Download UPDATE ON DRY EYE MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Volumen VI
No.4
Noviembre 2007
Update on Dry Eye
Jane Fishler, MD, Carol L. Karp, MD
Manifestaciones oftalmológicas del Síndrome de Fraser:
Reporte de un caso esporádico
Cynthia García Jiménez, MD, Jose Luis Tovilla-Canales, MD, Juan Carlos Zenteno Ruíz, MD
OFTALMIA NODOSA POR TARÁNTULA: REPORTE DE UN CASO
Enrique Graue Hernández, MD, Mark J. Mannis, MD, FACS
El Denominador Común de una Parálisis Facial Inexplicada,
Tumor de Orbita y Carcinoma de Célula Escamosa: Diseminación
Perineural de una Malignidad Cutánea.
Chun Cheng Lin, MD, MSc, Reza Vagefi, MD, Richard L Anderson, MD, FACS, George Cannon, MD,
John D. McCann, MD, PhD.
Preserva la visión alcanzando las menores
presiones-objetivo en más pacientes
Investigadores de diversos estudios, (AGIS, Shirakashi, Shields)
han comprobado que alcanzar y mantener la PIO entre 14 y 15 mmHg
reduce la progresión de pérdida del campo visual1,2,3.
Lumigan® alcanza la PIO-objetivo de 14/15 mmHg en un mayor número
de pacientes:
®
vs. timolol 4
®
vs.
dorzolamida/
timolol 5
®
vs. latanoprost 6
Porcentaje de Pacientes que
alcanzaron la PIO-Objetivo ≤14
21%
9%
17%
2%
19%
9%
Porcentaje de Pacientes que
alcanzaron la PIO-Objetivo ≤15
31%
16%
24%
9%
29%
14%
Lumigan ® (bimatoprost) Forma farmacéutica y pr
esentación.
Composición. Cada ml contiene: 0,3 mg de bimatoprost. Vehículo: cloreto de sódio, fosfato de sódio
presentación.
esentación.Frascos cuenta-gotas conteniendo 5 ml de solución oftalmológica estéril de bimatoprost a 0,03%. USO ADULTO.Composición.
hepta-hidratado, ácido cítrico mono-hidratado, ácido clorídrico y/o hidróxido de sódio, cloruro de benzalconio y agua purificada qsp. Indicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) es indicado para la reducción de la presión intra-ocular elevada en pacientes con glaucona o hipertensión
ecauciones y Adver
tencias. Advertencias. Fueron relatados aumento gradual del crescimiento
Contraindicaciones. LUMIGAN® (bimatoprost) está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bimatoprost o cualquier otro componente de la fórmula del producto. Pr
Precauciones
Advertencias.
ocular.Contraindicaciones.
de las pestañas en el largo y espesura, y oscurecimiento de las pestañas (en 22% de los pacientes después 3 meses, y 36% después 6 meses de tratamiento), y, oscurecimiento de los párpados (en 1 a <3% de los pacientes después 3 meses y 3 a 10% de los pacientes después
6 meses de tratamiento). También fue relatado oscurecimiento del íris en 0,2% de los pacientes tratados durante 3 meses y en 1,1% de los pacientes tratados durante 6 meses. Algunas de esas alteraciones pueden ser permanentes. Pacientes que deben recibir el tratamiento
ecauciones LUMIGAN® (bimatoprost) no fue estudiado en pacientes con insuficiencia renal o hepática y por lo tanto debe ser utilizado con cautela en tales pacientes.Las lentes de contacto deben
Precauciones
de apenas uno de los ojos, deben ser informados a respecto de esas reacciones. Pr
ser retiradas antes de la instilación de LUMIGAN® (bimatoprost) y pueden ser recolocadas 15 minutos después. Los pacientes deben ser advertidos de que el producto contiene cloruro de benzalconio, que es absorvido por las lentes hidrofílicas.Si más que un medicamento
de uso tópico ocular estuviera siendo utilizado, se debe respetar un intervalo de por lo menos 5 minutos entre las aplicaciones.No está previsto que LUMIGAN® (bimatoprost) presente influencia sobre la capacidad del paciente conducir vehículos u operar máquinas, sin embargo,
así como para cualquier colírio, puede ocurrir visión borrosa transitoria después de la instilación; en estos casos el paciente debe aguardar que la visión se normalice antes de conducir u operar máquinas. Interacciones medicamentosas.
medicamentosas.Considerando que las concentraciones
circulantes sistemicas de bimatoprost son extremadamente bajas después múltiplas instilaciones oculares (menos de 0,2 ng/ml), y, que hay varias vías encimáticas envueltas en la biotransformación de bimatoprost, no son previstas interacciones medicamentosas en humanos.
eacciones adversas. LUMIGAN® (bimatoprost) es bien tolerado, pudiendo causar eventos adversos oculares leves a moderados y no graves.Eventos adversos ocurriendo en 10-40% de los pacientes que recibieron doses únicas diarias, durante
No son conocidas incompatibilidades. RReacciones
3 meses, en orden decreciente de incidencia fueron: hiperenia conjuntival, crecimento de las pestañas y prurito ocular.Eventos adversos ocurriendo en aproximadamente 3 a < 10% de los pacientes, en orden decreciente de incidencia, incluyeron: sequedad ocular, ardor ocular,
sensación de cuerpo estraño en el ojo, dolor ocular y distúrbios de la visión.Eventos adversos ocurriendo en 1 a <3% de los pacientes fueron: cefalea, eritema de los párpados, pigmentación de la piel periocular, irritación ocular, secreción ocular, astenopia, conjuntivitis alérgica,
lagrimeo, y fotofobia.En menos de 1% de los pacientes fueron relatadas: inflamación intra-ocular, mencionada como iritis y pigmentación del íris, ceratitis puntiforme superficial, alteración de las pruebas de función hepática e infecciones (principalmente resfriados e infecciones
de las vías respiratorias).Con tratamientos de 6 meses de duración fueron observados, además de los eventos adversos relatados más arriba, en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, edema conjuntival, blefaritis y astenia. En tratamientos de asociación con betabloqueador,
durante 6 meses, además de los eventos de más arriba, fueron observados en aproximadamente 1 a <3% de los pacientes, erosión de la córnea, y empeoramiento de la acuidad visual. En menos de 1% de los pacientes, blefarospasmo, depresión, retracción de los párpados,
Posología y Administración.
hemorragia retiniana y vértigo.La frecuencia y gravedad de los eventos adversos fueron relacionados a la dosis, y, en general, ocurrieron cuando la dosis recomendada no fue seguida.Posología
Administración.Aplicar una gota en el ojo afectado, una vez al día, a la noche.
La dosis no debe exceder a una dosis única diaria, pues fue demostrado que la administración más frecuente puede disminuir el efecto hipotensor sobre la hipertensión ocular.LUMIGAN® (bimatoprost) puede ser administrado concomitantemente con otros productos oftálmicos
tópicos para reducir la hipertensión intra-ocular, respetándose el intervalo de por lo menos 5 minutos entre la administración de los medicamentos. VENTA BAJO PRESCRIPCIÓN MÉDICA.“ESTE PRODUCTO ES UM MEDICAMENTO NUEVO AUNQUE LAS INVESTIGACIONES HAYAN
INDICADO EFICACIA Y SEGURIDAD, CUANDO CORRECTAMENTE INDICADO, PUEDEN SURGIR REACCIONES ADVERSAS NO PREVISTAS, AÚN NO DESCRIPTAS O CONOCIDAS, EN CASO DE SOSPECHA DE REACCIÓN ADVERSA, EL MÉDICO RESPONSABLE DEBE SER NOTIFICADO.
1. The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervetion Study - The Relationship Between Control of Intraocular Pressure and Visual Field Deterioration. Am. J. Ophthalmol, 130 (4): 429-40, 2000. 2. Shirakashi, M. et al: Intraocular Pressure-Dependent Progression of Visual
Field Loss in Advanced Primary Open-Angle Glaucoma: A 15-Year Follow-Up. Ophthalmologica, 207: 1-5, 1993. 3. Mao, LK; Stewart, WC; Shields, MB: Correlation Between Intraocular Pressure Control and Progressive Glaucomatous Damage in Primary Open-Angle Glaucoma. Am.
J. Ophthalmol, 111: 51-55, 1991. 4. Higginbotham, EJ et al. One-Year Comparison of Bimatoprost with Timolol in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Academy Ophthalmology, Nov 11-14, 2001. 5. Gandolfi, S et al. Three-Month Comparison of Bimatoprost
and Latanoprost in Patients with Glaucoma and Ocular Hypertension. Adv. Ther, 18 (3): 110-121, 2001. 6. Coleman, AL et al: A 3-Month Comparison of Bimatoprost with Timolol/Dorzolamide in Patients with Glaucoma or Ocular Hypertension. Presented at American Acedemy of
Ophthalmol, New Orleans, La, 2001.
Mejor comodidad posológica:
1 vez al día.
No requiere refrigeración.
Presentación conteniendo 3 ml.
noviembre 2007
Mark J. Mannis, MD
University of California, Davis
Sacramento, California
Editor-in-Chief
Cristian Luco, MD
Santiago, Chile
Associate Editor
Teresa J. Bradshaw
Arlington, Texas
Managing Editor
EDITORIAL BOARD
Eduardo Alfonso, MD
Miami, Florida U.S.A.
David E. Pelayes, MD
Buenos Aires, Argentina
Eduardo Arenas, MD
Bogotá, Colombia
Alfredo Sadun, MD
Los Angeles, California U.S.A.
J. Fernando Arévalo, MD
Caracas, Venezuela
José Benítez del Castillo Sánchez, MD
Madrid, Spain
José A. Roca Fernández, MD
Lima, Perú
Allan Slomovic, MD
Toronto, Ontario, Canada
Denise de Freitas, MD
São Paulo, Brazil
Luciene Barbosa de Sousa, MD
São Paulo, Brazil
Marian Macsai, MD
Chicago, Illinois U.S.A.
Lihteh Wu, MD
San José, Costa Rica
OFFICERS
Richard L. Abbott, MD
San Francisco, USA
President, Pan-American Association of Ophthalmology
Rubens Belfort, MD
São Paulo, Brazil
Chairman of the Board,
Pan-American Ophthalmological Foundation
PRODUCTION STAFF
Juan Pablo Cuervo
Graphic Design
Eliana Barbosa
Director of Production and Distribution
PAOF INDUSTRY SPONSORS
Advanced Medical Optics Inc.
Alcon Inc.
• Allergan Inc.
• Bausch & Lomb Inc.
