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 Unidad de Medicina Intensiva
Hospital Español
Diagnóstico, prevención y tratamiento de alteraciones del medio interno
Dr Jordán Tenzi
1)Alteraciones del potasio
-Principal catión intracelular.
-Rol fundamental en diversas funciones celulares (metabolismo, crecimiento,
regulación de volumen, propiedades eléctricas).
-Rol central en la generación del potencial de reposo de la membrana
plasmática.
-Contenido corporal total de K+: 55 mEq/kg.
-98% intracelular (150 mEq/L).
-2% extracelular (3.5-5 mEq/L).
-Relación K+i/K+e: responsable de la mayoría de las acciones biológicas del K+.
-La pequeña cantidad de K+e determina que su concentración sea muy
susceptible a los cambios del contenido corporal de K+ a diferencia de la
concentración de K+i.
-Balance interno: intercambio de K+ entre el compartimiento intracelular y el extracelular
(insulina disminuye Kp, catecolaminas efecto alfa adrenergico aumentan Kp,
acidosis aumenta Kp, hiperosmolalidad aumenta Kp).
-Balance externo: entre el ingreso diario de K+ (100 mEq/día, 0.75-1.25 mEq/kg) y el
egreso diario (92 mEq en orina, 8 mEq en heces), determina el contenido corporal total
de K+, eliminación digestiva de K+: 10%, eliminación renal de K+: 90%. La
electronegatividad de la luz tubular, el flujo urinario y la aldosterona son los principales
factores que intervienen en la regulación de la excreción renal de K+.
a)Hipopotasemia
-Potasemia < 3.5 mEq/L.
-Valorar alteración del balance interno (desvío transcelular de K+) y del balance
externo (depleción del capital potásico).
-Clasificación:
+Leve: 3-3.5 mEq/L (en general asintomática).
+Moderada: 2-2.9 mEq/L (en general asocia debilidad muscular, ileo
adinámico, alteraciones ECG).
+Severa: menor de 2 mEq/L (emergencia hipokalémica con manifestaciones
críticas).
-Déficit de K+ = K+ plasmático x 100/0.3.
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-Prevención y tratamiento:
+Tratar etiología.
+Estrategias de repleción:
-adición de K+ al plan diario.
-administración de cargas de K+.
+KCl por vía I/V o via oral.
+Reposición I/V:
-Potasemia menor de 2 mEq/L.
-Emergencia hipokalémica (arritmias, parálisis, insuficiencia respiratoria
hipodinámica).
-Evento coronario agudo.
-Perioperatorio de cirugía de urgencia.
+KCl 10% - 10 ml -1 gr = 13.5 mmol/L.
+VVP: no mayor de 3 gr KCl/L (no mayor de 40 mmol/L).
+Solución salina isotónica.
+Si el paciente presenta una potasemia < 3 mEq/L y factores de riesgo para
manifestación crítica de hipopotasemia: reponer por VVC.
+Reposición de KCl: 0.7 mmol/kg (40-50 mmol).
+Emergencia hipokalémica: carga máxima (80-100 mmol KCl en 1 hora).
+Potasemia < 3 mEq/L: infusión de KCl > 1 mmol/min.
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+Potasemia > 3 mEq/L: infusión de KCl < 1 mmol/min.
+Aporte de Mg++: considerar ante toda hipopotasemia refractaria a la
repleción de K+.
b) Hiperpotasemia
-Potasemia > 5 mEq/L
-Considerar alteración del balance externo (aumento de K+ corporal total)
y del balance interno (pasaje de K+ del intracelular al extracelular).
-Clasificación:
+Leve: potasemia 5.1-5.9 mEq/L sin signos ECG.
+Moderada: potasemia 6-6.9 mEq/L y/o cambios ECG en onda T.
+Severa: potasemia ≥ 7 mEq/L y/o alteraciones ECG y/o debilidad o parálisis
muscular.
-Tratamiento:
+Presencia de manifestaciones críticas de la hiperpotasemia (CV,
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neuromusculares).
+Descartar hiperpotasemia espúrea (repetir potasemia ante sospecha).
+Suspender aporte de K+.
+Definir etiología y tratarla.
+Determinar función renal.
+La severidad de la hiperpotasemia depende de:
-presencia de manifestaciones críticas.
-nivel de potasemia.
