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Nº 14 - junio 2011 - Revista Trimestral Neurobiología del trastorno limítrofe. Depresión y trastorno de ansiedad generalizada. Distribución Gratuita sin Valor Comercial Trastorno de personalidad limítrofe, apego y mentalización. Niños y adolescentes al límite. El Insomnio. Indice Introducción Neurobiología del trastorno limítrofe. 4-9 Depresión y trastorno de ansiedad generalizada. 10 - 14 Trastorno de personalidad limítrofe, apego y mentalización. 16 - 22 Niños y adolescentes al límite. 24 - 26 COMODIDAD ECONOMÍA EXACTITUD El Insonmio. 28 - 34 Editor Dr. Sergio Zamora Delgado Médico Psiquiatra Centro de Salud Mental Integrado. Diseño y diagramación Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda. emos dado énfasis en el presente número de la revista al trastorno límite de la personalidad, por su alta prevalencia y repercusión clínica, para lo cual se presentan tres interesantes revisiones. La primera de ellas trata sobre sus aspectos neurobiológicos, con evidencias genéticas y neuroquímicas que en interacción con la biografía y el ambiente psicosocial determinan en el individuo una forma de ser y estar, sufriente para sí y los demás más cercanos. En esta revisión se subraya por ejemplo, cómo el polimorfismo del transportador de serotonina con su alelo corto s, ante un ambiente de abandono y/o maltrato en la primera infancia, predispone al individuo a ser más inestable emocionalmente, más impulsivo, y con tendencia a la depresión, ansiedad y suicidio, todas características encontradas en un trastorno límite de la personalidad. La psicóloga clínica María Teresa Scott nos explica en palabras muy ilustrativas cómo los procesos de mentalización se encuentran alterados en las personalidades limítrofes, y que las representaciones del apego en ellos son inseguras y desorganizadas. En el artículo se hace una revisión de la evolución de la teoría del apego, su relación con el trastorno límite de la personalidad y los alcances psicoterapéuticos que surgen a partir de estos modelos. Luego, la psicóloga de niños y adolescentes Daniela Blanco, nos habla sobre los niños y adolescentes al límite, recalcando aquellos factores protectores como los de riesgo para el desarrollo ulterior de una personalidad limítrofe. También nos señala a identificar ciertas conductas o características clínicas en niños y adolescentes que nos lleven a sospechar que están al límite del trastorno. La depresión mayor y el trastorno de ansiedad generalizada, ¿son la misma enfermedad o son trastornos diferentes?. Una interesante discusión que se ha venido desarrollando en los últimos años, para lo cual hemos resumido las conclusiones llevadas a cabo en una reciente publicación dirigida por David Goldberg y Kenneth Kendler, considerando aspectos neurobiológicos, genéticos, epidemiológicos, clínicos, evolutivos y terapéuticos. Se concluye que ambas entidades son distintas pese a compartir una serie de manifestaciones clínicas y terapéuticas, pero con algunas diferencias etiológicas y neurobiológicas bien definidas. Por último, se hace una actualizada revisión del insomnio, dada su alta prevalencia en atención tanto especializada como en medicina general: 30 a 35% de la población padece de insomnio. En esta revisión se consideran las conclusiones de los expertos en trastornos del sueño, principalmente en lo referente al tratamiento. Se sugiere y se prioriza el uso de los nuevos agonistas moduladores del receptor GABA-A como terapia de primera línea, en desmedro de las benzodiazepinas hipnóticas, dado que las primeras son igualmente efectivas pero más seguras y sin riesgos de dependencia, tolerancia, síndrome de abstinencia y sedación diurna. 3 ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD NEUROBIOLOGÍA DEL TRASTORNO LIMITROFE sis y liberación de serotonina. Su polimorfismo se ha relacionado también con conductas impulsivas e intentos suicidas en pacientes con trastorno de personalidad 20. Dr. Sergio Zamora Delgado l desarrollo de las neurociencias en lo referente a la genética, neurobiología, neuropsicología, neuroimágenes, y psicofarmacología, han permitido esbozar una base biológica de algunos trastornos de personalidad como el que revisaremos en este artículo. sión familiar del trastorno limítrofe, principalmente de algunos rasgos o dimensiones como la impulsividad 10. El conocimiento de la neurobiología explica en parte algunas de las características clínicas del trastorno limítrofe de la personalidad, como lo es la inestabilidad emocional, el descontrol de impulsos y las relaciones inestables. La impulsividad parece ser un endofenotipo de personalidad heredable, muy relacionada con una disfunción del sistema serotoninérgico. Toda personalidad tiene una base genética en la cual el desarrollo y la experiencia van definiendo una estructura de ser propia y definitiva. El porqué algunos estructuran una personalidad anormal o disfuncional plantea varias explicaciones o teorías, ya sea evolutivas, psicodinámicas o biológicas. En cuanto al trastorno límite de la personalidad (TLP) se plantea una predisposición biológica heredada a la disregulación emocional que tiende a expresarse ante experiencias de abandono o maltrato en la infancia. Existe pues una etiología múltiple y compleja en que interactúan factores genéticos y ambientales. Vulnerabilidad genética (de los genes a la conducta): Cada vez las evidencias muestran que existe una transmi- La impulsividad y la inestabilidad afectiva, se han conceptualizado como fenotipos subyacentes principales, es decir, que tienen una importante predisposición hereditaria 11. Otra dimensión a considerar son las relaciones interpersonales intensas e inestables propias del TLP, con dos endofenotipos psicológicos muy interrelacionados: fallos de mentalización y sensibilidad al rechazo 30. Polimorfismo del transportador de serotonina Una alteración genética muy estudiada y replicada es la del gen que codifica el transportador de serotonina (5-HTT) y que regula la función serotoninérgica cerebral. Existe un polimorfismo de este gen (5-HTTLPR) propio de la especie humana y de los primates simios, que da lugar a la aparición de dos alelos: el alelo l (largo) y el s (corto). En el alelo corto s, el nivel de actividad del promotor del transportador de serotonina está reducido con respecto al alelo largo l, disminuyendo la expresión de dicho gen, y por ende, se observa una menor función serotoninérgica. 4 Un estudio realizado en 1996 por Du L y col. 4 en 505 individuos sanos, encuentra una asociación de aquellos que tiene alelo s con ansiedad, hostilidad, depresión e impulsividad. Otros trabajos han encontrado relación de este alelo corto con conductas extremadamente impulsivas como los intentos de suicidio 5. Otro dato interesante es que en estos pacientes con alelo s se observa una mayor respuesta de la amígdala derecha frente a situaciones de miedo, lo que señala una hiperreactividad de la amígdala a los estímulos del ambiente 6. Algunos estudios han relacionado la expresión del alelo corto s con el neuroticismo, un rasgo de personalidad caracterizado por inestabilidad emocional, hostilidad, impulsividad, ansiedad, depresión y vulnerabilidad al estrés 17, presente en trastorno límite de la personalidad. Para que esta vulnerabilidad genética se exprese se requiere un ambiente facilitador, es decir, estresante, como suelen ser las experiencias de abandono o maltrato en la infancia temprana. El primer estudio que investiga la interacción entre genes y ambiente en la predisposición a sufrir un trastorno psiquiátrico ha sido diseñado por Caspi y col. 7. Este autor encuentra que los individuos con una o dos copias del alelo s que habían sufrido experiencias estresantes, tuvieron más síntomas depresivos e intentos suicidas que los homocigotos ll. Neurobiología del TLP Sinapsis serotoninérgica 1.- Triptofano hidroxilasa (5-OH-triptofano), 2.-Serotonina (5-HT), 6.-Transportador de serotonina (5-HTT), 4.-Receptores serotoninergicos (5-HT2C, 5HT1B). Polimorfismo de triptófano hidroxilasa En el cerebro de pacientes con trastornos de personalidad limítrofe hay una disfunción de ciertos sistemas o circuitos nerviosos que explican en parte sus manifestaciones clínicas como la impulsividad, las conductas suicidas o de automutilación, la inestabilidad afectiva, la ira inapropiada e intensa y la ideación paranoide o los síntomas disociativos. La enzima triptófano hidroxilasa es importante en el metabolismo de la serotonina ya que transforma el triptófano en 5-HT. Se ha descrito un polimorfismo genético de esta enzima y se le ha relacionado con disfunción serotoninérgica (disminución de 5-HIAA) y conductas impulsivas e intentos suicida 19, 20. Polimorfismo genético del receptor de serotonina 5HT2C Se ha relacionado este polimorfismo genético con mayor vulnerabilidad a trastornos psiquiátricos vinculados con la función serotoninérgica y con conductas impulsivas y autolesivas 20, 21. Polimorfismo genético del receptor de serotonina 5HT1B El 5HT1B es un autoreceptor implicado en la regulación de la sínte- De hecho las evidencias demuestran una disminución de la serotonina cerebral en estos pacientes, a saber: - Los niveles de 5-HIAA (metabolito de la serotonina, Acido 5-hidroxi-indo-acético) están reducidos en el LCR en aquellos sujetos con intento suicida y/o elevada impulsividad. - También se encuentra una reducción de la triptófano hidroxilasa y del transportador de serotonina 12. - En prueba de estimulación con fenfluramina (estimula liberación de serotonina) se observa una respuesta aplanada de prolactina (estimulada por serotonina) en sujetos impulsivos y agresivos y con trastornos de personalidad 16. Esta respuesta anormal que refleja un déficit de serotonina se asocia al alelo corto s 18. - Se ha observado cambio en los receptores 5-HT1b, 5-HT1a y 5-HT2a los cuales están asociados a impulsividad y neuroticismo 2. Un mal manejo de la rabia que pude ser intensa e inesperada. Sistema serotoninérgico La impulsividad, un síntoma frecuente en los pacientes limítrofes, suele manifestarse cuando hay un déficit de los mecanismos inhibitorios corticales (frontales) asociado a un aumento de actividad de estructuras subcorticales como las amígdalas y/o hipocampo. Tras esta disfunción habría una alteración de la modulación serotoninérgica en corteza prefrontal. 5 En razón a dichas evidencias se ha constatado que el uso de antidepresivos serotoninérgicos (ISRS principalmente) han sido muy eficaces para controlar la impulsividad, irritabilidad y la agresividad en pacientes con trastorno de personalidad límite. Sistema dopaminérgico También se ha relacionado a la dopamina en la impulsividad como en la búsqueda de novedad, involucrando al gen del receptor D4. Una actividad serotoninérgica reducida y una dopaminérgica aumentada favorece la impulsividad agresiva. ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD Los polimorfismos del gen DRD4 han sido relacionados con algunos rasgos de la personalidad principalmente la “búsqueda de novedad”, aunque otros estudios no encuentran asociación significativa 22. Se ha sugerido que la alteración de los receptores D2 y D4 que predominan en corteza prefrontal pueden condicionar una mayor vulnerabilidad para el desarrollo del TPL. Un aumento de dopamina promueve comportamientos de riesgo y condiciona un descenso en los niveles de serotonina 35. Se ha asociado una actividad dopaminérgica elevada en episodios micropsicóticos de pacientes con TLP, lo que avala eficacia de antipsicóticos en estos casos. Sistema noradrenérgico El sistema noradrenérgico parece ser importante en la inestabilidad afectiva al observarse en pacientes con TLP un aumento de la actividad adrenérgica asociada a una reducción de la actividad serotoninérgica 13. Opiodes endógenos En las conductas autoagresivas observada en pacientes limítrofes se ha relacionado con los opiodes endógenos, de tal manera que estas conductas restablecerían los niveles adecuados de opiáceos endógenos. La concentración plasmática de mesencefalinas se encuentra elevada en el SNC ante conductas autolíticas 11 . Las conductas autoagresivas provocarían un aumento de los opiodes endógenos 14. Aquella incapacidad de tomar decisiones acertadas y reflexivas con déficit en el control de impulsos y tendencia a conductas automutilantes nos estaría señalando que presentan una disfunción de la corteza orbitofrontal 1. Lesiones autoinfligidas de paciente con trastorno de personalidad límite. Los pacientes con TLP podrían presentar una cierta habituación a altos niveles de opiodes endógenos durante la niñez como consecuencia de la exposición recurrente a los mismos debido a los consecutivos episodios traumáticos vivenciados. El estrés y la estimulación dolorosa llevan a una importante liberación de endorfinas 23. El uso de naltrexona a través del bloqueo de ciertos receptores opiaceos endógenos podría revertir el refuerzo positivo de autoagresión instaurado como consecuencia de la liberación de opiodes endógenos y el consecuente desarrollo de los mismos 15. Estudio en neuroimagen cerebral El estudio del cerebro de sujetos con trastornos de personalidad ha permitido entender un poco más sus conductas y manifestaciones clínicas, como su propia neurobiología. Por lo general, los pacientes con personalidad limítrofe tienen poca capacidad de planificación, organización y perseverancia como de inhibir ciertas conductas, lo que señalaría una disfunción de la corteza prefrontal dorsolateral 24. 