• Carl Zeiss Meditec Inc.
•
•
Johnson & Johnson Vision Care Latin America
• Merck & Co Inc.
• Novartis International AG.
• Santen Inc.
•
Prepress Creative Latin Media. Printed in Printer Colombiana - Colombia
This it is a product of
“Our thanks to Enrique Graue Hernandez, MD and
Rubens N. Belfort MD, who provided translations for
this issue of Vision Pan-America”
PAN-AMERICA
: 3
MENSAJE DEL EDITOR
MESSAGE FROM THE EDITOR
Mark Mannis, MD, FACS
Editor en Jefe
Editor-in-Chief
Editor Chefe
Cristian Luco, MD
Editor Asociado
Associate Editor
Editor Associado
De los Editores
E stamos por terminar el volumen VI de Visión Pan-América, y es con
gran orgullo que hemos visto crecer y madurar constantemente esta publicación. Después de la exitosa reunión en Cancún, solicitamos que se
sometieran manuscritos a la revista. La oficina editorial recibió un número
significativo, y podemos decir orgullosamente, que hemos iniciado un
proceso regular de revisión por pares.
Como editores, nos ha impresionado la variedad y calidad de los trabajos
que hemos recibido. Desafortunadamente algunos no cumplieron con
los estándares editoriales, pero todos fueron cuidadosamente analizados
por colegas revisores. El proceso de revisión por pares es crucial para el
éxito de esta publicación. Éste mejora nuestra ciencia, nos convierte en
mejores escritores y nos permite ser más efectivos en la lectura. Cuando
observamos lo que pasa por mi escritorio de países latinoamericanos,
nos entusiasma el cuestionamiento que está vivo en nuestro hemisferio
y, al mismo tiempo nos decepciona el hecho que los Latino Americanos
no sean más agresivos en la publicación de sus trabajos para nuestros
colegas en el mundo entero. Visión Pan-América es un medio para esto.
América Latina está haciendo un magnífico trabajo en las ciencias
oftalmológicas, tanto básico como clínico. ¡Escribe Latino América!
¡Pública Latino América!
From the Editors
W e are now completing Volume VI of Vision Pan-America, and it is
with great pride that we have seen the steady growth and maturation of the
publication. After the recent successful meeting in Cancun, we sent out a
call for papers to be submitted to the journal. The editorial office received
a significant number of submissions, and we are proud to say that we have
initiated a regular process of peer review.
As Editors, we have been impressed with the variety and quality of
the papers that we have received. Some, of course, have not met editorial
standards, but all have been given careful review by peers in the field.
The peer review process is crucial to the success of this publication. It
4:
PAN-AMERICA
sharpens our science, makes us better writers, and it allows us to be
more effective readers. When we see what comes across my desk from
the countries of Latin America, we are both excited by the inquiry that is
alive in our hemisphere and, at the same time, disappointed that Latin
Americans have not been more aggressive about publishing their work for
our ophthalmologic colleagues the world over. Vision Pan-America is a
vehicle for this.
Latin America is doing wonderful work in the ophthalmic sciences,
both clinical and basic. Write Latin America! Publish Latin America!
Dos Editores
E stamos completando o quarto volume da Vision Pan-America e é
com grande orgulho que observamos o crescimento e amadurecimento
desta revista. Após o sucesso do último congresso realizado em Cancun,
pedimos que papers fossem enviados à revista. Recebemos um grande
número de submissões e nos sentimos orgulhosos em afirmar que
iniciamos um processo contínuo de revisão.
Como editores, ficamos impressionados com a variedade e qualidade
dos artigos recebidos. Claro que alguns não alcançaram o padrão para
publicação, mas todos foram cuidadosamente revisados por colegas da
área pois o processo de revisão é crucial ao sucesso da publicação. Ele
afia nossa ciência, nos torna melhores escritores e permite que sejamos
leitores mais conscientes. Quando vemos o que chega a minha mesa,
vindo da América Latina ficamos excitados pela busca de conhecimento
que ocorre em nosso hemisfério e, ao mesmo tempo, desapontados
por nossos colegas oftalmologistas latino americanos não serem mais
agressivos na publicação de seu trabalhos para conhecimento de outros
ao redor do mundo. A Vision Pan-America é o veículo para isto.
A America Latina está realizando excelente pesquisa em oftalmologia,
tanto clínica quanto básica. Escreva, América Latina! Publique, América
Latina!
noviembre 2007
MENSAJE DEL PRESIDENTE
MESSAGE FROM THE PRESIDENT
Richard L. Abbott MD
Presidente APAO
PAAO President
Palabras del Presidente
para Visión Pan América
Vision Pan America Statement
from the President
Q uiero aprovechar ésta oportunidad para dar la bienvenida a nuestros
I would like to take this opportunity to welcome our Pan American
colleagues to New Orleans and to congratulate our newly elected Board of
Directors and our recently appointed committee members. With our new
“team” now in place, the Executive Committee looks forward to accomplishing many of its goals set forth in Cancun. In addition, I am pleased
to congratulate our new Leadership Development Program graduates, who
bring new ideas and youthful energy to our Organization. We have high
expectations for their contributions to our Association and welcome their
active participation on our committees.
Working hand in hand with our Foundation, we hope to continue
to increase awareness of our many educational activities, grants and
fellowships and strongly encourage our members to take advantage of
these generous educational opportunities. Our fund raising efforts have increased significantly under the direction of our new Chairman, Dr. Rubens
Belfort, and our very active and expanded Board.
Finally, I would like to remind everyone of our upcoming Regional
Course, March 6-8, 2008 in Punta del Este, Uruguay. We expect an
outstanding program and hope that many of you can join us for what looks
to be an outstanding meeting. Once again, I encourage you to contact me
([email protected]) with your ideas, input, and concerns. I welcome
hearing from you.
colegas Pan Americanos a Nuevo Orleáns y para felicitar a nuestra recién
elegida mesa directiva y miembros de comités. Con nuestro nuevo “equipo” listo, el Comité Ejecutivo espera lograr muchas de las metas establecidas en Cancún. Además, me es grato felicitar a los recién graduados
de nuestro Programa de Desarrollo en Liderazgo, quienes traen consigo
nuevas ideas y energía joven a nuestra organización. Es bienvenida su participación activa en nuestros comités y tenemos grandes expectativas para
sus contribuciones.
Trabajando mano a mano con nuestra fundación, esperamos continuar
aumentando la difusión de nuestras muchas actividades educativas, fondos y becas, y alentar a nuestros miembros que tomen ventaja de estas
generosas oportunidades educativas. Nuestros esfuerzos de recaudación
de fondos han aumentado significativamente bajo el mando de nuestro
nuevo Director, el Dr. Rubens Belfort, y nuestro ampliado y activo comité.
Finalmente quisiera recordar a todos nuestro próximo Curso Regional
en Punta del Este, Uruguay en Marzo 6 – 8, 2008. Esperamos un programa
sobresaliente y que muchos de ustedes puedan acompañarnos para lo que
parece será una reunión extraordinaria. Una vez más, los aliento a que se
comuniquen ([email protected]) y compartan conmigo sus ideas,
propuestas y preocupaciones. Son bienvenidos sus comentarios.
MENSAJE DEL PRESIDENTE DE PAOF
MESSAGE FROM PAOF PRESIDENT
Profesor Rubens Belfort
Instituto de la Vision Universidad Federal de Sao Paulo
Presidente PAOF
Miembro Academia Ophthalmologica Internationalis
Vision Institute Federal University Sao Paulo
PAOF Chairman of the Board
Member Academia Ophthalmologica Internationalis
Un Escenario Probable en América Latina:
Un Aumento Significativo en Enfermedades de la Retina
C on la esperanza de desarrollo económico en la próxima década en la
mayor parte de América Latina, más pacientes vivirán más y requerirán de
mejor atención oftalmológica para problemas relacionados con la edad y
para enfermedades metabólicas como la diabetes, la hipertensión, ateroesclerosis y otros problemas trombóticos.
Esta presión por nuevos servicios tiende a permitir que los médicos
actúen de manera diferente, como con la importación de proveedores
de servicios que hemos observado en muchos países de Europa, Medio
Oriente, Asia, India etc.., globalizando y estandarizando la práctica médica, principalmente la que es rutina y con menor complejidad individual,
tal es el caso de la refracción y la cirugía de catarata.
Cuando consideramos el número de médicos y oftalmólogos que serán
requeridos, necesitamos tomar en consideración un retraso de una generación completa para poder alcanzar números adecuados en los escenarios que
determinarán nuestra toma de decisiones. Sin duda alguna, la deficiencia de
oftalmólogos para refracción y cirugía de catarata continuará siendo la causa
más importante de baja vision y ceguera en America Latina, pero el impacto de
enfermedades de la retina es enorme y no ha sido adecuadamente tratado. Desafortunadamente, muchos de los centros de educación en America Latina no
están invirtiendo adecuadamente en la preparación de oftalmólogos para diagnosticar y tratar enfermedades de la retina, especialmente diabetes y degeneración macular, sin mencionar cirugía, infecciones y enfermedades inflamatorias.
PAN-AMERICA
: 5
Un gran estudio epidemiológico realizado en el estado de Sao Paulo, financiado por la OMS y el NIH (Salomao et al, en prensa), demuestra que las
enfermedades de la retina son responsables del 33.3% de ceguera y del 20.3%
de vision baja en individuos con 50 años o más. Por otra parte, ésta necesidad
tiende a ser mayor, ya que la medicina puede hoy intervenir en el tratamiento y
mantenimiento de la vision en muchas instancias en las que, hasta hace poco
no se podía hacer nada, y afortunadamente aumenta la gama del enfermedades
tratables. Ejemplos de estas intervenciones efectivas son la terapia con láser
para diabetes e inyecciones intraoculares para maculopatías de diferentes causas, trombosis y enfermedades inflamatorias.
No tiene sentido que los subespecialistas en retina estén a cargo y
que los otros sean excluidos. Ni siquiera todos los oftalmólogos generales serán suficientes. Esta claro que los subespecialistas serán necesarios para tratar casos más complejos, pero el diagnóstico y tratamiento
de las casos más rutinarios debe estar en manos del oftalmólogo general
moderno con un entrenamiento razonable.
Esta situación, es actualmente percibida por muchos colegas, ayuda
a explicar el porque las reuniones y congresos de retina son más y más
solicitadas por oftalmólogos generales, así como la tendencia a evitar la
subespecialización, no sólo para sobrevivir económicamente en muchos
países, sino por que el oftalmólogo necesita ejercer una oftalmología
amplia, y no ser un profesional con deficiencias, pero uno que maneje
adecuadamente al paciente y refiera cuando es apropiado.
