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Tiroides:
salud y
longevidad
d cáncer
Tiroides. Salud y longevidad
El tiroides gestiona el calor del cuerpo y es uno de los responsables de la longevidad de
grupos humanos que viven hasta 98 años de media, pero también el responsable de
muchas enfermedades si no funciona correctamente.
El hipotiroidismo y el Hashimoto pueden revertirse total o parcialmente con principios activos
naturales, la mayoría procedentes de los alimentos.
Indice
- El tiroides
- La longevidad está ligada al tiroides
- Los niveles de hormonas tiroideas han quedado desactualizados
- ¿Qué impulsa al tiroides a funcionar deficientemente?
- Enfermedades relacionadas con el tiroides
- Soluciones para revertir total o parcialmente el hipotiroidismo o los anticuerpos antitiroides
(Hashimoto)
- Revertir las mitocondrias con Q10, PQQ y shilatji
- Diminuir el cortisol con lisina, arginina, fosfatidilserina, G. biloba y melatonina
- Disminuir la homocisteína con tirosina, B6, B12, fólico y betaína
- Ajustar las hormonas sexuales: DHEA (dihidroepiandrosterona), testosterona,
progesterona y pregnenolona.
- Equilibrar los estrógenos con la progesterona
- Disminuir la obesidad regulando la ingesta de DHEA y progesterona
- Necesidades de las vitaminas D, B12 y E
- Necesidades de los minerales selenio, yodo, zinc, hierro y cobre
- Modificar la dieta
- El análisis de sangre le informará de aquello que se debe corregir
- Referencias
El tiroides
El tiroides es uno de los responsables tanto de la salud como de la enfermedad.
Las principales hormonas tiroideas son la T3 –triyodotironina- y la T4 –tiroxina-. Son las
responsables del calor y el frío del cuerpo. Cuando el nivel de hormonas tiroideas disminuye,
la temperatura del cuerpo y el metabolismo bajan, se gasta menos energía y las kilocalorías
sobrantes se almacenan en forma de grasa y por tanto, se aumenta de peso.
La producción de estas hormonas la regula otra hormona, la TSH producida en la glándula
pituitaria que le indica al tiroides si tiene que aumentar o disminuir el calor del cuerpo. A su
vez, la TSH está controlada por la hormona TRH producida en el hipotálamo.
Las manifestaciones más sensibles del funcionamiento deficiente del tiroides son el
hipotiroidismo, -deficiencia de producción de hormonas tiroideas-, anticuerpos producidos
por los linfocitos contra la glándula tiroides (Hashimoto) y el hipertiroidismo, al cual no
haremos referencia aquí.
Los síntomas más relevantes del funcionamiento deficiente del tiroides son: frío, depresión,
cansancio, disminución de la sexualidad y obesidad.
El 20% de las mujeres de 60 años tienen hipotiroidismo subclínico (1).
El hipotiroidismo subclínico, es un trastorno de la tiroides sin diagnosticar, se manifiesta
cuando la TSH es elevada y la T4 y T3 son normales (2). LA TSH le indica al tiroides que
tiene que aumentar la producción de T4 y T3, pero éste no lo hace adecuadamente.
El hipotiroidismo y el
Hashimoto pueden
revertirse total o
parcialmente con
principios activos
naturales, la mayoría
procedentes de los
alimentos.
La longevidad está ligada al tiroides
Cuando los valores de TSH, con la edad, se desplazan progresivamente a
concentraciones más elevadas, con una correlación inversa entre la TSH y la T4 esto es,
más TSH y menos T4, la longevidad se incrementa de forma excepcional con medias de
edad desde los 92,9 hasta los 98 años (10-15). Sorprendentemente, en estos grupos
humanos, la longevidad está asociada a la disminución de la actividad del tiroides.
Los niveles de hormonas tiroideas han quedado desactualizados
Muchas personas con niveles aparentemente normales de hormonas tiroideas en realidad
sufren hipotiroidismo subclínico (17).
Ahora se sabe que los niveles de TSH que se consideraban dentro del rango normal, han
quedado desactualizados y están asociados a problemas de salud (20).
Se aceptaba un rango de referencia para TSH entre 0,45 y 4,5 mu IU/mL para indicar la
función tiroidea normal. Sin embargo, una lectura de TSH de más de 2,0 puede indicar
niveles de hormona tiroidea por debajo de lo óptimo (19,20)
Los valores adecuados e inadecuados de hormonas tiroideas son los siguientes:
TSH superior a 2,0: aumento del riesgo de hipotiroidismo en 20 años y riesgo de
enfermedad autoinmune de la tiroides (Hashimoto).
TSH entre 2,0 y 4,0: riesgo de hipercolesterolemia.
TSH mayor que 4,0: riesgo de enfermedades del corazón.
¿Qué impulsa al tiroides a funcionar deficientemente?
En el funcionamiento inadecuado del tiroides influye la nutrición deficiente, el estrés
(incremento de cortisol en sangre), el desesquilibrio en las hormonas sexuales
(testosterona – estrógenos), los anticonceptivos orales, los metales pesados y la
alimentación infantil.
Aún cuando la edad no tienen que ser por sí misma inductora de hipotiroidismo, el
hipotiroidismo es 5 veces más común en las personas de 80 años o más en comparación
con los 12 a 49 años de edad que tienen un 3,7% (21).
Estrés
El cortisol es una hormona relacionada con el estrés. Tiene muchas funciones
beneficiosas incluyendo la adaptación al estrés, producción de energía, flujo sanguíneo y
agudeza mental sin embargo, puede aumentar por encima de los valores normales con la
edad y entonces, produce depresión, hipertensión, grasa abdominal, diabetes tipo II, piel
fina y pérdida de masa muscular entre otras enfermedades.
El estrés eleva los niveles de cortisol. Existe una correlación positiva entre el cortisol y las
hormonas tiroideas, pero solo cuando la TSH>2, y no con TSH<2 ni con la T3 ni la T4
(22). Esta correlación puede producir hipotiroidismo. Por otra parte, el estrés no se asocia
con auto-anticuerpos contra el tiroides (Hashimoto) (23,24).
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales pueden aumentar los niveles de proteína portadora de la
tiroides y disminuir la cantidad de hormona tiroidea libre disponible (8).
Soja
Existe una asociación entre los alimentos infantiles formulados con soja y la enfermedad
autoinmune del tiroides (Hashimoto) (25,26). En adultos, es conveniente no ingerir soja
con levotiroxina, ya que decrece la absorción de levotiroxina y se necesitan mayores dosis
para producir el efecto terapéutico (27).
Metales pesados
Existe una relación inversa entre la ingestión de mercurio presente en determinados
alimentos y las hormonas tiroideas (28), cuanto mayor es la concentración de mercurio,
menor es la concentración de hormonas tiroideas.
En el funcionamiento
inadecuado del tiroides
influye la nutrición
deficiente, el estrés
(incremento de cortisol
en sangre), el
desesquilibrio en las
hormonas sexuales
(testosterona –
estrógenos), los
anticonceptivos orales,
los metales pesados y
la alimentación infantil.
Enfermedades relacionadas con el tiroides
El tiroides es responsable de la salud del cuerpo, pero también de un amplio grupo de
enfermedades. Afecta más a las mujeres que a los hombres (29).
El hipotiroidismo subclínico está asociado al incremento de colesterol en sangre (30,31),
hipertensión (32), enfermedad cardiovascular (33), incremento de peso (34), resistencia a
la insulina y precursor de diabetes (35-37, incrementa el riesgo de cáncer de tiroides (38),
aterosclerosis (39-41), depresión (42), deterioro cognitivo (45, 46), disminución de la
memoria (44), disminuye velocidad de procesamiento sensorial (45) y puede disminuir la
energía (47).
El uso de tiroxina es imprescindible en el hipotiroidismo y en Hashimoto, aunque no
mejora la función cognitiva ni el bienestar (48).
Soluciones para revertir total o parcialmente el
hipotiroidismo
o
los
anticuerpos
antitiroides
(Hashimoto)
Para el buen funcionamiento del tiroides es necesario revertir la inactividad de las
mitocondrias, disminuir el estrés y la homocisteína, ajustar las hormonas sexuales,
equilibrar los estrógenos con las hormonas sexuales, disminuir la obesidad, tomar
vitraminas, minerales, melatonina y modificar la dieta.
Revertir las mitocondrias con Q10, PQQ y shilatji
Las mitocondrias son las centrales energéticas de la célula. El hipotiroidismo y el
Hashimoto afectan a la función mitocondrial (49,50)
La coenzima Q10 retrasa e incluso revierte el proceso natural de envejecimiento (52), y
se encuentra en baja concentración en el hipertiroidismo (51). La Q10 parece funcionar a
través de un conjunto de mecanismos epigenéticos antienvejecimiento, que protegen de
enfermedades relacionadas con las mitocondrias (53-55).
La deficiencia de pirroloquinolinquinona (PQQ) afecta negativamente a la expresión de
438 genes, pero cuando se ingiere, activa los genes que inducen la biogénesis
mitocondrial (56).
El shilajit es una sustancia fito-mineral que se encuentra en el Himalaya (57) y está
involucrada en la síntesis de energía de las mitocondrias y en la estabilización de la Q10
(58).
Los flavonoides de cítricos también mejoran el funcionamiento de las mitocondrias (59).
Disminuir el cortisol con lisina, arginina, fosfatidilserina, G. biloba y melatonina
El estrés tiende a elevar los niveles de cortisol. Existe una correlación positiva entre el
cortisol y la TSH>2, pero no con la TSH<2 ni con la T3 ni T4 (22), relacionada con el
hipotiroidismo subclínico en cambio, los niveles de cortisol son menores en la tiroiditis
autoinmune (Hashimoto) (24).
El cortisol se puede disminuir ingiriendo fosfatidilserina (60,61), DHEA (62), G. biloba
(63), lisina mezclada con arginina (64), 7-keto-DHEA (8) y melatonina (65,66).
Disminuir la homocisteína con tirosina, B6, B12, fólico y betaína
Los niveles elevados de homocisteína se correlacionan con enfermedades del corazón,
osteoporosis, depresión, derrame cerebral, degeneración macular y algunos cánceres.
Existe una relación inversa entre la homocisteína y las hormonas tiroideas libres (67). Las
concentraciones plasmáticas de homocisteína total aumentan en el hipotiroidismo y
disminuyen en el hipertiroidismo (68). De hecho, la hiperhomocisteína se puede disminuir
tratando el hipotiroidismo y Hashimoto con tiroxina (182). La deficiencia de la hormona
tiroidea está asociada con niveles elevados de homocisteína, colesterol elevado y fólico
deprimido (70).
El tratamiento con ácido fólico, B12, B6 y trimetilglicina (betaína) disminuyen la
homocisteína en pacientes con hipotiroidismo y Hashimoto (72-79). La L-tirosina también
disminuye la homocisteína (182).
El hipotiroidismo
subclínico está asociado
al incremento de
colesterol en sangre,
hipertensión,
enfermedad
cardiovascular,
incremento de peso,
resistencia a la insulina y
precursor de diabetes,
incrementan el riesgo de
cáncer de tiroides,
aterosclerosis, depresión
,deterioro cognitivo,
disminución de la
memoria , disminuye
velocidad de
procesamiento sensorial
y puede disminuir la
energía.
