: Volumen corpuscular medio
VO2: Consumo de oxígeno
VT: Volumen eritrocitario total
TABLA DE CONTENIDO
Pag.
INTRODUCCIÓN
15
OBJETIVOS
18
Objetivo General
18
Objetivos Específicos
18
REVISIÓN DE LITERATURA
19
1. CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN O PRUEBA DE TRES
DÍAS
19
1.1. Prueba de Campo travieso o Cross-country
21
1.2. Prueba de adiestramiento
21
1.3. Prueba de fondo
21
1.4. Prueba de salto
22
1.5. Participación de los caballos
23
1.6. Categorías y niveles de la Competición Completa de Equitación
23
1.7. Niveles
23
2. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
26
2.1. Bases energéticas del ejercicio en el caballo
27
2.1.1. Contracción muscular, regulación del mecanismo contráctil
27
2.1.2. Cambios metabólicos
28
2.1.3. Producción de energía por la célula muscular
28
2.1.4. Procesos de abastecimiento intracelular de ATP
30
2.1.4.1. Fosforilación oxidativa
30
2.1.4.2. Fosforilación anaeróbica
31
2.1.5. Velocidad de producción de energía a las cambiantes necesarias de la
célula muscular
32
2.2. Transmisión sináptica, unión neuromuscular
33
2.2.1. Cationes de la función neuromuscular
35
2.2.1.1. Potencial de la membrana en reposo (PMR)
36
2.2.1.2. Potencial de equilibrio iónico de K+
38
2.2.1.3. Potencial de acción de la membrana (PA)
39
2.3. Transmisión neuromuscular
41
2.3.1. Anormalidades en la distribución catiónica
42
2.3.1.1. Calcio
42
2.3.1.2. Magnesio
44
2.3.1.3. Potasio
44
2.4. Evaluación de los músculos
46
2.4.1. Adaptación muscular al ejercicio y al entrenamiento
47
2.4.2. Bases moleculares para las propiedades contráctiles
48
2.4.3. Propiedades metabólicas de la unidad motora
48
2.4.4. Cambios del músculo esquelético durante el ejercicio
49
2.4.5. Adaptación de la fuente de energía al tipo de trabajo que realiza
49
2.4.5.1. Reposo
49
2.4.5.2. Ejercicio
50
2.4.6. Interacción de los sistemas aerobios y anaerobios durante el ejercicio
51
2.4.6.1. Recuperación del ejercicio
52
2.4.7. Retirada del ácido láctico de la sangre y del músculo
52
2.4.8. Contracción del músculo esquelético
53
2.4.8.1. Características de los filamentos contráctiles
53
2.4.9. Mecanismo de la contracción muscular
55
2.4.9.1. Regulación del mecanismo contráctil
57
2.4.10. Control de la actividad muscular
60
2.5. Factores ligados al desempeño atlético
62
3. RESPUESTAS FISIOLÓGICAS DEL ORGANISMO AL EJERCICIO
63
3.1. Animales en reposo
64
3.2. Respuesta fisiológica al ejercicio
65
3.2.1. Función cardiaca
65
3.2.2. Función respiratoria
68
3.2.3. Temperatura
72
3.3. Respuesta hematológica al ejercicio
73
3.3.1. Electrolitos sanguíneos
74
3.3.2. Serie roja
76
3.3.2.1. Eritrocitos
78
3.3.2.2. Índices eritrocitarios
79
3.3.2.3. Hemoglobina
80
3.3.3. Serie blanca
81
3.3.4. Bioquímica sanguínea
82
3.3.4.1. Lactato
83
3.3.4.2. Proteínas plasmáticas totales
89
3.3.4.3. Glucosa
89
3.3.4.4. Urea y creatinina
91
3.3.4.5. Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
92
3.3.4.6. Creatin kinasa (CK)
93
METODOLOGÍA
95
IMPACTO ESPERADO
96
DISCUSIÓN
97
CONCLUSIONES
100
BIBLIOGRAFÍA
102
LISTA DE TABLAS
Pág.
Tabla 1. Característica, distancia recorrida y velocidad exigida en
cada fase de la prueba de fondo de la Competición Completa de
Equitación.
22
Tabla 2. Niveles y condiciones de participación en cada uno de los
concursos del CCE en cada una de las categorías.
24
Tabla 3. Altura y anchura de los obstáculos.
25
Tabla 4. Tiempos, distancias, número de obstáculos y esfuerzos.
26
Tabla 5. Síntesis del ATP necesario para el esfuerzo muscular a partir
del fosfato de creatina (PC) mediante el metabolismo anaeróbico y
aeróbico en diferentes tipos de esfuerzo del caballo.
29
Tabla 6. Componentes de los mecanismos aeróbico y anaeróbico.
30
Tabla 7. Trastornos en la locomoción causados por desbalances
minerales.
43
Tabla 8. Efecto del desbalance catiónico sobre la función
neuromuscular.
45
Tabla 9. Ensayo de desempeño realizado a equinos atletas de la
modalidad de concurso completo de equitación.
63
Tabla 10. Valores hematológicos mínimos de equinos de competición
completa de equitación.
64
Tabla 11. Valores bioquímicos mínimos, medio y máximos
observados en los equinos de competición completa de equitación.
64
Tabla 12. Media desviación estándar (DE) de la frecuencia cardiaca
(Latidos / minuto) en reposo y post – ejercicio y, carga cardiovascular
(CC) (%) en 10 equinos de salto Holsteiner.
67
Tabla 13. Media y desviación estándar (DE) de la frecuencia cardiaca
(latidos / minuto) a los 5, 10 y 15 minutos después de realizar el
ejercicio en 10 equinos de salto Holsteiner.
67
Tabla 14. Valores de la frecuencia respiratoria en caballos de salto
Holsteiner.
72
Tabla 15. Promedios de la frecuencia respiratoria (FR) en caballos
chilenos de rodeo antes y después del ejercicio en un período de
entrenamiento de 45 días.
72
Tabla 16. Valores promedios de electrolitos sanguíneos en caballos
chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
75
Tabla 17. Valores de C, Ca y Na, en Caballos Criollos Chilenos de
Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
76
Tabla 18. Valores de hemoglobina (Hb) en Caballos Criollos Chilenos
de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
80
Tabla 19. Valores promedio de hemoglobina (Hb) en caballos chilenos
en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
80
Tabla 20. Valores de AST y LDH en Caballos Criollos Chilenos de
Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
82
Tabla 21. Valores encontrados de GGT y AST (U/L) en equinos atletas
de la competición completa de equitación.
83
Tabla 22. Valores promedio de AST y LDH en caballos chilenos en
reposo y posterior a la competencia de rodeo.
83
Tabla 23. Ensayo de desempeño en caballos atletas de la competición
completa de equitación.
84
Tabla 24. Valores de ácido láctico en Caballos Criollos Chilenos de
Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
86
Tabla 25. Valores promedio de ácido láctico en caballos chilenos en
reposo y posterior a la competencia de rodeo.
86
Tabla 26. Media de la concentración de lactato sanguíneo (mmol/L).
87
Tabla 27. Valores promedio de ácido láctico en caballos chilenos en
reposo y posterior a la competencia de rodeo.
88
Tabla 28. Valores de proteína plasmática total en Caballos Criollos
Chilenos de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período
de 45 días.
89
Tabla 29. Valores promedio de proteína plasmática total en caballos
chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
89
Tabla 30. Hallazgos hematológicos de los niveles de glucosa (mg/dl)
en equinos de concurso completo de equitación.
90
Tabla 31. Valores de glucosa en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo,
antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
90
Tabla 32. Valores promedio de glucosa en caballos chilenos en reposo
y posterior a la competencia de rodeo.
91
Tabla 33. Valores de creatin kinasa (CK) en Caballos Criollos Chilenos
de Rodeo, antes y después del ejercicio físico, en un período de 45 días.
94
Tabla 34. Valores promedio de creatin kinasa (CK) en caballos
chilenos en reposo y posterior a la competencia de rodeo.
94
Tabla 35. Sitios y mes donde fue recopilada la información de libros,
artículos e Internet.
95
LISTA DE FIGURAS
Pág.
Figura 1. Obtención de energía para la contracción muscular.
33
Figura 2. Placa motora terminal y sus componentes.
34
Figura 3. Distribución del K+, Na+, Cl- y grandes aniones orgánicos.
37
Figura 4. Potencial del equilibrio iónico del K+.
38
Figura 5. Potencial de acción de la membrana.
39
Figura 6. Propagación del potencial de acción de la membrana
41
Figura 7. Estructura del sarcómero y de las proteínas contráctiles.
54
Figura 8. Ordenamiento de los filamentos gruesos y finos en el estado
de reposo y durante la contracción.
55
Figura 9. Esquema del mecanismo de deslizamiento de los filamentos
finos sobre los gruesos.
56
Figura 10. Efecto de los iones calcio en la interacción actina – miosina.
58
Figura 11. Respuesta contráctil a una serie de potenciales de acción en
el músculo esquelético.
61
Figura 12. Consumo de oxígeno por metro recorrido. aumenta la
demanda de oxígeno a los tejidos.
70
Figura 13. Factores que participan durante el ejercicio: Esplenocontracción
e hipoxia tisular.
74
LISTA DE GRÁFICAS
Pág.
Gráfica 1. Valores medios de la frecuencia cardiaca, obtenidos en
caballos de distinta raza sometidos a un ejercicio de intensidad
creciente y en la recuperación.
68
Gráfica 2. Incremento relativo en el consumo de O2 (VO2), gasto
cardíaco, Hb y diferencias arteriovenosas de O2, entre el reposo y un
ejercicio extenuante.
71
Grafica 3. Recuento de eritrocitos (RE), de caballos en reposo (R) e
inmediatamente después de un ejercicio corto de velocidad (E). Se
muestran los valores ± SD y el porcentaje medio del cambio.
77
Gráfica 4. Recuento de hematocrito (Hc) de caballos pura sangre en
reposo (R) e inmediatamente después de un ejercicio corto de
velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y el porcentaje medio del
cambio.
77
Gráfica 5. Recuento del volumen corpuscular medio en caballos pura
sangre en reposo (R) e inmediatamente después de un ejercicio corto
de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y el porcentaje medio
del cambio.
78
Gráfica 6. Media de la concentración de lactato sanguíneo (mmol/L-1)
en los diferentes tiempos y fases estudiadas.
87
Gráfica 7. Variación del ácido láctico en atletas equinos en diferentes
tiempos de muestreo.
88
Gráfica 8. Variación de la glucosa en equinos atletas en diferentes
tiempos de muestreo.
91
Gráfica 10. Valoraciones del BUN en equinos en diferentes tiempos
de muestreo.
92
Gráfica 11. Valoraciones del BUN en equinos de bajo desempeño
atlético en varios tiempos de muestreo.
93
Gráfica 12. Variación de la CK en el grupo de atletas equinos en los
tiempos T0 y T1.
94
TRANSMISIÓN E INTERVENCIÓN DE LA RABIA BOVINA SILVESTRE 1
MAIRO URBINA 2
LUIS EDUARDO RICAURTE 3
2008
RESUMEN
Se inicio el estudio, con el fin de evaluar los diferentes trasmisores y reconocer los
métodos más eficaces de intervención para la rabia bovina silvestre; Ya que, es un
serio problema que afecta a la ganadería mundial incrementando perdidas
económicas y trayendo consigo problemas zoosanitarios, se realizo un sondeo de
los transmisores encontrándose al murciélago hematófago como el de mayor
incidencia en la propagación mundial, seguido por el zorro en el continente
Europeo y la mofeta en Norte y Centro América, así mismo se encontraron
métodos de intervención muy eficaces como los son la captura del transmisor,
métodos de control tradicionales, sin captura del transmisor, y gases tóxicos o
cebos vacúnales en los mamíferos silvestres, obtuviendose que el principal
método de intervención y el mas eficaz es una vacunación responsable, seguida
de un control de captura del murciélagos hematófagos con el uso de mallas de
niebla y aplicación de la warfarina a estos mamíferos voladores.
Palabras claves: Murciélago hematófago, Mallas de niebla, Warfarina
1.
Trabajo de grado en modalidad de monografía.
2.
Director. Docente Facultad de Medicina Veterinaria.
3.
Estudiante ultimo semestre, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
NOTA DE ACEPTACIÓN
DIRECTOR
MAIRO URBINA
JURADO
MANUEL GALLEGO
JURADO
MIGUEL MONTUFAR
FECHA DE PRESENTACIÓN: 27 DE OCTUBRE DEL 2008
INTRODUCCIÓN
A pesar que muchos investigadores han estudiado el tema, y se han especializado en
equinos atletas en la modalidad de CCE, ésta información se encuentra dispersa. Aquí
en Colombia también se maneja ésta modalidad ecuestre, pero sólo llega a 2 estrellas, y
es inusual; de esta forma cuando comenzaron a aparecer otras modalidades hípicas el
CCE se fue convirtiendo en una prueba poco practicada; además, la modalidad ecuestre
de la que se hace referencia en esta monografía es muy compleja y exige mucho tanto
del caballo como del jinete, lo que hace que la prueba sea algo difícil y extenuante para
el caballo, por tanto es realizada en tres días, como se explica más adelante, y requiere
de un alto nivel de entrenamiento, por lo que muchas personas prefieren participar en
otras modalidades menos exigentes y más comunes en Colombia.
Aunque existen estudios basados en el CCE, se encuentran dispersos, y son trabajos
aislados que han sido realizados en diferentes partes del mundo, lo que hace que el
entendimiento del tema sea un poco más complicado; de igual forma, dentro de la
búsqueda de información no sé encontró un estudio completo donde se que abarque los
hallazgos hematológicos y fisiológicos en equinos atletas en la modalidad de CCE. Hay
algunos estudios hechos sobre la prueba de fondo de CCE, pero la información es
escasa, y hasta ahora se está comenzado a mostrar un interés en ésta prueba hípica.
El caballo ha sido factor de desarrollo y de comunicación entre los hombres y las
sociedades modernas. En los jinetes encontramos valores tales como la disciplina,
coraje, constancia, precisión; y en el caballo encontramos brío, atención, agilidad,
destreza, inteligencia, fortaleza y potencia.
Este dúo nos enseña trabajo en equipo, confianza mutua y compromiso para ganar; todas
estas cualidades hacen atractivo este deporte al público, por lo cual el propósito de este
trabajo es recopilar información, y de esta forma proporcionar a los lectores información
de manera más fácil, para que exista mayor conocimiento del tema, y otras personas se
interesen por dicha modalidad ecuestre.
El valor de la medicina deportiva equina comenzó a aclararse en algunos veterinarios y
entrenadores hace algunos años con la aceptación del hecho de que la resistencia de los
huesos y ligamentos de los caballos de desempeño deportivo puede variar
significativamente. Esta idea, unida a la gran cantidad de evidencia en crecimiento de
que los músculos, el corazón, y los pulmones de los caballos de alto desempeño son
sometidos a muchos cambios compensatorios con el entrenamiento, llevó a un esfuerzo
concertado de romper algunas tradiciones del entrenamiento equino y a tratar de
preparar a los caballos físicamente para los eventos deportivos (JONES, 1995).
15
El estudio de la fisiología del ejercicio, es una ciencia relativamente nueva cuando se
trata de caballos, está revelando más conocimientos sobre cómo la fisiología del caballo
cambia con el aumento del acondicionamiento. Están haciéndose muchos estudios de
fisiología del ejercicio con los caballos en una pista de alta velocidad o banda
transportadora. (JONES, 2002).
Por esta razón, para lograr entender el tema y la complejidad de este deporte se hace
necesario que a nivel nacional brinden la oportunidad de ver de cerca la competición, de
participar en ella; y así muchas otras personas se podrían interesar en investigar el tema;
de tal forma, que esta modalidad ecuestre sea realizada en nuestro país, y a partir de ello
se logre incentivar a la población colombiana a participar en la Competición Completa
de Equitación.
En lo Social, en lo Económico y en lo Deportivo, la hípica para cualquier país del mudo
es de suma importancia, pues a través de ésta se generan miles de empleos, se producen
bienes y servicios, se pagan impuestos y se destinan recursos para la salud; además es
fuente de recreación para millares de personas. La crianza y producción de caballos
atletas se ha convertido en los renglones más destacados en las economías de otros
países, por los ingresos que genera la exportación de caballos al mundo entero y por que
además reciben apoyo e impulso del Estado; el desarrollo de la hípica en Colombia
constituye una importante fuente de recursos para el sector de la salud, en razón de los
impuestos que se derivan de esta actividad. Los caballos atletas son una fuente
inagotable de empleo, la industria del caballo conlleva a una enorme riqueza de mano de
obra (ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE CRIADORES DE CABALLOS P.S.I. –
ASOCRIADORES, 2007).
En los últimos 40 años se ha hecho mucha investigación en la fisiología del ejercicio de
los atletas equinos, incluidos los caballos de carreras, los caballos de salto y los de
esfuerzo (MUTIS, 2005). Por lo cual, se pretende con este trabajo realizar una revisión
de literatura, recopilando datos sobre las respuestas fisiológicas, hematológicas y el
desempeño de los caballos atletas, antes, durante y después de la Competición Completa
de Equitación (CCE) o Prueba de 3 días.
El CCE es uno de los deportes ecuestres con mayor demanda muscular y energética
(ANDREWS et al., 1995). El caballo como animal atleta pasa parte de su vida
entrenando para mantener y mejorar su desempeño en las competiciones y, la
bioquímica de la sangre es fundamental en el acompañamiento de la evolución del
desempeño de esos animales, ya que las pruebas bioquímicas son usadas con la finalidad
de evaluar la multiplicidad de funciones metabólicas desempeñadas por los órganos y
tejidos del organismo animal (SILVEIRA et al., 1988).
Estudios sobre las adaptaciones hematológicas y bioquímicas en caballos pura sangre de
carrera (P.S.C), durante el ejercicio y después de éste, han demostrado que la frecuencia
cardiaca, el volumen total de glóbulos rojos y la concentración de hemoglobina pueden
ser indicadores confiables para evaluar la aptitud física y el nivel de entrenamiento que
16
presenta un caballo para realizar un determinado ejercicio (EVANS et al., 1993).
También, el nivel de enzimas musculares en respuesta al ejercicio, ha sido propuesto
como índice de aptitud, donde aquellos animales físicamente menos acondicionados
debieran presentar mayores incrementos en la actividad enzimática que aquellos que
presentan una mejor condición física (MILNE, 1982).
La demanda energética de los caballos atletas aumenta en función del tipo y la duración
de la actividad física (SNOW, 1992). La producción y la utilización apropiadas de
energía son esenciales para el equino atleta y posee una función crítica para el óptimo
desempeño (EATON, 1994; HARRIS & HARRIS, 1998). La glucosa es una importante
fuente de energía para la actividad muscular. Con el aumento de la intensidad del
ejercicio, gran parte de la energía es generada a través de la glucosa anaerobia, con
consecuente producción de ácido láctico. Cuanto mayor es la intensidad del ejercicio,
mayor es la cantidad de lactato y H+ producidos (EATON, 1994). Durante la prueba de
fondo en el CCE, los animales realizan ejercicios extenuantes, siendo considerada una
de las pruebas más desafiadoras del acondicionamiento y habilidad entre las
modalidades ecuestres (WILLIAMSON et al., 1996; MARLIN et al., 1995). MUÑOZ, et
al. (1999) relatan que la energía muscular durante la prueba de campo traviesa es
originada tanto por el proceso oxidativo cuanto por la glucosa anaeróbia, con
consecuente producción de lactato. WILLIAMSON et al. (1996), ANDREWS et al.
(1995), y MARLIN et al. (1995) demostraron que los equinos, después de la prueba de
fondo en el CCE, presentan varias alteraciones bioquímicas, relacionadas principalmente
a la pérdida de líquido y electrolitos a través del sudor, además de la acidosis metabólica
relacionada al acumulo de lactato en sangre. De esa forma, es indispensable el adecuado
acondicionamiento físico de estos animales.
Se puede observar que hay pocos estudios realizados sobre caballos atletas en la
modalidad, antes mencionada; por lo tanto hay un desconocimiento de cómo es el
desempeño de estos animales frente al ejercicio físico, en este caso sometidos al CCE.
Por esta razón es importante conocer, recopilar y analizar los estudios y datos que
existen, para observar el comportamiento hematológico y fisiológico que presentan estos
equinos atletas. De esta forma podemos determinar los cambios encontrados en algunos
estudios, y se puede llevar a la realización de algún experimento o simplemente
podríamos observar los datos, analizarlos y con ello realizar una dieta que ayude al
desempeño atlético de este tipo de animales, sin olvidar la correlación existente entre los
factores que hacen parte del desarrollo atlético de los equinos sometidos a ejercicio
físico.
17
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Realizar una revisión bibliográfica, acerca de los hallazgos hematológicos y fisiológicos
en equinos atletas en la modalidad de Competición Completa de Equitación (CCE),
antes, durante y después del ejercicio físico.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
-
Hacer una recopilación de hallazgos hematológicos en equinos atletas de
Competición Completa de Equitación, en reposo y sometidos a pruebas físicas, en
este caso divididas en tres días, las cuales corresponden respectivamente a una
prueba de adiestramiento, campo traviesa y prueba de salto.
-
Obtener información de las respuestas fisiológicas en los equinos de la modalidad de
CCE, expuestos a ejercicio físico.
-
Recopilar datos sobre el desempeño atlético de los caballos de Competición
Completa de Equitación, antes, durante y después de la prueba.
-
Analizar la información encontrada, para determinar la correlación existente entre el
desempeño atlético de los caballos, las respuestas hematológicas y los parámetros
fisiológicos.
18
REVISIÓN DE LITERATURA
1. COMPETICIÓN COMPLETA DE EQUITACIÓN O PRUEBA DE TRES DÍAS
La prueba de Competición Completa de Equitación (CCE), es un deporte de origen
europeo, que tenía como principal objetivo colocar en competición los caballos de la
época, que frecuentemente participaban en guerras, lo que también dio el nombre a ese
deporte de “caballo de armas”, lo cual buscaba el animal más completo posible. Estos
caballos debían ser ágiles, rápidos, obedientes, resistentes y valientes
(www.hipismobrasil.com.br/modalidades/cce.asp, 2007).
Esta disciplina ecuestre, fue introducida por primera vez en los Juegos Olímpicos de
Estocolmo, en el 1902. Por aquel entonces era una competencia exclusiva para los
Oficiales de Caballería de los Ejércitos de los distintos países. Recién en 1924 se permite
la participación de civiles. Previamente se realizaron algunas transformaciones técnicas,
fundamentalmente en las exigencias del Campo traviesa o “Cross-Country” (Fase D de
la prueba del Segundo día) que preservando sus emocionantes alternativas, cuidaban la
integridad física de jinetes y caballos. En 1964 comienzan a competir en esta disciplina
las mujeres (ESPERANZA, 2000).
Con el pasar del tiempo las guerras fueron acabando y el deporte continuo creciendo,
logrando su cumbre cuando se tornó deporte olímpico. Entonces el CCE, puede ser
definido como “Triatlón Ecuestre”, donde en apenas 3 días, el caballo y el jinete deben
mostrar la elegancia y precisión del adiestramiento, y el preparo físico en el Campo
traviesa y la flexibilidad en la última prueba, la prueba de salto de obstáculos
(www.hipismobrasil.com.br/modalidades/cce.asp, 2007).
En Argentina tiene un gran desarrollo en el ámbito militar a partir de 1948. Su mayor
exponente fue el Coronel Carlos Moratorio quien, con el grado de Capitán de Caballería
obtiene la medalla de plata en los Juegos Olímpicos de Tokio del año 1964 para luego
consagrarse campeón mundial en Inglaterra en el año 1966. En 1994, se organizó en el
Country Club San Diego (EEUU) un Concurso Internacional dos Estrellas, clasificatorio
para los Juegos Panamericanos. Un año mas tarde Argentina presentó un equipo en los
Juegos Panamericanos, donde se obtiene una medalla de plata, lograda por el Señor
Federico Castaing. En la actualidad la Federación Ecuestre Argentina, conjuntamente
con la Comisión de Pruebas Hípicas del Ejército se encuentra abocada a desarrollar esta
disciplina en tal forma que permita mejorar la medalla de plata obtenida en el último
Panamericano (www.paginaswebz.com/directorweb-deportes/equitacion_ar/deportes.ht
ml, 2006).
El CCE es una modalidad hípica caracterizada por la intensa actividad física de los
equinos y, un buen desempeño de los caballos durante las competiciones, la cual resulta
de la combinación de edad, alimentación, potencial genético, entrenamiento y manejo
(QUEIROZ, 2006).
19
El Concurso Completo de Equitación, regido por las reglas de la Federación Ecuestre
Internacional (FEI), es una modalidad ecuestre que exige mucho de los animales, tanto
en la parte de adiestramiento como en el acondicionamiento físico (WILLIAMSON et
al., 1996; WHITE et al., 1995).
En el primer día, se desenvuelve una prueba de adiestramiento en una pista de 20 x 60
metros, que exige del conjunto (Jinete y caballo) la ejecución de ejercicios en perfecta
armonía, como una prueba de sumisión y habilidad, en la cual el conjunto ejecuta una
secuencia de movimientos preestablecida; en realidad es una demostración de doma
(REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
En el segundo día, se desarrolla la prueba de campo traviesa o “Cross-country", una
prueba que exige mucho preparo físico y resistencia. Esa prueba es dividida en 4 etapas:
-
La etapa A, que consiste en un recorrido por caminos y senderos es una prueba de
resistencia donde el caballo trota de 20 a 30 minutos, para calentar.
