Download Ayudemos A HAití / Let`s HeLp HAiti opHtHALmoLogic

Volumen IX
No.1
Marzo 2010
Ayudemos a Haití /
Let’s Help Haiti
Ophthalmologic Manifestations
of Dermatologic Conditions
Barrett R. Ginsberg MD; Sumaira A. Arain MD; Mark J. Mannis MD
Disfunción Endotelial y Glaucoma Primario de Ángulo Abierto.
Resultados Preliminares
Idalia Triana Casado MD; Juan Carlos Medina Perdomo MD
Utilidad de la Citología de Impresión en Superficie Ocular
Laura Morales; José Manuel Benítez-Del-Castillo MD
Estudio del espesor corneal central y su influencia en la tonometría
de no contacto, Goldmann y de Pascal
Liamet Fernández Argones MD; Ibraín Piloto Díaz MD; Yuderkys Díaz Águila MD;
Carmen María Padilla González; Marcelino Río Torres MD
Absceso Subperióstico y Síndrome del Vértice Orbitario Complicación
Posterior a la Extracción del Tercer Molar Mandibular
Lupe Salado Rumbaut MD, Lupe Alvarez Salado DDS
Implantable Collamer Lens in Pseudophakic High Myopia
Alejandro Navas-Pérez MD; Arturo Ramírez-Miranda MD; Arturo Gómez-Bastar MD;
Tito Ramírez-Luquín MD; Enrique Graue-Hernández MD
Febrero
Marzo 2009
2010
Mark J. Mannis, MD
University of California, Davis
Sacramento, California
Editor-in-Chief
Cristian Luco, MD
Santiago, Chile
Associate Editor
Teresa J. Bradshaw
Arlington, Texas
Managing Editor
Terri L. Grassi
Arlington, Texas
Production Editor
EDITORIAL BOARD
Eduardo Alfonso, MD
Miami, Florida USA
Alfredo Sadun, MD
Los Angeles, California USA
Eduardo Arenas, MD
Bogotá, Colombia
José Benítez del Castillo Sánchez, MD
Madrid, Spain
J. Fernando Arévalo, MD
Caracas, Venezuela
Allan Slomovic, MD
Toronto, Ontario, Canada
José A. Roca Fernández, MD
Lima, Perú
Luciene Barbosa de Sousa, MD
São Paulo, Brazil
Denise de Freitas, MD
São Paulo, Brazil
Lihteh Wu, MD
San José, Costa Rica
Marian Macsai, MD
Chicago, Illinois USA
Paulo Dantas, MD
São Paulo, Brazil
David E. Pelayes, MD PhD
Buenos Aires, Argentina
Chun Cheng Lin Yang, MD MSc
San José, Costa Rica
OFFICERS
Cristián Luco MD
Santiago, Chile
President, Pan-American Association of Ophthalmology
Nelson R. Marques
São Paulo, Brazil
Chairman of the Board,
Pan-American Ophthalmological Foundation
PRODUCTION STAFF
Javier Jiménez
Graphic Design
Eliana Barbosa
Director of Production and Distribution
PAOF INDUSTRY SPONSORS
Special thanks to Ana Carolina
Vieira, Citlali Gurrusquieta,
Mapy Padilla, and Cristián Luco
for assistance in translation to
Spanish and Portuguese.
Advanced Medical Optics Inc.
Alcon Inc.
• Allergan Inc.
• Bausch & Lomb Inc.
• Carl Zeiss Meditec Inc.
•
•
Johnson & Johnson Vision Care Latin America
• Merck & Co Inc.
• Novartis International AG.
• Santen Inc.
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CREATIVE LATIN MEDIA, LLC.
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: B
PAN-AMERICA
PAN-AMERICA
Dr. Frantz Large
President, Haitian Society of Ophthalmology
Port-au-Prince, Haiti
March 1, 2010
Editorial
Although his birth certificate would indicate February 22,
Frédéric Chopin always asserted he was born on March 1,
1810… 200 years ago. The musical prodigy was from Poland
and endowed his country, along with the mazurkas, masterful
transcriptions of popular dances, with the immortal so aptly
named Polonaise, an extraordinary example of how the ecstatic
celebration of one’s own native land can reach the hearts of all
Mankindd.
Here in Haiti, we had been preparing to celebrate Chopin
on March 1st. And as a member of the Board of the Holy Trinity
School of Music and a passionate music lover who for some
time contemplated a career of a soloist, I was very involved in
the celebration.
We do not only love Chopin because he is a musical genius.
There is more to it: in 1803 at the bitterest moment of our fight for
Independence, the Polish legion was ordered to march against
the black rebellious slaves. Rather than executing that order,
they joined with the insurgency and eventually succeeded in
overcoming the expeditionary force sent by Napoleon Bonaparte
to bring us back to slavery. After achieving our independence,
the Poles were given the Haitian citizenship.
As a child, walking through the dark streets of my native
town of Jacmel, I would often hear the notes of a waltz or of a
nocturne mingle under the moon with the distant roaring of the
waves.
That was years ago. It was a millennium ago. Nowadays,
few teenagers even know the name of Chopin. And in which
street bathed by moonlight, would you hear Nocturne No. 9
in B Major?
As to our celebration at the Holy Trinity School, it is now
in crumbles along with all of the instruments. Half of the musicians are dead, as well as the President of our Board. I remember those boys who walked all the way from their slums to
our school, in search not of the food they badly needed, but of
something else that only a genius dead two centuries was able
to provide.
Chopin!! Those two syllables mean so much to me, in this
still night of a town transformed into a refugee camp! It means
everlasting love and solidarity for a people the people of Poland.
I would like to take this opportunity to address all our brothers
and sister of Polish extraction with a message of solidarity.
It also means the extraordinary power of Art. It gives us the
power to say No to injustice and oppression, and the power to
say Yes to Beauty. We say Yes to the waltzes, the mazurkas and
the nocturnes, those dances for the soul which track the mysteries of the night; as well as the berceuses, the ballades, the
scherzos, the sonatas, and the etudes. We tend to forget the
Beauty of the World.
Yes, we believe in the Beauty of the World... Tonight was
supposed to be a great celebration. Tonight I see all of you my
dear friends, coming out from who knows where you are buried,
dressed in your evening dress for the celebration.
And do you know what? HE also is present: Chopin, frail
in his long redingote, will play tonight. Yes, he will play more
beautifully than he ever played, as he’s playing for my country.
Yes, tonight, on his 200th birthday, Chopin is
playing for Haiti.
June 26-29 juin
A n n ua l M e e t i n g r C o n g r è s a n n u e l
Join us in Québec City at Canada’s premier scientific meeting for ophthalmology! Designed by an outstanding Canadian and
international faculty, the scientific program brings together ophthalmologists and eye care professionals across the spectrum of
vision health, from research to patient care. The annual meeting includes invited lectures, scientific papers, wet labs and workshops,
networking opportunities, and an extensive exhibition of ophthalmic equipment and services.
eyesite.ca/quebec2010
2
people | eye care | research
PAN-AMERICA
SYNERGY t LES SYNERGIES
les personnes | les soins oculaires | la recherche
Marzo 2010
Ayudemos a Haití
Natalio Izquierdo MD
Presidente
Programa Pan-American Haiti Relief
Editorial
Empecé a amar a Haití desde muy niño. La ayudante de mi
mamá, como le llamábamos en mi casa por respeto a Cecilia, era
de origen haitiano. Recuerdo que hablaba francés con su esposo
cuando venía por ella y le llamaba “Cecile”. Cecilia me enseñó
mis primeras palabras en francés desde aquella cocina, donde
yo husmeaba, atraído por los deliciosos olores de la comida y
con la esperanza golosa de que me regalara una prueba de las
delicias que preparaba. Yo creo que así comenzó mi cariño por
aquel país exótico, lejano, pero donde estaba seguro que se comía muy bien.
La historia de Haití es muy interesante. Cuando los haitianos
ganaron su independencia de Francia, como parte de la transacción, el joven país independiente, fue obligado a pagar una
indemnización a los colonos por lo que habían invertido en la
colonia. Eso sumió a Haití en la pobreza, era tanta la deuda, que
les tomó un siglo pagarla.
Por otro lado, en el siglo XX Haití fue gobernado por varias dictaduras de derecha. La falta de libertad obligó a muchos intelectuales
a emigrar del país. El mundo entero sentía terror de los policías del
servicio secreto llamados “ton ton macoutes”.
En esa época nuestros países se nutrieron de intelectuales
que inmigraron, entre ellos mi profesor de Humanidades de la
Universidad de Puerto Rico, el Dr. Jean Claude Bajeux. Había
sido seminarista, su familia fue perseguida y aniquilada por el
régimen de Duvalier. Cuando un país permite que emigren los
sabios, arriesga mucho y las consecuencias son funestas.
En las reuniones internacionales de mi especialidad de oftalmología he conocido muchos profesionales de la salud que
laboraban en Haití. Allá trabajan con escasos recursos y con
muchas dificultades. Un total de 50 oftalmólogos atendían 8 millones de habitantes.
Precisamente este año el Comité de Relaciones Profesionales
de la PAAO había trazado un plan para ayudar la Residencia de Oftalmología de Puerto Príncipe, con el Dr. Jean-Claude Cadet, director
de dicho departamento universitario. Deseábamos ampliar las facilidades y los servicios de oftalmología para añadir los pacientes del
hospital católico de la ciudad. No pudo ser. Por un lado una gran
tragedia. Por otro lado, la angustia de no poder comunicarnos con
tantos colegas de la nación vecina.
Mi deseo de ayudar no fue frustrado, más bien se revistió de
valor. Me di a la lucha de ayudar reclutando médicos por todo
el mundo. Siguiendo el ejemplo de la Asociación Panamericana
de Oftalmología otras organizaciones internacionales han hecho
generosas donaciones, como el Consejo Internacional de Oftalmología, la Sociedad Oftalmológica de las Indias Occidentales,
la Sociedad Sueca de Oftalmología y la Sociedad Europea de
Oftalmología. Muchas sociedades nacionales han donado con
generosidad como la Academia Americana de Oftalmología, la
Sociedad Colombiana de Oftalmología, la Sociedad Peruana de
Oftalmología y la Asociación Salvadoreña de Oftalmología. También hay sociedades de subespecialidades que han mostrado
generosidad como la ALACCSA.
Por supuesto, quise ocuparme de hacer llegar medicamentos
oftálmicos. Se coordinaron esfuerzos con la industria farmacéutica. Gracias a la generosidad de los laboratorios de Alcon y Allergan, a nivel local e internacional, se enviaron soluciones para
lavar los ojos y tratar las infecciones que se producen en casos
como este donde hay tanto polvorín de cal y cemento.
Vamos a ayudar a Haití. Que se renueve la ciudad capital, como
un día hizo Napoleón Tercero con París, o como se levantó San Francisco después del gran terremoto de principio del siglo XX. Vamos
a reconstruir los hospitales caídos. Vamos a ayudar los profesionales haitianos que no tienen dinero para viajar a tomar cursos en las
convenciones médicas internacionales. Yo sueño con que Haití se
levantará como el Ave Fénix de esta hecatombe.