A Likely Scenario in Latin America:
A Significant Increase in Retinal Disease
W ith the hoped for economic development in the most of Latin America
in the coming decade, more patients will live longer and demand better
eye care for all of the problems related to old age as well as metabolic
diseases such as diabetes, hypertension, atherosclerosis and thrombotic
problems. This pressure for new services tends to permit physicians to act differently as with the importation of service providers in medicine like we
have already seen in many of the countries of Europe, Middle East, Asia,
India etc., globalizing and standardizing medical practices, principally
those more routine and of lesser individual complexity, such as refraction
and cataract surgery.
When we consider the number of physicians and ophthalmologists
that will be required, we need to take into consideration a delay of one full
generation in order to reach adequate numbers for the scenarios that will
determine our decision making. Without a doubt, the shortfall of ophthalmologists for refraction and cataract surgery will continue to be the most
important causes of low vision and blindness in Latin America, but the
impact of retinal disease is tremendous and has not been well assessed.
Unfortunately, many of the educational centers in Latin America are not
investing adequately in the preparation of ophthalmologists to diagnose
and treat retinal diseases, especially, diabetes and macular degeneration,
not to mention surgery, infections and inflammatory diseases.
A recent large epidemiologic investigation performed in the state of
Sao Paulo, financed by OMS and NIH (Salomao et al, In Press), shows that
diseases of the retina account for 33.3% of blindness and 20.3% of low
vision in individuals 50 years of age and older. Moreover, this need tends
to be greater since medicine can already intervene to treat and maintain vision in many instances where nothing could be done until recently
and the scope of treatable diseases will fortunately continue to increase.
Examples of such effective interventions include laser therapy for diabetes
and intraocular injections for maculopathies of different causes, thromboses, and inflammatory diseases.
It does not make sense that the subspecialists in retina be in charge
and the others be excluded. Not even all the general ophthalmologist will
6 :
PAN-AMERICA
be sufficient. It is clear that the subspecialists will be necessary to treat
more complex cases, but the diagnosis and treatment of more routine
cases should be in the hands of the reasonably well trained and modern
general ophthalmologist. This situation, already felt by many colleagues in practice, helps to
explain the meetings and congresses in retina that are more and more sought out by the general ophthalmologist as well as the tendency to avoid
subspecialization, principally because the ophthalmologist, not just to survive economically in many countries, needs to practice the broad range of
ophthalmology and not be a professional with deficiencies but rather one
who primarily manages the patient and refers when appropriate.
Cenário Provavel Na America Latina:
Grande Auimento das Doencas de Retina
O esperado desenvolvimento econômico da grande parte da América
latina para a próxima década, já com sinais positivos em alguns países
levará a número maior de pacientes com problemas oculares.
Viverão mais e terão todos os problemas relacionados à idade mais
doenças metabólicas como diabetes e hipertensão/arteriosclerose/trombose e também terão necessidade de ver mais e melhor. Com mais recursos econômicos estarão dispostos a pagar por estes serviços e serão
mais exigentes.
Esta pressão tende a permitir que médicos de um país atuem em
outro, e a importação de prestadores de serviço em medicina como já
se observa em muitos países da comunidade européia, oriente médio,
Ásia, Índia etc, globalizando e estandardizando as práticas médicas, principalmente as de menor complexidade e mais rotineiras, como a própria
cirurgia de catarata.
Quando avaliamos o número de médicos e de oftalmologistas temos
de levar sempre em consideração que demora uma geração para se adequar estes números e quais os cenários mais prováveis para nortearmos
estas decisões.
Sem dúvida a falta de óculos e de cirurgia de catarata são as causas
mais importantes de baixa visual e cegueira na América latina, mas o
impacto das doenças da retina não tem sido bem avaliado e infelizmente
muito dos centros educacionais na América Latina não estão investindo
no preparo adequado dos oftalmologistas nas doenças de retina especialmente diabetes e degeneração macular além de infecções e inflamações.
Recente grande inquérito epidemiológico realizado na cidade de SP,
financiado pelo OMS e NIH (Salomão e cols em publicação) mostra as
doenças de retina, com o total de 35,3 % da cegueira e 20,3% de baixa
visual em indivíduos de 50anos ou mais de idade.
Esta freqüência tende a aumentar e também as doenças onde a
medicina já pode intervir, felizmente para manter e recuperar a visão.
Laserterapia para diabetes, injeções intra-oculares para maculopatias de
diferentes causas, tromboses, inflamações etc são exemplos.
Não faz sentido o conceito de que os subespecialistas de retina serão
os encarregados. Nem todos os oftalmologistas juntos serão suficientes. Claro que os subespecialistas serão necessários para tratar casos
mais complexos, mas o tratamento e diagnóstico das doenças acima esta
dentro do que se espera ser feito por oftalmologista razoavelmente bem
preparado e moderno.
Esta situação já sentida por muitos colegas na prática atual ajuda a
explicar porque as reuniões e congressos de retina são cada vez mais procurados e a tendência de se evitar a subespecializacao, principalmente a
precoce pois o oftalmologista precisa, inclusive para sobreviver economicamente em muitos países, exercer grande parte da oftalmologia e não
ser apenas um profissional com deficiência que mais encaminha e refere
do que resolve.
REVIEW
noviembre 2007
Update on Dry Eye
Jane Fishler, MD,1 Carol L. Karp, MD1
1. Bascom Palmer Eye Institute, Miller School of Medicine,
University of Miami, Miami, Florida
Corresponding author:
Carol L. Karp, MD
Bascom Palmer Eye Institute
900 NW 17th Street, Miami, FL 33136.
Telephone: (305) 326-6156
Fax (305) 326-6337
Email: [email protected]
Introduction
Dry eye disease or Keratoconjunctivitis
Sicca (KCS) is one of the most common
diagnoses encountered in ophthalmology today. Patients with dry eye are divided into two
categories – those with aqueous deficiency,
in which there is a decrease in production
of aqueous tears by the lacrimal glands, and
those with increased evaporative loss, most
often due to meibomian gland dysfunction.1
Research in the past decade has come
up with a new theory for the pathogenesis of
a dry eye. A current definition acknowledges
inflammation as an underlying component of
this disease. It is proposed that an inflammatory process alters the composition of a
tear film propagating the cycle of a dry eye.2
Symptoms
Symptoms of KCS include redness,
tearing, irritation, dry sensation, burning, blurred vision, foreign body sensation, increased
frequency of blinking, and mucous discharge.3
The severity of the symptoms and the degree
of ocular damage in a patient, however, do not
always coincide. Some patients complain of
severe pain while having minimal objective
signs, while others present with severe signs
of KCS yet have mild complaints.4 This makes
the diagnosis and treatment of KCS very
challenging.
Tear Film Structure and Function
Traditionally, it has been thought that the
tear film consists of three different layers of
mucus, water and lipid. However, today a concept of a unified hydrated gel suggests that the
mucus, protein and aqueous components of the
precorneal tear film exist as one entity.7 (Figure
1A) Maintenance of this hydrated gel is crucial in
homeostasis of the ocular surface. Abnormalities
in either component lead to the pathogenesis of
a dry eye. An unstable tear film in dry eye has
a lower concentration of proteins and mucins,
while the number of electrolytes, cytokines and
activated proteases are increased.(Figure 1B)
Figure 1A:
Healthy tear film.
Diagnostic Measures
While there are many diagnostic tests
available, following a specific algorithm may be
helpful in identifying the root of the cause of a
patient’s dry eye. The tear break up time (TBUT)
is considered to be an excellent screening test
for the dry eye disease. This test evaluates the
tear film stability. Any result under 10 seconds
is considered to be abnormal and the patient
usually has some form of a tear film dependent
dry eye. A rapid tear break up time is observed
in aqueous tear deficiency, as well as increased
tear evaporation. It is also useful to measure
blink interval.
The Schirmer test is the most common
test used to measure the amount of aqueous
tear production. It is a simple non invasive test,
but often lacks reproducibility and is therefore
not very reliable1,8. Without anesthesia, a
person should have at least 15 mm of tear production in 5 minutes. In a patient with dry eye
symptoms, a normal Schirmer test suggests
meibomian gland disease, while an abnormal
Schirmer suggests aqueous tear deficiency of
either Sjogren or non-Sjogren type.
A physician can use dyes to help identify
the severity of the dry eye. Fluorescein in a
1% solution is used to stain any abnormalities
on the surface of the cornea by penetrating
disrupted intercellular junctions and staining
the basement membrane of the ocular surface.8 In a patient with dry eye, punctuate
or blotchy fluorescein staining is observed.
Staining is more prominent in the cornea than
the conjunctiva.9 The dye diffuses rapidly and
its fluorescence is decreased as new tears are
produced, thus helping the physician assess
the patient’s tear production, tear volume and
tear drainage.
PAN-AMERICA
: 7
REVIEW
Figure 1B:
Unhealthy tear film.
Rose Bengal in a 1% solution is used to
stain the conjunctiva. As the mucin layer of
the ocular surface is disturbed, the dye will be
able to penetrate and stain the mucin deficient
cells.1,8 It is easier to visualize rose Bengal
under green light and the conjunctiva is visualized better than the cornea.9 Lissamine
green, a new supravital stain combines the
diagnostic benefits of both fluorescein and
rose Bengal while avoiding the toxicity and
ocular irritation associated with rose Bengal.6
Management
As previously discussed, the pathogenesis
of the dry eye is multifactorial. It is therefore
very important to consider every possible
factor that may contribute to and exacerbate
the symptoms of the dry eye disease.
First, one must consider any exogenous
factors that might contribute to the development of a dry eye. Dry environments, such as
those in arid climates or with direct exposure
to fans, air heaters and air conditioners may
stimulate excessively rapid tear evaporation.
Moisture goggles and humidifiers may
help patients with dry eye control their
tear evaporation, especially in those with
meibomian tear dysfunction.10 In the winter,
when patients turn on the heat in their
8 :
PAN-AMERICA
homes, humidifiers may be especially helpful in adding moisture to the surrounding
environment. Wrap around glasses may help
alleviate the drying effects of the wind, but are
illegal while driving in some states.11
People working with computers for long
periods of time may unintentionally decrease
the number of times they blink per minute,
thus drying out their eye. Other neurologic
diseases such as Parkinson’s may decrease
the blink rate. One should also inquire about
medications such as antidepressants or decongestants or any autoimmune disease
such as Sjogren’s syndrome or Rheumatoid
arthritis which may cause the development of
a dry eye. Finally, mechanical problems such
as ectropion, seventh nerve palsy, trichiasis or
entropion may exacerbate the dry eye disease.
