Download Acné Juvenil – Dr. Germán Santacoloma

ACNÉ
GERMÁN SANTACOLOMA O.
MD. Dermatólogo
GENERALIDADES
• Enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea
• Alta frecuencia (75%)
• Mayor prevalencia entre 12 – 24 años
• Mayor severidad 17-18 años en M. / 19-21 años en H.
• Herencia 60%. Acné infantil, nódulo quístico, conglobata y
persistente.
• Secuelas físicas y psicológicas
FISIOPATOLOGÍA
1. HIPERACTIVIDAD SEBÁCEA
2. HIPERQUERATINIZACIÓN DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR
3. COLONIZACIÓN POR EL PROPIONIBACTERIUM ACNES
4. INFLAMACIÓN PERIFOLICULAR
FISIOPATOLOGÍA
1. HIPERACTIVIDAD SEBÁCEA

La glándula sebácea se regula bajo la influencia hormonal
•
Andrógenos, inicio de pubertad. 5α dihidrotestosterona
•
Hormona del crecimiento. Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF1), relacionado con el curso natural del acné
•
Insulina, aumenta la expresión del receptor IGF-1 y andrógenos. Dieta
•
Glucocorticoides. Proliferación del sebocito y lesiones inflamatorias,
activación de receptores Toll 2 (TLR2). Estrés
Cunliffe W.J., Holland D.B., Clark S.M., Stables G.IComedogenesis: some
new aetiological. British Journal of Dermatology 2010; 142 (6) , 1084–1091
FISIOPATOLOGÍA
2. HIPERQUERATINIZACIÓN DEL INFUNDÍBULO FOLICULAR

Microcomedón, lesión precursora del acné
•
Anormalidad en la proliferación y adhesión de los queratinocitos
•
Presencia de queratinas 6 y 16
•
Hiperproliferación por: composición lipídica anormal ( Ac linoleico,
ac. grasos libres y escualeno), andrógenos, producción local de IL-1
•
Tenascina, aumenta la adherencia de los queratinocitos
hiperproliferación
Cunliffe WJ, Holland DB, Jeremy A. Comedone Formation:
Etiology Clinics in Dermatology Y 2009;22:367–374
FISIOPATOLOGÍA
3. COLONIZACIÓN POR EL PROPIONIBACTERIUM ACNES

Bacteria gram positiva, anerobia
•
Coloniza la piel a partir de la pubertad, prolifera hasta los 18 años
•
En el acné se favorece su proliferación
•
Respuesta a la terapia antibiótica
•
Falla terapéutica con cepas resistentes
•
Progresión de lesiones inflamatorias, según carga bacteriana
Degitz.K., . Placzek M., Borelli C., Plewig G.
Pathophysiology of acne. JDDG 2007; 4 1610-1625
FISIOPATOLOGÍA
4. INFLAMACIÓN PERIFOLICULAR

