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Manejo anestésico de la paciente embarazada con enfermedad
endócrina
Dr. Anselmo Garza Hinojosa - Hospital Christus Muguerza “Conchita”. Monterrey, Nuevo Léon, México
Introducción
El sistema endocrino cumple funciones tendientes a regular la homeostasis del organismo y tiene un origen
embriológico común.
A partir de la cresta neural se forman neuroblastos y estos generan células que desarrollarán tejidos
endocrinos como no endocrinos. Todas estas células tienen una función citoquímica común que es
descarboxilar precursores químicos para producir aminas activas.
El origen común es lo que explica la tendencia de los tumores malignos endocrinos a presentarse en grupos;
lo que es de importancia clínica, ya que cuando hay un tumor en una glándula endocrina siempre debe
descartarse la presencia de lesiones en otros órganos, lo que se conoce como neoplasia endocrina múltiple.
La presencia de patologías endocrinas obedece a múltiples causas, que generalmente se deben a una
hiperfunción o a una hipofunción de uno de los tejidos.
Feocromacitoma
Tumor raro que aparece en las células cromafines de la médula suprarrenal o de otros tejidos cromafines
paraganglionares (paragangliomas).
Generalmente son benignos, encapsulados, con una incidencia de 1 a 2 casos por 100,000, con igual
distribución en hombres y mujeres y con muy baja incidencia en niños.
Aproximadamente, 1% de las pacientes con hipertensión arterial tienen un feocromacitoma, y 10% de estos
tumores son malignos.1
Su incidencia en el embarazo es rara, menor a 0.2 por cada 10,000 embarazos y no hay datos que
confirmen que la gravidez incremente su crecimiento.2
Las sustancias que secretan en orden de frecuencia son norepinefrina, adrenalina y dopamina.3
Cuadro clínico
El síntoma más frecuente es la hipertensión (77.9%), pero solo 1 de 400 a 800 diagnósticos nuevos de
hipertensión se debe a la presencia de un feocromacitoma.
Puede haber episodios de palpitaciones, cefalea y sudoración profusa, que pueden ser tan frecuentes como
una vez al día 4 o tan infrecuentes como una vez al año. En 70% de las pacientes, puede presentarse
hipotensión ortostática, la cual se ha atribuido a la vasoconstricción y depleción de la volemia. 5-6
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Diagnóstico
Se precisa de una buena historia clínica y examen físico.
El mejor examen de laboratorio es la medición de catecolaminas libres en orina de 24horas o en una
muestra de sangre. La determinación se realiza con cromatografía líquida con detección electroquímica de
norepinefrina, epinefrina y dopamina.4
Otra forma de hacer el diagnóstico es midiendo metanefrinas en plasma o en orina. Las metanefrinas son
producidas por el metabolismo de catecolaminas en las células tumorales, por lo que son independientes de
la actividad funcional del tumor.
Las técnicas de imagenología como la tomografía axial computarizada o la resonancia magnética nuclear,
permiten detectar tumores tan pequeñas como de 1cm y ambas técnicas son altamente sensibles y
específicas cuando el tumor es suprarrenal.
Puede realizarse un PET (positive emisión tomography) con 6-fluordopamina como marcador, para detectar
sitios poco frecuentes de ubicación tumoral, ya que esta sustancia es captada por las células tumorales.7
Manejo perioperatorio.
Debido a las altas concentraciones crónicas de catecolaminas, se debe evaluar el estado de la función
cardiovascular y la presencia de miocardiopatías. Las catecolaminas producen inicialmente hipertrofia
ventricular izquierda y en etapas avanzadas producen miocardiopatía dilatada y eventualmente falla
ventricular izquierda, por lo que es fundamental contar con una ecocardiografía bidimensional en reposo.
Debe realizarse manejo antihipertensivo para que las pacientes lleguen con una presión arterial controlada.