Ajustar las hormonas sexuales: DHEA (dihidroepiandrosterona), testosterona,
progesterona y pregnenolona.
El deseo sexual disminuye en las mujeres con hipotiroidismo o Hashimoto (80,81), debido
a la disminución de la actividad de las hormonas sexuales (82,83). Las hormonas sexuales
son las principales responsables de la salud, y el deseo sexual su indicador.
La falta de deseo sexual es un indicador de que algo debe corregirse.
Las hormonas sexuales se consideran las hormonas madre por que actúan sobre un
amplio grupo de órganos del cuerpo. Las principales hormonas sexuales son:
progesterona, DHEA, testosterona, progesterona y pregnenolona.
Los niveles de hormonas sexuales como la testosterona y dehidroepiandrosterona
disminuyen con la edad en ambos sexos. Los niveles elevados de DHEA se alcanzan
cuando las mujeres están en sus 30 años. Posteriormente comienzan a disminuir un 2%
por año produciendo aumento de la grasa corporal y disminución la musculatura (84),
incrementa el cáncer, la diabetes, el lupus y la enfermedad psiquiátrica (85,86), incrementa
el cortisol (87), reduce la memoria (88), incrementa el estrés, la depresión, y dificulta el
funcionamiento de muchas otras funciones vitales (89).
Se podría decir que la falta de deseo sexual es un indicador del principio de un fin.
¿Por qué se necesita ingerir o absorver transdermicamente las hormonas sexuales?
Del grupo de hormonas, la progesterona tienen el papel más importante en la estimulación
del tiroides y en la regulación de la tiroxina libre en los pacientes con tiroiditis de
Hashimoto (82). Regular la progesterona no solo tiene efectos beneficiosos en la tiroiditis
de Hashimoto sino también, tiene efectos antiproliferativos sobre el cáncer de mama y las
células de leucemia (91-93).
Otra hormona, DHEA (dihidroepiandrosterona) también es muy activa. Su ingestión
disminuye los anticuerpos anti tiroperoxidasa aunque no lo hace con los anticuerpos anti
tiroglobulina, al menos produce un beneficio parcial en los pacientes con Hashimoto (90).
La ingestion diaria de DHEA (10 mg/día) mejora la función sexual y la frecuencia de las
relaciones sexuales en las mujeres posmenopáusicas (94). Mejora el estado de ánimo, la
función neurológica, la función inmune, la energía, los sentimientos de bienestar y el
mantenimiento de la masa muscular y ósea (98,99). La combinación de DHEA y
pregnenolona mejora la memoria (100), la sensibilidad a la insulina y los niveles de
triglicéridos (101), reduce el colesterol (102) y mejora la producción de interleucina-2 en
linfocitos humanos (103).
La 7-Keto-DHEA aumenta las hormonas tiroideas y se asocian con aumento de la
actividad metabólica en reposo (95). A diferencia del DHEA, el 7-Keto-DHEA no se
convierte en estrógeno por lo que es seguro para su uso por personas con enfermedades
dependientes de hormonas, como el cáncer de próstata y de mama (96)
El uso de testosterona transdérmica en mujeres con bajo nivel de hormona, mejora la
función sexual y el bienestar psicológico (97).
Los hombres deben ingerir con DHEA: la vitamina D (5000 UI/día), vitamina E natural (600
UI/día),, selenio (200 microgramos/día), licopeno (30 mg/día), Boro (5 mg/día) y crucíferas
(600 mg/día).
Las mujeres deben ingerir con DHEA: melatonina (1 a 3 mg/día por la noche), vitamina E
natural (600 UI/día), brócoli (400 mg/día) y vitamina D3 (5000 UI/día).
Equilibrar los estrógenos con la progesterona
La palabra estrógeno –los estrógenos son muchos- tiene mala reputación debido a la
capacidad de algunos de ellos para promover el crecimiento de algunos tipos de cáncer.
El deseo sexual
disminuye en las
mujeres con
hipotiroidismo o
Hashimoto, debido a la
disminución de la
actividad de las
hormonas sexuales.
Aunque parezca paradójico, los estrógenos son imprescindibles para el cerebro, pulmón,
huesos y corazón.
La progesterona y los estrógenos confieren una amplia gama de beneficios para la salud,
pero ambos deben estar equilibrados. El estrógeno (estrógenos) debe de tener unos
niveles máximos y minimos ya que el desequilibrio progesterona – estrógeno puede
interferir con la función tiroidea.
Las mujeres entre las edades de 30 y 50 años que tienen baja concentración de
progesterona y predomina el estrógeno les puede producir hipotiroidismo autoinmune o
enfermedad de Hashimoto.
El estrógeno y la hormona tiroidea tienen efectos opuestos: el estrógeno hace que las
kilocalorías se conviertan en grasa y la hormona tiroidea convierte las kilocalorías de
grasa en energía. Cuando la progesterona es baja y el estrógeno es dominante (incluso
cuando los niveles sanguíneos de TSH son normales), si están presentes los síntomas
del hipotiroidismo, los niveles elevados de estrógeno podrían ser la causa (106,107) de
ese hipotiroidismo. Los niveles elevados de estrógeno afectan al tiroides (5,106).
Durante la menopausia, la producción de progesterona tiende a disminuir más
rápidamente que los estrógenos. Si la relación progesterona / estrógenos está
desequilibrada favoreciendo el exceso de estrógenos, además de un mayor riesgo para
el tiroides, una mujer puede llegar a ser susceptible a un mayor riesgo de enfermedad
fibroquística de mama y a otros problemas de salud (108,109).
Existe un riesgo tres veces mayor de tiroiditis autoinmune o anticuerpos antitiroideos
(Hashimoto) en pacientes con ovario poliquístico, en parte correlacionado con un
incremento de la relación estrógenos – progesterona (110).
Los factores que contribuyen a la dominación del estrógeno frente a la progesterona
además de la nutrición incluyen: la exposición a los productos químicos que imitan al
estrógeno que se encuentran en herbicidas, pesticidas, productos petroquímicos (por
ejemplo, el BPA, bisfenol A) y los PCB (bifenilos policlorados de) que se utilizan en
algunos cosméticos, el pegamento, el plástico y la obesidad (111).
A tener en consideración
Considerar los fitoestrógenos. Mucha gente escucha la palabra fitoestrógeno (estrógeno
vegetal) y presupone que promueve el cáncer. Pero es todo lo contrario, la mayoría de
los fitoestrógenos no son estrogénicos, de hecho, beber leche de soja reduce los niveles
de estradiol en un 20-27% en cuestión de semanas (182,183).
Anécdota sobre la soja: ¿recuerda haber escuchado “si tiene cáncer de mama, ¡No
tome soja!”? Esta afirmación, es cierta y no es cierta. Existe mucha controversia a favor y
en contra (112-117). Probablemente dependa de la cantidad de ingesta de uno de los
fitoestrógenos, la genisteína de la soja. Esto no quiere decir que otros fitoestrógenos no
sean saludables.
Cuando se analizan poblaciones de mujeres en las diferentes partes del mundo, nos
encontramos con la siguiente sorpresa. Las mujeres japonesas tienen altos niveles de
fitoestrógenos y bajos niveles de cáncer de mama (176,177), pero cuando adoptan un
estilo de vida occidental, el riesgo de cáncer aumenta (178,179).
La segunda sorpresa se produce con las mujeres mexicanas. Tienen tasas muy bajas de
cáncer de mama (7,1 por 100.000 frente al estándar occidental de 32,7). Las mujeres
mexicanas obtienen sus fitoestrógenos como el kaempferol, quercetina y enterolactona,
de la cebolla, la lechuga, la espinaca y las manzanas.
Durante la menopausia,
la producción de
progesterona tiende a
disminuir más
rápidamente que los
estrógenos. Si la relación
progesterona /
estrógenos está
desequilibrada
favoreciendo el exceso
de estrógenos, además
de un mayor riesgo
para el tiroides, una
mujer puede llegar a ser
susceptible a un mayor
riesgo de enfermedad
fibroquística de mama y
a otros problemas de
salud.
Los fitoestrógenos procedentes lignanos de semilla de lino, o calabaza, cebolla, lechuga,
espinaca, etc, protegen y reducen la metástasis del cáncer de mama (118-121). Las
mujeres que consumen cantidad mayores de verduras y legumbres como las lentejas y
fibra, reducen el riesgo de riesgo de cáncer de mama en un 50% (123).
Comparativamente, los consumidores de carne tienen un 50% más de los estrógenos
peligrosos estradiol y estrona en su sangre que los vegetarianos (122).
Complementos a tener en consideración::
La melatonina, que desempeña un papel importante en el comportamiento del
estrógeno. La melatonina controla el estrógeno y viceversa (124-126).
DHEA: posee efecto beneficioso saludable en las personas con hipotiroidismo y
Hashimoto. En el caso de exceso de estrógenos, puede considerar tomar 7-keto-DHEA
que no deriva a estrógeno comparativamente al DHEA que puede hacerlo (96).
El extracto de la piel de la granada, que modula los estrógenos (127,128) y regula el
metabolismo del tiroides (129).
La terapia convencional de reemplazo de hormonas femeninas, que durante la
menopausia puede aumentar los niveles de proteína portadora de la tiroides y disminuir
la cantidad de hormona tiroidea libre disponible (8). El reemplazo hormonal ha mostrado
un modesto incremento en la masa corporal magra y la reducción de la circunferencia de
cintura y la grasa abdominal en algunas, pero no en todos los estudios de mujeres postmenopáusicas (130,131).
Un objetivo de las concentraciones de hormonas y estrógenos en sangre para disminuir
el el envejecimiento en las mujeres podría ser:
Estradiol: 90-250 pg/mL.
Progesterona: 2,0-6,0 ng/mL.
Testosterona libre: 1,0-2,2 pg/mL.
Disminuir la obesidad regulando la ingesta de DHEA y progesterona
La obesidad está relacionada con el tiroides y es una preocupación para la buena
calidad de vida de las mujeres.
Las mujeres también producen testosterona (aproximadamente una décima parte del
nivel de los hombres) en los ovarios y las glándulas suprarrenales. Las mujeres
experimentan una disminución en la producción de testosterona y
dehidroepiandrosterona (DHEA), que cae de forma espectacular después de la
menopausia. Los bajos niveles de testosterona, en las mujeres de todas las edades,
suprime la libido y causa disfunción sexual. Cuando se aumentando ligeramente los
niveles de testosterona en las mujeres mayores, se restaura el deseo sexual, la
excitación, la frecuencia de las fantasías sexuales, se mejora el estado del ánimo y el
bienestar, además de proporcionar muchos otros beneficios para la salud.
El hipotiroidismo se asocia a obesidad.
El hipotiroidismo se asocia con una disminución de la termogénesis, a la tasa metabólica
y al aumento de peso (132). La TSH elevada se asocia con la obesidad (índice de masa
corporal) (133,134)
La disminución de DHEA con la edad se asocia con un aumento de la grasa abdominal
(135). El nivel bajo de testosterona puede considerarse una consecuencia de la
obesidad (136).
La obesidad puede disminuir con 7-keto-DHEA.
El tratamiento con levotiroxina no reduce el peso corporal en personas obesas (137) en
cambio, 7-keto-DHEA puede restablecer la tasa metabólica en reposo en tan sólo 7 días
El hipotiroidismo se
asocia con una
disminución de la
termogénesis, a la tasa
metabólica y al aumento
de peso.
