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EDITOR GENERAL DEL PROYECTO
Oscar Pinzón Rodríguez
Médico. Universidad del Rosario; Bogotá, Colombia. / Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad del
Rosario; Bogotá D.C. / Director Nacional de la Organización Científico Gremial de la Sociedad Colombiana de
Anestesiología y Reanimación, SCARE.
EDITOR
Miguel Ángel Cruz Correa
Médico.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá. D.C.
Especialista en Dolor de la Universidad de Motpellier. Francia.
Anestesiólogo de la Clínica de Marly, Bogotá D.C.
Coordinador del Comité de Dolor de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación.
AUTORES
Mario A. Granados Sandoval
Tema: Fisiología y fisiopatología del dolor.
Médico. Universidad Nacional de Colombia; Bogotá, D.C.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad Nacional de Colombia; Bogotá, D.C.
Presidente Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación
Miguel Ángel Cruz Correa
Tema: Farmacología clínica de los analgésicos.
Hernando Alvarez Torres
Tema: Métodos para evaluar y tratar el dolor agudo.
Médico. Pontificia Universidad Javeriana; Bogotá, D.C.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C.
Especialista de Dolor y Cuidado Paleativo. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C.
Profesor Asistente de Anestesia y Reanimación en la Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C.
Coordinador de la Clínica de Dolor del Hospital central de la Policía. Bogotá, D.C.
Ana Carlota Zea Loaiza
Tema: Anestesia regional y bloqueos para el control del dolor.
Médica.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C.
Especialista de Dolor y Cuidado Paleativo. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C.
Falta el cargo y el nombre del sitio donde trabaja la Dra Zea).
REVISIÓN DE TEXTOS
Jaime Jaramillo Mejía
Médico. Universidad de Caldas; Manizales, Colombia.
Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad El Bosque-Fundación Santa Fe de Bogotá; Bogotá D.C.
Especialista en Anestesiología Pediátrica, Universidad Nacional Autónoma de México, Hospital Infantil Federico Gómez, México D.F.
Coordinador Nacional del Comité de Anestesiología pediátrica de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE.
Presidente de la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología.
IL
USTR
ACIONES Y ASESORÍA PED
AGÓGICA
ILUSTR
USTRACIONES
PEDAGÓGICA
Gustavo Reyes Duque
Médico. Universidad de Caldas. Manizales, Caldas. / Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad de Caldas. Manizales,
Caldas. / Especialista en Docencia Universitaria. Universidad Católica. Manizales, Caldas. / Profesor Asistente de Anestesia Pediátrica.
Universidad de Caldas. / Coordinador del Comité de Educación de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE.
DISEÑO Y EDICIÓN
Departamento de Comunicaciones de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE.
IMPRESIÓN
Prolabo. Bogotá, D.C. 2004.
ISBN 33-6041-4
© 2004 - Corporación Integral de Servicios SCARE.
Prohibida la reproducción total o parcial sin permiso del autor.
Derechos reservados.
ÍNDICE
Introducción................................................................................................................ 4
Dr. Miguel Ángel Cruz Correo. Editor
CAPÍTULO 1
Fisiología y fisiopatología del dolor........................................................................................ 6
CAPÍTULO 2
Farmacología clínica de los analgésicos................................................................................ 18
CAPÍTULO 3
Métodos para evaluar y tratar el dolor agudo.......................................................................... 33
CAPÍTULO 4
Anestesia regional y bloqueos para el control del dolor............................................................. 44
INTRODUCCIÓN
La presente cartilla es un esfuerzo de la Secretaría de Salud de Bogotá y de la
SCARE por brindar educación continuada a nuestros colegas en el campo tan
presente, pero al mismo tiempo tan olvidado, en nuestro quehacer diario como
es el dolor agudo, bien sea el que ocasiona una cirugía o el posterior a un
trauma.