It is important to evaluate all of these factors
before starting treatment of a dry eye.8
Artificial tears have been the mainstay
treatment of the dry eye disease. Tear substitutes have been used in mild dry eye to ease
the symptoms of the disease. The differences
between the artificial tears are based on viscosity, composition and whether they have
preservatives or not. Manufacturers have tried
to simulate natural tears containing the lipid,
aqueous and mucin layers. Studies have
shown that electrolytes with the bicarbonate
buffering system in the artificial tears help
restore the eye’s normal surface cell homeostasis.7 Despite the attempts to improve
composition, artificial tears can never replace
those produced by the lacrimal gland.12
In the last decade, it has been recognized
that tears with preservatives may be toxic to
the ocular surface epithelium. It is therefore
now recommended to use preservative free
artificial tears.1,7
While artificial tears improve symptoms of
a dry eye, they do not eliminate the inflammatory
process. Newer therapeutic agents have
tried to suppress the inflammatory process
associated with the dry eye disease. While
topical steroids may have the most rapid antiinflammatory action, they should be used
judiciously due to side effects. In 2002, the
FDA approved cyclosporin for the treatment of
dry eye. Cyclosporin has minimal side effects
and can therefore be used for long periods
of time.4 It has been shown to increase tear
production and reduce inflammation based
on T-cell recruitment.13 It has also shown to
increase goblet cell number as well as prevent
lymphocyte infiltration within lacrimal glands
and conjunctiva8.
Punctal occlusion has been used as a
surgical method to increase the tear film.1
This can be done with punctual plugs or
permanently with cautery for patients with low
aqueous production. One potential downside
of punctual occlusion is the entrapment of antiinflammatory mediators on the ocular surface,
leading to more irritation and inflammation of
the surface of the eye. Patients may benefit
from preoperative as well as postoperative
anti-inflammatory control.13
Meibomian gland dysfunction is very
common and a critical component of ocular
surface inflammation. Patients with meibomian gland dysfunction due to blockages
within the glands may also benefit from hot
compresses, lid scrubs and massages that
would help break up the meibomian oils and
open up the passages within the glands.1
It is usually best controlled with systemic
antibiotics, such as doxycycline for a period of
four to six weeks or more.1 While commonly
used for their antimicrobial properties, tetracyclines have been found to have a variety
of anti-inflammatory properties which proved to be very effective for ocular surface
inflammation, especially rosacea.
Autologous serum is yet another agent
currently tried to reduce ocular surface inflammation. It contains natural anti-inflammatory
agents and matrix metalloprotein inhibitors which
are especially useful in patients with autoimmune
associated inflammatory process, such as
noviembre 2007
Sjogren’s.4 Autologous human serum also has
many natural growth factors normally present in
tears. These growth factors have been shown to
increase conjunctival mucus production and thus
reduce symptoms of a dry eye.7
Current studies have looked at androgen
deficiency as another aggravating factor in
the pathogenesis of dry eye disease. Female
gender has always been associated with the
prevalence of this disease. As women age
and lose their androgen levels, they become
more prone to developing dry eye disease. A
certain amount of androgens has been found
to be crucial for maintaining the normal
anti-inflammatory properties of the ocular
surface, as well as the secretory functions of
the lacrimal and meibomian glands. A few
preliminary studies have shown improvement
of symptoms with estrogen/androgen hormone replacement therapy.14 More studies are
still under way.
Pilocarpine (Salagen) and Cevimeline
(Evoxac) are two FDA approved cholinergic
agonists that have been shown to effectively
stimulate salivary and tear glands in patients
with Sjogren’s syndrome. P2Y2 receptors in
the conjunctiva have also been targeted as a
treatment modality for dry eyes. Stimulation
of these receptors increases flow of aqueous
fluid as well as mucin across the conjunctiva.
Clinical effectiveness of this treatment is still
under way.1
Rebamipide has been experimentally used
to treat dry eyes. It has been shown to increase
the amount of mucin like substance in the
cornea and conjunctiva in an N-acetylcystein
induced rabbit dry eye model.15 Rebamipide
is currently being investigated in two phase
III trials in the United States for its novel
approach to the treatment of dry eye.
15 (S)-HETE is yet another experimental
drug used for dry eyes. It acts as a potent
mucin secretagogue in human conjunctival
tissue, specifically stimulating the secretion of
MUC1 mucin protein. Further studies looking
at the role of 15 (S)-HETE in the treatment of
dry eye are under way.
Conclusion
Dry eye is a bothersome and potentially
visually threatening illness. Proper management of this disease is crucial for symptom
control as well as ocular surface health.
Table 1:
Recommended Treatment options based on levels of severity and symptoms of dry eye disease.
Signs and Symptoms
Treatment
Mild
Mild to moderate symptoms
No/Minimal Corneal or
Conjunctival Staining
Evaluate Lid Position
Patient History/Education
Environmental Control
Allergy Control
Review Systemic Medications
Artificial Tears
Moderate
Moderate to severe symptoms
Moderate Corneal or
Conjunctival Staining
Decreased Tear Break Up Time
ALL OF ABOVE
Plus:
Preservative Free Tears
Gels/ Ointments
Topical Anti-inflammatory therapy/
Cyclosporine A
Tetracyclines
Severe
Severe symptoms
Marked Corneal or Conjunctival
Staining
Filamentary Keratitis
Vascularization
Corneal Perforation
ALL OF ABOVE
Plus:
Secretagogues (Evoxac, etc.)
Punctal Plugs (once inflammation is
controlled)
Systemic Anti-Inflammatory
Therapy (i.e. for rheumatoid
disease)
Punctual cautery
REFERENCES
1. Lemp MA. Evaluation and differential diagnosis of keratoconjunctivitis
sicca. Journal of Rheumatology - Supplement. 61:11-4, 2000 Dec.
2. Dogru M. Stern ME. Smith JA. Foulks GN. Lemp MA. Tsubota K. Changing
trends in the definition and diagnosis of dry eyes. American Journal of
Ophthalmology. 140(3):507-8, 2005 Sep.
3. Wilson SE. Inflammation: a unifying theory for the origin of dry eye syndrome.
[Journal Article] Managed Care. 12(12 Suppl):14-9, 2003 Dec.
4. Pflugfelder SC. Antiinflammatory therapy for dry eye. American Journal of
Ophthalmology. 137(2):337-42, 2004 Feb.
5. Dalzell MD. Dry eye: prevalence, utilization, and economic implications.
Managed Care. 12(12 Suppl):9-13, 2003 Dec.
6. Perry HD. Donnenfeld ED. Dry eye diagnosis and management in 2004.
Current Opinion in Ophthalmology. 15(4):299-304, 2004 Aug.
7. Pflugfelder SC. Solomon A. Stern ME. The diagnosis and management of dry
eye: a twenty-five-year review. Cornea. 19(5):644-9, 2000 Sep.
8. Chung GW, Iuorno JD, Huang AJW. The Cornea and External Disease
Specialty Clinical Update: Dry Eye Syndrome Update I [or II]. American
Academy of Ophthalmology Web site. June 15, 2006 [or July 19, 2005, for
Update II]. Available at: http://www.aao.org/vp/edu/ced_cornea. Accessed
[September 12,2006]. Dry Eye Syndrome. Preferred Practice Pattern: American Academy of Ophthalmology. 2003.
9. Tsubota K. Tear dynamics and dry eye. Progress in Retinal & Eye Research.
17(4):565-96, 1998 Oct.
10. American Academy of Ophthalmology. Dry Eye. Available
a t : h t t p : / / w w w. m e d e m . c o m / s e a r c h / a r t i c l e _ d i s p l a y. c f m ? p a t h = \ \
TANQUERAY\M_ContentItem&mstr=/M_ContentItem/ZZZXQXXV1ED.
html&soc=AAO&srch_typ=NAV_SERCH Accessed September 12, 2006.
11. Horwath-Winter J. Schmut O. Haller-Schober EM. Gruber A. Rieger G.
Iodide iontophoresis as a treatment for dry eye syndrome. British Journal of
Ophthalmology. 89(1):40-4, 2005 Jan.
12. Dry Eye Syndrome. Preferred Practice Pattern: American Academy of
Ophthalmology. 2003
13.Smith RE. The tear film complex: pathogenesis and emerging therapies for
dry eyes. Cornea. 24(1):1-7, 2005 Jan.
14. Urashima H. Okamoto T. Takeji Y. Shinohara H. Fujisawa S. Rebamipide
increases the amount of mucin-like substances on the conjunctiva and cornea
in the N-acetylcysteine-treated in vivo model. Cornea. 23(6):613-9, 2004 Aug.
PAN-AMERICA
: 9
Case Report
Manifestaciones oftalmológicas del Síndrome de
Fraser: Reporte de un caso esporádico
Cynthia García Jiménez, MD1, Jose Luis Tovilla-Canales, MD1,
Juan Carlos Zenteno Ruíz, MD2
Instituto de Oftalmología “Fundación Conde de Valenciana I.A.P.” U.N.A.M.
1. Departamento de Cirugía de Órbita y Oculoplástica.
2. Departamento de Genética.
Introducción
Correspondencia:
José Luis Tovilla-Canales, MD
Jefe del Departamento de Orbita y Oculoplástica
Instituto de Oftalmología “Fundación Conde de Valenciana”
Chimalpopoca 14. Col. Centro.
México, D.F.
CP. 06080
Algunas de las características más importantes del SF ocurren en áreas que han
El síndrome de Fraser (SF) fue reconocido
permanecido fusionadas temporalmente in
como entidad clínica en 1962, cuando Georútero, como pueden ser los párpados, los
ge Fraser describió dos familias con criptofdedos y la vagina. Puesto que la separación
talmos (CO), sindactilia, anomalías genitales,
de estas estructuras involucra procesos relaestenosis laríngea, malformaciones auditivas
cionados con la apoptósis programada, se ha
y renales.1 Thomas y cols establecieron los
especulado sobre algún defecto a este nivel.3
criterios diagnósticos para distinguir entre
Otra teoría involucra alteraciones en el metaCO aislado de SF en un estudio de 124 casos
bolismo de los retinoides.4
con CO. Recientemente, Slavotinek y Tifft caRecientemente se ha demostrado que
racterizaron el fenotipo asociado a SF y CO.1,2
existe una gran variabilidad en la presentación
Hasta el momento se han reportado alrededor
del SF apoyando la heterogeneidad del misde 90 casos que cumplen con los criterios
mo. Se han encontrado patrones fenotípicos
para SF.1
asociados en otros síndromes sin la presenSe requiere la presencia de dos criterios
cia de CO, lo cual sugiere que algunos genes
mayores y uno menor o uno mayor y por lo
modificadores pudiesen estar implicados en
menos cuatro menores para establecer el
la variación fenotípica del SF.1
diagnóstico de Fraser. (Tabla 1)
Estudios de familias con SF han reportado, que el gen implicaTable 1:
do en este síndrome es
el 4q21, identificando
Criterios Diagnósticos de Síndrome de Fraser
mutaciones en el gen
Criterios mayores
Criptoftalmos.