Los oftalmólogos son generosos. Envía tu
contribución económica, cada dólar es importante (www.paao.org).
Te doy las gracias de antemano,
Dr. Natalio Izquierdo
San Juan de Puerto Rico
Asociaciones que han donado a la causa por Haití
Asociación Panamericana de Oftalmología
Consejo Internacional de Oftalmología
Sociedad Europea de Oftalmología
Sociedad Sueca de Oftalmología
Sociedad Oftalmológica de las Indias Occidentales
Academia Americana de Oftalmología
Sociedad Colombiana de Oftalmología
Sociedad Peruana de Oftalmología
Asociación Salvadoreña de Oftalmología
ALACCSA
PAN-AMERICA
: 3
Let Us Help HaitI
Natalio Izquierdo MD
Chair
Pan-American Haiti Relief Program
Editorial
I believe my love affair with Haiti started during childhood.
My mother’s Little Helper as we used to affectionately call
her, was from Haitian origin. For us her name was Cecilia, but
her husband called her “Cecile”. She taught me a few French
words, in our home’s kitchen. I used to sneak into the kitchen,
attracted by the food, hoping she would give me a taste of the
meal she was preparing. In this way, my interest for this exotic
foreign country began. I was certain that Haitians were fed
with delicious food.
Haiti’s history is interesting. When Haiti became independent, as part of the negotiation, Haiti had to indemnify French
colonizers and land owners. This international debt kept Haiti
impoverished for a whole century.
Further, during the 20th century, Haiti had several dictators. These autocratic and oligarchic governments forced
many intellectuals to leave their country. Further, a reign of
terror was installed by secret policemen called the “ton ton
macoutes”.
Many well-educated Haitians moved to neighboring
countries including Puerto Rico. I remember for example Dr.
Jean-Claude Bajeux, who was my Professor at the University
of Puerto Rico. He had been a seminarian, who studied at the
Sorbonne University in Paris. His family was annihilated during Duvalier’s dictatorship. After his tenure in Puerto Rico, he
returned to Haiti during the end of the 20th century to become
his country’s Secretary of Education. When a nation allows
intellectuals to emigrate, a lot is at stake, and consequences
may be dreadful.
I have met several ophthalmologists from Haiti during
supranational meetings and regional courses. For years they
have faced many challenges. Fifty ophthalmologists care for
eight million citizens.
This year the PAAO made specific plans to help Dr. Jean
Claude Cadet and the Ophthalmology Residency program in
Haiti. We had planned a joint effort to add an Eye Clinic in
a private hospital in Port-au-Prince. The recent earthquake
changed our plans: On one hand, the devastating consequences of this natural disaster and on the other, the anguish
of not being able to communicate with so many colleagues
from a neighboring nation.
In the meantime, my desire to support Haiti just grew stronger. I recruited colleagues from all over the world. Following
the lead of the Pan-American Association of Ophthalmology,
other supranational organizations have donated generously,
such as the International Council of Ophthalmology and the
4:
PAN-AMERICA
European Society of Ophthalmology. The first society to donate was the Ophthalmological Society of the West Indies. Many
other national societies generously came forward like the
American Academy of Ophthalmology, the Colombian Society
of Ophthalmology, the Peruvian Society of Ophthalmology, the
Salvadorian Association of Ophthalmology and the Swedish
Society of Ophthalmology. Even supranational subspecialty
societies have come forward generously like ALACCSA.
Pharmaceutical industry leaders helped too. Both Alcon and
Allergan laboratories donated thousands of ophthalmic drops
samples, and eye cleaning solutions that were sent to Haiti.
Let us all help Haiti. Let us rebuild Port-au-Prince just like
Napoleon did with Paris, or American leaders did with San Francisco after the earthquake. Let us repair old hospitals, and build
new ones. Let us repair our alliances. Let us bridge that gap. Let
us help ophthalmologists in Haiti to join our meetings, so that
Haitians may benefit from their continued medical education. I
have a dream of an emerging country that will rise from the ashes
like the mythical Phoenix firebird.
Ophthalmologists have big hearts. Please
send your contribution. Every single dollar
is important. Please donate through the
PAAO website (www.paao.org).
I thank you in advance,
Natalio Izquierdo MD
San Juan, Puerto Rico
Associations that have donated to the cause for Haiti
The Pan-American Association of Ophthalmology
The International Council of Ophthalmology
The European Society of Ophthalmology
The Ophthalmological Society of the West Indies
The American Academy of Ophthalmology
The Colombian Society of Ophthalmology
The Peruvian Society of Ophthalmology
The Salvadorian Association of Ophthalmology
The Swedish Society of Ophthalmology
ALACCSA
CLINICAL SCIENCES
Marzo 2010
Ophthalmologic Manifestations
of Dermatologic Conditions
Barrett R. Ginsberg MD; Sumaira A. Arain MD; Mark J. Mannis MD
From the Department of Ophthalmology & Vision Science, UC Davis Health System Eye Center,
University of California, Davis. Sponsored in part by a grant from Research to Prevent Blindness, Inc,
New York, NY
Abstract:
There is a considerable overlap between
eye and skin disease. Embryologically both
organs arise from the ectoderm. Their origin
and contiguity explain their unique relationship. Many dermatologic conditions affect
the eye, and it is essential to understand
this important relationship for the proper
diagnosis and treatment. The patient may
present with dermatological complaints,
while on further investigation, an ocular
ailment may be the primary pathology. We
have attempted to review the most common
dermatological conditions and their ocular
manifestations.
Key Words: blepharoconjunctivitis, dermatitis, corticosteroids, keratitis, tumor
The fields of ophthalmology and dermatology cross paths frequently. Clinicians
in both specialties make diagnoses that may
presently be affecting the skin or eye but that
may eventually affect the other. Each specialist relies heavily on visual patterns and
speaks in a language that is only completely
understood by others of the same specialty.
Nonetheless, the eye and the adjacent skin
are anatomically and functionally linked
such that there are many diseases common
to both.
In this brief synopsis, we have attempted
to discuss the most common dermatologic
conditions and their influence on the eye
and adnexae.
Psoriasis
Psoriasis is an inflammatory skin
disorder affecting 1-2% of the general
population.1 It is a chronic, lifelong,
immune-mediated skin disease seen with
equal frequency in both sexes.2 The skin
lesions are characterized as well-defined,
erythematous, indurated plaques with
dry, silvery white scales resulting from
excessive proliferation of the underlying
Corresponding author:
Mark J. Mannis MD, 4860 Y Street, Suite 2400, Sacramento,
CA 95817
E-mail: [email protected]
epidermis. 3,4 Psoriasis may present from
infancy through the seventh decade, but
most often presents by the age of 35
years.5 Most of the clinical features develop as a secondary response triggered
by T-lymphocytes in the skin. Hyperproliferation and abnormal epidermal differentiation along with inflammatory cell infiltrates and vascular changes contribute to
the erythema and characteristic scaling.6
The distinctive accelerated epidermopoiesis includes: increased numbers of epidermal stem cells, increased numbers of
cells undergoing DNA synthesis, a shortened cell cycle time for keratinocytes and
a decreased turnover time of the epidermis.7 Although these findings suggest an
immune-mediated process, the specific
biochemical cause remains unknown. 8
Genetic factors may be involved as well,
since approximately 40% of patients have
a family history of psoriasis in first degree
relatives.
Approximately 10% of patients develop
ocular manifestations.9 These manifestations include Blepharitis, conjunctivitis,
keratitis, xerophthalmia, corneal abscesses,
cataracts, orbital myositis, symblepharon,
Brown’s Syndrome, birdshot chorioretinopathy, uveitis, increased flare without uveitis,
and inflammatory ectropion with trichiasis
or madarosis.10 Less commonly corneal
changes may occur and include peripheral infiltrates and vascularization, punctate
epithelial keratopathy, erosions, superficial
or deep opacities, and chronic ulceration
and melting.11 Activated neutrophils in the
peripheral blood may mediate the development of iritis in 6% of patients with psoriatic
arthritis.12 Treatment with oral retinoids may
contribute to the development of blepharitis
or blepharoconjunctivitis, while PUVA (psoralen phototherapy) treatments have shown
an increased incidence of corneal opacities
and superficial punctate keratitis.13,14
Topical, as well as, systemic agents are
available for the treatment of skin lesions.
Disease severity, patient preference, and
therapeutic response determine the choice
of treatment. Topical treatments include:
emollients, corticosteroids, calcipotriene,
retinoids, immunomodulators (tacrolimus
and pimecrolimus), and ultraviolet radiation.
Systemic treatment may include: systemic
retinoids, methotrexate, cyclosporine, and
immunomodulatory drugs (such as etanercept, alefacept, efalizumab, infliximab).
PUVA treatment with psoralen is used often
with other systemic treatments.15,16 With an
increased understanding of the immunopathogenesis of psoriasis, systemic biological agents targeting T cells and cytokines
may provide further therapeutic strategies.
Since primary etiologic factors of psoriasis may contribute to ocular pathology,
routine eye exams are recommended for
early detection of subclinical eye changes.
Daily lid hygiene is beneficial for reducing
blepharitis. Further therapy is specific for
the involved site. For cases of conjunctivitis and iritis, topical corticosteroid drops
are beneficial. For keratitis sicca, artificial
tears and lubricating ointments are recommended, and for severe iritis, cycloplegics
and oral prednisone may be indicated.17,18
Acne Rosacea
Acne rosacea is a common chronic
disorder affecting the skin and the eye. It is
most common in the 30-60 year age range.
(Fig.1) It is ranked as the fifth most common diagnosis made by dermatologists.
Sun exposed areas of the face and chest
exhibit mid-facial erythema, telangiectasias, papules and pustules, and sebaceous
gland hypertrophy. Rhinophyma is a late
manifestation. Flushing is characteristically
associated with consumption of alcohol, hot
drinks, or spicy foods.
PAN-AMERICA
:5
Figure 1A
Figure 1B
The etiology of rosacea is unknown.
However, a genetic predisposition, changes in vascular mediating mechanisms,
abnormal vascular reactivity, Helicobacter
(H.) pylori infection, Demodex folliculorum, hypertension, sunlight, seborrhea,
and psychogenic factors have all been
incriminated. The diagnosis is based on
clinical findings.
Ocular rosacea, now defined as a specific subset of the disease by the National
Rosacea Society, includes a wide variety of
manifestations such as meibomian gland
dysfunction, staphylococcal lid disease,
recurrent chalazia, chronic conjunctivitis,
peripheral corneal neovascularization, marginal corneal infiltrates, episcleritis, and
iritis. Rosacea-associated conjunctivitis accounts for 3% of all chronic conjunctivitis
cases. Ocular findings may precede skin
involvement. The complications are ei6:
PAN-AMERICA
ther non-sight-threatening minor or major.
Symptoms often begin with foreign body
sensation, pain, and burning.19
The most common ocular finding is
blepharoconjunctivitis. There is commonly
a history of recurrent hordeolum and chalazion. Up to 55% of patients undergoing
chalazion surgery have been reported to
have signs of cutaneous rosacea.20 Conjunctival findings include interpalpebral
hyperemia with congestion of the bulbar
conjunctival vessels. Keratoconjunctivitis
sicca has been reported in up to 40% of
patients.21 Corneal findings commonly involve the inferior cornea and include mild
to moderate punctuate epithelial keratitis.