La mortalidad asociada a resección de feocromocitoma disminuyó de 13-45% a 0-3% luego del uso de alfa
bloqueadores preoperatorios; siendo los de primera elección los alfa bloqueadores puros.8
El alfa antagonista más utilizado anteriormente era la Fenoxibenzamina, pero tiene larga vida media (>24
horas), lo que mantenía la hipotensión en el post-operatorio. Dosis de 40 a 80mg producían enrojecimiento
facial e hipotensión postural.
La tendencia actual es utilizar Doxazocin (Cardura), de vida media prolongada, pero sin efectos colaterales
importantes.9
Si el tumor secreta epinefrina o si la terapia con alfa antagonistas produce taquicardia importante (>de
100x’), pueden utilizarse beta bloqueadores, los cuales están contraindicados si no hay ninguna de las
condiciones anteriores o en pacientes con cardiomiopatía dilatada.
Los ansiolíticos son útiles ya que pueden contribuir a estabilizar la presión arterial.
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Técnica quirúrgica
Estudios recientes demuestran grandes ventajas de la técnica quirúrgica laparoscópica, ya que la estadía
postoperatoria, el dolor y el sangrado disminuyen considerablemente con esta técnica.10
Aunque existen evidencias que demuestran que los tiempos quirúrgicos, el sangrado intraoperatorio y los
eventos hipertensivos e hipotensivos no difieren con ambas técnicas.
Manejo anestésico
El manejo anestésico es un gran reto para el anestesiólogo, ya que hay dos situaciones importantes, la
primera es que con el padecimiento se produce una carga importante de catecolaminas y una vez ligada la
vena suprarrenal, estas bajan sus concentraciones plasmáticas en forma dramática.
En estos pacientes la profundidad anestésica es fundamental, ya que la laringoscopía y la incisión quirúrgica
pueden desencadenar una crisis que puede ser fatal.
Debe monitorizarse con presión arterial invasiva, catéter venoso central y un catéter en arteria pulmonar. El
utilizar Ecocardiografía Transesofágica es de gran utilidad.
La técnica anestésica adecuada, consiste en la instalación de un catéter epidural torácico, que permite el
bloqueo simpático segmentario y el uso de anestesia general balanceada. Inductores como tiopental y
propofol no tienen riesgos, aunque algunos prefieren etomidato por su estabilidad hemodinámica. La
ketamina está contraindicada por activar el sistema simpático.
Los halogenados como sevofluorano, isofluorano y enfluorano no tienen efectos adversos. El halotano está
contraindicado por la sensibilización a catecolaminas que produce en el miocardio y el desfluorano porque
estimula el sistema simpático.
El relajante más utilizado es el vecuronio y el que no debe utilizarse es el atracurio, ya que todas las drogas
que liberan histamina están contraindicadas.
En el transoperatorio se utilizan drogas de vida media corta (nitroprusiato y esmolol) para el control de la
hipertensión. El labetalol puede ser de utilidad, pero su vida media intermedia puede desencadenar
hipotensión después de resecado el tumor.
El feocromocitoma en el embarazo está asociado con mayor incidencia de muerte fetal y retardo en el
crecimiento intrauterino, debido a una disminución del flujo uterino secundario a la gran cantidad circulante
de catecolaminas secretadas por el tumor. Pero la placenta impide el paso de estas sustancias al feto.11
Cuando se va a realizar un procedimiento de analgesia o anestesia para parto o cesárea, se deben evitar los
cambios hemodinámicos bruscos y prevenir o bien tratar la hipoglucemia.
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La selección de la técnica anestésica debe hacerse en forma individual, recordando que estas pacientes
generalmente son sometidas a cesárea, en donde al mismo tiempo se puede extirpar el tumor. Se pueden
administrar diversas técnicas de anestesia, incluyendo la general,12 epidural,13 y general epidural
combinada,14-15 todas con resultados exitosos.