-
Sin intervalo, se inicia la etapa B o prueba de fondo, también denominada "Steeplechase" o prueba de obstáculos, donde el animal salta de 6 a 8 obstáculos a una
velocidad elevada.
-
La etapa C (caminos y senderos) tiene una duración de 40 a 50 minutos, el conjunto
(Jinete y caballo) hace un recorrido en la pista, el objetivo es descansar y recuperar
el animal. El caballo podrá recibir en esta fase, agua, baño, masajes y un
característico chequeo veterinario (check up).
-
En la última etapa, la etapa D es el punto más alto de la competición del segundo día,
Campo traviesa o Cross-country, hay cerca de 35 obstáculos rústicos y naturales
dispersos en un campo abierto, donde el conjunto (Jinete y caballo) deberá mostrar
toda su valentía saltándolos.
(www.hipismobrasil.com.br/modalidades/cce.asp, 2007).
En el tercer día, el conjunto (Jinete y caballo) se someterá a una prueba más, de un modo
más clásico, en un picadero, como en pruebas de saltos tradicionales. Deberán mostrar al
público su habilidad y flexibilidad en los 10 obstáculos. Y así termina la prueba del
CCE. (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
El CCE también puede ser hecho en un único día, con las siguientes pruebas:
-
Prueba de adiestramiento de 20 a 40 metros
-
Prueba de salto
20
Cuando las pruebas se celebren en el mismo día, deberá haber un intervalo mínimo de 30
minutos entre prueba y prueba de cada participante, aunque es deseable un intervalo más
amplio (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
1.1. PRUEBA DE CAMPO TRAVIESA O “CROSS–COUNTRY”
a) Categorías de los jinetes y amazonas:
-
Infantiles: 8 a 14 años, podrán participar hasta el nivel 1* (Una estrella)
-
Jóvenes: 14 a 18 años, cadetes y juveniles podrán participar hasta el nivel 2** (Dos
estrellas)
- Adultos: Mayores de 18 años
(BORJAILLE, 1997)
1.2. PRUEBA DE ADIESTRAMIENTO
Tiene por objetivo el desarrollo armonioso de los recursos físicos y morales del caballo,
tornándolo flexible, tranquilo, obediente, y atento a las ayudas, manteniendo el brío en
sus movimientos con perfecto entendimiento con su jinete.
Las pruebas son ejecutadas en pistas de 20 x 60 metros o 20 x 40 metros de acuerdo con
las Reglas de la Confederación Brasilera de Hipismo (CBH) y la Federación Ecuestre
Internacional (FEI). (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE
EQUITACIÓN).
1.3. PRUEBA DE FONDO
Tiene como objetivo evidenciar la valentía, resistencia y aptitud tanto del jinete como
del caballo al superar las dificultades de los obstáculos naturales del campo, en las
situaciones mas adversas posibles. La prueba de fondo es subdividida en cuatro fases:
-
Fase A: Resistencia al Trote
Fase B: Prueba de obstáculos (Steeple–chase) al galope
Fase C: Resistencia al trote
Fase D: Campo Traviesa (Cross–country) al galope
21
Faltas:
-
Primer escape o desvío: 20 puntos
Segundo escape o desvío: 40 puntos
Tercer escape o desvío: eliminado
Retraso Caballo/Jinete: 60 puntos
Omisión del obstáculo: eliminado
Penalidad por exceso de tiempo: 0,4 puntos por segundo iniciado además del tiempo
máximo concedido.
(BORJAILLE, 1997).
TABLA 1. Característica, distancia recorrida y velocidad exigida en cada fase de la prueba de
fondo de la Competición Completa de Equitación, Sao Paulo: Sao Carlos, 2004.
FASE CARACTERÍSTICA DISTANCIA NÚMERO DE VELOCIDAD
(m)
OBSTÁCULOS
(m/min)
A
Caminos y senderos
3960
220
B
Prueba de obstáculos
2415
8
690
C
Caminos y senderos
560
160
D
Campo traviesa
5415
40
570
Tomado de GOMIDE et al. (2006).
1.4. PRUEBA DE SALTO
Tiene por objetivo demostrar la resistencia, flexibilidad y sumisión del caballo al
ejecutar la prueba de salto en el día siguiente a una severa prueba de fondo.
Faltas:
-
Derrumbe o falta en gran cantidad: 05 puntos
Primer escape o desvío: 10 puntos
Segundo escape o desvío: 20 puntos
Tercer escape o desvío: eliminado
Retraso de Caballo/Jinete: 30 puntos
Error en el recorrido no rectificado: eliminado
Penalidad por exceso de tiempo: 0.25 puntos por segundo iniciado además del
tiempo máximo concedido.
(BORJAILLE, 1997).
22
1.5. PARTICIPACIÓN DE LOS CABALLOS
Un caballo sólo puede competir en un CCN o CNC desde el principio del año en el que
llega a la edad de cuatro años en el nivel promoción. Para el nivel dos estrellas (**)
deberán tener cinco años en adelante, para el nivel tres estrellas (***) deberán tener seis
años en adelante y para el nivel cuatro estrellas (****), de siete años en adelante
(REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN).
1.6. CATEGORÍAS Y NIVELES DE LA COMPETICIÓN COMPLETA DE
EQUITACIÓN
1.6.1. Niveles
Los concursos completos de equitación propiamente dichos se clasifican en cinco niveles
de dificultades progresivas. A su vez, dentro de cada uno de los niveles se prevén
dificultades mayores o menores en cuanto a distancias, velocidad, número de obstáculos,
inclusión o no de las fases de "marchas" y prueba de obstáculos o "steeple-chase" con la
finalidad de que los Comités Organizadores puedan escoger y proponer, y la RFHE pueda
aprobar el tipo de dificultades idóneo en relación con las características de los terrenos en
que el Concurso se dispute, época del año más o menos avanzada de la temporada de
competición y otras circunstancias. Por tanto, es de gran importancia detallar en el avance
de programa las características concretas que se establezcan para el concurso de que se
trate (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
Los Concursos Completos de Equitación podrán ser:
- CNC: Pruebas Combinadas sin Marchas ni prueba de obstáculos (Steeple-chase).
- CCN: Pruebas de Concurso Completo (con Marchas y prueba de obstáculos
opcionales).
(REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
Tanto los CNC como los CCN, estarán normalmente limitados a jinetes nacionales. Un
CNC o CCN, puede ser abierto a un máximo de 6 participantes no residentes,
pertenecientes a no más de dos naciones extranjeras (REGLAMENTO DE CONCURSO
COMPLETO DE EQUITACIÓN, 2007).
La categoría del concurso quedará definida por el nivel de la prueba de mayor dificultad
que en él se celebre. Para jinetes que tengan certificada su competencia con el grado de
“GALOPES” requerido por la RFHE (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO
DE EQUITACIÓN, 2007).
23
TABLA 2. Muestra los niveles y condiciones de participación en cada uno de los concursos de
CCE, en cada una de las categorías.
P
Promoción:
Iniciación al Concurso Completo
Iniciación al CC de participantes y caballos
Participantes y caballos con poca experiencia. Mínimo haber
terminado, con los resultados calificativos (RC), definidos en
el Art. 506, de los concursos de categoría de 0 estrellas
Para participantes y caballos con experiencia en pruebas de
**
Dos estrellas:
una estrella. Mínimo haber terminado, con los resultados
calificativos (RC), definidos en el Art. 506, de los concursos
de categoría de 1 estrella.
Para participantes y caballos experimentados en pruebas dos
***
Tres estrellas:
estrellas. Mínimo haber terminado, con los resultados
calificativos (RC), definidos en el Art. 506, de los concursos
de categoría de 2 estrellas.
****
Cuatro estrellas Para conjuntos de participantes y caballos con experiencia y
éxitos incluso en CCI o CIC. Mínimo haber terminado, con
los resultados calificativos (RC), definidos en el Art. 506, un
concurso de categoría de 3 estrellas.
Tomada de Reglamento de Concurso Completo de Equitación, 2007.
0*
*
Cero estrellas:
Una estrella:
Arreo
De acuerdo con la modalidad de las pruebas y reglamento de la FEI y CBH.
Uniforme
De acuerdo con las modalidades de las pruebas y reglas de la FEI y CBH., siendo que
para el Campo traviesa y Prueba de obstáculos es obligatorio el uso de chaleco protector,
y casco con fijación de tres puntos. (REGLAMENTO DE CONCURSO COMPLETO
DE EQUITACIÓN, 2007).
24
TABLA 3. Muestra altura y anchura de los obstáculos.
DRESSAGE
O DOMA
CCN
Y CNC
Una Estrella
(*)
2005
CCI/CIC
1*A
(aprox 4 ¼min)
o
2005
CCI/CIC
1*B
(aprox 4 ¼min)
PRUEBA DE
FONDO
OBSTÁCULOS
Alturas/Steeple
Fijo
Seto
Alturas/Cross
Fijo
seto
Anchuras /
Steeple & Cross
Punto mas alto
Base
Zanjas
Caídas al vacío /
Cross
Dos Estrellas
(**)
2005 CCI/CIC
2* A (aprox 5
¼ min)
o
2005 CCI/CIC
2* B (aprox 5
¼ min)
Tres Estrellas
(***)
2005 CCI/CIC
3*
A (aprox 5
min)
o
2005 CCI/CIC
3*
B (aprox 5
min)
Cuatro Estrellas
(****)
2005 CCI 4*
(aprox 5 min)
o
2005 CCI 4* B
(aprox 5 min)
Una Estrella
(*)
Dos Estrellas
(**)
Tres Estrellas
(***)
Cuatro
Estrellas
(****)
1.00 m
1.40 m
1.00 m
1.40 m
1.00 m
1.40 m
1.00m
1.40 m
1.10 m
1.30 m
1.15 m
1.35 m
1.20 m
1.40 m
1.20 m
1.40 m
1,40 m
2.10 m
2.80 m
1.60 m
1,60 m
2.40 m
3.20 m
1,80 m
1,80 m
2.70 m
3.60 m
2,00 m
2,00 m
3.00 m
4.00 m
2,00 m
Tres Estrellas
(***)
1.25 m
Cuatro
Estrellas
(****)
1.25 m
SALTO DE
OBSTACULOS
Una Estrella
(*)
Altura
Anchura
Punto mas alto
Base en triple
barra
1.15 m
Dos
Estrellas
(**)
1.20 m
1.40 m
1.50 m
1.60 m
1.60 m
1.90 m
2.10 m
2.30 m
2.30 m
Tomada de Reglamento de Concurso Completo de Equitación, 2007.
25
TABLA 4.
esfuerzos.
Muestra tiempos, distancias, número de obstáculos número de obstáculos y
CNC / CAMPO
TRAVIESA
Velocidad Máxima
Distancias
Una Estrella
(*)
520 mpm
3,000 - 4,160 m
Dos Estrellas
(**)
550 mpm
4,200 – 4,950 m
Tres Estrellas
(***)
570 mpm
5,000 – 6,840 m
Nº máximo de
esfuerzos
30
35
40
Tomada de Reglamento de Concurso Completo de Equitación, 2007.
2. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO
La capacidad atlética de un individuo refleja la eficiencia para lograr la velocidad
deseada y/o resistencia requerida para realizar un trabajo determinado y depende de los
efectos combinados de factores genéticos y ambientales como es el entrenamiento
(CARDINET, 1989).
El conocimiento sobre la fisiología del ejercicio es realmente la llave para un
entrenamiento exitoso de atletas, incluyendo el caballo, las funciones del cuerpo
cambian en respuesta a varias situaciones y según las actividades del animal, la función
cambia de manera que permite la adaptación favorable a nuevas situaciones, éstos
cambios pueden ser bastante dramáticos y eficaces pero están limitados por factores
genéticos, nutricionales y de entrenamiento (MUTIS et al., 2005).
El ejercicio físico produce diversos cambios en la composición y distribución de los
constituyentes sanguíneos, dirigidos a aumentar el aporte de O2, tanto al músculo
esquelético como al cardíaco, con el fin de sostener el aumento del metabolismo y
facilitar la remoción de los productos metabólicos de desecho (HARRIS et al., 1988).
Por lo tanto, el proceso de obtención, transporte y utilización de la energía por el
músculo en trabajo, constituye la base de la respuesta fisiológica al ejercicio
(MOREHOUSE et al., 1974).
La preparación de un caballo para cualquier tipo de competencia involucra una
combinación de acondicionamiento y enseñanza. El acondicionamiento produce
adaptaciones fisiológicas y estructurales que llevan a maximizar el desarrollo atlético y
mantener la aptitud física, mientras que la instrucción desarrolla la coordinación
neuromuscular y la disciplina mental. El entrenador diestro integra ejercicios de
acondicionamiento con la enseñanza para producir un caballo que es físicamente apto,
mentalmente fresco y totalmente preparado para las demandas de la competencia
(CLAYTON, 1991).
26
Desde el punto de vista atlético, uno de los principales objetivos del entrenamiento es
aumentar la capacidad de consumo de oxígeno, el cual en el equino en ejercicio, puede
aumentar hasta 35 veces su valor de reposo (ENGELHARDT, 1977; MARTINEZ,
1989). Este mayor consumo de oxígeno se manifiesta, no solo como una intensificación
del metabolismo en el ejercicio, sino también, por cambios adaptativos que se traducen
en modificaciones de los niveles de algunos metabolitos sanguíneos en respuesta al
ejercicio (MILLER et al., 1986). El entrenamiento, además de incrementar la capacidad
del sistema respiratorio y cardiovascular produce un aumento de la masa muscular
favoreciendo el rendimiento físico del caballo (RIVERO et al., 1993).
Mediante la medición de los constituyentes sanguíneos, es posible determinar las
modificaciones fisiológicas y bioquímicas que ocurren como respuesta al ejercicio y
entrenamiento al cual son sometidos los caballos. Estudios sobre las adaptaciones
hematológicas y bioquímicas en caballos pura sangre de carreras durante y después del
ejercicio, han demostrado que la frecuencia cardiaca, la concentración de ácido láctico
sanguíneo, el volumen total de glóbulos rojos y la concentración de hemoglobina pueden
ser indicadores confiables para evaluar la aptitud física y el nivel de entrenamiento que
presenta un caballo para realizar un determinado ejercicio (EVANS et al., 1993;
PERSSON, 1983); además, el aumento de enzimas musculares ha sido propuesto como
índice de aptitud, donde aquellos animales físicamente menos acondicionados debieran
presentar mayores incrementos en la actividad enzimática que aquellos que presentan
una mejor condición física (MILNE, 1982).
2.1. BASES ENERGÉTICAS DEL EJERCICIO EN EL CABALLO
2.1.1. Contracción Muscular, Regulación del Mecanismo Contráctil
En los mamíferos los músculos comprenden un conjunto de células altamente
especializadas que transforman energía química en mecánica como respuesta a
acontecimientos excitadores que ocurren en la membrana celular. Esta característica
básica determina que los músculos se contraigan generando tensión y produciendo
movimiento, lo que permite al animal realizar actividades tan opuestas como estar
parado o correr, así como sustentar la función de los diferentes sistemas orgánicos. El
caballo es un animal con el doble de capacidad para el trabajo físico que el hombre, lo
que le ha permitido en el pasado sobrevivir a sus depredadores. A pesar de esto, sus
mecanismos fisiológicos básicos son esencialmente los mismos que en el hombre y otros
animales, y solamente los aspectos fisiológicos cuantitativos hacen del caballo un ser
físicamente superior (DE LUCA, 2000).
El mantenimiento de la contracción muscular durante el ejercicio requiere de la
provisión de grandes cantidades de energía química. La fuente inmediata de energía
para la locomoción es el ATP. El desdoblamiento de ATP en ADP + Pi proporciona la
27
energía necesaria para la contracción muscular. Cuando la energía se usa para el
movimiento; sólo aproximadamente un 25 % de esta energía genera energía mecánica, el
resto se pierde en forma de calor. Como resultado de esto, durante el movimiento se
produce el desdoblamiento de gran número de moléculas de ATP. (GARCÍA et al,
1995).
2.1.2. Cambios Metabólicos
Para realizar un eficaz desempeño en una competencia el individuo depende de la
capacidad de su metabolismo para convertir energía química en energía mecánica, lo
cual se realiza a nivel muscular. Los componentes de esta conversión son:
-
Una completa y eficaz interacción entre metabolismos aeróbicos y anaeróbicos en el
músculo.
- El suministro y la utilización de sustratos disponibles.
(DE LUCA, 2000)
Otro factor que interviene en el desempeño es el proceso de fatiga, el cual comienza a
tomar importancia cuando se agota el combustible intramuscular a pesar de que los
sustratos son provistos vía circulación. Así que la capacidad de trabajo físico depende
del valor del metabolismo aeróbico y la capacidad del metabolismo anaeróbico de
suministrar energía para la continua contracción muscular (GOODMAN et al., 1995).
2.1.3. Producción de Energía por la Célula Muscular
Un buen rendimiento durante la carrera depende de que se mantenga el adecuado aporte
energético al músculo. Una forma de mejorar el rendimiento es aumentar el ritmo de
utilización de energía, por ejemplo, cuando se hace un adecuado uso en la transición del
paso al trote y del trote al galope se consigue la máxima eficacia en la locomoción. La
cantidad de ATP almacenada en el músculo es muy limitada. Se ha calculado que con
estos depósitos solamente se podría mantener la actividad muscular durante unos
segundos (GARCÍA et al, 1995).
La fuente inmediata para que la célula pueda desarrollar actividad está representada por
el ATP, cuyo lugar de síntesis es la Mitocondria.
El ATP es hidrolizado en ADP y Pi mediante la Miosina ATP asa (Ver figura No.1).
ATP
--------------------ATP asa
ADP
+
Energía
(Calorías)
Un mol de ATP desdoblado proporciona un mol de ADP + 7000 calorías.
28
+
Pi
Es importante considerar el grado de actividad del músculo que determinará el
predominio de un metabolismo aeróbico o anaeróbico, con la consecuente variación en
los productos finales de estas vías metabólicas. Por esto durante el reposo o en ejercicios
moderados intervienen mecanismos aeróbicos con gran eficiencia en la producción de
ATP. A medida que se va intensificando un déficit en el aporte de oxígeno, como
consecuencia de una mayor actividad, se producen una serie de mecanismos anaeróbicos
que deprimen la eficiencia en la producción de ATP y tiene como producto final el ácido
láctico (DE LUCA, 2000).
Para que continúe la actividad muscular es necesario que las moléculas de ATP sean
resintetizadas. El ritmo al cual se produce esta síntesis debe acoplarse al ritmo con el
que se desdoblan las moléculas iniciales de ATP en el músculo para producir energía.
Por tanto, cuanto más rápido se mueva el animal, más rápido necesita ser el proceso de
regeneración de ATP (GARCÍA et al, 1995).
El lugar del cual obtenga el ATP el músculo que trabaja dependerá de la duración y la
intensidad del esfuerzo. El caballo Cuarto de milla corre 400 metros con una velocidad
máxima de hasta 1200 m/min. Para recorrer esta distancia emplea menos de 20
segundos, y cabe suponer que el 80% del ATP lo obtiene del fosfato de creatinina, el
18% de la degradación anaerobia de la glucosa y solamente el 2% procede del
metabolismo aerobio (ver tabla 5). Los caballos Pura sangre, para recorrer la distancia
de un derby de 2400 metros necesitan algo más de 2 minutos; cabe suponer que
solamente el 5% del ATP necesario procede del fosfato de creatina, el 70% del
metabolismo anaerobio y hasta el 25% del metabolismo aerobio de ATP; con el esfuerzo
prolongado la fracción aumenta, en las pruebas de concurso completo, en la que los
esfuerzos son variables, la fracción aerobia es del orden del 50%; en las marchas de
largas distancias llega al 94%. (ENGELHARDT et al., 2004).
TABLA 5. Síntesis del ATP necesario para el esfuerzo muscular a partir del fosfato de creatina
(PC) mediante el metabolismo anaerobio y aerobio en distintos tipos de esfuerzo del caballo.
ESFUERZO
PC
FORMACIÓN DE ATP
ANAEROBIA
AEROBIA
Carreras
Cuarto de milla (400 mt)
Derby de PSI (2400 mt)
80%
5%
10%
CCE
1%
Largas distancias
Tomado de ENGELHARDT et al., 2004.
18%
70%
40%
5%
29
2%
25%
50%
94%
2.1.4. Procesos de Abastecimiento Intracelular de ATP
Tabla 6. Componentes de los mecanismos aeróbico y anaeróbico.
MECANISMO AERÓBICO
MECANISMO ANAERÓBICO
A) FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
Sustratos:
B) FOSFORILACION ANAERÓBICA
Sustratos:
a) Ácidos Grasos No Esterificados (AGL)
b) Glucosa
c) Glucógeno Intramuscular
d) Triglicéridos Intramusculares
CICLO DE KREBS
NIVEL MITOCONDRIA
Tomada de GARCÍA et al (1995)
a) Fosfocreatina (CP)
b) Glucosa Plasmática
c) Reservas de Glucógenos locales
GLUCÓLISIS
NIVEL CITOPLASMÁTICO CELULAR
2.1.4.1. Fosforilación Oxidativa
La mayor fuente de energía para la producción de ATP se basa en la oxidación de
Ácidos Grasos e Hidratos de Carbono, en la que intervienen enzimas mitocondriales
específicas incorporadas en la cadena respiratoria. Esta oxidación conduce a la
producción de Átomos de Hidrógeno que serán captados por Coenzimas tales como
Nicotinamida Adenindinucleótido (NAD) y Flavín Adenindinucleótido (FAD) para la
producción de ATP (ENGELHARDT, et al., 2004).
Las fuentes de hidrógeno están dadas por los ácidos grasos y la glucosa. En la lipólisis se
liberan ácidos grasos libres (AGL) que serán captados por el músculo esquelético a
través de un gradiente de concentración (DE LUCA, 2000).
1. Ya dentro de la célula sufren el proceso de la Beta Oxidación intramitocondrial dando
átomos de hidrógeno que entran en la cadena respiratoria y dos carbonos destinados al
ciclo del Ácido Cítrico como Acetil CoA; la cantidad de energía obtenida de esta forma
depende del número de átomos de carbono que presenta el ácido graso (DE LUCA,
2000).
La importancia de la glucosa como fuente de iones hidrógeno está dada en la medida que
se incrementa la actividad muscular, la utilización de este azúcar se ve favorecida por la
presencia de exoquinasa activada por la Insulina, los procesos finales de la glucólisis
son: dos iones hidrógeno y dos moléculas de piruvato (GOODMAN et al., 1995).
30
2.1.4.2. Fosforilación Anaeróbica
Ante la instauración de un ejercicio donde el transporte de oxígeno es insuficiente se
ponen en marcha una serie de mecanismos anaeróbicos como fuente de producción de
ATP. Estos mecanismos son:
1) Fosfocreatina (CP).
2) ADP
3) AMP
4) Glucólisis anaeróbica
(DE LUCA, 2000)
1) FOSFOCREATINA (CP) o SISTEMA FOSFAGENO (Sistema de recambio)
Órganos como cerebro, corazón y músculo esquelético contienen además de ATP otro
compuesto de alta energía denominado fosfocreatina, que no intervendría en forma
directa como fuente de energía para la actividad muscular, sino que contribuiría a
mantener una concentración adecuada de ATP, cuando éste se está utilizando (DE
LUCA, 2000).
En este sistema la energía necesaria para la resíntesis de ATP proviene del
desdoblamiento del fosfato de creatina (GARCÍA et al, 1995):
ADP + ENERGIA + Pi = ATP
CP + ADP
(Creatinina Fosfato)
CPK
(Creatinina fosfoquinasa)
ATP
+
C
(Creatinina)
De esta forma se obtiene una reserva adicional de compuesto de alta energía que es
utilizada para episodios repentinos de intensa actividad muscular. (DE LUCA, 2000);
estos depósitos pueden mantener un ejercicio durante unos 10 segundos sin el
aprovisionamiento de ATP por otras fuentes (GARCÍA et al, 1995).
2) y 3) REACCIÓN DE LA MIOQUINASA (MK)
Esta enzima cataliza la condensación de dos moléculas de ADP en un mol de ATP y un
mol de AMP.
31
*Es valido aclarar que esta reacción se encuentra en un equilibrio hacia ambos lados en
condiciones de reposo.
(DE LUCA, 2000).
4) GLUCÓLISIS ANAERÓBIA
En este sistema está implicado el desdoblamiento incompleto de un carbohidrato hasta
ácido láctico; de ahí que también se denomine “sistema del ácido láctico”. El ácido
láctico producido difunde desde el músculo a la sangre, y por medio de la circulación es
transportado al hígado donde se convierte en glucógeno; el láctato también puede ser
utilizado como sustrato energético por otras fibras o por el miocardio en presencia de
oxígeno (GARCÍA et al, 1995).
Cuando existe una disminución del aporte de oxígeno tisular se produce una
transferencia de los iones hidrógeno producidos por la Glucólisis al Piruvato, que daría
como producto final el Ácido Láctico. La finalidad de esto es la liberación del NAD
(Nicotinamida Adenindinucleótido) para ser reducido nuevamente. Por cada mol de
glucosa degradada en forma anaeróbica se obtienen dos moles de ATP utilizable. Es de
destacar que el gradual acumulo de Ácido Láctico intracelular y la concomitante
disminución del pH resultan en una inhibición enzimática con una menor producción de
ATP (Mecanismo de autorregulación) (DE LUCA, 2000).