More advanced disease leads to corneal
vascularization, “spade shaped” peripheral corneal infiltrates, and even ulceration
and perforation. As such, more advanced
cases of ocular rosacea may be vision
threatening.
Management focuses on control rather
than cure of the disease. Patients should
avoid recognized stimuli of the disease –
prolonged sun exposure, spicy foods, excessively hot beverages, and alcohol consumption among others.
The management of roseatic eye
disease is based on the clinical manifestations. Systemic antibiotics are the
primary form of therapy, chiefly tetracycline and doxycycline.22. Aggressive
lid hygiene is employed to manage the
blepharitis. Blepharoconjunctivitis may
also be treated with topical metronidazole
2% gel, although an ophthalmic preparation is not commercially available. With
close monitoring, topical corticosteroids
may be useful in severe inflammatory
cases. 23 The tetracyclines in combination
with corticosteroid eye drops and artificial tears exert a strong anti-inflammatory
effect in the treatment of ocular rosacea.
In cases of severe keratitis with corneal
melting or scarring, surgical intervention
may be the only option. Surface disease,
however, predisposes these patients to a
higher risk of post-keratoplasty surface
disease and immune graft rejection.
Seborrheic Dermatitis
Seborrheic dermatitis is another very
common condition that tends to have a bimodal distribution. The two types, by time
of occurrence are infantile and adult. The
infantile form typically occurs in the first
few months of life, while the adult from generally begins during and after puberty and
may persist well on into life.
The pathophysiology of this condition
is still not entirely clear. In the past, investigators have entertained relationships with
Malassezia (previously pityrosporum) and
an immune response to yeasts, while others have hypothesized a hyperproliferative
state.26
Seborrheic dermatitis may affect the
scalp, the central part of the face, the anterior portion of the chest, as well as the flexural creases of the arms, legs, and groin.27
Mild cases present with erythema or scaling
of the involved areas. These areas may appear oily or dry. The proliferation of scales
often begins as a small patch and may extend to have a well demarcated area and
may be associated with itching.
Ocular involvement includes erythema and hyperemia of the lid margin associated with irritation and itching. The
posterior lamella of the lid will appear red
and irregular. The lid margin often demonstrates thick inspissation or oil capping
of the meibomian gland orifices. (Fig. 2)
Madarosis, (loss of lashes) may be present in more severe cases. The tear film
may be oily and often evaporates more
rapidly because of the abnormal lipid
layer. Symptoms may include dry eye
symptoms, photophobia, burning, itching, irritation, and blurred vision.
Chalazia, keratoconjunctivitis sicca,
punctate epithelial erosions, and occasional
marginal ulcers may be observed.28
The treatment of seborrheic dermatitis
includes regular lid hygiene. The dermatitis
is commonly treated topically with steroid
creams, selenium, salicylic acid, coal tar
preparations, and occasionally pyrithione
zinc. Recent reports have demonstrated
success with topical immunomodulators
such as tacrolimus and pimecrolimus. Lubrication is important if it is associated with
evaporative dry eye. It is important, when
treating patients, that they be aware of the
chronic nature of the problem and the need
for long-term treatment.
Contact Dermatitis
Contact dermatitis is the most common
eruption of the eyelid. It is seen most often
in women. The allergic type is the result of
an immune reaction to an allergen. Pruritis
Marzo 2010
is the most common symptom. The irritant
type is the result of a non-immune response
to an agent, and reactions may be immediate or develop over time. Stinging and
burning are the most common complaints.
Both types resemble each other in degree,
onset, and appearance of reactions. Patch
testing with allergens may help distinguish
between the two.
Allergic contact dermatitis begins with
a pruritic, scaling erythematous eruption of
the eyelid. Blepharitis, conjunctivitis and
periorbital edema may be present. (Fig. 3)
The common causes are cosmetics, topical
ophthalmic medications, and contact lens
solutions.29 The thin nature of the eyelid
skin may make it more susceptible to penetration by allergens.30
Figure 2
The ophthalmic manifestations include
periocular edema and erythema, chemosis, conjunctival vessel dilation, and watery discharge. The conjunctiva may also
develop a papillary or follicular reaction.
It is difficult to distinguish between irritant and allergic contact conjunctivitis,
and unless the allergen is identified, the
reaction may worsen.
The diagnosis is made by history, and
allergic contact dermatitis may be confirmed with patch testing. Preservatives are
the most common allergens in contact dermatitis and contact conjunctivitis due to eye
drops.31 Airborne allergens and irritants that
settle on the eyelid are a common cause of
eyelid dermatitis.
Management is based on identification and removal of the causative allergen. Patch testing is the “gold standard”.
Any potential allergen should be discontinued. Topical treatment includes cool
soaks and a short course of topical corticosteroid ointment. Oral antihistamines
may be helpful.
The treatment of ophthalmic disease
includes removing any possible offending
agent and using antihistamine drops. Mild
steroid drops after cool water compresses
may provide some relief along with oral
antihistamines. Infection, open angle glaucoma, and posterior subcapsular cataracts
are some of the complications of topical
steroid eye drops, the use of which needs
to be closely monitored. Once patch testing has confirmed the allergen, it should be
avoided.32
Figure 3
Figure 4
PAN-AMERICA
:7
CLINICAL SCIENCES
Atopic Dermatitis
Atopic dermatitis affects approximately 3% of the population
with ocular involvement in 25% – 40%. Atopy refers to hypersensitivity against allergens in those with a hereditary background of
allergic disease. It typically occurs in childhood with an associated history of allergy. The skin lesions vary with age. From 2-24
months of age the exudative, vesicular, crusted lesions are located
on the forehead, cheeks, and extensor surfaces of the extremities.
From 2-12 years the skin of the flexor surfaces becomes lichenified
and pigmented. As the skin of the eyelids becomes involved, erythematous and exudative lesions develop progressing to scaling and
crusting. Secondary infections may occur such as staphylococcal or
candida blepharitis.33
The most severe ocular surface manifestation is atopic keratoconjunctivitis. It presents with typical eczematous changes and
keratinization of the lids, cicatrizing conjunctivitis and a secondary keratopathy that ranges from superficial punctate keratopathy to
neovascularization, thinning, ulceration, and perforation. Hyperemia,
chemosis, and mucoid discharge may develop. On the palpebral
conjunctiva, giant papillary hypertrophy may be observed with the
lower tarsus more commonly involved, distinguishing it from vernal
keratoconjunctivitis. Along the limbus, Trantas’ dots are seen with
linear or stellate scarring on the palpebral conjunctiva. Ectropion
may develop as a result of thickening and lichenification of the lids.
(Fig. 4) Punctate staining with scarring and vascularization may occur. There is an increased incidence of keratoconus in these patients.
In severe, chronic cases, atopic cataracts may develop with bilateral
and symmetric involvement.34 Retinal detachment is thought to be
more common in these patients.35
Serum immunoglobulin E levels are generally elevated.36 There
may also be a deficiency of cellular immunity. A disorder of T lymphocytes may be involved in the overly reactive antigen-antibody
response.
Topical corticosteroids are useful in the management of skin
lesions. However, long-term use should be avoided. Immunosuppressive agents, such as azathioprine and methotrexate have shown
success. In atopic keratoconjunctivitis, any specific inciting antigen
should be identified and avoided. Short-term use of topical corticosteroid drops may be helpful. Topical mast cell stabilizers such
as cromolyn and lodoxamide tromethamine are useful on a more
long-term basis. Ketorolac tromethamine and levocabastine hydrochloride may be useful for their anti-pruritic effect. The surgery of
atopic cataracts may be complicated and needs to be approached
with caution. The associated keratoconus may require penetrating
keratoplasty.
Ocular Cicatricial Pemphigoid
Cicatricial pemphigoid is a chronic subepithelial bullous disease
of mucous membranes and skin. It has also been termed variably
as “chronic pemphigus”, “essential shrinkage of the conjunctiva,”
“ocular pemphigus,” and “benign mucous membrane pemphigoid.”
It is a chronic cicatrizing, autoimmune disease, developing most
commonly in the 6th , 7th, and 8th decades of life. The disease
is characterized by subepidermal vesiculobullous eruption and deposition of immunoglobulin within the lamina lucida of the epithelial basement membrane.38 The disease is progressive and carries
8:
PAN-AMERICA
Figure 5A
Figure 5B
a poor prognosis. There may be periods of remission interspersed
with periods of inflammatory conjunctival scarring. The conjunctival
lesions demonstrate submucosal scarring, chronic inflammation,
perivasculitis, and squamous metaplasia of the epithelium, with loss
of goblet cells.39
The diagnosis is established by identifying tissue-fixed immunoglobulins and complement components in the epithelial basement membrane zone.40, 41 Circulating antibodies have been found at
the basement membrane of the conjunctiva and in the conjunctival
epithelium
Oral mucosal disease occurs in 70% to 90%, and manifests
most commonly as a desquamative gingivitis. Other mucosal surfaces including the nasal, pharyngeal, laryngeal, esophageal, urethral, vaginal or anal mucosa surfaces may be involved. Involvement
may include chronic ulcerations and secondary scarring or stricture
formation.
Early ocular symptoms include burning, foreign body sensation,
Marzo 2010
tearing, and mucus production. Ocular findings include conjunctival injection or suffusion, vascular dilatation, mucoid discharge
and patchy conjunctival/corneal epitheliopathy with conjunctival thickening. The
cicatrization process results in progressive
subconjunctival fibrosis and conjunctival
fornix foreshortening. Ultimately this leads
to squamous metaplasia with keratinization of the ocular surface. (Fig. 5) Patients
develop entropion or ectropion, trichiasis,
distichiasis, meibomian gland obstruction,
lacrimal duct destruction, corneal epitheliopathy, scarring, and neovascularization. In
advanced cases, there is a high incidence of
secondary microbial keratitis and blepharitis. With the progressive corneal opacification, there is loss of vision. Ulceration and
corneal perforation may result.42
Diagnosis of OCP is based on clinical presentation and immunofluorescence
studies of the conjunctiva, which can reveal
pathognomonic features of the disease. Definitive diagnosis of OCP is made by demonstration of linear deposition of immunoreactants (eg, IgG, IgA, IgM, complement
3 component [C3]) at the BMZ of biopsy
specimen of inflamed conjunctiva.
The management of ocular cicatricial
pemphigoid is difficult. The goal of therapy is to suppress inflammation, promote
healing, and prevent cicatrization. Therapy
must be “tailored” to the stage of disease,
duration, progression and activity. Ocular
inflammation is often controlled by first
eliminating all external agents aside from
non-preserved lubricants. Keratitis sicca is
managed with drops, ointments, punctal occlusion, eyeglass side shields and moisture
chambers Lid hygiene, systemic tetracycline
or doxycycline, and antibiotic ointment may
be useful adjunct treatments. Some patients
benefit from specially compounded topical
all-trans vitamin A ointment or eye drops.