Se deben evitar medicamentos que incrementen en forma directa o indirecta la secreción de catecolaminas
por el tumor (atracurio, droperidol, halotano, metoclopramida, morfina, pancuronio, pentazocina,
succinilcolina, tubocurarina y vancomicina).
Manejo post-operatorio
Es necesario prevenir la hipotensión manteniendo una volemia adecuada. Se debe tener a la paciente en
una unidad de cuidados intensivos, con monitorización hemodinámica invasiva y control seriado de
glicemias, ya que presentan hipoglicemias de rebote por la baja de catecolaminas.
La analgesia post-operatoria es indispensable y un manejo multidisciplinario por parte del anestesiólogo,
endocrinólogo y cirujano.
Tiroides y embarazo
Durante el embarazo se debe tener en cuenta el tiroides de la madre y del feto, ya que cada uno requiere
atenciones propias.
Tiroides del niño
Se debe recordar la regla del tres. A las tres semanas de la concepción comienza a formarse el esbozo de lo
que va a ser el tiroides, a los tres meses de la concepción el tiroides del feto es capaz de acumular yodo,
funcionar y producir sus propias hormonas y tres semanas después del nacimiento, el recién nacido ha
utilizado las hormonas que podían provenir de la madre, ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar
conectado con la hipófisis.
Durante el embarazo, el embrión y el feto están muy bien protegidos. Tienen dos posibilidades de utilizar las
hormonas tiroideas: las que el mismo fabrica y las de su madre que pasan a través de la placenta. Si la
madre tiene hipotiroidismo severo, el niño utiliza las hormonas que él fabrica; si el niño tiene una falta
congénita de tiroides, utiliza las hormonas que le suministra su madre. El niño nace normal en ambos casos.
Si hay problema cuando existe falta de yodo para la fabricación de las hormonas tiroideas, ya que en éstas
circunstancias no funcionan bien ni el tiroides de la madre ni el del feto. Por eso hay que ser insistentes en la
alimentación rica en yodo.
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Tiroides de la madre. Modificaciones durante el embarazo
La hormona tiroidea (HT) actúa sobre diferentes órganos como hígado, riñón, cerebro, hipófisis, músculo
cardiaco, esquelético y placenta. Sus efectos son producción de calor, desarrollo somático y del sistema
nervioso, acción sobre el metabolismo intermedio y la autorregulación de su secreción por la glándula
tiroides.
Las células foliculares de la glándula tiroides ante la presencia de yodo producen tiroglolublina (TG),
precursor proteico yodado, que es secretada hacia el lumen de los túbulos foliculares, siendo después
transportada, recapturada y proteolizada por las células foliculares; lo que tiene como resultado la liberación
sistémica de la tiroxina (T4) y la triyodotironina(T3).16-17
La HT se une fuertemente a las proteínas plasmáticas, globulina, prealbúmina y albúmina; su unión a la
albúmina (70-80%) produce la TG;(18) la fracción libre de T4 es la responsable del efecto de la HT en los
tejidos y órganos.19
A las 20 semanas de embarazo, la concentración de TG alcanza niveles superiores al 50% de la no
embarazada,20 lo que es debido al aumento en su vida media. La paciente embarazada es normalmente
eutiroidea, ya que sus concentraciones de T4 y T3 son semejantes a las de la no embarazada; el incremento
de TG significa que la cantidad total en sangre de T4 y T3 está en el límite superior de la normalidad que
tiene la no embarazada.20
La hormona gonadotropina coriónica (HGC) tiene cierta semejanza estructural con la Hormona Estimulante
de la Tiroides (HET), la concentración sérica de ambas tiene una relación inversamente proporcional durante
el embarazo normal; se ha pensado que la HET inhibe la síntesis de HGC por la placenta,21 y que el
aparente aumento en la actividad de la HET al inicio del embarazo se debe a la producción de HGC.22
La disponibilidad de yodo durante el embarazo está disminuida en la madre por su captación en el feto y su
mayor eliminación renal; cuando no existe una buena ingesta de yodo materno puede desarrollarse bocio.23
Hipertiroidismo
Esta enfermedad es causada por un aumento de la concentración sérica de hormonas torioideas libres; su
prevalencia en la población general es de 0.2 a 1.9%, siendo más frecuente en la mujer que en el
hombre10:1. La enfermedad de Graves es la forma más común de presentación del hipertiroidismo (70 a
90% de los casos), siendo la tiroiditis y la combinación de adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular la
restante.24
El hipertiroidismo (HPT) se presenta clínicamente como un estado hipermetabólico caracterizado por
sudoración profusa, intolerancia al calor, temblores, debilidad, nerviosismo, diarrea, aumento del apetito,
exoftalmos, edema pretibial e irritación de globos oculares.
