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ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
RAQUEL YAGÜE ZAPICO
R1 MEDICINA INTENSIVA
Servicio de Medicina Interna 2012
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CONGRESO
GENERALIDADES
•DIARIAMENTE:
-Hidrogeniones ( ácidos no volátiles): 70 a 100 mmol en dieta y metabolismo
- Ácido carbónico : 20000 mmol
•CONCENTRACIONES BAJAS EN SANGRE ARTERIAL Y LIQUIDO
INTERSTICIAL (en comparación con otros iones)
•LIMITES MUY ESTRECHOS: pH 7,35 – 7,45 ( 45 a 35 mmol/L)
•LIMITES COMPATIBLES CON LA VIDA: pH 6,8 – 7,8
Presión parcial de oxígeno (PaO2): 75 - 100 mmHg
• SISTEMAS TAMPÓN: defensa del organismo
Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 38 - 42 mmHg
pH de sangre arterial de 7.38 - 7.42
Saturación de oxígeno (SaO2): 94 - 100%
Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/litro
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CONGRESO
SISTEMAS TAMPÓN:
• Líquido intracelular: proteínas, fosfatos orgánicos y carbonato óseo
• Líquido extracelular : ión bicarbonato y ácido carbónico ( control renal)
• el más importante por ser el más abundante
• equilibrio con el CO2 (control respiratorio y SNC)
ELIMINACIÓN Y RETENCIÓN DE ÁCIDOS O ÁLCALIS
ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH
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HIATO ANIÓNICO O ANION GAP
Son los aniones no medidos en el plasma…………………..10 – 12 mmol/L
• Aniones indeterminados: albúmina, proteínas α y β, fosfato, lactato, sulfato
y aniones orgánicos ( cetoácidos).
• Cationes indeterminados: gammaglobulinas, calcio, magnesio, potasio
• Hiato aniónico disminuido: aumento de los cationes ( no sodio), litio,
gammaglobulinas (MM), o descenso de los aniones ( hipoalbuminemia)
• Hiato aniónico aumentado: incrementos de aniones ( no cloro ni
bicarbonato), hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
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DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDOBÁSICOS
1.
Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre arterial (ABG)
2.
Comparar la concentración de bicarbonato en ABG y electrolitos para
verificar su exactitud
3.
Calcular la brecha aniónica (AG)
4.
Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG
5.
Identificar dos causas de acidosis hiperclorémica alta o que no depende
de brecha aniónica ( ATR y pérdida de bicarbonato vía gastrointestinal)
6.
Estimar la respuesta compensatoria
7.
Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio
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•
Ejemplo:
Alcohólico con vómito
Alcalosis metabólica:
pH 7,55 PaCO2 48, HCO3- 40, Na+ 135 Cl-80 y K+ 2,8
Cetoacidosis alcohólica superpuesta ( 15 mM de hidroxibutirato beta)
pH 7,40 HCO3- 25 PaCO2 40
Gases sanguíneos normales pero con AG alta ( 30mmol/L)
Mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica
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ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
•
•
•
Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos
simples
Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras
Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente
respuestas compensadoras.
- Pacientes de UCI
- Cifras extremas peligrosas de pH
- Cetoacidosis diabética + problema respiratorio
- Cetoacidosis diabética + disfunción renal
- Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y
salicilatos)
- Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito +
hiperventilación
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TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES
•
Alteraciones respiratorias primarias ( cambios PaCO2) ocasionan
respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de HCO3-)
•
Trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas
respiratorias compensadoras previsibles
•
Se puede pronosticar la compensación fisiológica
•
Compensación respiratoria en forma simple de acidosis metabólica:
– PaCO2 = ( 1,5 x HCO3- ) + 8 ± 2
– Disminuye 1,25 mmHg de PaCO2 por cada mmol/L de disminución de HCO3-
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ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
•
•
•
Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos
simples
Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras
Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente
respuestas compensadoras.
- Pacientes de UCI
- Cifras extremas peligrosas de pH
- Cetoacidosis diabética + problema respiratorio
- Cetoacidosis diabética + disfunción renal
- Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y
salicilatos)
- Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito +
hiperventilación
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ACIDOSIS METABÓLICA
•
•
•
•
•
Acúmulo de ácidos endógenos ( insuficiencia renal)
Aumento de la producción endógena de ácidos ( lactato o cetoácidos)
Pérdida de bicarbonato ( diarrea)
Efectos notables en aparatos respiratorio, cardiaco y sistema nervioso
Respiración de Kussmaul
•
Contractilidad cardíaca deprimida, vasodilatación arterial periférica,
venoconstricción central, edema pulmonar, cefalea, letargo, confusión y
coma.
•
Dos categorías principales:
– Acidosis metabólica con brecha aniónica alta
– Acidosis metabólica con brecha aniónica normal o acidosis
hiperclorémica
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•
ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANIÓNICA ALTA
•Revisar la anamnesis ( toma de tóxicos) y medición de ABG detectar alcalosis
respiratoria coexistente (salicilatos)
•DM
•Urea y Creatinina
• Pruebas de alcoholismo (cetoacidosis alcohólica)
•Orina : búsqueda de cristales de oxalato ( etilenglicol)
•Diagnóstico de situaciones clínicas con valores elevados de lactato: hipotensión
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Acidosis láctica ( L-lactato)
•
Riego hístico deficiente:
( insuf. circulatoria, anemia intensa, defectos enz. mitocondriales e
inhibidores)
•
Trastornos aerobios:
( cáncer, inhibidores de la transcriptasa inversa análoga de nucleósidos en
el VIH, diabetes mellitus, insuf. renal o hepática, deficiencia de tiamina,
infecciones graves, convulsiones, ingestión de fármacos o toxinas)
PROPILENGLICOL
(D – lactato)
•
ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL
Derivaciones yeyunoileales, sd. de intestino corto, obstrucción intestinal
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Cetoacidosis diabética
• Aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulo de cetoácidos.