6 A diferencia de las personalidades psicopáticas, que presentan una hiperactividad de la región orbitofrontal y dorsolateral con unas amígdalas hipoactivas, lo que explica que éste actúa sin miedos ni angustias, con mucha frialdad, dando curso a sus pensamientos siniestros y malignos. No tiene empatía ni sentimientos de compasión y culpa hacia su víctima, ya que tiene una corteza ventromedial muy disminuida 25. Neuropsicología en TLP http://remandoenpolisindeton.blogspot.com/2010/09/ serindipia-y-psicofarmacologia.html En estudios de neuroimagen se aprecia una reducción de la respuesta serotoninérgica en las áreas límbicas, corteza orbitofrontal, cingulado y región ventro-medial, posterior a una estimulación afectiva 3, lo que explicaría la incapacidad reflexiva de contener sus impulsos. En algunos pacientes limítrofes se observa una disminución del flujo o metabolismo en el cíngulo anterior, relacionado con la desmotivación y las vivencias de “vacío” psíquico que anteceden a conductas autolesivas. La presencia de abundantes receptores opiáceos en esta zona explica la indiferencia al dolor físico y la sensación de alivio que nos cuentan los pacientes 24. A su vez los estudios de neuroimagen han observado un aumento de la actividad o del metabolismo de las amígdalas cerebrales en pacientes expuestos a láminas aversivas, lo que explicaría el actuar de manera rápida y poco reflexiva, más aún que presentan una corteza prefrontal hipofuncionante 29. En pacientes con TLP se han descrito alteraciones neurocognitivas que comprenden diversos dominios, como la velocidad de procesamiento cognitivo, la atención sostenida y concentración, la memoria inmediata y diferida, las habilidades visoespaciales y las funciones ejecutivas (flexibilidad cognitiva, planificación, control de inhibición etc.) y el control de impulsos 37,40. Dichas alteraciones indicarían probables disfunciones prefrontales y témporo-límbicas. Estas alteraciones cognitivas explicarían parcialmente las distorsiones cognitivas y las alteraciones conductuales que frecuentemente presentan los pacientes con TLP. El grupo de la Clínica Psiquiátrica de la Universidad de Chile en sus estudios con pacientes con TLP sin comorbilidad del eje I y libre de fármacos, ha encontrado alteraciones en la escala de memoria de Wechsler, en la prueba de Rey Osterrieth (mide memoria visoespacial) y en la prueba de Torre de Londres-Drexel (mide en parte funciones ejecutivas y se encuentra alterada cuando hay disfunción frontal) 38,39. Es importante considerar estas alteraciones cognitivas subyacentes cuando se indica psicoterapia. También se ha señalado que Interacción entre lo biolos traumas de la primera infancia lógico y lo psicosocial Siendo la etiología del TLP multifactorial, muchos estudios avalan que los malos tratos y abandono durante la infancia tienen un rol importante en su génesis. Un elevado número de estudios ha confirmado que los antecedentes de malos tratos físicos (41.7%) y abusos sexuales (26.3%) durante la infancia tienen una elevada prevalencia en los pacientes con trastornos limítrofe de la personalidad 8 9 , , que determinan una evolución y pronóstico desfavorable en el tiempo (¿). Incluso algunos autores lo consideran una variante de un trastorno por estrés postraumático. Ya en 1985 Zanarini (un estudioso de los TLP) sugería que los episodios traumáticos en la infancia podrían ser un factor determinante para el funcionamiento cerebral anormal en la edad adulta, hecho que a su vez conduciría al TPL 36. Estas experiencias traumáticas tienen un impacto sobre el desarrollo cerebral que puede llegar a ser permanente. El hipocampo es una estructura muy sensible al estrés dado principalmente por la abundante presencia de receptores de glucocorticoides. De hecho, algunos estudios de imagen cerebral muestran un hipocampo de menor volumen en pacientes con TLP 31. http://www.sxc.hu/photo/1167574 7 pueden afectar la integración de los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, que podría reflejarse en el empleo de la escisión como principal mecanismo de defensa en pacientes con TLP (o todo es totalmente bueno o todo es totalmente malo) 32. Se aprecia igualmente en estos sujetos con experiencias traumáticas de la infancia, una sensibilización persistente del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, reflejado en una hipersecreción del factor liberador de corticotropina (CRF). De ello se puede deducir que “un estado afectivo hipervigilante y ansioso estará relacionado con una percepción persecutoria de los objetos y con una victimización del yo” 32. La sensibilidad al rechazo es un rasgo muy relacionado con el miedo a ser abandonado y a estar solo, muy presente en pacientes con TLP, con una hipersensibilidad (y reactividad fisiológica) a presentar sentimientos ante las caras de los otros, específicamente a las caras de enfado o a escritos de abandono 30. En estudios de imagen funcional cerebral se encuentra una actividad bilateral aumentada de amígdalas cerebrales ante imágenes aversivas 29. Otro hecho interesante a considerar estudiado por Fonagy y cols. 33 es que la mayoría de los individuos con TLP y antecedentes de malos tratos tienen una baja capacidad de funcionamiento reflexivo o de mentalización. En otras palabras una incapacidad de reconocer o discernir los estados mentales de los otros (pensamientos, sentimientos, deseos, intenciones, creencias, etc.). La mentalización depende sustancialmente del funcionamiento óptimo de la corteza prefrontal, específicamente la región orbitofrontal y medial como del cingulado anterior, ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD que en pacientes con TLP se encuentra disfuncional. En la historia de los pacientes límite suelen encontrarse vínculos disfuncionales ambivalentes o desorganizados con sus madres lo que dificulta el desarrollo de sus procesos de mentalización 36. El vínculo seguro es esencial para el desarrollo óptimo de las estructuras mentales que sostienen la mentalización. Los sujetos con TLP tienen una incapacidad para superar la experiencia dolorosa de los acontecimientos traumáticos vivenciados, evitando reflexionar sobre los procesos mentales de la figura parental (lo que pasaba por la mente de sus padres), dado por su deficiente capacidad de mentalización 32, 33. Psicofarmacología del trastorno limítrofe de la personalidad Conociendo la neurobiología del trastorno límite podemos fundamentar el uso de psicofármacos y su eficacia para disminuir su sintomatología muchas veces displacentera y disfuncional en la vida relacional, social y laboral. La Asociación Americana de Psiquiatría (2001) propone un abordaje farmacológico siguiendo las tres dimensiones sintomatológicas: síntomas afectivos, cognitivos, impulsividad y descontrol conductual 34. Inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS) Estos antidepresivos regularizan la función serotoninérgica cerebral que se encuentra afectada en estos pacientes, y por ende, se aprecia con su uso un mejor control de las conductas impulsivas, la irritabilidad, y la agresividad como la inestabilidad emocional. Los estudios clínicos han observado una rápida mejoría de la conducta impulsiva, muchas veces en la primera semana de tratamiento, y su rápido empeoramiento al suspender el fármaco 20. como primera línea en trastornos límite de la personalidad con inestabilidad afectiva, impulsividad y agresividad. En un estudio realizado por el Dr. Silva y col. en 46 pacientes con trastorno límite de la personalidad encuentra que la impulsividad mejoraba antes y de modo independiente de los síntomas depresivos 26. La venlafaxina ha demostrado ser eficaz en pacientes con TLP que no habían respondido a ISRS, lo que debe ser considerado como una buena alternativa 28. El uso de los antidepresivos revierte los cambios neurobiológicos como la hiperreactividad del eje HHS favoreciendo la neurogénesis principalmente en hipocampo y la integración de ambos hemisferios cerebrales 30. Todo ello facilita una mente más tranquila y dispuesta al cambio. El uso de psicofármacos facilita el proceso psicoterapéutico en los TLP, al reducir el “ruido afectivo”, es decir, la rabia intensa, la ansiedad hipervigilante y la inestabilidad afectiva, que impide que los pacientes reflexionen sobre su propia vida interna y la vida interna de los demás. Con una mente más tranquila y menos perturbada resulta más fácil pensar y reflexionar. El ISRS más estudiado ha sido la fluoxetina demostrando su eficacia en varios estudios abiertos. También hay estudios con citalopram y sertralina que han demostrado también su eficacia. Un interesante estudio de farmacogenómica realizado por el Dr. Silva y col. en 59 pacientes limítrofes sin síntomas depresivos tratados con fluoxetina durante 12 semanas, encuentra que los portadores de genotipo LL del transportador de serotonina presentaron una mayor reducción de la agresividad v/s portadores del alelo corto S 27. Considerando estos estudios se recomiendo el uso de los ISRS 8 Otros antidepresivos Antipsicóticos atípicos Son fármacos de segunda elección principalmente para controlar los síntomas cognitivo-perceptuales (ideas paranoides, suspicacia, etc.) y las conductas impulsivas y/o agresivas, siendo los más utilizados la risperidona, olanzapina, quetiapina y aripiprazol, en dosis bajas, ya que estos pacientes son muy dados a presentar reacciones adversas. En casos refractarios se ha usado con éxito la clozapina 42. Estabilizadores del ánimo También son fármacos de segunda línea usados para controlar la inestabilidad afectiva y el descontrol de impulsos. Los más usados son carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico y recientemente lamotrigina. Benzodiazepinas: Su uso está limitado por riesgo de descontrol de la conducta y de adicción. Se puede usar con precaución cuando el paciente no es impulsivo o muy inestable 42. Naltrexona Es un antagonista opiáceo competitivo que podría ser de utilidad para tratar las conductas impulsivas y agresivas, debido al papel que las endorfinas parecen tener en la agresividad y conductas autolíticas 41. BIBLIOGRAFÍA 1.- Grant JE y cols. Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with selfinjurious behavior, J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007;19(4):383-90. 14.- Mc Gee M D. Cessation of self mutilation in a patient with borderline personality disorder treated with naltrexone (letter). J Clin Psychiatry 1997; 58 (1): 32-33. 29.- Herpertz SC y col. evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disoder: a functional MRI study. Bio Psychiatry 2001;50:292-298. 15.- Saper J R. Borderline Personality, Opioids, and Naltre-xone. Headache 2000; 40 (9): 765. 30.- Gunderson JG. Relaciones alteradas como fenotipo para el trastorno límite de la personalidad. Am J Psychiatry (Ed Esp) 2008;1112. 16.- Coccaro E y col. 