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El aparato cardiovascular se encuentra también afectado, presentando incremento en la contractilidad del
miocardio, de la frecuencia cardiaca y volumen de expulsión, estado hiperdinámico, cardiomiopatía y una
alteración en la relación de la cantidad de receptores alfa y beta del corazón; las resistencias periféricas
disminuyen en la piel y el músculo; el diagnóstico se confirma mediante los exámenes de laboratorio, en
donde se encuentra aumentada la cantidad de forma libre de T4.25-26
El tratamiento del hipertoroidismo en la embarazada es muy similar al que se administra a la no
embarazada; sin embargo, algunos métodos están contraindicados durante el estado gravídico; tal es el
caso del empleo de yodo radioactivo; el propiltiuracilo y el metimazol constituyen la primera línea de
tratamiento en esta situación.27
Estos fármacos cruzan la placenta y pueden causar hipotiroidismo en el feto; por esta razón se prefiere
utilizar con más frecuencia el propiltiuracilo, ya que atraviesa en menor cantidad la barrera placentaria. Su
administración se inicia con 150mg cada 8 horas, hasta que la embarazada se encuentra eutiroidea;
posteriormente se diminuye la dosis para evitar efectos en el feto, utilizándose en promedio no más de
100mg al día; el tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo aparentemente no causa hipotiroidismo
en el feto. La cirugía se reserva únicamente para aquellos casos en donde los fármacos no proporcionaron
buenos resultados.
En el periodo preoperatorio se recomienda la administración de un betabloqueador, adicionado de un
glucocorticoide y yodo para prevenir la temida crisis o tormenta tiroidea,28 que se debe a una liberación
exagerada de hormona tiroidea o de catecolaminas; su incidencia en la embarazada es de 2 a 4%.29
Los factores que precipitan esta tormenta tiroidea en la embarazada son la infección, el trabajo de parto,
hemorragia, cesárea y preeclampsia; su sintomatología consiste en fiebre, confusión mental, trastornos
emocionales, taquicardia, taquipnea, diaforesis y diarrea.
El tratamiento de este evento en la embarazada es semejante al que se administra en la no embarazada;
consiste en medidas generales de soporte como el empleo de compresas frías o hielo para disminuir la
temperatura corporal, adicionadas de hidratación por vía endovenosa, glucocorticoides y betabloqueadores
como el propanolol, 30-31 el cual produce retardo del crecimiento del feto intrauterino, por lo que algunos
autores recomiendan el uso de esmolol, betabloqueador con vida media de eliminación muy corta aunque
este puede producir en el feto bradicardia y acidosis.32
El tipo de soluciones que deben administrarse a las embarazadas que sufren esta crisis o tormenta tiroidea,
recordando que las soluciones glucosadas administradas en grandes cantidades a la embarazada normal o
con patología agregada causan hipoglucemia en el neonato durante el posparto inmediato, por lo que el
anestesiólogo deberá valorar cuidadosamente esta situación para decidir la solución más segura para el
binomio madre-producto.
