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LOS VIRUS
LOS VIRUS
ADN
O
ARN
virión
i ió
Células Infectadas
AFECTAN A TODAS LAS ESPECIES. CIERRAN FRONTERAS
HEMAGLUTININA DEL VIRUS DE LA GRIPE
Funciones::
Funciones
c. epiteliales
135 Å
HA 0
proteasas
celulares
Escisión proteolítica
HA 1
-Unión a receptor celular:
-tipo  2,6 (v. humanos)
-tipo  2,3 (v. aviares)
CERDO y HUMANOS
AMBOS
-Fusión de membranas
-Infecciosidad
-Virulencia
-Ag principal
-Mutaciones
HA 2
¿Porqué es difícil la transmisión
de gripe aviar entre humanos y
cerdos?
• Los receptores humanos y aviarios son
distintos.
• Su distribución anatómica en humanos es
diferente
• Receptor  2,3 más predominante
en celulas pulmonares (profundas).
• Receptor  2,6 más predominante
en celulas de vías respiratorias altas.
Shinya K, 2006 Nature
Van Riel; 2006 Science Express
Receptore
s tipo 
2,6
Tráquea
Bronquios
Bronquiolos
Hemaglutinina infecciosa
GAA (ácido glutámico)
AAA Lisina
Aun mas resistente que el humano
Alveolos
tipo  2,3
R. Ortiz de Lejarazu
PARÁMETROS DE INTERÉS EN LAS INFECCIONES
INFECCIÓN:
Innata y adquirida
PRIMARIA o SECUNDARIA
LOCAL o SISTÉMICA
RUTA DE INFECCIÓN:
PIEL
MUCOSAS
CARACTERÍSTICAS DE INFECCIÓN DEL AGENTE:
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
AMBAS
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2012-2013.
Prof. JM Sánchez Vizcaíno
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INFECCIONES VÍRICAS: VÍAS DE INFECCIÓN:
RESPUESTA INMUNE: INNATA Y ADQUERIDA
Respuesta
INNATA
Inmunidad
adquirida
INFECCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
RESPUESTA INMUNE: PRIMARIA Y SECUNDARIA
Primera
exposición al
Ag
Segunda
exposición al Ag
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Concentra
ación de Ac
c
d
Respuesta
p
inmune
primaria
b
p
Respuesta
inmune
secundaria
c
b
a
d
a
Tiempo en Semanas
TRATAMIENTO:
CURATIVO:
ANTIVIRALES, SUEROTERAPIA Y SINTOMÁTICO
PREVENTIVO:
VACUNAS, ESTIMULACIÓN SISTEMA INMUNE,
BUEN MANEJO
LIMITACIÓN ANTIVIRALES:
PRECIO, RESIDUOS, CASOS AGUDO, ETC
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ADN. ARN
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN VIRAL
Inmunidad
adquirida
Respuesta
INNATA
RESPUESTA INMUNE FRENTE A VIRUS
En ambas
No Inmunes:
Respuesta
INNATA :
Inmunes:
Primera Respuesta a) Células: NK, Macrófagos
INMUNE
b) Citoquinas: Interferon
células
Alteración en la
Expresión de MHC
Barreras físicas y químicas: piel,
ácidos estomago, cilios, etc

Mas importante de lo que parece
(Th1 y Th2)
Inmunidad innata: células
Inmunidad innata: Interferón
Asesinas Naturales (NK)
Linfocitos no T no B
Secreción muy temprana
Reconocen células
infectadas por virus
Respuesta inmediata
Puede funcionar p
por ADCC
Interferón
Anticuerpos
Macrófagos : Receptores para Fc e IF 
DENDRITICAS
Muy tempranos
Acción antivírica intrínseca: degradan virus fagocitados
Acción antivírica extrínseca: acción citotóxica
ADCC: células recubiertas de Ac
Producción de IFN- 
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NK
44
Días tras infección
3
Inmunidad innata: Interferón
Interferón
(acción)
IFN-I
Estado antivírico: transcripción de genes
Impiden replicación vírica
impide multiplicación de virus
rompe mRNA vírico
inhibe elongación
impide traducción de mRNA viral
Hasta que se degradan (varios días)
Otros efectos del interferón:
Incremento de expresión de CMH tipo I (CTLs)
Incremento de expresión de CMH tipo II en CPA
Activa NK y Mac (IFN)
Actividad antiproliferativa
Designación
Previa. Origen
Subtipos
Estabilidad al pH