• Insulinodependientes
• Aumento de AG hiperglucemia
• Cetoácidos en orina que disminuye la diferencia aniónica
• Insulina simple por vía IV
Cetoacidosis alcohólica
• Disminución o cese repentino del consumo de alcohol
• Nutricion deficiente
• Borracheras desenfrenadas, vómitos, dolor abdominal, inanición y
disminución volumétrica
• Incremento de cetonas (hidroxibutirato beta)
• Si la función renal es normal puede excretar cantidades relativamente
grandes de cetoácidos y mostrar AG relativamente normal.
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Insuficiencia renal
• Avanzada: acidosis con AG alta
• Nefronas insuficientes
•Disminución de la producción y eliminación de NH4
•Amortiguación por sales alcalinas del hueso.
HCO3-
NO < 15mmol/L
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TRATAR AL PACIENTE CON ACIDOSIS METABÓLICA
• Soluciones alcalinas si acidemia intensa
• ¿ Aniones metabolizables?
•Corrección de la Insuficiencia Renal reposición de HCO3•Administración de alcalinos como medida adicional de seguridad
• Controlar los electrolitos K+
• Corregir el trastorno primario ( ac. Láctica )
•Fluidoterapia (solución salina isotónica) + Insulina simple intravenosa
(cetoacidosis diabética) . Fluidoterapia ( cetoacidosis alcohólica)
•Lavado gástrico con solución isotónica y carbón vegetal activado
• Diuresis salina + tiamina + pirazinamida , fomepizol, etanol o diálisis
(intoxicaciones por alcohol)
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ACID. CON DIFERENCIA ANIÓNICA NORMAL O HIPERCLORÉMICAS
UAG: ( Na+ + K+) u – (Cl-)u
• negativo: causa extraR
• positivo: causa R
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ALCALOSIS METABÓLICA
• Aumento del pH. Aumento de HCO3- .
• Aumento de PaCO2 por hipoventilación
• Ganancia de HCO3-. Riñón incapaz de eliminar HCO3• Pérdida de ácidos no volátiles ( HCl, vómitos)
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• Contración de ECFV : vómitos y diarrea
• Administrar solución salino isotónica
• Corregir los déficits de K+ acompañantes
• Corrección del trastorno ácidobásico y el déficit de cloruro
• Hipopotasemia crónica: eliminación urinaria de ácido
•Tratamiento repentino: acidosis láctica o cetoacidosis
•Posthipercapnia : PaCO2 normalizada súbitamente con VM
CLINICA: SNC y SNP, confusión, embotamiento, predisposición a las
convulsiones, parestesias, agravamiento del EPOC
HIPOPOTASEMIA E HIPOFOSFATEMIA
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Aumento de PaCO2. Disminución del pH.
Compensación con HCO3-
•Enfermedad pulmonar, fatiga, alteración ventilación, trastornos crónicos tórax
•Aumento rápido de PaCO2 ansiedad, disnea, psicosis….coma
• Hipercapnia crónica: alteración del sueño, la memoria, somnolencia…
•Depresión del centro respiratorio
• Ventilación mecánica mal ajustada!!! HIPERCAPNIA PERMISIVA
TRATAR: según su intensidad y rapidez de instauración
- intubación y ventilación mecánica asistida
- O2 con cuidado!!!
- Evitar corrección enérgica y rápida: clinica de alcalosis respiratoria
aguda ( arritmias, convulsiones…)
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Hiperventilación alveolar : disminución de la PaCO2
•Aumenta: HCO3- / PaCO2 ……………….Aumenta pH
•Eliminación de CO2
•Hipocapnia de 2-6h : disminución de la eliminación renal de amonio y ac. titulable
• Respuesta renal directa al descenso de PaCO2
•Trastorno acidobásico más frecuente en el sujeto en estado crítico
• Efectos según duración e intensidad: enfermedad subyacente
•Frecuente durante la ventilación mecánica
TRATAR: corregir el trastorno primario
- VM: modificar el espacio muerto y la frecuencia
ventilatoria
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- Sd. Hiperventilación: tranquilizar, NO sedación,
CONGRESO
NO antidepresivos
A RECORDAR…
• pH compatible con la vida: 6,8 – 7,8
• 3 sistemas clave: respiratorio, renal y SNC
• Buena función renal!!! (control de diuréticos, Insuficiencia renal…)
• Buena anamnesis : DM, tóxicos
• AG : diferencia acidosis metabólicas
• Alcalosis respiratoria: trastorno más frecuente en sujetos en estado crítico
• O2: uso prudente y controlado
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BIBLIOGRAFÍA
• Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 48
• Medicina Interna. 16ª edición. Farreras, Rozman. Cap 223
• Trastornos electrolíticos más frecuentes. E. Rotellar
• Medio Interno. Arturo Ortiz González
• Up to date
• Medline Plus
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MUCHAS GRACIAS
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