El hipertiroidismo durante el embarazo está asociado con una mayor incidencia de aborto espontáneo, parto
pretérmino, bocio fetal 33 y preeclampsia.34 El tratamiento oportuno y adecuado de esta enfermedad mejora
notablemente el pronóstico en la madre y en el feto.
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Para el manejo anestésico se deben tener en cuenta los siguientes factores de riesgo que tienen estas
pacientes y que pueden complicar la anestesia: el estado hiperdinámico cardiovascular, posible presencia de
una cardiomiopatía, dificultad en el manejo de la vía aérea causada por el crecimiento de la glándula tiroides,
debilidad de los músculos respiratorios y desequilibrio electrolítico.35 Por ellos, la valoración preanestésica
debe hacerse lo más completa posible, para detectar, prevenir y, en su caso, tratar estos problemas;
mención especial merece que el anestesiólogo debe informarse del estado de funcionamiento de la glándula
tiroides, del tratamiento que ha estado recibiendo la paciente para su control tiroideo y el estado del feto.
En la medicación preanestésica se deben administrar glucocorticoides, debido a que estas enfermas tienen
una deficiencia de estas hormonas;36 se evitará utilizar fármacos taquicardizantes como atropina o
ketamina; además, es conveniente tener especial cuidado con los globos oculares de la embarazada para
evitar producirle lesiones durante las maniobras de intubación traqueal.
En relación con el método de anestesia, no existe en la actualidad un estudio concluyente que señale un
procedimiento, bien sea de anestesia general o regional, como el ideal en las pacientes hipertiroideas
embarazadas o no embarazadas, ni tampoco que contraindique la adición de epinefrina a los anestésicos
locales en las técnicas regionales.37
Hipotiroidismo
Se define como la concentración disminuida en sangre de la hormona tiroidea libre; su prevalencia en la
población general es de 0.4 a 1.7%, siendo más común en las mujeres que en los hombres.(38) Su etiología
ha sido clasificada como de origen primario o secundario, siendo más frecuente el primario. Sus causas son:
a.
b.
c.
d.
Reacción autoinmune como en la tiroiditis de Hashimoto o el hipotiroidismo atrófico.
Latrogénico.
Empleo de fármacos como el litio, amiodarona y fármacos antitiroideos.
Congénito.
Las secundarias son debidas a la mala función de la glándula hipófisis como en el caso del síndrome de
Sheehan o en las alteraciones en el hipotálamo, causadas por enfermedades granulomatosas o
neoplasias.39
Sus signos y síntomas son: ronquera, parestesia, intolerancia al frío, movimientos lentos, inflamación
periorbital, pelo y piel secos y disminución de los reflejos tendinosos. En los exámenes de laboratorio se
encuentra una disminución de la T4 circulante; la HET puede estar elevada o en límites normales.40-41
Durante el embarazo, el hipotiroidismo se presenta en 0.3% de las pacientes; esta entidad produce
disminución de la fertilidad en la mujer; el estado gravídico causa una mejoría temporal de la enfermedad de
Hashimoto por los efectos inmunosupresores que tiene el embarazo.
Su tratamiento es con base en la administración oral de hormona tiroidea; la dosis terapéutica de este
fármaco es mayor durante el embarazo.42
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El hipotiroidismo en la embarazada causa mayor incidencia de preeclampsia, anemia, retardo intrauterino
del crecimiento del producto, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y sufrimiento fetal.43
La función tiroidea del neonato es normal, debido a que el desarrollo de la tiroides en el feto es
independiente de la función tiroidea de la madre.
En la valoración preanestésica se presentan ciertas repercusiones orgánicas que pueden complicar el
manejo anestésico; estas son: alteración en la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia,
parestesias (éstas deben ser documentadas en el expediente clínico), concentración aumentada de
proteínas en el líquido cefalorraquídeo, hiponatremia, disminución de la reserva de corticoides, anemia,
factores de coagulación y plaquetas anormales, aumento del umbral de excitación a estímulos nociceptivos,
enfermedad coronaria y alteraciones en el funcionamiento cardiaco y pobre respuesta al neuroestimulador.
