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Prevención primaria de enfermedad tromboembólica. Presentación de un caso clínico en
paciente afecta de cáncer.
Introducción
Los pacientes con cáncer, debido a las características de la enfermedad, están sometidos a
múltiples factores de riesgo que los hacen especialmente vulnerables frente esta patología. A
pesar de ello, es difícil estandarizar todas las situaciones posibles y sus indicaciones, por lo que
existen circunstancias que requieren la adaptación de indicaciones establecidas y aceptadas.
El caso clínico expuesto nos introduce un tema de suma importancia: la prevención primaria de
la enfermedad tromboembólica (ETE) en los pacientes con cáncer.
Caso clínico
Mujer de 49 años que consulta al servicio de urgencias por la presencia de importante edema de
la extremidad inferior derecha sin dolor asociado y sin sintomatología en la pierna contralateral.
Sin signos inflamatorios.
Entre los antecedentes de interés de la enferma está un proceso neoformativo de endocérvix
detectado en octubre de 1999 a partir de una coitorragia y estudiado con TC, RM y biopsia.
Catalogado
como
adenocarcinoma
infiltrante
pobremente
diferenciado
fue
tratado
quirúrgicamente mediante histerectomía tipo Werthein-Meig que estadió el proceso
neoformativo como pT1b1pNo (estadio Ib1). En los TAC pélvicos posteriores se valoró como
sin signos de diseminación y libre de la enfermedad. No refiere más antecedentes de
significación patológica.
A raíz del edema de MMII se le realizó un eco-doppler-color venoso de miembros inferiores
que se informo como sin signos ecográficos de trombosis del sistema venoso fémoro-popliteo
bilateral (Figura 1). Se descartó trombosis venosa y se le remitió a su domicilio. Ante la
persistencia de la sintomatología se le repitió el eco-doppler que demostró una ureterohidronefrosis derecha y un proceso compresivo extrínseca de la vena iliaca común derecha
secundaria a proceso expansivo poco definible por ecografía (probablemente adenopatías)
(Figura 2).
Figura 1. Eco-doppler venoso inicial de MMII derecho que demuestra correcta permeabilidad del territorio
femoral y popliteo.
Figura 2. Eco-doppler venosa de MMII derecho en el que se observa permeabilidad de vena iliaca común
derecha en su sector mas distal con perdida de la fasicidad respiratoria. Presencia de flujo turbulento con
velocidades aumentadas en el sector proximal. Importante dilatación ureteral asociada.
Se le realizó una flebografía por RM de extremidades inferiores que confirmó la comprensión
extrínseca a nivel de vena iliaca común derecha por crecimiento ganglionar (Figura 3). El TC
pélvico determinó la presencia de adenopatías tumorales bilaterales en las cadenas ganglionares
iliacas que provocaban compresión vascular y ureteral derecha (Figura 4). La RX de tórax fue
normal.
Figura 3. Reconstrucciones MIP3D de flebografía RM de miembros inferiores con inyección de gadolinio
diluido en una vena dorsal del pie derecho que demuestra afilamiento de vena iliaca común derecha con
signos de comprensión extrínseca de la vena (flecha roja), desarrollo de circulación colateral (flecha azul)
y correcta permeabilidad de vena femoral e iliaca externa derecha (flecha amarilla).
Figura 4. TC abdómino-pélvico con contraste que demuestra adenopatías iliacas bilaterales (flechas
blancas) que provocan compresión vascular y hidronefrosis derecha (flecha roja).
Ante la sospecha de recidiva tumoral ganglionar se decidió tratamiento de quimioterapia con
esquema CDDP-Topotecan y se introdujo tratamiento profiláctico con heparina a dosis plenas
(Innohep 20000 0.7 cc/día/sc). La función renal se mantuvo estable con un riñón izquierdo sin
alteraciones por lo que se decidió mantener conducta expectante en relación a la
ureterohidronefrosis derecha.
En el control clínico-radiológico tras 3 ciclos de quimioterapia se observó mejoría significativa
de edema de la pierna derecha y reducción del 50% de las lesiones ganglionares persistiendo sin
cambios la ureterohidronefrosis derecha.
A los 2 meses de iniciado el tratamiento con heparina subcutánea la enferma consultó por
aparición de sintomatología de dolor abdominal. A la palpación se observo una tumoración a
nivel FID que por los antecedentes y tras realizarse ecografía y TC abdominal (figura 5) es
diagnosticado de hematoma de la vaina de los rectos derecho con signos de extravasación de
contraste aguda. Se retira la heparina de forma provisional y se administra 2 concentrados de
hematíes por anemización progresiva (Hgb. 6.5 y Hto 19%) sin deterioro hemodinámico, no
necesitándose de embolización arterial para controlar el hematoma y su sintomatología. En el
TAC abdómino-pélvico de control (Figura 6) realizado a los 10 días se observa reducción del
hematoma al 50% de su tamaño inicial.