FRAS1, el cual codifica
Sindactilia.
para una proteína de la
Anomalías genitales.
matriz extracelular.5 Por
Familiares con SF.
otro lado, en dos familias en las cuales no
Criterios menores
Malformaciones congénitas nasales.
existían alteraciones en
Malformaciones congénitas auditivas.
el FRAS1, se encontró
Malformaciones congénitas laríngeas.
una mutación sin sentiLabio y paladar hendido.
do en el gen FREM2.6
Defectos esqueléticos.
Se sabe que FRAS1
Hernia umbilical.
y FREM2 codifican para
Agenesia renal.
tres proteínas de la maRetraso mental.
triz extracelular y para
una proteína intracelular
de adaptación (GRIP-1),
El patrón hereditario es autosómico relas cuales se requieren para la adhesión epicesivo en base a la consanguinidad de los
dérmica normal durante el desarrollo in útero;
padres encontrada en un 15 % de los casos y
estas proteínas han mostrado tener un papel
a que en la mayoría de los casos tienen descrucial en el desarrollo y homeostasis renal.7
cendencia afectada en múltiples casos.1
Modelos animales han mostrado que las
No hay reportes de aberraciones citogeproteínas derivadas de FRAS y FREM tienen
néticas diagnósticas o marcadores bioquímila habilidad no solo de ensamblar los compocos para SF.1
10 :
PAN-AMERICA
nentes estructurales de la matriz extra celular,
sino de modular la actividad de los factores
de crecimiento del medio. Como regla general, se expresan a altos niveles en tejidos en
los cuales la epidermis en diferenciación o
remodelamiento interactúa con el mesénquima circundante; esto explica el mecanismo
por el que se da tanto el CO como la sindactilia, ambos consecuencia de falta de adhesión
epitelial.7,8
El pronóstico visual de estos pacientes
dependerá de la severidad de las manifestaciones oftalmológicas. Se ha reportado el
criptoftalmos bilateral en 53% y el unilateral
en 27.4%. El CO completo es la forma más
común. Otras manifestaciones reportadas han
sido el microftalmos (21.4%), anoftalmos
(6%) y opacidad corneal (10.3%).1 Sin embargo, en la ausencia de CO, anormalidades
de la cámara anterior pueden ser confundidas
con otros síndromes como el síndrome de
Walker-Warburg o el Peter plus. El diagnostico de SF por lo tanto debe realizarse con
precaución en pacientes que no tienen CO o
sin familiares afectados, inclusive con la presencia de otras características compatibles
con Fraser.1
El objetivo del presente estudio es reportar las manifestaciones oftalmológicas encontradas en un paciente con Síndrome de
Fraser esporádico.
Caso Clínico
Paciente del sexo femenino de 7 meses
de edad producto de la gesta uno, cesárea a
término; madre hipertiroidea bajo tratamiento
médico. Pesó al nacer 2.900 grs. obteniendo
un Apgar de 7-8.
Padres fenotípicamente normales y niegan la presencia de familiares con malformaciones congénitas o alteraciones genéticas.
Se descartó consanguinidad de los padres.
Al momento de su primera cita a nuestro
departamento, la paciente tenía antecedente
ya de dos cirugías: traqueostomía debido a
noviembre 2007
una estenosis laríngea severa, y una colostomía por malformación ano rectal con fístula,
donde presentó hidrocolpos y piocolpos resuelto quirúrgicamente. Su esquema de vacunación, completo hasta los 6 meses.
En la exploración física tenía un peso de
5.8 kgs y talla de 64 cms. Criptoftalmos bilateral completo, frontal prominente, lengüeta
de pelo orbitaria temporal, microtia con helix
grueso, puente nasal deprimido, surco nasal,
narinas pequeñas, filtrum corto, micrognatia,
sindactilia en cuatro extremidades y genitales
ambiguos (Fig1-4). Se descartaron alteraciones renales, digestivas y cardiológicas.
Se realizó ecografía estandarizada reportando globos oculares íntegros sin pudiendo
observarse el cristalino, vítreo claro, retina y
coroides aplicadas y la excavación de la papila discretamente amplia. A nivel orbitario se
reporta nervio óptico íntegro y conservado en
todo su trayecto. No se observan lesiones ni
tumoraciones intraoculares u orbitarias. Longitud axial del ojo derecho de 11.3 mm. y ojo
izquierdo de 12 mm.
El cariotipo realizado fue a partir de fibroblastos analizando 20 metafases con técnica
de bandeo GTG. Se encontró un complemento
cromosómico de 46 XX, el cual corresponde
a un individuo de sexo femenino. No se encontraron alteraciones numéricas ni estructurales aparentes.
Discusión
El síndrome de Fraser es una entidad bien
definida con una marcada variabilidad en su
expresión.9 La prevalencia ha sido estimada
en 11 casos de 100,000 nacidos vivos.1
De los criterios diagnósticos, nuestro paciente presentaba tres de los criterios mayores y tres de los menores.
El criptoftalmos es la malformación más
representativa del SF. La forma completa es
usualmente bilateral y puede estar asociada a
la ausencia o pobre desarrollo de cejas, pestañas, estructuras glandulares y conjuntiva,
así como con la presencia de microftalmos y
simblefaron. En la forma incompleta o atípica
del CO se encuentran estructuras palpebrales
rudimentarias con sacos conjuntivales pequeños y hendiduras palpebrales pequeñas.
El CO debe ser diferenciado del microblefaron
(acortamiento vertical palpebral) y metaplasia
mesodérmica corneal.
La forma abortiva del CO o el simblefaron o abléfaron congénitos son términos para
describir un párpado superior con bordes
poco definidos y adheridos a la córnea asociados a globos oculares pequeños con que-
Criptoftalmos bilateral completo, frontal prominente, puente nasal deprimido, surco nasal, narinas pequeñas,
filtrum corto, micrognatia.
Criptoftalmos completo, transluce levemente lo que podría ser un esbozo de globo ocular.
Implantación baja de la oreja, con hélix grueso y lengüeta de pelo sobre orbita derecha.
Sindactilia en mano derecha.
ratinización corneal. Estas dos entidades se
han considerado por algunos autores como
una forma abortiva de CO y por otros como
una entidad separada.1
El grado de CO y las anomalías oculares asociadas presentes en el SF son muy
variables; pero la mayoría de los pacientes
presentan la forma completa y bilateral. Hay
casos reportados con un ojo con CO completo y el otro con la forma incompleta o
abortiva.1,10,11
Dentro de las alteraciones oftalmológicas
asociadas, la presencia de una lengüeta de
pelo orbitaria temporal se considera importante en el diagnóstico de SF independientemente de la forma de presentación del CO.
Slavotinek y cols reportaron esta alteración en
40 de 117 pacientes (34.2%) considerando
su presencia equivalente a un criterio menor
para diagnóstico de SF.1
PAN-AMERICA : 11
Case Report
El pronóstico visual en estos pacientes es
variable dependiendo del grado de criptoftalmos presente. Hay pocos reportes de casos
de reconstrucción ocular en estos pacientes,
la mayoría de estos con la forma incompleta.
Debido a que el SF se asocia casi siempre a
microftalmos el tratamiento se enfoca en la
reconstrucción con fines estéticos así como
para protección corneal y la creación de fornices que puedan alojar un conformador que
ayude al crecimiento de los párpados.
Para la rehabilitación de la cavidad, se
utilizan injertos de mucosa oral y cartílago
para crear un fornix superior así como flaps
pediculados de espesor total para reparar
los defectos colobomatosos del párpado superior. En casos en los que hay ausencia de
conjuntiva se recomienda la colocación de
membrana amniótica con la cual hay menor
incidencia de simblefaron recidivante.11 Sin
embargo, los resultados funcionales reportados en la literatura son variables. Es muy
frecuente que se requieran varios procedimientos, debido a la contractura y cierre de
los fondos de saco, que hacen imposible el
contener la prótesis.
En nuestro paciente, ya realizamos la
apertura del CO en ambos ojos, los cuales
se encontraron microftálmicos, y con cornea
conjuntivalizada. El resultado en el OD no fué
satisfactorio, por lo que requirió una segunda
intervención. Por el otro lado, la evolución en
el OI ha sido muy buena, teniendo una cavidad muy aceptable que tolera una prótesis.
Esto será motivo de otra publicación.
En cuanto a la supervivencia, la mayoría
de los pacientes mueren en la primera semana de vida, aunque hay reportes de pacientes
con una sobrevida hasta de más de 20 años.
Las causas de muerte más comunes son la
estenosis o atresia laríngea, la uropatía obstructiva y la agenesia renal bilateral.1
Conclusiones
Debido a la ausencia de familiares con
SF o con criptoftalmos el presente caso clínico representa un SF esporádico en el que
se muestra la presencia de CO completo bilateral asociado a microftalmos, lengüeta de
pelo orbitaria temporal, sindactilia, genitales
ambiguos, alteraciones nasales y laríngeas.
Existen hasta el momento aproximadamente 88 casos reportados con SF. Este es
el primer reporte en un paciente mexicano y
el primer caso, sin antecedentes familiares de
SF o CO.
12 :
PAN-AMERICA
BIBLIOGRAFÍA
1. SLAVOTINEK AM; TIFFT CJ. Fraser syndrome and cryptophthalmos: review of the diagnostic criteria
and evidence for phenotypic modules in complex malformation syndromes. J Med Genet 2002; 39:623-633.
2. SMYTH I; SCAMBLER P. The genetics of Fraser syndrome and the blebs mouse mutants. Human
Molecular Genetics, 2005, Vol. 14: 269-274.
3. THOMAS I. T.; FRIAS, J. L.; FELIX, V.; SANCHEZ DE LEON, L.; HERNÁNDEZ, R. A.; JONES, M. C.:
Isolated and syndromic cryptophthalmos. Am. J. Med. Genet. 25: 85-98, 1986.