2.1.5. Velocidad de Producción de Energía a las Cambiantes Necesidades de la
Célula Muscular
Cuando la actividad celular se incrementa, la energía adicional proviene del
desdoblamiento del ATP, como resultado aumenta la concentración de ADP estimulando
el consumo de oxígeno mitocondrial con el consiguiente incremento en la producción de
ATP (mecanismos aeróbicos), por intermedio de la fosforilación oxidativa de la cadena
respiratoria (GOODMAN et al., 1995).
La mayor actividad glucolítica resulta en un aumento de la producción de Ácido
Pirúvico para ser incorporado también al Ciclo de Krebs. Es importante destacar que del
pool enzimático que interviene en la glucólisis, se considera a la enzima
fosfofructoquinasa (PFK) como limitante en esta vía metabólica (DE LUCA, 2000).
La estimulación de esta enzima, tiene como consecuencia acelerar la glucólisis, dentro
de los mecanismos activadores se consideran:
32
a) Disminución de la concentración de ATP
b) Disminución de la concentración de Acido Cítrico.
c) Aumento de la concentración de ADP.
d) Aumento de la concentración de Fósforo Inorgánico intracelular*
* Este punto es esencial ya que una disminución en la concentración de fosfatos dentro
del sarcoplasma disminuye la velocidad de la reacción y como consecuencia la
producción de ATP es más lenta (acción positiva del 1530 PSC el cual incorpora
rápidamente Fosfato inorgánico intracelular) (DE LUCA, 2000).
2.2. TRANSMISIÓN SINÁPTICA, UNIÓN NEUROMUSCULAR
Es sumamente importante para comprender las patologías neuromusculares comprender
la fisiología de la transmisión neuromuscular. La actividad muscular es controlada por el
sistema nervioso central por medio de la inervación motora de las miofibrillas; cada
fibra nerviosa motora se desdobla en varias ramas que toman contacto con la superficie
de las fibras musculares individuales a través de varias terminaciones en forma de bulbo;
estas terminaciones se hallan dispuestas en grupo, y con una estructura especializada de
la superficie de la fibra muscular, forman una entidad a la que se denomina unión
neuromuscular, unión mioneural, o placa motora terminal (ENGELHARDT et al., 2004).
FIGURA 1. Muestra la obtención de energía para la contracción muscular.
GLUCOSA
GLUCOLISIS
ENERGÍA
ATP
LACTATO
PIRUVATO
ENERGÍA
ENDOXIDACIÓN
ENERGÍA
Contración
Muscular
ADP
CO2
H2O
CREATINA
FOSFOCREATINA
(Depósito de energía – Sistema de recambio)
Tomada de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
33
Como se observa en la Figura 2, la invaginación de la membrana plasmática (sarcolema)
de la fibra muscular forma el agujero sináptico del cual sobresale la terminal del axón; el
espacio entre la membrana plasmática de la terminal del axón y el sarcolema invaginado
se denomina hendidura neuromuscular o espacio sináptico, el sarcolema invaginado
(membrana postunión o postsináptica) tiene muchos pliegues (hendiduras subneurales)
que aumentan apreciablemente su área de superficie (DE LUCA, 2000).
La acetilcolina se acumula en las vesículas sinápticas (sinaptosomas) localizadas en la
terminal del axón. La proteína receptora de acetilcolina y la acetilco-linesterasa están
asociadas con la membrana posináptica. El potencial de acción conducido a lo largo de
la fibra nerviosa favorece la liberación endocítica en la “hendidura” neuromuscular de
acetilcolina (Ac) desde los paquetes (vesículas) localizados en las terminales nerviosas;
cada una de estas vesículas contiene la misma cantidad de Acetilcolina
(aproximadamente 104 moléculas) y que un pequeño número de ellas libera su
contenido en forma intermitente desde las terminaciones nerviosas no estimuladas, a ello
se deben los Potenciales Mínimos de Placa Terminal (PMPT) por debajo del umbral (DE
LUCA, 2000).
FIGURA 2. Muestra la placa motora Terminal y sus componentes.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
34
Cuando un potencial de acción llega a las terminales nerviosas de la región de una placa
motora terminal hay una mayor permeabilidad a los iones Ca++ que incrementa la
liberación endocítica de acetilcolina desde varios centenares de vesículas que se hallan
sobre la membrana presináptica de modo tal que el número de moléculas de Ac que se
difunde a través del intervalo de unión para que reaccione con proteína receptora de Ac
específica en la membrana posináptica, es igual o excede de la cantidad umbral necesaria
para la inducción de un potencial de acción en la fibra muscular; el exceso de Ac es
rápidamente inactivado por hidrólisis por la acetilcolinesterasa que se encuentra en la
superficie de la membrana posináptica. La molécula de Ac está compuesta por seis
subunidades (cada uno de ellas con un peso molecular de 40.000) y que una molécula de
Ac interactúa con una molécula del receptor para producir un aumento unitario de la
conducción de Na+ en la membrana posináptica (ENGELHARDT et al., 2004).
En reposo, la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana de la célula
muscular (potencial de reposo) alcanza aproximadamente a –90mv. Debido a la
diferencia de concentración de los iones Na+ (muy elevada en el exterior de la fibra) e
iones K+ (elevada en el interior de la fibra) y al hecho de que la formación de un
complejo Ac-Receptor provoca el incremento de la permeabilidad de la membrana
posináptica, la liberación de cantidades umbral de Ac en la hendidura de la unión
neuromuscular da origen a una entrada repentina de iones Na+, y a la salida de iones K+
a través de la membrana plasmática (GARCÍA et al., 1995).
2.2.1. Cationes en la Función Neuromuscular
La función del mecanismo neuromuscular depende en un alto grado de la distribución de
los cationes Na+, K+, Ca++ y Mg++ en los fluidos intra y extracelulares. Estos cationes
son los responsables de establecer la excitabilidad de reposo normal a estas estructuras
(DE LUCA, 2000).
Los iones Ca++, K+, Na+, son los responsables del potencial de acción y de la normal
contracción del músculo esquelético, los iones Ca++, y Mg++ controlan la transmisión de
la actividad desde la fibra nerviosa hacia las fibras musculares, por lo tanto es lógico que
una distribución anormal de estos iones entre el fluido intra y extracelular resulte en un
mal funcionamiento del mecanismo neuromuscular. Cuatro tipos de anormalidades son
producidos por disturbios en la distribución de estos cationes:
1. Las membranas celulares de los nervios y músculos se tornan hiperpolarizadas por lo
tanto es muy dificultoso excitarlas (paresias).
2. Estas membranas se tornan despolarizadas por lo tanto hay una hiperexitabilidad con
tetania muscular seguida con pérdida de excitabilidad y parálisis del músculo
esquelético.
35
3. La transmisión de la actividad a través de la unión neuromuscular puede estar
interrumpida y esto resulta en parálisis.
4. El mecanismo de la contractibilidad puede estar interferido directa o indirectamente,
esto resulta en parálisis.
(GOODMAN et al., 1995).
Estos mecanismos serán analizados para poder diagnosticar distintos síndromes
paréticos en los equinos y bovinos. El normal funcionamiento de las células nerviosas y
musculares depende de los cambios en el carácter de su membrana. Comprender las
propiedades de estas membranas y su relación con varios iones entre los fluidos intra y
extracelulares sirve como base para explicar varios desórdenes neuromusculares. Las
células nerviosas y musculares tienen una propiedad en común: la excitabilidad, que no
es más que los cambios bioeléctricos que se producen en respuesta a alteraciones en el
medio que las rodea. Las células musculares también poseen la habilidad de contraerse y
acortarse. Las propiedades de excitabilidad y contractibilidad son dependientes de la
característica de la membrana celular y de varios iones entre el fluido intra y extracelular
(IC y EC) (GARCÍA et al., 1995).
2.2.1.1. Potencial de membrana en reposo (PMR)
Todas las membranas excitables poseen una separación de cargas a través de su
membrana celular llamada potencial de membrana en reposo (Ver Figura 3). En las
células de nervios y músculos, el Potencial de Membrana de Reposo (PMR) es tal que el
compartimiento intracelular es negativo relativo al extracelular en una magnitud de cerca
de –80 mv (DE LUCA, 2000).
Si examinamos el medio ambiente de la membrana celular y algunas de sus propiedades
relativas a los iones, veremos la forma por la cual el PMR es establecido y mantenido.
Dentro de las células hay grandes concentraciones de K+ y de A- (aniones orgánicos) y
pequeñas concentraciones de Na+ y Cl-. Fuera de la membrana celular, en el líquido
extracelular, (LEC) se encuentran grandes concentraciones de Na+ y Cl- y bajas
concentraciones de K+, estos iones juegan un rol significativo para establecer y mantener
el PMR (DE LUCA, 2000).
La membrana celular es altamente permeable al K+, levemente impermeable al Na+ y Cl, y completamente impermeable a los A-. Entonces, en condiciones de reposo, debido a
la diferencia de concentración a través de la membrana celular, las células nerviosas y
musculares esqueléticas están continuamente perdiendo K+ desde el fluido IC al EC, por
lo tanto, como los grandes aniones orgánicos no pueden difundir hacia fuera de las
células y teniendo los mismos cargas negativas, generan un estado electronegativo por
dentro de la membrana celular, mientras que el K+ difunde hacia el LEC produciendo
cargas positivas en el lado EC. La difusión de iones Na+ y Cl- en las células en reposo es
insignificante, por lo tanto, no contribuyen sustancialmente al establecimiento del PMR
36
que es establecido primariamente por la difusión del ión K+ fuera de la célula generando
el denominado “Potencial de Difusión del ión K+” (GARCÍA, 1995).
El rango por el cual el ión K+ difunde a través de las membranas está determinado por
tres factores:
1. La permeabilidad de la membrana al K+.
2. La diferencia de concentración del K+ entre compartimientos IC y EC.
3. La magnitud de PMR.
La permeabilidad de la membrana al ión K+ está determinada en gran medida por la
concentración del ión Ca++ extracelular. Cuando la concentración del ión Ca++ está
aumentada, la membrana se torna menos permeable al K+, por el contrario,
disminuyendo la concentración de Ca++ EC la membrana se hace más permeable al K+
(DE LUCA, 2000).
FIGURA 3. Distribución del K+, Na+, Cl- y grandes aniones orgánicos.
Distribución del K+ (baja concentración EC, alta concentración IC), Na+ (alta concentración EC,
baja concentración IC), Cl- (alta concentración EC, baja concentración IC) y grandes aniones
orgánicos (A-) (limitados al espacio IC). La dirección de la difusión producida por la diferencia
de concentración a través de la membrana está ilustrada por las flechas. Tomado de
www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
37
El Ca+ juega un rol significativo en la determinación del rango de la difusión del K+
hacia el exterior y, por lo tanto, contribuye al PMR de las células nerviosas y
musculares. La diferencia de concentración de K+ entre el interior y el exterior de la
membrana determina el rango con el cual éste ión difunde a través de la misma; esta
diferencia genera la fuerza de difusión (GARCÍA et al., 1995).
2.2.1.2. Potencial de Equilibrio iónico de K+
Cuando la difusión hacia afuera de la célula iguala a la difusión hacia la célula, se dice
que la membrana está en equilibrio de K+. El Potencial de Equilibrio del músculo
esquelético y de los nervios es cercano a los –90 mv. A este nivel, el Potencial de
Membrana ejerce una fuerza sobre el K+ que tiende a conducirlo hacia el interior de la
célula al mismo rango al cual la difusión de concentración tiende a conducir K+ hacia
afuera. Entonces, el equilibrio está establecido. (Ver Figura 4) (DE LUCA, 2000).
Figura 4. Muestra el potencial de equilibrio iónico del K+.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
38
2.2.1.3. Potencial de acción de la membrana (PA)
Cuando el Potencial de Membrana de una célula muscular o nerviosa es reducido, hay
un punto en el cual ocurren cambios espontáneos en el mismo (referido como potencial
de Acción) (DE LUCA, 2000).
Figura 5. Muestra el potencial de acción de la membrana.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
Los cambios en el Potencial de Membrana (Ver Figura 5), una vez que el estímulo llega
al umbral siguen la ley del “todo o nada”, es decir, se tiene una respuesta, sea cual fuera
la intensidad del estímulo usado para despolarizar la célula. Inmediatamente, como el
PA está establecido, hay un importante aumento en la permeabilidad de la membrana de
Na+. Entonces, el ión Na+ se mueve desde el fluido EC hacia el fluido IC, disminuyendo
el Potencial de Membrana establecido, como se ha dicho anteriormente, por la difusión
hacia el exterior del ión K+ (DE LUCA, 2000).
El rango de difusión hacia el interior del Na+ está gobernado por las mismas propiedades
que influencian la difusión del K+:
1. La permeabilidad de la membrana al Na+
39
2. La difusión de concentración del Na+ entre el compartimiento EC e IC
3. La magnitud del Potencial de Membrana
(GARCÍA et al., 1995).
Los cambios de permeabilidad que ocurren con el Na+ durante el PA están gobernados
en gran medida por la concentración EC de Ca++. La fuerza que conduce al Na+ dentro
de la célula es, como en el caso del K+, la diferencia de concentración. Cuando el ión
Na+ entra en la célula, genera que el interior de la célula se torne positivo. La amplitud
de este cambio en el Potencial de Membrana está determinada por el rango en el cual el
ión Na+ difunde dentro de la célula, y la longitud de tiempo durante el cual esta difusión
ocurre. El aumento de la positividad dentro de la célula y de negatividad en el exterior
tiende a disminuir la capacidad de difusión de Na+ (ENGELHARDT et al., 1995).
El Potencial de Membrana en el cual la fuerza de conducción del ión Na+ dentro de la
célula (diferencia de concentración entre el fluido IC y EC) y la fuerza de conducción
hacia fuera de la misma (adentro positiva y afuera negativa) son iguales, se denomina
“Potencial de Equilibrio del ión Na+”; este último, es cercano a los +60 mv. En el
interior positivo, (Ver Figura 5). Entonces, durante el período de aumento de
permeabilidad al ión Na+, el Potencial de Membrana tiende hacia el Potencial de
Equilibrio para el ión Na+, y la membrana está “Despolarizada”. El aumento de
permeabilidad al ión Na+ producido por un umbral de despolarización es de corta vida, y
la permeabilidad al ión Na+ retorna rápidamente a los niveles de reposo (DE LUCA,
2000).
Durante el tiempo en el cual la permeabilidad del ión Na+ retorna a niveles de reposo,
hay un aumento en la permeabilidad de membrana para el K+. Entonces, el K+ es más
efectivo en ocasionar el PM, y tiende hacia el “Potencial de Equilibrio del ión K+”; el
aumento efectivo de la difusión del ión K+ y la disminución de la difusión del Na+
provoca que el Potencial de membrana retorne rápidamente hacia el Potencial de
Reposo, el PA producido por la membrana de la célula excitable, es propagado desde
una porción de la membrana a la otra; esto ocurre porque la despolarización producida
por el rápido influjo de ión Na+ causa un flujo de corriente que despolariza la membrana
adyacente, la cual aumenta su permeabilidad al Na+ y produce el PA, (Ver Figura 6) (DE
LUCA, 2000).
40
Figura 6. Muestra la propagación del potencial de acción de membrana.
Fig. 11 Propagación del potencial de acción de membrana
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
El “nuevo” PA en este punto, genera, a su vez, otros PA en la membrana adyacente. Así,
el PA original se mueve a lo largo de la superficie de la membrana celular.
La velocidad a la cual se mueve el PA está determinada por diversos factores, uno de los
más importantes es el rango al cual la membrana pueda cambiar su permeabilidad al Na+
y al K+. Esto está gobernado en alto grado por la concentración de ión Ca++ extracelular
(DE LUCA, 2000).
Con aumentos de Ca++ extracelular, los cambios de permeabilidad al Na++ y K++ ocurren
realmente en poca medida; con disminución del Ca++ extracelular, los cambios de
permeabilidad al Na+ y K+ ocurren muy rápidamente y la velocidad de conducción está
aumentada. En definitiva, con aumentos de Ca++ extracelular la membrana celular tiene
menor excitabilidad, y con disminución de Ca+ extracelular la membrana tiene un alto
nivel de excitabilidad. (HOUDGSON et al., 1994).
2.3. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
El PA no es producido espontáneamente en el músculo esquelético, está siempre
precedida por un PA en la fibra nerviosa que inerva la célula muscular; el PA dentro de
41
la fibra nerviosa no es conducido directamente sobre la membrana del músculo
esquelético, sino que produce una actividad sobre esta membrana a través de la acción
de la Unión Neuromuscular (Ver Figura 2) (DE LUCA, 2000).
La Unión Neuromuscular, (Placa Terminal), es un mediador de actividad entre el nervio
y el músculo. Cuando el PA de una fibra nerviosa llega a la placa terminal, causa una
descarga de Acetil-Colina (producida y depositada en las vesículas postsinápticas). La
Acetil-Colina, entonces, entra a la unión entre el nervio terminal y el músculo
esquelético, se difunde a través de las vellosidades y se une a la superficie externa de la
membrana muscular. Esta unión produce un aumento en la permeabilidad al Na+, Cl- y
K+. Todos estos iones difunden muy rápidamente hasta igualar su diferencia de
concentración a través de la membrana celular (GARCÍA et al., 1995).
El Potencial de Membrana, a este punto, sobre la superficie de la membrana tiende a ser
cero, y la misma es, entonces, despolarizada; esta despolarización local causa un flujo de
corriente que produce despolarización en la membrana muscular adyacente,
cuando la membrana muscular adyacente es despolarizada hacia el umbral el PA se
produce y se propaga por todo el músculo. La capacidad de esta transmisión
neuromuscular a través de la placa motora terminal depende de la facilidad de descarga
de la Acetil-Colina por el nervio terminal, la disminución de la concentración de Ca++
resulta en una disminución de la descarga de Acetil-Colina y una mayor dificultad de
transmisión. Si la concentración de Ca++ extracelular disminuye suficientemente, la
transmisión del nervio al músculo se bloquea y se produce parálisis del músculo
esquelético. El ión Mg+ también juega un rol en la descarga de Acetil-Colina desde el
nervio terminal a la unión neuromuscular; una alta concentración de Mg+ extracelular
resulta en una disminución de la descarga de Acetil-Colina y provoca un bloqueo parcial
de la transmisión. El aumento puede ser aún mayor, y en ese caso, puede provocar una
parálisis del músculo-esquelético por un bloqueo total de transmisión. Una baja
concentración de Mg++ extracelular resulta en un aumento de la descarga de AcetilColina y un aumento de actividad del músculo esquelético, llevando a una tetania por
una continua presencia de Acetil-Colina sobre la superficie de la membrana celular. El
ión Ca+ y Mg+ ejercen efectos opuestos sobre la transmisión neuromuscular y pueden
producir tetania o parálisis, dependiendo de las concentraciones relativas de estos iones
(DE LUCA, 2000).
2.3.1. Anormalidades en la Distribución Catiónica
2.3.1.1. Calcio
Moderadas elevaciones del nivel de Ca++ en el fluido EC puede no tener influencias
clínicas detectables sobre la función neuronal. Cuando la hipercalcemia es extrema, la
excitabilidad de estos tejidos está disminuida, pues ante un aumento del Ca ++ se produce
una reducción de la permeabilidad al Na+ y K+. Al disminuir la salida de K+, se genera
un estado de despolarización por una gradual pérdida del Potencial de Reposo (Potencial
42
de Equilibrio del K+). El efecto concomitante del Ca++ sobre la difusión del Na+,
previene el rápido aumento de permeabilidad de este ión que es responsable del PA; esto
produce una disminución del PA y hay una depresión de la excitabilidad celular (DE
LUCA, 2000).
Una leve disminución de Ca++ EC resulta en un marcado aumento en la excitabilidad de
células nerviosas y musculares, llevando al estado tetánico, seguido de paresias y luego
parálisis de la función neuromuscular. Estos signos están producidos por el aumento en
la permeabilidad de la membrana celular de nervios y músculos a los iones Na+ y K+, lo
cual resulta en una despolarización en bloque de estas membranas, con un estado final
de hiperexcitabilidad. Como la membrana celular permanece despolarizada más allá del
umbral por un prolongado período de tiempo, la misma se torna hiperexcitable e incapaz
para producir un PA, derivando esto en una parálisis. El signo hipocalcémico está
aumentado en condiciones en que el K+ EC aumenta su concentración (HOUDGSON et
al., 1994).
TABLA 7. Trastornos en la locomoción causados por desbalances minerales.
Bajo Ca++
Alto K+
Paresia (Alert Downer Síndrome o síndrome de vaca caída).
Parálisis en equinos en entrenamiento.
El animal es más fácilmente excitable debido a una
hiperpotasemia, pero parética debido a una hipocalcemia.
Bajo Ca++
Bajo K+
Paresia
Alto Ca++
Alto K+
Paresia con tetania. Alta descarga de acetil-colina: Alto K+
(tetania focal) Bajo umbral de excitabilidad: alto K+
Bajo Ca++
Bajo Mg++
Convulsiones seguidas por parálisis, (a no ser que el animal
haya muerto en convulsiones). Una marcada caída del Mg++
solo causa un espontáneo aumento de descarga de acetil-colina,
con una consecuente tetania. Una pequeña caída del Mg++ solo
no tiene efecto; sin embargo una moderada disminución de
Ca++ cuando el Mg++ cae muy poco, dispara una serie de
convulsiones debido al PMR combinado con el efecto de
hipomagnesemia sobre la descarga de acetil-colina.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
Esto tiende a disminuir la difusión del K+ desde el interior de las células, y reduce el
Potencial de Membrana en las células en reposo. Entonces, se observa despolarización
debido a un aumento de K+ EC y los signos clínicos ocurren más rápidamente. Este tipo
43
de síndrome está ejemplificado por algunas paresias parturientas o Síndrome de Fiebre
Vitular, en la cual la concentración de ión Ca++ EC está disminuida y la del ión K+ EC
está aumentada (Ver Tabla 7) (DE LUCA, 2000).
2.3.1.2. Magnesio
La hipermagnesemia o aumento de la concentración de Mg++ EC raramente ocurre en los
animales domésticos pero puede estar inducida por una administración impropia de sales
de magnesio, particularmente en animales con deficiencias renales. Altas
concentraciones de Mg++ resultan en depresión del SNC (coma), disminuyendo la
transmisión neuromuscular y la contracción muscular. Entonces, ocurre parálisis y lleva
todo esto a un fallo respiratorio y muerte. No se tiene diagnosticada una real
hipermagnesemia que resulte en un síndrome parético en vacas, pero sí es muy común y
lo vemos en el 80% de los casos de Fiebre Vitular Comatosa (Coma del puerperio) una
hipocalcemia con normo- o hipermagnesemia e hipopotasemia (DE LUCA, 2000).
La hipomagnesemia ha sido incriminada en severos síndromes paréticos en el ganado,
como es la “Tetania de los Pastos” o “Mal de los Avenales”. Una disminución en la
concentración de Mg++ EC inicia una pérdida de K+ desde las células con acumulación
de K+ en el fluido EC. Una simple hipomagnesemia puede ir asociada, y así lo es
usualmente, a un aumento en la concentración de los iones Ca++ y K+ EC. El aumento
de Ca++ y K+ EC resulta en una despolarización de las membranas celulares de nervios y
músculos. Los signos clínicos son una inicial hiperexcitabilidad que puede estar
manifestada como tetania seguida por parálisis de la función neuromuscular (GARCÍA
et al., 1995).
2.3.1.3. Potasio
Un aumento de la concentración de K+ está reportado en algunos síndromes paréticos en
el ganado (Ver tabla 7); la alta concentración EC de K+ disminuye la difusión de este ión
desde el interior de la célula al exterior, el mayor e importante factor responsable de
establecer y mantener el PMR. Si las membranas de las células musculares y nerviosas
están despolarizadas e hiperexcitables los signos son convulsiones y tetania, la
espasticidad muscular o tetania es comúnmente seguida por una parálisis flácida; la
espasticidad del músculo esquelético está producida por despolarización de las
terminales nerviosas en la unión neuromuscular y una continua descarga de AcetilColina la cual causa rápidas producciones de PA en el músculo esquelético (DE LUCA,
2000).
44
Tabla 8. Efecto del desbalance catiónico sobre la función neuromuscular.
Catión
Estado
Ca++
Hipercalcemia
Ca++
Hipocalcemia
Mg
++
Mg++
K+
Na+
Potencial de
reposo
Membrana
celular en reposo
Alta excitabilidad
debido al efecto
sobre
la
permeabilidad del
K+; luego baja
excitabilidad
debido al bloqueo
catodal
Alta excitabilidad
debido al efecto
sobre
la
permeabilidad del
Na+ y K+, luego
disminuye
Impulso
nervioso
Unión
contaractiblidad
Efectos
neuromuscular
muscular
Baja
Alta descarga Fuerte
excitabilidad de Acetilcolina contracción
Parálisis
debido a
tetania.
Mas
tarde
paresia
Alta
Baja descarga
Débil
excitabilidad de
Acetilcontracción
, luego baja Colina
Paresia
Baja, interfiere
Baja descarga
con la interacción
de
AcetilParesia
Ca++Colina
Actinomiosina
Hipermagnese
mia
Alta excitabilidad
debido al efecto
Hipomagnesem
Alta
sobre
la
ia
excitabilidad
permeabilidad del
Na+ y K+
Alta
Alta excitabilidad,
excitabilidad
seguida por baja
seguida por
excitabilidad si la
Hiperpotasemia
baja
Hiperpotasemia se
excitabilidad
mantiene (bloqueo
(bloqueo
catodal)
catodal)
Baja excitabilidad Bajaexcitabi
Hiposodemia
PMR aumentado lidad
Alta descarga
de
Acetil- Alta
Colina
Tetania
seguida
por
paresia
Alta descarga
Paresia
Alta y luego baja
de Acetilcolina
tardía
Bajadescarga
Baja
excitabilidad
Paresia
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
No es raro observar en estos animales que algunos músculos presentan una serie de
rápidas contracciones musculares (fibrilación) y otros músculos están contraídos
espásticamente. En condiciones de alta concentración EC de K+ y con bajas
concentraciones de ión Ca++ EC la parálisis muscular es el signo más común (GARCÍA
et al, 1995).