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Dr. Sergio Zamora D. na interesante discusión se ha venido desarrollando en los últimos años referente a la relación que pueda existir entre la Depresión Mayor (DM) y el Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG): considerando argumentos genéticos, neurobiológicos, epidemiológicos, etiopatogénicos, evolutivos y clínicos: ¿son el TDM y el TAG trastornos diferentes?, ¡relacionados?, o ¿son distintas formas de una misma enfermedad?. Una reciente publicación dirigida por David Goldberg y Kenneth Kendler 1 desarrolla el tema en cuestión. En esta revisión resumiremos algunos aspectos tratados en aquella edición, que consideramos de interés a tener en mente, analizados por diferentes expertos internacionales sobre el tema, y que nos ayudará a conocer más sobre estos dos trastornos muy frecuentes de observar en la clínica, ya de atención primaria como psiquiátrica. en la adultez, mientras que la ansiedad se asociaba con adversidad o maltrato en la infancia 5. Consideraciones demográficas Consideraciones genéticas Los estudios familiares y en gemelos realizados principalmente por Kendler y cols. indican que la DM y el TAG comparten algunos, o la mayoría de los factores de riesgo genético 2. Se ha encontrado que el rasgo de personalidad de afecto negativo de neuroticismo es común en ambos trastornos, siendo un factor de riesgo para desarrollar uno o ambos trastornos 2. Se ha encontrado que las familias de pacientes con DM o TAG mostraban una elevada incidencia de trastornos de ansiedad y que también compartían la emotividad negativa relacionada con el neuroticismo 2. Consideraciones neurobiológicas La neurobiología de base nos muestra que ambos trastornos tienen diferencias significativas que apoyarían que ambos trastornos son diferentes 13. Por su importancia la revisaremos en detalle más adelante. Consideraciones familiares Según estudio de Brown realizado en mujeres, era más probable que la depresión pura fuera precedida por episodios de pérdida (en especial, humillación o atrapamiento) y la ansiedad pura por episodios de peligro, y cuando ambos trastornos están juntos por una combinación de ambos episodios. 5 Si el evento de peligro implica culpa o sensación de incompetencia para desempeñar un papel central, puede ser más probable que provoque DM; si el evento de peligro es “externo” (sin culpa ni incompetencia), es más probable que provoque un trastorno de ansiedad. Se deja en claro que la pérdida por si misma no es suficiente para provocar un episodio depresivo, ya que también influyen otras vulnerabilidades como baja autoestima o abuso durante la infancia y adolescencia (5), estilo cognitivo, rasgos de personalidad, etc. 11. Consideraciones psicosociales Los eventos estresantes se relacionan con el riesgo de DM y en menor medida con TAG, aunque su importancia es menor 2. Se ha encontrado que ambos trastornos se asocian modestamente con descuido y separación parental, así como de abuso físico y sexual durante etapas tempranas de la vida 3. Se ha demostrado que el apoyo social protege contra la Depresión Mayor, con escasa asociación con el TAG 2, 6. Los pacientes con TAG experimentaron más maltrato durante la infancia que aquellos con DM 4. Los estudios de Brown muestra que la depresión se asociaba con adversidad tanto en la infancia como 10 El ser mujer es un riesgo de presentar uno o ambos trastornos, ya que se presenta 1.5-2 veces mayor que en hombres, más aún cuando son viudas, separadas o divorciadas, de bajos ingresos o desempleadas 2. Consideraciones psicométricas El afecto negativo o neuroticismo se encuentra en ambos trastornos, aunque la DM se caracteriza por bajo afecto positivo, y el TAG, por afecto positivo normal. Los estados depresivos se asocian con sesgos de memoria para la información negativa acerca de uno mismo, mientras que la ansiedad se asocia con sesgos automáticos de atención para material amenazante 11. Consideraciones clínicas Varios estudios han demostrado la frecuente comorbilidad entre la DM y el TAG que supera el 50% 2,3,8. También se ha observado que cuando los pacienten tienen DM y TAG concomitantes tienen síntomas más graves y persistentes que cuando lo presentan sólo, y con factores de riesgo en la infancia más marcados 4, 7. El riesgo de depresión en pacientes con trastornos de ansiedad es mayor que el riesgo de trastornos de ansiedad en pacientes con depresión. Los trastornos depresivos tienen menos probabilidad de acompa- ñarse de ansiedad comórbida con el tiempo, que a la inversa; los trastornos de ansiedad tienen mayor probabilidad de acompañarse de depresión con el transcurso del tiempo. Algunos autores consideran que el TAG siempre se acompaña por depresión subsindrómica, mientras que la DM se acompaña por ansiedad general subsindrómica 10. La mayoría de los estudios encuentran que la Depresión Mayor aparece después de los trastornos de ansiedad, incluido el TAG. La ansiedad durante la infancia es un factor predictivo de riesgo de depresión mayor ulterior según estudios longitudinales y estudios familiares multigeneracionales 4. El TAG aparece en etapas más tempranas de la vida con una evolución más crónica y persistente que la DM, aunque ambos presentan el mismo grado de deterioro funcional 9. Se sugiere que la presentación mixta de ambos trastornos debería considerarse un subtipo diferente, ya que tiene características diferenciales en cuanto a sus riesgos psicosociales, con sintomatología más grave y con mayor uso de los recursos de salud 4,14. Consideraciones farmacológicas La experiencia de los clínicos demuestra que los antidepresivos ISRS como los duales tienen eficacia tanto en la Depresión Mayor como en el Trastorno de Ansiedad Generalizada. No sucede lo mismo con las benzodiazepinas, que muestran clara eficacia en los síntomas de ansiedad, la mayoría de los trastornos de ansiedad como el TAG y las fobias, pero no en la DM 10. 11 De acuerdo a lo expuesto y considerandos, según las definiciones actuales, el TAG y la DM no son el mismo trastorno y no podrían ser fusionados de manera útil en una sola enfermedad, pese a compartir una serie de manifestaciones clínicas y terapéuticas, pero con algunas diferencias etiológicas asociados a cada uno de estos trastornos 12. La decisión de clasificar a ambos trastornos como entidades distintas no sólo se debe fundamentar en la fenomenología clínica sino también en la fisiopatología, la genética, el curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. NEUROBIOLOGÍA DEL TAG Y LA DM Martin y Nemeroff 13 han realizado una revisión considerando las similitudes y diferencias biológicas de ambos trastornos, que es fundamental conocer para entender aún más el fundamento nosológico, clínico y terapéutico. I.-Neuroanatomía funcional En ambos trastornos se produce una disfunción o desequilibrio entre los centros cognitivos superiores (corteza frontal) y los centros límbicos emocionales, a saber: Corteza frontal Se observa un aumento de la actividad en corteza frontoorbitaria en el síndrome de estrés postraumático y en los pacientes con trastorno de pánico durante la provocación de síntomas. En cambio en pacientes depresivos se encuentra su función y su volumen disminuidos. Esta región ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD prefrontal codifica la información, controla los impulsos y regula el estado de ánimo. cognitivos del dolor y la información de los procesos referentes al estado corporal interno. Insula Lóbulo parietal Lóbulo temporal Corteza Orbitofrontal En pacientes con síntomas depresivos se encuentra un hipometabolismo e hipoperfusión en corteza prefrontal dorsolateral más a izquierda, que es transitorio y reversible a tratamiento. Se piensa que la subregión ventromedial de la corteza prefrontal está asociada con DM y la subregión ventrolateral tanto con TAG como con DM. En pacientes depresivos se ha encontrado reducción del volumen de la subregión ventromedial. Corteza insular La corteza insular tiene dos partes, una es la ínsula dorsal que es granular con conexiones importantes con corteza somatosensitiva, es activada por la tristeza aguda. La otra parte, la ínsula ventral que es agranular, está involucrada con la sensibilidad visceral y las respuestas autonómicas a través de conexiones con la corteza frontoorbitaria y la amígdala, es activada por la ansiedad. Corteza cingular 4 2 1 3 1. Orbitofrontal, 2.dorsolateral, 3. medial, 4. congulado anterior. También desempeña un papel en los componentes emocionales de la percepción del dolor. Esta corteza se divide en un segmento anterior y otro posterior. La corteza cingular anterior se divide a su vez en una parte pregenual y otra subgenual, siendo importante en la interacción emociónatención. El tratamiento con antidepresivos como la terapia cognitivo conductual revierten los cambios observados en corteza prefrontal. Corteza insular La corteza insular integra los componentes sensoriales, afectivos y Corteza cingular anterior subgenual Hiperactividad de amígdalas 12 La corteza cingular anterior pregenual está activada en pacientes con depresión aguda durante la tristeza provocada; en cambio, está desactivada en pacientes depresivos eutímicos en remisión. La zona subgenual no se modifica durante el episodio depresivo pero muestra una reducción de su actividad durante la remisión. La ansiedad desactiva la corteza cingular posterior, que se encuentra aumentada en pacientes depresivos en remisión. Amígdalas cerebrales La amígdala es una estructura clave en la cual interactúan el CRF, las monoaminas y el estrés psicológico para iniciar síntomas de depresión o ansiedad. Las amígdalas se encuentran hiperactivas tanto en pacientes con TAG como con DM. En depresivos está hiperactiva en reposo, en cambio, en la ansiedad se vuelve hiperactiva durante la provocación de ansiedad, mas a derecha. Esta hiperactividad amigdalina sería responsable en parte de las rumiaciones negativas, aversivas y culposas frecuentes de observar en estos pacientes. Algunos estudios han relacionado el aumento de la amígdala izquierda con los estados de ánimo, mientras que la derecha está asociada con el miedo, la angustia y la ansiedad. Algunos investigadores han sugerido que la hiperactividad de la amígdala en pacientes depresivos sería secundaria a la menor actividad prefrontal. La hiperactividad de amígdalas se normaliza después de un tratamiento exitoso con antidepresivos. II.-Neuroendocrinología Eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal Este eje HHA se encuentra hiperactivo en el trastorno depresivo mayor pero no en el trastorno de ansiedad generalizada. Esta hipersensibilidad sería dada por una menor sensibilidad a la retroalimentación negativa de los glucocorticoides y a un aumento de la actividad de las neuronas hipotalámicas de CRF. Esta hiperactividad del eje HHA como el aumento de CRF se normalizan una vez superada la depresión, por lo que se sugiere que estos cambios serían marcadores de estado de un episodio depresivo. En los pocos estudios disponibles los pacientes con TAG mostraron una actividad normal del eje HHA y secreción normal de CRF. Eje hipotálamo-Hipófisis-Gonadal En depresión mayor este eje HHG se encuentra subactivo, con concentraciones plasmáticas disminuidas de esteroides sexuales. Cierta evidencia sugiere que también este eje HHG estaría disminuido en pacientes con TAG. Se ha observado que pacientes hombres depresivos con hipogonadismo responden mejor a ISRS asociando el uso de andrógenos. También en hombres con ansiedad e hipogonadismo el suplemento de testosterona alivia sus síntomas. En las mujeres, existe evidencia considerable de que los estrógenos ejercen efectos antidepresivos, tanto en la depresión posparto como en el período perimenopáusico. Se han encontrado receptores de estrógenos en las regiones cerebrales que regulan el ánimo y la ansiedad. Se encuentra expresado en regiones que modulan la emoción y ansiedad (amígdala, hipocampo, sustancia gris periacueductal, sustancia negra y núcleo de rafe dorsal). Se ha postulado la hipótesis de que la colecistocinina desempeña un papel en el TAG pero no en la DM. Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroideo Las alteraciones de esta eje HHT son frecuentes de encontrar en la depresión mayor, no así en el trastorno de ansiedad generalizada. El hipotiroidismo es relativamente frecuente en pacientes con DM y puede representar un marcador de rasgo en estos pacientes. También existe una alta prevalencia de tiroiditis autoinmunitaria asintomática en pacientes con DM. Galanina La galanina tiene efectos depresógenos y puede modular la ansiedad. Se localiza junto a monoaminas en los núcleos del tronco del encéfalo e inhibe la descarga en las neuronas noradrenérgicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas. IV.-Neurotransmisores GABA III.-Neuropéptidos Neuropéptido Y Este neuropéptido está disminuido en el trastorno depresivo mayor. Con el uso de antidepresivo se normalizan sus concentraciones plasmáticas. El neuropéptido Y podría ser parte de la fisiopatología de la depresión. Se encuentra abundante en el SNC, principalmente en regiones que modulan la emoción (hipotálamo, hipocampo, amígdala). No se ha encontrado ninguna función de este neuropéptido en la etiología de los trastornos de ansiedad. Colecistocinina Este neuropéptido provoca pánico y ansiedad pero no depresión. 13 En pacientes con TAG habría una disminución de la neurotransmisión inhibitoria o un aumento de la excitadora. De hecho se ha observado una diregulación del GABA en los trastornos de ansiedad, lo que explica la eficacia de agonistas GABA A como ansiolíticos (benzodiazepinas principalmente). En la depresión la función gabaérgica no tiene ingerencia o es mínima. Serotonina La transmisión serotoninérgica está disminuida en pacientes con DM y con TAG. Se ha encontrado disminución de las concentraciones del metabolito 5-HIAA en LCR en víctimas de suicidio, y normales en depresivos no suicidas. Este mismo metabolito se encuentra disminuido en algunos estudios de pacientes con TAG. ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD Otra evidencia a favor de un papel separado del circuito de la 5-HT en la etiología de la DM y el TAG provienen de pruebas de desafío con agonistas de la 5-HT. Hay respuesta disminuida de la prolactina a los agonistas de 5-HT. BIBLIOGRAFÍA Goldberg-Kendler-Sirovatka- 8.- Myrna M Weissman y cols. ¿Son En cuanto al transportador de serotonina, se observa una disminución de la densidad en el mesencéfalo de pacientes depresivos. La densidad se correlaciona negativamente con los síntomas de ansiedad tanto en la DM como en el TAG. Regier. Temas de investigación la Depresión Mayor y el Trastorno DSM-V. Depresión y Trastorno de de ansiedad generalizada la misma ansiedad generaliuzada. Editorial enfermedad o enfermedades dife- Noradrenalina siedad generalizada y el Trastorno La ansiedad se ha asociado con aumentos en los metabolitos de noradrenalina. Las elevaciones de la neurotransimisión noradrenérgica pueden contribuir de forma indirecta a los síntomas de la DM y del TAG a través de la hiperactividad de la amígdala y la hiperexpresión de CRF. V.-Citoquinas inflamatorias Las evidencias muestran que el estado depresivo es un estado inflamatorio, como lo demuestran el aumento de citoquinas proinflamatorias como IL-1, IL6 y TNF, con acción directa en cerebro (se han encontrado receptores de citoquinas). No existen datos al respecto en pacientes con TAG. VI.-Estructura del sueño Los pacientes con DM presentan una duración mas prolongada de la etapa REM con periodos de latencia más cortos del sueño REM. Es un sueño superficial con más cantidad de despertares. Los pacientes con TAG tienen una latencia más prolongada hasta el inicio del sueño, un tiempo de sueño total más corto y un sueño estadio 2 más breve en comparación con controles sanos. 1.- Médica Panamericana. 2011. 2.- John M. Hettema. Relación nosológica entre el Trastorno de andepresivo mayor. En 1., pag.13-34. 3.- Ronald C. Kessler y cols. Depresión Mayor y Trastorno de ansiedad generalizada en el seguimiento de la encuesta nacional de rentes? En 1.,Pag. 245-255. 9.- J Ormel y M.J.Manley. Hacia una clasificación simple de los trastornops emocionales para la atención primaria. En 1. pag:257-271. 10.- Toshi A. Furukama y cols. Qué pueden enseñarnos las respuestas a tres clases de psicotrópicos so- comorbilidad. En 1., pag.127-156. bre las diferencias entre el Trastor- 4.- Terrie E. Moffitt. Trastorno de Trastorno depresivo mayor. En 1., ansiedad generalizada y depre- pag: 63-93. no de ansiedad generalizada y el sión: factores de riesgio durante la infancia en una cohorte de na- 11.- David Goldberg. Aspectos psi- cimiento controlada hasta los 32 cométricos de la ansiedad y la de- años. En 1., pag.197-218. presión. En 1., pag. 99-112. 5.- George W. Brown. Orígenes 12.- David Goldberg. Relación en- psicosociales de los Trastornos depresivos y de Ansiedad. En 1., pag.273-296. 6.- TImothy A. Brown. Límites entre Trastorno de ansiedad generalizada y trastornos unipolares del estado de ánimo. En 1., pag. 119-126. 7.- Marcus Richards y David Glod- tre Trastorno de ansiedad generalizada y episodio depresivo mayor. En 1.,pag. 317-323. 13.- Elizabeth I. Martin y Charles B. Nemeroff. La biología del Trastorno de ansiedad generalizada y el Trastorno depresivo mayor. En 1., pag. 39-62. berg. ¿La exposición a situaciones adversas en la niñez es lo que di- 14.- Ian M. Goodyer. Espisodios y ferencia entre el riesgo de depre- trastornos de ansiedad generali- sión y el de ansiedad?. En 1., pag. zada y depresión. En 1.,pag: 233- 219-231. 243. 14 15 ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD TRASTORNO DE PERSONALIDAD LIMÍTROFE, APEGO Y MENTALIZACIÓN interés aparente por el entorno. Comenzaban, igualmente, a fijarse en el entorno inmediato, incluyendo las enfermeras y los otros niños. Los niños que llegaban a este estado, ignoraban y evitaban activamente la figura de apego primaria al llegar el momento de un eventual reencuentro y, algunos, parecían no poder recordarla. María Teresa Scoot T. Psicóloga CSM I. Introducción: l trastorno de personalidad limítrofe es una disfunción de la regulación del yo, particularmente en el contexto de las relaciones interpersonales. Tanto la regulación de la emoción como la reacción catastrófica ante la pérdida de los vínculos reales o imaginarios, sitúan al trastorno de personalidad limítrofe en el territorio del apego. Muchos teóricos (Ainsworth 1978, Crittenden 1997, Fonagy 2000) han recurrido a las ideas de Bolwby para explicar la patología limítrofe. Todos estos abordajes teóricos plantean que las representaciones del apego en los pacientes con trastorno de personalidad limítrofe son inseguras y desorganizadas. En el presente artículo se hará una revisión de la evolución de la teoría del apego, su relación con el trastorno de personalidad limítrofe y los alcances psicoterapéuticos que surgen a partir de estos modelos. II. Origen, historia y desarrollo del concepto de apego: El comportamiento de apego se define como toda conducta por la cual un individuo mantiene o busca proximidad con otra persona considerada como más fuerte. Se caracteriza también por la tendencia a utilizar al cuidador principal como una base segura, desde la cual explorar los entornos desconocidos y hacia la cual retornar como refugio en momentos de alarma. La amenaza de pérdida despierta ansiedad y la pérdida genera pena, tristeza, rabia e ira. El mantenimiento de estos vínculos de apego es considerado como una fuente de seguridad que permite tolerar esos sentimientos. Según John Bowlby, creador de la teoría del apego, existe una necesidad humana universal para formar vínculos afectivos estrechos. Bowlby se interesó en el tema a partir de la observación de las diferentes perturbaciones emocionales en niños separados de sus familias. Sus investigaciones lo llevaron a sostener que la necesidad de entablar vínculos es- 16 tables con los cuidadores o personas significativas es una necesidad primaria en la especie humana. Tomando en cuenta los trabajos de Lorenz sobre la conducta instintiva de patos y gansos en 1951, concluyó que el comportamiento de apego se da en las crías de casi todas las especies de mamíferos. La regla general es el mantenimiento de la proximidad por parte de un animal inmaduro a un adulto preferido, casi siempre la madre. Tal comportamiento, según los etólogos, tiene gran valor para la supervivencia, ya que brinda protección contra los depredadores. El sistema de apego, cuyo objetivo es la experiencia de seguridad, es un regulador de la experiencia emocional. Para Bowlby, la presencia de un sistema de control del apego y su conexión con los modelos operantes del sí mismo, modelos de funcionamiento interno y de las figuras de apego, constituyen características centrales del funcionamiento de la personalidad. http://www.sxc.hu/photo/610361 Centrado en estos estudios, entre 1969 y 1980 Bowlby desarrolló la teoría de apego y pérdida. El punto central de la teoría establece una relación causal entre las experiencias de un individuo con las figuras significativas (generalmente los padres), y su posterior capacidad para establecer vínculos afectivos. Sus observaciones de situaciones de separación prolongada, le permitieron clasificar la reacción de los niños en sucesivas etapas: 2) Al cabo de unos días, los niños que continuaban separados atravesaban una fase de desesperación; aparentemente todavía preocupados por el progenitor perdido; mostraban llanto débil y paulatinamente más desesperanza. Para Bowlby en el desarrollo de la personalidad se consideran dos tipos de influencias: la presencia o ausencia de una figura confiable, quien proporciona la base segura al niño y por otra parte, la capacidad del individuo de reconocer cuando otra persona es digna de confianza. Un buen apego incluye por lo tanto dos aspectos: base segura y exploración. La principal variable se concentra sobre la capacidad de los padres para proporcionar al niño una base segura, y la de animarlo a explorar a partir de ellos. 3) Etapa de desapego: con el transcurrir del tiempo los niños se volvían apáticos y retiraban todo El ser humano no nace con la capacidad de regular sus reacciones emocionales. Necesita de un sistema 1) Etapa inicial de protesta, caracterizada por una preocupación marcada acerca de la ubicación de la figura de apego, que se expresaba en llamadas esperanzadas y llanto. regulador diádico, en el que las señales del niño sobre sus estados sean entendidas y respondidas por sus figuras significativas, lo que le permitirá alcanzar así la regulación de esos estados. Sus experiencias pasadas con la madre, por ejemplo, son incorporadas en sus modelos representacionales, a los cuales Bowlby (1973) denominó Modelos de Funcionamiento Interno. 17 Bowlby plantea que los modelos de trabajo interno del yo proporcionan prototipos para todas las relaciones posteriores y que estos modelos son relativamente estables durante toda la vida. Diferentes investigaciones longitudinales han mostrado que los niños con antecedentes de apego seguro son considerados más resistentes, confiados en sí mismos, orientados socialmente y empáticos. Por otra parte, es posible observar un apego inseguro/desorganizado en varios trastornos psiquiátricos. Los trabajos de Mary Ainsworth (1978) tuvieron un papel central en la investigación del apego. Desarrolló la técnica de laboratorio conocida como “situación extraña”. Consistía en separar brevemente a los niños de sus cuidadores en una situación no familiar con la finalidad de observar los modelos de trabajo interno de los niños. ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD Madre Ventana Ventana Extraño Puerta Ainsworth describió 4 patrones de comportamiento ante esta situación experimental: a) Los niños que muestra un apego seguro exploran fácilmente en presencia del cuidador, están ansiosos en presencia del extraño y lo evitan, se sienten angustiados por la breve ausencia del cuidador, buscan rápidamente el contacto con el cuidador, se tranquilizan por ese contacto y vuelven a su exploración. b) Los niños ansiosos/evitativos se sienten menos ansiosos por la separación y pueden no buscar el contacto con el cuidador después de la separación y pueden no preferirlo respecto del extraño. c) Los niños ansiosos/resistentes muestran exploración y juego escaso, tienden a sentirse muy angustiados por la separación del cuidador y tienen gran dificultad para calmarse posteriormente, mostrando lucha, rigidez, llanto continuo o protesta de manera pasiva. La presencia y los intentos de consolarlo del cuidador no consiguen tranquilizarlo. La ansiedad y la ira impiden que obtenga consuelo con la proximidad del cuidador. d) Los niños que muestran un comportamiento no dirigido se denomina desorganizado/desorientado. Muestran bloqueo, movimientos de cabeza y deseo de escapar de la si- tuación, incluso en presencia del cuidador. Ainsworth concluye que los niños con apego ansioso/evitativo han tenido experiencias en las cuales su activación emocional no fue reestabilizada por el cuidador o que ellos fueron sobre estimulados por conductas intrusivsas de sus padres. Esto genera que los niños sobre-regulan su afecto y evitan situaciones que puedan ser perturbadoras. Los niños con apego ansioso/resistente sub-regulan la emoción, aumentando su expresión de malestar en un intento de despertar la respuesta esperada por parte del cuidador. Por último, los niños con apego desorganizado/ desorientado tienden a querer escapar de situaciones. Para esos niños el cuidador ha servido tanto como una fuente de temor como de reaseguramiento, consecuencia de lo cual la activación del sistema conductual de apego produce intensas emociones conflictivas. Los trabajos de Mary Main (1985) se ocuparon posteriormente en correlacionar la conducta del niño en la Situación Extraña con el discurso de los padres. Desarrolló mediciones y construcciones teóricas, basándose en las narrativas de padres y madres sobre sus experiencias relacionales. Main describió tres tipos de apego del adulto: seguro/autónomo, inseguro/desentendido (despreocupado) e inseguro/preocupado. La clasificación del apego se basó en la cualidad de los relatos parentales, dando más importancia a los patrones de pensamiento, recuerdos y relatos acerca de relaciones pasadas, que a sus contenidos específicos. Mientras que las personas clasificadas como seguras integran coherentemente sus recuerdos en una narración con sentido, las personas inseguras presentan dificul- 18 tades en integrar las memorias de las experiencias con el significado de las mismas; y los desentendidos tienden a negar recuerdos, idealizando o minimizándolos. Main estableció que la adquisición de la capacidad de mentalizar es parte de un proceso intersubjetivo entre el niño y sus figuras significativas. Éstos pueden facilitar la creación de modelos mentalizantes. Un cuidador reflexivo incrementa la probabilidad del apego seguro del niño, el cual, a su vez, facilita el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Es decir, considera que la armonía en la relación madre-niño contribuye a la emergencia del pensamiento simbólico. En la Entrevista de Apego del Adulto (AAI), elaborada por Main, se busca clasificar el estado mental del sujeto en cuanto a sus vínculos. Los resultados han mostrado que la calidad de la descripción narrativa de una madre sobre sus propias experiencias de apego temprano está fuertemente asociada con la clasificación de apego de su hijo. Posterior a estos desarrollos, autores como Patricia Crittenden (1981) y Peter Fonagy (1998) han desarrollado modelos de psicopatología basados en el apego. La primera desarrolló el Modelo Dinámico Madurativo, mientras que Fonagy desarrolló el Modelo del Apego y la Mentalización. Patricia Crittenden realizó importantes aportes en la década de los ochenta en el área del maltrato infantil y la negligencia. Su foco de estudio se centró en profundizar la relación entre los patrones interactivos de madres de alto riesgo (maltratadoras y negligentes) con variables tales como: red de apoyo, aprendiza- je de los patrones maltratadores por los germanos, distinción de esos patrones abusivos, consecuencias para los niños. Crittenden plantea que el maltrato no es un rasgo familiar o individual. Es un estado que expresa la inhabilidad de una familia para enfrentar un número de condiciones sociales y familiares que los afectan. De acuerdo a su observación clínica y datos estadísticos agrupa los patrones familiares en cinco tipos: a) Familias abusadoras: Son familias maltratadoras con violencia física y disciplina autoritaria y controladora. Estos padres dan una importancia excesiva al poder y al control para obtener lo que se merece. Para ellos la vida ha sido una constante lucha por lo que no se debe bajar la guardia y se debe utilizar todo el poder y el control necesario para conseguir los fines deseados. Tienden a tener altas expectativas de su rol parental y buscan la confirmación de esto a través de sus hijos, presionándolos constantemente hacia el éxito, el respeto, la responsabilidad y el sacrificio. Frente a lo anterior es posible que los niños puedan devenir en niños complacientes (para evitar el control y el maltrato) o bien pueden volverse cada vez más agresivos frente a la actitud controladora de los padres. A largo plazo, la actitud complaciente genera una incapacidad para distinguir y actuar en base a los propios sentimientos, y se desarrollan como personas dependientes y responsables de los sentimientos de los otros. Los niños complacientes tienden a responsabilizarse de las conductas de los padres, mientras que los niños hostiles no se hacen responsables por nada, pero no existen dificultades a largo plazo en el desarrollo de una identidad interna y autónoma. b) Familias negligentes: Están constituidas por madres que les cuesta aceptar su condición de mujeres adultas. Estas madres se evaden del mundo ignorando los roles y transfieren todas las responsabilidades a los otros: familiares, servicios de salud, instituciones. Tienden a tener muy pocas expectativas de sus hijos, sin preguntarse qué esperan de ellos mismos y de sus hijos para el futuro. Son evitadores y poco responsivos hacia sus hijos. En general los ignoran, no los estimulan, y solo responden a los cuidados básicos cuando ellas lo han pensado más que cuando los niños han señalado alguna necesidad. Los niños de madres negligentes tienden ser muy pasivos, poco comunicativos, expresan pocos afectos y tienden al retardo cognitivo y psicomotor. A lo largo del desarrollo pueden adoptar conductas hiperactivas desorganizadas como un modo de buscar por sus propios medios la estimulación que la madre no les pudo proveer, o bien, adoptan una posición deprimida. c) Familias abusadoras y negligentes: Se describen tres subtipos: - Madres que históricamente han sido maltratadoras y controladoras pero al tener más hijos de los que puede controlar, la disciplina deja de ser usada, algunos niños viven la negligencia y otros no. - Madres que han sido históricamente negligentes pero la llegada de más hijos de los que puede controlar genera mucha demanda y frustra19 ción. Debido a que la madre negligente nunca ha desarrollado estrategias de crianza adecuada, la agresividad se convierte en un medio para controlar a los hijos. A diferencia de las madres maltratadoras que golpean a sus hijos con “fines educativos”, las madres negligentes los maltratan para poner fin a sus demandas. - Madres que siempre han desplegado el maltrato y negligencia. En los 3 casos estas familias son muy inestables y desorganizadas. Los hijos de estos padres suelen presentar ansiedad crónica, rabia e hipervigilancia como únicos modos de poder organizar la vida con padres tan impredecibles. d) Familias medianamente maltratadoras: Son familias que han presentado instancias de maltrato y negligencia pero de menor intensidad. Las madres son inestables emocionalmente, viven con alto nivel de estrés y suelen enfocarse en resolver sólo el problema más grave que se le presenta. Utilizan una disciplina confusa en base a gritos y retos pero seguidos de abrazos y perdones. Las reglas familiares son utilizadas sólo para controlar la situación presente y no se mantienen de modo consistente. Los niños aprenden rápidamente que el modo de poder obtener atención y preocupación de sus padres es a través de la exageración de estados afectivos negativos. e) Familias adecuadas: Estas familias tratan de ser consistentes en la organización e implementación de las reglas. Los conflictos se resuelven sin acudir a la violencia física o psicológica. Tienen una actitud cooperativa y tratan de buscar la satisfacción de las necesidades de todos. ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD Los hijos de estas madres presentan índices de haber desarrollado un apego seguro, donde existe comunicación, expectativas de seguridad y cariño en situaciones de estrés, exploración segura del mundo, capacidad fluida y flexible para la interacción social y falta de ansiedad y miedo crónico. Posteriormente Crittenden reformula la teoría del apego en lo que denominó el Modelo Dinámico-Maduracional. Este modelo plantea que los patrones infantiles proporcionan un conjunto muy limitado de conducta interpersonal estratégica para constituir una base suficiente para describir una conducta autoprotectora a través de todo el ciclo vital. Propone elaborar la teoría del apego de una forma compatible con la maduración biológica y la complejidad ecológica, con la cual se pueda reflejar la complejidad y variación de la conducta del adulto. Peter Fonagy centró sus investigaciones y desarrollos en la relación entre apego seguro y capacidad de mentalización o función reflexiva. Fonagy describe la mentalización como la capacidad para la representación mental del funcionamiento psicológico del self y del otro, en términos de estados mentales. Postula que existe una correlación entre un apego seguro y la función reflexiva. La capacidad de los padres para observar la mente de los niños facilita la comprensión general que los niños tienen de las mentes a través de la mediación del apego seguro. Un cuidador reflexivo aumenta la probabilidad de apego seguro del niño, el cual, a su vez, facilita el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Una relación de apego seguro provee un contexto también seguro para que el niño explore la mente del cuidador, y de esta manera, conozca más acerca de las mentes. La capacidad reflexiva en el niño es facilitada por el apego seguro. El proceso de mentalización es intersubjetivo: el niño conoce la mente del cuidador de acuerdo a cómo el cuidador intenta comprender y contener el estado mental del niño. Para Fonagy, la función reflexiva es un logro intrapsíquico e interpersonal, la cual surge en el contexto de una relación de apego seguro. El reconocimiento materno de los deseos del niño, de sus sentimientos e intenciones, le permitirá luego a éste dar sentido a los propios sentimientos y conductas, así como a las de los otros. Plantea que así se logra regular la propia experiencia afectiva y se llega a conocer lo que ocurre en la mente de los otros. La capacidad de una madre para la función reflexiva guarda relación con su capacidad para regular, modular y simbolizar la experiencia afectiva, lo cual le permitirá a su vez contener y vincularse con la expresión afectiva de su hijo. Los fracasos maternos en delimitar y contener la experiencia afectiva del niño acarrean en éste fallas de regulación e integración, que tienen consecuencias en la formación de su self. 20 III. Trastorno de personalidad limítrofe y apego: La teoría del apego no es una teoría de los trastornos de personalidad. Su interés radica en los mecanismos psicológicos que subyacen a la regulación de los afectos en las relaciones interpersonales íntimas. La alteración de las relaciones interpersonales es un especto fundamental en los trastornos de personalidad limítrofe, como así también la alteración en la regulación emocional, la impulsividad y las alteraciones de la conducta. Fonagy relaciona lo anterior con una deficiencia en la capacidad de percepción exacta de los estados mentales del propio yo y de los demás, como así también una falla en la diferenciación entre el propio yo y los demás en el nivel de los estados mentales respectivos. La sensibilidad del cuidador al estado mental del niño tiene una intensa relación con el apego seguro y el desarrollo del niño de la capacidad de mentalizar, es decir, de representar el comportamiento del propio yo y los otros en relación con los estados mentales subyacentes. A la luz de la teoría del apego Fonagy describe algunas de las características de los trastornos de personalidad limítrofe de la siguiente manera: a) Sentido inestable del sí mismo: La falta de mentalización de la experiencia