Trichiasis is approached with cryotherapy,
electrocautery (hyfrecation), laser destruction of follicles, surgical excision and epilation of lashes. Entropion may be treated with
eyelid rotation procedures. However, the
surgeon should avoid surgical treatments if
possible, since these patients often demonstrate a severe inflammatory response.
Topical anti-inflammatory treatments are
not effective a sole therapeutic agents. Systemic corticosteroids may be useful during
acute inflammation. The mainstay of therapy
is systemic immunosuppression which can
Figure 6
retard or halt the progression of conjunctival scarring. It is often useful to collaborate
with an oncologist or dermatologist in the
use of these cytotoxic agents.
Mildly active disease may first be treated with dapsone, azathioprine, or methotrexate.43 Cyclophosphamide is useful for
resistant cases. Dapsone may induce anemia in patients treated for ocular cicatricial
pemphigoid. Patients must be tested for
glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency.
Treatment is continued for 1 year after
inflammation is controlled, but relapses
may occur up to 17 months following treatment.
Lifetime follow-up is necessary of this
chronic and often blinding disease.
Basal Cell Carcinoma
Basal cell carcinoma (BCC) is a malignant skin tumor located on the head and
neck. It is the most common skin cancer
and most commonly found malignant tumor.44 The majority of patients are Caucasian and between the ages of 40 and 79
years. 85% of BCC arise on the head and
neck, with the eyelids and nose being the
most common sites in young adults.45 The
average age of diagnosis is 60 years. It is
extremely rare in children. Periocular lesions are most commonly located on the
lower eyelid and medial canthus with inva-
sion of the lid margin. Approximately twothirds are present on the lower lid, 15% on
the upper lid, 14% at the inner canthus,
and 5% at the outer canthus.46 They often
present as asymptomatic, painless, small,
firm, pink papular lesions. As they enlarge,
they develop bleeding and crusting and
may proceed to ulceration. (Fig. 6)
Patients complain of crusted lesions
with intermittent bleeding, eye irritation,
and foreign body sensation secondary to
entropion or ectropion. Epiphora is a common complaint with involvement of the lacrimal system.
UV light is considered an important
causative factor. Accordingly, lesions most
commonly occur on the lower eyelid, inner
canthi, and postauricular skin. Duration of
actinic exposure plays a direct role in tumor
occurrence. Predisposing risk factors include ionizing radiation, arsenic exposure,
and previous scars. Several syndromes are
associated with an increased risk of BCC.
These include basal cell nevus syndrome,
Bazex’s syndrome, linear unilateral basal
cell nevus, and Rombo syndrome. There
are five clinical types with the morpheaform
(sclerosing) being the most aggressive,
most destructive and deeply invasive.
Surgical treatment includes Mohs’ micrographic surgery and surgical excision.
Mohs’ surgery offers a high cure rate and
preservation of normal tissue. Surgical
PAN-AMERICA
:9
CLINICAL SCIENCES
excision has increased cure rates with microscopic margin control. However, there is
a potential sacrifice of normal tissue. Radiation therapy is not recommended as the
initial treatment. However, it does have a
role in the treatment of neglected, advanced
lesions, recurrent and extensive lesions of
the medial canthus, and in those unable to
undergo surgical procedures. Curettage and
electrodesiccation are reserved for treating
small, non-aggressive types of BCC in nonhigh risk areas. This approach is generally
unacceptable for periocular tumors. Cryotherapy is commonly used to treat BCCs
outside the periocular area. Superficial cutaneous tumors can be successfully treated
with photodynamic therapy. Chemotherapy
is another option, although not first-line for
periocular tumors. Since the eyelid skin has
a high incidence of tumor recurrence, the
ideal treatment is surgical approach with
frozen-section margin control.
The prognosis is good with early detection and treatment. Patients should have
routine follow-up exams for the first year after surgery, then an annual comprehensive
ophthalmic exam to check for recurrences.
Squamous Cell Carcinoma
Squamous cell carcinoma (SCC) involves the epidermis. Involvement of the
eyelid, more commonly the lower lid, is
most often seen in those with a fair complexion.47 (Fig 12) Presentation can vary
from erythematous papules or patches to
ulcerated papulonodules, papillomatous lesions, and cystic or hyperkeratotoic lesions.
SCC is responsible for 20% of all cutaneous malignancies, and is the second most
common eyelid malignancy after basal cell
carcinoma.48,49 It can arise from a preexisting actinic keratosis or from Bowen’s
disease. Environmental factors include
sun exposure, ionizing radiation, arsenic,
PUVA (psoralen, a light-sensitizing medication, combined with exposure to ultraviolet
light A), infectious agents and exposure to
polycyclic aromatic hydrocarbons. Intrinsic
factors include skin pigmentation, genodermatoses, immunosuppression, ulcers and
chronic skin dermatoses. There is an association with HPV type 16 in some cases
of bilateral conjunctival involvement.50 Most
eyelid SCCs are of actinic origin.
The eyelid margin and the medial canthus are most commonly involved. Actinic
SCC is scaly and erythematous with signifi10 :
PAN-AMERICA
Figure 7
cant potential for metastasis. Carcinoma in
situ tends to arise close to the lid margin.
Invasive SCC is usually indurate. It can
spread into the orbit and lacrimal passages.
Intraocular or orbital invasion of SCC can
occur but is rare. Lesions that have been
neglected, irradiated, or have multiple local recurrences after treatment tend to extend directly into orbital tissues. Perineural
infiltration along the trigeminal, facial, or
extraocular motor nerves is another route of
spread. The initial presentation is painless,
while later in the course of the disease dysesthesias may develop.51 The rate of metastasis is influenced by recurrence, depth of
invasion, size, histology, etiology, immunosuppression, anatomic site, rapid growth,
and perineural invasion.52 With lateral eyelid
lesions, the preauricular nodes are involved,
while the submandibular nodes are associated with more medially located lesions.53
Regional lymph node involvement ranges
from 1.3% - 21.4% in SCC of the eyelids.
Distant metastases to the lungs have been
seen with periorbital SCC.54
Most patients are asymptomatic. When
symptomatic, complaints may include pain,
burning, stinging, anesthesia or paresthesias, facial paralysis, decreased corneal
reflexes, trismus, and jugular foramen syndrome.55
The diagnosis is confirmed by incisional biopsy followed by exam for lymphadenopathy. The initial treatment for local SCC
of the periorbital area is surgical, either
with Mohs’ micrographic surgery (MMS)
or frozen section control. MMS is useful for
recurrent tumors or tumors with ill-defined
clinical borders. En bloc surgical excision
is the primary method of treatment if there
is bone involvement. The disadvantage of
primary excision alone is a high recurrence
rate from 15% to 52%.
Radiotherapy is a treatment option in
patients with a contraindication to surgery
or who refuse surgery. It provides palliation
of advanced tumors with orbital extension
and distant metastases. It has been recommended following Mohs’ for high-risk SCC,
following exenteration, or palliatively for
CNS involvement. However, ocular complications associated with radiation may include lid necrosis, keratitis, cataract-formation, radiation retinopathy, and optic atrophy
as well as vascular damage.56 Cryotherapy
is reserved for small tumors where surgery
is contraindicated. Complications include
lacrimal obstruction, permanent eyelash
loss, hypopigmentation, lid notching, ectropion, and epiphora.
Patients should be followed for recurrence and development of other epithelial
eyelid tumors. The prognosis is excellent
with early detection and complete excision.
Sebaceous Gland Carcinoma
Sebaceous gland carcinoma is the third
most common eyelid malignancy. However,
it accounts for less than 1% of all eyelid
tumors and 1% to 5.5% of all eyelid malignancies.52 The median age of diagnosis
is 63 years. The tumors may be benign or
malignant. The benign tumors are often associated with other cutaneous and visceral
malignancies. The malignant adenocarcinoma is isolated to the ocular adnexa with
the most common site being the meibomian
gland, especially the upper eyelid glands,
since it is a modified sebaceous gland.
Other sites of origin include the glands of
Zeis, the caruncle, and sebaceous glands
located on the eyebrow and elsewhere. The
Marzo 2010
most common extraocular site is the parotid
gland.58 It is considered the most lethal of
all eyelid malignancies, leading to death
in 9% and exenteration in 23%.54 However,
with early diagnosis and appropriate surgical management, a more favorable prognosis may be possible. Upper eyelid involvement, increase in tumor size, and delay in
diagnosis greater than 6 months carry a
worse prognosis.
Typically the presentation is of a slowgrowing, firm, painless mass, often misdiagnosed as a chalazion. (Fig 7) It may
mimic many other ocular disorders. The
variation in clinical presentation, with an
insidious onset often delays diagnosis and
treatment. Malignancy should be considered for any eyelid lesion with loss of cilia,
irregular eyelid margins, or increased vascularity. (Fig. 7) A chronic or recurrent chalazion may masquerade sebaceous gland
carcinoma. The lipid content of the tumor
may produce a yellowish color, aiding in the
diagnosis. Once the conjunctiva is involved,
it may resemble inflammatory conditions.
Lymphadenopathy, in particular preauricular, is especially worrisome. Full-thickness
eyelid biopsy is necessary for diagnosis.
The cytology is distinctive for vacuolated
cytoplasm.59
The cause of sebaceous gland carcinoma is unknown. However, radiation therapy
and carcinogenic risk from diuretics have
been implicated. With local destruction or
local invasion there is increased morbidity,
and with metastatic disease there is a 5-year
mortality rate with the most common sites
being the preauricular and submandibular
lymph nodes.60
Figure 8A
Treatment includes wide surgical excision with tumor free margins. With orbital
tissue involvement exenteration is often the
only choice. Lymphadenopthy is best managed by a head and neck surgeon. Primary
radiation therapy is reserved for those who
are unable to undergo or refuse surgical
intervention. Adjunctive treatments include
cryotherapy and carbon dioxide laser treatment.61 Sebaceous carcinoma may recur,
most commonly in the lids and usually
reappears within 4 years after treatment.62
Patients require close follow-up at short intervals due to the rapid growth potential of
the tumor.
The Ichthyoses
The ichthyoses are a group of inherited
disorders of excessive cornification producing scaling of the skin. Mutations in genes
involved with epidermal differentiation lead
to abnormalities such as hyperkeratosis,
acanthosis, and papillary dermal infiltrate.
Ichthyosis vulgaris is the most common
form. It is inherited in an autosomal dominant fashion. Ocular findings usually do not
occur. The scaling is typically seen over the
trunk and extensor surfaces. Another type
is X-linked recessive ichthyosis. Scales
appear on the neck, trunk, and limbs from
birth to six months. Ocular findings include
scales on the lashes and eyelids as well as
fine pre-Descemet’s stromal deposits. Lamellar ichthyosis (nonbullous congenital
ichthyosiform erythroderma) is a form of
generalized erythema and scaling, inherited
in an autosomal dominant pattern. There are
two subsets.63 Non-erythrodermic ichthyosis
consists of large, polygonal scales covering
the body, while erythrodermic ichthyosis
consists of fine, white scales. Ectropion
is more prominent in non-erythrodermic
form. Epidermolytic hyperkeratosis (bullous
congenital ichthyosiform erythroderma) is
a rare autosomal dominant disease which
presents at birth with erythematous, tender,
moist skin.