Más de la mitad de los pacientes que son operados experimentan un dolor
que es calificado como moderado o severo. Estas cifras alarmantes se presentan a pesar de los enormes progresos en el conocimiento de la fisiopatología
del dolor agudo, a pesar de que se cuentan cada vez con más y mejores posibilidades de tratamiento en las técnicas anestésicas y a pesar de que existen
nuevas moléculas farmacológicas para tratar el dolor perioperatorio. Todo
esto conduce a preguntar si el problema es de actitud o de aplicación de los
conocimientos.
INTRODUCCIÓN
Por este motivo, con miras a contribuir a un mejor desempeño en el control
del dolor agudo dentro de nuestra labor cotidiana como anestesiólogos, el editor y los autores decidieron hacer una breve revisión sobre los avances más
recientes en el conocimiento de la fisiopatología, de la farmacología, de los
métodos de evaluación del dolor y de la entrega de los fármacos a los pacientes,
incluyendo las técnicas de anestesia y analgesia regional tan al alcance de
nuestra especialidad. Creemos que plantear preguntas y sembrar inquietudes
en cada uno de los lectores representa un progreso en el compromiso por aliviar
a nuestros semejantes en momentos difíciles, en la sala de cirugía y por fuera de
ella, lo cual se ha denominado “cuidado perioperatorio”. Ello implica retomar
nuestro papel como médicos, no sólo para evaluar adecuadamente a nuestros
pacientes sino para ofrecerles las posibilidades más avanzadas en el tratamiento de los cuadros dolorosos que ocasionan sus enfermedades y los tratamientos
que ellas entrañan.
Dr. Miguel Ángel Cruz Correa
Editor
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CAPÍTULO 1
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Dr. Mario A. Granados Sandoval
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Luego de desarrollar este módulo el anestesiólogo debe:
1. Conocer los procesos fisiológicos que están implicados en la nocicepción, como son la
transducción, la transmisión, la modulación y la percepción del dolor.
2. Describir la clasificación clínica del dolor.
3. Identificar los mecanismos fisiopatológicos que están presentes en los diferentes tipos de
dolor.
INTRODUCCIÓN
Antes de entrar en materia es necesario definir los términos que se usan para describir el
dolor. De acuerdo con la definición de la Asociación Internacional para el Estudio del dolor (International
Association for the Study of Pain – I.A.S.P.), el dolor es “una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con un daño tisular potencial o actual descrita en términos de tal daño”. Se
conoce como nocicepción a la serie de eventos electroquímicos complejos que se presentan entre el
sitio donde se ocasiona el daño tisular activo y el sitio donde se percibe el dolor. Se denomina
hiperestesia a la sensación dolorosa aumentada que se genera como consecuencia de un estímulo
nocivo; cuando esta sensación dolorosa coincide con el área lesionada, se le llama hiperestesia
primaria, y si no coincide se le llama hiperestesia secundaria. Se conoce como alodinia al dolor
que se ocasiona como respuesta a un estímulo que normalmente no es lesivo.
La nocicepción es un proceso dinámico y fluído, que puede ser modificado y modulado a
niveles discretos con agentes altamente específicos. Por este motivo, el conocimiento de la
neuroanatomía y la neurofisiología de la nocicepción no sólo es de gran importancia académica; tal
conocimiento también es de importancia práctica, pues en él se encuentran las bases para un acercamiento racional al tratamiento del dolor postoperatorio. Este tratamiento no es otra cosa que la
manipulación de los procesos fisiológicos comprometidos: la transducción, la transmisión y la modulación. Los tres procesos convergen e impactan sobre la descarga de las neuronas nociceptivas en las
láminas I, II y V del cuerno dorsal. Por lo tanto, el cuerno dorsal es el punto focal o compuerta para la
integración y modulación de la percepción.
En este capítulo se describen los procesos fisiológicos comprometidos en la fisiología del dolor,
como son la transducción, la transmisión, la modulación y la percepción. También, se presenta la
clasificación clínica del dolor y se mencionan las características fisiopatológicas y clínicas más
relevantes del los diferentes tipos dolor.