La caída EC de K+; deriva en una disminución de la excitabilidad de las células
musculares y nerviosas. Esta disminución lleva a una más rápida difusión desde el
45
interior de la célula, lo que causa que el Potencial de Membrana se establezca cerca del
Potencial de Equilibrio para el ión K+ y produce una hiperpolarización; sin embargo, el
PMR está más lejos del PU y, por lo tanto, hay más dificultad para iniciar la actividad en
ambas membranas, nerviosa y muscular. El síndrome producido por un descenso en la
concentración del ión K+; está caracterizado por debilidad seguida de parálisis flácida.
Esta hipopotasemia generalmente acompaña de otras alteraciones catiónicas como
Hipocalcemia hiper-magnesémicas (Coma Vitular) (ENGELHARDT et al., 2004).
2.4. EVALUACIÓN DE LOS MÚSCULOS
La evaluación necesita de la aptitud deportiva y de la eficiencia del entrenamiento del
caballo, puede ser realizada, objetivamente, por la tipificación y morfometría de las
fibras musculares. Se sabe que la tipificación y la morfometría, revelan los tipos de
fibras, sus porcentajes y las áreas relativas, permitiendo estimar la tendencia de este
atleta en tener o no un buen desempeño deportivo (DE LUCA, 2000).
El volumen total del músculo es constituido de 75 a 90% de miofibras, además de
células adiposas, fibroblastos, vasos capilares, nervios y tejido conjuntivo, cuya
composición proporcional puede variar conforme el músculo. Las miofibras son
compuestas de miofibrillas que constituyen las unidades básicas necesarias para la
contracción muscular (GARCÍA et al., 1995).
Las miofibras poseen dos tipos de fibras, a saber:
-
Fibras de tipo I, de contracción lenta, altamente oxidativas.
Fibras de tipo II, de contracción rápida, presentando subtipos IIA, IIB y IIC; siendo
las de tipo IIA altamente oxidativas, y las de los tipos IIB y IIC con baja propiedad
oxidativa.
(DE LUCA, 2000).
Estas características, aliadas al porcentaje de cada fibra y su área relativa posibilitan
estimar el perfil de la capacidad de trabajo del atleta. La tipificación por exámenes
histoquímicos y morfometría del músculo es realizada en muestras cogidas por biopsia
de los músculos glúteo medio derecho e izquierdo, sin perjuicio estético o funcional del
caballo (DE LUCA, 2000).
Caballos de carreras en entrenamiento, presentan una alta concentración de fibras de tipo
IIA y menores de tipo IIB, cuanto a los exámenes de sus fragmentos de biopsia son
comparados a los de animales de carreras mantenidos por largos períodos sin ejercicio
(sedentarios). En cuanto a las fibras de tipo I, estas no presentan diferencias
significativas en el proceso comparativo, demostrando una dependencia estricta del
desarrollo en la producción de energía aeróbica en los músculos locomotores. Es una
prueba que caballos de carreras con mejores índices de desarrollo poseen mayores áreas
de las fibras de tipo IIA, en relación a las del tipo IIB, y menores áreas de las fibras de
46
tipo I, y en un mayor potencial oxidativo en el tejido muscular. Por otro lado, caballos
que actúan en pruebas de resistencia, por tanto sometidos a trabajo aeróbico y con
excelente desempeño atlético, poseen los más altos porcentajes y áreas relativas de fibras
de tipo I y IIA, y menores porcentajes y áreas relativas de fibras de tipo IIB (GARCÍA et
al., 1995).
Con base en las características histoquímicas y morfométricas de la fibra muscular, es
posible establecerse casi con precisión, un índice músculo fisiológico para cada caballo,
demostrando su aptitud deportiva y posibilitando la incorporación de modelos de
entrenamiento que estimulen las modificaciones de las características de las células
musculares, de forma a que atiendan a la demanda de contracción y relajamiento,
conforme sea el ejercicio aeróbico o anaeróbico (THOMASSIAN, A., 2000).
2.4.1. Adaptación Muscular al Ejercicio y al Entrenamiento
La masa muscular del equino comprende la tercera parte del peso corporal total. Esta es
parte integral que permite mantener el desempeño durante el ejercicio. Por otro lado el
músculo esquelético es uno de los tejidos más plásticos del cuerpo, lo que le permite
adaptarse a más rápidos cambios durante una actividad física (DE LUCA, 2000).
Dentro del sistema locomotor la mayoría de los músculos están compuestos por un
conjunto de “unidades motoras” de propiedades contráctiles diferentes. Dentro de ellas
se consideran:
a) El tiempo necesario para llegar al pico de tensión máxima en una contracción
nerviosa.
b) La estrecha relación del tiempo necesario para llegar a la hemirrelajación que le sigue
al inicio de un ciclo contráctil simple.
c) Esto nos permite identificar dos tipos de fibras musculares y por ende dos clases de
“unidades motoras”:
1.) “Unidad Motora” que requiere un tiempo relativamente largo para alcanzar el pico de
tensión máxima y que se conoce como “Fibra de Contracción Lenta”. (FCL)
2.) “Unidad Motora” que requiere un tiempo relativamente corto para alcanzar el pico de
tensión máxima y se conoce como “Fibra de Contracción Rápida”.(FCR).
Las FCL y las FCR, se han denominado fibras de tipo 1 y 2 respectivamente.
(GARCÍA et al., 1995).
47
2.4.2. Bases Moleculares para las Propiedades Contráctiles
Una de las mayores determinantes de la contractilidad es la velocidad en que la Miosina
desdobla el ATP; esto es conocido como la actividad ATPásica. Se ha establecido una
correlación lineal entre la actividad ATPasa de la Miosina (Miofibrillas) y la velocidad
de la contracción de la fibra muscular. Las diferencias en la actividad ATPasa
específicas son atribuibles a la presencia de formas multimoleculares proteicas
denominadas “Isoenzimas” (DE LUCA, 2000).
Como método de identificación de las isoenzimas de la Miosina, consiste en la pérdida
de la actividad ATPasa de la misma como respuesta a los cambios de pH. La Miosina de
las FCR son estables a pH alcalino y lábiles ante la presencia de un ácido; mientras que
ocurre lo opuesto con las FCL. A pH 10,5 se pierde la tinción ATPasa dependiente de
fibras FCL, con la consiguiente tinción de las FCR, inversamente cuando se incuban a
pH 4,35 hay pérdida de tinción dependiente de la FCR y se tiñen las FCL. Igualmente
algunas fibras se tiñen de diferentes tonos de acuerdo a cambios de pH, o de
concentración iónica, lo que permitiría establecer subgrupos. Para las fibras FCR existen
Subgrupo A, B y C, estas últimas encontradas en equinos adultos (GARCÍA et al.,
1995).
2.4.3. Propiedades Metabólicas de la Unidad Motora
En el estudio de las fibras musculares esqueléticas se ha demostrado que las FCL poseen
elevadas concentraciones de enzimas asociadas al Ciclo de Krebs (Ciclo de Acido
Cítrico), y a la cadena respiratoria, con una gran capacidad de captación de oxígeno y
son pobres en enzimas involucradas en la degradación anaeróbica de hidratos de
carbono, glucógeno muscular y glucosa sanguínea a lactato. En contraste las FCR se
pueden separar en aquellas que poseen un potencial relativamente alto en consumo de
oxígeno, considerándose a estas FCR sub A, por poseer un alto número de mitocondrias,
y las que poseen un número relativamente bajo de mitocondrias las FCR sub B.
Igualmente todos los tipos de fibras pueden alterar su capacidad metabólica
encontrándose en algunos individuos FCR sub B de elevada capacidad oxidativa. Tanto
las FCR sub A y las FCR sub B son ricas en enzimas glucolíticas (ENGELHARDT et
al., 2004).
Es interesante notar que existe un incremento en la relación FCR sub A/ FCR sub B
observado en equinos con distintos programas de entrenamiento. Los cambios
observados precedentemente ocurren en forma paralela a un aumento en la capacidad
oxidativa del músculo (aumento del número de enzimas oxidativas). Consecuentemente
sería posible entonces que la fibra muscular no solo aumente su capacidad oxidativa,
sino que exista una interconversión del subtipo de fibras en respuesta al tipo de
entrenamiento, siendo esta característica metabólica directamente relacionada a
diferentes metabolismos energéticos (GARCÍA et al., 1995).
48
2.4.4. Cambios del Músculo Esquelético Durante el Ejercicio
Los estudios efectuados para evaluar la depleción de glucógeno durante el ejercicio han
demostrado que diferentes unidades motoras o combinaciones de ellas, se restablecen o
reabastecen en un grado que depende del ejercicio realizado. El control sobre estos
patrones se basa en el principio general de la diferencia de tamaño de la motonerurona
que inerva la fibra. Las de menor diámetro serían las más fáciles de activar. Las FCL
están inervadas por las motoneuronas más pequeñas y son siempre las primeras en
activarse (DE LUCA, 2000).
Por el tipo de disposición le sigue a esta activación, la de nuevas unidades motoras que
se van agregando de una manera sistemática para proveer un ordenado incremento en la
capacidad del músculo de desarrollar una fuerza. En los equinos existe un reclutamiento
sistemático de las unidades motoras durante diferentes condiciones de ejercicio. En
prolongados ejercicios submaxilares (ejemplo: cabalgata continua) se produce un
reactivamiento que involucra al principio solamente FCL y algunas FCR sub A. En la
medida que la duración o la intensidad del ejercicio aumenta, se incrementa el número
de FCR sub A, a las que le sigue el reclutamiento de las FCR sub B, y cuando nos
aproximamos al agotamiento todas las unidades motoras independientemente del tipo,
han sido utilizadas. Esto ocurre sin que se observen cambios en la fuerza desarrollada y
en la energía producida durante el curso de la actividad muscular, lo que sugiere que en
ejercicios submaxilares prolongados, algunas unidades motoras se agotan no
participando en el proceso contráctil, mientras otras nuevas se van agregando. A
diferencia de lo que ocurre en condiciones de ejercicio con una producción de tensión
máxima, donde es necesaria la participación de todos o casi todos los tipos de fibras
musculares desde el momento mismo de iniciado el ejercicio (DE LUCA, 2000).
2.4.5. Adaptación de la Fuente de Energía al Tipo de Trabajo que se Realiza
Cuando un caballo trabaja puede utilizar más de una fuente de energía al mismo tiempo.
La cantidad relativa de las diferentes fuentes de energía para resíntesis de ATP depende
de factores como la intensidad del ejercicio, sudoración y el estado de forma del caballo
(DE LUCA, 2000).
2.4.5.1. Reposo
En condiciones de reposo alrededor de 2/3 partes del sustrato energético lo proporcionan
las grasas y el otro tercio restante los carbohidratos. En estas condiciones, el único
sistema energético que opera es el sistema aeróbico, ya que el sistema de transporte de
oxígeno es capaz de suministrar a cada célula suficiente oxígeno para suplir las
necesidades de ATP en un estado de reposo (GARCÍA et al., 1995).
49
2.4.5.2. Ejercicio
a) Ejercicio de corta duración.
En este tipo de ejercicio el principal sustrato energético son los carbohidratos y en
menor proporción las grasas. El sistema metabólico predominante es el anaerobio. Como
consecuencia el ATP debe suministrarse vía Fosfágeno y Glucólisis Anaerobia; como el
único sustrato energético en este tipo de ejercicio es el glucógeno muscular, al mismo
tiempo que se produce su depleción, ocurre acumulación de ácido láctico. Estos dos
hechos causan fatiga muscular. Niveles de 4 mMol/L se consideran concentraciones en
las que se produce una acumulación de lactato significativa en un ejercicio inducido y,
por lo tanto, niveles de umbral anaerobio (ENGELHARDT et al., 2004).
b) Ejercicios prolongados
Para este tipo de ejercicio los substratos energéticos empleados son los carbohidratos y
las grasas. En un ejercicio prolongado (2 horas) el principal sustrato energético al
comienzo del ejercicio es el glucógeno, mientras que al final son las grasas. El cambio
de sustrato se hace de forma gradual, a la vez que se vacían los depósitos de glucógeno
del hígado y los músculos. A medida que el ejercicio se hace más intenso aumenta el
porcentaje de glucosa utilizado y disminuye el de ácidos grasos, hasta que se llega a un
nivel de intensidad de trabajo en que solo se utiliza la glucosa. Este cambio de sustrato
energético, de los ácidos grasos a la glucosa, se hace gradualmente, y se produce porque
las células musculares de contracción rápida (FCR) no pueden obtener energías de los
ácidos grasos y porque la glucosa proporciona un mayor rendimiento, una disponibilidad
dada de oxígeno. Por lo tanto, en velocidades lentas, como el paso y el trote, cuanto más
se prolongue el ejercicio, mayor será la proporción de ácidos grasos utilizados. La
proporción de ácidos grasos utilizados a una velocidad dada es mayor en caballos con
mayor entrenamiento (GARCÍA et al., 1995).
Uno de los efectos del entrenamiento es aumentar la cantidad de enzimas responsables
del desdoblamiento de los ácidos grasos. La ventaja es que permite de esta manera
ahorrar glucógeno durante el ejercicio, lo cual es muy importante cuando se consideran
las causas de la fatiga. La mayor parte del ATP proviene del metabolismo aeróbico. Los
sistemas Anaeróbicos y Fosfágeno participan, pero solamente al principio del ejercicio,
antes de que el consumo de oxígeno alcance el estado estacionario. Durante este tiempo
se aprecia un déficit de oxígeno. Una vez que el consumo de oxígeno alcanza el estado
estacionario, es suficiente para suministrar todo el ATP requerido para el ejercicio. Una
vez que se alcanza el estado estacionario de consumo de oxígeno, la glucólisis
anaeróbica se detiene, pero las pequeñas cantidades de ácido láctico acumuladas
anteriormente se mantienen relativamente constantes hasta el final del ejercicio (DE
LUCA, 2000).
La fatiga experimentada por esta actividad se debe a factores como: niveles bajos de
glucosa por depleción de los depósitos de glucógeno hepático, fatiga muscular local por
50
depleción de glucógeno muscular, deshidratación por pérdida de agua y electrolitos, con
lo que se aumenta la temperatura corporal. La capacidad de producir energía por el
metabolismo aeróbico depende de la cantidad de oxígeno que pueda utilizar la
mitocondria que es la cámara de combustión de las células, lo que depende que se haya
liberado suficiente oxígeno a las células musculares. Como el oxígeno proviene del aire
que el caballo respira, los factores que pueden influir en este aporte se pueden resumir
en:
1) Ventilación pulmonar.
2) Paso del oxígeno de los pulmones a la sangre.
3) Capacidad de transporte de oxígeno por la sangre.
4) Paso del oxígeno de la sangre al músculo.
(DE LUCA, 2000).
La cantidad de oxígeno que utiliza el organismo se denomina “consumo de oxígeno”. Se
mide como el número de mililitros consumidos por kilogramos de peso por minuto
(ml/KPV/min.) El consumo se expresa como VO2 y la cantidad máxima que puede ser
utilizada se denomina VO2máx. El VO2 máx está determinado genéticamente,
dependiendo fundamentalmente del entrenamiento y del tamaño corporal. Cuando un
caballo realiza un ejercicio, la cantidad de oxígeno que consume aumenta
proporcionalmente a la velocidad del trabajo realizado, hasta alcanzar un nivel por
encima del cual no hay aumento. A partir de una velocidad de 40 Km/h el empleo de
oxígeno no se incrementa al aumentar la velocidad. En estos la VO2 máx es de 64,2 litros
de O2 / min (GARCÍA et al., 1995).
2.4.6. Interacción de los Sistemas Aerobios y Anaerobios Durante el Ejercicio
Existen evidencias físicas que no pueden encuadrarse claramente en una de las dos
categorías expuestas anteriormente, sino que requieren una mezcla de metabolismo
aeróbico y anaerobio. Tomemos como ejemplo la carrera de los 2500 ó 3000 metros en
el caballo. En estos tipos de carrera, el metabolismo anaerobio suministra la mayor
proporción de ATP durante el “sprint”, tanto al principio como al final de la carrera,
mientras que el sistema aeróbico predomina durante el “período estacionario” de la
misma (GARCÍA et al., 1995).
En el caballo los procesos glucolíticos no llegan al máximo hasta los 30 segundos. El
metabolismo aeróbico es un proceso mas lento y no entra en un máximo de producción
hasta los 60 segundos. El equilibrio entre las vías aeróbicas y anaeróbicas depende del
tiempo y la potencia de ejecución de la prueba, de las reservas de oxígeno de la célula, y
de las disponibilidades de enzimas mitocondriales (GARCÍA et al., 1995).
En reposo y en ejercicio de poca intensidad, como el paso y el trote, está implicada
principalmente la vía aeróbica. Durante este tipo de ejercicio, la concentración celular de
ATP será alta y la de ADP baja. Al incrementarse la velocidad se empieza a acumular
51
ADP en la célula, con lo que se estimula la participación cada vez mayor de las vías
anaerobias respecto a las aeróbicas. Como resultado, a medida que el caballo incrementa
su velocidad, aumenta el porcentaje de energía que proviene de la producción de lactato.
El lactato pasa a la sangre, se elevan los niveles plasmáticos y aumenta paulatinamente
al aumentar la velocidad de la carrera. Por último, en los ejercicios que requieren una
gran velocidad, como son las carreras entre 400 y 800 metros que realizan los caballos
cuarto de milla el sistema de energía que predomina es el sistema ATP-PC o sistema
Fosfágeno (GARCÍA et al., 1995).
2.4.6.1. Recuperación Del Ejercicio
Durante el período de recuperación del ejercicio las necesidades de oxígeno son
considerablemente menores que cuando se está realizando un ejercicio. Sin embargo, el
consumo de oxígeno continúa a un nivel relativamente altos durante un cierto tiempo,
dependiendo de la intensidad con que se ha realizado el ejercicio (DE LUCA, 2000).
2.4.7. Retirada del Ácido Láctico de la Sangre y del Músculo
Cuando se acumula ácido láctico en la sangre y en el músculo, por un aumento en la
actividad metabólica, se produce la fatiga muscular. Por lo tanto, una total recuperación
muscular no tiene lugar hasta que no se produce la total retirada del ácido láctico. En
general, luego de un ejercicio máximo se requieren, al menos 25 minutos de
recuperación para la retirada de la mitad del ácido láctico acumulado, y 1 hora 15
minutos para la retirada del 95%. Cuando se realiza un ejercicio submáximo, en el cual
la acumulación del ácido láctico no es tan grande, se requiere menos tiempo para la
retirada total del total acumulado. El período de recuperación puede tener lugar en
estado de reposo absoluto (inactividad), o en estado de actividad ligera (GARCÍA et al.,
1995).
La retirada del ácido láctico se ha estudiado en tres tipos de actividad: 1) reposo, 2)
ejercicio ligero continuado, 3) ejercicio ligero intermitente. Se ha observado un aumento
sustancial del ritmo de retirada de ácido láctico en los períodos de ejercicio en
comparación con el de reposo. También se observa que el ritmo de retirada es más
rápida con el ejercicio continuado que con el intermitente (DE LUCA, 2000). En
presencia de O2 el ácido láctico es convertido primero en ácido pirúvico y luego en CO2
y H2O en el ciclo de Krebs y en la cadena de transporte de electrones, respectivamente.
El empleo de ácido láctico como carburante metabólico se da para la mayor parte del
mismo retirado durante el período de recuperación. La mayor parte de los procesos
oxidativos del ácido láctico tiene lugar en las fibras de contracción lenta (FCL) y solo
algunos en los de contracción rápida (FCR). Esta es la razón de que la retirada del ácido
láctico durante la recuperación sea más rápida cuando se realiza un ejercicio ligero
(GARCÍA et al, 1995).
52
2.4.8. Contracción del Músculo Esquelético
2.4.8.1. Características de los filamentos contráctiles
Los filamentos que integran miofibrillas son los elementos decisivos en la contracción
muscular, ya que poseen las proteínas fundamentales (actina y miosina) para el
desarrollo de este proceso. Los filamentos gruesos están integrados mayoritariamente
por Miosina (200 moléculas por filamento) (DE LUCA, 2000).
Además de ésta existen otras proteínas, como la conectina que une el filamento grueso a
la línea Z colaborando de esta forma al mantenimiento de una disposición ordenada de
los filamentos, y la proteína C, cuya función no es clara. La miosina representa el 45%
del componente proteico total de la miofibrilla. Es una proteína compleja (480.000 de
peso molecular) formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro
cadenas livianas. Cada cadena pesada presenta una estructura alfa-helicoidal que termina
en un extremo globular. Las dos cadenas pesadas se entrelazan formando una espiral en
uno de cuyos extremos, proyectándose lateralmente, se encuentra la doble cabeza
globular. Las cadenas livianas se asocian de dos en dos con el extremo globular de cada
cadena pesada. (GARCÍA et al., 1995). La Miosina tiene gran capacidad de hidrólisis del
Adenosil trifosfato ATP produciendo energía (actividad ATPasa) y una gran afinidad
por la actina (constituyente de los filamentos finos). Estas características residen en la
doble cabeza de la Miosina (ENGELHARDT et al, 2004).
Las moléculas de Miosina se polimerizan de una manera muy específica en el
citoplasma para formar el Filamento Grueso. Las moléculas se orientan en direcciones
opuestas (orientación bipolar) uniéndose a través de sus colas, mientras que las zonas
que engloban a la doble cabeza y a la unión con la cola se proyectan lateralmente. El
resultado final es un filamento grueso, con una serie de prominencias laterales y una
zona central desnuda que carece de ellas. Las prominencias laterales tienen la capacidad
de articularse y se denominan “puentes de unión”, ya que a través de ellos los filamentos
gruesos se unen a los filamentos finos. (Ver figura 7) (DE LUCA, 2000).
Los filamentos finos están integrados por una proteína contráctil, la Actina, y dos
proteínas reguladoras, Tropomiosina y Troponina. La Actina que forma parte de los
filamentos finos, Actina F “Actina Filamentosa”, es una proteína dispuesta en una doble
cadena enrollada helicoidalmente de 1 micrómetro de longitud (GARCÍA et al., 1995).
Se origina por la polimerización en el citoplasma de monómeros de Actina G “Actina
Globular”, los cuales se disponen de tal manera que cada banda de la hélice integra a 14
monómeros. Cada monómetro de Actina G presenta un lugar de unión activo a través del
cual los puentes de unión de los Filamentos Gruesos interaccionan con los Filamentos
Finos (DE LUCA, 2000).
53
FIGURA
7.
Estructura
del
sarcomero
y
de
proteínas
contráctiles.
LÍNEA
Z
BANDA
H
FILAMENTO GRUESO (Integrado por moléculas de miosina)
las
FILAMENTO FINO (Actina,
troponina, tropomiosina
Tropomiosina
PUENTES DE UNIÓN
Actina
Troponina
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
La Actina se caracteriza por unirse estrechamente a la Miosina. La Tropomiosina es una
proteína alargada (40nm de longitud) que está formada por dos cadenas polipeptídicas
de estructura alfa-helicoidales enrolladas entre sí (ver Figura N° 2) (DE LUCA, 2000).
En el filamento fino la Tropomiosina se coloca a lo largo del surco que forman las
cadenas que integran la Actina F, extendiéndose el espacio comprendido por siete
monómeros de Actina G. Cuando el músculo está en reposo, la disposición de la
Tropomiosina en el Filamento Fino impide la interacción de la Actina y la Miosina
(GARCÍA et al., 1995).
La Troponina es una proteína globular que está integrada por tres subunidades: T, C e I.
La molécula de Troponina se sitúa sobre la de Tropomiosina, uniéndose a ésta a través
de la subunidad T. (ver figura 8). La Troponina C, colocada entre las subunidades T e I,
tiene la capacidad de unirse con el Ca++, de tal manera que puede captar cuatro iones,
aunque dos de los lugares de unión pueden ser ocupados también por el Mg++ (que en
esos lugares compiten con el Ca++); la Troponina I (Troponina inhibitoria) actúa en
reposo, inhibiendo la unión de la Actina con los “Puentes de Unión” de la Miosina,
debido a que impide a la Tropomiosina dejar libres los lugares unión de la Actina (DE
LUCA, 2000).
54
2.4.9. Mecanismo de la Contracción Muscular
La contracción muscular es el resultado de la interacción molecular que se produce entre
las proteínas (Actina y Miosina) que forman los filamentos contráctiles, lo que lleva a un
deslizamiento de los Filamentos Finos sobre los Filamentos Gruesos (DE LUCA, 2000).
La disposición de los Filamentos Finos anclados en las líneas Z (ver Figura N°2)
determina que su deslizamiento se produzca hacia el centro de sarcómero, aproximando
las líneas Z y acortando la longitud sarcomérica (aproximadamente 1 micrómetro)
(GARCÍA et al.., 1995).
Como cada miofibrilla está formada por numerosos sarcómeros, el resultado final de la
contracción, es el acortamiento de las miofibrillas, la fibra muscular y el músculo. (Ver
figura 8) (DE LUCA, 2000).