-existencia de cardiopatía subyacente.
-velocidad de instalación de hiperpotasemia.
+Estabilización de membrana:
-Gluconato de Calcio 10% (ampolla 10 ml-1 gr): 1 amp i/v en 2-3 min, inicio
inmediato, duración 30-60 min, se puede repetir a los 5 minutos si persiste
alteración ECG, administrar con cautela en pacientes tratados con digoxina.
-NaCl 3%: 50-100 ml en 10 minutos revierte toxicidad por hiperpotasemia en
presencia de hiponatremia, inicio de acción a los 5-10 minutos y duración de
efecto de 2 horas.
+Redistribución de K+:
-Solución glucosa-insulina: 10 U insulina/50 gr glucosa (10 U insulina en 500
ml SG 10%) en 20-30 minutos, comienzo acción en 15-30 minutos, duración
4-6 horas, descenso de kalemia de 0.5-1.5 mEq/L, en caso de hiperglicemia
se administra insulina sola.
-Salbutamol: nebulización de 20 mg en solución salina, inicio de acción a los
30 minutos, duración 2-4 horas, desciende la kalemia en 0.5-1.2 mEq/L, t
también se puede administrar en forma de puffs reglados.
-Bicarbonato de Sodio (8.4% o 1M): 100-150 ml i/v por VVC, promueve la
secreción de K+ a nivel tubular, poco efectivo para traslocar K+, cautela en
pacientes con insuficiencia cardíaca y renal.
+Eliminación de K+:
-Furosemide: 40-100 mg i/v en bolo, inicio de acción a los 15 minutos,
duración de acción 2-3 horas, no administrar en depleción de volumen.
-Resina de intercambio iónico (Kayexalate): por vía oral 25-50 gr + sorbitol 15
cc que se puede repetir cada 6 hs, en caso de no poder dicha vía se puede
administrar cómo enema (50 gr kayexalate + 50 gr sorbitol diluidos en 200 ml
de agua)que se puede repetir cada 4 horas. Inicio de acción a las 2 horas y
duración de 4-6 hs. Empleo limitado por efecto tardío y poco predecible y
asociación de efectos graves (necrosis intestinal).
-Diálisis: indicada en paciente con insuficiencia renal, anuria y medidas
médicas ineficaces, efecto inmediato, desciende 2 mEq/L la kalemia en 3
horas de procedimiento.
c) Empleo de potasiuria y gradiente transtubular de K+ (GTTK) en
diagnóstico etiológico de la diskalemia
-Hipopotasemia:
+potasiuria > 20 mEq/día o > 15 mEq/L: origen renal de la hipopotasemia.
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+potasiuria < 20 mEq/día o < 15 mEq/L: origen extrarrenal.
-Hiperpotasemia:
+potasiuria > 100 mEq/día o > 40 mEq/L: función renal conservada.
+potasiuria < 100 mEq/día o < 40 mEq/L: trastorno renal en la excreción de K+
-GTTK:
+Valora la secreción de K+ a nivel de túbulo colector
GTTK =
[K+]u/(Osmu/Osmp)
-----------------------------[K+]p
+Hipopotasemia: valor normal esperado es < 2 (origen extrarrenal), > 2
secreción de K+ inapropiada (origen renal).
+Hiperpotasemia: valor normal esperado es > 10, valor < 10 indica secreción
inapropiada de K+ cómo causa de hiperpotasemia.
+GTTK inadecuado a la potasemia: defecto tubular en la secreción de K+
2)Alteraciones del magnesio
Total
Ionizado
1.7-2.4 mg/dL
0.9-1.3 mg/dL
1.4-2 mEq/L
0.8-1.1 mEq/L
0.7-1 mmol/L
0.44-0.59 mmol/L
Mg++ iónico o libre ≅ 50%
1 mmol/L = 2 meq/L = 2.4 mg/dL
a) Hipomagnesemia
-Mg++ sérico menor de 1.7 mg/dL.
-No siempre es reflejo del capital corporal de Mg++
-12% pacientes hospitalizados, 60% pacientes críticos.
-Coexistencia frecuente con otras alteraciones del medio interno
(hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica).
-Clasificación:
+Hipomagnesemia leve: 1.3-1.7 mg/dL.
+Hipomagnesemia moderada: 1.1-1.3 mg/dL.