(138) y disminuye el peso y 3 veces o más la grasa corporal (139-141), es seguro y bien
tolerado (142).
No ingerir DHEA en el caso de cáncer de próstata o mama (96) debido a que puede
transformase en estrógeno. A diferencia de DHEA, 7-Keto-DHEA no se transforma en
estrógenos y puede ingerirse.
Necesidades de las vitaminas D, B12 y E
El estrés oxidativo es el desequilibrio que producen las moléculas reactivas de oxígeno
derivadas del metabolismo celular y se corrige con antioxidantes.
En el hipotiroidismo, los factores de riesgo de lípidos coronarios parecen estar asociados a
la peroxidación de lípidos (104). Hasta la actualidad el antioxidante más investigado es la
vitamina E. La vitamina E –no es conveniente ingerir solo la vitamina E como alfa
tocoferol si no la vitamina E natural que contiene alfa, beta y delta tocoferol- puede reducir
el estrés oxidativo causado por el hipotiroidismo (105).
Los niveles bajos de vitamina D en sangre, se correlacionan con la tiroiditis de Hashimoto,
el volumen del tiroides y los niveles de anticuerpos (144,145), y su deficiencia es más
común entre las personas con cáncer de tiroides (146). El tratamiento con vitamina D3
puede mejorar los parámetros metabólicos en los pacientes con Hashimoto aun cuando no
parezca que influya en los niveles de autoanticuerpos (147).
Los pacientes con Hashimoto tienen deficiencia en vitamina B12 (148).
Necesidades de los minerales selenio, yodo, zinc, hierro y cobre
Yodo
El yodo es imprescindible para el tiroides y se debe manejar con cuidado ya que las dietas
con elevadas o bajas concentraciones de yodo están asociadas con el hipotiroidismo
(155,156).
La ingesta actualmente recomendada de yodo se asocia con más hipotiroidismo (163)
incluso aunque se utilice cuidadosamente ingiriendo sal iodada (164).
El mismo resultado que en adultos se ha observado en bebés. La ingesta excesiva de
yodo en los niños prematuros, procedente de la leche materna, contribuye al
hipotiroidismo subclínico (169,170).
La ingesta de yodo superior a la adecuada, no solo incrementa el hipotiroidismo sino
también la autoinmunidad tiroidea (Hashimoto) (165-167). Los pacientes con
hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto, pueden recuperar el estado eutiroideao
con una restricción de yodo (168).
El nivel óptimo de la ingesta de yodo para prevenir la enfermedad de la tiroides puede ser
un rango relativamente estrecho y debe estar alrededor de 150 microgramos/día de yodo
(171).
Algunos alimentos pueden funcionar como facilitadores o reductores de la absorción de
yodo por ejemplo, el resveratrol que se encuentra en uvas, nueces, etc, mejora la captura
de yodo por diferentes mecanismos (172, 173). Otros alimentos como aceite de canola,
verduras de la familia Brassica como la col (150), coles de Bruselas (151), yuca (152) y
mijo (153), reducen la utilización del yodo. Si se comen crudos, debe hacerse con
moderación. Cocidos reducen el impacto sobre el tiroides (154).
Selenio
Después de yodo, el selenio es el mineral más importante que afecta la función tiroidea.
La tiroides contiene más de selenio en peso que cualquier otro órgano (157). El selenio se
correlacionada con el estradiol y la progesterona que contribuyen a la estimulación del
tiroides y a la regulación de la tiroxina libre en los pacientes con tiroiditis de Hashimoto
(82) además, disminuyen los anticuerpos que afectan al tiroides (158,159).
La deficiencia de selenio también es común en la enfermedad celíaca (160),
indirectamente relacionada con el tiroides.
Zinc
La ingesta de yodo
superior a la adecuada,
no solo incrementa el
hipotiroidismo sino
también la
autoinmunidad tiroidea .
El zinc puede ser útil en pacientes con baja T3 y puede contribuir a la conversión de T4
a T3 (149).
Hierro
Las mujeres con hipotiroidismo subclínico tienen tendencia a la deficiencia de hierro
(161). Si se necesita incrementar el hierro en sangre, generalmente es mejor
incrementar la ingesta de proteína, vitamina B12 y coenzima Q10 en vez de ingerir
hierro.
Cobre
La deficiencia en cobre disminuye la regulación eficaz de la hormona tiroidea (162).
Modificar la dieta
Celíacos
La enfermedad celíaca se asocia con la enfermedad del tiroides (gran ensayo con
68.068 individuos de los cuales 14.021 eran celíacos) (193). Existe una mayor
frecuencia de hipotiroidismo y anticuerpos antitiroides (Hashimoto) en los pacientes con
enfermedad celíaca por eso, no ingerir productos con gluten puede normalizar el
hipotiroidismo subclínico (194). El 11% de los pacientes celíacos tienen anticuerpos
antitiroides que tienden a desaparecer con una dieta sin gluten (195). La enfermedad
celíaca y la tiroiditis autoinmune se producen con más frecuencia en niños y
adolescentes con diabetes tipo 1 (196,197)
Cocinar con especias
La cúrcuma (Curcuma longa) es una especia típica de India que regula las hormonas
tiroideas (174), reduce el impacto del hipotiroidismo (175) y puede evitar el descenso de
la temperatura corporal basal (176).
El análisis de sangre le informará de aquello que se
debe corregir
El análisis de sangre le informará de las concentraciones adecuadas en sangre, de
cada uno de los principios activos que debe ingerir y están relacionados con el tiroides.
Las dosis adecuadas de complementos son las siguientes:
- Yodo:
- Selenio:
- Zinc:
- Cobre:
- Cúrcuma :
- Vitamina E natural:
- Vitamina C:
- Hierro:
- DHEA o 7-keto-DHEA:
- Pregnenolona:
- L-tirosina:
- Vitamina D3:
- Vitamina B12:
hasta 1.150 microgramo/día. La dosis exacta debe ser
determinada por las pruebas de la función tiroidea.
200 – 400 microgramos/día.
30 a 80 mg/día.
1 – 2 mg/día.
400 – 800 mg/día.
400 UI/día alfa-tocoferol y 200 mg/día gamma-tocoferol.
1000 – 2000 mg/día.
Compruebe si hay deficiencia.
La dosis exacta debe determinarse por los análisis de
sangre entre las 3 y 6 semanas después de inicio de la
ingestión. Las dosis típicas oscilan desde 15 hasta 75
mg/día, administrados por la mañana.
El análisis de sangre indicará si hay deficiencia de
pregnenolona pero se sugiere también medir
progesterona, estrógeno, testosterona y DHEA. Las dosis
típicas oscilan desde 50 hasta 100 mg/día.
500 – 1000 mg/día. Se deben ingerir inhibidores de la
nitración de la tirosina como remolacha roja, aceite de
Laurus nobilis, cebolla, jengibre, lipoico, melatonina o
vitamina E en forma de gamma tocoferol, vitamina B6 o
vitamina C.
1.000-5.000 UI/día.
1000-2000 microgramos/día. (como metilcobalamina):
Las mujeres con
hipotiroidismo
subclínico tienen
tendencia a la
deficiencia de hierro. Si
se necesita incrementar
el hierro en sangre,
generalmente es mejor
incrementar la ingesta
de proteína, vitamina
B12 y coenzima Q10 en
vez de ingerir hierro.
- Acido fólico:
800 microgramos/día.
Es necesario ingerir L-tirosina, pero con inhibidores de peroxinitrito
La tirosina se desactiva por el peroxinitrito (183-185), y puede ser una fuente de
problemas en el hipotiroidismo y en Hashimoto.
El peroxinitrito, el principal responsable.
Nitrotirosina es un producto de la nitración de la tirosina producida por especies reactivas
de nitrógeno, en el que está implicado el peroxinitrito que deriva del óxido nítrico (NO),
producido por las células. El NO es necesario para la salud, pero si reacciona con un
oxidante, forma peroxinitrito y entonces es tóxico en pocos minutos. El NO se elimina
rápidamente por las enzimas superóxido dismutasa (SOD) y por la rápida difusión a
través de los tejidos en las células rojas de la sangre (198,199), donde se convierte
rápidamente a nitrato.
Además de oxidar la tirosina, oxida la cisteína (204), la metionina y triptófano (211) y
modifica la histidina (212, 205). Produce peroxidación lipídica en las membranas (206),
oxida el LDL (207,208), daña el ADN (209, 210), daña las mitocondrias (204), produce
necrosis (213), puede afectar negativamente a la respuesta inmune (214), presente en la
artritis crónica (215), en enfermedades cerebrovasculares (214), Parkinson (216),
Alzheimer (217), esclerosis lateral amiotrófica (218), diabetes (219), muerte celular (203),
afecta a los espermatozoides (200), es uno de los responsables de la diabetes (201) y
produce nitración de las proteínas alterando sus funciones (202).
El óxido nítrico está presente en prácticamente todos los principales procesos patológicos
que afectan a los seres humanos. El óxido nítrico es imprescindible para vivir y no es el
resposable directo de la patogenidad sino su capacidad de reacción con moléculas
oxidantes para producir peroxinitritoen el caso de que no existan moléculas antioxidantes.
El peroxinitrito es quizá el principal inductor de anticuerpos antitiroideos.
El óxido nítrico (NO) puede producir peroxinitrito y posteriormente nitrosamina, además
lLa nitración de la tirosina incrementa la concentración de NO (220). En la misma forma
que dinero atrae a dinero, enfermedad atrae a enfermedad.
El incremento de óxido nítrico y la expresión de las enzimas óxido nítrico sintasa, pueden
jugar un papel importante en la tiroiditis autoinmune (Hashimoto) (221-223).
La buena noticia es que la supresión de la producción de NO puede disminuir la nitración
de proteínas y aliviar disfunciones neuronales (224). De hecho, el control de la formación
de peroxinitrito podría ser una poderosa herramienta terapéutica de futuro (225)
Inhibidores naturales de peroxinitrito
Existen productos que se pueden incorporar a la dieta y que tienen la capacidad de
proteger, proteger o inhibir el peroxinitrito. Entre ellos están las betalaínas de la
remolacha roja (186), el aceite de Laurus nobilis (187), la cebolla (188), los gingeroles del
jengibre (189,227,230), la vitamina E natural en forma de gamma tocoferol (190), la
vainillina (191), cúrcuma y nocotinamida (228), extracto de agua de hojas de patata (226),
el mate (Ilex paraguariensis)>vinos tintos>el té verde (Camelia sinensis) (229), la regaliz
(231), la
cebolla (232), las epicatequinas que se encuentra en el cacao y en el té (233), el
hidroxitirosol que se encuentra en el aceite de oliva (234), los flavonoides del té y del vino
tinto (235) y la serotonina, los compuestos que contienen selenio, el ácido lipoico y la
melatonina (192).
Existen productos que se
pueden incorporar a la
dieta y que tienen la
capacidad de proteger,
proteger o inhibir el
peroxinitrito.
REFERENCIAS
1.
Wilson GR, Curry RW Jr; Subclinical thyroid
disease. Am. Fam. Physician., 2005;72(8):1517-1524.
2.