El P. acnes es el evento inicial en la reacción inflamatoria
•
Libera enzimas líticas (proteasas, fosfatasas y lipasas)
•
Produce factores quimiotácticos para neutrófilos (hidrolasas)
•
Activa el sistema inmune innato (TLR2), CD14 ( IL-1, IL-8 y FNT- α)
•
Activa el complemento (C5a)
•
Respuesta inmune humoral
Cunliffe WJ, Holland DB, Jeremy A. Comedone Formation:
Etiology Clinics in Dermatology Y 2009;22:367–374
ACNÉ Y RESISTENCIA A LA INSULINA
•
La resistencia a la insulina corresponde a un estado en el que el
efecto de la insulina está disminuido con respecto a cualquier valor
en la concentración de la glucosa
•
Está asociada con las principales enfermedades de distribución mundial
(síndrome metabólico, diabetes mellitus, aterosclerosis, esteatosis
hepática, alteraciones ovulatorias)
•
También está relacionada con la fisiopatología del acné
Del Prete M, Mauriello MC, Faggiano A. Insulin
resistence and acne. Endocrine 2012; 647-66
RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERINSULINEMIA
Disminución en la síntesis
hepática de IGFBP-1
Aumento de IGF-1 libre
Aumento de andrógenos, disminución
de globulina transportadora de
Hormonas sexuales
Síndrome de ovario poliquístico,
alopecia androgenética y acné
Aumento de crecimiento en tejidos
Aumento de estatura,
Menarca/pubertad temprana
Disminución de hormona
de crecimiento
Disminución de IGFBP-3
circulante
Alteración en la actividad del
receptor retinoide
Crecimiento de tejidos
sin regulación
Miopía, promoción de cáncer
de células epiteliales,
Fibromas blandos, acantosis
nigricans
Del Pino ME. Acné y resistencia a la insulina. En: Acné un enfoque global.
Kaminsky A, Flórez-White M. 2ª edición 2012; 47-57
ACNÉ Y RESISTENCIA A LA INSULINA
•
Sospechar acné con resistencia aumentada a la insulina:
- Niñas preadolescentes con acné temprano, adrenarca prematura y/o
acantosis nigricans
- Mujeres adolescentes y adultas con acné, hirsutismo y/o alopecia de
patrón femenino
- Hombres con acné persistente (>25 años) e hiperseborrea
- Acné quístico severo
•
En mujeres siempre descartar síndrome de ovario poliquístico
•
Acné de moderado a severo, crónico
•
Tratamiento: dieta, anticonceptivos orales, antiandrógenos, metformina
Dx y Tto Resistencia Insulina
Del Prete M, Mauriello MC, Faggiano A. Insulin resistence and acne. Endocrine 2012; 647-66
CLASIFICACIÓN
Según la edad de
presentación
Según la lesión
predominante y el
grado de severidad
- Neonatal (0-30 días)
 - Comedónico
- Del lactante (1-24 meses)
 - Papular
- Infantil (2-7 años)
 - Pustuloso
- Prepuberal (8-11 años)
 - Nodular
- Juvenil (12-24 años)
 - Quístico
Formas especiales
- Fulminans (más común
en individuos de 13 a 16
años)
- Conglobata (más común
en individuos de 18 a 30
años)
- Del adulto (> 25 años)
 Leve: <20 elementos; moderado: 20-50 elementos; severo: >50 elementos
FORMAS CLÍNICAS
•
ACNÉ NEONATAL
- 20% de RN. > Segunda y tercera semanas. > hombres 5:1
- Pápulas y pústulas en mejillas; frente y nariz
- Andrógenos maternos
- Auto resolutivo
•
ACNÉ DEL LACTANTE
- < Frecuencia. Hasta 24 meses. > hombres
- Comedones abiertos y cerrados, nódulos y quistes; mejillas
- Glándula suprarenal hiperactiva. Acné familiar
- En formas severas descartar patología hormonal
- Retinoides tópicos, peroxido de benzoilo. Eritromicina oral
Bib
FORMAS CLÍNICAS
•
ACNÉ INFANTIL
- Muy raro. Sospechar hiperandrogenismo
- Pápulas, pústulas, nódulos y quistes. Cara y tronco. Cicatrizal
- Asociado con hiperplasia suprarenal congénita, tumores adrenales
o gonadales, S. Cushing, pubertad precoz y actividad adrenal premat.
- Retinoides tópicos, peroxido de benzoilo. Eritromicina o TMS oral,
Isotretinoina oral 4 a 6 meses
•
ACNÉ PREPUBERAL
- Puede ser el primer signo de pubertad
- Comedones abiertos y cerrados; frente, mejillas y barbilla
- Andrógenos adrenales. Si severo y/o virilización, estudio hormonal
- Retinoides tópicos, peroxido de benzoilo.
- Anticonceptivos, antiandrógenos (enf. adrenal, SOP, pubertad precz.)
FORMAS CLÍNICAS
•
ACNÉ JUVENIL
- Más frecuente, acné vulgar
- 75% de los adolescentes
- Primera consulta dermatológica entre 12-24 años
- Cara, pecho y espalda superior
- No inflamatorio, inflamatorio. Cicatrizal
FORMAS CLÍNICAS
•
ACNÉ JUVENIL
- Retinoides tópicos (tretinoina, adapaleno), peroxido de benzoilo,
combinaciones (antibióticos), ácido azelaico.
- Tetraciclinas, trimetoprim sulfa, eritromicina.
- Isotretinoina (120-150 mg/ kg/ dosis total)
- Terapia antiandrógena. Hiperseborrea, alopecia, hirsutismo.
Submandibular, cuello y tronco. Empeoramiento premenstrual
- Aspecto psicológico
FORMAS CLÍNICAS
•
ACNÉ DEL ADULTO
- Prevalencia 12-14%, 25 a 50 años. > mujeres 5:1
- Acné persistente, 82% en mujeres.
- Acné tardío, sin antecedente de acné en la adolescencia
- Exacerbación premenstrual 85%
- Factores externos (cosméticos, estrés, tabaco)
- Factores internos, genéticos, hormonales (hiperactividad de la 5α R,
hipersensibilidad de los receptores hormonales androgénicos). P.A.R
FORMAS CLÍNICAS
•
ACNÉ DEL ADULTO
- Intensidad leve a moderada. Raras formas severas
- Mandibular, barbilla, cuello superior. Raro en tronco
- De retención, comedones y microquistes. Sin hiperseborrea.
Tabaquismo
- Inflamatorio, pápulas, pústulas, nódulos, cicatrices. Hiperseborrea
- Poca o ninguna respuesta al tto tópico o sistémico con antibióticos
- Supresores de andrógenos. Isotretinoina
GRACIAS