4. OMORI M; CHYTEL F. Mechanism of vitamin A action. J Biol Chem 1982; 257:14370-14374.
5. MCGREGOR, L.; MAKELA, V.; DARLING, S. M.; VRONTOU, S.; CHALEPAKIS, G. et.al. Fraser
syndrome and mouse blebbed phenotype caused by mutations in FRAS1/Fras1 encoding a putative
extracellular matrix protein. Nature Genet. 34: 203-208, 2003.
6. JADEJA, S.; SMYTH, I.; PITERA, J. E.; TAYLOR, M. S.; VAN HAELST, M. et.al. Identification of a new
gene mutated in Fraser syndrome and mouse myelencephalic blebs. Nature Genet 37: 520-525, 2005.
7. SMYTH I; SCAMBLER P. The genetics of Fraser syndrome and the blebs mouse mutants. Human
Molecular Genetics, 2005, Vol. 14 (2): 269-274.
8. PETROU P; PAVLAKIS E; DALEZIOS Y; GALANOPOULOS V; CHALEPAKIS G. Basement Membrane
Distortions Impair Lung Lobation and Capillary Organization in the Mouse Model for Fraser Síndrome. J Biol
Chem. 2005; 280 (11):10350-10356.
9. SRINIVAS D; PRIYANKA P, MEENAKSHI B, ANAGHA V. Fraser-Cryptophthalmos Syndrome with
Cardiovascular Malformations: A Rare Association. Indian Pediatrics. 2003 sept; 888-890.
10. BERGWERK K, SCHORR N, RABINOWITZ Y. Visual Function in an 11 Year Old With Fraser
Cryptopthalmos Syndrome. Am J Ophtalmol. 1997; 124: 107-110.
11. HADJADJ E, CONRATH, DENIS D. Description des atteintes palpébrales au cours du syndrome de
Fraser. J Fr. Ophthalmol. 1999; 22, 7, 755-759.
12. JAY S, SARADA D, STUART R S. Amniotic Membrane Graft in the Surgical Management of
Cryptophthalmos. Opthal Plast Reconstr Surg, Vol. 18, No. 5, 2002.
PAAO FUTURE MEETINGS
21ª Reunión de
Lo Mejor de la Academia en
Español
14 November 2007
7:30 AM - 5:30 PM
LaSalle Ballroom,
Intercontinental Hotel
New Orleans, Louisiana
XV Pan-American Regional Course
6 - 8 March 2008
Conrad Punta del Este Resort & Casino
Punta del Este, Uruguay
www.apaoregional2008.org
http://www.paao.org/lomejor.html
THANK YOU!
We would like to thank the following companies for their support of the PAAO
President’s Reception on Monday, November 12, 2007, in New Orleans:
Gold Sponsors
Alcon Inc.
Allergan Inc.
Merck & Co. Inc.
Silver Sponsors
AMO.
Johnson & Johnson Vision Care.
Bronze Sponsor
Huco Vision.
noviembre 2007
Oftalmia Nodosa por Tarántula:
Reporte de un caso
Enrique Graue Hernandez, MD, Mark J. Mannis, MD, FACS
Cornea and External Disease Service
Department of Ophthalmology & Vision Science
University of California, Davis
Sacramento Califonia
Corresponding Author:
Mark J. Mannis, MD,
4860 Y Street, Suite 2400
Sacramento, CA, 95817
e-mail: [email protected]
Resumen
La queratitis nodosa es una reacción inflamatoria ocular a los pelos de insectos, pero
ha sido descrita también en individuos que
tienen contacto con tarántulas. Las lesiones
que se han relacionado incluyen granulomas
de conjuntiva, infiltrados cornéales alrededor
de los pelos urticantes, uveítis anterior e inclusive infiltrados en la retina.
La tarántulas pertenecen al género conocido con Theraphosidae, un subgrupo de
los Mygalomorphos (que deriva del griego
mygale: ratón de campo). Aunque todas ellas
son venenosas, algunas de ellas pueden ser
manipuladas con relativa seguridad. Sus mecanismos de defensa son las mordeduras con
sus colmillos, pero también levantan y agitan
las patas traseras, y al hacerlo disparan los
pelos urticantes que se encuentran en el dorso de su abdomen.
Caso Clínico:
Hombre de 17 años de edad que acudió a
la consulta por presentar sensación de cuerpo extraño e hiperemia en ambos ojos, pero
especialmente de predominio derecho de 15
días de evolución. De inicio súbito, inicialmente se acompaño de un rash periocular
que se resolvió espóntamemente. Al interrogatorio dirigido el paciente aseguro tener
buen estado general de salud, sin antecedentes de alergias o enfermedades autoinmunes. Sin embargo, reveló a que había estado
manipulando a su mascota de 10 años, una
tarántula “chilena rosada”.
Al examinarlo, tenía una agudeza visual
de 20/20 en ambos ojos. Sin eritema facial
o palpebral. El examen de los anexos y las
conjuntivas era normal. La biomocroscopía
de la córnea reveló opacidades numulares
de diámetro y profundidad variable, algunas
de ellas asociadas a depósitos retroqueráticos blanquecinos (Figura 1). En algunas de
las opacidades se pueden identificar un pelo
fino dentro del estroma corneal (Figura 2 y 3).
La cámara anterior de ambos ojos con trazas
de celularidad. El resto del examen oftalmológico, incluyendo fundoscopía bajo dilatación
era normal en ambos ojos.
Figura 1:
Infiltrados numlares.
Discusión
La oftalmia nodosa en una entidad oftalmológica bien definida como una reacción
inflamatoria a los pelos de ciertos insectos,
arácnidos o material vegetal y que adquirió
este nombre por la morfología de la reacción
conjuntival que produce1. Inicialmente se le
conoció como pseudotuberculosis y fue rebautizada como oftalmia nodosa por Saemich
en 19042. Por su rareza, y cuadro clínico tan
característico ha llamado la atención de oftalmólogos con Trygve Gundersen y Peter
Watson quienes publicaron reportes de casos
a mediados del siglo pasado1,3. A pesar de
que esta entidad fue descrita inicialmente secundaria a pelos de larvas o gusanos de diferentes especies, 9 de los últimos 10 reportes
en la literatura se deben a pelos urticantes de
tarántulas. Una explicación razonable a este
fenómeno es que éstas son utilizadas con
mayor frecuencia como mascotas. Los géneros de Euathlus smithi (Mexicana con rodilla
roja), Grammostola spatulatus y Grammostola Rosea (Chilena bella y Chilena rosada)
son las que menos venenosas son y por lo
tanto las que más se utilizan como mascotas4
(Figura 4).
Los pelos urticantes son un mecanismo
de defensa que utilizan para escapar de los
PAN-AMERICA : 13
Case Report
A B
Figura 2:
OCT de Segmento Anterior. A) Infiltrados numulares. B) Depósito
retroquerático granulomatoso asociado a pelo urticante.
A B
Figura 3:
A) Pelo urticante e infiltrado numular asociado. B) Pelo
urticante y depósito retroquerático granulomatoso.
Figura 4:
Fotografía de la tarántula involucrada en el caso.
Grammostola Rosea o Chilena rosada es quizá la
variedad que con más frecuencia se adopta como
mascota.
depredadores naturales y se encuentran en el
dorso del abdomen o ophistosoma. De acuerdo a su morfología los pelos urticantes se
han clasificado en 4 subtipos. Inclusive se ha
reportado que algunos de ellos pueden penetrar lenta pero continuamente el espesor
corneal5. Todos ellos son espinados de manera tal que previenen su fácil retiro, en pocas
palabras funcionan como un anzuelo que solo
puede ser retirado en una dirección.
Aunque la presentación de estos casos
suele manifestarse como una queratitis o
queratouveítis sin repercusiones sobre la fun-
14 :
PAN-AMERICA
ción visual, en algunos casos la inflamación
que producen puede ser tan severa que se
manifieste como focos de retinitis6. Los primeros casos reportados fueron inusualmente
severos, pero con el uso de antiinflamatorios
tópicos, especialmente los esteroides, la
evolución suele ser favorable. El seguimiento
debe ser estricto, especialmente en los primeros meses, pues como fue mencionado
anteriormente los pelos urticantes pueden
penetrar a la cámara anterior y por lo tanto
aumentar considerablemente el cuadro inflamatorio7.
En 1966 Watson y Sevel propusieron 4
etapas que describen la historia natural de la
oftalmía nodosa1. Inicia con una reacción caracterizada por hiperemia e irritación conjuntival y espasmo del iris. A esta fase le sigue
una etapa quiescente que a su vez es seguida
por la etapa de iritis. Esta puede progresar a
la 4 y última etapa de inflamación recurrente
o bien a la resolución del cuadro inflamatorio.
La descripción patológica es la de inflamación aguda seguida de una reacción granu-
lomatosa alrededor del pelo urticante. Esta
está caracterizada por una infiltración linfocítica seguida de células epitelioides y células
gigantes. Gundersen3 reportó un caso con
necrosis licuefactiva del iris. Con frecuencia
se pueden observar eosinófilos en los alrededores de la lesión, lo que indica la presencia
un factor alergénico. Se ha reportado infiltración perivascular en la retina e inclusive
identificado pelos en el nervio óptico lo que
confirma la naturaleza migrante de los pelos.
Finalmente la reacción inflamatoria depende
del número de pelos que logre entrar a la cámara anterior y de éste su pronóstico.
Inicialmente se recomienda que de ser
posible sean retirados todos los pelos urticantes se puedan observar con facilidad8. En
caso de que se encuentren dentro del estroma, es preferible observarlos pues su retiro
resulta complicado e inclusive puede aumentar la inflamación.
El paciente en cuestión fue manejado
inicialmente con gotas de acetato de prednisolona 4 veces al día en dosis reductiva.
A dos meses de seguimiento el paciente no
ha demostrado deterioro de la agudeza visual
o aumento de la inflamación y se encuentra
actualmente en dosis de mantenimiento una
gota de acetato de prednisolona diaria.
Finalmente se recalca la importancia de
una historia clínica completa para poder sospechar ésta entidad e incluirla en el diagnóstico diferencial.
BIBLIOGRAFÍA
1. Watson PG, Sevel D. Ophthalmia Nodosa. BJO 1996; 50:209-217
2. Saemisch T. Ophthalmia Nodosa. In:
Graefe A, Saemisch T (eds). Handbuch
der gesamten Augenheilkunde, 2nd edn.
Elgelmann: Leipzig 1904. 548-564
3. Gundersen T, Heath P, Garron LK 1950.
Trans Amer. Ophthal Soc.49:151-169.