Ichthyosis vulgaris has a prevalence of
1 in 250 and 1 in 5,300.64 To distinguish
the different ichthyoses, one should focus
on the distribution of involvement, nature
of the scale, any erythema, any bullae, and
the presence or absence of palmar/plantar
involvement. Involvement is usually more
severe in the winter, while the disability is
lifelong and unrelenting.
Ocular findings in ichthyosis vulgaris
consist of scaling on the eyelids and lashes
which may lead to punctate corneal epithelial keratitis and erosions.65 In X-linked
recessive ichthyosis, fine, gray-white, irregular, punctate stromal opacities are seen
deep in the cornea. (Fig. 8a) These deposits
may lie just anterior to Descemet’s membrane or involve the entire posterior half of
the stroma, leading to a frosted appearance.
The deep stromal changes seem to be more
common with advancing age. Visual acuity/
corneal function appear to be spared, and
the conjunctiva, lens, and fundus are usually not involved. In lamellar ichthyosis, as
the tautness of skin worsens, ectropion develops. (Fig. 8b) Corneal exposure may result in keratinization, hyperemia, and thickening of the conjunctiva. Lagophthalmos
may develop resulting in exposure keratitis
with corneal scarring, ulceration, and neovascularization.
Figure 8B
PAN-AMERICA : 11
CLINICAL SCIENCES
Ocular manifestations are also seen in
several rare forms of ichythyoses. Complications of Refsum’s disease include
failing night vision due to retinitis pigmentosa, cataracts, miosis, poor reaction
of the pupils to light, and nystagmus.66
Complications of Sjogren-Larsson syndrome include small glistening spots in
the macula and macular retinal pigment
epithelial degeneration; blepharitis, conjunctivitis, and corneal changes.67 PIBI(D)
S (photosensitivity-ichthyosis-brittle hairimpaired intelligence-possible decreased
fertility-short stature) syndrome is associated with retinal dystrophy and cataracts.68
Cataracts, optic nerve hypoplasia, posterior embryotoxon, strabismus, nystagmus,
and adhesions between the iris and cornea
have been associated with chondrodysplasia punctata.69 Neutral lipid storage disease
has ocular manifestations of ectropion, bilateral cataracts, weakness of eyelid closure, strabismus, nystagmus, and retinal
dysfunction. HID (histrix-like ichthyosis
and deafness) syndrome includes superficial punctate keratitis, while vascularizing
keratitis and photophobia are present in
KID (ichthyosis follicularis with alopecia
and photophobia) syndrome.70 Progressive
corneal vascularization and photophobia
are seen with IFAP syndrome. Finally, congenital migratory ichthyosis may include
neurologic and ophthalmologic abnormalities such as retinal colobomas.71
Skin biopsy specimens reveal in both,
hereditary ichthyosis and acquired ichthyosis, compact hyperkeratosis, although some
areas can be laminated. Follicular plugging
may be present and represents associated keratosis pilaris. The granular layer is
usually one-layer thick or absent. There is
no cure, although topical therapy such as
emollients and keratolytic agents are helpful. In more severe cases, systemic retinoids are useful.72
Ectropion may be treated with topical lubricants and hydration with petrolatum and
urea. Topical tretinoin cream and salicylic
acid may be useful as keratolytic agents.
With exposure keratitis artificial tears or
punctual occlusion are necessary.
AIDS
AIDS commonly affects both eye and
skin. About 60% of AIDS patients are affected by ocular disease. In contrast, dermatologic involvement occurs in nearly 100%
12 :
PAN-AMERICA
Figure 9A
Figure 9B
of infected individuals. Ocular involvement
appears to be most common in children
who contract the disease through perinatal
transmission (66.7%) and in homosexual
patients (60%).73 The lifetime rate of at least
one abnormal ocular lesion developing in
an HIV-positive patient ranges from 52%
to 100%.74 Ocular manifestations include:
lesions associated with disease of the microvasculature; opportunistic infections;
neoplasms; neuro-ophthalmic diseases
associated with intracranial infections and
neoplasms; and iatrogenic lesions.75 Two
new diseases that have emerged in AIDS
patients are choroidal pneumocystosis and
toxoplasmic iridocyclitis.76
Staphylococcus aureus is the most
common cause of cutaneous bacterial infection in an HIV-infected person. In the eye
S. aureus can cause blepharitis, blepharoconjunctivitis, meibomitis, corneal ulcers,
keratitis, and endophthalmitis.77
Cutaneous herpes infection is seen in
3% to 6% of AIDS cases. Chronic infection is an index infection to establish the
AIDS diagnosis. Ocular herpetic infection
presents as a spectrum of keratitis, keratouveitis, retinitis [progressive outer retinal
necrosis (PORN) or acute retinal necrosis
(ARN)], and optic neuritis.78 There is some
controversy about whether HSV keratitis
presents differently in immunocompromised individuals when compared to cases
in the general population. When observed,
HSV keratitis presents with dendrites that
stain with fluorescein. Bilateral involvement
is more common with a higher frequency
of keratouveitis. Treatment is with trifluorothymidine eye drops, vidaribine ointment,
acyclovir ointment and/or systemic therapy
with acyclovir, valacyclovir, or famvir. Herpetic keratouveitis is treated with oral or IV
acyclovir.
Herpes zoster is commonly seen during HIV infection and is associated with
excruciating post-herpetic neuralgia, often
lasting for many months. (Fig. 9) Herpes
zoster ophthalmicus is involvement of the
first division of the trigeminal nerve. It is
characterized by keratitis, conjunctivitis,
anterior/posterior uveitis, retinitis, scleritis,
and optic nerve and orbit involvement.79
ARN syndrome may also occur. It is a disorder of necrotizing retinitis with occlusive
vasculopathy, severe vitreous and anterior
chamber inflammatory reactions, optic neuritis, and scleritis.80 Another retinopathy that
may develop is PORN.81 It is characterized
by ill-defined, homogeneous, peripheral
retinal opacification. There is little vitreous
or anterior chamber inflammatory reaction,
no pain, and foveal lesions occur early.
Treatment is IV acyclovir. However, vision
loss is frequent due to the rapid course and
high rate of retinal detachment along with
optic nerve ischemia.
Herpes zoster ophthalmicus initial treatment consist of intravenous acyclovir, at a
dose of 10 mg/kg every 8 hours for 5 days,
followed by oral acyclovir, at a dose of 800
mg 5 times daily for 9 days to prevent lifethreatening dissemination. Molluscum contagiosum is a superficial, cutaneous, viral
infection appearing in 20% of patients with
AIDS. Ocular and peri-ocular lesions chararcterized by a raised lesion with a pearly
umbilicated center produce a chronic follicular conjunctivitis. Although this condition
commonly occurs with no immunosuppression, AIDS patients with molluscum often
present with more extensive lesions. Therapy includes excision and/or cryotherapy of
the molluscum lesions.
Lesions should be removed and patients should be started with HAART
because reconstitution of immune function with HAART can result in resolution
Marzo 2010
Figure 10
of molluscum contagiosum. Cutaneous
cytomegalovirus (CMV) infections are
uncommon. However, CMV retinopathy is
the most common infection in AIDS patients and the leading cause of blindness
in that population. 95% of patients with
CMV retinitis have systemic CMV infection. The diagnoses of CMV is based on
the clinical findings of irregular patches
of retinal whitening with variable amounts
of hemorrhage and inflammatory vascular sheathing. 82 There is a characteristic
granular border with little overlying vitreous inflammatory reaction. Without treatment, the lesions enlarge and destroy the
entire retina. The risk of retinal detachment increases with duration of infection.
Foscarnet and ganciclovir have been effective in halting progression and are
given indefinitely to prevent reactivation.
More recently valganciclovir (Valcyte), a
prodrug of ganciclovir, is the only oral
administration drug which inhibits replication of human cytomegalovirus in vitro
and in vivo.
Toxoplasma gondii is an opportunistic
pathogen which leads to systemic and central nervous system infection. Ocular findings include focal areas of retinochoroiditis
involving the posterior pole. The lesions are
yellowish-white with irregular borders. After
healing, a pigmented scar results. Treatment
is with pyrimethamine and sulfadiazine and
must be continued to prevent reactivation.
Pneumocystis carinii causes 80% of
pneumonia in patients with AIDS. Ocular
involvement includes choroiditis, often bilateral. It is pale to yellowish-white in color
and one-half to two diameters in size. Treatment is with IV pentamidine or IV or oral
trimethoprim and sulfamethoxazole or oral
trimethoprim and dapsone. Maintenance
suppressive therapy should be continued to
prevent recurrence.
Cryptococcal infection occurs in 10%
of AIDS patients. Papilledema is the most
common ocular finding. Antifungal therapy
with IV amophotericin-B and 5-flucytosine
is effective.
There is a high prevalence of mucocutaneous candidiasis. However, Candida
chorioretinitis and endophthalmitis are rare
complications. The lesions are fluffy white,
often bilateral and located at the surface
of the inner retina. Treatment of choice is
amphotericin-B.
Histoplasma capsulatum and Sporothrix
schenckii have been the cause of posterior
segment disease. Amphotericin-B is the
treatment of choice.
Ocular infection with Treponema pallidum may present with a variety of manifestations. T. pallidum may cause iridocyclitis,
vitritis, vasculitis, optic neuritis, chorioretinitis, or any combination thereof. Laboratory tests including serum fluorescent
treponemal antibody absorption test (FTAABS) and the microhemagglutination-T.
pallidum (MHA-TP) assay may be useful in
making a diagnosis. Current treatment recommendations include IV penicillin, with
routine measurement of Reagin titers.83
Infection with microsporidia may lead
to keratoconjunctivitis, decreased vision,
redness, photophobia, and a characteristic
punctate keratopathy.84 The diagnosis of
ocular microsporidiosis is based on scrapings or biopsy of the conjunctiva or cornea.
Treatment is with fumagillin eye drops.
However, recurrences are common.
Kaposi’s sarcoma is a neoplasm of
the skin and mucosal surfaces in the AIDS
immuno-compromised patient. (Fig. 10)
Ocular involvement occurs in 24% to 30%
of AIDS patients. The eyelids, the palpebral
and bulbar conjunctiva, caruncle, and lacrimal sac are most commonly involved and
rarely the orbit. 6-16% of cases are eyelid
lesions, and 7-18% are conjunctival lesions. In the conjunctiva, Kaposi’s sarcoma
may appear as a persistent subconjunctival
hemorrhage. Treatment with systemic interferon- and radiation or chemotherapy is
aimed at controlling symptoms, reducing
edema, and clearing the lesions; it is not
curative.
Non-Hodgkin’s lymphomas are seen
in AIDS patients with greater frequency.