Garduño-Garcia J, Alvirde-Garcia U, LópezCarrasco G, et al; TSH and free thyroxine concentrations
are associated with differing metabolic markers in euthyroid
subjects. Eur. J. Endocrinol., 2010;163(2):273-278.
3.
Taniyama M, Honma K, Ban Y; Urinary cortisol
metabolites in the assessment of peripheral thyroid
hormone action: application for diagnosis of resistance to
thyroid hormone. Thyroid, 1993;3(3):229-233.
4.
Vantyghem MC, Ghulam A, Hober C, et al; Urinary
cortisol metabolites in the assessment of peripheral thyroid
hormone action: overt and subclinical hypothyroidism. J
Endocrinol Invest., 1998;21(4):219-225.
5.
Jenkins, Rowena; Burton, Neil; Cooper, Rose;
Proteomic and genomic analysis of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) exposed to manuka honey
in vitro demonstrated down-regulation of virulence markers.
J. Antimicrobial Chemotherapy, 2014;69(3):603-615.
6.
Lee, Jin-Hyung; Park, Joo-Hyeon; Kim, Jung-Ae,
et al; Low concentrations of honey reduce biofilm
formation, quorum sensing, and virulence in Escherichia
coli O157:H7. Biofouling, 2011;27(10):1095-1104.
7.
Tsigos C, Chrousos GP; Hypothalamic-pituitaryadrenal axis, neuroendocrine factors and stress. J.
Psychosom Res., 2002;53(4):865-71.
8.
Arafah BM; Increased need for thyroxine in women
with hypothyroidism during estrogen therapy. N. Engl. J.
Med., 2001;344(23):1743-1749.
9.
Wang, Rui; Starkey, Melissa; Hazan, Ronen; et al;
Honey’s Ability to Counter Bacterial Infections Arises from
Both Bactericidal Compounds and QS Inhibition. Frontiers
Microbiol., 2012;3:144.
10.
Rozing MP; Houwing-Duistermaat JJ; Slagboom
PE; Beekman M; Frölich M; de Craen AJ; Westendorp RG;
van Heemst D; Familial longevity is associated with
decreased thyroid function. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2010; 95(11):4979-4984.
11.
Rozing MP; Westendorp RG; de Craen AJ; Frölich
M; Heijmans BT; Beekman M; Wijsman C; Mooijaart SP;
Blauw GJ; Slagboom PE; van Heemst D; Low serum free
triiodothyronine levels mark familial longevity: the Leiden
Longevity Study, J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci.
2010;65(4):365-368.
12.
Corsonello A; Montesanto A; Berardelli M; De
Rango F; Dato S; Mari V; Mazzei B; Lattanzio F; Passarino
G; A cross-section analysis of FT3 age-related changes in a
group of old and oldest-old subjects, including centenarians’
relatives, shows that a down-regulated thyroid function has
a familial component and is related to longevity. Age
Ageing, 2010;39(6):723-772.
13.
Suzuki S., Nishio S., Takeda T; Komatsu
MGender-specific regulation of response to thyroid
hormone in aging. Thyroid Res, 2012;5(1):1.
14.
Atzmon G, Barzilai N, Surks MI, Gabriely I; Genetic
predisposition to elevated serum thyrotropin is associated
with exceptional longevity. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2009;94(12):4768-4775.
15.
Rozing, Maarten P.; Westendorp, Rudi G. J.; de
Craen, Anton J. M.; et al.; Low Serum Free Triiodothyronine
Levels Mark Familial Longevity: The Leiden Longevity
Study. J. Geron. Ser. A-Biol. Sci. Med.Sci., 2010;65(4):365368.
16.
Fuqua, WC; Winans, SC; Greenberg, EP; Quorum
sensing in bacteria – the luxr-luxi family of cell densityresponsive transcriptional regulators. J. Bacteriol.,
1994;176(1):269-275.
17.
Villar HC, Saconato H, Valente O, Atallah AN.
Thyroid
hormone
replacement
for
subclinical
hypothyroidism. Cochrane Database Syst. Rev.,
2007;(3):CD003419.
18.
Truchado, P.; Lopez-Galvez, F.; Gil, M. I.; et al;
Quorum sensing inhibitory and antimicrobial activities of
honeys and the relationship with individual phenolics. Food
Chem., 2009;115(4):1337-1344.
19.
Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, et al; The
spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham
survey. Clin. Endocrinol., (Oxf). 1977;7(6):481-493.
20.
Dayan CM, Saravanan P, Bayly G. Whose normal
thyroid function is better – yours or mine? Lancet,
2002;360(9330):353.
21.
Aoki Y, Belin RM, Clickner R, Jeffries R, Phillips L,
and Mahaffey KR; Serum TSH and total T4 in the United
States population and their association with participant
characteristics: National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES 1999-2002). Thyroid, 2007;17(12):1211–
1223
22.
Walter, Kimberly N; Corwin, Elizabeth J; Ulbrecht,
Jan; et al; Elevated thyroid stimulating hormone is
associated with elevated cortisol in healthy young men and
women. Thyroid Res., 2012;5(1):1-13.
23.
Strieder, TGA; Prummel, MF; Tijssen, JGP; et al;
Stress is not associated with thyroid peroxidase
autoantibodies in euthyroid women. Brain Beh. Imm.,
2005;19(3):203-206.
35.
Pedersen O, Richelsen B, Bak J, et al;
Characterization of the insulin resistance of glucose
utilization in adipocytes from patients with hyper- and
hypothyroidism. Acta Endocrin., 1998;119:228-234.
36.
Perros P, McCrimmon RJ, Shaw G, Frier BM;
Frequency of thyroid dysfunction in diabetic patients: value
of annual screening. Diabet. Med., 1995;12(7):622-627.
24.
Legakis, I; Petroyianni, V; Saramantis, A; et al;
Elevated prolactin to cortisol ratio and polyclonal
autoimmune activation in Hashimoto’s thyroiditis. Hormone
Metabol. Res., 2001;33(10):585-589.
37.
Gpyal RK, Kumar R, McNeill JH; Pharmacological
evidences for the associa- tion of hypothyroidism with
diabetes mellitus. Ind J. Pharmacol., 1990;22:71-77.
25.
Fort P, Moses N, Fasano M, et al; Breast and soyformula feedings in early infancy and the prevalence of
autoimmune thyroid disease in children. J. Am. Coll. Nutr.,
1990;9(2):164-167.
38.
Aschebrook-Kilfoy, Briseis; Sabra, Mona M.;
Brenner, Alina; et al; Diabetes and Thyroid Cancer Risk in
the National Institutes of Health-AARP Diet and Health
Study. Thyroid, 2011;21(9):957-963.
26.
Jabbar MA, Larrea J, Shaw RA; Abnormal thyroid
function tests in infants with congenital hypothyroidism: the
influence of soy-based formula. J. Am. Coll. Nutr.,
1997;16(3):280-282.
39.
Carantoni, M; Vigna, G B; Stucci, N; et al; Ridotti
livelli di colesterolo HDL nelle pazienti ipotiroidee con
malattie cardiovascolari. [Low levels of HDL cholesterol in
hypothyroid patients with cardiovascular diseases]. Minerva
Endocrinol., 1997;22(4):91-97.
27.
Bell DS, Ovalle F; Use of soy protein supplement
and resultant need for increased dose of levothyroxine.
Endocr Pract., 2001;7(3):193-194.
28.
Chen, Aimin; Kim, Stephani S.; Chung, Ethan; et
al; Thyroid Hormones in Relation to Lead, Mercury, and
Cadmium Exposure in the National Health and Nutrition
Examination
Survey.
Environ.
Health
Persp.,
2013;121(2):181-186.
29.
Morganti, S; Ceda, G P; Saccani, M; et al; Thyroid
disease in the elderly: sex-related differences in clinical
expression. J. Endocrinol. Invest., 2005;28(11):101-104
30.
Duntas LH; Thyroid disease and lipids. Thyroid,
2002;12(4):287-293.
31.
Kvetny J, Heldgaard PE, Bladbjerg EM, Gram J;
Subclinical hypothyroidism is associated with a low-grade
inflammation, increased triglyceride levels and predicts
cardiovascular disease in males below 50 years. Clin.
Endocrinol., (Oxf). 2004;61(2):232-238.
32.
Saito I, Ito K, Saruta T; Hypothyroidism as a cause
of hypertension. Hypertension, 1983;5(1):112-115.
33.
Rodondi N, den Elzen WPJ, Bauer DC, et al;
Subclinical Hypothyroidism and the Risk of Coronary Heart
Disease and Mortality. JAMA, 2010;304(12):1365-1374.
34.
Altinova, Alev E.; Toruner, Fusun; Karakoc, Ayhan;
et al; Serum ghrelin levels in patients with Hashimoto’s
thyroiditis, Thyroid, 2006;16(12):1259-1264.
40.
Kritz-Silverstein D, Schultz ST, Palinska LA,
Wingard DL, Barrett-Connor E; The association of thyroid
stimulating hormone levels with cognitive function and
depressed mood: the Rancho Bernardo study. J. Nutr.
Health Aging, 2009 Apr;13(4):317-321.
41.
Hak, AE; Pols, HAP; Visser, TJ; et al; Subclinical
hypothyroidism is an independent risk factor for
atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women:
The Rotterdam study. Ann. Inter. Med., 2000;132(4):270+
42.
Romaldini JH, Sgarbi JA, Farah CS; Subclinical
thyroid disease: subclinical hypothyroidism and
hyperthyroidism. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol.,
2004;48(1):147-158.
43.
Maddocks, Sarah E.; Jenkins, Rowena E; Honey:
a sweet solution to the growing problem of antimicrobial
resistance? Future Microbiol., 2013;8(11):1419-1429.
44.
Samuels MH, Schuff KG, Carlson NE, et al; Health
status, mood, and cognition in experimentally induced
subclinical hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2007;92(7):2545-51.
45.
Anjana Y, Tandon OP, Vaney N, Madhu SV;
Cognitive status in hypothyroid female patients: eventrelated evoked potential study. Neuroendocrinology,
2008;88(1):59-66.
46.
Beydoun, M. A.; Beydoun, H. A.; Kitner-Triolo, M.
H.; et al; Thyroid Hormones Are Associated With Cognitive
Function: Moderation by Sex, Race, and Depressive
Symptoms. J Clin. Endocrinol Metabol., 2013;98(8):34703481.
conjugates by Aspergillus niger isolated from native”shilajit”.
Elec. J. Biotech., 2008;11(3):1-10.
47.
Davis JD, Tremont G; Neuropsychiatric aspects of
hypothyroidism and treatment reversibility. Minerva
Endocrinol. 2007;32(1):49-65.
59.
Barbakadze, T.; Zhuravliova, E.; Narmania, N.; et
al., Nobiletin, a citrus flavonoid, improves impairment in
nonsynaptic mitochondria during hypothyroid conditions.
35th Congress of the Federation-of-European-BiochemicalSocieties, 2010;277(1):273-273.
48.
Pollock MA, Sturrock A, Marshall K, et al;
Thyroxine treatment in patients with symptoms of
hypothyroidism but thyroid function tests within the
reference range: randomised double blind placebo
controlled crossover trial. BMJ, 2001;323(7318):891-895.
49.