Es importante, que además conozca el grado de funcionamiento de la glándula tiroides, el tratamiento que
ha estado recibiendo la paciente y el grado de bienestar fetal.
En situaciones de verdadera emergencia quirúrgica se recomienda administrar corticoides en la medicación
preanestésica, y, en el caso de coma hipotiroideo, hormona tiroidea por vía endovenosa.44
La selección y aplicación de la técnica de anestesia se debe hacer en la forma convencional para el control
del dolor obstétrico.
No existen actualmente reportes que confieran ventaja a la administración de anestesia general o regional
en las pacientes hipotiroideas embarazadas o no embarazadas; en caso de decidir aplicar una analgesia
neuroaxial para el dolor del trabajo de parto o la operación cesárea, es conveniente evaluar clínicamente en
la paciente el funcionamiento de su sistema de coagulación; en caso de que este examen nos haga
sospechar alguna alteración, se deberán ordenar exámenes de laboratorio para confirmar o detectar este
potencial problema; los resultados nos indicaran si se puede aplicar el bloqueo neuroaxial o la necesidad de
recurrir a otro procedimiento anestésico.
Diabetes mellitus
Clasificación
La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico causado por disminución de la secreción de insulina
DM tipo 1, o bien por la resistencia a su efecto en los tejidos o DM tipo 2. 45
La Diabetes Gestacional (DG), es la enfermedad endocrina más común agregada al embarazo. En USA su
incidencia es de 1 a 4% de los embarazos.46
Aumenta el riesgo de complicaciones maternas y neonatales y desaparece cuando termina el embarazo,
teniendo un 52 a 68% de recurrencia en un nuevo embarazo.
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Rara vez se necesita insulina para su control durante el embarazo.
La Dra. Priscilla White propuso una clasificación basada en el tiempo en que este padecimiento es
identificado en la consulta prenatal, edad de la paciente, duración de la DM y presencia o ausencia de
complicaciones macro y microvasculares.
Diagnóstico de la diabetes mellitus
Para el diagnóstico de DM se toman en cuenta varios parámetros, considerándose pacientes con DM a las
que tengan uno o más de ellos:47
a. Poliuria, polidipsia y pérdida de peso no explicada con una glicemia mayor a 200mg/dL, a cualquier
hora del día, sin tomar en cuenta el tiempo transcurrido desde la última toma de alimentos.
b. Niveles de glucemia mayores a 126mg/dL después de 8 horas de ayuno.
c. Niveles plasmáticos de glucosa mayores a 200mg/dL dos horas después de una prueba de
tolerancia a la glucosa con cargas de 75gramos de glucosa anhydra disuelta en agua administrada
por vía oral.
d. Se consideran cifras normales de glucemia en ayunas: <110mg/dL de glucosa, y en la curva de
tolerancia a la glucosa después de dos horas de la carga de <140mg/dL. 47
Diabetes Gestacional
Durante el embarazo hay una resistencia periférica progresiva a la acción de la insulina, aparentemente
producida por el lactógeno placentario, hormona de crecimiento placentario, cortisol y progesterona, lo que
ayuda al aporte de glucosa y aminoácidos de la madre al feto.48-49-50
La DG se presenta cuando la embarazada no puede compensar esta respuesta alterada a la insulina. Al
terminar el embarazo la mayoría de las mujeres vuelven a tener cifras de glucemia normal, pero con el
riesgo de desarrollar DM de tipo 2.
La DG desde el punto de vista clínico, se encuentra asociada con embarazadas ya no tan jóvenes, obesas,
con historia familiar de DM y antecedentes de óbito fetal, muerte neonatal, malformaciones congénitas o
macrosomías. 51
La curva de tolerancia a la glucosa es una herramienta de gran valor para el diagnóstico de la DG.