Ocular involvement may include the orbit,
eyelids, and conjunctiva. Ophthalmic signs
of Burkitt’s lymphoma include ptosis, proptosis, and cranial nerve abnormalities.85
AIDS patients should have regular ophthalmic examinations The use of
highly active antiretroviral therapy can
decrease the occurrence of opportunistic
infections.86, 87, 88
PAN-AMERICA : 13
Case Report
REFERENCES
1. Christophers E: Psoriasis-epidemiology and
clinical spectrum. Clin Exp Dermatol 26:314320, 2001
2. Farber EM, Nall ML: The natural history
of psoriasis in 5,600 patients. Dermatologica
148:1, 1974
3. Zivkovic D: Psoriasis. A dermatological enigma. Acta Med Croatica 52:199-202, 1998
4. Okamoto F, Umebayasi Y, Ohtsuka F, Hommura S: Factors associated with increased aqueous flare in psoriasis. Jpn J Ophthalmol 45:172176, 2001
5. Winterfield LS, Menter A, Gordon K, Gottlieb
A: Psoriasis treatment: current and emerging
directed therapies. Ann Rheum Dis 64(Suppl
II):ii87-ii90, 2005
6. Nickoloff BJ, Nestle FO: Recent insights in
the immunopathogenesis of psoriasis provide
new therapeutic opportunities. J Clin Invest
113:1664, 2004
7. Gottlieb AB: Immunologic mechanisms in
psoriasis. J Am Acad Dermatol 18:1376, 1998
8. Gladman DD, Anhorn KA, Schachter RK,
Mervart H: HLA antigens in psoriatic arthritis.
J Rheumatol 13:586, 1986
9. Arffa RC: Grayson’s Diseases of the Cornea.
St. Louis, Mosby, 1991, ed 3, pp 539-542
10. Erbagci I, Erbagci Z, Gungor K, Bekir N:
Ocular anterior segment pathologies and tear
film changes in patients with psoriasis vulgaris.
Acta Medica Okayama 57(6):299-303, 2003
11. Sadowsky AE: Cornea Fundamental of Cornea and External Disease. St. Louis, Mosby,
1997, pp 841-842
12. Iijima S, Inata M, Otsuka F: Psoriatic arthritis an hypopyon-iridocyclitis. Possible mechanism of the association of psoriasis and anterior
uveitis. Dermatology 193:295, 1996
13. Hammershoy O, et al: A retrospective study
of cataract formation in 96 patients treated with
PUVA. Acta Derm Vernereol 77:162, 1982
14. Tasma W, Jager EA: Duane’s Clinical Ophthalmology. Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1993, vol 4, p45
15. Callen JP: New psoriasis treatments based
upon a deeper understanding of the pathogenesis of psoriasis vulgaris and psoriatic arthritis:
a personal appraisal of their use in practice. J
Am Acad Dermatol 49:351, 2003
16. Kupper TS: Immunologic targets in psoriasis. N Engl J Med 349:1987, 20031.
17. Huynh N, Cervantes-Castaneda RA, Bhat
P, Gallagher MJ, Foster CS. Biologic response
modifier therapy for psoriatic ocular inflammatory disease. Ocul Immunol Inflamm. 2008 MayJun;16(3):89-93
18. Chandran NS, Greaves M, Gao F, Lim L,
Cheng BC. Psoriasis and the eye: prevalence of
eye disease in Singaporean Asian patients with
psoriasis. J Dermatol. 2007 Dec;34(12):805-10
19. Jenkins MA, Brown SI, Lempert SL, et al:
Ocular rosacea. Am J Ophthalmol 88:618-622,
1979
20. Lempert SL, Jenkins MS, Brown SI: Chalazia
and rosacea. Arch Ophthalmol 97:1652, 1979
21. Lemp M, Mahmood MA, Weier HH: Association of rosacea in keratoconjunctivitis sicca.
14 :
PAN-AMERICA
Arch Ophthalmol 102:556,1984
22. Frucht-Pery J, Sagi E, Hemo I, Ever-Hadani
P: Efficacy of doxycycline and tetracycline in ocular rosacea. Am J Ophthalmol 116:88-92,1993
23. Hyndiuk RA, Chin GN: Corticosteroid
therapy in corneal disease. Int Ophthalmol Clin
13:103-123,19
24. Chamaillard M, Mortemousque B, Boralevi F, Marques da Costa C, Aitali F, Taïeb A,
Léauté-Labrèze C. Cutaneous and ocular signs
of childhood rosacea. Arch Dermatol. 2008
Feb;144(2):167-71
25. Daković Z, Vesić S, Vuković J, Milenković S,
Janković-Terzić K, Dukić S, Pavlović MD. Ocular rosacea and treatment of symptomatic Helicobacter pylori infection: a case series. Acta
Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 2007
Jun;16(2):83-6
26. Gupta, AK, Madzia SE, Barta R: Etiology
and management of Seborrheic Dermatitis. Dermatology 208(2):89-93,2004
27. Janniger CK, Schwartz RA: Seborrheic dermatitis. Am Fam Physician 52;(7):2012, 1995
28. Ostler, HB, Maibach HI, et al: Diseases of
the Eye and Skin. A Color Atlas. Philadelphia,
Lippincott Williams and Wilkins, 2004, p. 49
29. Adams RM, Maibach HI: A five year study
of cosmetic reactions. J Am Acad Dermatol
13:1062-1069, 19
30. DeGroot AC: Contact allergy to cosmetics:
causative ingredients. Contact Dermatitis 17:2634, 1987
31. Podmore P, Storrs FJ: Contact lens intolerance; allergic conjunctivitis? Contact Dermatitis
20:98-103, 1989
32. Feser A, Plaza T, Vogelgsang L, Mahler V.
Periorbital dermatitis-a recalcitrant disease:
causes and differential diagnoses. Br J Dermatol. 2008
33. Huber-Spitzy V, Bohler-Sommeregger K,
Arocker-Mettinger E, Grabner G: Ulcerative
blepharitis in atopic patients-is candida the
causative agent? Br J Ophthalmol 76:272, 1992
34. Beethamn WP: Atopic cataract. Arch Ophthalmol 24:21, 1940
35. Ingram RM: Retinal detachment associated
with atopic dermatitis and cataract. Br J Ophthalmol 49-96, 1965
36. Sonte SO, Muller SA, Gleich Gj: IgE levels
in atopic dermatitis. Arch Dermatol 108-806,
1973
37. Nivenius E, van der Ploeg I, Jung K, Chryssanthou E, van Hage M, Montan PG. Tacrolimus
ointment vs steroid ointment for eyelid dermatitis in patients with atopic keratoconjunctivitis.
Eye. 2007 Jul;21(7):968-75
38. Sadowsky AE: Cornea Fundamentals of
Cornea and External Disease. St. Louis, Mosby,
1997, pp 844-845
39. Foster CS: Cicatricial pemphigoid. Trans Am
Ophthalmol Soc 84:527, 1986
40. Holubar K, Honingsmann H, Wolf K: Cicatricial pemphigoid. Arch Dermatol 108:264, 1973
41. Fine JD: Epidermolysis bullosa: variability
of expression of cicatricial pemphigoid, bullous
pemphigoid, and epidermolysis bullosa acquisita antigens in clinically uninvolved skin. J Inves
Dermatol 85:47, 1985
42. Ormerod LD, Fong, LP, Foster CS: Corneal
infections in mucosal scarring disorders and
Sjogren’s syndrome. Am J Ophthalmol 105:512518, 1988
43. Tauber J, Sainz de la Maza M, Foster CS:
Systemic chemotherapy for ocular cicatricial
pemphigoid. Cornea 10:185-195, 1991
44. Scotto J, Fears TR, Fraumenti JF Jr.: Incidence of non-melanoma skin cancer in the United States. U.S. Department of Health and Human
Services NIH Publication 83:2433, April 1993
45. Margo CE, Waltz K: Basal cell carcinoma of
the eyelid and periocular skin. Surv Ophthalmol
38:169-192, 1993
46. Doxanas MT, Green WR, Ilift CE: Factors
in successful surgical management of basal
cell carcinoma of the eyelids. Am J Ophthalmol
91:726-736, 1981
47. Salasche S, Dinehart SM, Pollack SV, Skouge
JW: Guidelines of care for cutaneous squamous
cell carcinoma. J Am Acad Dermatol 28:628631, 1992
48. Kwa RE, Campana K, Moy RL: Biology of
cutaneous squamous cell carcinoma. J Am Acad
Dermatol 26:1-26, 1992
49. Reifler DM, Hornblass A.: Squamous
cell carcinoma of the eyelid. Surv Ophthamol
30:349-365, 1986
50. Odrich MG, Jakobiec FA, Lancaster WD, et
al: A spectrum of bilateral squamous conjunctival tumors associated with human papillomavirus type 16. Ophthalmology 98:628-35, 1991
51. Troube JD, Hood I, Parson JT, Quisling RG:
Intracranial spread of squamous carcinoma
along the trigeminal nerve. Arch Ophthalmol
100:109-119, 1982
52. Rowe DE, Carroll RJ, Day CL: Prognostic
factors for local recurrence, metastasis and survival rates in squamous cell carcinoma of the
skin, ear and lip. J Am Acad Dermatol 26:976990, 1992
53. Loeffler M, Hornblass A: Characteristics
and behavior of eyelid carcinoma (basal cell,
squamous cell, sebaceous gland and malignant
melanoma). Ophthalmic Surg 21(7):513-518,
1990
54. Moller R, Reymann F, Hou-Jensen K: Metastasis in dermatological patients with squamous
cell carcinoma. Arch Dermatol 115:703-705,
1979
55. Johnson TM, rowe De, Nelson, BR, Swanson
NA : Squamous cell carcinoma of the skin (excluding lip and oral mucosa). J Am Acad Dermatol 26:467-484, 1992
56. Lederman M: Radiation treatment of cancer
of the eyelids. Br J Ophthalmol 60:794-805,
1976
57. Shields CL, Naseripour M, Shields
JA.Topical mitomycin C for extensive, recurrent
conjunctival-corneal squamous cell carcinoma.
Am J Ophthalmol. 2002 May;133(5):601-6.
58. Prabhasawat P, Tarinvorakup P, Tesavibul N,
Uiprasertkul M, Kosrirukvongs P, Booranapong
W, Srivannaboon S. Topical 0.002% mitomycin
C for the treatment of conjunctival-corneal intraepithelial neoplasia and squamous cell carcinoma. Cornea. 2005 May;24(4):443-8.