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+Hipomagnesemia severa: menor de 1.1 mg/dL.
-Clinica: es dificil de separar de la vinculada a hipopotasemia (FV/TV, TV
polimórfica).
-Etiología: traslocacional (sindrome de realimentación, insulina, soluciones
glucosadas, catecolaminas, acidosis metabólica), deplecional (digestiva
[sindrome malabsortivo, succión SNG, diarrea] y renal [diuréticos, poliuria
osmótica, aminoglucósidos, anfotericina B]).
-Prevención y tratamiento:
+MgSO4 - 1 gr = 4 mmol Mg++
+I/V, por vía acceso venoso central o periférico.
+Monitoreo ECG, PA, función renal y diuresis.
+Prevención: 12-24 mmol/día.
+Repleción: 40 mmol/día (1º día), 16-24 mmol/día (durante 4 días siguientes).
+Reposición de Emergencia: 8-12 mmol en 1-2 minutos seguidos de 40 mmol
en 5 horas.
b)Hipermagnesemia:
-Mg++ sérico mayor de 2.4 mg/dL, rango aceptado en tratamiento de
preclampsia-eclampsia 5-7 mg/dL.
-Infrecuente en presencia de función renal normal.
-Descartar hipermagnesemia espúrea (hemólisis).
-Etiología: IRA, IRC, tratamiento de preeclampsia-eclampsia, NPT, metástasis
óseas, CAD.
-Clínica: disminución de frecuencia respiratoria, disminución de diuresis,
arreflexia rotuliana, bradicardia, hipotensión arterial, intolerancia digestiva alta,
parálisis fláccida muscular.
-ECG: prolongación de PR y QRS, T picudas, BAV.
-Tratamiento:
+Tratar la etiología.
+Suspender aporte de Mg++
+Forzar diuresis: 150 ml/h en base a aporte de volumen(solución salina
isotónica) y furosemide (bolos, infusión continua).
+Hemodiálisis: en presencia de insuficiencia renal.
+Gluconato de calcio 10% (1 ampolla 10 ml = 1 gr): 1-2 gr i/v lento repetidos
según respuesta terapéutica, administrar en caso de magnesemia > 7 mg/dL
o en presencia de manifestaciones críticas de hipermagnesemia.
3)Alteraciones del calcio
-Ca ++ sérico: pobre reflejo del capital corporal de Ca++
-Ca ++ sérico iónico: 47% del Ca++ total, forma fisiológicamente activa.
-Ca++ total: 8.5-105 mg/dL.
-Ca++ iónico: 4.4-5.3 mg/dL.
1.06-1.26 mmol/L.
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2.12-2.52 mEq/L.
a)Hipocalcemia
-Ca++ sérico menor de 8 mg/dL.
-Seudohipocalcemia (Ca++ total bajo con Ca++ iónico normal).
-Etiología:
+Sepsis
+Postoperatorio, radioterapia
+Hipomagnesemia (supresión PTH)
+Hiperfosfatemia (supresión PTH cómo en rabdomiólisis, pancreatitis)
+Insuficiencia renal aguda y crónica
+Pérdidas urinarias (diuréticos)
+Aumento de unión a proteínas y quelantes
(politransfusión, alcalosis metabólica)
-Clínica: parestesias, espasmo carpopedal, tetania, encefalopatía
hipocalcémica (convulsiones, extrapiramidalismo), prolongación de ST y QT,
arritmias ventriculares, muerte súbita, disminución del inotropismo cardíaco
hipotensión, shock.
-Tratamiento:
+Hipocalcemia severa: Ca++ iónico < 0.8-1 mmol/L y sintomática.
+Reposición con Ca++ I/V.
+Gluconato de Ca++ 10% = 1 amp = 1 gr = 94 mg Ca++ elemental.
+100-300 mg Ca++ elemental en SG 5% en 10 min.
+Posteriormente, infusión de 0.5-2 mg/kg/h de Ca++ elemental.
+Calcemia > 0.8 mmol/L asintomática, no requiere tratamiento específico,
tratar la etiología.
b)Hipercalcemia
-Ca++ total mayor de 10.5 mg/dL.
-Etiología:
+Hiperparatiroidismo primario.
+Neoplasias (mama, pulmón, linfoma, mieloma múltiple).