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1. FISIOLOGÍA DEL DOLOR
La nocicepción compromete cuatro procesos fisiológicos: la transducción, la
transmisión, la modulación y la percepción.
Después de una lesión periférica, se desencadena una compleja cascada de eventos.
Inicialmente, se liberan algunos químicos
endógenos, entre los cuales se incluyen la
bradikinina, la serotonina, los productos de la
cascada del ácido araquidónico y los neuropéptidos,
como la sustancia P. Estos químicos activan receptores sobre las terminales periféricas de aferentes
sensoriales, los cuales inician el proceso de transmisión nociceptiva (ver figura 1).
Figura 1. Proceso de transmisión nociceptiva y
sensibilización del nociceptor periférico.
Muchos de los químicos que son liberados después de la lesión están comprometidos con el proceso de la inflamación. La activación de la cascada del ácido araquidónico con-
duce a la formación de las prostaglandinas y los
leucotrienos; estos productos son liberados del
tejido y actúan sensibilizando las terminales
aferentes primarias. Las prostaglandinas I2 y E
pueden actuar directamente sobre las terminales
periféricas de los nociceptores. La lesión original
también ocasiona la conversión de kininógeno en
bradikinina, que en combinación con las
prostaglandinas lleva a la activación de los receptores periféricos terminales de las fibras aferentes
primarias. Al mismo tiempo, la bredikinina en
unión con las prostaglandinas y los leucotrienos
producen una activación sostenida del aferente
terminal primario.
La activación de los nervios terminales
aferentes primarios inicia la transmisión de
la información nociceptiva. El paso siguiente
en el proceso de la información nociceptiva es
que la activación de la terminal periférica lleva a
la liberación de mediadores de transmisión
nociceptiva las neuronas de segundo orden que
están localizadas dentro del cuerno dorsal. La
activación de estas neuronas resulta en una respuesta refleja espinal y en la activación de los
tractos ascendentes, con lo cual la transmisión de
la información nociceptiva llega a los sitios
supraespinales.
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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
1.1. La transducción
La transducción es el proceso que convierte el estímulo nocivo en una actividad
eléctrica de las terminaciones sensoriales nerviosas.
La información acerca del estímulo
nociceptivo es transportada al sistema nervioso central por fibras nerviosas llamadas
nociceptores primarios. Los nociceptores primarios son de tres clases: los mecanoreceptores
A-delta, lo cuales son receptores de umbral alto
que responden a estímulos mecánicos; los
nociceptores mecanotérmicos A-delta que responden a estímulos mecánicos y térmicos; y los
nociceptores C-polimodales que responden a estímulos químicos, mecánicos y térmicos. Los receptores A-delta son fibras mielinizadas que transmiten el estímulo con una velocidad de 20 m/
seg, mientras que las fibras C por ser amielínicas
tienen una velocidad menor. En consecuencia, el
primer dolor (rápido) es llevado por las fibras
A-delta y el segundo dolor (lento) por las fibras
C.
Después de la lesión local, los
nociceptores empiezan una hipersensibilización al estímulo nocivo, en un proceso llamado sensibilización. Probablemente, esta respuesta es mediada por la liberación de substancias algogénicas en la periferia, entre las cuales
se encuentran el potasio, los hidrogeniones, la
1.2. La transmisión
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serotonina, la histamina, la bradikinina, la
acetilcolina, las prostaglandinas, los leucotrienos
y la sustancia P. Estas substancias se originan en
las células lesionadas, en los nociceptores y como
resultado del aumento en la permeabilidad capilar y de la actividad enzimática local. La acumulación de estas substancias en el área de lesión es
una parte integral de los mecanismos de
transducción y de sensibilización.
El proceso de transducción puede ser iniciado o aumentado como consecuencia de la
activación directa de los nociceptores, como
resultado de la sensibilización de estos
nociceptores y por la extravasación de substancias algogénicas del plasma. A partir de la
lesión tisular local se desencadenan una serie de
eventos, como son la vasodilatación local, el edema, el eritema, la hiperalgesia en el sitio de la
lesión (primaria) y alrededor de él (secundaria). El estimulo de los nociceptores puede producir un cuadro similar que se conoce como inflamación neurogénica. La sensibilización puede llevar a la hiperalgesia primaria, pero se necesitan
los mecanismos centrales para llegar a la
hiperalgesia secundaria.