FIGURA 8. Muestra el ordenamiento de los filamentos gruesos y finos en el estado de reposo y
durante la contracción.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
El deslizamiento de unos filamentos sobre otros no modifica su longitud. Cuando se
produce la contracción, la banda A se mantiene constante mientras que las bandas I y H
se estrechan, lo que indica que solo se incrementa el grado de solapamiento entre los
filamentos permaneciendo constante su longitud. El movimiento de los Filamentos Finos
hacia el centro de sarcómero se debe a que, entre las cabezas de los puentes de unión de
la Miosina y la Actina se forman y se destruyen, de manera repetida, unas uniones
denominadas enlaces cruzados (DE LUCA, 2000).
55
FIGURA 9. Muestra el esquema del mecanismo de deslizamiento de los filamentos finos sobre
los
gruesos.
a)
FILAMENTO FINO
(ACTINA)
CABEZA DE
MIOSINA
Z
b)
ATP
ADP
FILAMENTO GRUESO (Miosina)
c)
d)
ADP
P
ATP
e)
ATP
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
La cabeza de un puente de unión, una vez adosada a la Actina, sufre un cambio de
conformación (gira 45°) que empuja al Filamento Fino hacia el centro del sarcómero. A
continuación, el enlace cruzado se rompe, la cabeza recupera su conformación primaria,
vuelve a unirse con la Actina en otro punto mas alejado de ella, y sufre un nuevo cambio
de conformación empujando de nuevo el Filamento Fino más hacia el centro (Ver figura
9) (GARCÍA et al., 1995).
La energía para este proceso se obtiene de la hidrólisis del ATP (Figura 9a). El ATP se
adhiere a la doble cabeza, la cual, debido a su gran actividad ATPasa, lo hidroliza en
adenosindifosfato (ADP) y Fósforo inorgánico (Pi) (Figura 9b). El ADP y el Pi
permanecen unidos la cabeza. La hidrólisis del ATP proporciona a la Miosina
transformándola en Miosina Activada. En esta situación la cabeza de la Miosina se une
perpendicularmente (90°) con la actina (Figura 9 b). Como consecuencia de la unión la
Miosina sufre un cambio de conformación que se traduce en un giro de la cabeza
(aproximadamente 45°), el cual crea un impulso mecánico que tira del Filamento de
Actina llevándolo hacia el centro del sarcómero generando una tensión o fuerza (Figura
9c) (DE LUCA, 2000).
La energía que produce el impulso es la que se encontraba almacenada en la cabeza,
proveniente de la hidrólisis del ATP, y que como consecuencia de la unión con la Actina
se libera. Así mismo, la unión de la Actina con la Miosina produce la liberación del
ADP y del Pi, que permanecían unidos a la cabeza de la Miosina, permitiendo que una
56
nueva molécula de ATP se adhiera a la cabeza (Figura 9d). La unión de ATP produce la
ruptura del enlace, separándose la Actina de la Miosina, transformándose esta en
Miosina “desactivada” (Figura 9e). Esta separación permite que el ATP unido a la
cabeza sea de nuevo hidrolizado, con lo cual la Miosina vuelve a “activarse” y estar
dispuesta para unirse de nuevo a otro lugar de la Actina más alejado del anterior, de este
modo el ciclo vuelve a comenzar y el Filamento Fino es desplazado nuevamente hacia el
centro del sarcómero (GARCÍA et al., 1995).
La fuerza o tensión que desarrolla el músculo va a estar relacionada con el número de
enlaces que se forman entre la Actina y la Miosina. En este esquema el ATP desempeña
un papel crucial ya que, con su disociación proporciona la energía para el movimiento
del Filamento Fino, y por otro lado, provoca la ruptura de la unión Actina - Miosina.
Ello determina que cuando el nivel de ATP desciende por debajo de un límite, los
enlaces cruzados se transforman en permanentes (GARCÍA et al., 1995).
2.4.9.1. Regulación Del Mecanismo Contráctil
De lo que hemos desarrollado podemos definir que la interacción entre la Actina y la
Miosina, es decir el mecanismo de deslizamiento, se puede realizar siempre que haya
ATP en concentración suficiente en el interior del sarcolema. De todas maneras existe
un control sobre el mecanismo de deslizamiento que va a determinar su puesta en
marcha únicamente cuando hay una demanda de contracción sobre el músculo, ya que
de lo contrario la formación y disolución de enlaces cruzados entre Actina y Miosina
sería continua (DE LUCA, 2000).
La llave controladora del mecanismo de deslizamiento es la concentración de Ca++ en el
líquido intracelular; el incremento en la concentración de Ca++ hasta 10 µM o más,
determina el inicio y posterior desarrollo del mecanismo de deslizamiento. Por el
contrario la disminución de la concentración hasta 0,1µM provoca el cese de la
interacción entre la Actina y la Miosina lo que lleva a la fibra muscular a su estado de
reposo. El papel regulador del Ca++ se pone de manifiesto gracias a la capacidad que
tiene este ión para activar un mecanismo molecular, que sin su presencia, impide la
interacción de la Actina y la Miosina (GARCÍA et al., 1995).
El mecanismo que inhibe la interacción de los filamentos está representado por las
proteínas reguladoras Tropomiosina y Troponina; cuando los niveles de Ca++ intracelular
son bajos (0,1µM), la fibra está relajada, la Tropomiosina se coloca en el Filamento Fino
de tal manera que bloquea los lugares de unión que tiene la Actina, por lo que las
cabezas de los puentes de unión de la Miosina no pueden interactuar con ellos (Ver
figura 10) (DE LUCA, 2000).
57
FIGURA 10. Muestra el efecto de los iones calcio en la interacción actina – miosina.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
En esta labor de bloqueo, la tropomiosina es “ayudada” por la troponina, la cual se
dispone de tal manera que, a través de su fracción inhibidora (Troponina) obliga a
aquella a mantenerse sobre los lugares de unión de la actina. Cuando el Ca++ intracelular
aumenta, los iones se unen a la Troponina C (fracción de la Troponina unida al Ca++).
Esta unión determina un cambio de conformación en la molécula de la Troponina de tal
forma que deja de actuar sobre la Tropomiosina, la cual se desliza hacia el fondo del
surco que forman las dos cadenas de polímeros de Actina G, con lo cual quedan al
descubierto los lugares de unión de ésta. De este modo los puentes de unión de la
miosina pueden unirse a la Actina provocando el movimiento de los filamentos (Ver
figura 10) (DE LUCA, 2000).
En el músculo esquelético el Ca++ que participa en el proceso contráctil proviene de un
depósito intracelular denominado retículo sarcoplásmico, que se halla dispuesto como
una red tubular membranosa rodeando cada sarcómero y cada miofibrilla, orientada
longitudinalmente, y que en sus extremos presenta unas dilataciones, en forma de saco,
“las
cisternas
terminales”
(DE
LUCA,
2000).
++
El retículo sarcoplásmico almacena Ca en una concentración incluso 10.000 veces
mayor que la del citoplasma. La mayor parte del Ca++ almacenado está débilmente unido
a la proteína calsecuestrina que tiene la capacidad de unir 40 iones de Ca++ por molécula.
La importancia funcional del retículo sarcoplásmico radica en que suministra el Ca++
58
para la contracción (a través de los canales de calcio de su membrana) y, cuando ésta
cesa, lo capta de nuevo a su interior (GARCÍA et al., 1995).
La labor de la recaptación del ión la realiza gracias a que posee una bomba de Ca++ en su
membrana que captura y transfiere al interior iones de calcio. La energía para su
funcionamiento se la proporciona el ATP, de tal manera que la hidrólisis de una
molécula de ATP sirve para transportar dos iones de Ca++ al interior (DE LUCA, 2000).
El importante papel del retículo sarcoplásmico de iones suministrados de Ca++ para la
contracción se pone de manifiesto por el hecho de que una fibra muscular esquelética
sumergida en una solución carente de ión puede contraerse varias veces, lo que indica
que la fuente de Calcio activador no proviene del espacio extracelular, sino de los
depósitos intracelulares, fundamentalmente del retículo sarcoplásmico. El determinante
fundamental de la liberación de Calcio por el retículo sarcoplásmico constituye la
génesis de un potencial de acción en la fibra muscular; el potencial de acción del
músculo tiene características similares al del nervio, aunque su duración (2-10 ms) y
velocidad de conducción (2-5 ms) son mayores que en las fibras nerviosas (DE LUCA,
2000). Este potencial es el último eslabón en una cadena de acontecimientos que se
inician con la creación de un potencial en la motoneurona que inerva la fibra muscular
(GARCÍA et al., 1995).
La llegada del potencial de acción nervioso a la unión neuromuscular provoca la
liberación de acetilcolina, la cual a su vez origina un potencial de acción que induce la
liberación de Ca++ del retículo sarcoplásmico, desencadenándose el fenómeno contráctil.
El sarcolema de la fibra muscular está relativamente alejado de las miofibrillas y por ello
su despolarización no es suficiente para provocar la contracción, por lo tanto debemos
conocer que el potencial de acción generado en el sarcolema, llega a la profundidad de la
fibra muscular gracias a las invaginaciones estrechas del sarcolema denominadas túbulos
transversales o Tubos T que en su conjunto forman el sistema tubular transverso
(HOUDGSON et al., 1994).
Los Tubos T se proyectan desde el sarcolema al interior de la fibra formando redes a
través del citoplasma de tal forma que rodean a las miofibrillas. En el músculo
esquelético de los mamíferos cada sarcómero tiene dos redes de Tubos T situados cerca
de los dos extremos de los filamentos de miosina (DE LUCA, 2000). Los Tubos T
conducen el potencial de acción desde el sarcolema hacia el interior de la fibra ya que su
luz es una continuación del espacio extracelular y de esta forma la despolarización puede
viajar alrededor de cada sarcómero (GARCÍA et al., 1995). En el interior de la fibra los
Tubos T están en contacto con el retículo sarcoplásmico a través de las cisternas
terminales, los cuales se sitúan a ambos lados del Tubo T constituyendo la tríada; a lo
largo de la zona de contacto, las cisternas terminales emiten proyecciones o pies que
aproximan más a ambas estructuras (DE LUCA, 2000).
Esta disposición determina que los acontecimientos eléctricos del Tubo T sean los
controladores de los movimientos de Ca++ del retículo sarcoplásmico. Así la
59
despolarización de la membrana del Tubo T inicia la liberación de Ca++ del retículo
sarcoplásmico y la repolarización la detiene. El mecanismo que acopla la
despolarización tubular con la liberación de Calcio reticular se realiza por un
“mensajero” denominado Inositol 1,4,5-trifosfato (IP3), formado en la membrana del
Tubo T por acción enzimática (GARCÍA et al., 1995). La repolarización de la fibra trae
aparejado el cese de la contracción y la recapturación del Ca++ por el retículo
sarcoplásmico debido a la actividad de la bomba de calcio de su membrana. (DE LUCA,
2000).
El mantenimiento de los niveles basales de Ca++ intracelular en estado de reposo
(0,1µM) se debe a la bomba de Ca++ y al intercambiador Na+ / Ca++ del sarcolema de la
fibra muscular que actúan bombeando Ca++ al exterior en contra de su gradiente de
concentración. De esta forma el sistema de almacenamiento reticular controla la
distribución del Ca++ dentro de la fibra, mientras que el contenido celular de Ca++ es
regulado por los sistemas situados en el sarcolema que determinan los niveles
homeostáticos celulares del ión (DE LUCA, 2000).
2.4.10. Control de la Actividad Muscular
La función primaria de los músculos esqueléticos es la de contraerse, permitiendo a los
animales realizar actividades tan opuestas como moverse o permanecer quietos. Esto
requiere que la contracción pueda realizarse a diferente velocidad o nivel de fuerza, en
períodos cortos o largos, pero siempre con gran precisión (DE LUCA, 2000).
Los músculos esqueléticos son entidades muy especializadas que están controladas por
unidades nerviosas hacia y desde el Sistema Nervioso Central (SNC). Los músculos
esqueléticos están inervados por motoneuronas cuyos cuerpos celulares se localizan en
la médula espinal, de tal manera que cada una de ellas establece contacto con varias
fibras musculares, a través de uniones neuromusculares, situadas en el centro de cada
fibra muscular (GARCÍA et al., 1995).
El conjunto que forma la motoneurona con las fibras musculares inervadas por ella se
denomina unidad motora; la actividad de una motoneurona produce un potencial de
acción que se propaga por el axón y sus ramas hasta llegar a las uniones
neuromusculares en las fibras. La transmisión neuromuscular despolariza el sarcolema e
inicia un potencial de acción que se propaga en ambas direcciones por cada una de las
fibras que constituyen la unidad motora, provocando, tras un período de latencia de 2 a 3
milisegundos (ms) la contracción de las fibras musculares inervadas (DE LUCA, 2000).
El SNC controla la fuerza total de músculo por dos mecanismos:
1. Modificando el número total de unidades motoras.
60
2. Incrementando el número (frecuencia) de potenciales de acción en una unidad
motora.
(DE LUCA, 2000).
Un músculo esquelético está inervado por un número variable de motoneuronas, cada
una de las cuales forma una unidad motora con las fibras que inerva; al incrementar el
número de motoneuronas activas, el número de unidades motoras aumenta en la misma
proporción, lo que determina una mayor tensión en el músculo. Ello se debe a que la
tensión originada por la actividad individual de una unidad motora, se suma a la tensión
creada por las otras unidades, produciendo la tensión final muscular; este reclutamiento
de unidades motoras presenta características derivadas de la actividad para la cual se
demanda un aumento de tensión (DE LUCA, 2000).
FIGURA 11. Muestra la respuesta contráctil a una serie de potenciales de acción en el músculo
esquelético.
* A medida que aumenta la frecuencia de los potenciales de acción, la tensión aumenta
hasta un nivel máximo o tétano.
Tomado de www.engormix.com/s_articles_view.asp?AREA=CAB&art=365
En acciones que implican locomoción o llevar carga, el reclutamiento se produce en
función del tamaño (número de fibras inervadas) de las unidades motoras, siendo las
más pequeñas las primeras en activarse, de esta forma se asegura la graduación
progresiva del incremento de la tensión (DE LUCA, 2000). Otra característica
importante del mecanismo del reclutamiento se pone de manifiesto cuando se requiere el
61
mantenimiento de una tensión muscular, por ejemplo el sostenimiento de la postura
corporal (GARCÍA et al., 1995).
Ante dicha situación se produce la activación asincrónica de las diferentes unidades
motoras, alternándose de esta manera períodos de actividad con períodos silentes de las
unidades, con lo cual se mantiene una tensión relativamente elevada, pero suave que
evita la fatiga del músculo (HOUDGSON et al., 1994).
El control nervioso de la tensión muscular también se ejerce a través del incremento del
número de potenciales de acción que se generan en las motoneuronas que forma la
unidad motora, con lo cual aumenta el número de potenciales de acción que se producen
en las fibras musculares de la unidad. (Ver figura 11) (GARCÍA et al., 1995). Ante un
único potencial de acción en la motoneurona, la unidad motora responde con una sola
contracción (DE LUCA, 2000).
Si a continuación se produce otra despolarización, en un espacio de tiempo lo
suficientemente grande, la respuesta contráctil consiguiente es similar a la primera. Sin
embargo cuando aumenta la frecuencia de descarga de potenciales de acción
(incremento del número de potenciales en la unidad de tiempo) las respuestas
contráctiles se suman, produciéndose una contracción de mayor intensidad que la
producida por una despolarización aislada (DE LUCA, 2000). Cuanto mayor sea la
frecuencia, mayor será la tensión producida, hasta alcanzar una respuesta máxima en la
que no se puede desarrollar mayor tensión. (Ver figura 11); a este estado, resultante de la
suma de las contracciones se le denomina tétanos, contracción tetánica o tetanización
(GARCÍA et al., 1995). Este efecto contráctil sumatorio se debe a la imposibilidad del
retículo sarcoplásmico para recaptar el Ca++ liberado por la llegada continua de
potenciales de acción, con lo que se mantiene una elevada concentración intracelular del
ión que hace imposible la relajación hasta que cese la llegada de potenciales (DE LUCA,
2000).
2.5. FACTORES LIGADOS AL DESEMPEÑO ATLÉTICO
Independiente de la actividad deportiva o de la especie, la habilidad atlética es
determinada por 4 factores principales:
-
Genética
Ambiente
Salud
Entrenamiento
De los cuatro factores antes mencionados, después de los factores genéticos, el
entrenamiento sería el factor más importante para determinar el suceso deportivo del
atleta. De esta forma, los programas de entrenamiento de equinos deben tener en cuenta
los siguientes aspectos:
62
-
Aumentar la capacidad del caballo al ejercicio
Aumentar el tiempo de inicio de la manifestaciones de fatiga
-
Aumentar el desempeño, por el aumento:
 De la destreza
 De la fuerza
 De la velocidad
 De la resistencia
- Disminuir los riesgos de lesiones
(THOMASSIAN, A., 2000)
3. RESPUESTAS FISIOLÓGICAS DEL ORGANISMO AL EJERCICIO
Según GARCÍA, et al. (1995) como resultado del ejercicio, se producen una serie de
cambios en el funcionamiento corporal que afectan sobre todo a los sistemas músculo –
esquelético, sanguíneo, cardiovascular y respiratorio.
TABLA 9. Ensayo de desempeño realizado a equinos atletas de la modalidad de concurso
completo de Equitación.
Caballo
1 Examen
(Reposo)
2 examen
Calentamiento (Inmediato)
3 examen
(10min)
4 Examen
(20min)
FC
TºC
FC
FC
TºC
FC
TºC FC
Garimpeiro
36
37
54
72
39,8
48
38,6
Chocolate
50
36,8
72
132
39,5
90
Faca
28
37,8
54
100
39
Fita
32
37,5
78
132
Fértil
28
35,5
120
Festim
*
*
*
Yapejú
32
37,8
Floresta
22
Ganador
5 Examen
(2 horas)
TºC
FC
TºC
36
38
32
37,4
39,3
72
39
36
37,5
96
39,3
66
38,7
32
37,7
38,9
60
38,2
54
37,9
40
37,5
72
37,5
60
38,1
42
38
32
37,7
*
*
*
*
*
*
*
*
84
90
39
72
38,8
54
38,3
36
37
37,7
60
82
38,6
58
38,6
42
37,6
36
37
28
37,2
60
72
38,6
54
38,2
42
38,1
36
36,7
Filó
31
37,7
60
86
38,8
72
38,3
69
38,4
36
37,6
Gartok
32
37,7
48
72
38
48
38,5
42
38,4
36
37,9
Rio de Janeiro: Brasil. Se indican la frecuencia cardiaca (FC), y temperatura (T° C), de las
muestras tomadas a los caballos en reposo, calentamiento previo al CCE, inmediatamente
después de la prueba, 10 minutos, 20 minutos, y 2 horas después de finalizar la prueba.
En la tabla anterior se muestra un aumento significativo de la FC, y temperatura post ejercicio, aunque, como se observa a lo largo del muestreo las variables comienzan a
disminuir y a estabilizarse, posiblemente como respuesta al ejercicio.
63
3.1. ANIMALES EN REPOSO
Teniendo en cuenta los siguientes valores hematológicos y fisiológicos en reposo,
expuestos por QUEIROZ, (2006) de equinos atletas en la modalidad de Competición
Completa de Equitación, se encuentra algunas variaciones después del ejercicio físico,
las cuales se van a describir a continuación:
TABLA 10. Valores hematológicos mínimos medios de equinos de competición completa de
equitación.
PARÁMETROS
VALORES ENCONTRADOS
VALORES DE
EVALUADOS
REFERENCIA
MEDIO MÍNIMO
MÁXIMO
33.5
29.5
37.5
32 – 53
Hematocrito (%)
6.0
5.2
6.8
5.3 – 7.4
PPT (g/dl)
347.4
149.2
545.6
150 – 380
Fibrinógeno (mg/dl)
10.5
9.2
11.8
11 – 19
Hemoglobina (g/dl)
58.4
56.9
56.9
37 – 59
VCM (fl)
33.4
32.5
34.3
31 – 38.6
CHCM (g/dl)
5.4
4.7
6.1
6.8 12.9
Eritrocitos (x106)
3
6800
4831
8769
5400 – 13300
Leucocitos (/mm )
Se indica el hematocrito (%), proteína plasmática total (g/dl), fibrinógeno (mg/dl), hemoglobina
(g/dl), volumen corpuscular medio (f/l), concentración de hemoglobina corpuscular media (g/dl),
eritrocitos (x106) e leucocitos (/mm3). Tomada de QUEIROZ (2006).
Algunos de los valores encontrados por MARLIN et al. (1995), son: hematocrito 36,0 ±
1.0 %, hemoglobina 12.8 ± 1.4 g/dl, eritrocitos 5.4 ± 0.7 x 106, leucocitos 6800 ± 1100
/mm3.
TABLA 11. Valores bioquímicos mínimos, medio y máximos observados en los equinos de
competición completa de equitación en reposo.
PARÁMETROS
VALORES ENCONTRADOS
VALORES DE
EVALUADOS
REFERENCIA
MEDIO MÍNIMO
MÁXIMO
88.9
Glucosa (mg/dl)
0.6
Lactato (mmol/L)
38.3
Triglicéridos (mg/dl)
103.5
Colesterol (mg/dl)
27.4
Urea (mg/dl)
11.3
GGT (U/L)
336
AST (U/L)
78
Creatin kinasa (U/L)
1.4
Creatinina (mg/dl)
Tomada de QUEIROZ (2006).
79.8
0.4
26.7
79.4
23.4
6.5
271.1
14
1.1
98.1
0.7
49.9
127.6
31.4
16.1
400.3
142
1.6
75 – 115
<1
75 – 150
40 – 60
4 – 13.4
226 – 366
86 – 140
1.2 – 1.9
ANDREWS et al. (1995), encontraron valores de PPT en reposo de 7.2 ± 0.3 g/dl.
64
De acuerdo con QUEIROZ (2006), los valores encontrados para frecuencia cardiaca
(FC), frecuencia respiratoria (FR) y temperatura (T°) en reposo son, los siguientes
respectivamente: 36, 12.5 y 37.
3.2. RESPUESTA FISIOLÓGICA AL EJERCICIO
3.2.1. Función Cardiaca
La capacidad del corazón de bombear suficiente cantidad de sangre para subvenir a las
necesidades del animal en ejercicio, y la redistribución efectiva de sangre hacia el
músculo esquelético, son las dos circunstancias clave para que el caballo proporcione un
buen rendimiento (GARCÍA et al., 1995).
Las mediciones de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio en caballos atletas son
empleadas para cuantificar la intensidad de la carga de trabajo, monitorear el
acondicionamiento físico y para estudiar los efectos del ejercicio sobre el sistema
cardiovascular. Este responde al ejercicio con un aumento de la frecuencia cardiaca, de
la fuerza de contracción, del volumen sistólico y del trabajo cardiaco; estas respuestas
cardiovasculares son rápidas y concomitantes a la vasoconstricción y vasodilatación
arterial para un trabajo muscular adecuado a las exigencias del ejercicio. Durante la
actividad física, se observa un aumento lineal de la frecuencia cardiaca, proporcional al
aumento de la velocidad del ejercicio hasta cegar a valores de 210 bpm, y
frecuentemente llega a un valor máximo, el cual no se eleva con el aumento de la
intensidad de trabajo, esta característica esta denominada de la frecuencia cardiaca
máxima (FCmáx), que para caballos de carreras se sitúa en torno de 240 – 250 bpm
(THOMASSIAN, 2000).
La medición de la velocidad del ejercicio en la cual la frecuencia cardiaca llega el valor
de 200 bpm, que corresponde al V200, que da información útil para evaluar la capacidad
de trabajo aeróbico de los caballos, y posee buena relación con el consumo máximo de
oxigeno (VO2max) en las pruebas en caminadores de alta velocidad. La frecuencia
cardiaca máxima no se altera con la condición del entrenamiento, de forma que la
velocidad en la cual es obtenida puede ser mayor en animales con mejor
acondicionamiento y menor en aquellos que presentan, por ejemplo, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, hemorragia pulmonar inducida por ejercicio o enfermedad
cardiaca. La elevación de el V200 durante el entrenamiento sugiere un aumento del
máximo poder aeróbico y su disminución puede sugerir perdida del acondicionamiento
cardiovascular, enfermedad pulmonar o cardiaca, o la presencia de claudicación
(THOMASSIAN, 2000).
Se ha demostrado que la frecuencia cardiaca constituye un elevador confiable para
estimar el nivel de esfuerzo que realiza un caballo durante el trabajo muscular en
65
competencia, cualquiera sea la naturaleza del ejercicio (ENGELHARDT, 1977;
EVANS, 1985). Por ejemplo, existe una relación estrecha entre el aumento de la
velocidad y los cambios observados en los valores de frecuencia cardiaca (EVANS,
1985), la que puede ser modificada por las condiciones del suelo, el diámetro de la pista
y el peso del jinete (ENGELHARDT, 1977).
Es conocido que tanto en el hombre como en los animales la recuperación de la
frecuencia cardiaca en el post-ejercicio está determinada principalmente por la
intensidad del ejercicio y por el nivel de acondicionamiento físico del individuo
(CARDINET et al., 1963; AITKEN et al., 1973; ASTRAND & RODAHL, 1986). Es
por ello que se ha utilizado para evaluar el rendimiento y la aptitud física de los caballos
en las competencias (EVANS, 1985; ENGELHARDT, 1977). Así por ejemplo, en
caballos de carreras se ha demostrado que aquellos que presentan un buen rendimiento
competitivo muestran una recuperación más rápida de la curva de frecuencia cardiaca
que aquellos de bajo rendimiento (MILNE et al., 1976; MARTÍNEZ et al., 1994).