4. Choi JTL, Rauf A, Ophthalmia nodosa
secondary to tarántula hairs. Eye 2003,
17:433-434
5. Watts P, Mcpherson R, Hawksworth
NR. Tarántula keratouveitis. Cornea 2000
19(3):393-394
6. Shrum KR, Robertson DM, Baratz KH,
et al. Keratitis and Retinitis Secondary to
Tarántula Hair. Arch Ophthalmol 1999.
117: 196-197
7. Teske SA, Hirst LW, Gibson BH, et al.
Caterpillar induced keratitis. Cornea 1991.
10(4) 317-321.
8. Sandboe F. Spider Keratouveitis. A case
report. Acta Ophthalmol Scand 2001. 79:
531-532
noviembre 2007
El Denominador Común de una Parálisis Facial
Inexplicada, Tumor de Orbita y Carcinoma de Célula
Escamosa:
Diseminación Perineural de una Malignidad Cutánea.
Chun Cheng Lin1, MD, MSc
Reza Vagefi4, MD
Richard L Anderson3, MD, FACS
George Cannon, MD
John D. McCann2, MD, PhD
1-3, 5: Center for Facial Appearances, Salt Lake City, Utah, USA
4: Pathology Department, LDS Hospital, Salt Lake City, Utah, USA
Abstract
Purpose: To report a case of cutaneous squamous cell carcinoma metastasis to the orbit
via peri-neural invasion.
Method: Case report.
Results: Metastasis of a cutaneous squamous cell carcinoma to the orbit via perineural invasion confirmed by histopathology
analysis.
Conclusion: The ophthalmologist must have
a high index of suspicion of cutaneous malignancy metastasis via peri-neural invasion
when approaching a patient with unexplained
facial paralysis associated to an orbital tumor.
Resumen
Propósito: Reportar un caso de metástasis
de un carcinoma cutáneo de células escamosas a la órbita vía diseminación peri neural
(DPN) y realizar una revisión literaria de esta
entidad.
Método: Reporte de caso.
Resultados: Metástasis de un carcinoma
cutáneo de células escamosas vía DPN a la
órbita confirmado por estudios histopatológicos.
Conclusión: El oftalmólogo debe tener presente el concepto de DPN de una malignidad
cutáneo de la cara cuando aborda un paciente
con parálisis facial inexplicada asociado a tumor orbitario.
El Denominador Común de una Parálisis Facial Inexplicada, Tumor de Orbita y
Carcinoma Cutánea de Células Escamosas:
Diseminación Peri neural de una Malignidad
Cutánea.
Agradecimientos:
Carmen María, mi señora esposa por su apoyo
incondicional en esta etapa crucial de mi formación.
A las siguientes fundaciones que con sus respectivas
becas hacen posible este estudio:
Pan-American Ophthalmological Foundation y Retina
Research Foundation: Beca Gillingham Pan-American
Fellowship.
International Council of Ophthalmology: Beca
International Council of Ophthalmology Fellowship.
Introducción
El crecimiento del tumor en o alrededor
del eje axial en el trayecto de un nervio se conoce como propagación, invasión ó diseminación peri neural (DPN) de una lesión maligna.1 Tanto el carcinoma de célula escamosa
y el basocelular son malignidades cutáneas
con esta capacidad de crecimiento. En 1835
Cruveilhier describió el primer caso de DPN
de una malignidad epitelial, desde entonces,
esta capacidad invasiva de las malignidades
cutáneas ha sido ampliamente descrita en la
literatura de diferentes especialidades como
la dermatología, neurología, neurocirugía,
cirugía de cabeza y cuello, otorrinolaringología, radiología y oftalmología.1-11 Muchos
de nuestros países en la región panamericana
cursan con altas incidencias de malignidades
cutáneas. Como oftalmólogos, es probable
que nos enfrentemos con un paciente que
manifieste un déficit neural de tipo motoro o
sensorial de la región peri-orbitaria asociados
a un tumor orbitario y sin evidencias de lesiones cutáneas faciales. Ante esta situación,
debemos tener la alta sospecha de una metástasis vía DPN de una lesión maligna de la
piel, ya que el retraso en el diagnóstico por
falta de la sospecha de la DPN repercute en
forma negativa en el pronóstico de vida del
paciente como se ilustra con nuestro caso.
Caso Clínico
Fue referido a la consulta de nuestro
centro un paciente de 62 años de edad por
un neurólogo local para estudio de proptosis
en su ojo izquierdo asociado a parálisis facial y parcial del Trigémino del mismo lado.
Declaración de interés financiero:
Ninguno de los autores tiene interés financiero en el
material presentado
Autor para correspondencia:
Chun Cheng Lin, MD, MSc
Center for Facial Appearances
1002 E. South East Temple, Suite 308
Salt Lake City, Utah, 84102
Telephone: (801) 363-3355
Fax: (801) 533-9613
Email: [email protected]
Inicialmente, el paciente no refería historia
de trauma o de malignidades sistémicas.
Refirió que 18 meses antes de la consulta,
inició con sensación de adormecimiento y
hormigueo sobre su labio superior izquierdo
que se propagó en forma ascendente a la
hemi-cara del mismo lado. Progresivamente,
esta sintomatología empeoró y se asoció a
debilidad hemi-facial al grado que el paciente tenía dificultad para el parpadeo. Aproximadamente 14 meses han pasado, cuando el
paciente visitó al especialista de neurología,
quien lo estudió exhaustivamente incluyendo
dos punciones lumbares, una tomografía y
una resonancia magnética cerebrales. Se le
descartó sarcoidosis, lesión tumoral de la
base del cráneo y carcinomatosis meníngea.
El cuadro clínico empeoró con proptosis del
ojo izquierdo, razón por la cual fue referido el
paciente a nuestro centro.
En nuestro centro, después de un interrogatorio más detallado, el paciente reportó
la excisión de una lesión en la piel superior
del labio izquierdo por su dermatólogo a los
2 meses después que inicio sus síntomas de
déficit sensorial. La evidencia clínica de este
procedimiento estaba oculta por el bigote del
paciente. Esta lesión resultó ser un carcinoma
de célula escamosa con los bordes libres, según el paciente.
En el examen físico inicial, el paciente tenia
agudeza visual de 20/20 OD y 20/200 OI, PIO
de 9 y 16 mm Hg en OD y OI, respectivamente.
Pupilas isocóricas y foto reactivas, no presencia de defecto pupilar aferente. El globo ocular
derecho estaba dentro de los límites normales.
El paciente presentaba una parálisis facial y del
quinto par izquierdo. Además, tenía restricción
de los movimientos extra-oculares en las 4
PAN-AMERICA : 15
Case Report
Figura 1:
Presentación inicial del paciente a nuestro centro, cursando con ptosis, retracción del
párpado inferior e hiperglobo del globo izquierdo, y ausencia signos de inflamación local.
Figura 2:
Proptosis de 6 mm del ojo izquierdo (flecha) documentada en la primera consulta a
nuestro centro. Además, evidencias sutiles de la resección previa de la lesión en labio
superior izquierdo cubierto casi en su totalidad por el bigote del paciente. (círculo)
Figura 4:
Corte histopatológico
mostrando invasión peri
neural del carcinoma cutánea
de células escamosas,
(flechas), tinción de
hematoxilina-eosina
(magnificación 10x).
Figura 3:
Imagen de la lesión orbitaria de aspecto quístico
con nivel lípido-fluido e involucro del seno maxilar
izquierdo en la resonancia magnética (MRI), corte
coronal.
posiciones primarias. Se documentó también
ptosis y retracción del párpado inferior (Figura
1). El paciente presentaba quemosis 360 grados con una queratopatía secundaria a exposición. En su polo posterior presentaba pliegues
coroideos sin compromiso del nervio óptico.
En su examen de órbita, el paciente presentaba una proptosis de 6mm acompañado de
retropulsación del globo izquierdo a la palpación.(Figura 2) Este mismo tenía un desplazamiento superior de 5mm.(Figura 1)
Al paciente se le realizó una Resonancia
Magnética (MRI), la cual mostró una imagen
hiper-ecogénica con características quísticas
(nivel lípido-fluido) en la órbita izquierda.
(Figura 3)
El paciente fue llevado a sala de operaciones para una biopsia diagnóstica de la lesión
orbitaria. Intra-operatóriamente, se encontró
una lesión orbitaria con un componente quístico. El piso orbitario estaba ausente, había
erosión ósea por el tumor. La parte quística
16 :
PAN-AMERICA
del tumor fue drenado y aproximadamente la
mitad del tumor fue resecado. Esta muestra
fue enviada para estudios histopatológicos.
La biopsia resultó un carcinoma de células escamosas pobremente diferenciado.
Al paciente se le informó el resultado de
la biopsia y fue evaluado en conjunto con el
oncólogo y el otorrinolaringólogo, ya que el
paciente tenía compromiso del seno maxilar
izquierdo con la malignidad. El paciente fue
llevado nuevamente a sala de operaciones.
Esta vez se le realizó una evisceración, neurectomía total del nervio infra-orbitario, resección
completa del seno maxilar y una maxilectomía
parcial. Actualmente el paciente está recibiendo quimioterapia más radioterapia.
Los estudios histopatológicos del seno
maxilar mostraron un carcinoma de células
escamosas de diferenciación intermedio con
invasión peri neural.(Figura 4). El contenido
del globo ocular izquierdo estaba libre de malignidad.
Discusión
La invasión y la diseminación peri neural
(DPN) de carcinomas basocelulares cutáneas
hacia diferentes áreas de cabeza y cuello es
una entidad infrecuente, sin embargo, esta ha
sido estudiado ampliamente.6,7 Los mecanismos biológicos de la invasión y diseminación
peri neural no son claros.6 Se cree que existe
una disminución en la vigilancia del sistema
inmunológico hacia las células malignas, por
ende no se manifiesta signos ni síntomas
inflamatorias locales como lo ejemplifica
nuestro paciente. Además, se cree también
que cuando las células malignas invaden al
nervio, estas toman la vía con menor resistencia utilizando la estructura neural como
armazón de soporte. Entonces, los cambios
motores y sensoriales se manifiestan como
consecuencia de la invasión y diseminación.4
La incidencia reportada varía desde 2.4 a
16%, con promedio de 5%.8 Entre el 30 a 40%
noviembre 2007
de los pacientes presentan signos y síntomas
atribuibles a DPN en su inicio.2,4,7,8 La diseminación peri neural también denota un comportamiento agresivo del tumor, aumenta la
incidencia en recurrir tanto localmente como
regionalmente, e incrementa la frecuencia de
metástasis a distancia. Más importante aún,
la DPN disminuye la sobrevida del paciente.4
Generalmente la DPN cursa con poca
sintomatología, pero cuando se manifiestan,
estas incluyen formicación (sensación de
gusaneo u hormigueo en la piel), dolor, adormecimiento, y/o déficit motora. Los nervios
comúnmente afectados son el Facial (par
craneal VII) y la división 1 y 2 del Trigémino
(par craneal V). Los factores asociados a la
DPN de una lesión maligna son el sexo masculino, lesión tumoral > 2cm, y ubicación
en la mitad de la cara. La diseminación por lo
general es de un nervio en la periferia hacia
el sistema nervioso central.8
Los estudios de imagen son indispensables en el paciente con sospecha de DPN.