+Inmovilización, polineuromiopatía del crítico.
+Nutrición parenteral.
+Administración exógena de calcio.
+Enfermedades granulomatosas (BK, sarcoidosis).
+Diuréticos tiazídicos.
-Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, pancreatitis, debilidad muscular, sicosis,
coma, acortamiento QT-ST, onda T plana, HTA, arritmias ventriculares, PCR
por arritmia o por insuficiencia respiratoria hipodinámica, hipovolemia, poliuria,
IRA, litiasis renal, hipercalcemia asintomática: 10.1-12 mg/dL, hipercalcemia
severa: 12.1-14.9 mg/dL y sintomas, emergencia o crisis hipercalcémica: > 15
mg/dL con síntomas graves, > 18 mg/dL riesgo inminente de PCR.
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-Tratamiento:
+Aporte de volumen: solución salina isotónica 0.9% 500-1000 cc i/v/ hora,
diuresis 300 ml/h.
+Furosemide: luego de reposición adecuada de volumen, 20-80 mg i/v que se
puede repetir cada 2-4 horas o administración en infusión continua.
+Hemodiálisis: insuficiencia renal oligoanúrica.
+Calcitonina: 2-12 U s/c o I/M c/6-12 horas.
+Corticoides: hidrocortisona 300 mg/día o prednisona 60 mg/día por 3-5 días.
+Bifosfonatos: pamidronato 60-90 mg/día i/v en infusión de 4 horas durante 35 días.
4)Alteraciones del equiibrio ácido-base
-Alteraciones de la concentración de H+
-Vinculado a cambios en los valores de sus dos determinantes: PaCO2 y
HCO3.
-Acidemia: aumento de la concentración de H+ en sangre con el consiguiente
descenso de pH.
-Alcalemia: descenso de la concentración de H+ en sangre con el consiguiente
ascenso de pH.
-Acidosis y alcalosis: son los disturbios patológicos que dan origen a las
variaciones en la concentración de H+
-Trastorno primario: es el que da origen a la alteración ácido base.
-Trastorno primario respiratorio: cambio primario en el nivel de PaCO2.
-Trastorno primario metabólico: cambio primario en el nivel de HCO3.
-Trastorno simple: un único trastorno primario.
-Trastorno mixto: combinaciones de alteraciones simples.
-Frente a un trastorno primario surge una respuesta compensatoria que va en
el mismo sentido que dicho trastorno (ej frente a un ascenso de la PaCO2 se
genera un ascenso del HCO3 para minimizar el cambio en el pH).
Alteración
pH
(H+)
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
↓
↑
Alteración
primaria
↓(HCO3-)
Respuesta
compensatoria
↓PaCO2
↑
↓
↑(HCO3-)
↑PaCO2
↓
↑
↑PaCO2
↑(HCO3-)
↑
↓
↓PaCO2
↓(HCO3-)
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a) Acidosis metabólica
-Descenso de pH, descenso de HCO3-, ascenso [H+].
-Exceso de ácido no carbonado.
-Pérdida digestiva de HCO3-.
-Respuesta compensatoria: estimulación de ventilación con descenso de
PaCO2.
-Excreción renal de exceso de ácidos.
-Clínica: pH < 7-7.10 predispone a arritmias ventriculares, depresión
miocárdica, vasodilatación arterial, resistencia a vasopresores,
vasoconstricción pulmonar, disminución de la afinidad de la Hb por el O2,
depresión de conciencia vinculado a un descenso del pH del LCR, aumento
del FSE. Estimulación del SNA, catabolismo proteico (ubiquitinas),
desmineralización osea, estimulación de la liberación de PTH y aldosterona,
resistencia a la insulina. Plaquetopenia, hipofibrinogenemia, alteraciones en
factores de la coagulación. Alteración de función inmune, contribuye a
inflamación sistémica, asociación con progresión de enfermedad renal.
-Gap Aniónico (AG):
+Útil en el diagnóstico diferencial de la AM.
+Equivale a la diferencia entre las concentraciones plasmáticas de los cationes
y aniones más abundantes.
+AG = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-).
+12 mEq/L ± 4 (si el K+ es considerado).
+8 meq/L ± 6 (si el K+ no es considerado).
+La mayor parte del AG está formado por cargas negativas provenientes de
las proteínas plasmáticas, principalmente albúmina.