Explican, GOMIDE et al. (2006), que luego de finalizar la prueba del CCE, los animales
presentan una elevación persistente de la frecuencia cardiaca, acompañada por aumento
de la frecuencia respiratoria, temperatura rectal, dilatación anal y rigidez muscular.
Estos datos son acompañados por la incapacidad de reducir la concentración sanguínea
de lactato 10 minutos después de finalizar la fase de cross-country.
GARCIA et al. (1999), realizaron una evaluación de caballos criollos chilenos de rodeo,
y en su trabajo se describe un aumento de la frecuencia cardiaca observada en los
caballos antes y después del rodeo. La FC aumenta desde un valor de reposo de 42.0 ±
1.0 lat/min a valores de 110.0 ± 4.0 lat/min y de 62.0 ± 3.0 lat/min a los 5 y 15 min
postejercicio. A las 6 y 24 h postjercicio la FC mantiene promedios similares al reposo.
Se observó en este trabajo que a los 45 días de entrenamiento la FC disminuyó
notablemente en el post-ejercicio, los cual señala que el sistema cardiovascular
manifiesta los cambios más rápidos que el sistema muscular en respuesta a un programa
de entrenamiento. Además es conocido que el individuo bien entrenado trabaja a una
frecuencia cardiaca más baja que el no entrenado o con insuficiencia circulatoria
(PERSSON, 1983).
GOMEZ et al. (2006), describen los valores obtenidos en equinos de salto Holsteiner en
su trabajo, el cual encontró aumentos significativos entre los valores en reposo y los
valores post – ejercicio durante el período de estudio. Se observa además, que los
valores obtenidos a partir de los 30 días de entrenamiento comienzan a disminuir.
66
TABLA 12. Muestra la media desviación estándar (DE) de la frecuencia cardiaca (Latidos /
minuto) en reposo y post – ejercicio y, carga cardiovascular (CC) (%) en 10 equinos de salto
Holsteiner.
DÍAS
ENTRENAMIENTO
0
15
30
45
60
REPOSO
(PROMEDIO ± DE)
43.8 ± 4.5
42.0 ± 3.8
41.0 ± 2.9
42.0 ± 0.9
40.8 ± 1.9
POST-EJERCICIO
(PROMEDIO ± DE)
81.9 ± 8.7a
76.6 ± 7.3*
75.2 ± 8.9b
74.6 ± 4.3b
74.6 ± 4.1b
CC (%)
21.6
19.4
19.1
18.3
17.9
*Indica diferencia post-ejercicio (P<0.06). a, b: Letras diferentes en sentido vertical indican diferencias
significativas (P<0.05) entre períodos.
Tomada de GÓMEZ, et al. (2006).
En la tabla 7, GÓMEZ et al. (2006) describen que se presenta una recuperación de la FC,
medida cada 5 minutos hasta completar los 15 minutos después del ejercicio. La
frecuencia cardiaca fue más rápida en los 3 últimos muestreos del estudio (días 30, 45 y
60).
TABLA 13. Muestra la media y desviación estándar (DE) de la frecuencia cardíaca (latidos /
minuto) a los 5, 10 y 15 minutos después de realizar el ejercicio en 10 equinos de salto
Holsteiner.
DÍAS
ENTRENAMIENTO
0
15
30
45
60
5 MINUTOS
10 MINUTOS
15 MINUTOS
67.4 ± 6.1a
64.6 ± 3.9
57.2 ± 6.2b
59.8 ± 8.0b
57.4 ± 3.6b
57.4 ± 7.1a
55.6 ± 7.0
50.6 ± 3.8
49.4 ± 4.1b
47.4 ± 3.1b
53.8 ± 6.4a
51.6 ± 5.6a
45.2 ±4.1a
44.6 ±2.7b
40.0 ± 2.8b
A, b: Letras diferentes en sentido vertical indican diferencias significativas (P<0.05) entre períodos.
Tomada de GÓMEZ, et al. (2006).
Relatan GARCÍA et al. (1995), que al comienzo del ejercicio la frecuencia cardiaca
aumenta rápidamente para hacerse constante entre 2 ó 3 minutos después; esta
constancia permanece mientras el animal esté sometido a un ejercicio submáximo,
aumentando progresivamente con la velocidad o la duración del esfuerzo (Ver gráfica 1).
Puede producirse un aumento inicial de la frecuencia cardiaca por encima de estos
valores constantes de ejercicio submáximo debido a un retraso en la movilización de la
sangre por esplenocontracción. Después del ejercicio, la recuperación de la FC es
inicialmente muy rápida, por descender enseguida durante el primer minuto, haciéndolo
después más lentamente. La rapidez con que disminuye la FC depende de la forma
física del animal, pero también de las condiciones climáticas, raza y esfuerzo realizado;
los caballos en mal estado tienen FC post-ejercicio muy altas.
67
LATIDOS/min
250
200
150
100
50
0
0
15
20
25
30
Km/h Km/h Km/h Km/h
Rep.
10'
Rep.
30'
-ARABE+ANGLOARABE*ESPAÑOL
GRÁFICA 1. Valores medios de frecuencia cardiaca, obtenidos en caballos de distinta raza
sometidos a un ejercicio de intensidad creciente y en la recuperación.
Tomado de GARCÍA et al., 1995.
En el estudio de QUEIROZ (2006), describe datos desde un valor de 36 en reposo,
aumentando paulatinamente a medida que el esfuerzo físico también aumenta,
mostrando luego un retorno a los valores normales, como se observa: fase de
calentamiento 54, inmediatamente después del ejercicio 72, 10 minutos pos-ejercicio 58,
20 minutos pos-ejercicio 36, y 2 horas pos-ejercicio 32.
3.2.2. Función Respiratoria
La función primaria del sistema respiratorio es el intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono con una frecuencia que esté en concordancia con las necesidades metabólicas.
Así, en el caballo, durante el ejercicio intenso, el consumo de oxígeno se incrementa de
25 a 36 veces con relación al consumo en reposo. De tal forma, que el sistema
respiratorio debe establecer este incremento de flujo, pero sin que el costo metabólico
sea muy elevado, ya que sería insostenible que este aumento de ventilación llevará
consigo el consumo de un porcentaje elevado del oxígeno que se introduce en el
organismo (GARCÍA, et al., 1995)
Tanto en humanos como en caballos, en el aire expirado durante el ejercicio pueden ser
medidos los contenidos de oxigeno y dióxido de carbono, posibilitando, de esa forma, el
cálculo de la tasa de consumo de oxigeno para diferentes intensidades de ejercicios. El
valor del consumo máximo de oxigeno (VO2max), que es definido como la cantidad
máxima de oxigeno utilizada por el individuo durante un ejercicio máximo hasta que el
animal este exhausto, es determinado por el aumento de la carga de trabajo o de la
velocidad del caminador, y sobre el monitoreamiento constante de la tasa de consumo de
oxigeno. El consumo de oxigeno aumenta lealmente con el aumento de la velocidad,
68
hasta el momento en el que se observa que el aumento en la velocidad no es
acompañado por un aumento proporcional en el consumo de oxigeno (HOUDGSON, et
al., 1994).
El volumen del aire es expirado durante un ciclo respiratorio normal, es llamado de
volumen corriente (Vc). Este valor en caballos saludables y en reposo es de
aproximadamente 12 ml/kg de peso corporal. Multiplicándose el volumen corriente por
la frecuencia respiratoria (8 a 15 movimientos respiratorios por minuto), tendremos la
ventilación por minuto (VE), que es de 80 l/min, pudiendo llegar durante el ejercicio
máximo, a valores de 1800 l/min. En humanos hay una tendencia en los mejores atletas
(de elite), de presentar valores altos de VO2max, variando entre 69 y 85 ml de O2/kg/min,
mientras que los caballos PSI de carreras tienen valores dos veces mayores, cerca de 160
ml O2/kg/min. Los ejercicios realizados en altas velocidades, en los cuales las cargas de
trabajo están entre 65% a 85% del consumo máximo de oxigeno (VO2max), las células
mantienen el requerimiento energético de ATP para la contracción muscular a través del
metabolismo anaeróbico de la glucosa, resultando en acumulo de ácido láctico en las
células musculares, con consecuente desarrollo de acidemia arterial (GARCÍA et al.,
1995).
La evaluación de los cambios gaseosos pulmonares puede ser basada en la medición de
las tenciones parciales de oxigeno (PaO2) y dióxido de carbono (PaCO2). Con relación a
esas presiones parciales, se observa el desarrollo de “hipoxemia fisiológica” con valores
menores de 80-84 mmHg, durante ejercicios de alta intensidad. Se sabe que valores de
PaCO2 mayores de 46-50mmHg, son suficientes para el desarrollo de hipercapnia
cuando la carga de trabajo es superior a 85% do VO2max (medido por la máscara de
evaluación de gases respiratorios), en equinos sometidos a las pruebas de ejercicios
progresivos en caminadores. La ocurrencia de la hipoxemia puede proceder de la
limitación de flujo aéreo para los pulmones, asociada con la alta frecuencia respiratoria,
en virtud del sincronismo de la frecuencia respiratoria con cada “galón” (un movimiento
respiratorio por paso completo en el galope), luego que caballos en ejercicio en altas
velocidades (>10,0m/s) en superficies con inclinación por encima de 10%, presenten
frecuencias respiratorias mayores de 110 mpm (QUEIROZ et al., 2006).
El intercambio gaseoso requiere: ventilación, distribución de los gases en los pulmones,
perfusión de la sangre a través de los capilares, acoplamiento de la ventilación y el flujo
sanguíneo, difusión de los gases entre el aire y la sangre, y transporte de los gases desde
y hacia los músculos. En cada tipo de marcha (aire) del caballo, existe una velocidad
óptima en la que el consumo de oxígeno por metro recorrido es mínimo (ver figura 12).
Las curvas que relacionan la velocidad y el consumo de oxígeno en los diferentes tipos
de marcha se cruzan, y estas intersecciones es donde los animales cambian de aire; este
cambio evita que el consumo de oxígeno por metro se incremente en exceso. A pesar de
dicha selección para minimizar el consumo de oxígeno, éste aumenta linealmente a
medida que se incrementa la velocidad; para acomodar este consumo de oxígeno, el
caballo aumenta la ventilación por minuto, el gasto cardiaco y la cantidad de
hemoglobina en sangre. A cada estadio del intercambio gaseoso aumenta la extracción
69
de oxígeno, de modo que el incremento de consumo de oxígeno, que es 30 veces mayor
durante el ejercicio intenso, se lleva a cabo porque la ventilación-minuto aumenta 33
veces, mientras que el gasto cardiaco sólo es de 5 a 8 veces mayor. Además, se da una
redistribución de flujo sanguíneo tisular, de modo que los músculos que trabajan reciben
la mayor parte de este aumento del gasto cardíaco (Ver gráfica 2). (GARCÍA et al.,
1995).
FIGURA 12. Consumo de oxígeno por metro corrido.
28
CAMBIO DE AIRE
PASO A TROTE
ml O2 CONSUMIDO/METRO
24
CAMBIO DE AIRE
TROTE A GALOPE
20
16
12
8
DE PASO
VELOCIDAD NATURAL
DE TROTE
DE GALOPE
4
0
PASO
GALOPE
TROTE
VELOCIDAD DE CARRERA (m . s-1)
Los ponys fueron entrenados para mantener cada aire sobre treadmill con aumento de velocidad.
En cada cambio de aire, la relación entre la velocidad y el consumo de O2/m fue parabólica. La
velocidad media de cada aire se presentó aproximadamente con el consumo mínimo de O 2/m.
Los ponys, normalmente, cambiaron de aire donde se produjo la intersección de las curvas; así
se minimiza el incremento de consumo de O2/m. Tomado de GARCÍA et al., 1995.
70
De acuerdo con GOMIDE et al. (2006), los animales después de la prueba de CCE,
presentan un aumento de la frecuencia respiratoria persistente, mostrando señales de
cansancio físico.
Según QUEIROZ et al. (2006), los equinos atletas del CCE, muestran un incremento
significativo, pero luego de un acondicionamiento físico, o aquellos caballos que tienen
un mejor entrenamiento y desempeño físico la frecuencia respiratoria tiende a disminuir.
GARCIA et al. (1999), describen en su trabajo y para caballos criollos chilenos de rodeo
un incremento significativo desde un valor en reposo de 15 ± 1.0 a 92.0 ± 5.0 resp / min
post-ejercicio, aumento que persiste a los 15, 30 y 45 días de entrenamiento.
10
8
6
REPOSO
4
EJERCICIO
2
0
VO2
GASTO
CARDIACO
Hb
(a-v) O2
GRÁFICA 2. Incremento relativo en el consumo de O2 (VO2), gasto cardíaco, Hb y diferencias
arteriovenosas de O2, entre el reposo y un ejercicio extenuante. Un aumento aproximado de 33
veces en VO2 se acompaña de un incremento de 5 veces en el gasto cardiaco, un 50 por 100 en la
hemoglobina y 4,5 veces en las diferencias arteriovenosas de O2. Tomado de GARCÍA et al.,
1995.
En un estudio realizado en Río de Janeiro – Brasil en 2006, con equinos atletas en la
modalidad de CCE se encontraron valores promedio: en reposo 12.5, en la fase de
calentamiento 16, inmediatamente después de la prueba física 19, 10 minutos posejercicio 16.5, 20 minutos pos-ejercicio 15 y 2 horas después 13.
GOMEZ et al. (2006), relatan un aumento en los valores post – ejercicio con respecto a
los valores en reposo durante el período de estudio. A partir del día 15 y se mantiene
durante el período.
71
TABLA 14. Valores de la frecuencia respiratoria en caballos de salto Holsteiner.
DÍAS
REPOSO (PROMEDIO ± POST – EJERCICIO (PROMEDIO ±
ENTRENAMIENTO
0
15
30
45
60
DE)
DE)
13.4 ± 1.3
12.6 ± 2.1
12.3 ± 1.5
12.4 ± 0.8
10.8 ± 1.4
Tomado de GÓMEZ, et al. (2006).
96.8 ± 6.9
84.2 ± 13.1
78.8 ± 10.0
89.8 ± 9.1
65.2 ± 5.1
GARCÍA, et al. (1999), relata un aumento en la frecuencia respiratoria en sus valores
pos-ejercicio con respecto a los valores promedio en reposo, durante todas las etapas del
entrenamiento.
TABLA 15. Promedios de Frecuencia respiratoria (FR) en Caballos Chilenos de Rodeo, antes y
después del ejercicio en un período de entrenamiento de 45 días.
FRECUENCIA RESPIRATORIA (Resp/min)
1.50 ± 1.0
Reposo
DÍA 0
92.0 ± 5.0
Pos-ejercicio
17.0 ± 1.0
Reposo
DÍA 15
7.0.0
± 6.0
Pos-ejercicio
17.0 ± 1.0
Reposo
DÍA 30
77.0 ± 7.0
Pos-ejercicio
16.5 ± 1.0
82.0 ± 5.0
Reposo
DÍA 45
Pos-ejercicio
Tomado de GARCÍA, et al. (1999).
3.2.3. Temperatura
El gran incremento del metabolismo durante el esfuerzo significa que el cuerpo debe
desprender grandes cantidades de calor. Para que el caballo pueda sobrevivir es
imprescindible que este calor se desprenda rápidamente durante y después del esfuerzo;
en el equino ésta función se cumple sobre todo gracias al sudor, cuando el esfuerzo es
breve esto es posible sin ninguna dificultad especial, cuando los esfuerzos son más
prolongados, por ejemplo, durante una marcha de más de 80 km, se calcula que un
caballo de 500 kg de peso necesita una producción de 37 litros de sudor.
(ENGELHARDT et al., 2004).
GOMIDE et al. (2006), relatan que después de 10 minutos de terminada la prueba del
Campo traviesa, ocurrió reducción de la temperatura rectal de los animales. Pero estos
datos son contrariados por los hallados por WHITE, et al. (1995), quienes relatan
aumento de la temperatura rectal en todos los animales estudiados hasta 10 minutos
después del ejercicio físico. Explican GOMIDE et al. (2006), que probablemente está
caída de temperatura se debe al enfriamiento de los animales con agua fría después de la
72
fase D, indicando que este procedimiento es altamente benéfico para la disipación de
calor producido durante el ejercicio.
Tras un esfuerzo intenso la temperatura rectal del caballo puede sobrepasar brevemente
los 41 °C, mientras que la temperatura de la propia musculatura ejercitada puede llegar a
medir temperaturas de hasta 43 °C; si tras un esfuerzo intenso se limita el
desprendimiento de calor, rápidamente puede aparecer un colapso térmico.
(ENGELHARDT et al., 2004).
QUEIROZ (2006), encontró valores promedio en reposo de 37 °C, en fase de
calentamiento 39 °C, inmediatamente después del ejercicio físico 39,8 °C, 10 minutos
pos-ejercicio 38,6 °C, 20 minutos pos-ejercicio 38 °C, y 2 horas pos-ejercicio 37,4 °C.
3.3. RESPUESTA HEMATOLÓGICA AL EJERCICIO
Durante el ejercicio se ponen en juego dos factores principales: esplenocontracción e
hipoxia tisular. El bazo es el principal reservorio de eritrocitos del caballo, perro y gato.
Su capacidad de almacenamiento y movilización es, en el caballo, superior a la de otros
animales domésticos, pudiendo llegar a almacenar de la tercera parte a la mitad del
volumen total de eritrocitos. La sangre esplénica es una o dos veces más rica en
eritrocitos que la sangre circulante. (GARCÍA et al., 1995).
La contracción del bazo se va a producir no solamente como consecuencia del ejercicio,
sino también debido a la liberación de adrenalina por la estimulación simpática, que se
origina incluso antes de realizar el esfuerzo, como consecuencia de la más ligera
manipulación, la excitación síquica, o la menor actividad muscular producida antes de la
carrera. Junto al momento que se produce la eritropoyesis (control de la producción de
eritrocitos por la médula ósea), con la actividad muscular debido a la hipoxia tisular
(Figura 13), el organismo, frente a un esfuerzo máximo, acude al reservorio esplénico de
hematíes y lo dispersa a la circulación, dando lugar a un incremento notable en la
capacidad portadora de oxígeno de la sangre, que salva con esta “autotransfusión” el
peligro de hipoxia con el subsiguiente problema de una insuficiencia cardíaca aguda.
(GARCÍA et al., 1995).
Hace más de 50 años se demostró la relación entre el grado de entrenamiento y el
número de células rojas por milímetro cúbico de sangre, así como el contenido de
hemoglobina y valor hematocrito, con un aumento significativo después del
entrenamiento para ambos parámetros, respondiendo mejor al entrenamiento los caballos
atletas (HOUDGSON, et al., 1994).
73
Figura 13. Factores que participan durante el ejercicio: Esplenocontracción e hipoxia tisular.
a) Esplenocontracción
Órgano de depósito
Estrés
BAZO
Actividad muscular
Contracción del
bazo
b) Hipoxia tisular
Eritrocitos
Célula madre
Suministro de
O2 bajo
Eritropoyetina
Eritrogenia
Globulina
a) La contracción del bazo origina un incremento del número de eritrocitos circulantes en la
sangre. b) Durante el ejercicio aumenta la demanda de oxígeno a los tejidos. La disminución de
oxígeno al riñón hace aumentar la producción de eritrogenia, y con ella el número de eritrocitos.
Tomado de GARCÍA et al., 1995.
3.3.1. Electrolitos Sanguíneos
Las pérdidas de líquidos a través del sudor pueden ser muy importantes, en las marchas
de largas distancias se pierde en promedio de 7 – 8 litros de sudor por hora; eso significa
que en un plazo de unas 5 horas los animales llegan a perder hasta el 8% de su peso
corporal a causa del sudor. En carreras muy rápidas en climas calientes se han llegado a
medir tasas de secreción de sudor de hasta 15 litros por hora, por eso durante los
esfuerzos prolongados el caballo debe tener la posibilidad de beber agua. En los
caballos la concentración de electrolitos y por lo tanto la pérdida con el sudor es mucho
más elevada que en las personas, mientras que los humanos elaboran un sudor
esencialmente hipotónico, el de los caballos es ligeramente hipertónico; es decir, con
cada litro de sudor de los caballos pierden 3 o 4 veces más sodio, cloro y potasio que las
74
personas, al comienzo de la secreción, el sudor del caballo es rico en glucoproteínas;
éstas sirven para reducir la tensión superficial, es lo que provoca la rápida producción de
espuma y brillo de la superficie del pelo, lo que en otras cosas mejora la reflexión de la
radiación solar. (ENGELHARDT et al., 2004).
Durante ejercicios de alta intensidad, alteraciones en las concentraciones plasmáticas de
iones fuertes son consecuencia del aumento del volumen globular y de la concentración
de proteínas plasmáticas. Durante la prueba de ejercicio progresivo, hay una
disminución del contenido y de la concentración de sodio eritrocitario, indicando el
reflujo de sodio de la célula. Sin embargo, el intenso aumento de las concentraciones de
potasio y lactato que no pueden ser justificadas apenas por los aumentos del hematocrito
y de la concentración de proteína plasmática, indicando que hay un significante reflujo
de potasio y de lactato de las células musculares para la circulación sanguínea. Una
reducción en la concentración plasmática venosa puede ser consecuencia del
movimiento de cloruro para dentro de las células musculares y de los eritrocitos. Este
proceso es revertido en los pulmones con consecuente aumento en la concentración
arterial de cloreto. Si ocurre, en situaciones de estrés en ejercicio de alta intensidad o en
los de larga duración en condiciones de clima caliente, agravan las perdidas de
electrolitos, especialmente sodio. (HOUDGSON et al., 1994).
TABLA 16. Valores promedios de electrolitos sanguíneos en caballos chilenos en reposo y
posterior a la competencia de rodeo.
REPOSO
GI (n=70)
GII (n=40)
89.4 ± 7.6
86.8 ± 6.0
Cl (mEq/L)
3.1 ± 0.47
3.02 ± 0.34
Ca (mEq/L)
135.1 ± 5.9 138.0 ± 5.3
Na (mEq/L)
3.92 ± 0.67 4.16 ± 1.24
K (mEq/L)
Tomado de PEREZ, et al. (1997).
POS - EJERCICIO
GIII (n=12) GIV (n=19)
90.0 ± 5.8
87.1 ± 6.1
2.95 ± 0.35
3.11 ± 0.36
135.6 ± 5.9
136.0 ± 6.2
3.12 ± 0.76
3.57 ± 0.52
GARCÍA et al. (1999) relatan que la concentración de Ca sérico post-ejercicio
disminuyó significativamente los días cero y 15 de entrenamiento, posteriormente los
promedios post-ejercicio se mantienen en valores similares al reposo que indicaría una
menor pérdida de Ca, y refleja en parte, una adaptación de los caballos al tipo de
ejercicio que realizaron.
75
TABLA 17. Valores de C, Ca y Na, en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después
del ejercicio físico, en un período de 45 días.
DÍAS 0
15 DÍAS
Reposo
Post Reposo
Post –
ejercicio
ejercicio
89,8 ±
88.4 ±
89.6 ±
88.3 ±
1.5
1.3
1.1
1.2
35 ± 1.0 3.3 ± 01 3.6 ± 0.1 3.2 ± 0.1
C
(mEq/L)
Ca
(mEq/L)
150.1 ± 149.1 ± 142.5 ±
Na
1.9
3.8
(mEq/L) 3.4
Tomado de GARCÍA., et al. (1999).
145.3 ±
5.2
30 DÍAS
Reposo
Post ejercicio
87.7 ± 89.6 ± 0.9
1.2
3.5 ±
3.4 ± 0.1
0.1
147.8 ± 146.2 ±
1.8
2.6
45 DÍAS
Reposo
Post –
ejercicio
90.8 ±
89.6 ± 1.0
1.3
3.5 ±
3.4 ± 02
0.1
153.4 ± 144.2 ± 2.0
2.6
3.3.2. Serie Roja
El sexo influye en la respuesta hematológica al ejercicio, con un incremento en los
valores de la serie roja (eritrocitos, hemoglobina y hematocrito) mayor en las hembras
que en los machos, debido a la mayor capacidad de almacenamiento de eritrocitos por
parte del bazo (GARCÍA, et al., 1995).
En las gráficas 3, 4 y 5 se puede observar que la extraña diferencia en el aumento del
porcentaje, entre el recuento eritrocitario (RE) y el hematocrito (Ht), refleja una
disminución del 13 por 100 en el VCM. Por tanto, se puede decir que estas células rojas
movilizadas por la contracción del bazo crean una población de eritrocitos en
movimiento, caracterizada por células de un tamaño medio más pequeño
(hipovolémicas) que las observadas en la población de eritrocitos en caballos en reposo.
(GARCÍA et al., 1995).
Las células hipovolémicas aparecen, al microscopio como unas células hinchadas que
presentan una serie de prolongaciones cortas o espículas, recibiendo el nombre de
equinocitos; éstas células son glóbulos rojos anormales que aparecen en la sangre
periférica de caballos de cualquier raza, después de haber efectuado un ejercicio tanto
aeróbico como anaeróbico. Su proporción aumenta con la intensidad del ejercicio, de tal
forma que una contracción fuerte del bazo provocaría mayor cantidad de equinocitos,
con la aparición de equinocitos más pequeños (GARCÍA et al., 1995).