La transmisión es la propagación de los impulsos a través del sistema nervioso
sensitivo.
Las vías nerviosas que se utilizan para la
transmisión del dolor tienen tres componentes: las neuronas sensoriales aferentes primarias,
que transmiten el dolor hasta la médula espinal;
las neuronas de retransmisión ascendente, que lo
llevan desde la médula espinal hasta el tallo cerebral y el tálamo; y las proyecciones
talamocorticales. En la figura 2 se ilustran las
vías del dolor.
Figura 2. Vías medulares y centrales en la
transmisión de dolor.
Los mediadores que se liberan centralmente en la médula espinal son los mismos
que aquellos que se liberan en los tejidos
periféricos. La excitación de los aferentes primarios también produce un reflejo axonal que
resulta en la liberación periférica de neuropéptidos,
tales como la sustancia P, la neurokinina A y un
péptido relacionado con el gen de la calcitonina.
Estos neuropéptidos actúan sobre los vasos sanguíneos para producir la extravasación del plasma; la sustancia P y la neurokinina A también
producen extravasación de plasma por si solas,
pero además contribuyen al efecto de las otras
neurokininas. La extravasación de plasma es importante porque ayuda a la formación del edema y
a la liberación continua y adicional de las substancias vasoactivas. Después de que la activación
ha ocurrido, los mediadores periféricos actúan
sobre otras estructuras para liberar compuestos
endógenos adicionales, como la histamina, de una
manera sostenida y continua. Esta liberación continua de mediadores lleva a la extensión del dolor
a las áreas circunvecinas.
Los efectos de la bradikinina en la periferia son específicos y se deben a su unión con
los receptores B2-bradikinina, los cuales están localizados sobre las terminales de las
neuronas aferentes primarias. Sin embargo, la
bradikinina tiene otros mecanismos para producir dolor, como son el aumento de la permeabilidad vascular, lo que lleva a una extravasación del
plasma y a edema; se ha demostrado que existe un
sinergismo en entre la bradikinina y la sustancia P
en este sentido. Además, la bradikinina actúa sobre los mastocitos liberando histamina, al igual
que la sustancia P; esto también produce
extravasación del plasma y excitación del nervio
terminal periférico. Por otra parte, el sistema
nervioso simpático también contribuye a la activación periférica de las fibras aferentes primarias. En síntesis, existe un sistema complejo en la
periferia por el cual muchos neuroquímicos contribuyen a facilitar la transmisión de la información nociceptiva.
La sustancia P, los aminoácidos
excitatorios y los neuropéptidos también desempeñan un papel relevante en la transmisión nociceptiva. La sustancia P ha sido localizada en fibras aferentes primarias de diámetro pequeño que terminan en el área de la sustancia
gelatinosa. El glutamato está localizado junto con
la sustancia P en las células ganglionares de la
raíz dorsal y en las terminaciones centrales de las
fibras aferentes primarias. Se ha demostrado que
después del estímulo nocivo tanto los aminoácidos
excitatorios como la sustancia P se liberan dentro
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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
del espacio espinal. Existe la teoría que los
aminoácidos excitatorios, como el glutamato o el
aspartato, son mediadores en la transmisión
nociceptiva rápida, mientras los neuropéptidos son
mediadores en la transmisión nociceptiva lenta.
Ante tal evidencia, se concluye que existe una
interacción entre los dos sistemas.
Los neurotransmisores múltiples contribuyen al proceso de transmisión
nociceptiva dentro del cuerno dorsal de la
médula espinal. Sin embargo, también es necesaria la activación de sitios supraespinales para
que se presente la percepción del dolor. Dada la
complejidad de la organización supraespinal, poco
se conoce acerca de los neurotransmisores que
intervienen en la información nociceptiva dentro del cerebro.