Kvetny, J.; Wilms, L.; Pedersen, P. L.; et al;
Subclinical Hypothyroidism Affects Mitochondrial Function.
Horm. Metabol. Res., 2010;42(5):324-327
50.
Siciliano, G; Monzani, F; Manca, ML; et al; Human
mitochondrial transcription factor A reduction and
mitochondrial dysfunction in Hashimoto’s hypothyroid
myopathy. Mol. Med., 2002;8(6):324-331.
51.
Mancini, A.; Corbo, G. M.; Gaballo, A.; et al;
Relationships between plasma CoQ10 levels and thyroid
hormones in chronic obstructive pulmonary disease.
Biofactor, 2005;25(1-4):201-204
60.
Monteleone P, Maj M, Beinat L, Natale M, Kemali
D; Blunting by chronic phosphatidylserine administration of
the stress-induced activation of the hypothalamo-pituitaryadrenal axis in healthy men. Eur. J. Clin. Pharmacol.,
1992;42(4):385-8.
61.
Fahey TD, Pearl MS; The hormonal and perceptive
effects of phosphatidylserine administration during two
weeks of resistive exercise-induced overtraining. Biol.
Sport.m 1998;15:135-144.
62.
Stomati M, Monteleone P, Casarosa E, et al; Sixmonth oral dehydroepiandrosterone supplementation in
early and late post menopause. Gynecol. Endocrinol.,
2000;14(5):342-363.
52.
Lenaz G, Bovina C, D’Aurelio M, et al; Role of
mitochondria in oxidative stress and aging. Ann. NY Acad.
Sci., 2002;959:199-213.
63.
Jezova D, Duncko R, Lassanova M, Kriska M,
Moncek F; Reduction of rise in blood pressure and cortisol
release during stress by ginkgo biloba extract (EGB 761) in
healthy volunteers. J. Physiol. Pharmacol., 2002;53(3):337348.
53.
Schmelzer C, Kohl C, Rimbach G, Doring F; The
reduced form of coenzyme Q10 decreases the expression
of lipopolysaccharide-sensitive genes in human THP-1
cells. J. Med. Food., 2011;14(4):391-397.
64.
Smriga, Miro; Ando, Toshihiko; Akutsu, Masahisa;
et al; Oral treatment with L-lysine and L-arginine reduces
anxiety and basal cortisol levels in healthy humans.
Biomed. Res. Tokyo, 2007;28(2):85-90.
54.
Santos-Gonzalez M, Gomez Diaz C, Navas P,
Villalba JM; Modifications of plasma proteome in long-lived
rats fed on a coenzyme Q10-supplemented diet. Exp.
Gerontol., 2007;42(8):798-806.
65.
Torres-Farfan C, Richter HG, Rojas-Garcia P, et
al; Mt1 melatonin receptor in the primate adrenal gland:
inhibition of adrenocorti-cotropin-stimulated cortisol
production by melatonin. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2003;88(1):450-458.
55.
Lee BJ, Huang YC, Chen SJ, Lin PT; Effects of
coenzyme Q10 supplementation on inflammatory markers
(high-sensitivity C-reactive protein, interleukin-6, and
homocysteine) in patients with coronary artery disease.
Nutrition, 2012;28(7-8):767-772.
56.
Misra HS, Rajpurohit YS, Khairnar NP;
Pyrroloquinoline-quinone and its versatile roles in biological
processes. J. Biosci., 2012;37(2):313-325.
57.
Agarwal SP, Khanna R, Karmarkar R, Anwer MK,
Khar RK; Shilajit: a review. Phytother. Res.,
2007;21(5):401-405.
58.
Islam, Aminul; Ghosh, Runa; Banerjee, Dipankar;
et al; Biotransformation of 3-hydroxydibenzo-alpha-pyrone
into 3,8 dihydroxydibenzo-alpha-pyrone and aminoacyl
66.
Cagnacci A, Soldani R, Yen SS; Melatonin
enhances cortisol levels in aged but not young women. Eur.
J. Endocrinol., 1995;133(6):691-695.
67.
Bicíková M, Hampl R, Hill M, et al; Steroids, sex
hormone-binding globulin, homocysteine, selected
hormones and markers of lipid and carbohydrate
metabolism in patients with severe hypothyroidism and their
changes following thyroid hormone supplementation. Clin.
Chem. Lab. Med., 2003;41(3):284-292.
68.
Diekman, MJM; van der Put, NM; Blom, HJ; et al;
Determinants of changes in plasma homocysteine in
hyperthyroidism and hypothyroidism. Clin. Endocrinol.,
2001;54(2):197-204.
69.
Paramasivan, Sathish; Drilling, Amanda Jane;
Jardeleza, Camille; et al; Methylglyoxal-augmented manuka
honey as a topical anti-Staphylococcus aureus biofilm
agent: safety and efficacy in an in vivo model. Intern. Forum
Allergy Rhinol., 2014;4(3):187-195.
70.
Lien, EA; Nedrebo, BG; Varhaug, JE; et al; Plasma
total homocysteine levels during short-term iatrogenic
hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Met., 2000;85(3):10491053.
71.
Nedrebo, BG; Hustad, S; Schneede, J; et al;
Homocysteine and its relation to B-vitamins in Graves’
disease before and after treatment: effect modification by
smoking. J. Intern. Med., 2003;254(5):504-512.
72.
Catargi B, Parrot-Roulaud F, Cochet C, et al;
Homocysteine, hypothyroidism, and effect of thyroid
hormone replacement. Thyroid, 1999;9(12):1163-6.
73.
Diekman MJ, van der Put NM, Blom HJ, et al;
Determinants of changes in plasma homocysteine in
hyperthyroidism and hypothyroidism. Clin. Endocrinol.,
2001;54(2):197-204.
74.
Konstantinova, Svetlana V.; Vollset, Stein Emil;
Berstad, Paula; et al; Dietary predictors of plasma total
homocysteine in the Hordaland Homocysteine Study.
British J. Nutrit., 2007;98(1):201-210.
75.
Murakami, Kentaro; Sasaki, Satoshi; Uenishi,
Kazuhiro; Higher intake of vitamin B-6 and dairy products
and lower intake of green and oolong tea are independently
associated with lower serum homocysteine concentration in
young Japanese women. Nutrit. Res., 2013;33(8):653-660.
80.
Pasquali, D; Maiorino, M I; Renzullo, A; et al;
Female sexual dysfunction in women with thyroid disorders.
J. Endocronol. Invest., 2013;36(9):729-33.
81.
Oppo, A.; Franceschi, E.; Atzeni, F.; et al; Effects
of hyperthyroidism, hypothyroidism, and thyroid
autoimmunity on female sexual function. J. Endocrinol.
Invest., 2011;34(6): 449-453.
82.
Zagrodzki P; Przybylik-Mazurek E; Endocr Res.,
Selenium and hormone interactions in female patients with
Hashimoto disease and healthy subjects. 2010;35(1):24-34.
83.
Tagawa N, Tamanaka J, Fujinami A, et al; Serum
dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosterone sulfate,
and pregnenolone sulfate concentrations in patients with
hyperthyroidism and hypothyroidism. Clin. Chem.,
2000;46(4):523-528.
84.
Apostolopoulou, M., Savopoulos, C., Michalakis,
K., Coppack, S., Dardavessis, T., and Hatzitolios, A; Age,
weight and obesity. Maturitas, 2012;71(2):11511-11519.
85.
Genazzani AR, Pluchino N. DHEA therapy in
postmenopausal women: the need to move forward beyond
the lack of evidence. Climacteric, 2010;13(4):314-316.
86.
Morrison MF, Redei E, TenHave T, et al;
Dehydroepiandrosterone sulfate and psychiatric measures
in a frail, elderly residential care population. Biol.
Psychiatry, 2000;47(2):144-150.
87.
Karakoc, Ayhan, HA; Cortisol and Thyroid
Hormones in AntiAging Therapy. Turkiye Klinikleri Tip
Bilimleri Dergisi, 2008;28(6):S82-S83.
76.
Katre, Prachi; Bhat, Dattatray; Lubree, Himangi; et
al; Vitamin B-12 and folic acid supplementation and plasma
total homocysteine concentrations in pregnant Indian
women with low B-12 and high folate status. Asia Pacific J.
Clin. Nutrit., 2010;19(3):335-343.
88.
Vallée M, Mayo W, Le Moal M; Role of
pregnenolone, dehydroepiandrosterone and their sulfate
esters on learning and memory in cognitive aging. Brain
Res. Rev., 200;37(1-3):301-312.
77.
Cholewa, Jason M.; Wyszczelska-Rokiel, Monika;
Glowacki, Rafal; et al; Effects of betaine on body
composition, performance, and homocysteine thiolactone.
J. Intern. Soc. Sports Nutrit., 2013;10(39)
89.
Yao Z-X, Brown RC, Teper G, et al; 22RHydroxycholesterol protects neuronal cells from β-amyloidinduced cytotoxicity by binding to β-amyloid peptide. J.
Neurochemistry, 2002;83(5):1110-1119.
78.
Schwab, U; Torronen, A; Meririnne, E; et al; Orally
administered betaine has an acute and dose-dependent
effect on serum betaine and plasma homocysteine
concentrations in healthy humans. J. Nutrit.,
2006;136(1):34-38.
90.
Ott, J.; Pecnik, P.; Promberger, R.; et al;
Dehydroepiandrosterone in women with premature ovarian
failure
and
Hashimoto’s
thyroiditis.
Climateric,
2014;17(1):92-96.
91.
Formby B, Wiley TS. Progesterone inhibits growth
and induces apoptosis in breast cancer cells: invers0e
effects on Bcl-2 and p53. Ann. Clin. Lab. Sci.,
1998;28(6):360-369.
79.
Schwab, U; Torronen, A; Toppinen, L; et al;
Betaine supplementation decreases plasma homocysteine
concentrations but does not affect body weight, body
composition, or resting energy expenditure in human
subjects. Amer. J. Clin. Nutrit., 2002;76(5):961-967.
92.
Hayden RE, Pratt G, et al; Treatment of primary
CLL cells with bezafibrate and medroxyprogesterone
acetate induces apoptosis and represses the proproliferative signal of CD40-ligand, in part through
increased 15dDelta12,14,PGJ2. Leukemia, 2009;23(2):292304.
93.
Hilton HN, Kalyuga M, et al; The antiproliferative
effects of progestins in T47D breast cancer cells are
tempered by progestin induction of the ETS transcription
factor Elf5. Mol. Endocrinol., 2010;24(7):1380-1392.
94.
Genazzani AR, Stomati M, Valentino V, Pluchino
N, Pot E, Casarosa E, Merlini S, Giannini A, Luisi M; Effect
of 1-year, low-dose DHEA therapy on climacteric symptoms
and female sexuality. Climacteric, 2011;14(6):661-668.
95.
Hampl R, Sulcová J, Bílek R, Hill M; How shortterm transdermal treatment of men with 7-oxodehydroepiandrosterone influence thyroid function. Physiol.
Res., 2006;55(1):49-54.
96.
Lardy H, Partridge B, Kneer N, Wei Y;
Ergosteroids: induction of thermogenic enzymes in liver of
rats
treated
with
steroids
derived
from
dehydroepiandrosterone. Proc. Natl. Acad. Sci. USA,
1995;92(14):6617-6619.
97.