Figura 5. Imágenes axiales y coronales de TC abdómino-pélvico con contraste que muestra un gran
hematoma de la vaina de los rectos derecha con zonas de extravasación activa de contraste (flecha
blanca).
Figura 6. Control TC abdómino-pélvico con contraste realizado a los 10 días con reducción de tamaño del
hematoma a la mitad
Después de 4 semanas sin tratamiento profiláctico descoagulante y coincidiendo con nueva
reaparición de la sintomatología de edema de la pierna derecha se pauta de nuevo la heparina
(Innohep 20000 0.7 cc/día/sc). Dada la sintomatología se realiza un nuevo control de ecografía
doppler venosa realizada a los 5 días observándose trombosis venosa de todo el segmento
femoro-popliteo derecho sin extensión hacia territorio venoso iliaco ni a vena cava inferior
(figura 7).
Figura 7. Imágenes de ecografía doppler que demuestran trombosis completa de vena poplitea derecha y
correcta permeabilidad de vena iliaca.
Actualmente la enferma ha comenzado tratamiento de radioterapia aorto-lumbar, continua con
la quimioterapia y el tratamiento con heparina (Innohep 20.000 0.7 cc/día/sc) y ha presentado
una clara mejoría de la sintomatología de la trombosis de la pierna derecha.
Comentarios
Por todos es conocido que el cáncer es un factor de riesgo para el desarrollo de una ETE,
multiplicando por 6 el riesgo de padecerla1. Esta circunstancia es intrínseca a la patología y,
además, a las circunstancias trombogénicas añadidas que la rodean: tratamientos quirúrgicos,
tratamientos médicos (quimioterapia, radioterapia, hormonas), implantación de catéteres
venosos centrales, sedestaciones prolongadas2 ...
El caso clínico expuesto presenta múltiples factores de alto riesgo de ETE: cáncer activo
recidivado, compresión venosa extrínseca, tratamiento con quimio y radioterapia. Llegados a
este punto, nos planteamos realizar una prevención primaria de ETE: ¿era necesaria? ¿a qué
dosis?.
Revisando la literatura, el documento más completo y actualizado respecto a este tema es la
Guía del American College of Chest Physicians (ACCP): “The seventh ACCP Conference on
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: Evidence-Based Guidelines 2004” 3. Según este
documento, existen 3 recomendaciones claras en los pacientes con cáncer en el momento de la
profilaxis:
-
Pacientes con cáncer que vayan a ser operados recibirán una profilaxis adaptada a su
riesgo (recomendación grado 1A).
-
Pacientes con cáncer hospitalizados por un proceso agudo recibirán una profilaxis
adaptada a su riesgo (recomendación grado 1A).
-
No se recomienda profilaxis de rutina en pacientes con cáncer que sean portadores de
un catéter venoso central (recomendación grado 2B). Para esta situación clínica se
sugiere no usar heparina de bajo peso molecular (recomendación grado 2B) y se
contraindica el uso de dosis fijas de warfarina (recomendación grado 1B).
Como podemos observar, las indicaciones están restringidas a situaciones muy concretas,
existiendo reparos a generalizar la indicación debido al posible riesgo de sangrado, sobretodo
debido a la trombopenia que puede provocar el tratamiento4. El riesgo de sangrado disminuye
con el uso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) 5.
La paciente de nuestro caso no tendría indicación de profilaxis por su cáncer, por lo que la
indicación de prevención primarias es por la compresión que sufre la vena ilíaca. Esta
indicación de profilaxis se realiza de forma intuitiva. Al considerar la dosis necesaria, se
tuvieron en cuenta trabajos como el de Berqvist et al. 6 o el de Clarke-Pearson et al. 7 en el que
los pacientes con cáncer precisan mayores dosis que los pacientes sin patología maligna en la
profilaxis quirúrgica. Por ello se decidió realizar una descoagulación a dosis plenas con HBPM.
Tras el sangrado que sufre la paciente, hubiésemos tenido severas dudas respecto a la
reintroducción de la heparina. A pesar de ello, la evolución clínica posterior, con el diagnóstico
de trombosis venosa profunda, confirma que hubiera sido necesaria dicha profilaxis.
Bibliografía
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2. Rutherford RB. Vascular Surgery. Ed. Elsevier. Fifth edition.2000.
3. Hirsh J, Guyatt G, Albers GW,Schunemann HJ. The Seventh ACCP Conference on
Antithrombotic
and
Thrombolytic
Therapy:
evidence-based
guidelines.
Chest. 2004 Sep;126(3 Suppl):172S-173S.
4. Heaton DC, Han DY, Inder A. Minidose ( 1 mg) warfarin as prophylaxis for central
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6. Berqvist D, Burmark US, Flordal PA, et al. Low molecular weight heparin started
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in 2070 patients. Br J Surg 1995; 82: 496-501.
7. Clarke-Pearson DL, DeLong E, Synam IS, et al. A controlled trialof two low- dose
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Gynecol 1990; 75: 684-689.