76
56%
16
ERITROCITOS
15
14
13
12
11
10
9
R
E
GRAFICA 3. Recuento de eritrocitos (RE), de caballos en reposo (R) e inmediatamente después
de un ejercicio corto de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y el porcentaje medio del
cambio. Tomado de GARCÍA, et al., 1995.
HEMATOCRITO (%)
65
35%
62
59
56
53
50
47
44
R
E
GRÁFICA 4. Recuento de hematocrito (Ht) de caballos pura sangre en reposo (R) e
inmediatamente después de un ejercicio corto de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y
el porcentaje medio del cambio. Tomado de GARCÍA et al., 1995.
77
48
V.C.M. (fl)
46
44
42
40
137%
38
36
R
E
GRÁFICA 5. Recuento del volumen corpuscular medio en caballos pura sangre en reposo (R) e
inmediatamente después de un ejercicio corto de velocidad (E). Se muestran los valores ± SD y
el porcentaje medio del cambio. Tomado de GARCÍA et al., 1995.
3.3.2.1. Eritrocitos
El volumen de eritrocitos presenta un acentuado aumento durante la realización del
ejercicio en los caballos, debido, inicialmente, a la contracción esplénica y a la
redistribución de fluidos corporales circulantes, resultante del aumento de la presión
arterial, y, posteriormente, por la reducción del volumen plasmático consecuente de la
deshidratación. Este fenómeno es resultante del 50 – 60% de afinidad por el O2. Eso
representa un ajuste compensatorio para la caída en la presión parcial de O2 arterial y de
la saturación de hemoglobina. Un gran aumento en el volumen de eritrocitos
(hipervolemia eritrocitaria), puede ser perjudicial a la hemodinámica durante el ejercicio,
una vez que hay un consecuente aumento de la viscosidad de sangre.
El aumento del volumen eritrocitario es un factor importante que contribuye para las
elevaciones de la presión sanguínea y de la circulación sistémica durante el ejercicio,
posibilitando las condiciones para el desarrollo de hemorragia pulmonar inducida por
ejercicio en caballos.
Como el volumen eritrocitario total (VT) en la circulación es uno de los mayores
determinantes de la capacidad de transporte de oxigeno en los caballos, mediciones de
volumen eritrocitario total pueden proveer algún índice de la capacidad del ejercicio. La
medición del VT es frecuentemente basado en la utilización de Azul de Evans, un
colorante que posibilita la medición del volumen plasmático utilizándose la técnica de la
dilución del colorante (THOMASSIAN, 2000).
78
Como describen ARROYO et al. (2004) el eritrograma se ve afectado por el ejercicio
físico como han observado muchos de los autores como Boucher, et al. (1981), Smith, et
al. (1989), Escribano, et al. (1995), Arroyo (2003), Gouveia, et al. (2003) produciéndose
un aumento en el número de eritrocitos, hematocrito y hemoglobina.
Varios estudios relatan la correlación positiva entre la capacidad del ejercicio en razas de
trote y volúmenes totales de hemoglobina y eritrocitos. Valores normales de volumen
total de eritrocitos varían dependiendo de la edad, con valores menores de 44 ml/kg en
potros de hasta 1 año, aumentando para valores medios de 63 ml/kg para animales de 3
años de edad es de 74 ml/kg para aquellos con 4 años de edad. Valores de 89  9 ml
fueron determinados en PSI adultos y valores en torno de 78 a 102 ml/kg en PSI en
entrenamiento (THOMASSIAN, 2000).
Sobre condiciones de PO2 bajo en sangre, tales como, la disminución de la presión
barométrica en grandes altitudes, ocurre un aumento del número de eritrocitos y de
hemoglobina, como ayuda compensatoria de la deficiencia de oxigeno (DUKES, 1984).
Se ha mencionado que el ejercicio estimula el conocido mecanismo de la contracción del
bazo, expulsando células rojas a la circulación; por tanto, se produce una policitemia con
un aumento del recuento medio de eritrocitos y del valor hematocrito. No obstante, se
propone que en concentraciones muy altas de células rojas esta ventaja puede ser
parcialmente contrarrestada por alteraciones en la dinámica del flujo sanguíneo, debido a
un incremento en la viscosidad de la sangre, pudiendo llegar a tener efectos adversos, si
existe además una gran pérdida de líquido por sudoración, como ocurre en las pruebas
de resistencia (GARCÍA et al., 1995).
3.3.2.2. Índices eritrocitarios
En la actualidad, se presta gran atención al estudio de los índices volumétricos (VCM,
HCM y CHCM), como respuesta hematológica al ejercicio, reflejándose en valores
anormales para estos índices. Se considera que las variaciones en los valores de VCM
representan un indicador valioso de la potencia en la carrera (GARCÍA, et al., 1995).
Una característica peculiar de la especie equina es la estabilidad del VCM, que se
mantiene dentro de los límites aún cuando se presenta enfermedad (QUEIROZ, 2006).
El VCM indica el volumen de un eritrocito por término medio, expresado en µm3 o
fentolitros (fl = 10-15 litros), y se calcula dividiendo el volumen de células comprimidas
o hematocrito (en ml/lt de sangre) por el recuento celular (en millones/mm3). El HCM es
la medida de la cantidad media de hemoglobina de cada célula (µµg o picogramos = 10 12
g), y se calcula dividiendo la concentración de hemoglobina (en gr/lt de sangre) por el
recuento celular (en millones/mm3). (GARCÍA, et al., 1995).
79
Según GARCÍA et al. (1995) encontraron un valor para el VCM que oscila entre 39 – 47
Fl, para caballos Pura Sangre Inglés ganadores de carreras, considerando que para esta
raza un VCM > 47 Fl indicaría un entrenamiento deficiente, mientras que un VCM < 39
Fl indicaría fatiga por sobreentrenamiento, recuperándose estos animales con el
descanso.
La CHCM refleja la concentración media de hemoglobina sin tener en cuenta el
volumen celular, y se expresa, en unidades de porcentaje. Se calcula dividiendo la
concentración de hemoglobina (en gr/100 ml de sangre) por el volumen de células
comprimidas (en ml / 100 ml de sangre). (GARCÍA et al., 1995).
3.3.2.3. Hemoglobina
Según GARCÍA et al. (1999), en caballos criollos chilenos de rodeo, los incrementos
significativos de hemoglobina, volumen Corpuscular Medio y Proteínas Totales reflejan
una hemoconcentración de carácter relativo que puede estar determinada por la
movilización de eritrocitos hasta el bazo (PERSSON, 1967), y por la salida de líquidos
hacia el espacio extravascular con respuesta al ejercicio (CARLSON, 1987). Los
valores obtenidos por GARCÍA et al. (1999), son de 11.9 ± 0.3 mg/dl en reposo a 15.3 ±
0.2 mg/dl post-ejercicio.
TABLA 18. Valores de hemoglobina (Hb) en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y
después del ejercicio físico, durante un período de entrenamiento de 45 días.
DÍA 0
DÍA 15
DÍA 30
DÍA 45
HEMOGLOBINA (mg/dl)
11.0 ± 0.3
Reposo
15.3 ± 0.2
Pos-ejercicio
11.6 ± 0.4
Reposo
15.2 ± 0.4
Pos-ejercicio
11.6 ± 0.3
Reposo
15.2 ± 0.3
11.7 ± 0.2
15.5 ± 0.5
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
Tomado de GARCÍA, et al. (1999)
TABLA 19. Valores promedios de hemoglobina (Hb) en caballos chilenos en reposo y posterior
a la competencia de rodeo.
HEMOGLOBINA (g/dl)
REPOSO
POS – EJERCICIO
GI (n=70)
GII (n=40)
GIII (n=12)
GIV (n=19)
12.7 ± 1.8
14.2 ± 2.5
11.3 ± 1.2
12.2 ± 1.1
Tomada de PEREZ, et al. (1997).
80
3.3.3. Serie Blanca
La cantidad de leucocitos aumenta de 10 a 30%, dependiendo de la intensidad del
ejercicio, pero no es tan intenso como la de los eritrocitos. Durante ejercicios realizados
por largas distancias y con baja a moderada intensidad, se observa leucocitosis resultante
de la acción de liberación de cortisol, y también neutrofilia y linfopenia. En los
ejercicios de rápida aceleración y alta intensidad, la leucocitosis es consecuente de la
contracción esplénica.
Además, como el ejercicio estimula la liberación de
catecolaminas y los neutrófilos presentes en las paredes de los vasos son arrastrados para
la circulación (THOMASSIAN, 2000).
Respecto al Leucograma, partiendo de unos valores medios sanguíneos en reposo algo
superiores en potros, según ARROYO, et al (2004) existe una mayor respuesta al
ejercicio que en los adultos, con un predominio de linfocitos, frente a los adultos, donde
el mayor porcentaje corresponde a los neutrófilos segmentados.
El aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad como resultado del
esfuerzo muscular provoca el flujo de leucocitos que se encuentran detenidos en el lecho
vascular hacia los vasos de mayor calibre (GARCÍA et al., 1995). La mayoría de los
autores señala que el ejercicio es un factor de estrés en la prestación de los caballos, y
produce en ellos una respuesta leucocítica típica, caracterizada por un incremento de
leucocitos en la sangre.
Existen diferencias importantes cuando se somete a los animales a distinto grado de
ejercicio; durante el ejercicio de intensidad máxima, aparece una leucocitosis con
neutrofilia y linfocitosis, por la movilización celular sanguínea, consecuente al estímulo
simpático. Se observa un cierto grado de eosinopenia como respuesta al ejercicio,
puesto que en situaciones estresantes los eosinófilos tienden a retirarse a sus lugares de
reserva (mucosa gástrica, pulmones, tejido linfático). (HOUDGSON et al., 1994).
Se considera que el bazo puede ser un lugar de producción importante de linfocitos; por
lo que el alto nivel conseguido por estas células, justo después del ejercicio máximo, se
explicaría por la liberación esplénica inducida por el mismo. Cuando el ejercicio es
menos intenso y constante durante largos períodos (ejercicio de resistencia), los cambios
en el leucograma son diferentes, con una marcada leucocitosis; ésta es debida a la
neutrofilia, ya que en este tipo de ejercicio se aprecia una disminución de número de
linfocitos, debido probablemente a los altos niveles de cortisol encontrados. Se ha
comprobado que el cortisol produce una disminución en la migración de neutrófilos
intravasculares y que estimula su producción en la médula ósea e induce la disminución
de eosinófilos que acontece en este tipo de ejecicio.(GARCÍA et al., 1995).
Con el ejercicio intenso se produce una trombositosis fisiológica (aumento del número
de plaquetas), ya que la actividad muscular produce una movilización de dichas células
desde el bazo y otros compartimentos corporales, como el pulmón. En caballos P.S.I.,
81
sometidos a un ejercicio intenso, se ha observado un incremento de 205000 plaquetas en
reposo, a 247500 tras el ejercicio (GARCÍA et al., 1995).
3.3.4. Bioquímica Sanguínea
Las enzimas mas utilizadas comúnmente para indicar lesión muscular son aspartato
aminotransferasa (AST), creatin kinasa (CK) y lactato deshidrogenasa (LDH), aunque el
lactato deshidrogenasa sea menos específica que las demás enzimas anteriormente
mencionadas. Niveles séricos de CK y AST elevados son indicativos de lesión
muscular, una vez, que son observados en caballos con rabdomielosis. Entre tanto, la
ocurrencia de aumentos moderados de esas enzimas en caballos considerados hígidos,
sometidos a ejercicios de moderada a alta intensidad, pueden ser encontrados
regularmente. Algunos autores sugirieron que las elevaciones moderadas de las enzimas
musculares después al ejercicio son resultantes de alteraciones de la permeabilidad de la
membrana celular, y no propiamente de lesión en las células musculares. Solamente
altos niveles de actividad plasmática de CK (>10000 U/L) pueden ser indicativos de
ocurrencia de lesión muscular.
TABLA 20. Valores de AST y LDH en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después
del ejercicio físico, durante un período de entrenamiento de 45 días.
DÍA 0
DÍA 15
DÍA 30
DÍA 45
Reposo
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
Reposo
AST (U/L)
196 ± 19
224 ± 21
225 ± 29
238 ± 25
206 ± 27
LDH (U/L)
310 ± 30
358 ± 30
310 ± 24
375 ± 29
299 ± 18
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
238 ± 28
177 ± 15
208 ± 20
345 ± 22
298 ± 20
349 ± 24
Tomado de GARCÍA, et al. (1999).
Las enzimas medidas para la evaluación de la función hepática son la
gamaglutamiltransferasa (GGT) y la fosfatasa alcalina (FA). En los casos de alteración
hepatocelular y compromiso de los canales biliares, los valores séricos de esas enzimas
estarán aumentados. En caballos de carreras en entrenamiento, se puede encontrar
aumento significativo de la actividad enzimática de la GGT sin que el caballo presente
señales clínicas de lesión hepática y sin estar asociado con la caída del desempeño
atlético (THOMASSIAN, 2000).
82
TABLA 21. Valores encontrados de GGT y AST (U/L) en equinos atletas de Competición
Completa de Equitación.
ANIMAL
1
2
3
4
5
6
MÉDIA
REPOSO
GGT
17
9
9
4
19
9
11
AST
420
350
280
210
350
280
315
IMEDIATAMENTE 10 min POSPOS-EJERCICIO EJERCICIO
GGT
17
11
13
9
24
13
15
AST
210
420
350
350
420
420
362
GGT AST
13
420
13
420
11
420
11
350
26
350
11
350
14
385
20 min POSEJERCICIO
GGT
21
13
9
7
21
15
14
AST
350
420
350
210
420
350
350
2 horas POSEJERCICIO
GGT
15
11
11
7
21
11
13
AST
350
350
350
210
420
350
338
Datos obtenidos el primer día del Concurso completo de Equitación, en reposo y
después del recorrido por caminos y senderos; realizado en Río de Janeiro – Brasil
(2006).
TABLA 22. Valores promedio de AST y LDH en caballos chilenos en reposo y posterior a la
competencia de rodeo.
AST (U/L)
LDH (U/L)
REPOSO
GI (n=70)
GII (n=40)
208.8 ± 89.0
234.2 ± 142.7
268.2 ± 77.3
346.1 ± 147.8
POS – EJERCICIO
GIII (n=12)
GIV (n=19)
155.0 ± 41.4
339.8 ± 146.5
265.7 ± 50.2
201.4 ± 67.2
Tomada de PEREZ, et al. (1997).
De los glucocorticoides, el nivel de cortisol presenta la condición de estrés, y es una de
los principales hormonas que se presenta alterada en el ejercicio; se observa valores de
dos a tres veces mayores que en reposo, retornando a los valores basales después de
aproximadamente 4 horas de la finalización de la actividad física. En caballos de
resistencia, durante la prueba, los valores de cortisol pueden ser hasta 30% más
(THOMASSIAN, 2000).
3.3.4.1. Lactato
Las mediciones de las concentraciones de lactato en sangre en caballos de deporte
reflejan su condición muscular, es decir, se tiene como referencia el umbral de lactato en
la sangre (V4), revelan las condiciones reales del metabolismo aerobio y anaerobio del
sistema músculo-esquelético (THOMASSIAN, 2000).
83
TABLA 23. Ensayo de desempeño en caballos atletas de la competición completa de equitación.
ANIMAL REPOSO IMEDIATAMENTE 10 min POS- 20 min POS- 2 horas POSPOS-EJERCICIO EJERCICIO EJERCICIO EJERCICIO
0,41
8,31
8,32
8,01
1,72
1
0,59
4,00
1,85
2,14
0,73
2
0,67
5,34
4,28
3,55
1,08
3
0,49
5,59
3,52
1,98
0,45
4
0,60
7,16
6,55
5,73
1,03
5
0,79
2,96
1,84
1,40
0,97
6
0,59
5,56
4,39
3,08
1,00
MÉDIA
Se observan los valores de ácido láctico medido en mmol/L en cada uno de los individuos y el
promedio entre el grupo de animales; en reposo, inmediatamente después del ejercicio, 10
minutos, 20 minutos y 2 horas después del ejercicio. Estudio realizado en Río de Janeiro –
Brasil, con caballos de la Escuela de Caballería Andrade Neves (2006).
El lactato es producto del metabolismo muscular en cualquier tipo de ejercicio y el
aumento de su concentración es consecuente de la limitación de la disponibilidad de
oxígeno para la oxidación del piruvato en la mitocondria. De esta forma, la relación
entre la concentración de lactato es la velocidad de ejercicio obtenida en las pruebas de
ejercicio, ilustra la situación en la cual hay un aumento exponencial de sus
concentraciones sanguíneas cuando la contribución de energía aeróbica comienza a ser
insuficiente frente a los requerimientos energéticos totales. La intensa producción de
lactato resulta en la disminución del pH, el cual puede limitar la capacidad para el
trabajo por interferir en la actividad enzimática muscular. El término V4 representa la
velocidad en m/s, en la cual la concentración de lactato en sangre es de 4mmol/L, y es
considerado un valor repetitivo y confiable para la determinación del nivel de
acondicionamiento. Por lo tanto, podemos afirmar que la velocidad en la cual la
concentración de lactato alcanza el valor de 4 mmol/L de sangre (V4), es utilizada para
determinarse la aptitud atlética de un caballo (THOMASSIAN, 2000).
Las mediciones de lactato permiten la adopción de conductas preventivas a la salud
atlética del caballo, como la modificación del programa de entrenamiento. Siendo así, el
conocimiento de los valores de lactato sanguíneo auxilia en la evaluación de la
capacidad atlética de un caballo sometido a determinado programa de entrenamiento, de
modo tal, que alteraciones en este entrenamiento puedan mejorar su desempeño y
prevenir lesiones, que a veces pueden pasar desapercibidas, o observadas tardíamente, y
que estén limitando su capacidad funcional (THOMASSIAN, 2000).
El acumulo de lactato en el músculo, y la consecuente acidosis intracelular puede
perjudicar la glucosa, la capacidad respiratoria de la mitocondria (COUROUCÉ, 1998) y
estar relacionado a una falla en el equilibrio homeostático ADP/ATP en el sitio de
ligación miosina – actina. El aumento de ADP local puede causar pérdida del desarrollo
por fatiga muscular, siendo el principal impedimento para la continuidad del trabajo
(HARRIS & HARRIS, 1998).
84
Uno de los efectos del entrenamiento es aumentar la intensidad del ejercicio en el cual el
lactato comienza a acumularse (umbral anaeróbico), después de mejorar la capacidad
cardio-respiratoria del animal (EATON et al., 1999; COUROUCÉ, 1998).
El hecho de que las concentraciones sanguíneas de lactato presentan elevaciones
significativas durante el Campo traviesa indica que el esfuerzo al cual los animales
fueron sometidos durante esta fase fue mas intenso.
Otros autores (AGUILERA-TEJERO et al., 1998) demostraron que los equinos de salto,
a pesar de que realicen pruebas con intensidad y duración baja, presentan acumulo de
lactato y una pequeña perdida de líquido después del ejercicio, indicando que para pasar
los obstáculos, los animales son sometidos a un gran esfuerzo.
La reducción de las concentraciones de lactato entre las fases B y D muestra que la fase
C del CCE es esencial para la recuperación cardiovascular y para la disipación del
lactato acumulado durante la fase B (WILLIAMSON et al., 1996; WHITE et al., 1995),
permitiendo que el animal comience la fase D, que es mas extenuante, en mejores
condiciones metabólicas.
QUEIROZ (2006), relata valores promedio de lactacto (mmol/L) de 12 en reposo, 18
inmediatamente después del ejercicio físico, 17 diez minutos pos-ejercicio, 16,5 veinte
minutos pos-ejercicio, 13,4 dos horas pos-ejercicio.
Los datos obtenidos (GOMIDE et al., 2006) muestran que la determinación de las
concentraciones de lactato pueden ser utilizadas para distinguir diferentes tipos de
ejercicio y comprender de una mejor forma la fisiología de los equinos durante el
ejercicio, conforme lo citado por DESMECHT et al. (1996).
A pesar de la variedad de razas y sus cruzamientos utilizados en pruebas de CCE,
PRINCE et al. (2002) demostraron que, aunque hay diferencias metabólicas entre las
razas Pura Sangre Inglés, y Pura Sangre Árabe, cuando estos son sometidos a la misma
prueba, los animales no presentaron diferencias significativas en las concentraciones de
lactato plasmático después del ejercicio.
La concentración de lactato sanguíneo o sérico viene siendo utilizado con tanta
frecuencia cuanto los parámetros clínicos y las informaciones adicionales sobre el
acondicionamiento actual del atleta (LINDNER, 2000).
85
TABLA 24. Valores de Ácido láctico en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después
del ejercicio físico, durante un período de entrenamiento de 45 días.
DÍA 0
DÍA 15
DÍA 30
DÍA 45
ÁCIDO LÁCTICO
Reposo
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
Reposo
1.3 ± 0.1
7.8 ±1.7
1.8 ± 0.4
6.7 ± 1.3
1.3 ± 0.1
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
5.7 ± 1.0
1.3 ± 0.2
9.6 ± 2.2
Tomado de GARCÍA, et al. (1999)
Según MARLIN & NANKERVIS (2002), las pruebas de desarrollo en el campo son
más específicos y realistas, principalmente si son similares a las condiciones de
competición.
La concentración de lactato sanguíneo es una variable que se afecta fácilmente en
condiciones de campo (COUROUCÉ, 1998) y está relacionada a la intensidad del
ejercicio, posibilitando evaluar el sistema de producción energética más utilizado
(DESMECHT et al., 1996).
La concentración de lactato es una variable que presenta mejor correlación con el
desarrollo competitivo del animal (LINDNER, 2000).
TABLA 25. Valores promedio de ácido láctico en caballos chilenos en reposo y posterior a la
competencia de rodeo.
ÁCIDO LÁCTICO (mmol/L)
REPOSO
POS – EJERCICIO
GI (n=70)
GII (n=40)
GIII (n=12)
GIV (n=19)
2.68 ± 0.92
18.7 ± 12.9
3.3 ± 2.5
2.9 ± 1.03
Tomada de PEREZ, et al. (1997).
GOMIDE, et al. (2006) evaluaron las concentraciones sanguíneas de lactato durante la
prueba de fondo del CCE. En su trabajo utilizó 13 equinos de raza, edad y sexo variados,
durante una prueba de Competición Completa Internacional (CCI ***), selectiva para
los Juegos Olímpicos de Atenas 2004, realizada en el estado de Sao Paulo – Brasil: Se
tomaron muestras de sangre por la mañana con los animales en reposo, inmediatamente
antes de las fases de Obstáculos y Campo traviesa y 10 minutos después de la fase
Cross-country. El animal 12 fue el único que consiguió concluir la fase D de la prueba,
los animales del Grupo I presentaron respuestas fisiológicas semejantes (Ver tabla 26 y
gráfica 6).
86
TABLA 26. Media de la concentración de lactato sanguíneo (mmol/L).
MOMENTO
GRUPO I (media ± EPM)
Animal 12
a
Basal
15.0 ± 0.05
1.06
Pre – D
1.40 ± 0.10de
1.20
be
Pos – B
6.95 ± 1.54
7.83
Pre – D
2.36 ± 0.18a
1.83
a
Pos – D
11.57 ± 0.84
21.51
10 min Pos - D
8.74 ± 0.87b
24.96
Basal = antes de la prueba de fondo; Pre – B = antes del steeple-chase; Pos – B =
después al steeple-chase; Pre – D = antes del Cross – country; Pos – D = después
del cross-country; 10 min Pos – D = 10 minutos después a la preuba de fondo.
Medidas seguidas de letras diferentes en la misma columna difieren por la preuba
1-Student (P<0.05)
Tomado en los diferentes tiempos y fases estudiadas del grupo GI y concentración de lactato
sanguíneo del animal 12 en la Competición Completa de Equitación, Sao Paulo: Sao Carlos,
2004. Tomado de GOMIDE, et al. (2006).
GRÁFICA 6. Media de la concentración de lactato sanguíneo (mmol/L-1) en los diferentes
tiempos y fases estudiadas, del grupo GI y del animal 12, en la Competición Completa de
Equitación, Sao Paulo: Sao Carlos, 2004.
Basal: antes de la prueba de fondo; Pre-B: antes del steeple-chase; Pos-B: después del steeplechase; Pre-D: antes del cross-country; Pos-D: después del cross-country; 10̀ minutos después de
la prueba de fondo. Tomado de GOMIDE, et al. (2006).
Encontraron en este estudio, aumento en los valores de lactato sanguíneo al final de la
fase B, después de la fase C se observó una disminución significativa en las
concentraciones de lactato. Al término de la fase D, hubo un aumento significativo, con
87
valores superiores obtenidos después de la fase B. Aunque en los animales del grupo GI, hubo una disminución significativa de lactato diez minutos después del final de esta
fase. El animal 12 presentó elevación persistente de concentración sanguínea de lactato
10 minutos después de la fase D.
Después de la fase D, algunos autores relatan valores diferentes a los de GOMIDE, et al.
(2006), como WILLIAMSON, et al. (1996), que encontró valores plasmáticos medios de
18, 8 mmol/L; ANDREWS, et al. (1995), 18,4 mmol/L; MARLINS, et al. (1995), 22.4
mmol/L; WHITE, et al. (1995), 19.1 – 21.3 mmol/L.
ACIDO LACTICO (mg/dl)
Relatan MUTIS y PEREZ (2005), que los datos obtenidos en equinos atletas de salto en
Bogotá, muestran desde el valor inicial un marcado aumento, por ejemplo entre el
tiempo 0 (reposo) y el tiempo 1 (inmediatamente después del ejercicio) hay un aumento
significativo (estadísticamente), pero entre el tiempo 1 y el tiempo 2 (entre ½ hora y 1
hora) este aumento es aún mayor, y entre el tiempo 2 y el tiempo 3 (entre 1 hora y 1 hora
y media) sigue aumentando pero no tanto como en el margen anterior. Tomado como
valor de referencia 3.6 – 14.5 mg/dl. Este parámetro es muy representativo a la hora de
determinar el desempeño del caballo y la condición atlética en la que se encuentra.