IFN leucocitario
Tipo I
IFN fibroblást.
Tipo I
IFN Linfocitos
Tipo II
>20
1 perros/ hom
5 bóv/cerdos
1
Estable
Estable
Lábil
Inductores
Virus RNA>DNA
RNA bc
Virus RNA>DNA
RNA bc
Antígenos/
mitógenos
Fuente principal
Leucocitos,
Cél. dendríticas
epitelio
Fibroblastos
Linfocitos
Inmunidad
adquirida
Respuesta
INNATA
CPA
En ambas
Célula diana
CMH I
CMH II
citoquinas:
citoquinas
LT CD8+
LT CD4+
lisis celular
células
citoquinas
LB
Alteración en la
Expresión de MHC

Mas importante de lo que parece
(Th1 y Th2)
Inmunidad adquirida
(Th1 y Th2)
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Mecanismo inmunitario
COMPLEMENTO
Virolisis
(vía alternativa)
Inmunidad específica: células
ANTICUERPOS
Fagocitosis
Bloqueo de la
adsorción viral
LT CD8+
ANTICUERPOS Y
COMPLEMENTO
Citolisis
ANTICUERPOS Y
COMPLEMENTO
Virolisis
Bloqueo de la
adsorción
d
ió viral
i l
adcc
Reconocen Ag sintetizado
en citosol
Asociado a CMH tipo I
Lisis de célula
Citotóxicos (CTLs)
LT CD4+
Ayuda a la respuesta de CTLs
Ayuda a la maduración de LB
Interferón
Inmunidad específica: moléculas (Ac y C)
Bloquea unión a célula: neutralización
Bloquea entrada en célula
Bloquea decapsidación
Opsonización
Aglutinación
Virolisis
Opsonización
Lisis de células infectadas
Opsonización
ADCC por K, NK,
Mac, PMN
ETAPAS DE LA RESPUESTA INMUNE
IgA
R.I. ADAPTATIVA
Lumen
RESPUESTA
DE
MEMORIA
Lumen
FALLO RESPUESTA
INMUNE INNATA
INFECCIÓN
I.R. ADAPTATIVA
Lamina Propia
Ig A
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REPLICACIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
Ig G
Lamina Propia
5-10 Días
ELIMINACIÓN Ag
RE-INFECCIÓN
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DEPOSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS
Consecuencias perjudiciales de
la respuesta inmune a los virus
formación de inmunocomplejos (CIC)
fijación del complemento
liberación de aminas vasoactivas
reclutamiento de células de inflamación
daño tisular
CIC: glomerulonefritis
autoinmunidad
inducción de IgE: hipersensibilidad I
VARIABILIDAD Ag
Mecanismos de evasión de los virus
• Variación antigénica: V. Gripe. PRRS, PPA
• Alteraciones en la expresión del MHC. PPA
• Mimetismo con inmunomoduladores: IFNR, TNF-R, IL-1R
o con estructuras celulares
celulares.
• Producción de citoquinas inmunosupresoras PRRS
• Infección de células inmunocompetentes VPPA y PRRS
•macrófagos
• Ocultamiento de epitopos neutralizables
•Latencia: HERPES
GRIPE
RETROVIRUS
REORDENAMIENTO
QUE PASA CON EL VIRUS
GRIPE ?
MUTACIONES
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REORDENAMIENTO
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ALERTA SI. No ALARMA
Neuraminidasa N1.
Cerdo Eurasia
Hemaglutinina H1. Cerdo USA
NS: Cepa H3N2 Cerdo USA
Proteína MP: M1 y M2
Cerdo Eurasia (H3N2)
-PB1: Gripe Humana,
-PB2: G. Aviar
-PA: G. Aviar
L jjeringas
La
i
d
dell ffuturo
t
Terapia génica. La terapia del futuro
RECORDAR
• Primera respuesta: defensas innatas (IFN, NK, Mac)
• Segunda Respuesta: defensas específicas
• Anticuerpos: importantes si hay viremia
• IgA: importante en mucosas
• CTLs: importantes en diseminación célula-célula
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www.sanidadanimal.info
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