Con un adecuado control de la DM la mortalidad perinatal se ha reducido a menos del 5%, 53 sin embargo,
la incidencia de anomalías congénitas es alta, oscilando entre 6 y 12%, siendo éstas la causa de 40% de las
muertes neonatales en madres con DM, 52-53 el mecanismo de las malformaciones no se conoce, aunque
se han mencionado a la hiperglucemia, hipoglucemia, hipercetonemia, a los inhibidores de la somatomedina
y deficiencia de Zinc como factores causales.54 Las malformaciones cardiovasculares son las más
frecuentes, seguidas de las del SNC.55
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El control estricto de la glucemia antes del embarazo en pacientes con DM reduce la incidencia de
malformaciones fetales y de abortos.56-57
La incidencia de macrosomía fetal es 4 a 6 veces mayor (20-30%) 58-59-60 y produce una alta incidencia de
partos distócicos o traumáticos que pueden predisponer a asfixia neonatal, hematoma subdural, fractura de
clavícula y bajos Apgars.61-62
El mejor control metabólico de las pacientes y los avances en el conocimiento de la DM, han permitido
disminuir la mortalidad a 2%, casi similar a las no diabéticas.63
Otra causa de morbimortalidad en los neonatos con DM, es el síndrome de insuficiencia respiratoria del
recién nacido (SIRN), su incidencia es de 5 a 23 veces mayor que en madres no diabéticas.64
La DM disminuye el flujo uteroplacentario importantemente, ya que la placenta presenta alteraciones en su
estructura, las vellosidades son mayores y el espacio intervelloso es pequeño.65
El aporto de oxigeno al feto se compromete por el aumento de hemoglobina glucosilada en la madre con
DM; lo que interfiere con el transporte normal de oxígeno de la hemoglobina, comprometiendo la
oxigenación del feto.66
Manejo Anestésico
Valoración pre-anestésica
Se debe hacer un análisis exhaustivo del control previo de la DM, presencia de complicaciones orgánicas
causadas por esta enfermedad a nivel renal, cardiovascular, sistema nervioso central periférico y autónomo
y retina.
También, se debe tener en mente que estas pacientes tienen una mayor incidencia de enfermedades
concomitantes como la preeclampsia o eclampsia y saber el momento adecuado para iniciar el
procedimiento obstétrico y anestésico, sin poner en riesgo el bienestar materno fetal.67-68
Un aspecto importante es el examen de la vía aérea, ya que aunado a los cambios anatómicos y fisiológicos
de la embarazada, las pacientes con DM tienen la posibilidad de presentar el Síndrome de Stiff Joint, en el
que hay una disminución de le movilidad de las articulaciones, en la articulación atlantooccipital esta falta de
movilidad dificulta en forma importante las maniobras de intubación traqueal en 26 a 41% de estas
pacientes.69-70
Fue descrito en 1974, y se presenta en 28% de las pacientes con DM1 con más de cinco años de evolución.
Se debe investigar el “signo del predicador”, solicitándole a la embarazada que ponga opuestas y juntas las
palmas de las manos, observando si es posible que se acerquen completamente las articulaciones
interfalángicas de los dedos cuarto y quinto de ambas manos y si no se puede realizar, se debe pensar que
habrá dificultad para la intubación endotraqueal.71
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La obesidad constituye otro factor de riesgo para dificultar la intubación endotraqueal, por lo que se debe
tener a la mano todo el equipo necesario. Una recomendación es que al inicio del trabajo de parto, se
aplique un bloqueo epidural con el catéter inerte.
La gastroparesis y las alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo, condicionan un
mayor riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico durante la anestesia general y de hipotensión
arterial en la analgesia neuroaxial, respectivamente.72
Es recomendable investigar la presencia de neuropatía diabética, ya que si se aplica una analgesia
neuroaxial y se agrava la neuropatía, se puede culpar al anestesiólogo pudiendo tener implicaciones legales.