Shifren, JL; Braunstein, GD; Simon, JA; et al;
Transdermal testosterone treatment in women with
impaired sexual function after oophorectomy. New England
J. Med., 2000;343(10):682-688.
98.
Kenny AM, Boxer RS, et al;
Dehydroepiandrosterone combined with exercise improves
muscle strength and physical function in frail older women.
J Am Geriatr Soc.2010 Sep;58(9):1707-14.
99.
Weiss EP, Shah K, Fontana L, Lambert CP,
Holloszy JO, Villareal DT; Dehydroepiandrosterone
replacement therapy in older adults: 1- and 2-y effects on
bone. Am. J. Clin. Nutr., 2009;89(5):1459-67.
100.
Ritsner MS, Gibel A, Shleifer T, et al;
Pregnenolone and dehydroepiandrosterone as an
adjunctive treatment in schizophrenia and schizoaffective
disorder: an 8-week, double-blind, randomized, controlled,
2-center, parallel-group trial. J. Clin. Psychiatry,
2010;71(10):1351-62.
101.
Casson PR, Faquin LC, Stentz FB, et al;
Replacement of dehydroepiandrosterone enhances Tlymphocyte insulin binding in postmenopausal women.
Fertil Steril., 1995;63(5):1027–1031.
102.
Sulcova J, Hill M, Masek Z, et al; Effects of
transdermal application of 7-oxo-DHEA on the levels of
steroid hormones, gonadotropins and lipids in healthy men.
Physiol. Res., 2001;50(1):9-18.
103.
Nelson R, Herron M, Weeks C, Lardy H.
Dehydroepiandrosterone and 7-keto DHEA augment
interleukin 2 (IL2) production by human lymphocytes in
vitro. The 5th Conference on Retroviruses and
Opportunistic Infections. Chicago, IL., 1998;598:49.
104.
Nanda, Nivedita; Bobby, Zachariah; Hamide,
Abdoul; et al; Association between oxidative stress and
coronary lipid risk factors in hypothyroid women is
independent of body mass index. Met. Clin. Exp.,
2007;56(10):1350-1355.
105.
Sarandöl E, Taş S, Dirican M, Serdar Z; Oxidative
stress and serum paraoxonase activity in experimental
hypothyroidism: effect of vitamin E supplementation. Cell
Biochem. Funct., 2005;23(1):1-8.
106.
Akande EO; Plasma concentration of
gonadotrophins, oestrogen and progesterone in hypothyroid
women. Bri. J. Obst. Gyn., 1975;82:552-556.
107.
Bradlow HL, Fukushima DK, Zumoff B, Hellman L,
Gallagher TF; Influence of thyroid hormone on
progesterone transformation in man. J. Clin. Endocrinol.
Metab. 1966;26(8):831-834.
108.
Kubista E; Diagnosis and therapy of fibrocystic
breast disease. Zentralbl. Gynakol., 1990;112(17):1091–
1096.
109.
Lee SC, Kaunitz AM, Sanchez-Ramos L, Rhatigan
RM; The oncogenic potential of endometrial polyps: a
systematic review and meta-analysis. Obstet. Gynecol.,
2010;116(5):1197-205.
110.
Janssen, OE; Mehlmauer, N; Hahn, S; et al; High
prevalence of autoimmune thyroiditis in patients with
polycystic ovary syndrome. Eur. J. Endocrinol.,
2004;150(3):363-369.
111.
Tapiero H, Ba GN, et al; Estrogens and
environmental estrogens. Biomed. Pharmacother.,
2002;56(1):36–44.
112.
Divi RL, Doerge DR; Inhibition of thyroid
peroxidase by dietary flavonoids. Chem. Res. Toxicol.,
1996;9(1):16-23.
113.
Divi RL, Chang HC, Doerge DR. Anti-thyroid
isoflavones from soybean: isolation, characterization, and
mechanisms
of
action.
Biochem.
Pharmacol.,
1997;54(10):1087-1096.
114.
Doerge DR, Sheehan DM; Goitrogenic and
estrogenic activity of soy isoflavones. Environ. Health
Perspect., 2002;110(3):349-353.
115.
Chang HC, Doerge DR; Dietary genistein
inactivates rat thyroid peroxidase in vivo without an
apparent hypothyroid effect. Toxicol. Appl. Pharmacol.,
2000;168(3):244-252.
116.
Dillingham BL, McVeigh BL, Lampe JW, Duncan
AM. Soy protein isolates of varied isoflavone content do not
influence serum thyroid hormones in healthy young men.
Thyroid, 2007;17(2):131-137.
117.
Horn-Ross, PL; Hoggatt, KJ; Lee, MM;
Phytoestrogens and thyroid cancer risk: The San Francisco
Bay Area thyroid cancer study. Cancer Epidemiol. Biomark.
Prevent., 2002;11(1):43-49.
118.
Silva, ID; Mangtani, P; McCormack, V; et al; Phytooestrogen intake and breast cancer risk in South Asian
women in England: findings from a population-based casecontrol study. Cancer Causes Control, 2004;15(8):805-818.
119.
Cotterchio, Michelle; Boucher, Beatrice A.; Kreiger,
Nancy; et al; Dietary phytoestrogen intake – lignans and
isoflavones – and breast cancer risk (Canada). Cancer
Causes Control, 2008;19(3):259-272.
120.
Touillaud, Marina S.; Thiebaut, Anne C. M.;
Fournier, Agnes; et al; Dietary lignan intake and
postmenopausal breast cancer risk by estrogen and
progesterone receptor status. J. Nat. Cancer Inst.
2007;99(6):475-486.
121.
Wang, L; Chen, JM; Thompson, LU; The inhibitory
effect of flaxseed on the growth and metastasis of estrogen
receptor negative human breast cancer xenografts is
attributed to both its lignan and oil components. Intern. J.
Cancer, 2005;116(5):793-798.
122.
Djuric Z, Depper JB, Uhley V, Smith D, Lababidi S,
Martino S, Heilbrun LK; Oxidative DNA damage levels in
blood from women at high risk for breast cancer are
associated with dietary intakes of meats, veetables, and
fruits. J. Am. Diet. Assoc., 1998;98(5):524-528.
123.
Dos Santos SI, Mangtani P, McCormack V, et al;
Lifelong vegetarianism and risk of breast cancer: a
population-based case-control study among South Asian
migrant women living in England. Int. J. Cancer,
2002;99:238-244.
124.
Girgert R, Bartsch C, Hill SM, Kreienberg R, Hanf
V; Tracking the elusive antiestrogenic effect of melatonin: a
new methodological approach. Neuro. Endocrinol. Lett.,
2003;24(6):440-444.
125.
Rato AG, Pedrero AG, Martinez MA, del Rio B,
Lazo PS, Ramos S; Melatonin blocks the activation of
estrogen receptor for DNA binding. FASEB J.,
1999;13(8):857-868.
126.
Luboshitzky R, Here P, Shen-Orr Z; Urinary 6sulfaoxymelatonin excretion in hyperan drogenic women:
the effect of cyproterone acetate-ethinyl estradiol treatment.
Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 2004;112(2):102-107.
127.
Sreeja, Sreekumar; Santhosh Kumar, Thankayyan
R; Lakshmi, Baddireddi S; et al; Pomegranate extract
demonstrate a selective estrogen receptor modulator profile
in human tumor cell lines and in vivo models of estrogen
deprivation. J. Nutr. Biochem., 2012;23(7):725-732.
128.
Tran, Hoang Ngoc Ai; Bae, Soo-Young; Song,
Bang-Ho; et al; Pomegranate (Punica granatum) seed
linolenic acid isomers: concentration-dependent modulation
of estrogen receptor activity. Endocrine Res., 2010;35(1):116.
129.
Parmar, Hamendra Singh; Kar, Anand; Medicinal
values of fruit peels from Citrus sinensis, Punica granatum,
and Musa paradisiaca with respect to alterations in tissue
lipid peroxidation and serum concentration of glucose,
insulin, and thyroid hormones. J. Med. Food,
2008;11(2):376-381.
130.
Salpeter, S. R., Walsh, J. M. E., Ormiston, T. M.,
Greyber, E., Buckley, N. S., and Salpeter, E. E; Metaanalysis: effect of hormone-replacement therapy on
components of the metabolic syndrome in postmenopausal
women. Diabetes Obes. Metab., 2006;8(5):538–540
131.
Mayes, J. S., and Watson, G. H; Direct effects of
sex steroid hormones on adipose tissues and obesity.
Obes. Rev., 2004;5(4):197–216
132.
Biondi, B; Thyroid and obesity: an intriguing
relationship. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2010;95(8):3614–
3617
133.
Rotondi, M., Magri, F., and Chiovato, L; Thyroid
and obesity: not a one-way interaction. J. Clin. Endocrinol.
Metab., 2011;96(2):344–346
134.
Asvold, B. O., Bjøro, T., and Vatten, L. J;
Association of serum TSH with high body mass differs
between smokers and never-smokers. J. Clin. Endocrinol.
Metab., 2009;94(12):5023–5027
135.
Villareal DT, Holloszy JO; Effect of DHEA on
abdominal fat and insulin action in elderly women and men:
a randomized controlled trial. JAMA, 2004;292(18):22432248.
136.
Wu, F. C. W., Tajar, A., Pye, S. R., et al;
Hypothalamic-pituitary-testicular axis disruptions in older
men are differentially linked to age and modifiable risk
factors: the European Male Aging Study. J. Clin.
Endocrinol. Metab., 2008;93(7):2737–2745
137.
Imbrogno N, De Angelis G, Salandri A, et al; The
study also has revealed that the therapy with levothyroxine
is ineffective for the body weight reduction in the obese
subjects. [Treatment of euthyroid goiter in the elderly]. Clin.
Ter., 2001;152(4):231-234.
138.
Zenk JL, Frestedt JL, Kuskowski MA; HUM5007, a
novel combination of thermogenic compounds, and 3acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone: each increases the
resting metabolic rate of overweight adults. J. Nutr.
Biochem., 2007;18(9):629-634.
139.
Bobyleva V, Bellei M, Kneer N, Lardy H; The
effects of the ergosteroid 7-oxo-dehydroepiandrosterone on
mitochondrial membrane potential: possible relationship to
thermogenesis. Arch. Biochem. Biophys., 1997;341(1):122118.
140.
Zenk JL, Helmer TR, Kassen LJ, Kuskowski MA;
The effect of 7-Keto NaturaleanTM on weight loss: a
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Curr.
Ther. Res., 2002;63:263-272.
141.
Kalman DS, Colker CM, Swain MA, Torina GC, Shi
Q; A randomized, double-blind, placebo-controlled study of
3-acetyl-oxo-dehydroepiandreosterone
in
healthy
overweight adults. Curr. Therap. Res., 2000;61(7):435-442.
142.
Davidson M, Marwah A, Sawchuk RJ, et al; Safety
and pharmacokinetic study with escalating doses of 3acetyl-7-oxo-dehydroepiandrosterone in healthy male
volunteers. Clin. Invest. Med., 2000;23(5):300-310.
143.
Truchado, Pilar; Gil-Izquierdo, Angel; TomasBarberan, Francisco; et al; Inhibition by Chestnut Honey of
N-Acyl-L-homoserine Lactones and Biofilm Formation in
Erwinia carotovora, Yersinia enterocolitica, and Aeromonas
hydrophila. J. Agri. Food Chem., 2009;57(23):11186-11193.