+Por lo tanto el valor del AG debe ser rectificado en presencia de
hipoalbuminemia.
+Frente a la presencia de hipoalbuminemia el AG calculado desciende.
+Por cada gr/dL de albuminemia descendida, desciende 2-2.5 mEq/L el AG.
+Por ello se debe procurar corregir el AG:
AG + (2 x Delta Alb gr/dL)
Delta Alb = Albuminemia normal (4 gr/dL) - Albuminemia real
+En las AM, cuando el HCO3- utilizado para amortiguar un H+ es sustituido
por un Cl-, el AG no cambia (AM hiperclorémica o con AG normal).
+Cuando el HCO3- es sustituído por un anión no cuantificado (A-) se genera
un aumento del AG (AM con AG aumentado).
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AG en la acidosis metabólica: etiología
A-AM con AG aumentado (AM normoclorémica)
1-Sobreproducción endógena de ácido:
-Acidosis láctica, cetoacidosis, rabdomiólisis
2-Disminución de la excreción de ácidos fijos:
-Insuficiencia renal (sulfato, fosfato, urato)
3-Ingesta de tóxicos (salicilato, metanol, etilenglicol, paraldehído)
B-AM con AG normal (AM hiperclorémica)
1-Pérdidas digestivas de HCO3-: diarrea
2-Disfunción renal:
a-insuficiencia renal (primeras etapas)
b-pérdidas renales de HCO3-: ATR tipo 2 (proximal)
c-hipoaldosteronismo (ATR tipo 4)
d-ATR tipo 1 (distal)
3-Reposición con solución salina isotónica (soluciones con
diferencia de iones fuertes = 0, diferencia de iones
fuertes= Na - Cl)
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1-Acidosis láctica:
-Lactatemia normal: 0.5-1.5 mEq/L
-Acidosis láctica: lactatemia mayor de 5 mEq/L y acidemia
Acidosis láctica tipo A (hipoperfusión tisular y/o hipoxia)
Shock cardiogénico
Shock séptico
Shock hemorrágico
Hipoxia aguda
Intoxicación por CO
Acidosis láctica tipo B (ausencia de hipoperfusión o hipoxia)
Deficiencia enzimática hereditaria
Drogas o tóxicos (metformina, salicilato, metanol, TARV)
Enfermedades sistémicas (falla hepática, neoplasia)
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-Diagnóstico:
+AM con AG aumentado.
+Hiperlactatemia.
+Presencia de factor etiológico probable: shock, PCR, tóxico.
+En forma frecuente [lactato]p no coincide con el BE por lo cual existen otros
aniones que están contribuyendo al mismo cómo lo son los que participan en
el ciclo de Krebs (citrato, isocitrato, α-cetoglutarato, succinato, malato y Dlactato).
-Tratamiento:
+Tratamiento de causa subyacente.
+Administración de NaHCO3: controversial su empleo, tendencia a no
utilizarlo, salvo situaciones de acidemia grave (pH < 7.10).
2-Cetoacidosis:
-Déficit o resistencia a insulina y secreción aumentada de glucagón.
-Cetoácidos acetoacético y βhidroxibutírico.
-Ácidos orgánicos generadores de AM con AG aumentado.
-Cetoacidosis diabética: hiperglicemia en general mayor de 400 mg/dL.
-Cetoacidosis de ayuno: falta de aporte de H de C genera déficit de insulina y
exceso de glucagón autolimitado por la propia cetonemia.
-Cetoacidosis alcohólica: falta de aporte de H de C, etanol inhibe la
neoglucogénesis y estimula la litogénesis.
-Tratamiento:
+Cetoacidosis diabética: insulina.
+Cetoacidosis de ayuno y alcohólica: aporte de solución salina y glucosa.
+NaHCO3: acidemia severa con pH < 7.10.
3-Acidosis e insuficiencia renal:
-Pacientes con IRC pueden desarrollar, cuando el FG cae por debajo de 30
ml/min, AM con AG normal asociada con normocalemia o hipercalemia leve.
-Cuando el FG cae a menos de 15 ml/min la AM puede cambiar a AM con AG
aumentado reflejando la progresiva incapacidad para excretar fosfato, sulfato y
varios ácidos orgánicos (acidosis urémica).