Marzo 2010
57. Rao NA, Hidayat AA, McLean IW, et al: Sebaceous gland carcinomas of the ocular adnexa:
a clinicopathologic study of 104 cases, with fiveyear follow-up data. Hum Pathol 13:113-122,
1982
58. Bailet JW, Zimmerman MC, Arnstein DP, et al:
Sebaceous carcinoma of the head and neck: case
report and literature review. Arch Otolaryngeal
Head Neck Surg 118:1245-1249, 1992
59. Zurcher M, Hinstschich CR, Gargner A, et
al: Sebaceous carcinoma of the eyelid: a clinicopathological study. Br J Ophthalmol 82:10491055, 1998
60. Khan JA, Grove AS, Loseph MP, et al: Sebaceous gland carcinoma: diuretic use, lacrimal
system spread, and surgical margins. Ophthalmic
Plast Reconstr Surg 5:227-234, 1989
61. Kass LG, Hornblass A: Sebaceous carcinoma
of ocular adnexa. Surv Ophthalmol 33:477-490,
1989
62. Straatsma BR: Meibomian gland tumors. Arch
Ophthalmol 56:71-93, 1956
63. Williams ML, Elias PM: Heterogeneity in
autosomal recessive ichthyosis. Arch Dermatol
121:477-488, 1985
64. Wells RS, Kerr CB: Clinical features of autosomal dominant and sex-linked ichthyosis in an
English popultiaon. Br Med J1:947-950, 1966
65. Jay B, Blach RK, Wells RS: Ocular manifestations of ichthyosis. Br J Ophthalmol 52:217-226,
1968
66. Refsum S: Heredopathia atactica polyneuritiformis phytanic acid storage disease (Refsum’s
disease) with particular reference to ophthalmological disturbances. Metab Ophthalmol 1:73-79,
1977
67. Jagell S, Poland W, Sandgren O: Specific
changes in the fundus typical for the SjogrenLarsson syndrome. An ophthalmologic study. Acta
Ophthalmol (Copenh) 58:321-330, 1980
68. Reobroa A, Crobato F: PIBI(D)S syndrometrichothiodystropy with xeroderma pigmentosum
(group D) mutation. J Am Acad Dermatol 16:940947, 1987
69. Ryan H: Cataracts of dysplasia epiphysialis
punctata. Br J Ophthalmol 54:197-199, 1970
70. Traupe H: The ichthyoses: a guide to clinical
diagnosis, genetic counseling, and therapy. Berlin: Springer-Verlag, 1989.
71. Zunich J, Esterly NB, Holbrook KA, Kaye CI:
Congenital migratory ichthyosiform dermatosis
with neurologic and ophthalmologic abnormalities. Arch Dermatol 121:1149-1156, 1985
72. Fritsch PO: Retinoids in psoriasis and disorders of keratinization. J Am Acad Dermatol
27:S8-S14, 1992
73. Biswas J, Madhavan H, George A, Kumarasamy N, Solomon S: Ocular lesions associated with
HIV infection in India: A seriec of 100 consecutive patients evaluated at a referral center. Am J
Ophthalmol 129:9-15, 2000
74. Hodge WG, Seiff SR, Margolis TP: Ocular opportunistic infection incidences among patients
who are HIV positive compared to patients who
are HIV negative. Ophthalmology 105:895-900,
1998
75. Holland GN: Acquired immunodeficiency
syndrome and ophthalmology: the first decade.
Am J Ophthalmol 114:86-95, 1992
76. Dunn JP, Holland GN: Human immunodeficiency virus and opportunistic ocular infections.
Infect Dis Clin North AM 6:909-923, 1992
77. Belfort R Jr, De Smet M, Whitcup SM, et al:
Ocular complications of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in patients
with AIDS. Cornea 10:536-538, 1991
78. Margolis TP, Lowder CY, Holland GN, et al:
Varicella-zoster virus retinitis in patients with the
acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol 112:119-131, 1991
79. Yoser SL, Forster DJ, Rao NA: Systemic viral
infections and their retinal and choroidal manifestations. Surv Ophthalmol 37:313-352, 1993
80. Duker JS, Blumenkranz MS: Diagnosis and
management of the acute retinal necrosis (ARN)
syndrome. Surv Ophthalmol 35:327-343, 1991
81. Forster DJ, Dugel PU, Frangieh GT, Ligget
PE, Rao NA: Rapidly progressive outer retinal
necrosis in the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol 110:341-348, 1990
82. Pertel P, Hirschtick R, Phair J, et al: Risk of
developing cytomegalovirus retinitis in persons
infected with the human immunodeficiency virus.
J Acquir Immune Def Syndr 5:1069-1074, 1992
83. Centers for Diseae Control. Recommendations
for diagnosing and treating syphilis in HI infected
patients. MMWR 37:600-602, 607-608, 1988
84. Asmuth DM, DeGirolami PC, Federman M, et
al: Clinical features of microsporidiosis in patients
with AIDS. Clin Infect Dis 18:819-825, 1994
85. Ai E, Wong KL: Ophthalmic manifestations of
AIDS. Ophthalmol Clin North Am 1:53-61, 1988
86. Holland GN. AIDS and ophthalmology: the
first quarter century. Am J Ophthalmol. 2008
Mar;145(3):397-408
87. Guech-Ongey M, Engels EA, Goedert JJ,
Biggar RJ, Mbulaiteye SM. Elevated risk for
squamous cell carcinoma of the conjunctiva
among adults with AIDS in the United States. Int
J Cancer. 2008 Jun 1;122(11):2590-3.
88. Jeng BH, Holland GN, Lowder CY, Deegan
WF 3rd, Raizman MB, Meisler DM. Anterior segment and external ocular disorders associated
with human immunodeficiency virus disease. Surv
Ophthalmol. 2007 Jul-Aug;52(4):329-68
89. Mannis MJ, Macsai MS, Huntley AC: Eye and
Skin Disease. Philadelphia, Lippincott-Raven,
1996.
90. An HJ, Ninonuevo M, Aguilan J, et al: Glycomics analyses of tear fluid for the diagnostic
detection of ocular rosacea. J Proteome Res.
4(6):1981-7, 2005 Nov-Dec.
PAN-AMERICA : 15
CLINICAL SCIENCES
Disfunción Endotelial y Glaucoma Primario
de Ángulo Abierto. Resultados Preliminares
Idalia Triana Casado MD (1); Juan Carlos Medina Perdomo MD (2)
(1) Especialista de Segundo Grado de Oftalmología. Máster de Salud pública. Profesora auxiliar de Oftalmología.
(2) Especialista de Primer Grado de Oftalmología y MGI. Profesor Asistente de Oftalmología.
Hospital Clínico-Quirúrgico Docente Dr. Salvador Allende. Servicio de Oftalmología. Ciudad de La Habana, Cuba.
Los autores no tienen interés comercial ni han recibido apoyo económico
Corresponding Author:
Dr. Idalia Triana Casado, Lacret No. 271 esq.
Juan Bruno Zayas, Santos Suárez, Diez de Octubre,
Ciudad de La Habana, Cuba
e-mail: [email protected]
Los autores certifican que este trabajo no ha sido publicado ni está en vías de consideración para publicación en
otra revista. Asimismo, transfieren los derechos de propiedad (copyright) del presente trabajo a la PAAO.
Summary
We conducted an epidemiological, descriptive and transverse study in 75 patients with
primary open angle glaucoma, with the objective of measuring the function of the vascular endothelium with the hypothesis that endothelial
dysfunction may occur in the physiopathology
of the disease which may interfere with the level
of perfusion of the optic nerve head.
In the group of patients studied, women
(61.3%) as well as non-Caucasians (78.6%).
were most common. More than half of the cases were from 50 to 59 years of age (53.3%).
More than half of the patients showed moderate
decrease of endothelium-dependent vasodilatation, and only 22.6% demonstrated a normal
response. These results suggest that in patients
with primary open angle glaucoma, there is
clinical evidence of endothelial dysfunction
that could influence the appearance and progression of the disease. Our results suggest the
need for larger studies and evidence of clinical
correlation.
Key words: Glaucoma, Primary, Dysfunction, Endothelial
Resumen
Se realizó un estudio epidemiológico
descriptivo y transversal en 75 pacientes con
de Glaucoma Primario de Ángulo Abierto,
con el objetivo de medir clínicamente la función del endotelio vascular partiendo de la
hipótesis que la Disfunción Endotelial puede
intervenir en la fisiopatología de la enfermedad al interferir el nivel de perfusión en la
cabeza del nervio óptico.
En el grupo de pacientes estudiados predominaron las mujeres (61,3%) y los no blancos
(78,6%). Más de la mitad de los casos estuvo
en el rango de 50 a 59 años (53,3%), con diferencia significativa en cuanto al sexo. Más de
la mitad de los pacientes mostraron disminu16 :
PAN-AMERICA
ción moderada de la vasodilatación endoteliodependiente y sólo en el 22,6% se obtuvo una
respuesta normal. Estos resultados nos permiten concluir que en los pacientes portadores de
Glaucoma Primario de Ángulo Abierto existe
evidencia clínica de Disfunción Endotelial que
pudiera influir en la aparición y progresión de la
enfermedad, por lo esta variable requiere mayor
investigación y correlación clínica.
Palabras clave: Glaucoma, Primario, Disfunción, Endotelial.
Introducción
Las células endoteliales (CE) están altamente especializadas y son capaces de adaptar
su estado funcional a estímulos diversos. Si su
función se perturba se favorece el desarrollo de
lesiones ateroscleróticas1.
Cuando se produce un desequilibrio en la
biodisponibilidad de dichas sustancias, que
predisponga a la agregación plaquetaria, la
trombosis, la inflamación, la vasoconstricción o
que produzca un incremento de la permeabilidad vascular, se habla de Disfunción Endotelial
(DE)1, que representa la pérdida de la capacidad del endotelio para modular el tono vascular
y para inhibir los procesos de agregación plaquetaria, adherencia de neutrófilos y proliferación vascular.
El papel del endotelio vascular como regulador del tono vascular está mediado por el Óxido Nítrico (ON). Esta molécula posee la mayor
parte de las propiedades ateroprotectoras, por
lo que al alterarse su biodisponibilidad, los estímulos aterogénicos perturban profundamente
la homeostasis vascular y potencian el desarrollo de lesiones ateroscleróticas.
La disminución de la luz vascular dependiente del endotelio es la manifestación más
temprana de la DE.2,3
Existe en la actualidad una gran expectativa
científica en torno a la DE, por conocer, si el tra-
tarla correctamente y lograr su regresión mejora
la evolución clínica de los enfermos.
El Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA) se conceptualiza como una neuropatía óptica progresiva provocada por la
pérdida de las células ganglionares retinales (CGR) y sus axones. Su etiología hasta
hoy no ha sido esclarecida. Tradicionalmente, se invocan dos teorías de daño al nervio
óptico en esta enfermedad, la mecánica y
la vascular. La mecánica sostiene que el
daño principal de los axones nerviosos que
pasan por la lámina cribosa se origina por
deflexión mecánica en forma de estrangulamiento parcial, ya que el aumento de la
presión intraocular provoca abombamiento
posterior de la lámina cribosa y los forámenes de la misma ofrecen resistencia a las
fibras que pasan por su interior. La flexión
de los haces impide el libre movimiento de
sustancias o flujo axoplásmico, que al interrumpirse produce muerte de las CGR o
apoptosis. Además, como consecuencia de
esta interferencia, se produce depresión del
gen de la célula sobreviviente con sensibilización de las células a las excitoxinas y aumento de los radicales libres de Oxígeno.4
Por su parte, el factor isquémico sugiere
que la pérdida axonal es resultado de la isquemia, por elevación de la PIO que compromete la perfusión de la cabeza del nervio óptico,
causando daño isquémico, y la subsecuente
disminución de la perfusión con acúmulo de
exitocinas y activación de la muerte celular programada o apoptosis.5,6
Hasta hoy, se ha avanzado considerablemente en la investigación causal del Glaucoma, y en el inmenso magma de estudios e investigaciones, existe variedad de hipótesis que
tratan de explicar el mecanismo fisiopatológico
íntimo de la Neuropatía Óptica Glaucomatosa,
que incluyen los mecanismos citados y otros
como la disrregulación vascular por DE y otros
Marzo 2010
fenómenos vasculares7, el estrés oxidativo8 y
los factores inmunológicos.9
Por todo esto, la DE podría ser primariamente responsable de los defectos de autorregulación vascular que conducen a una resistencia vascular incrementada e isquemia.
