Download ankylosing spondylitis global media backgrounder_es_revcom_rev

Document related concepts

Espondilitis anquilosante wikipedia , lookup

Espondiloartropatía wikipedia , lookup

Transcript
 Material informativo: espondilitis anquilosante Para uso exclusivo de los medios de comunicación ¿Qué es la espondilitis anquilosante? La espondilitis anquilosante (EA) es una enfermedad inflamatoria dolorosa y progresivamente debilitante. Está causada por la inflamación de la columna vertebral y puede provocar daños irreversibles que reducen 2
significativamente la movilidad y calidad de vida de los pacientes . La EA se presenta en, aproximadamente, el 1% de la población y suele afectar a hombres jóvenes y a mujeres de 25 3,4
años o más . Algunos factores genéticos aumentan el riesgo que tiene una persona de desarrollar EA en más de un 5
50% . Contracturas en la articulación de los dedos de la mano e n un paciente con espondilitis anquilosante Hombre joven con espondilitis anquilosante aguda que muestra una curvatura de la columna vertebral debido a la fusión espinal ¿Qué papel desempeña el sistema inmune en la EA? El sistema inmune produce unas proteínas llamadas citoquinas, que actúan como "mensajeros" que coordinan la 6
comunicación entre las células inmunes en respuesta a una infección . Se ha descubierto que una de estas citoquinas, la interleuquina-­‐17A (IL-­‐17A), desempeña un papel clave en diversas enfermedades mediadas por el sistema inmune 6
como la EA . En los pacientes con EA se han encontrado concentraciones más elevadas de IL-­‐17A en las zonas que rodean los huesos 7-­‐9
y las articulaciones, concretamente en el líquido y el revestimiento de las articulaciones . • La IL-­‐17 A actúa con células del sistema inmune que desencadenan una respuesta inflamatoria provocando la erosión ósea y la nueva formación de hueso para sustituir la pérdida de tejido elástico en las zonas que rodean 7-­‐9
los huesos y las articulaciones . • Las células del sistema inmune que desencadenan una respuesta inflamatoria continúan liberando IL-­‐17A, lo cual provoca una mayor inflamación y, en última instancia, nueva formación ósea que hace que los huesos 7-­‐9
crezcan y formen una estructura rígida . ¿Cuáles son los efectos físicos y psicológicos de la EA? Hasta el 70% de los pacientes con EA grave puede desarrollar una fusión espinal (los huesos adyacentes se fusionan 10,11
entre ellos), mermando significativamente la movilidad y la calidad de vida . Concretamente, el desempeño profesional se ve afectado de manera notable, con un 78% más de probabilidades de tener que reducir la jornada 11
laboral y el consiguiente riesgo de perder el puesto de trabajo . Muchos pacientes desarrollan además ansiedad y 12
depresión por no poder realizar actividades cotidianas con normalidad . ¿Cuáles son las necesidades insatisfechas de la EA? 13
Los pacientes con EA disponen de muy pocas opciones terapéuticas . En los pacientes que no responden a fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los medicamentos anti-­‐factor de necrosis tumoral (anti-­‐TNF) son la única 13
alternativa terapéutica biológica disponible, si bien no resulta eficaz en todos los pacientes . Hasta el 40% de los pacientes que reciben tratamiento anti-­‐TNF, la terapia estándar para los casos más severos, no muestran una mejora 13
clínica suficiente . Continúa existiendo una necesidad no cubierta significativa de tratamientos más seguros, más 13
rápidos y con unos resultados más duraderos para la EA . Página 1 de 2 Referencias 1. American College of Rheumatology (ACR) website. "Spondylarthritis (Spondylarthropathy)."http://www.rheumatology.org/Practice/Clinical/Patients/Diseases_And_Conditions/Spondylarthri
tis_(Spondylarthropathy)/. Accessed October 2014. 2. Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, et al. Ankylosing spondylitis: an overview. Ann Rheum Dis. 2002;61(Suppl III):iii8-­‐iii18. 3. Braun J, Bollow M, Remlinger G, et al. Prevalence of spondylarthropathies in HLA-­‐B27 positive and negative blood donors. Arthritis Rheum. 1998;41(1):58-­‐67. 4. Feldtkeller E, Khan M, Van Der Heijde D, et al. Age at disease onset and diagnosis delay in HLA-­‐B27 negative vs. Positive patients with ankylosing spondylitis. Rheumatology International. 2003;23(2):61-­‐66. 5. Brown MA. Progress in studies of the genetics of ankylosing spondylitis. Arthritis Res Ther. 2009;11:254. 6. Patel DD, Lee DM, Kolbinger F, et al. Effect of IL-­‐17A blockade with secukinumab in autoimmune diseases. Ann Rheum Dis. 2012. [Epub ahead of print] 7. Noordenbos T, Yeremenko N, Gofita I, et al. Interleukin-­‐17-­‐positive mast cells contribute to synovial inflammation in spondyloarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64:99-­‐109. 8. Taylan A, Sari I, Kozaci DL, et al. Evaluation of the T helper 17 axis in ankylosing spondylitis. Rheumatol Int. 2012;32:2511-­‐2515. 9. Mei Y, Pan F, Gao J, et al. Increased serum IL-­‐17 and IL-­‐23 in the patient with ankylosing spondylitis. Clin Rheumatol. 2011;30:269-­‐273. 10. Lories R. The balance of tissue repair and remodeling in chronic arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011;7:700-­‐07. 11. Barkham N, Kong KO, & Tennant A. The unmet need for anti-­‐tumour necrosis factor (anti-­‐TNF) therapy in ankylosing spondylitis. Rheumatology. 2005;44:1277-­‐81. 12. Martindale J, Smith J, Sutton CJ, et al. Disease and psychological status in ankylosing spondylitis. Rheumatology (Oxford). 2006;45(10):1288-­‐93. 13. Dougados M, Baeten D. Spondyloarthritis. Lancet. 2011; 377:2127-­‐37. ### Novartis Pharma AG CH-­‐4002 Basilea, Suiza ©
2015 Novartis Pharma AG ASPR001/1114 Página 2 de 2