4-Intoxicación por salicilatos:
-Niveles plasmáticos > 40 mg/dL (ingesta > 10 gr en adultos).
-Ácido salicílico es un ácido débil.
-La AM se genera por aumento de la producción de ácidos orgánicos cómo
lactato (desacoplamiento de fosforilación oxidativa) o cetoácidos.
-El salicilato presenta un efecto estimulante directo sobre el centro respiratorio
generando hiperventilación y alcalosis respiratoria.
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5-Intoxicación por alcoholes:
-Metanol:
+Genera AM con AG aumentado y gap osmolal aumentado
(principalmente si éste último es > de 25 mOsm/kg).
-Etilenglicol:
+Componente de anticongelantes y disolventes.
+Se metaboliza a componentes tóxicos (ácido glicólico y ácido
oxálico).
+Generan insuficiencia renal.
+Genera AM con AG aumentado y gap osmolal aumentado.
6-Acidosis metabólica por pérdidas digestivas:
-Diarrea y fístula digestiva: AM con AG normal.
-Ureterosigmoidostomía y otras derivaciones urinarias: AM con AG normal.
7-Acidosis tubular renal:
-AM con AG normal vinculado a un descenso de la secreción tubular neta de
H+.
-ATR tipo 1 (distal).
-ATR tipo 2 (proximal).
-ATR tipo 4 (insuficiencia de o resistencia a aldosterona).
-Para considerar el diagnóstico de ATR el FG debe ser normal.
8-Consideraciones generales en el tratamiento de la acidosis metabólica:
-Rectificación de acidemia con NaHCO3.
-No tratamiento con álcali en la acidosis láctica y cetoacidosis.
-En la acidosis tubular renal para el tratamiento crónico es preferible el citrato
sódico y/o potásico.
-Objetivo inicial del tratamiento de acidemia severa: elevar pH a 7.20.
-Para lograr dicho pH se requiere elevar [HCO3-]p entre 4-8 mEq/L.
-Cuanto mayor sea la acidemia, cualquier reducción de [HCO3-]p generará un
cambio porcentual mayor en la concentración de H+
-Rectificar el pH con NaHCO3 con valores > 7.20 no es necesario y puede ser
riesgoso.
-No se requiere álcali exógeno si el pH inicial es > 7.20, si el paciente está
asintomático o si el proceso subyacente puede ser tratado y revertido.
-Agentes alcalinizantes: NaHCO3, Trometamina, Carbicarb, Dicloroacetato.
-NaHCO3 al 8.4% (1 M): administrar por VVC, 1-2 mEq/kg en infusión lenta
-La evidencia clinica es insuficiente para poder establecer un beneficio claro del
empleo de tratamiento alcalinizante.
-Debe sopesarse en estas condiciones los efectos adversos vinculados al
empleo de los agentes alcalinizantes.
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Terapia alcalinizante
A-Grupo con beneficio potencial de terapia alcalinizante:
-ATR tipo 1 (distal)
-AM severa vinculada a diarrea o
ureterosigmoidostomia
-AM por tóxicos (principalmente salicilatos)
B-Grupo con riesgo potencial de terapia alcalinizante:
-Hipernatremia
-Hipervolemia
-IRA
-IC
-enfermedad pulmonar con retención de CO2
-SDRA con ventilación protectiva
-cetoacidosis diabética
-acidosis láctica
b) Alcalosis metabólica
-Ascenso de pH, ascenso de HCO3-, descenso [H+].
-Pérdida de H+
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-Administración de HCO3-.
-Respuesta compensatoria: hipoventilación con ascenso de PaCO2.
-Excreción renal de HCO3-.
-Clasificación:
+Alcalosis metabólica sensible al cloro: responden a la administración de
NaCl, cursa con disminución del VCE, hipocloremia y cloro urinario < 10
mEq/L.
+Alcalosis metabólica resistente al cloro: no responden a la administración de
NaCl, cursa con aumento del VCE, cloro urinario > 20 mEq/L.
-Diagnóstico:
a-Alcalosis metabólica con Cl- urinario < 10 mEq/L (forma cloro sensible):
vómitos, sifonaje por SNG, uso previo de diuréticos.
b-Alcalosis metabólica con Cl- urinario > 10 mEq/L (forma cloro resistente):
con HTA (Sindrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario), con
normotensión o hipotensión (uso actual de diuréticos, sindrome de Bartter,
sindrome de Gitelman, hipomagnesemia, hipopotasemia severa).