40
35
30
25
20
15
10
5
0
34,12
29,44
20,6
15,98
T0
T1
T2
T3
TIEMPO
GRÁFICA 7. Variación del ácido láctico en atletas equinos en diferentes tiempos de muestreo.
Tomado de MUTIS y PEREZ (2005).
TABLA 27. Valores promedio de ácido láctico en caballos chilenos en reposo y posterior a la
competencia de rodeo.
ÁCIDO LÁCTICO (mmol/L)
REPOSO
POS – EJERCICIO
GI (n=70)
GII (n=40)
GIII (n=12)
GIV (n=19)
2.68 ± 0.92
18.7 ± 12.9
3.3 ± 2.5
2.9 ± 1.03
Tomado de PEREZ, et al. (1997).
88
3.3.4.2. Proteína Plasmática Total
La Proteína Plasmática Total (PPT) es importante para averiguar el nivel nutricional o
una posible deshidratación. ANDREWS et al. (1995) encontró un valor de PPT en
reposo de 7,2 ± 0,3 gr/dl, concordando con el valor encontrado por QUEIROZ et al.
(2006) de 6,0 ± 0,8 gr/dl, dentro de los parámetros normales 5,3 – 7,4 gr/dl, en equinos
de la modalidad de CCE.
TABLA 28. Valores de proteína plasmática total en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes
y después del ejercicio físico, durante un período de entrenamiento de 45 días.
DÍA 0
DÍA 15
DÍA 30
DÍA 45
PROTEÍNA PLASMÁTICA TOTAL
7.5 ± 0.2
Reposo
8.0 ± 0.2
Pos-ejercicio
7.9 ± 0.2
Reposo
8.8 ± 0.2
Pos-ejercicio
7.9 ± 0.1
Reposo
8.6 ± 0.1
7.5 ± 0.3
8.4 ± 0.1
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
Tomado de GARCÍA, et al. (1999)
TABLA 29. Valores promedio de proteínas plasmáticas totales en caballos chilenos en reposo y
posterior a la competencia de rodeo.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS TOTALES (g/L)
REPOSO
POS – EJERCICIO
GI (n=70)
GII (n=40)
GIII (n=12)
GIV (n=19)
71.4 ± 6.3
76.1 ± 9.2
70.5 ± 6.2
70.1 ± 5.2
Tomada de PEREZ, et al. (1997).
3.3.4.3. Glucosa
Es sabido que la concentración de glucosa sanguínea observada durante el ejercicio
refleja el balance entre la captación por el músculo en trabajo y su liberación desde el
hígado por glucogenolisis (DELDAR et al., 1982). La demanda energética de caballos
atletas aumenta en función del tipo y la duración de la actividad física. La producción y
la utilización apropiadas de energía son esenciales para el equino atleta y posee una
función crítica para el óptimo desempeño (EATON, 1994; HARRIS, 1998).
La glucosa es una importante fuente de energía para la actividad muscular. Con el
aumento de la intensidad del ejercicio, gran parte de la energía es generada a través de la
glucosa anaerobia, con consecuente producción de ácido láctico. Cuanto mayor es la
intensidad del ejercicio, mayor es la cantidad de lactato e H+ producidos (EATON,
89
1994). MUÑOZ et al. (1999) relatan que la energía muscular durante el cross-country
es originada tanto por el proceso oxidativo cuanto por la glucosa anaeróbica, con
consecuente producción de lactato.
TABLA 30. Hallazgos hematológicos de los niveles de glucosa (mg/dl) en equinos de Concurso
Completo de Equitación.
ANIMAL REPOSO IMEDIATAMENTE 10 min POS- 20 min POS- 2 horas POSPOS-EJERCICIO EJERCICIO EJERCICIO EJERCICIO
86
105
97
96
88
1
90
12
97
83
90
2
70
79
72
63
82
3
83
74
80
91
105
4
90
85
80
91
95
5
96
69
85
89
89
6
86
80,7
85
86
92
MÉDIA
Se observan valores individuales y el promedio en el grupo de animales, tomando
muestras sanguíneas cuando el animal se encuentra en reposo, y después de la actividad
física en diferentes tiempos de muestreo (inmediatamente terminado el esfuerzo físico,
10 minutos, 20 minutos y 2 horas pos-ejercicio). Este estudio fue realizado en Río de
Janeiro – Brasil, en la Escuela de Caballería del Ejercito Brasilero Andrade neves.
TABLA 31. Valores de glucosa en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y después del
ejercicio físico, durante un período de entrenamiento de 45 días.
DÍA 0
DÍA 15
DÍA 30
DÍA 45
GLUCOSA
Reposo
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
Reposo
5.3 ± 0.1
5.6 ± 0.1
5.1 ± 0.1
5.5 ± 0.1
5.1 ± 0.1
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
5.5 ± 0.1
5.4 ± 0.1
5.7 ± 0.1
Tomado de GARCÍA, et al. (1999)
De otro lado MUTIS y PEREZ (2005), relatan en su trabajo una disminución marcada de
los niveles de glucosa entre el tiempo 0 (reposo) y el tiempo 1 (inmediatamente después
del ejercicio), en equinos atletas de salto, en la ciudad de Bogotá; esto es debido al
enorme gasto energético presentado por el animal cuando comienza una actividad física.
En el tiempo 2 (entre ½ hora y 1 hora después del ejercicio) se ve un ascenso del valor
cercano al tiempo 0, y mostrando un retorno hacia los valores normales en el tiempo 3
(entre 1 hora y 1: ½ después del ejercicio). Tomando un valor de referencia de 90 – 114
mg/dl). Una vez el sistema aerobico comienza a ser insuficiente para suplir los
90
requerimientos energéticos totales, entonces la energía obtenida para el músculo
esquelético proviene del sistema de recambio, de tal forma que se observa las siguientes
variaciones:
GLUCOSA (mg/dl)
110
107,05
105
105,5
100,06
100
95
92,35
90
85
T0
T1
T2
T3
TIEMPO
GRÁFICA 8. Variaciones de la glucosa en equinos en diferentes tiempos de muestreo.
Tomado de MUTIS y PEREZ (2005).
QUEIROZ (2006), describe valores promedio de 85,8 mg/dl en reposo, 80,6 mg/dl
inmediatamente después del ejercicio, 85,1 mg/dl 10 minutos pos-ejercicio, 85,5 mg/dl
20 minutos pos-ejercicio, 91,5 mg/dl 2 horas pos-ejercicio.
TABLA 32. Valores promedio de glucosa en caballos chilenos en reposo y posterior a la
competencia de rodeo.
GLUCOSA (mmol/L)
REPOSO
POS – EJERCICIO
GI (n=70)
GII (n=40)
GIII (n=12)
GIV (n=19)
5.1 ± 0.7
5.7 ± 1.2
5.2 ± 1.3
5.3 ± 0.6
Tomada de PEREZ, et al. (1997).
3.3.4.4. Urea y creatinina
Los niveles de urea y creatinina son utilizados para la evaluación de la función renal, y
sus concentraciones están aumentadas en respuesta a la deshidratación y al ejercicio.
Después de un ejercicio de alta intensidad se puede observar aumento en la
concentración de creatinina, que se mantiene por aproximadamente 60 minutos después
de finalizar el ejercicio. Las alteraciones de la función renal consecuente de la actividad
atlética son temporales, por consiguiente, en los casos de ejercicio de larga duración, en
91
el cual normalmente ocurren grandes pérdidas de líquidos corporales por el sudor, se
puede observar la manutención de altos niveles de urea y creatinina por una probable
lesión renal aguda, como complicación común en caballos sometidos a prueba de
entrenamiento (THOMASSIAN, 2000).
3.3.4.5. Nitrógeno Ureico Sanguíneo (BUN)
Según MUTIS y PEREZ (2005), para equinos atletas de salto el BUN muestra un
descenso leve entre el tiempo 0 (reposo) y el tiempo 1 (inmediatamente después del
ejercicio), manteniéndose alto en el tiempo 2 (entre ½ hora y 1 hora después del
ejercicio) y regresando casi a su valor normal en el tiempo 3 (entre 1 hora y 1: ½
después del ejercicio; tomando como valor de referencia 12 – 26 mg/dl.
BUN (mg/dl)
17,8
17,65
17,6
17,58
17,55
17,4
17,2
17,09
17
16,8
T0
T1
T2
T3
TIEMPO
GRÁFICA 10. Valoraciones del BUN en equinos en diferentes tiempos de muestreo. Tomado
de MUTIS y PEREZ (2005).
En el mismo estudio MUTIS y PEREZ (2005), relatan que en equinos atletas de salto de
bajo desempeño, se arroja un comportamiento diferente. Es así como se describe que
entre el tiempo 0 y el tiempo 1 el valor es igual, lo que puede indicar que el cuerpo del
animal todavía no tiene respuesta o ningún tipo de cambio fisiológico que haga que el
BUN aumente. Pero entre el tiempo 1 y el tiempo 2 el valor aumenta, lo que es
esperado. Entre el tiempo 2 y el tiempo 3 el valor desciende rápidamente, que puede ser
que el cuerpo respondió satisfactoriamente y reestableció de manera eficiente el agua
corporal y el valor regreso a su margen normal.
92
18
17,87
BUN (mg/dl)
17,8
17,6
17,6
17,5
17,4
17,28
17,2
17
16,8
T0
T1
T2
T3
TIEMPO
GRAFICA 11. Variación del BUN en atletas equinos de bajo desempeño atlético en varios
tiempos de muestreo. Tomado de MUTIS y PEREZ (2005).
3.3.4.6. Creatin Kinasa (CK)
CREATIN KINASA (mg/dl)
MUTIS y PEREZ (2005) realizaron el muestreo de equinos atletas de salto, en los cuales
describe un marcado aumento entre los tiempos 0 (reposo) y tiempo 1 (entre ½ hora y 1
hora), y dice que estos resultados indican lo sensible que esta enzima puede llegar a ser
en momentos de ejercicio fuerte. Tomando como valor de referencia 60 – 330 UI/L).
160
140
120
100
80
60
40
20
0
145,58
98,07
T0
T1
TIEMPO
GRAFICA 12. Variación de la CK en el grupo de atletas equinos en los tiempos T0 y T1.
Tomado de MUTIS y PEREZ (2005).
93
QUEIROZ (2006), relata valores promedio de CK medido en U/L en equinos atletas de
CCE de 56 en reposo, 93,2 inmediatamente después del ejercicio físico, 87,5 diez
minutos pos-ejercicio, 102 veinte minutos pos-ejercicio, y 117 dos horas pos-ejercicio.
TABLA 33. Valores de creatin kinasa (CK) en Caballos Criollos Chilenos de Rodeo, antes y
después del ejercicio físico, durante un período de entrenamiento de 45 días.
DÍA 0
DÍA 15
DÍA 30
DÍA 45
CREATIN KINASA
63 ± 8
Reposo
79 ± 10
Pos-ejercicio
81 ± 8
Reposo
100
± 11
Pos-ejercicio
87 ± 24
Reposo
112 ± 30
57 ± 5
70 ± 6
Pos-ejercicio
Reposo
Pos-ejercicio
Tomado de GARCÍA, et al. (1999).
TABLA 34. Valores promedio de creatin kinasa (CK) en caballos chilenos en reposo y posterior
a la competencia de rodeo.
CREATIN KINASA (U/L)
REPOSO
POS – EJERCICIO
GI (n=70)
GII (n=40)
GIII (n=12)
GIV (n=19)
62.4 ± 27.1
102.5 ± 77.1
85.2 ± 42.2
67.8 ± 24.5
Tomada de PEREZ, et al. (1997).
94
METODOLOGÍA
Se realizó la recolección de la información existente acerca de respuestas hematológicas
y fisiológicas de los caballos de la competición completa de equitación.
Se hizo una recopilación de los datos hematológicos que han encontrado muchos autores
en estudios y experimentos hechos en equinos atletas de Competición Completa de
Equitación, en reposo y sometidos a pruebas físicas, en este caso divididas en tres días,
las cuales corresponden respectivamente a una prueba de adiestramiento, Campo
traviesa y prueba de salto. Para eso se asistió a una Competición Completa de Equitación
realizada en la Escuela de Equitación del Ejercito Brasilero, en el Regimiento de
Caballería Andrade Neves, ubicada en Río de Janeiro – Brasil. Además se obtuvo
información de algunos estudios que han hecho y han sido publicados, en diferentes
países, tales como Chile, Argentina, Brasil y Colombia.
A continuación se puede observar una tabla donde se describe, los sitios y el mes de
donde fue recopilada la información para la monografía (Ver tabla 19):
Tabla 35. Sitios y el mes donde fue recopilada la información de libros, artículos e Internet.
2006
2007
MES
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
01 02
Escuela de Caballería – Rio
X X X X
de Janeiro (Brasil).
Universidad Federal de
X
Minas Gerais (UFMG) –
Belo Horizonte (Brasil).
Universidad Federal Rural X X X X X X X X X
X
X
de Rio de Janeiro (UFRRJ)
Universidad
Federal
X
X X
Fluminense (UFF), Niteroi –
Rio de Janeiro (Brasil).
Universidad Federal de
X
X
Viçosa (UFV), (Brasil).
Universidad Nacional de
X
Colombia, Bogotá.
Hemeroteca,
BogotáX
X
Colombia
Universidad de Ciencias
Aplicadas y Ambientales
(U.D.C.A.), Bogotá.
X
X
X
Se pretende difundir por medio del texto escrito (monografía), y se tiene pensado hacer
una página web de mediano a largo plazo donde se hable específicamente del Concurso
95
Completo de Equitación, de tal forma que los usuarios puedan consultar el tema, bajar
artículos, preguntar y contribuir con la consolidación de dicha página.
IMPACTO ESPERADO
Con este trabajo se espera, conseguir la mayor información posible sobre equinos atletas
en la modalidad de Competición Completa de Equitación, y las respuestas
hematológicas y fisiológicas que presentan los animales antes y después del ejercicio.
Al realizar esta recopilación se hará un análisis y con ello hacer un estudio de esta
modalidad ecuestre que en nuestro país es poco estudiada, y con una visión a largo plazo
contribuir en investigaciones y/o experimentos en los cuales se determine el desempeño
atlético de los animales tomando como base una dieta alimenticia determinada, para
mejorar su capacidad atlética y acondicionamiento físico.
96
DISCUSIÓN
Los datos recolectados con respecto a la frecuencia cardiaca de los diferentes estudios
hechos en equinos sometidos al CCE, a salto y a rodeo concuerdan en un aumento
significativo después del ejercicio físico; lo que indica que todo tipo de ejercicio produce
un aumento de la frecuencia cardiaca como mecanismo adaptativo para facilitar el aporte
de sangre a los tejidos y así satisfacer el mayor requerimiento de oxígeno del músculo
esquelético. Como se observa en la literatura consultada, los datos concuerdan con el
aumento de la frecuencia cardiaca, señalando que el sistema cardiovascular manifiesta
cambios más rápidos que el sistema muscular en respuesta a un programa de
entrenamiento.
GOMEZ, et al. (1999) relatan que los valores de la frecuencia respiratoria mostraron
aumentos significativos, pero luego de algunos días de entrenamiento comienza a
disminuir; lo que representa que a lo largo del entrenamiento hay una adaptación al
ejercicio que se explica por: 1) Una adaptación física pulmonar ya que un entrenamiento
no puede desarrollar el volumen respiratorio, pero puede incrementar la elasticidad
pulmonar, con esto el tejido elástico pulmonar se optimiza, se acelera la velocidad de
recambio de aire alveolar y por tanto aumenta la amplitud respiratoria. 2) Una mayor
cantidad de glóbulos rojos y de hemoglobina que va en relación directa con un mayor
transporte de oxígeno hacia los tejidos y una mayor eliminación de CO2 desde la sangre,
“ambos fluidos gaseosos permiten mantener en equilibrio a los quimiorreceptores
ubicados en grandes arterias como la aorta sensibles a los cambios de la presión parcial
de O2, y los quimiorreceptores ubicados en la arteria carótida que son más sensibles a los
cambios de la presión parcial de CO2, de tal forma que mantiene la frecuencia suficiente
para permitir el intercambio gaseoso y suplir los requerimientos metabólicos de O2
durante el entrenamiento (ROBINSON, 1994)”.
El aumento de los índices eritrocitarios, puede ser una consecuencia de la movilización
esplénica de eritrocitos hacia la circulación, producido por el aumento de las
catecolaminas circulantes debido a la activación del sistema nervioso simpático
desencadenada por el ejercicio, o en una pequeña parte a la hemoconcentración
resultante de un paso de fluidos fuera del compartimento intramuscular.
La diferencia respecto a la concentraciones sanguíneas de lactato, encontradas por
GOMIDE, et al. (2006) y diferentes a las encontradas por WILLIAMSON, et al. (1996),
ANDREWS, et al. (1995), MARLIN, et al. (1995), WHITE, et al. (1995), puede estar
relacionada a la intensidad del ejercicio, al acondicionamiento de los animales. Además
ésta diferencia entre los datos de los diferentes autores antes mencionados, puede
deberse al momento en el cual se hizo la colecta ya que en el estudio de GOMIDE, et al
(2006) fue realizado en el segundo día del CCE, en contraste los otros estudios fueron
97
realizados en el primer día de competición, lo que quiere decir que los animales se
encontraban en reposo más tiempo antes de la prueba física, por otro lado el segundo día
del CCE es el más exigente y extenuante para los animales que los otros dos días de
concurso.
Según los datos obtenidos por GOMIDE, et al. (2006), las concentraciones sanguíneas
de lactato presentan elevaciones significativas durante el cross-country, lo que indica
que el esfuerzo al cual son sometidos los animales durante esta fase es más intenso que
en el resto de la competencia; y aunque según este estudio los animales denominados GI
presentaron disminución de los valores de lactato 10 minutos después de finalizar el
ejercicio, no indica que el grupo GI tenga un mejor acondicionamiento físico ya que el
equino 12 fue sometido a mayor esfuerzo, siendo el único que terminó la fase del crosscountry. Además la gráfica 6 muestra claramente que la fase Pre-D (antes del crosscountry) es indispensable para la recuperación y descanso del animal antes de iniciar la
siguiente fase. Otros autores como MUÑOZ, et al. (1999); MARLIN, et al. (1995) y
WHITE, et al. (1995) evaluaron solamente la fase D del concurso completo de
equitación, demostrando un aumento de lactato significativo durante ésta fase, lo cual
quiere decir que durante la prueba del cross-country ocurre una elevada tasa de
metabolismo anaeróbico para suplir las demandas energéticas durante el ejercicio, con
un consecuente acumulo de lactato y acidosis metabólica.
“El lactato es uno de los parámetros que más variaciones presentan ya que es tal vez uno
de los más indicativos para los caballos de deporte (MUTIS et al., 2005)”; estas
variaciones pueden indicar que el acumulo de lactato en la sangre es alto (como es
observado en los diferentes estudios realizados) debido al ejercicio de alta intensidad
que realizan los equinos atletas, esto se debe a que a velocidades altas todos los caballos
deben usar más de las vías de suministro de energía anaerobia para apoyar los
requerimientos energéticos del ejercicio, y ocurre metabolismo anaerobio acelerado del
glicógeno.
Los datos obtenidos para glucosa por GOMEZ, et al. (1999) muestran una disminución
marcada de este parámetro a lo largo del entrenamiento, lo que concuerda con el primer
tiempo de muestreo de MUTIS y PEREZ (1995) quienes relatan una disminución al
comienzo del ejercicio pero luego se observa un aumento en los demás tiempos de
muestreo. La disminución notable en el estudio de GOMEZ, et al. (1999) es el resultado
del balance entre el aumento del consumo condicionado por el aumento del trabajo
muscular, asociados a una glucogenólisis y gluconeogénesis insuficiente para suplir la
demanda del músculo (mecanismo aerobio) dependiendo casi en su totalidad de sus
depósitos de glucosa, por eso el animal se fatiga, indicando depleción de los depósitos
de glucosa a nivel muscular; lo que explica también la disminución de la glucosa al
comienzo del ejercicio en el estudio de MUTIS y PEREZ (1995). Cuando se comienzan
a restaurar y a equilibrar los depósitos de glicógeno del músculo y del organismo, se
activa el mecanismo anaerobio y la energía utilizada es dada por el mecanismo de
recambio donde actúa la fosfocreatina.
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En el estudio hecho por QUEIROZ (2006); y MUTIS y PEREZ (2005) se observa al
comienzo del muestreo un aumento en los valores de la creatin kinasa (CK), lo que
indica que en este momento el caballo utiliza su principal fuente de energía que es la
glucosa en el sistema aerobio, luego ésta energía química es transformada en energía
mecánica dando paso al mecanismo anaerobio, lo que explica claramente la disminución
de la CK en cuanto el ejercicio se intensifica y se torna más exigente para el animal. La
CK aumenta en relación con la intensidad del ejercicio y del tiempo que dure el mismo
ya que es específica del músculo y es indicativa de la actividad que este realice; esto se
ve reflejado en los estudios hechos, ya que se observa el aumento y la variación de la
enzima.
Con respecto al BUN se observa un descenso leve, seguido de un marcado aumento, que
puede deberse en gran parte a que el animal se encuentra haciendo un gran esfuerzo
fisiológico, ya que hay una disminución del flujo sanguíneo a través del riñón lo cual es
secundario al proceso de deshidratación (pérdida de fluidos por el sudor), que es una de
las causas de la azotemia. En este mismo estudio se describe una respuesta un poco
diferente en equinos de bajo desempeño atlético, y puede indicar que al comienzo el
animal no consigue dar respuesta o tener algún tipo de cambio fisiológico, pero luego se
obtiene una respuesta provocando el aumento en las concentraciones de BUN, a
continuación hay un descenso rápido del BUN indicando que el cuerpo respondió
satisfactoriamente y reestableció de manera eficiente el agua corporal, regresando el
valor a la normalidad.
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CONCLUSIONES
La Competición Completa de Equitación o Prueba de los Tres días, es un deporte
ecuestre bastante exigente y riguroso, que requiere de un buen desempeño atlético del
animal, ya que comprende varias fases y por la complejidad de la prueba es realizada en
tres días, aunque dependiendo de las condiciones y siguiendo el reglamento impuesto
está prueba puede realizarse en un solo día con algunas modificaciones. Donde
observamos algunos cambios fisiológicos y hematológicos que ocurren durante cada
fase de está prueba, diferentes a otros deportes ecuestres, pero se puede decir que en
general los caballos atletas independiente de la raza, edad o sexo sufren cambios
adaptativos en respuesta al esfuerzo físico.
Por otro lado está modalidad ecuestre anteriormente mencionada es poco desarrollada en
nuestro país, y la mayoría de los datos obtenidos son realizados en estudios hechos en
Brasil, donde este deporte es común para las escuelas de caballería de las diferentes
organizaciones militares de este país.
En el caballo al igual que el atleta humano, la frecuencia cardiaca y magnitud de la
acumulación de lactatos sanguíneos y/o plasmáticos inducidos por el ejercicio son
indicadores utilizados frecuentemente para evaluar la tolerancia al ejercicio y estimar el
potencial rendimiento competitivo (PERSSON et al., 1995). También constituye uno de
los parámetros más utilizados para evaluar el grado o nivel de aptitud física y para
optimizar el nivel de entrenamiento, donde aquellos mejor entrenados o más atléticos
tienen niveles más bajos de ácido láctico luego de completar un ejercicio estándar
(BAYLY et al., 1987).
Todo tipo de ejercicio produce un aumento de la frecuencia cardiaca como mecanismo
adaptativo para facilitar el aporte de sangre a los tejidos y así satisfacer el mayor
requerimiento de oxígeno del músculo esquelético (CLAYTON, 1991).
El ejercicio produce una serie de cambios fisiológicos que se traducen, en primera
instancia, en un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria post – ejercicio como
mecanismo adaptativo inmediato. Posteriormente, dichos valores van descendiendo
paulatinamente en respuesta a la optimización del metabolismo energético aeróbico dado
por el aumento de VCM y Hb post – ejercicio a lo largo del entrenamiento, permitiendo
al individuo adaptarse al nivel de exigencia impuesto por el programa de entrenamiento.
El coeficiente neutrófilos/linfocitos es de gran ayuda a la hora de evaluar la respuesta al
ejercicio; ya que se produce una disminución en el cociente N/L típico de un ejercicio
máximo a corto plazo, debido a la mayor liberación de linfocitos a la circulación, a pesar
de aumentar también el número de neutrófilos. Por el contrario, en el ejercicio de larga
duración, se produciría un aumento en el cociente N/L, por la disminución en el número
de linfocitos circulantes.
100
El ejercicio físico provoca un incremento de los valores medios del eritrograma,
leucograma y de unas células espiculadas que aparecen en sangre periférica llamados
equinocitos. (ARROYO, S. F., 2004).
La Creatin Kinasa y Ácido Láctico son parámetros muy importantes para ser analizados
en la medicina deportiva, son muy específicos en este campo de trabajo porque indican
variaciones y alteraciones muy específicas que se presentan en los equinos atletas. En
contraste el BUN no es un parámetro muy específico para la medicina deportiva ya que
no brinda información muy aplicada concerniente a alteraciones fisiológicas del
ejercicio.
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