144.
Bozkurt, Nujen Colak; Karbek, Basak; Ucan, Bekir;
et al; The association between severity of vitamin d
deficiency and Hashimoto’s thyroiditis, Endocrine Practice,
2013;19(3):479-484.
145.
Camurdan OM; Döğer E; Bideci A; Celik N; Cinaz
P; J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 2012;25(5-6):467-470.
146.
Laney N, Meza J, Lyden E, Erickson J, Treude K,
Goldner W; The Prevalence of Vitamin D Deficiency Is
Similar between Thyroid Nodule and Thyroid Cancer
Patients. Int. J. Endocrinol., 2010;2.010:805716.
147.
Sahin, Mustafa; Taslipinar, Abdullah; Kebapcilar,
Levent; et al; Low Vitamin D3 Levels in Euthyroid
Hashimoto Thyroiditis, Intern. Med. J., 2012;19(4):317-320.
148.
Ness-Abramof, Rosane; Nabriski, Dan A.;
Braverman, Lewis E.; et al; Prevalence and evaluation of
B12 deficiency in patients with autoimmune thyroid disease.
Amer. J. Med. Sci., 2006;332(3):119-122.
149.
Nishiyama S, Futagoishi-Suginohara Y, Matsukura
M, et al; Zinc supplementation alters thyroid hormone
metabolism in disabled patients with zinc deficiency. J. Am.
Coll. Nutr., 1994;13(1):62-67.
150.
Lakshmy R, Rao PS, Sesikeran B, Suryaprakash
P. Lakshmy R, Rao PS, Sesikeran B, Suryaprakash P;
Iodine metabolism in response to goitrogen induced altered
thyroid status under conditions of moderate and high intake
of iodine. Horm. Metab. Res., 1995;27(10):450-454.
151.
Fenwick GR, Griffiths NM; The identification of the
goitrogen (-)5-vinyloxazolidine-2-thione (goitrin), as a bitter
principle of cooked brussels sprouts (Brassica oleracea L.
var. gemmifera). Z. Lebensm. Unters. Forsch.,
1981;172(2):90-92.
152.
Osman BA, Ng ML, Bakar AA, Khalid BA; The
effect of cassava leave intake on thyroid hormone and
urinary iodine. East. Afr. Med. J., 1993;70(5):314-315.
153.
Anonymous; Millet – a possibly goitrogenic cereal.
Nutr. Rev., 1983;41(4):113-116.
154.
Greer MA Goitrogenic Substances in Food. Am. J.
Clin. Nutr., 1957;5(4):440-444.
155.
Laurberg P, Bülow Pedersen I, Knudsen N,
Ovesen L, Andersen S. Environmental iodine intake affects
the type of nonmalignant thyroid disease. Thyroid,
2001;11(5):457-469.
156.
Duarte GC, Tomimori EK, de Camargo RY, et al;
Excessive iodine intake and ultrasonographic thyroid
abnormalities in schoolchildren. J. Pediatr. Endocrinol.
Metab., 2009;22(4):327-334.
157.
Kohrle J; The trace element selenium and the
thyroid gland. Biochimie., 1999;81(5):527-533.
158.
Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, Krebs B,
Angstwurm MW; Selenium supplementation in patients with
autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase
antibodies concentrations. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2002;87(4):1687-1691.
159.
Karanikas G, Schuetz M, Kontur S, et al; No
immunological benefit of selenium in consecutive patients
with autoimmune thyroiditis. Thyroid, 2008;18(1):7-12.
160.
Stazi AV, Trinti B; Selenium status and overexpression of interleukin-15 in celiac disease and
autoimmune thyroid diseases. Ann. Ist. Super Sanita,
2010;46(4):389-399.
161.
Duntas LH, Papanastasiou L, Mantzou E, Koutras
DA; Incidence of sideropenia and effects of iron repletion
treatment in women with subclinical hypothyroidism. Exp.
Clin. Endocrinol. Diabetes, 1999;107(6):356-360.
162.
Bastian TW, Prohaska JR, Georgieff MK,
Anderson GW; Perinatal iron and copper deficiencies alter
neonatal rat circulating and brain thyroid hormone
concentrations. Endocrinol., 2010;151(8):4055-4065.
163.
Andersen, Stig; Iversen, Finn; Terpling, Steen; et
al; More hypothyroidism and less hyperthyroidism with
sufficient iodine nutrition compared to mild iodine
deficiency-A comparative population-based study of older
people. Maturitas, 2009;64(2):126-131.
164.
Pedersen, Inge Bulow; Laurberg, Peter; Knudsen,
Nils; et al; An increased incidence of overt hypothyroidism
after iodine fortification of salt in Denmark: A prospective
population study. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2007;92(8):3122-3127.
165.
Teng, Xiaochun; Shan, Zhongyan; Chen, Yanyan;
et al; More than adequate iodine intake may increase
subclinical hypothyroidism and autoimmune thyroiditis: a
cross-sectional study based on two Chinese communities
with different iodine intake levels. Eur. J. Endocrinol.,
2011;164(6):943-950.
166.
Dogan, Murat; Acikgoz, Emel; Acikgoz, Mehmet; et
al; The frequency of Hashimoto thyroiditis in children and
the relationship between urinary iodine level and Hashimoto
thyroiditis. J. Pediatric. Endocrinol. Metab., 2011;24(12):75-80.
167.
Alsayed, Ahmed; Gad, Adela M.; Abdel-Baset,
Hoda; et al; Excess urinary iodine is associated with
autoimmune subclinical hypothyroidism among Egyptian
women. Endocrine J., 2008;55(5):601-605.
168.
Yoon, SJ; Choi, SR; Kim, DM; et al; The effect of
iodine restriction on thyroid function in patients with
hypothyroidism due to Hashimoto’s thyroiditis. Yonsei
Medical J., 2003;44(2):227-235.
169.
Chung, Hye Rim; Shin, Choong Ho; Yang, Sei
Won; et al; Subclinical Hypothyroidism in Korean Preterm
Infants Associated with High Levels of Iodine in Breast Milk.
J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009;94(11):4444-4447.
170.
Connelly, Kara J.; Boston, Bruce A.; Pearce,
Elizabeth N.; et al; Congenital Hypothyroidism Caused by
Excess Prenatal Maternal Iodine Ingestion. J. Pediatric.,
2012;161(4):760-762
171.
Bulow Pedersen, Inge; Knudsen, Nils; Jorgensen,
Torben; at al; Large differences in incidences of overt
hyper- and hypothyroidism associated with a small
difference in iodine intake: a prospective comparative
register-based population survey. J. Clin. Endocrinol.
Metab., 2002;87(10):4462-4469.
172.
Duntas, L. H; Resveratrol and its impact on aging
and thyroid function. J. Endocrin. Invest., 2011;34(10):788792.
173.
Shi, Y.; Li, L.; Le, G.; et al; Resveratrol reversed
thyroid hormones and lipid metabolism disorder induced by
high-fat diet: possible roles for gsk-3 beta and nrf2. Ann.
Nutr. Met., 2013;63(1):1257-1257.
174.
Deshpande UR, Joseph LJ, Patwardhan UN,
Samuel AM. Effect of antioxidants (vitamin C, E and
turmeric extract) on methimazole induced hypothyroidism in
rats. Indian J. Exp. Biol., 2002;40(6):735-738.
175.
Subudhi U, Das K, Paital B, et al. Supplementation
of curcumin and vitamin E enhances oxidative stress, but
restores hepatic histoarchitecture in hypothyroid rats. Life
Sci., 2009;84(11-12):372-379.
176.
Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, et al; Serum
oestrogen levels in postmenopausal women: comparison of
American whites and Japanese in Japan. Br. J. Cancer.,
1990;62(3):451-453.
177.
Hill P, Chan P, Cohen L, Wynder E, Kuno K. Diet
and endocrine-related cancer. Cancer, 1977;39(4):18201826.
178.
Dickinson LE, Macmahon B, Cole P, Brown JB.
Estrogen profiles of Oriental and Caucasian women in
Hawaii. N. Engl. J. Med., 1974;291(23):1211-1213.
179.
Lawson JS, Field AS, Tran DD, et al; Breast
cancer incidence and estrogen receptor alpha in normal
mammary tissue–an epi- demiologic study among
Japanese women in Japan and Hawaii. Int. J. Cancer,
2002;97(5):685-687.
180.
Nagata C, Takatsuka N, Inaba S, Kawakami N,
Shimizu H; Effect of soymilk consumption on serum
estrogen concentrations in premenopausal Japanese
women. J. Natl. Cancer Inst., 1998;90(23):1830-1835.
181.
Lu LJ, Anderson KE, Grady JJ, Nagamani M;
Effects of an isoflavone-free soy diet on ovarian hormones
in premenopausal women. J. Clin. Encodrinol. Metab.,
2001;86(7):3045-3052.
182.
Hussein, WI; Green, R; Jacobsen, DW; et al.;
Normalization of hyperhomocysteinemia with L-thyroxine in
hypothyroidism. Ann. Inter. Med., 1999;131(5):348-351.
183.
Ischiropoulos, H; Zhu, L; Chen, J; et al.;
Peroxynitrite-mediated tyrosine nitration catalyzed by
superoxide-dismutase. Archives Biochem. Biophys.,
1992;298(2):431-437.
184.
Kong, Sk; Yim, MB; Stadtman, ER; et al.;
Peroxynitrite disables the tyrosine phosphorylation
regulatory mechanism by nitrating the tyrosine residue –
tyrosine kinase fails to phosphorylate nitrated tyrosine.
FASEB J., 1995;9(6):A1303-A1303.
disease. J. Clin. Endocrinol. Metabol., 2008;93(10):39153921.
194.
Sategna-Guidetti, C; Volta, U; Ciacci, C; et al;
Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac
disease patients and effect of gluten withdrawal: An Italian
multicenter study. Amer. J. Gastro., 2001;96(3):751-757.
195.
Ventura, A; Neri, E; Ughi, C; et al; Glutendependent
diabetes-related
and
thyroid-related
autoantibodies in patients with celiac disease. J. Pediatrics,
2000;137(2):263-265.
185.
Berlett, BS; Yim, MB; Chock, PB; et al.
Peroxynitrite-provoked nitration of tyrosine residues in
glutamine-synthetase causes changes in regulatory
properties similar to those obtained by atp-dependent
adenylylation. FASEB J., 1995;9(6):A1479-A1479.
196.
Kordonouri, O; Thyroid disorders and celiac
disease. Early recognition and treatment of pediatric
patients with type 1 diabetes. Diabetologe, 2011;9(2):128134.
186.
Sakihama, Yasuko; Maeda, Makiko; Hashimoto,
Makoto; et al.; Beetroot betalain inhibits peroxynitritemediated tyrosine nitration and DNA strand cleavage. Free
Radical Res., 2012;46(1):93-99.
197.
Diamanti, Antonella; Ferretti, Francesca; Guglielmi,
Rinaldo; et al; Thyroid autoimmunity in children with coeliac
disease: a prospective survey. Archiv. Dis. Child.,
2011;96(11):1038-1041.
187.
Chericoni, S; Prieto, JM; Iacopini, P; et al.;
Essential oils of commonly used plants as inhibitors of
peroxynitrite-induced tyrosine nitration. Fitoterapia,
2005;76(5):481-483.