-Fase de generación
-Fase de mantenimiento: asociación de hipovolemia, hipopotasemia e
hipocloremia, hipoaldosteronismo secundario.
-Clínica: depresión respiratoria y disminución de liberación tisular de O2,
vasoconstricción sistémica, estupor, confusión, debilidad, fasciculaciones,
arritmias supraventriculares y ventriculares, hipocalcemia, hipopotasemia,
aumento de la producción de lactato.
-Tratamiento:
+Suprimir fuente de aporte de álcali si existe.
+Limitar pérdida de H+ (limitar o tratar pérdida digestiva alta, discontinuar
diuréticos de asa y tiazídicos, sustituir por triamtireno o espironolactona).
+Tratar factores perpetuadores: hipovolemia, administrar NaCl y KCl (alcalosis
metabólica sensible al cloro), adrenalectomia, empleo de triamtireno o
espironolactona, empleo de acetazolamida (250-375 mg oral , enteral o i/v)
(alcalosis metabólica resistente al cloro).
+Alcalosis metabólica severa (pH > 7.60): y tratamiento previo ineficaz, se
emplea HCl 0.1-0.2 M por VVC a razón de 25-50 mE/hora.
c) Acidosis respiratoria
-Descenso de pH, ascenso de PaCO2, ascenso [H+].
-Hipoventilación alveolar con disminución de la eliminación de CO2.
-Respuesta compensatoria: eliminación de H+ por vía renal y ascenso de
HCO3- plasmático.
-Acidosis respiratoria aguda (descenso marcado de pH).
-Acidosis respiratoria crónica (pH casi normal).
-Etiología: alteración en la eliminación de CO2 (hipoventilación alveolar
[VA = VM – VD], desigualdad ventilación-perfusión [V/Q]), aumento de la
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producción de CO2 (fiebre, actividad física, hipertiroidismo, exceso de aporte
calórico).
-Clínica: aumento de la descarga simpática, depresión de la contractilidad
miocárdica, arritmias, vasodilatación con hipotensión sistémica,
vasoconstricción pulmonar, cefalea, visión borrosa, agitación, depresión de
conciencia, hiperpotasemia.
-Tratamiento: corrección de causa subyacente, reversión de hipoventilación
alveolar y trastorno V/Q (VM no invasiva e invasiva, tratamiento de EPOC)
Acidosis respiratoria extrema: empleo de amortiguadores, de preferencia
THAM, evitar empleo de NaHCO3.
d) Alcalosis respiratoria
-Ascenso de pH, descenso de PaCO2, descenso [H+].
-Hiperventilación alveolar con aumento de la
eliminación de CO2.
-Respuesta compensatoria: eliminación de HCO3- por
vía renal y descenso de HCO3- plasmático.
-Alcalosis respiratoria aguda.
-Alcalosis respiratoria crónica.
-Etiología: aumento de la eliminación de CO2 (hiperventilación alveolar,
hipoxemia arterial, estimulación de mecanorreceptores o quimiorreceptores,
tóxicos exógenos, infección, factores sicológicos), disminución de la
producción de CO2.
-Clínica: mareos, parestesias de extremidades, calambres, espasmos
carpopedales, sincope, vinculado a un aumento del pH del LCR.
-Tratamiento: tratar la causa, tratar la hipoxemia, ajustar patrón ventilatorio,
reinhalación en bolsa de papel en sindrome de hiperventilación sicógena.
e) Alteraciones mixtas del equilibrio ácido-base
-Coexistencia de más de un trastorno primario.
-Es importante valorar el contexto clínico y no solo una gasometría.
-La evaluación debe comenzar por el valor del pH.
-Si el pH está alterado, debe valorarse que componente lo explica (HCO3 o
PaCO2).
-Si ambos lo explican es un trastorno mixto.
-Si uno solo lo explica es un trastorno primario y se debe valorar el otro
componente para determinar la respuesta compensatoria.
-Si su valor supera la respuesta compensatoria es un trastorno mixto.
-Si el pH es normal, debe valorarse HCO3- y PaCO2 ya que pueden estar
alterados en sentido opuesto y no alterar el pH (trastorno mixto).