Tanto la tomografía axial computarizada
(TAC) ó la resonancia magnética (MRI) son
métodos aceptables para el estudio. Sin
embargo, esta última es de elección por
su capacidad multi-plano, mejor definición
de los tejidos blandos, especialmente utilizando contraste con modo de supresión de
grasa.3,4 Los hallazgos característicos tanto
en TAC como MRI de una diseminación peri
neural son: agrandamiento y/o destrucción
de de las foráminas y agrandamiento de los
nervios motores y/o sensoriales. Detalles
más específicos en la resonancia magnética
incluyen un agrandamiento sutil del nervio,
obliteración en los planos grasos alrededor
de las aperturas de las foráminas, atrofia
neuropática, y cambios en el seno cavernoso
mostrando reemplazo de la cisterna subaracnoidea del trigémino con tejido blando.3,4,12
Además, una imagen de quiste o de masa
pseudo-quística en la órbita asociado a las
síntomas neurológicas es sugestiva de DPN
a la órbita.4
Con respecto al manejo de los pacientes con DPN, esta debe ser por un grupo
multidisciplinario.6-8 La tendencia actual en
el tratamiento de una DPN es radioterapia
con el propósito de abarcar los sitios con
compromiso proximal y distal. La combinación de quimioterapia más radioterapia ha
producido resultados prometedoras en estas
lesiones. El role de la cirugía como terapia es
básicamente de tipo diagnóstica (biopsia) y
paliativa para aliviar el dolor en estados avanzados (excanteración).4 Desafortunadamente,
la recurrencia es alta, 47%2 y la sobrevivencia
post tratamiento no es alentadora, 33% a 3
años de seguimiento.2, 5
En resumen, el oftalmólogo debe tener
muy presente el concepto de la diseminación
peri neural de una malignidad cutánea cuando aborda un paciente con déficit motor facial
con ó sin déficit sensorial inexplicada, ya que
muchas veces estos pacientes se nos pueden
presentar como primera consulta en nuestros
medios. Para evitar retrasos en el diagnóstico, el clínico debe tener una alta sospecha
de la entidad y realizar una historia clínica
detallada con énfasis de malignidades cutáneas faciales previas, ya que en la mayoría
de las veces puede no haber evidencias de
una malignidad cutánea evidente retrasando
el diagnóstico certero y temprano.
BIBLIOGRAFÍA
1. Zhu JJ, Padillo O, Duff J et al. Cavernous Sinus and Leptomeningeal metastases arising from a
squamous cell carcinoma of the face: case report. Neurosurgery 2004;54:492-499
2. Bowyer JD, Sullivan TJ, Whitehead KJ et al. The management of perineural spread of squamous
cell carcinoma to the ocular adnexae. Ophthal Plast Reonstr Surg 2003;19:275-281
3. Mendenhall WM, Amdur RJ, Hinerman RW et al. Skin cancer of the head and neck with perineural
invasion. Am J Clin Oncol. 2007;30:93-96
4. Valenzuela A, Whitehead KJ, Sullivan TJ. Ocular adnexal pseudo-cyst formation as a characteristic
feature of perineural spread in squamous cell carcinoma. Ophthal Plast Reonstr Surg 2006;22:201205
5. Leibovitch I, McNab A, Sullivan T et al. Orbital invasion by periocular basal cell carcinoma. Ophthalmology 2005;112:717-723
6. Lesnik DJ, Boey HP. Perineural invasion of the facial nerve by a cutaneous squamous cell cancer:
a case report. Ear Nose Throat J 2004;83:824-827
7. Mehanna HM, John S, Morton RP et al. Facial palsy as the presenting complaint of perineural
spread from cutaneous squamous cell carcinoma of the head and neck. ANZ J Surg 2007;77:191-193
8. Galloway TJ, Morris CG, Mancuso AA et al. Impact of Radiographic findings on prognosis for skin
carcinoma with clinical perineural invasion. Cancer 2005;103:1254-1257
9. McCord MW, Mendenhall WM, Parsons JT et al. Skin cancer of the head and neck with clinical
perineural invasion. Int. J. Radiat. Oncol. Boil. Phys. 2000;47:89-93
10. Goepfert H, Dichtel WJ, Medina JE et al. Perineural invasión in squamous cell carcinoma of the
head and neck. Am. J. Surg. 1984;148:542-547
11. Mendenhall WM, Amdur RJ, Williams LS et al. Carcinoma of the skin of the head and neck with
perineural invasion. Head Neck 2002;24:78-83
PAN-AMERICA : 17
The Pan-American Ophthalmological Foundation
Is Now Accepting ApplicationS
SCHOLARSHIPS APPLICATION
RECEIPT DEADLINE:
REQUEST FOR INFORMATION
(Please print clearly)
September 1, 2008
Last Name(s)
Suffix(es)(Sr, Jr, etc)
First Name(s)
Degree(s)(MD, PhD)
Middle Name(s)
Mailing Address
Mailing Address (continued)
City
State
ZIP
Country
FAX
Telephone
Email
GRANT APPLICATION RECEIPT DEADLINES:
Quarterly: March 31, June 30, Sept. 30, Dec. 31
General Research Grant Request
www.paao.org/doc/grantapp.doc
Qualified grants, in the amount of $10,000, for research projects in
Latin America. Funding provided by the PAOF.
Retinopathy of Prematurity (ROP) Initiative: “Buy Vision in
Latin America”
www.paao.org/doc/ropgrantapp.doc
Up to four (4) awards to Latin American candidates, in the amount of
$10,000 each, for a community service project in ROP.
Tyson Research Initiative: Research Grant
www.paao.org/doc/2008_TysonGRANT_app.doc
One award to a qualified applicant, for up to $10,000 for a research
project in Retina or Vitreous. Funding provided by Retina Research
Foundation.
ARVO APPLICATIONS RECEIPT DEADLINE:
Pan-American Retinal Research Fellowship
www.paao.org/doc/beca_pyott_app.doc
This is an opportunity for one fully-qualified ophthalmologist from a
Latin American country outside Brazil and Mexico, to spend 2 years
at the University of California, Irvine, Dept of Ophthalmology as an
international retina fellow participating in research and clinic. The
Fellowship award is U.S. $20,000 per annum. Funding provided by
the David & Julianna Pyott Foundation.
Gillingham Pan-American Fellowship Award
www.paao.org/doc/beca_gillingham_app.doc
Two fellowship awards in the amount of $10,000 each are offered
to qualified Latin American candidates. Funding provided by Retina
Research Foundation. The applicant should be no more than 2 to
3 years out of his/her residency program. The PAAO will not place
applicants in institutions. Please include a copy of the acceptance
letter into an accredited fellowship program in the United States or
Canada with the application form.
Paul Kayser International Scholar Program
www.paao.org/doc/beca_kayser_app.doc
Up to eight 2-week scholarships in the amount of $3,000 are offered
to US and Canadian candidates for the purpose of introducing
exceptional North American ophthalmologists to the best practice
and research approaches in Latin America. Funding provided by
Retina Research Foundation. The candidate must be a third year
resident or a first year fellow.
Tim & Judith Sear Scholarship
www.paao.org/doc/beca_sear_app.doc
One scholarship in the amount of $4,000 is offered annually.
Candidates must have already been accepted into a training program.
Funding provided by Tim & Judith Sear for the advancement of
education in ophthalmology throughout the world. The applicant
should be a general ophthalmologist from Latin America and no
more than 2 to 3 years out of his/her residency program.
February 12, 2008
www.paao.org/doc/2008_jjarvo_app.doc
Up to five (5) travel scholarships are awarded to Brazilian candidates,
in the amount of $1,500, to attend the ARVO annual meeting.
Funding provided by Johnson & Johnson
www.paao.org/doc/beca_pyottarvo_app.doc
The David & Julianna Pyott Foundation is awarding one (1) travel
scholarship in the amount of $1,500 to Spanish speaking Latin
America.
www.paao.org/doc/2008_tysonarvo_app.doc
Up to five (5) awards, in the amount of $2,500, awarded to selected
candidates from Latin America, Spain or Portugal. Funding provided
by Retina Research Foundation.
18 :
PAN-AMERICA
Address Inquiries To:
Pan-American Ophthalmological Foundation
1301 South Bowen Road, Suite 365
Arlington, Texas 76013
Tel.: (817) 275-7553 / Fax: (817) 275-3961
[email protected]
PAAO WEBSITE : www.paao.org
O que é a Fundação Pan-Americana de
Oftalmologia?
A Fundação Pan-Americana de Oftalmologia,
fundada em 1959 para auxilia a Asociação
Pan-Americana de Oftalmología em seus
programas educacionais, de pesquisa e
atividades comunitárias. Seus objetivos
incluem a educação oftalmológica de
residentes e oftalmologistas, além de
contribuir para a prevenção da cegueira.
Também promove o intercambio científico e
cultural entre oftalmologistas e a sociedade,
criando um forum científico e cultural em
benefício do conhecimento oftalmológico
e da saude ocular da população e dos
pacientes.
What is the Pan-American
Ophthalmological Foundation?
The Pan-American Ophthalmological
Foundation, founded in 1959 to aid the
Pan-American Association of Ophthalmology
in its educational program, research
and community activities. Its objectives
include ophthalmolological education
for residents and continuing education
for ophthalmologists, contributing to the
prevention of blindness, and promotion
of scientific and cultural exchange among
ophthalmologists and the society, creating
a scientific and cultural forum for the
enhancement of ophthalmic knowledge and
in benefit of ocular health of the public and
patients.
CHAIRMAN OF THE BOARD
Professor Rubens Belfort
São Paulo, Brazil
PAST CHAIR
Professor Richard L. Abbott
San Francisco, USA
VICE CHAIR
Professor J. Bronwyn Bateman
Denver, USA
SECRETARY-TREASURER
Mr. Nelson Marques
São Paulo, Brazil
PAN-AMERICA : 19