198.
Butler AR, Megson IL, Wright PG; Diffusion of nitric
oxide and scavenging by blood in the vasculature. Biochim
Biophys Acta., 1998;1425:168-176.
188.
Rose, P; Widder, S; Looft, J; et al.; Inhibition of
peroxynitrite-mediated cellular toxicity, tyrosine nitration,
and alpha(1)-antiproteinase inactivation by 3-mercapto-2methylpentan-1-ol, a novel compound isolated from Allium
cepa. Biochem. Biophys. Res. Com., 2003;302(2):397-402 .
189.
Ippoushi, K; Itou, H; Azuma, K; et al.; [6]-Gingerol
inhibits nitric oxide synthesis in activated macrophges and
prevents peroxynitrite-induced tyrosine nitration of protein
and oxidative DNA damage. Free Radical Biol. Med.,
2002;33(1):S202-S202.
190.
Christen, S; Woodall, AA; Shigenaga, MK; et al.;
Gamma-Tocopherol traps mutagenic electrophiles such as
NOx and complements alpha-tocopherol: Physiological
implications. Procc. Nat. Acad. Scien. USA.,
1997;94(7):3217-3222.
191.
Kumar, SS; Priyadarsini, KI; Sainis, KB; Inhibition
of peroxynitrite-mediated reactions by vanillin. J. Agri. Fodd.
Chem., 2004;52(1):139-145.
192.
Nakagawa, H; Sumiki, E; Takusagawa, M; et al.;
Scavengers for peroxynitrite: Inhibition of tyrosine nitration
and oxidation with tryptamine derivatives, alpha-lipoic acid
and
synthetic
compounds.
Chem.
Pharma.
Bull.,2000;48(2):261-265.
193.
Elfstroem, Peter; Montgomery, Scott M.; Kaempe,
Olle; et al; Risk of thyroid disease in individuals with celiac
199.
Joshi MS, Ferguson TB, Jr, Han TH, Hyduke DR,
Liao JC, Rassaf T, Bryan N, Feelisch M, Lancaster JR; Jr
Nitric oxide is consumed, rather than conserved, by
reaction with oxyhemoglobin under physiological conditions.
Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2002;99:10341-10346.
200.
Salvolini, Eleonora; Buldreghini, Eddi; Lucarini,
Guendalina; et al; Nitric oxide synthase and tyrosine
nitration in idiopathic asthenozoospermia. Fertility Sterility,
2012;97(3):554-560.
201.
Li, Yanning; Qi, Jinsheng; Liu, Kun; et al;
Peroxynitrite-Induced Nitration of Cyclooxygenase-2 and
Inducible Nitric Oxide Synthase Promotes Their Binding in
Diabetic Angiopathy. Mol. Med., 2010;16(9-10):335-342.
202.
Protein nitration promotes inducible nitric oxide
synthase transcription mediated by NF-kappa Li, Yanning;
Liu, Demei; Liu, Yuan; et al; B in high glucose-stimulated
human lens epithelial cells. Mol Cell. Endocrinol.,
2013;370(1-2):78-86.
203.
Franco, Maria Clara; Ye, Yaozu; Refakis, Christian
A.; et al; Nitration of Hsp90 induces cell death. Procc. Nat.
Acad. Sci. USA, 2013;110(12):E1102-E1111.
204.
Radi R, Cassina A, Hodara R; Nitric oxide and
peroxynitrite interactions with mitochondria. Biol. Chem.,
2002;383:401–409.
205.
Yamakura F, Ikeda K; Modification of tryptophan
and tryptophan residues in proteins by reactive nitrogen
species. Nitric Oxide, 2006;14:152-161.
217.
Aslan M, Ozben T; Reactive oxygen and nitrogen
species in Alzheimer’s disease. Curr. Alzheimer Res.,
2004;1:111-119.
206.
Radi R, Beckman JS, Bush KM, Freeman BA;
Peroxynitrite-induced membrane lipid peroxidation: the
cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide. Arch.
Biochem. Biophys., 1991;288:481-487.
218.
Carri MT, Ferri A, Cozzolino M, Calabrese L,
Rotilio G; Neurodegeneration in amyotrophic lateral
sclerosis: the role of oxidative stress and altered
homeostasis of metals. Brain. Res. Bull., 2003;61:365-374.
207.
Leeuwenburgh C, Hardy MM, Hazen SL, Wagner
P, Ohishi S, Steinbrecher UP, Heinecke JW; Reactive
nitrogen intermediates promote low density lipoprotein
oxidation in human atherosclerotic intima. J. Biol. Chem.,
1997;272:1433-1436
219.
Pacher P, Obrosova IG, Mabley JG, Szabo C;
Role of nitrosative stress and peroxynitrite in the
pathogenesis of diabetic complications. Emerging new
therapeutical strategies. Curr. Med. Chem., 2005;12:267275.
208.
Trostchansky A, Ferrer-Sueta G, Batthyany C,
Botti H, Batinic-Haberle I, Radi R, Rubbo H; Peroxynitrite
flux-mediated LDL oxidation is inhibited by manganese
porphyrins in the presence of uric acid. Free Radic. Biol.
Med., 2003;35:1293-1300.
220.
Amirmansour, C; Vallance, P; Bogle, RG; Tyrosine
nitration in blood vessels occurs with increasing nitric oxide
concentration. British J. Pharmacol., 1999;127(3):788-794.
221.
Vural, Pervin; Degirmencioglu, Sevgin; Erden,
Sacide; et al; The relationship between transforming growth
factor-beta 1, vascular endothelial growth factor, nitric oxide
and Hashimoto’s thyroiditis. Intern. Inmunopharmacol.,
2009;9(2):212-215.
209.
Yu H, Venkatarangan L, Wishnok JS,
Tannenbaum SR; Quantitation of four guanine oxidation
products from reaction of DNA with varying doses of
peroxynitrite. Chem, Res, Toxicol., 2005;18:1849-1857.
210.
Burney S, Caulfield JL, Niles JC, Wishnok JS,
Tannenbaum SR; The chemistry of DNA damage from nitric
oxide and peroxynitrite. Mutat. Res., 1999;424:37-49.
211.
Alvarez B, Radi R; Peroxynitrite reactivity with
amino acids and proteins. Amino Acids., 2003;25:295-311.
212.
Alvarez B, Demicheli V, Duran R, Trujillo M,
Cervenansky C, Freeman BA, Radi R; Inactivation of
human Cu,Zn SOD by peroxynitrite and formation of
histidinyl radical. Free Radic. Biol. Med., 2004;37:813-822.
213.
Bonfoco E, Krainc D, Ankarcrona M, Nicotera P,
Lipton SA; Apoptosis and necrosis: two distinct events
induced, respectively, by mild and intense insults with Nmethyl-D-aspartate or nitric oxide/superoxide in cortical cell
cultures. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1995;92:7162-7166.
214.
Brito C, Naviliat M, Tiscornia AC, Vuillier F, Gualco
G, Dighiero G, Radi R, Cayota AM; Peroxynitrite inhibits T
lymphocyte activation and proliferation by promoting
impairment of tyrosine phosphorylation and peroxynitritedriven apoptotic death. J. Immunol., 1999;162:3356-3366.
215.
Henrotin YE, Bruckner P, Pujol JP; The role of
reactive oxygen species in homeostasis and degradation of
cartilage. Osteoarthritis Cartilage, 2003;11:747-755.
216.
Zhang L, Dawson VL, Dawson TM; Role of nitric
oxide in Parkinson’s disease. Pharmacol Ther.
2006;109:33-41.
222.
Figueroa-Vega, Nicte; Majano, Pedro; Larranaga,
Eduardo; et al; Inducible nitric oxide synthase (iNOS)
expression in autoimmune thyroid disorders (AITD).
Endocrinol. Nutrit., 2008;55(8):340-345.
223.
Patel, A; Fenton, C; Terrell, R; et al; Nitrotyrosine,
inducible nitric oxide synthase (iNOS), and endothelial nitric
oxide synthase (eNOS) are increased in thyroid tumors
from children and adolescents. J. Endocrinol. Invest.,
2002;25(8):675-683.
224.
Lee, Seong Jae; Kim, Tae Uk; Park, Jeong-Soo; et
al; Inhibition of Nitric Oxide Mediated Protein Nitration
Therapeutic Implications in Experimental Radiculopathy.
SPINE, 2013;38(20):1749-1753.
225.
Pál Pacher, Joseph S. Beckman, Lucas Liaudet;
Nitric Oxide and Peroxynitrite in Health and Disease.
Physiol. Rev., 2007;87(1):315-424.
226.
Huang, Ming-Hsing; Chu, Heuy-Ling; Juang, LihJeng; et al; Inhibitory effects of sweet potato leaves on nitric
oxide production and protein nitration. Food Chem.,
2010;121(2):480-486.
227.
Ippoushi, K; Azuma, K; Ito, H; et al; [6]-gingerol
inhibits nitric oxide synthesis in activated J774.1 mouse
macrophages and prevents peroxynitrite-induced oxidation
and nitration reactions. Life Sci., 2003;73(26):3427-3437.
228.
Narang, H; Krishna, M; Inhibition of radiation
induced nitration by curcumin and nicotinamide in mouse
macrophages. Mol. Cell. Iochem., 2005;276(1-2):7-13.
229.
Bixby, M; Spieler, L; Menini, T; et al; Ilex
paraguariensis extracts are potent inhibitors of nitrosative
stress: A comparative study with green tea and wines using
a protein nitration model and mammalian cell cytotoxicity.
Lif Sci., 2005;77(3):345-358.
230.
Ippoushi, K; Ito, H; Horie, H; et al; Mechanism of
inhibition of peroxynitrite-induced oxidation and nitration by
[6]-gingerol. Planta Med., 2005;71(6):563-566.
231.
Yokozawa, T; Cho, EJ; Rhyu, DY; et al;
Glycyrrhizae Radix attenuates peroxynitrite-induced renal
oxidative damage through inhibition of protein nitration.
Free Rad. Res., 2005;39(2):203-211.
232.
Rose, P; Widder, S; Looft, J; et al; Inhibition of
peroxynitrite-mediated cellular toxicity, tyrosine nitration,
and alpha(1)-antiproteinase inactivation by 3-mercapto-2methylpentan-1-ol, a novel compound isolated from Allium
cepa. Biochem. Biophys. Res. Comm., 2003;302(2):397402.
233.
Schroeder, P; Zhang, H; Klotz, LO; et al; (-)epicatechin inhibits nitration and dimerization of tyrosine in
hydrophilic as well as hydrophobic environments.Biochem.
Biophys. Res. Comm., 2001;286(5):1334-1338.
234.
Deiana, M; Aruoma, OI; Bianchi, MDP; et al;
Inhibition of peroxynitrite dependent DNA base modification
and tyrosine nitration by the extra virgin olive oil-derived
antioxidant hydroxytyrosol. Free Rad. Biol. Med.,
1999;26(5-6):762-769.
235.
Oldreive, C; Zhao, KC; Paganga, G; et al;
Inhibition of nitrous acid-dependent tyrosine nitration and
DNA base deamination by flavonoids and other phenolic
compounds. Chem. Res. Tox., 1998;11(12):1574-1579.
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