Es importante valorar el grado de bienestar fetal conociendo su frecuencia cardiaca, trazos
cardiotocográficos, perfil biofísico, etc., ya que es un producto de alto riesgo que con facilidad presenta
complicaciones, que pueden ser atribuidas al procedimiento anestésico.
Los esquemas que pueden ser utilizados para mantener la glucemia dentro de límites normales son varios y
el más utilizado para mantener los niveles de glucosa en sangre entre 90 y 110mg/dl, consiste en basarse
en los resultados utilizado una cinta de glucotest; si la glucosa es menor de 100mg/dl no se administra
insulina y se aplica 125ml/h de una solución de glucosa al 5% mezclada con Ringer lactado; con una
glucemia de 100 a 140mg/dl administrar 1.0U/h de insulina rápida y solución de glucosa al 5% en Ringer
Lactado, 125ml/h; glucemia de 141-180mg/dl., aplicar insulina rápida 1.5 U/h y 125ml/h de solución salina
fisiológica; glucemia de 181-220mg/dl, insulina rápida 2.0 U/h y 125 ml/h de solución salina fisiológica;
glucemia mayor a 220 aplicar 2.5U/h de insulina rápida y 125ml/h de solución salina fisiológica.
En la medicación preanestésica, es importante administrar fármacos que ayuden a disminuir el riesgo de
broncoaspiración de contenido gástrico, (es mayor en pacientes con DM) como los bloqueadores de
receptores H2, antiácidos claros, metoclopramida y conocer la última ingesta de alimentos.
Es importante recordar que los requerimientos de insulina disminuyen en el primer periodo de trabajo de
parto y se incrementa en el segundo, volviendo a descender en el puerperio inmediato, siendo
recomendable realizar la prueba de glucotest cada 30 o 60 minutos.
La técnica anestésica debe ser seleccionada de manera individual, tomando en cuenta el estado físico y
metabólico de la paciente, la evolución del trabajo de parto y el plan de atención obstétrica. La técnica
anestésica es similar a la que se emplea en las embarazadas sin DM; solo se debe tener en mente que las
dosis de anestésicos locales deben disminuirse y ser similares a las que se aplican en pacientes mayores de
60 años.73-74
La analgesia epidural ofrece algunas ventajas como:
a.
b.
c.
d.
Disminuir la liberación de catecolaminas, cortisol y mejora el flujo uterino.75-76
No modifica los requerimientos de insulina de la paciente.77
La presencia de hipotensión arterial es menor que con la espinal.
En caso de Trabajo de Parto prolongado el catéter es muy útil.
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No deben administrarse soluciones con glucosa para prevenir la hipotensión arterial, ya que puede
producirse hiperglucemia materna y acidosis fetal.52-78
La efedrina es muy útil en caso de hipotensión ya que no disminuye el flujo uterino.
La anestesia general se utiliza cuando existe contraindicación para aplicar una regional; la técnica de
administración es la misma que en pacientes embarazadas sin diabetes mellitus, pero extremando
precauciones para evitar o resolver los problemas de la vía aérea.
Se realizó un estudio midiendo el pH umbilical de recién nacidos de madre con diabetes mellitus que
recibieron anestesia general, y no se encontraron cifras anormales en sus resultados.
No existen datos que confirmen en forma definitiva diferencia en la incidencia de complicaciones y el
pronóstico del binomio materno-fetal, cuando se comparan las técnicas de anestesia regional y general en la
embarazada con diabetes mellitus.
Conclusiones
La selección del método anestésico en las pacientes con diabetes mellitus debe hacerse en forma individual
y su aplicación y vigilancia debe ser extremadamente cuidadosa para prevenir las complicaciones que estas
pacientes puedan presentar.
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