dificulta el mantenimiento de un sentido estable del sí mismo. La mentalización permite la predicción, fluidez y control de las experiencias personales e interpersonales. b) Impulsividad: La ausencia de representaciones mentalizadoras de la experiencia genera la activación desbordada de afectos, debido a que éstos no son contenidos, regulados o explicitados por la cadena de estados mentales. c) Inestabilidad emocional: Los pacientes con trastorno de personalidad limítrofe tienden a desarrollar un modo de realidad psíquica rígido, que sólo puede mantener un punto de vista, incapaz de leer la mente de los otros. d) Temor al abandono: La soledad y el abandono son experiencias insoportables para las personas con este trastorno, ya que al desaparecer el objeto de expulsión de los aspectos negativos del sí mismo, se pone en peligro el propio mantenimiento de la coherencia y organización de la persona. e) Escisión: El niño que ha experimentado maltrato tiene que subdividir los contenidos de sus estados mentales para poder mantener cierta coherencia. Como estos contenidos no pueden ser integrados, se genera una realidad psíquica dicotómica, simplista y rígida. f) Vacío existencial: El no poder organizar los afectos en contenidos mentales experimentables y comunicables impide una conexión intersubjetiva. Al tener en mente la mente del otro se produce una conexión, preocupación, responsabilidad y dependencia hacia esa persona. Estos pacientes tienden a percibir la realidad bajo el modo de equivalencia psíquica, vivenciando los estados mentales como reales y por lo tanto, como amenazantes y terroríficos. La realidad es vivenciada de un modo excesivamente real y directo, sin mediación mentalizadora. En síntesis, Fonagy plantea que la alteración de las relaciones interpersonales, la alteración de la regulación emocional y las alteraciones de la conducta se relacionan con la deficiencia en la capacidad de percepción exacta de los estados mentales del propio yo y de los demás. La deficiencia de la conciencia interpersonal implica la ausencia subyacente de una diferenciación eficaz y estable entre el propio yo y los demás en el nivel de distinguir los estados mentales respectivos. Este autor propone y desarrolla un modelo terapéutico para los pacientes limítrofes: Tratamiento basado en la mentalización (MBP). Este modelo tiene por objetivo la restauración de la reflexividad. Su hipótesis es que la experiencia de otro ser humano (terapeuta) teniendo la mente del paciente en mente puede lograr una matriz interaccional de apego en la cual la mentalización pueda desarrollarse y florecer. Fonagy plantea un cambio paradigmático en su modelo de psicoterapia para pacientes limítrofes. Este cambio pasa del modelo representacional, que pone el acento en las representaciones que han devenido 21 inconscientes por obra de una defensa que se les opone a un modelo de los procesos mentales, que se centra en las capacidades que los pacientes poseen para trabajar con, dar forma y transformar sus sistemas de representaciones mentales, regular su vida emocional y establecer relaciones interpersonales adecuadas, mediante distintos procesos. Fonagy sostiene que la inhibición de los procesos mentales tiene mayores consecuencias patológicas que el rechazo de determinado conjunto específico de representaciones. Postula que en los pacientes con trastornos de personalidad severos se inhibe un aspecto particular del desarrollo de los procesos mentales: la función reflexiva o mentalización. Las consecuencias de dicha inhibición del mentalizar son: la dificultad para formar una representación del propio mundo mental y del ajeno, la prevalencia de esquemas de atribución rígidos y estereotipados en las relaciones interpersonales, las dificultades para llevar a cabo una precisa identificación y diferenciación de los afectos así como una adecuada regulación y expresión de los mismos, las restricciones para reflexionar sobre la vida mental propia y ajena, las limitaciones para adoptar una postura metacognitiva desde la cual poder diferenciar el pensamiento de la realidad efectiva y la falta de flexibilidad mental. Este autor plantea que el trabajo clínico en estos casos debe centrarse en ayudar al paciente en la reactivación de las funciones mentales inhibidas. El problema con la mentalización no es tanto la ausencia de la capacidad básica para llevarla a cabo y la regresión a modos de funcionamiento prementalizadores, sino que hay una serie de factores que pueden inhibirla. Entre ellos se destacan: la falta de una actitud que la cultive y la ponga en juego, el rechazo o desinterés en el mentalizar, el arousal emocional demasiado alto o demasiado bajo, una actitud personal centrada en las reglas, las responsabilidades, lo que se debe hacer y lo que no (y no en los estados mentales), un pensamiento excesivamente focalizado en los hechos externos, la prevalencia de actitudes críticas y descalificatorias que no dan lugar al surgimiento de un interrogante respecto al estado mental subyacente a la conducta, y diversas defensas que la inhiben. Acorde al cambio paradigmático enunciado anteriormente, Fonagy propone que para lograr la activación y desarrollo de las capacidades mentalizadoras del paciente, el terapeuta debe centrar su trabajo primordialmente sobre los procesos y no tanto sobre los contenidos. IV. Conclusiones: En el trastorno de personalidad limítrofe predomina una inestabilidad emocional, una alta reactividad a factores externos, una sensación de vulnerabilidad casi permanente y una gran dificultad para funcionar de manera adaptada o efectiva durante largos períodos de tiempo. Todo lo anterior está, en cierto modo, condicionado por las vivencias y por el estilo de apego que han adquirido de niños en la relación con sus progenitores. El apego es una dimensión dinámica que subyace a los rasgos y síntomas descritos en las clasificaciones diagnósticas, cuya principal importancia radica no sólo en la comprensión dinámica, sino también, en el tratamiento psicoterapéutico de los trastornos de personalidad. La mentalización puede ser considerada como un factor protector que escuda a las personas frente a posteriores riesgos y daños, como un mecanismo que permite comprender, de un modo flexible, el mundo y los otros. La descripción que hace Fonagy del proceso de mentalización es de gran relevancia en el tratamiento de pacientes limítrofes cuya función reflexiva es deficitaria, porque uno de los principales objetivos del tratamiento en estos pacientes debe ser el desarrollo de la capacidad reflexiva. Sin embargo, es necesario precisar que el estilo de apego es una dimensión importante en el diagnóstico de personalidad, pero que no da cuenta de todos los rasgos que involucra un trastorno de personalidad. Los aportes de otros modelos teóricos, como así también de otras disciplinas tales como la neurociencia, nos ofrecen otras perspectivas que enriquecen la comprensión de este trastorno. BIBLIOGRAFÍA 1. Ainsworth, M.D.S. (1969), “Object relations, dependency and attacment”, Chile Development, N Jersey. 6. Bowlby, J. (1980), “El apego y la pérdida”, Volumen 3: La pérdida, Ed. Paidós, Barcelona. 2. Ainsworth, M.D.S. (1974), “The Development of Infant-Mother attachment”, Reviews of Child Development, Chicago . 7. Bowlby, J. (1988), “Una base segura. Aplicaciones clínicas de una teoría del apego”, Ed. Paidós, Buenos Aires. 3. Ainsworth, M.D.S.,; Blehar, M.; Wlaters, E.G. y Wall S.G (1978), “Patterns of Attachment”, LEA Publishers, Nueva Jersey. 8. Crittenden, P (2002), “Acercamiento dinámico-madurativo a la continuidad y al cambio en el patrón de apego”, Ed. Promolibro, Valencia 4. Bowlby, J. (1969), “El apego y la pérdida”, Volumen 1, Ed. Paidós, Barcelona. 5. Bowlby, J. (1973), “El apego y la pérdida”, volumen 2 : La separación, Ed. Paidos, Barcelona. 9. Fonagy, P, (1991), “Thinking about thinking, some clinical and theoretical considerations in the tratment of a bordeline patient”, International J Psychanalisis, numero 72. 22 10. Fonagy, P., (1999) “Figuras significativas”, Trabajo presentado en Grupo psicoanalítico de discusión sobre el desarrollo, APA, Washington DC. 11. Fonagy, P.(2004) “Teoría del apego y psicoanálisis” Ed. Espaxs, Barcelona. 12. Lecannelier Felipe, (2009) “Apego e intersubjetividad”, Editorial LOM, Santiago de Chile. 13. Main, Mary, “Las categorías organizadas del apego en el infante, en el niño, y en el adulto: Atención flexible versus inflexible bajo estrés relacionado con el apego”, Revista de Psicoanálisis. Aperturas Psicoanalíticas, nº 8, 2001. Neopresol PIONERO EN BIOEQUIVALENCIA en Chile ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD NIÑOS Y ADOLESCENTES AL LÍMITE Daniela Blanco Laymon Psicóloga de niños y adolescentes Centro de Salud Mental Integrado “Siembra un buen pensamiento y recogerás una buena acción. Repite una buena acción y cosecharás un buen hábito y nacerá una virtud. Siembra virtudes y florecerá un buen carácter” W. Thackeray oy en día, no es extraño ni poco frecuente ver en las noticias, películas, libros y otros medios de comunicación masiva, como niños y adolescentes viven en un mundo convulsionado y convulsionan en él también. Los colegios solicitan informes para entender o justificar las diversas conductas atípicas que se dan en este grupo etáreo. Sin embargo, muchas veces no queda claro lo que sucede con ellos. El niño desde que nace, está ¿A qué nos referimos con el en un continuo en el cual va confidesarrollo de la personalidad? La personalidad implica una dimensión heredada y otra adquirida. La primera apunta al tipo de temperamento traspasado de padres a hijos. Entre estos, distinguimos las modalidades de temperamento fácil, difícil, lento, entre otros. El carácter apunta a aquello que aprendemos en el contacto con el mundo que nos rodea: las situaciones, personas, objetos. La interacción entre nuestro temperamento y el carácter, configura formas de sentir, pensar, actuar, que marcan un sello propio llamado personalidad. Estos sellos propios, delimitan nuestra individualidad y diferenciación con el entorno. Ahora bien, estas maneras de ser, siguen un complejo curso a lo largo de la vida de un niño. Sin ir más lejos, desde la gestación se van marcando estilos vinculares a través de la relación del niño con sus padres, que sin duda, van dejando huellas en su desarrollo. http://perusindical.blogia.com/2011/marzo.php Desde la Psicología del Desarrollo, esperamos que ciertos hitos y tareas se cumplan en virtud del ciclo vital. Por supuesto, con la flexibilidad que implica entender el tiempo individual de crecimiento y desarrollo de cada individuo. 24 gurando su personalidad. Si se van logrando adecuadamente las metas del desarrollo esperadas a su edad, quiere decir que su personalidad va por buen camino. Sin embargo, muchas veces en los niños estas metas no se van cumpliendo, y por lo tanto, no organizan su personalidad armónicamente. Cuando esto ocurre, podemos constatar como su manera de ser presenta dificultades, las cuales en el continuo vital se muestran de la siguiente manera: Inmadurez caracterológica: Se refiere a la incompleta organización del carácter desde los primeros años de vida. El carácter no se organiza de acuerdo a los cánones madurativos, sin embargo, aún no se observan evidencias de un patrón rígido de comportamiento. Como toda inmadurez, puede evolucionar favorablemente con estimulación y tiempo. Trastorno del desarrollo de la personalidad: Apunta a la mantención de la inmadurez del carácter, lo que va perfilando formas rígidas del comportamiento. No es posible hablar de trastorno de personalidad, puesto que luego de los 18 años, la personalidad se establece de manera más o menos permanente. Trastorno de personalidad: Implica que la organización y estructura de la personalidad se ha rigidizado e inflexibilizado, siendo desadaptativo para quien lo padece. ¿Cómo prevenir? Como podemos ver entonces, la definición y construcción de la personalidad implica una mirada longitudinal de su desarrollo. Para evidenciar un trastorno de personalidad, debe haber una alteración psicológicamente comprensible desde la continuidad histórico-vital de las personas, y no un quiebre o suceso disruptivo que emerge reactivamente. Independiente de los rasgos de personalidad que se rigidicen y marquen un estilo particular de trastorno de personalidad, hay algunas características que son comunes a las diferentes variantes de este cuadro: - Falta de flexibilidad en su manera de ser, lo que merma la capacidad de adaptación de las personas para enfrentar distintas experiencias y situaciones vitales. - Lo anterior, genera vulnerabilidad en el enfrentamiento de los conflictos y dificultades vitales. - Se evidencia inestabilidad en relaciones interpersonales, logro de metas, estado de ánimo, entre otros. La continuidad y persistencia es vivida como algo sumamente complejo. - El entorno social percibe a las personas con trastorno de personalidad, como “raros”, “especiales”, “distintos del común de la gente”. - La interpretación que elaboran de sí mismos y del mundo es marcadamente subjetiva, lo que hace problemática la introspección y la reflexión de sus conductas y sentimientos. Nuestra mirada profesional Si nos detenemos en el trastorno de personalidad de un adulto, y vemos su desarrollo como en una película, nos daríamos cuenta de que los distintos rasgos de personalidad (infantiles, dependientes, narcisos, etc.) desde temprana edad se han manifestado en las amplitud de circunstancias, contextos y tareas vitales que ha vivido, pero con el tiempo y sin ninguna intervención terapéutica, se han vuelto rígidos y modelado una manera de ser muy particular, que permite un diagnóstico clínico definido. Sin embargo, durante la niñez y adolescencia, la flexibilidad, plasticidad y reorganización de la personalidad no sólo es posible, sino que es lo que ocurre hasta antes de estabilizarse en el tiempo. Por tanto, nuestro quehacer psicodiagnóstico debe ceñirse a la descripción y manejo de síntomas y conductas problemáticos, apuntando a una psicoeducación de lo que se padece, para que justamente deje de ser un conflicto para ese niño o adolescente. 25 Factores protectores del desarrollo de la personalidad - Por excelencia, una vinculación temprana en base a figuras parentales que promuevan seguridad física y emocional. - Un ambiente provisto de estimulación cognitiva, afectiva y social. - Límites claros e inculcados en base a valores y cariño. - Redes sociales que acompañen y guíen. - Oportunidades para equivocarse y transformar errores en aprendizajes. Factores de riesgo - Estilos parentales con dificultades en el manejo de límites: difusos, muy rígidos, entre otros. - Ambientes familiares emocionalmente invalidantes, aglutinados, maltratadores. - Parentalización de los hijos. - Angustia, ansiedad, temor al abandono de una manera en que los paraliza y no se pueden contener fácilmente. - Torpeza motora. - Problemas de rendimiento académico. - Padres con antecedentes de trastornos de personalidad. - Abuso físico y sexual. Niños y adolescentes al límite En adolescentes: - Dificultades de apego. - Explosiones de rabia e ira. - Falta de modulación de impulsos. - Dificultades con la autoridad: oposicionismo desafiante. - Relaciones interpersonales conflictivas, disruptivas: no juegan, pegan, agreden. - Ideación suicida. Para diagnosticar a un joven con conductas límites es necesario considerar: • El desarrollo previo del adolescente (desarrollo psíquico normal). - Negligencia parental. En niños: - Intolerancia extrema a la frustración. • El contexto en que estos hechos se producen (principalmente contexto familiar sano). - Alcoholismo y abuso de sustancias. El Trastorno de Personalidad Limítrofe o Borderline es uno de los más complejos, tanto en su diagnóstico como en su tratamiento. Como ya lo hemos mencionado, mientras la personalidad no se estabilice, no podemos hablar de un trastorno propiamente tal, pero sí podemos identificar ciertas conductas a las que es fundamental poner atención. - Desarrollo moral laxo y cambiante. - Conductas de evasión: deserción escolar, vagancia, abuso de sustancias. - Conductas impulsivas: promiscuidad, robos y conductas destructivas antisociales, conductas autoagresivas como cortes en la piel para aliviar sus tensiones, tirarse el pelo, golpearse la cabeza, rasguñarse con sus uñas o agujas, alfileres, llaves, por ejemplo. Excesos o déficits en la alimentación. • La frecuencia de la conducta (que no se repita). • Las fantasías que acompañan las situaciones (ya que requieren de un análisis psicopatológico completo). • La presencia de culpas o arrepentimientos y deseos de reparación. • La evolución a partir de controles posteriores (que se sigan repitiendo). - Acentuación extrema del control e inhibición de impulsos y conductas, reflejando una actitud intransigente y autocastigadora. - Autoestima frágil y alta sugestionabilidad del entorno social. - Sensación de vacío interno. - Montos elevados de angustia que generan la percepción de desintegración psicológica. 26 “Los seres no nacen para siempre el día en que sus madres los alumbran, sino que la vida los obliga a parirse a sí mismos una y otra vez.” Gabriel García Márquez ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD EL INSOMNIO “El insomnio es una lucidez vertiginosa que convertiría el paraíso en un lugar de tortura”. Dr. Cristian Fuentes Flores Psiquiatra CSM l insomnio es un trastorno del sueño que padece un cada vez más frecuente número creciente de personas, dado principalmente por el tipo de vida que la sociedad moderna nos ha impuesto, lo que lo ha transformado en un problema de salud pública. El ser humano se ve enfrentado a una sociedad capitalista y consumista, que prioriza el rendimiento, el individualismo y la competitividad. El nivel de estrés es muy exigente y permanente, lo que afecta la calidad de vida y obviamente un sueño tranquilo y reparador. La prevalencia del insomnio en la población de acuerdo a varios estudios fluctúa entre un 30-35%, siendo más frecuente en las mujeres y en las personas mayores de 54 años de edad 1. El 10% de la población presenta un insomnio crónico. El insomnio es una alteración del sueño que puede manifestarse al inicio, durante o al final del sueño, razón por la cual suele diferenciarse en 2: (Emile M. Corian). 1.- Insomnio de consolidación, que se caracteriza por dificultad para iniciar el sueño. 2.- Insomnio del despertar precoz, que se manifiesta por un despertar antes de lo previsto. 3.- Insomnio de mantención, con despertar y dificultad de seguir con el mismo. 4.- sueño no reparador o de baja calidad. El insomnio se clasifica de acuerdo a la duración en insomnio agudo o transitorio, e insomnio crónico. Insomnio Agudo: Es un insomnio transitorio, de dos a tres días, dado por un estrés o preocupación, con una ligera fatiga diurna y/o dificultad de concentración, pero que no afecta mayormente al que la padece. Considerando su etiología, el insomnio puede clasificarse como insomnio primario e insomnio secundario o comórbido: Insomnio Primario: Este tipo de insomnio no es causado por otros trastornos. Puede ser psicofisiológico dado por conductas mal aprendidas en relación a los hábitos de sueño, e idiopático, que se observa ya desde la infancia en donde habrían ciertas anomalías del sistema regulador sueño-vigilia que afectan la estructura del sueño 4. Insomnio Comórbido: Este insomnio está asociado a trastornos médicos y/o psiquiátricos, como también a abuso de sustancias, y a otros trastornos del sueño como las apneas del sueño, el síndrome de piernas inquietas y el síndrome movimientos periódicos de las piernas. Cómo diagnosticar el Insomnio Insomnio Crónico: Se caracteriza por un insomnio que se presenta al menos tres veces por semana en el lapso de un mes 3, y que tiene un serio impacto en la salud y calidad de vida de la persona. Como todo acto médico la entrevista y la historia clínica nos ayudarán a clarificar que tipo de insomnio presenta el paciente de acuerdo a las definiciones conocidas. De acuerdo a estudios realizados por centros especializados del sueño, más del 50% de los casos de insomnio crónico se deben a alteraciones respiratorias y al síndrome de movimiento periódico de las piernas 4. Ante un paciente que presenta un insomnio debemos considerar si es un síntoma de alguna otra patología que presenta, ya sea médica o psiquiátrica. Dentro de las condiciones médicas las más frecuentes son 28 las que producen dolor crónico (ej., fibromialgia), trastornos cardiovasculares, respiratorios y urinarios. Dentro de las enfermedades psiquiátricas, los cuadros ansiosos y depresivos como el abuso de sustancias. Se debe pesquisar si está usando otros fármacos y si estos tienen repercusión en el sueño, como también el uso de sustancias estimulantes como cafeína, nicotina u otros. Muchas veces el insomnio va asociado a otros trastornos del sueño como el Síndrome de piernas inquietas y el Síndrome de Apnea del sueño. También es fundamental evaluar si presenta estresores ambientales y cómo es su higiene del sueño. Se debe indagar si el insomnio tiene repercusiones diurnas y si afecta su funcionalidad familiar, social y laboral. Los expertos en el manejo de los trastornos del sueño sugieren el uso de la Escala de Atenas, la que por medio de una serie de breves preguntas ayudarán al clínico a darse cuenta cuál es la situación del paciente respecto al insomnio y su impacto físico y mental. Escala de Atenas para evaluación de Insomnio 5 Instrucciones: Esta escala está diseñada para registrar su propia percepción de cualquier dificultad en el dormir que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un círculo el número correspondiente) la opción debajo de cada enunciado para indicar su estimación de cualquier dificultad, siempre que haya ocurrido durante la última semana. Inducción del dormir (tiempo que le toma quedarse dormido una vez acostado). 0. Ningún problema. 1. Ligeramente retrasado. 2. Marcadamente retrasado. 3. Muy retrasado o no durmió en absoluto. Despertares durante la noche. 0. Ningún problema. 1. Problema menor. 2. Problema considerable. 3. Problema serio o no durmió en absoluto. Despertar final más temprano de lo deseado. 0. No más temprano. 1. Un poco más temprano. 2. Marcadamente más temprano. 3. Mucho más temprano o no durmió en lo absoluto. Duración total del dormir. 0. Suficiente. 1. Ligeramente insuficiente. 2. Marcadamente insuficiente. 3. Muy insuficiente o no durmió en absoluto. Calidad general del dormir (no importa cuánto tiempo durmió usted). 0. Satisfactoria. 1. Ligeramente insatisfactoria. 2. Marcadamente insatisfactoria. 3. Muy insatisfactoria o no durmió en absoluto. Sensación de bienestar durante el día. 0. Normal. 29 1. Ligeramente disminuida. 2. Marcadamente disminuida. 3. Muy disminuida. Funcionamiento (físico y mental) durante el día. 0. Normal. 1. Ligeramente disminuido. 2. Marcadamente disminuido. 3. Muy disminuido. Somnolencia durante el día. 0. Ninguna. 1. Leve. 2. Considerable. 3. Intensa. En esta escala el paciente debe tener un puntaje igual o superior a 6 puntos para considerar el diagnóstico de insomnio. Si tiene repercusión diurna (fatiga, problemas de concentración, etc.) se puede afirmar que tiene insomnio crónico. Para estar seguro de que el paciente presenta un insomnio se debe descartar otras situaciones propias de algunas personas, a saber: 1.- Dormidor corto: Individuo que por su naturaleza duerme pocas horas (4-6 horas por ejemplo) sin ningún impacto en su vida cotidiana. 2.- Trastornos de los ciclos circadianos: El más conocido es el que se conoce como retraso de fase del sueño, es decir, que tienen una tendencia a dormirse tarde, pero ante la exigencia de levantarse temprano para el estudio o trabajo, suelen presentar somnolencia diurna por su privación crónica de sueño. En estos casos debe tratarse su ciclo sueñovigilia. ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD 3.- Trabajo en horarios rotativos: Muy frecuentes de observar en nuestros pacientes que trabajan en turnos. En esta revisión detallaremos el tratamiento farmacológico dado su alta prescripción en la consulta médica general y de la especialidad. 4.