La médula espinal esta organizada en
unas placas delgadas llamadas láminas. Dentro de estas láminas se encuentran intercaladas
neuronas que tienen funciones tanto excitatorias
como inhibitorias; estas neuronas también tienen proyecciones celulares que retransmiten
impulsos aferentes a los centros rostrales. Ciertas células dentro de la lámina responden únicamente a la transmisión nociceptiva, mientras que
otras neuronas de segundo orden responden a
una amplia gama de estímulos. Los aferentes
mielinizados grandes, que son las fibras A-alfa y
A-beta, entran a la raíz dorsal en una orientación
dorsomedial y se bifurcan en brazos ascendentes
1.3. La modulación
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y descendentes dentro de las columnas dorsales;
los colaterales de esas fibras hacen sinapsis en
las láminas III y IV. Las fibras A-delta y C entran
en la raíz dorsal en orientación ventrolateral y
posteriormente se dirigen al tracto de Lissauer
para terminar en sinapsis en las láminas I, II y V.
El tracto espino-talámico es la mayor vía
de transmisión ascendente. Los cuerpos celulares del tracto espino-talámico están localizados
en las láminas I y V principalmente, pero también
se encuentran cuerpos en las láminas VII y VIII.
Los axones de estas neuronas son proyectados
rostralmente y entran en el cuadrante antero-lateral de la médula espinal.
El tracto espino-talámico se aproxima al
tálamo por dos vías distintas, una lateral y
otra medial. El tracto espinotalámico lateral,
también llamado tracto neoespinotalámico, hace
sinapsis con el tálamo lateral y posteriormente se
proyecta a la corteza somatosensorial; este tracto
cubre los aspectos sensorio/discriminativo de la
percepción del dolor. El tracto espino-talámico
medial, o paleoespinotalámico, hace múltiples
sinapsis con la formación reticular del tallo cerebral, con el tálamo medio, con la materia gris
acueductal y con el hipotálamo; posteriormente
establece proyecciones subsecuentes con áreas
difusas de la corteza y del sistema límbico; de
esta manera, el tracto espinotalámico medial cubre los aspectos afectivo/motivacional de la percepción del dolor.
La modulación es el proceso durante el cual la transmisión nociceptiva es
modificada a través de influencias neurales.
Dentro del sistema nervioso central existen vías descendentes antinociceptivas. Los
neurotransmisores implicados en estas en estás
vías son las aminas biogénicas (serotonina y
noradrenalina) y los opioides endógenos. Los centros importantes de este sistema de modulación
descendente incluyen la materia gris periventricular y periacueductal, el puente dorsolateral, el
núcleo del rafé magno y la médula rostroventral.
Las últimas proyecciones de estas vías
descendentes son a las láminas I, II y V a través del
funículo dorsolateral de la médula espinal. Estas
vías descendentes antinociceptivas pueden ser
activadas por estimulación eléctrica, por la inyección sistémica o neuroaxial de opioides, por la
aplicación neuroaxial de alfa2-agonistas, por el
stress, por la sugestión y por el dolor mismo.
El origen de la modulación en la médula
espinal puede ser tanto intrínseca como descendente de los sitios supraespinales. En la
médula espinal la transmisión puede ser modulada por la inhibición de la liberación de
neurotransmisores de las fibras aferentes primarias y por la inhibición de la activación de las
neuronas de segundo orden del cuerno dorsal.
1.3.1. Receptores opioides
Los opioides espinales tienen una acción tanto presináptica como postsináptica.
El cuerno dorsal de la médula espinal contiene receptores opioides mu, delta y kappa.
Estos receptores están ubicados en neuronas de
segundo orden, y son tanto presinápticos como
postsinápticos. La localización de estos receptores
provee una base anatómica para explicar porque la
aplicación de los opioides en la médula espinal
pueden modular la transmisión nociceptiva.
Figura 3. Receptor opiode. La activación de un receptor opiode no produce cambios en el canal iónico, las acciones de este
son mediadas por la proteína G. La activación de esta proteína por una molécula de opiode disminuye la concentración
intracelular de AMPc, quien a la vez puede modular la liberación de neurotransmisores (sustancia p), y puede influir
sobre los canales de iones de calcio y potasio; y actúan presinapticamente interfiriendo con la liberación de
neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, norepinefrina y sustancia P. Estos receptores están en los sitios
presinapticos y postsinapticos en el sistema nervioso central (principalmente cerebro y médula espinal). Estos receptores se
activan normalmente por ligandos endógenos llamados endorfinas ( dinorfina, encefalina). Las drogas, como los opiodes
mimifican la acción de las endorfinas en los receptores, resultando en activación de sistemas moduladores del dolor.
11
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Se ha demostrado que el estímulo
nocipceptivo provoca la liberación de
neuropéptidos inhibitorios. La estimulación
del nervio ciático hace que se liberen moléculas
de metencefalina y de encefalina dentro del espacio espinal. También se ha demostrado que la
estimulación con alta frecuencia provoca la liberación de dinorfina A dentro de las áreas de la
lámina I. Estos opioides endógenos proceden de
los cuerpos celulares de neuronas que están ubicadas en la propia médula espinal. La liberación
de estas moléculas provee evidencia para explicar los efectos de substratos endógenos que tienen acción similar a los de la morfina
Figura 4. liberación de opiode endógeno y sustancia P.
También se ha demostrado in vivo que la
morfina tiene efectos inhibitorios sobre la liberación de sustancia P. Un examen de los
agonistas receptores selectivos demostró que los
agonistas receptores opioides mu y delta producen inhibición de la liberación de sustancia P. Por
otra parte, mediante la experimentación con cortes de médula espinal, Pohl y sus colaboradores
demostraron que los agonistas mu y delta pueden
inhibir la liberación del péptido relacionado con
el gen de la calcitonina, pero tal situación no se
ha podido demostrar in vivo. Todo lo anterior demuestra que los opioides pueden inhibir la liberación de múltiples neurotransmisores aferentes
primarios que están comprometidos en la transmisión del dolor.
Lombard y Benson corroboraron que
existe una combinación en los mecanismos
de acción, tanto pre como postsináptico. Los
agonistas opioides inhiben el disparo de las
neuronas de segundo orden del cuerno dorsal. Por
otra parte, la administración intratecal de
agonistas de receptores opioides inhibe el comportamiento nociceptivo que provoca la administración intratecal de sustancia P, lo cual provee
una evidencia presuntiva de un mecanismo
postsináptico.
1.3.2. Receptores GABA
La administración intratecal de agonistas del GABA (Ácido Gamma-Amino
Butírico) produce efectos antinociceptivos.
Se ha demostrado que la administración
espinal de agonistas de los receptores GABA
B, pero no la de los receptores GABA A, modulan el proceso nociceptivo. Aunque se han
localizado receptores para GABA en las terminales nerviosas aferentes primarias, no se ha demostrado que ellos inhiban la liberación de sustancia P, como si lo hacen los opioides y los
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agonistas alfa2. Por tanto, las propiedades
antinociceptivas del GABA pueden servir para
modular de manera segmentaria el disparo de las
neuronas de segundo orden del asta dorsal. Este
ha llevado a proponer que el uso del Baclofen, un
agonista selectivo del receptor GABA B, como un
analgésico puede estar asociado con su capacidad de inhibir otras vías reflejas espinales.
FIGURA 5. Receptor GABA. Es un receptor inhibitorio. El subtipo más importante en anestesia es el
receptor GABAA . Es un estructura pentamerica con 5 subunidades ubicadas perpendicularmente con respecto a la
membrana celular, con un centro hidrofilico y un canal iónico que permite la entrada de cloro cuando el receptor es
estimulado por un agonista, lo que desencadena hiperdespolarización celular y en consecuencia resistencia de la
neurona para ser estimulada por neurotransmisores excitatorios. Se ha sugerido que son necesarias la unión de dos
moléculas de GABA para que ocurra la plena activación del receptor. Las drogas anestésicas actúan aumentando la
inhibición desencadenada por el GABA por modulación alosterica.
1.3.3. Receptores adrenérgicos
El sistema adrenérgico desempeña un papel importante en la modulación de la
información nociceptiva.
Los sitios de enlace para las uniones
adrenérgicas están ubicados en la sustancia
gelatinosa. Los sitios de enlace para los agonistas
alfa-2 están concentrados en el asta dorsal.
Se ha demostrado que los agonistas
noradrenérgicos inhiben la liberación de sustancia P, tanto in vivo como in vitro. Además, se
ha demostrado que la clonidina tiene un efecto
presináptico funcional sobre las fibras aferentes.
Por otra parte, la habilidad de la norepinefrina
intratecal para inhibir el comportamiento
nociceptivo producido por la administración
intratecal de sustancia P indica que la modulación
postsináptica también contribuye a las acciones
espinales antinociceptivas de los fármacos alfa
adrenérgicos. Esta información concuerda con la
evidencia de que la aplicación local de agonistas
alfa2 deprime de manera directa la actividad de las
neuronas del asta dorsal. Por último, se ha reportado que la gangliectomía de la raíz dorsal disminuye
los enlaces adrenérgicos en la médula espinal.
1.3.4.Receptores de adenosina
La administración intratecal de agonistas de adenosina produce una
antinocicepción moderada; sin embargo este efecto se asocia con disfunción
motora.
13
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Los receptores de adenosina han sido
implicados en la modulación de la información nociceptiva. Los estudios de los enlaces
indican que los receptores de adenosina pueden
estar localizados en las neuronas intrínsecas de la
médula espinal y no en las fibras aferentes primarias. Se ha demostrado que el efecto
antinocicéptivo de la morfina tiene un componente de adenosina.
Se han injectado muchos otros agonistas
en el espacio intratecal para determinar su
papel en la transmisión nociceptiva. De esta
manera se ha establecido que la acetilcolina, el
neurotensin, la serotonina y la somatostatina tie-
nen propiedades antinociceptivas en la médula
espinal. Sin embargo, debe tenerse especial cuidado ya que la administración intratecal de los
compuestos puede llevar a disfunción motora o
neurotoxicidad.
Se han identificado varios sitios
supraespinales que están comprometidos en
la inhibición descendente del dolor. Estos sitios fueron descubiertos mediante la estimulación
eléctrica de esas áreas, por la demostración de la
inhibición de los reflejos nociceptivos y por la
inhibición en el disparo de neuronas del cuerno
dorsal luego de haber sido provocadas con un
estímulo nocivo.
1.4.Percepción
La percepción es el proceso mediante el
cual la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la unidad psicológica
del individuo para crear la experiencia final,
subjetiva y emocional que percibimos como
dolor.
2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR
El dolor clínico ha sido clasificado como nociceptivo, neuropático y psicogénico.
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El dolor se ha clasificado en estas categorías porque se ha observado que comparten
algunas características clínicas y porque la
respuesta es similar a varias intervenciones
terapéuticas. Por tanto, esta clasificación es útil
para formular un acercamiento inicial al tratamiento del dolor. No obstante, si bien es cierto
que existen similitudes en los mecanismos y las
causas del dolor, también es cierto que cada caso
debe ser mirado como un problema único, que
cada paciente requiere un tratamiento individual
y que este tratamiento puede ser modificado frecuentemente.
Muchos factores contribuyen a la
heterogenicidad dentro de un grupo
fisiopatológico. Entre estos factores se encuentran la naturaleza y la severidad de la lesión, las
condiciones físicas, emocionales y psicológicas
de la persona y las diferencias individuales en la
respuesta a los fármacos y a otros tratamientos.
En muchos pacientes, la causa del dolor es la
resultante de la interacción de varios mecanismos y componentes (sensoriales, afectivos,
cognitivos y de comportamiento), la suma de los
cuales contribuye al síndrome doloroso complejo,
que define una categorización simple.