-Respuestas adaptativas no esperadas: trastorno mixto (considerar el factor
tiempo).
-pH normal con alteración de PaCO2 y HCO3- en sentido contrario: trastorno
mixto.
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-Cifras extremas de pH con alteración de PaCO2 y HCO3- en sentido contrario:
trastorno mixto.
-Trastorno primario con pH normal: trastorno mixto (sólo la alcalosis respiratoria
crónica presenta compensación completa y pH normal).
-Combinaciones múltiples: trastornos metabólicos y respiratorios, metabólicos
combinados entre sí, respiratorio agudo sobre crónico.
-Trastornos respiratorios en sentido opuesto no pueden existir porque sus
mecanismos de producción son excluyentes.
-El empleo de Δ AG / Δ HCO3- es útil para diagnosticar trastornos mixtos.
Trastorno primario
Cambio inicial
Respuesta compensatoria
Acidosis metabólica
↓[HCO3-]
↓PaCO2 1.2 mm Hg por cada ↓ 1
mEq/L de [HCO3-]
Alcalosis metabólica
↑[HCO3-]
↑PaCO2 0.7 mm Hg por cada ↑ 1
mEq/L de [HCO3-]
Acidosis respiratoria aguda ↑PaCO2
↑1 mEq/L [HCO3-] por cada
↑10 mm Hg de PaCO2
Acidosis respiratoria
crónica
↑3.5 mEq/L [HCO3-] por cada ↑ 10
mm Hg de PaCO2
Alcalosis respiratoria aguda ↓PaCO2
↓2 mEq/L [HCO3-] por cada ↓10
mm Hg de PaCO2
Alcalosis respiratoria
crónica
↓4 mEq/L [HCO3-] por cada ↓10
mm Hg de PaCO2
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f) Análisis del equilibrio ácido base
1-pH normal:
A-pCO2 y HCO3 normal.
-AG normal: no alteración AB.
B-pCO2 y HCO3 alterado: trastorno mixto.
2-pH alterado: considerar valores de pCO2 y HCO3
(alteraciones severas: pH < 7, pH > 7.7).
A-la variación de ambos explica el pH: trastorno mixto (ambos en sentido
contrario).
B-la variación de uno de ellos explica el pH: es el trastorno primario.
B1-el otro componente es normal: trastorno mixto (no hay compensación).
B2-el otro componente alterado en el mismo sentido:
+variación esperada de acuerdo al cálculo (adaptación fisiológica).
+variación menor o mayor a la esperada por cálculo(trastorno mixto).
+considerar tiempo de evolución para compensación plena cuando el
trastorno primario es respiratorio (24-48 horas).
3-Anión Gap (AG):
A-Acidosis metabólica con AG aumentado.
B-Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica.
B1-Hipercloremia: cloremia mayor al valor esperado para la natremia del
paciente (cloremia esperada = natremia x 0.75).
4-Δ AG/Δ HCO3-:
A-Δ AG/Δ HCO3- igual a 1: acidosis metabólica con AG aumentado aislada.
B-Δ AG/Δ HCO3- menor a 1: acidosis metabólica con AG aumentado asociada
con acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica.
C-Δ AG/Δ HCO3- mayor a 1: acidosis metabólica con AG aumentado asociada
con alcalosis metabólica.
5-Anión Gap urinario:
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A-AG urinario positivo: acidosis metabólica con AG normal de origen renal
(acidosis tubular renal).
B-AG urinario negativo: acidosis metabólica con AG normal de origen
extrarrenal (digestivo).
g)Análisis físico químico del equilibrio ácido base
-Considera que el centro de la explicación de las alteraciones ácido base no es
el binomio PaCO2/HCO3- dado que el HCO3- es una variable dependiente de
la PaCO2.
-Considera cómo determinantes del equilibrio ácido base tres variables
independientes:
+PaCO2
+Diferencia de iones fuertes (Na + K + Ca + Mg - Cl – lactato)
+Acidos débiles (Atot): albúmina y fosfatos
-Es un análisis más complejo.
-Resultado similares al enfoque convencional.
-No son excluyentes.
-Permite entender mejor las alteraciones complejas del equilibrio ácido base
-Más utilizado en el contexto de Medicina Intensiva.
Revisión junio 2014
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