- Inadecuada higiene del sueño. Pautas de Higiene del sueño - Evitar dormir siestas durante el día. - Actividad física regular evitando ejercicio nocturno. - El dormitorio para dormir y el buen sexo, no para comer ni ver televisión. Tratamiento farmacológico del insomnio Indicaciones para una polisomnografía 2: - Sospecha de Síndrome de Apnea del Sueño. tas. - Fracaso en el tratamiento. - Diagnóstico incierto. - Evitar comidas abundantes o comer muy tarde. - Evitar alcohol y cafeína (café, bebidas cola, té, chocolate) antes de dormir. - Evitar nicotina en la noche. - Rutina de relajación antes de irse a la cama (música, tina tibia, lectura). En algunas situaciones de insomnio crónico se hace necesario el estudio más especializado del sueño, en un centro del sueño, para un estudio polisomonográfico. En general se recomienda en adultos mayores y mujeres postmenopáusicas con insomnio 2. - Síndrome de piernas inquie- - Actividad motora durante el sueño. - Evitar ruidos molestos y luminosidad. Temperatura agradable. - Evitar situaciones de ansiedad o estrés antes del sueño. Receptores de Benzodiazepinas en el SNC ño. - Alteraciones del ciclo del sue- Tratamiento del insomnio El tratamiento del insomnio debe considerar no solamente el uso de psicofármacos, sino también debe considerar la educación modificando los hábitos inadecuados de sueño, y algunas técnicas conductuales y/o cognitivas que ayudan a evitar y superar el insomnio, reduciendo el estado de alertamiento (hiperalerta) y/o modificando creencias y actitudes sobre el sueño. El objetivo de un buen tratamiento debe considerar en mejorar la calidad, percepción y cantidad del sueño, como el funcionamiento diurno. 30 Antes de prescribir un hipnótico el clínico debe considerar el uso de fármacos que han demostrado con evidencias su eficacia y seguridad en el tratamiento del insomnio, como también las características del paciente (edad, sexo) y si presenta alguna comorbilidad médica asociada. Dentro de los hipnóticos disponibles en nuestro país disponemos de benzodiazepinas hipnóticas y agonistas moduladores de receptores GABA-A. Se recomienda como fármacos de primera línea a estos últimos, dado sus evidencias de eficacia, seguridad e interacciones farmacológicas 2. A diferencia de los primeros no presentan los eventos adversos como la sedación diurna, la dependencia, el síndrome de abstinencia y la tolerancia farmacológica (necesidad de ir aumentando dosis para obtener el mismo afecto terapéutico). Agonistas moduladores de receptores GABA-A 1.- Zolpidem: Es un agonista específico del receptor benzodiazepina 1 (BZ 1) en su subunidad alfa, lo que le permite una acción selectiva como hipnótico, a diferencia de las benzodiazepinas que tienen una acción tanto en el receptor BZ 1 y 2, lo que explica también su efecto sedativo y relajante muscular. Receptor Ubicación Efecto BZ 1 Cerebro, Cerebelo Sueño BZ 2 Hipocampo Cognición Médula Espinal Memoria Cuerpo Estriado Control Motor Receptor GABA-A Zolpidem se absorbe y elimina rápidamente, con una semivida de 2 2.2 horas. Por su corta vida media no presenta efecto de sedación o somnolencia residual al día siguiente de su empleo 6. Su dosis óptima es de 10 mg. antes de acostarse. En personas de edad avanzada se debe usar dosis menores (5 mg.). Se debe tener mucha precaución en pacientes con enfermedad respiratoria crónica y en aquellos que presentan apneas del sueño. Está indicado en el tratamiento del insomnio primario crónico y el insomnio secundario a patología médica y/o psiquiátrica 2, tanto para conciliar como mantener el sueño. Aprobado por FDA y la Unión Europea. Recientemente ha salido al mercado un zolpidem de liberación retardada, en una formulación bicapa. Se mantiene el rápido inicio de acción, pero esta se prolonga gracias a la capa de liberación lenta del comprimido. Estaría indicado preferentemente en los insomnios de despertar precoz o cuando se desea mantener el sueño. Sus efectos adversos al día siguiente son mínimos. Viene en presentación de 6.25 y 12.5 mg. 2.- Zopiclona: Se absorbe rápidamente por vía oral, con una concentración máxima a los 90 minutos, con una semivida de 3.5 a 6.5 horas. Con una dosis óptima de 7.5 mg. antes de acostarse. Presenta en un 15 - 20% de los pacientes un efecto secundario desagradable, boca amarga, dado por la excreción del fármaco por la saliva. 3.- Eszopiclona: Se desconoce su mecanismo de acción exacto, interactuaría con los complejos receptores GABA cercanos o acoplados a los receptores BZ 6. Se absorbe rápidamente por vía oral con una semivida de eliminación de 6 horas. Su dosis fluctúa entre 2 a 3 mg. antes de acostarse. Se debe disminuir la dosis en personas de edad (1 mg.) y cuando presentan problemas hepáticos. Al igual que el zolpidem está indicado para insomnio primario y secundario a patología médica y/o psiquiátrica, tanto para conciliar como mantener el sueño. Aprobado para su uso por FDA y Unión Europea. 31 Se ha informado de ausencia de desarrollo de tolerancia en todos los parámetros de medición del sueño durante 6 meses con el uso de eszopiclona 6. Este fármaco presenta algunos inconvenientes a considerar. Se debe tener cuidado con fármacos que inhiben la CYP3A4 (donde se metaboliza) ya que aumentan sus niveles plasmáticos, como ketoconazol, cafeína, haloperidol, sertralina, ibuprofeno. Puede presentar al usarlo un sabor amargo, menor que zopiclona, pero que puede llevar a su retiro. Estos hipnóticos deben ser tomados en el momento de irse a dormir, dentro de lo posible, el menor tiempo necesario. Puede ser usado a diario o en forma intermitente. Pueden usarse por más tiempo solamente cuando la gravedad, recurrencia y reevaluaciones lo justifiquen 2. 4.- Zaleplón: Es un agonista específico de los receptores BZ tipo 1. Tiene una semivida de 1 hora, por lo que tiene una indicación en insomnio de conciliación o en los esporádicos despertares nocturnos. Se debe usar el menor tiempo posible. Sin riesgos de abuso, dependencia o de depresión respiratoria. Hipnóticos benzodiazepínicos Su mecanismo de acción es a través de la estimulación de los receptores BZ 1 y BZ 2, lo que explica no sólo su efecto hipnótico, sino también el efecto ansiolítico y miorrelajante muscular. Deberían ser consideradas como fármacos de segunda línea en ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD el tratamiento del insomnio, de acuerdo a consenso de expertos del tratamiento de los trastornos del sueño. Acción de las BZ sobre el sueño 6 - Acorta la latencia del sueño. - Disminuye el número de despertares. - Prolonga etapa II del sueño N-REM. - Disminuye la duración del sueño de ondas lentas (etapa II y IV de sueño N-REM). - Disminuye el sueño REM (efecto dependiente de la dosis). - Aumenta la cantidad de ciclos REM (la actividad onírica). - Aumenta el tiempo total de sueño. Las benzodiazepinas hipnóticas debieran usarse sólo por 3 semanas 2. El uso prolongado de ellas puede agravar el insomnio o favorecer su cronificación. También es reconocido su riesgo de tolerancia y dependencia física y psíquica, como el riesgo de deterioro cognitivo. Las benzodiazepinas están absolutamente contraindicadas en la apnea del sueño, y deben usarse con precaución en ancianos, pacientes debilitados o con enfermedad hepática o respiratoria 7. Las benzodiazepinas de acción prolongada (clonazepam, clorodiazepoxido, diazepam, entre otras) pro- ducen con frecuencia somnolencia y deterioro del funcionamiento diurno. Las de vida media corta (triazolam, midazolam), producen con frecuencia insomnio y ansiedad de rebote, amnesia anterógrada y reacciones paradojales. Melatonina La melatonina es una hormona sintetizada por la glándula pineal en relación con el ciclo luz/oscuridad, activando estructuras promotoras del sueño en núcleo supraquiasmático del hipotálamo 6. - Trastorno del ritmo circadiano: Jet-lag, cambios frecuentes de turnos en trabajo, trastorno de retardo de fase. - Trastorno del sueño en personas ciegas. - Trastornos del sueño en pacientes con retardo mental. Antidepresivos El uso de antidepresivos sedativos como la trazodona, mirtazapina y amitriptilina, son una opción a considerar en caso de insomnio, más aún si es síntoma de un estado depresivo. Se pueden usar solos o asociados a agonistas GABA-A. - Trastornos del sueño en pacientes con déficit atencional e hiperquinesia. El efecto sedativo de estos antidepresivos se debe a su acción antagónica de los receptores postsinápticos 5HT2, con disminución de la latencia para comenzar el sueño no REM, con disminución del número de despertares y aumento del tiempo total de sueño 9. 1.- Agonistas melatoninérgicos MT1 y MT2: Antipsicóticos Los antipsicóticos atípicos como la risperidona, quetiapina u olanzapina también son una opción a tener en cuenta en el tratamiento del insomnio, principalmente cuando no responden a los agonistas GABA-A, situación frecuente de observar en algunos trastornos de personalidad o insomnios dentro de un trastorno afectivo bipolar. Dentro de los antipsicóticos clásicos la clorpromazina produce un aumento total del sueño y de su eficiencia, con reducción de la latencia y de los despertares nocturnos. 32 Nuevas alternativas terapéuticas en estudio El ritmo circadiano de liberación de melatonina en glándula pineal está sincronizado con las horas de sueño y, cuando hay cambios de fase como en jet lag o por trabajos con turno, aparecen trastornos del sueño. No hay evidencias de su efecto hipnótico, pero parece disminuir la latencia, aumentando la profundidad y el tiempo total de sueño. La Agencia Europea de Medicina ha autorizado recientemente un compuesto de liberación prolongada de melatonina de 2 mg. para el tratamiento del insomnio 2. La dosis recomendada es de 2 a 3 mg. una hora antes de acostarse. Usos clínicos de la melatonina 6 - Insomnio primario en ancianos (por déficit endógeno de melatonina). Ramelteón es un agonista de los receptores de melatonina MTI y MT2 ubicados en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, que en estudios realizados redujo la latencia y aumentó el tiempo total de sueños, con mejoría en la eficacia del sueño en pacientes con insomnio crónico. Está autorizado desde el año 2005 por la FDA para el tratamiento del insomnio 2,6. Receptores de Melatonina MT1 Responsable de la inducción del sueño. MT2 Regulación de los ritmos circadianos. MT3 Sin relación con sueño y ciclo sueño-vigilia. La agomelatina, se encuentra en fase de investigación, es un agonista MT1 y MT2 y antagonista de receptores 5-HT2C. Por su acción en receptores de melatonina favorece la consolidación del sueño y la resincronización de los ritmos circadianos. Por su acción en 5-HT2C tiene un efecto antidepresivo y ansiolítico 2, 6, 8 . 2.- Agonistas GABA-A no benzodiazepínicos: Indiplon, fármaco en estudio, es un agonista de la subnunidad alfa 1 del complejo GABA-A, ha demostrado eficacia en insomnio, con mejoría de la calidad del sueño, disminuye latencia y el número de despertares nocturnos con mejor calidad del sueño. Tiene una corta semivida y ausencia se efectos residuales 2, 6. 3.- Antagonistas del receptor serotoninérgico 5-HT2A: Un compuesto llamado eplivanserina ha mostrado buenos resultados en insomnio crónico, mejorando el tiempo total de sueño y reduciendo el número de despertares durante la noche. 4.- Antagonismo orexinérgico Ox1 y Ox2: El antagonismo de la acción de vigilia de las orexinas (sustancias químicas responsables del mantenimiento de la vigilia, producidas en hipotálamo lateral) es una reciente innovación de cómo enfrentar el insomnio. Aún en fase de experimentación 2 . 33 http://insomnio.comocombatir.com/ BIBLIOGRAFÍA 1.- Ohayon MM, Reynolds CF. Epidemiological and clinical relevante of insomnia. Slepp Med 2009; 10(9): 952-60 2.- Reunión de Expertos Latinoamericanos en Trastornos del Sueño-Insomnio. Octubre 2009. Wolters Kluwer. 2010. 3.- NIH State-of-the science Conference Statement on manifestations and Management of chronic insomnia in adults. NIH Consens State Sci statements. 2005;22(2):1-30. 4.- Avdaloff Walter. Medicina del sueño. Fundamentos científicos y aspectos clínicos. Mediterráneo. 2000. 5.- Nenclares Portocarrero, Jiménez-Genchi. Estudio de validación de la traducción al español de la escala Atenas de Insomnio. Salud Mental , Vol 28, N 5, Octubre, 2005. 6.- Salazar. Peralta. Pastor. Tratado de Psicofarmacología. Bases y aplicación clínica. Editorial Panamericana. Segunda edición. 2010; 378-414. 7.- Eva-Condemarín Pedro. Trastornos del ciclo sueñovigilia. En psicofarmacología Clínica. 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