En la práctica clínica, la técnica no invasiva que con mayor frecuencia se emplea para
evaluar la capacidad funcional del endotelio
vascular es la descrita por Celermajer et al.
en 1992,10 que se basa en la observación, por
medio de ultrasonido de alta resolución, de los
cambios de diámetro que se producen en la
arteria braquial como respuesta a un estímulo que, en condiciones fisiológicas, origina un
aumento de ON.
En la amplia búsqueda bibliográfica realizada no encontramos ningún estudio que
muestre el comportamiento de esta variable en
los pacientes con GPAA, por lo que teniendo
en cuenta que se trata de una técnica no invasiva que tenemos al alcance de la práctica
clínica nos dimos a la tarea de realizar el presente trabajo como una primera aproximación
al problema.
Sujetos, material y método
Se realizó un estudio observacional de
corte transversal, en el que se incluyeron
en el 75 pacientes, entre 40 y 60 años, con
diagnóstico de GPAA, confirmado clínicamente por los autores, de acuerdo a los datos de la Historia Clínica, en el período comprendido entre septiembre y diciembre de
2007. El universo de estudio estuvo conformado por todos los pacientes que acudieron
al Servicio de Glaucoma entre septiembre
y diciembre de 2007, del cual se extrajo la
muestra por muestreo aleatorio simple entre
los pacientes que cumplían los requisitos de
inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión:
1. Pacientes con diagnóstico confirmado de
GPAA, entre 40 y 60 años.
2. Pacientes glaucomatosos con tratamiento
médico (monoterapia o terapia combinada),
quirúrgico y médico-quirúrgico.
3. Pacientes que dieron su consentimiento
(por escrito) para participar en el estudio.
Criterios de exclusión:
1. Pacientes en estadio de Glaucoma Absoluto.
2. Pacientes con gran riesgo vascular por
Hipertensión Arterial (HTA), Diabetes Mellitus
(DM) y Dislipidemia.
3. Pacientes con otras enfermedades
oculares.
4. Pacientes con trastornos de la comunicación o mentales que dificultaran la realización
adecuada del examen oftalmológico o el intercambio.
Se tuvieron en cuenta los requerimientos
éticos pertinentes, según la Declaración de
Helsinki de 1975, en la versión revisada de
1983.
Se evaluó de la función endotelial por la
técnica descrita por Celermajer et al.,10 con un
tiempo de oclusión de la arteria humeral de 5
minutos, de acuerdo a lo planteado por Leeson
et al.11
La medición se realizó de la siguiente forma: Por medio del Doppler se midió el
diamétro de la arteria humeral en condiciones
basales, posteriormente se ocluyó la misma
durante cinco minutos, inflando el manguito
del esfigmomanómetro para provocar su oclusión temporal. Al término de este tiempo, se
midió nuevamente su diámetro, por medio del
Doppler, para valorar su respuesta ante el incremento secundario del flujo sanguíneo después
de la oclusión.
Los datos fueron procesados mediante el
software estadístico SPSS, versión 14.0 y se
consideró un p valor menor o igual de 0.05.
Resultados y discusión
en los últimos años, la relación entre la DE
y el riesgo de aterosclerosis ha sido estudiado
y establecido, aunque con una aplicación específica hacia la insuficiencia coronaria.12, 13,14
La forma más usada para evaluar clínicamente la DE, tanto en niños como en adultos,
es mediante la ultrasonografía Doppler, a través
de la medición del flujo sanguíneo, aunque se
conocen otras como la medición intracorona-
ria, la pletismografía y los estudios venosos15
ya que la circulación arteriolar depende de un
balance entre vasodilatadores endoteliales,
principalmente ON y vasoconstrictores, de los
cuales la endotelina es el más potente.6
Por su parte, la resistencia vascular puede
incrementarse por alteraciones de autorregulación, por disfunción autonómica o por DE. Los
defectos de autorregulación han sido encontrados en pacientes con Glaucoma, así como el
vasoespasmo producido por frío, estrés y hábito de fumar, condiciones todas que pueden interferir con la autorregulación de la circulación
sanguínea retiniana y del nervio óptico.16,17
Utilizamos para la medición la ultrasonografía Doppler, con el que contamos en nuestra
institución, para demostrar si existe DE en estos pacientes en ausencia de las enfermedades
más frecuentes en nuestra población, consideradas como gran riesgo vascular (HTA, DM y
Dislipidemia), partiendo de la hipótesis de que
la isquemia está involucrada en la fisiopatogenia de la enfermedad glaucomatosa.
Los resultados de nuestra serie, en cuanto a las variables epidemiológicas edad,
sexo y características raciales, se muestran
en la tabla 1.
Predominó el sexo femenino, lo que puede
estar en relación con el tipo de muestreo realizado y con el hecho de que, en la población
cubana, las mujeres demandan mayor asistencia médica y tienen mayor cuidado para con su
salud. En algunos estudios sobre prevalencia
de Glaucoma, se ha mostrado un ligero predominio de uno u otro sexo,18,19 pero hasta el
momento no se ha demostrado una fuerte asociación entre la enfermedad y esta variable.20,21
Nuestro resultado en cuanto a las características raciales pueden derivarse de
la etnicidad mezclada de la población cubana, sobre todo porque en nuestro diseño
no se estratificó la población. En relación
con esta variable, la multiplicidad de re-
Tabla 1. Pacientes con GPAA
según edad, sexo y características raciales
Edad
Sexo
Características Raciales
Femenino
Masculino
Blancos
No blancos
No.
%
No.
%
No.
%
No.
%
Entre 40-49
12
26,0
9
31,0
4
25,0
16
27,1
Entre 50-59
22
47,8
18
62,0
10
62,5
38
64,4
60 años
9
19,5
5
17,2
2
12,5
5
8,47
TOTAL
46
61,3
29
38,6
16
21,3
59
78,6
Fuente: MRDP
PAN-AMERICA : 17
CLINICAL SCIENCES
sultados de las diferentes investigaciones
puede compararse con un campo minado,22
pero parece existir mayor consenso de los
autores que coinciden en plantear que los
africanos y sus descendientes tienen mayor
riesgo de Glaucoma que otras etnias.22,23
Estudios realizados en otras regiones del
mundo también muestran diferencias entre los grupos raciales, tanto entre indios y
chinos24,25 como entre los latinos residentes en Estados Unidos.26,27
Numerosos trabajos realizados desde
1990 demuestran que el flujo sanguíneo está
reducido en pacientes glaucomatosos en
diferentes partes del ojo y en la circulación
periférica.28 Además se ha sugerido que el
vasoespasmo puede tener su origen en la
DE y que produce una disminución del flujo
sanguíneo y/o una disminución de la autorregulación del flujo en la cabeza del nervio
óptico.29
Como ya se ha mencionado, existe un
incremento de los niveles de endotelinas
en el Glaucoma,6 que actúan con el ON
regulando el tono vascular para mantener
la autorregulación de la microvasculatura
y del balance del flujo sanguíneo. También
Tabla 2. Disfunción Endotelial
en pacientes con GPAA según
grado de respuesta (VDED)
Grado de Respuesta (VDED)
No.
%
Normal
17
22,6
Disminución ligera
12
16,0
Disminución moderada
39
52,0
Disminución severa
7
9,33
TOTAL
75
100,0
Fuente: MRDP.
se ha sugerido que en esta enfermedad la
hiperactivación de la enzima ON sintetasa-2 (NOS-2) produce un exceso de ON,
que contribuiría a la formación de peroxinitritos y radicales hidróxilos y a la muerte
de las CGR.30
De acuerdo con todos estos antecedentes, la medición indirecta de la función
endotelial en nuestros glaucomatosos arrojó
los siguientes resultados, que se agrupan en
la tabla 2.
En la medición de la respuesta vascular
dependiente del endotelio, se consideró una
respuesta normal, una vasodilatación endote-
lio dependiente (VDED) del 10%, disminución
ligera entre 6 y 9%, disminución moderada
entre 4 y 8% y disminución severa, entre respuesta nula y 3%. Como se observa, en más
de la mitad de los casos (52,0%) se detectó
una disminución moderada de la respuesta
vascular, lo que puede constituir un indicador
de este tipo de compromiso en la Neuropatía
Glaucomatosa.
Conclusiones
Se encontró evidencia clínica de Disfunción Endotelial en los pacientes portadores de Glaucoma Primario de Ángulo
Abierto, en ausencia de enfermedades
vasculares sistémicas, como Diabetes e
HTA. En la mayor parte de los pacientes se
encontró disminución moderada de la función endotelial. Esta variable puede formar
parte de las ya conocidas alteraciones vasculares en Glaucoma (autoregulación del
fllujo sanguíneo y vasoespasmo), que requieren mayor investigación y correlación
clínica, tal como se afirmó en el último
consenso de la World Glaucoma Association sobre alteraciones del flujo sanguíneo
y Glaucoma.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Badimón L, Martínez-González J. Endotelio en la
Protección Vascular: Nuevos Conocimientos. Rev Esp
Cardiol 2002; 55(2): 17-26.
2. Oemar BS, Tschundi MR, Godoy M, Brovcovich V,
Malinski T, Lüscher TF. Reduced Endothelial Nitric
Oxide Synthase Expression and Production in Human
Atherosclerosis. Circulation 1998; 97(3): 2494-98.
3. Martínez-González J, Llorente V, Badimón L. Biología
Celular y Molecular de las Lesiones Ateroscleróticas.
Rev Esp Cardiol 2001; 2: 54: 218-31.
4. Boyd B, Luntz M. Últimas Innovaciones en los Glaucomas: Etiología, Diagnóstico y Tratamiento. Highlights
of Ophthalmology 2002; 2: 56-62.
5. Shengelia DG, Nikuradze NA, Mitaguariia NP,
Bekaia GL. Assessment of the Lower Threshold in
Autoregulation of the Blood Supply of the Optic Nerve
Disc. Georgian Med News. 2006; 132: 113-15.
6. Tanuj D, Shalini M, Ramannjit S. Pathogenesis of
Glaucoma. In Mastering the Techniques of Glaucoma.
Diagnosis & Management. New Delhi: Jaypee Brothers
Medical Publishers 2006: 128- 33.
7. Inatani M, ICAO K, Inoue T. Long-Term Relationship between Intraocular Pressure and Visual Field
Loss in Primary Open-Angle Glaucoma. J Glaucoma
2008; 17(4): 275-279.
8. Ferreira SM, Lerner SF, Brunzini R. Oxidative Stress
Markers in Aqueous Humor of Glaucoma Patients. Am
J Ophthalmol 2004; 137: 62-69.
9. