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CLINICA DEL DOLOR
Servicio de Anestesiología
Hospital Universitario Dr. José E. González
Dra. Adriana Arteaga
ESPECIALISTA EN EL MANEJO DEL DOLOR
DEFINICION DOLOR
“ Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a
daño tisular real o potencial”
“ y si persiste, sin remedio disponible para controlar su causa,
una enfermedad por si misma”
Merskey H. Pain 1986;(suppl)3:345-356.
Merskey H, Bungduk N. Classification of Chronic Pain. Descriptions of crhonic pain
syndromes and definitions
of pain terms, 2nd ed. Seattle, WA:IASP Press, 1994
Una nueva definición del dolor. Eduardo Ibarra MD Clínica del Dolor Puerto
Rico.2006
DEFINICION DOLOR
Continuación…
La participación tanto de fenómenos psicológicos
(subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor
es variable según el tipo de dolor y el individuo que lo
manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de
establecer dicha interrelación y explicar la vivencia
dolorosa.
Son sinónimos de dolor: nocicepción, algia y sufrimiento.
Término que hace referencia al mecanismo de
transducción (activación del receptor) y conversión de
una forma de energía (térmica, mecánica o química)
en una forma accesible (impulso nervioso) a las
regiones superiores del sistema nervioso central,
implicadas en la percepción de la sensación dolorosa.

Antes de 1960 no había especialistas en dolor.

Entre 1930-1945 los pioneros del tratamiento del dolor: Leriche fue el
primero en identificar el dolor crónico como un estado de enfermedad,
Livingston tenía su laboratorio de dolor y también publicó un libro en el
que explicaba los mecanismos del dolor de la causalgia y sus estados
afines. Beecher investigó la respuesta al placebo, así como las ya clásicas
observaciones sobre el dolor en heridos de guerra.

Durante la Segunda Guerra Mundial, Bonica observó la complejidad del
tratamiento del dolor crónico al aumentar la respuesta por factores
psicológicos, depresión, sufrimiento y medicación excesiva

a finales de 1946, Bonica puso en práctica este planteamiento
multidisciplinario en el Tacoma General Hospital y editó en 1953 su
monumental texto sobre el dolor The Management of Pain

En 1960 Bonica, creó en dicho centro la primera clínica multidisciplinaria
del dolor, que ha servido de modelo para multitud de clínicas de este tipo
creadas en todo el mundo.

En 1974 se crea la International Association for the Study of Pain (IASP)
que edita desde 1975 la revista Pain, celebra un congreso mundial cada
tres años y fomenta la creación de capítulos nacionales.

Entre 1980-1990 continuó creciendo desmesuradamente, estableciéndose
normas para el cuidado y tratamiento de los pacientes, se normalizó la
terminología y el Cuidado Paliativo se convirtió en especialidad por si
mismo.
Según las características del dolor se puede conocer su origen o
etiología y por lo tanto su diagnóstico, su gravedad o pronóstico
y tratamiento. Estas características son:
Localización: Dolor de cabeza (cefalea), dolor torácico, dolor
abdominal...
•Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Cólico, etc.
•Duración: El tiempo desde su aparición, desde cuando.
•Periodicidad: El de la úlcera gastroduodenal,...
•Frecuencia: Es el número de veces que ha ocurrido el dolor de
similares características.
•Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser
intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el
tiempo, se puede cuantificar.
•Irradiación: Es el trayecto que recorre el dolor desde su
localización original hasta otro lugar.
•Síntomas acompañantes: Como náuseas, vómitos, diarrea, fiebre,
temblor...
•Signos acompañantes: Sudoración, palidez, escalofríos, trastornos
neurológicos...
•Factores agravantes: Son los factores que aumentan el dolor por ejemplo
tras la ingesta, determinados movimientos... y otros factores a los que
atribuye el paciente.
•Factores atenuantes: Son los factores que disminuyen el dolor, por ejemplo
el descanso, posiciones corporales.
•Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.
Existen múltiples factores psicológicos y físicos que modifican la
percepción sensorial del dolor, unas veces amplificándola y
otras veces disminuyéndola.
Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que
producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado,
frustración.
Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor.
Relación con otras personas, como familiares, amigos y
compañeros de trabajo.
Sexo y edad.
Nivel cognitivo.
Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.
Nivel intelectual, cultura y educación.
Ambiente: ciertos lugares (Ejemplo: ruidosos, iluminación
intensa), tienden a exacerbar algunos dolores (Ejemplo:
cefaleas)
CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL DOLOR
DOLOR
PSICÓGENO
NEUROPÁTICO
Central
Periférico
NOCICEPTIVO
Osteomuscular
Visceral
CLASIFICACION TEMPORAL DEL DOLOR
Agudo
•
•
•
•
•
•
•
•
POSOPERATORIO
Postraumático
Cólico
IAM
Dental
Angina Inestable
Pancreatitis
Quemaduras
Dolor
Crónico
No Oncológico
Oncológico
•
•Ca. Broncogénico
•Ca. Colon
•Ca mama
•Ca. Próstata
•
•
•
•
•
Dolor neuropático NPH,
ND, Neuralgias, dolor
central
Dolor mecánico
AR, patología de columna
dolor miofascial
Fibromialgia
SDRC Tipo I Y II
La diferencia entre dolor agudo y crónico se realiza más
que en función del factor tiempo, en base a los distintos
mecanismos fisiopatológicos que los originan.
•El Dolor Agudo es la consecuencia inmediata de la
activación del sistema nociceptivo, generalmente por un
daño tisular somático o visceral, desapareciendo
habitualmente con la lesión que lo originó.
•El Dolor Crónico es aquel que persiste en ausencia de la
lesión periférica inicial.
La fisiopatología del dolor tiene cuatro componentes que
son:
•La nocicepción. Es la única etapa común en todas las
personas pues es una etapa bioquímica
•La percepción.
•El sufrimiento.
•El comportamiento del dolor.
Los nociceptores son receptores celulares, estructuras u órganos
sensoriales que captan el dolor u otras sensaciones
desagradables y lo transmiten a las neuronas sensitivas de los
nervios periféricos. Suele ser la fibra aferente sensorial primaria o
terminación nerviosa libre, relacionada con la nocicepción.
Debido a que el verdadero receptor de esta fibra
frecuentemente no está bien definido, indistintamente el
término nociceptor se refiere tanto a la fibra nerviosa aferente
como a su receptor. Los nociceptores se encuentran en muchos
tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos sanguíneos,
músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los
demás tejidos corporales apenas cuentan con terminaciones
nociceptivas. Estos receptores transmiten la información a
través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de
su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C.
Fibras A delta Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta,
gamma y delta. De estos subtipos, las fibras A delta son las que
conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeño
diámetro y mielinizadas que conducen impulsos nerviosos
relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por segundo,
algunas de ellas responden a la estimulación química o
térmica en forma proporcional con el grado de lesión tisular;
otras, sin embargo, se activan principalmente por estimulación
mecánica como presión, lo que evidencia que se localizan en
el lugar de la lesión.
Fibras C Son fibras nerviosas de conducción lenta, inferior a la
rapidez de conducción de las fibras A delta. Son estructuras no
mielinizadas o amielínicas, Son simples terminaciones libres en
la piel y responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o
químicos. También se activan por sustancias liberadas por el
daño tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina e iones
de potasio. Por su capacidad de respuesta a una gran
variedad de estímulos nocivos, se les ha denominado
"nociceptores polimodales"..
AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC (neurona de primer orden)
Las fibras aferentes primarias que inervan los nociceptores
periféricos tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos,
alcanzando con sus ramas centrípetas a la médula espinal a través
de las raíces dorsales y terminando en la sustancia gris del asta
posterior. Por tanto la primera neurona de las vías del dolor, tiene su
extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el
extremo proximal en el asta posterior de la médula espinal
Las fibras, formando parte de las raíces dorsales raquideas
alcanzan el asta posterior donde encuentran la segunda
neurona, ubicada en la sustancia gelatinosa de Rolando.
Estas neuronas no son simples transmisoras, regulan las señales
bajo influencia de mecanismos descendentes de control y de
facilitación o inhibición local, y también controlan los reflejos
vegetativos y somatomotores que desencadena el dolor.
Una gran proporción de las neuronas nociceptivas medulares
envían sus axones a centros supraespinales, bulbares y
talámicos. La mayor parte de la información nociceptiva se
transmite por vías cruzadas ascendentes, tradicionalmente se
consideran los fascículos espino-talámico, espino-reticular y
espino-mesencefálico.
MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden)
•Vía espinotalámica lateral: comprende las neuronas de
segundo orden A delta. Las fibras se decusan en la comisura gris
anterior y ascienden por la región posterior del cordón
anterolateral de la médula, terminando en el núcleo
ventroposterolateral del tálamo. (tercera neurona) y de allí
parten fibras a la circunvolución parietal posrolandica. Esta vía
posee poca sinapsis con otras estructuras y conserva una clara
organización topográfica.
MECANISMOS TALAMO-CORTICALES (neurona de tercer orden)
•Sistema ascendente multisináptico: Comprenden las neuronas
de segundo orden C . Es un sistema difuso con múltiples
colaterales y relevos neuronales hasta el tronco encefálico.
Termina haciendo sinapsis interno e intrelaminar del tálamo,
desde aquí se proyecta ampliamente en corteza cerebral,
sistema límbico e hipotálamo
El área cortical somatosensorial primaria se encarga de la
percepción e interpretación del dolor. Define la intensidad,
el tipo y la localización de la sensación dolorosa.
Un área de asociación contigua relaciona el dolor actual
con la memoria de experiencias anteriores.
El lóbulo frontal interviene en la evaluación del dolor.
El sistema límbico, conectado al hipotálamo y la corteza, es
el responsable de los aspectos emocionales del dolor.
VIAS DEL DOLOR:
NIVELES DE
MODULACION
Existe un gran número de mediadores químicos y sustancias
transmisoras implicados en el dolor, tanto a nivel periférico (en el
lugar de la lesión) como en el sistema nervioso central (SNC). La
sensación final del dolor dependerá por tanto de la interacción
entre estos transmisores. La clave para entender estas interacciones
es el conocimiento de los receptores para estas sustancias
transmisoras, ya que la activación de los receptores es necesaria
para la acción de los transmisores y mediadores químicos. Algunos
receptores son excitatorios y otros inhibitorios. Los receptores
excitatorios son claves en la generación de dolor y en su
transmisión, mientras que la analgesia puede ser producida tanto
por activación de sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los
sistemas excitatorios.
El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad
algogénica en el entorno inmediato de las terminaciones
periféricas de los nociceptores. Estas sustancias son: iones (H+ y K+),
neurotransmisores (serotonina y noradrenalina), mediadores
(bradicinina, prostaglandinas, citocinas) y péptidos (sustancia P y
CGRP).
La activación e inactivación de los nociceptores es consecuencia
de los flujos iónicos a través de sus membranas e implican cambios
en la conductancia al sodio, potasio y calcio, cambios derivados
de la apertura de canales
A continuación se exponen los mediadores más conocidos
implicados en la activación y sensibilización de nociceptores:
•Hidrogeniones
Aparecen en los exudados inflamatorios originan sobre ciertas
neuronas sensoriales una despolarización rápida y mantenida, como
consecuencia del aumento de la conductancia a Na+ y Ca++.
•Adenosina trifosfato (ATP)
El ATP se encuentra en concentraciones escasas en todas las células,
pudiendo excitar determinadas subpoblaciones neuronales, a través
del aumento de la permeabilidad catiónica.
•Serotonina
La serotonina interviene en los mecanismos del dolor por diversas vías.
A nivel periférico, la lesión tisular produce liberación de 5-HT, facilitando
la activación de nociceptores periféricos. En el SNC las neuronas
serotoninérgicas están implicadas en la transmisión nociceptiva y en la
inhibición del dolor inducida por agonistas opiáceos. También tiene un
efecto inhibitorio en la transmisión del dolor a nivel de la médula
espinal y en el cerebro.
•Noradrenalina
O sea, en el SNC es analgésico,
•Histamina
y en el SNP causa dolor
•Bradicinina
•Prostaglandinas
•Leucotrienos e hidroxiacidos
•Citocinas
•Sustancia P
EXCITATORIOS
INHIBITORIOS
•Glutamato
•ATP
•Sustancia P
•CGRP
•Somatostatina y galanina
Son diversos los sistemas endógenos que desde centros supraespinales
modulan la información aferente. Desde un punto de vista anatómico
las estructuras mejor estudiadas son la sustancia gris periacueductal
(SGPA), el bulbo rostral ventromedial (BRVM), el tegmento pontino
dorsolateral y las láminas superficiales del asta dorsal. Las sustancias
implicadas en esta regulación supraespinal son las siguientes:
•Encefalinas, dinorfinas y beta-endorfinas ------- SGPA, BRVM
•Serotonina -------- BRVM, LAMINAS I, II, V, VI y VII
•Noradrenalina
•GABA
• La Transducción, Transmisión, Percepción y Modulación del estímulo
doloroso
(fisio-patológico)
• Influida por factores Individuales, del entorno
(psico-socio-cultural)
Considerar que los factores psicosociales pueden:
• Modificar la percepción del dolor
• Modular la experiencia dolorosa
• Raramente son las causas del dolor
Requisitos TAXONOMICOS para caracterizar el dolor
Para facilitar las comunicaciones e interpretación de los
trabajos, la IASP ha desarrollado una taxonomía del dolor que lo
describe en cinco rubros:
1. Región afectada
2. Sistema involucrado
3. Características temporales del dolor
4. Intensidad declarada por el paciente
5. Etiología
•Alodinia:
Dolor secundario a un estímulo que normalmente no
desencadena dolor.
•Analgesia
Ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente
provocarían dolor. El término es excluyente, por lo que la
persistencia de dolor luego de la administración de un analgésico
no deberia denominarse analgesia insuficiente sino alivio parcial.
•Causalgia
Síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o
hiperpatia que aparece luego de una lesión traumática de un
nervio, sintomas frecuentemente acompañados de alteración de
la función vaso y sudo motoras y eventualmente cambios tróficos
en la piel, fanéreos y músculos.
•Disestesia
Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
•Estímulo nocivo
Estímulo potencial o efectivamente dañino a los tejidos
•Hiperestesia
Aumento de la sensibilidad al estímulo
•Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente provoca
dolor.
•Hipoalgesia
Sensación disminuida a estímulos nocivos. Es una forma especial de
hipoestesia
•Parestesia
Sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es
considerada desagradable
EL DOLOR
¿QUIEN LO TRATA?
Dolor crónico: algiólogos
Dolor transoperatorio: Anestesiólogo
Dolor postoperatorio: Anestesiólogo y Cirujano.
1.-ESCALA DE VALORES NUMÉRICOS
SIN DOLOR 1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 PEOR DOLOR POSIBLE
SIN DOLOR 1
2
3
4
5
6
7
8
9
100mm PEOR DOLOR
2.-ESCALAS ANALOGICA VISUAL (EVA)
10cm
SIN DOLOR________________________________PEOR DOLOR POSIBLE
3.-ESCALA LUMINOSA ANALÓGICA
4.- ESCALA FRUTAL ANALÓGICA (EFA):
5.- ESCALA FACIAL DE DOLOR:
SIN DOLOR
PEOR DOLOR
Publicada originalmente por Whaley, L. AND Wong, D.: Nursing Care of Infants and Children, 1987, p. 1070
Research reported
VARIANTE: ESCALA FACIAL DE DOLOR:
Pain 41: 144. 1990
ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS
AINE, Opioides Mayores, Técnicas especiales
AINE, Opioides Mayores
EVA 7-10
AINE, Opioides Menores
EVA 4-6
AINE
EVA 1-3