2.1 Dolor nociceptivo
El dolor nociceptivo a su vez se clasifica como dolor de origen somático y dolor
de origen visceral.
El dolor somático se presenta como resultado de la activación de nociceptores en
los tejidos cutáneos o más profundos. Este
tipo de dolor es típico, constante, bien localizado
y frecuentemente se caracteriza por punzadas o
comezón; tiende a ser sensible a los opioides, al
menos temporalmente. El tratamiento del dolor
somático es la interrupción de las vías proximales,
mediante un bloqueo químico o cirugía.
El dolor visceral se origina por la lesión
de los órganos que son inervados por el simpático. Es producido por una lesión que compromete las vísceras abdominales o pélvicas; característicamente, es vago en distribución y calidad,
y frecuentemente se le describe como profundo,
adoloramiento, presión, etc. Cuando es agudo,
puede ser paroxístico, tipo cólico, y se asocia con
náuseas, vómito, diaforesis y alteraciones en tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Los mecanismos del dolor visceral incluyen la distensión
anormal de las vísceras, la irritación de las mucosas
por sustancias algésicas u otro estímulo químico y
la distensión, tracción o torsión del mesenterio
con compromiso vascular que puede llevar a la
necrosis. Sin embargo, las vísceras son insensibles a la manipulación, el corte o la quemadura.
Con frecuencia el componente visceral
produce dolor referido o transferido. Este es
15
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
un dolor e hiperalgesia que se localiza en los
tejidos superficiales o profundos que se encuentran distantes del origen de la condición patológica. Se han propuesto algunos mecanismos para
explicar este dolor, como la presencia de
inervación dual de estructuras múltiples, la irritación química por sustancias algésicas y la convergencia central de impulsos aferentes. Algunos ejem-
plos de este tipo de dolor son la lumbalgia por
una lesión de origen pancreático o retroperitoneal,
el dolor de la pared abdominal y la alodinia por
irritación peritoneal, el dolor en extremidad superior de origen anginoso, el dolor de hombro por
una enfermedad de origen hepático, que es mediado por el nervio frénico, y dolor de la rodilla
por lesiones de la cadera.
2.2. Dolor neuropático
El término dolor neuropático se usa para referirse a los síndromes dolorosos
asociados con procesos somatosensoriales aberrantes que son inducidos por la
lesión de algún elemento del sistema nervioso.
Cuando el sitio del proceso aberrante está
localizado en el sistema nervioso central, se
utiliza el término dolor por deaferentación.
Este termino incluye varios subtipos como el dolor
central, el dolor por avulsión de un plexo nervioso
y el dolor de miembro fantasma. También incluye el
Síndrome Regional Complejo, que está asociado
con causalgia, disestesias, cambios vasomotores y
distróficos. Usualmente, el dolor por deaferentación
se localiza en el área de anormalidad sensorial; sin
embargo, cuando el dolor es de origen central,
tiende a localizarse en la región que corresponde
somatotopicamente a la lesión.
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El dolor neuropático es disestésico por
naturaleza. La disestesia es una sensación desagradable y alterada, distinta de las sensaciones
ordinarias y familiarmente conocidas. El dolor
disestésico se describe como quemante, pesante,
picante, ardor y generalmente muy desagradable
y frecuentemente intolerable.
El desarrollo de dolor neuropático es
idiosincrásico e impredecible, aún en pacientes con lesiones similares. Puede iniciar inmediatamente después de la lesión o después de un
intervalo de tiempo variable.
2.3. Dolor psicogénico
El posible origen psicogénico del dolor
ha generado grandes controversias. Sin embargo, la definición de la I.A.S.P. contempla esta
situación. Para establecer un tratamiento adecuado y disminuir en lo posible el componente
psicógeno que esté agravando un cuadro clínico,
es necesario valorar adecuadamente el grado de
ansiedad o depresión que este contribuyendo al
estado general del paciente.
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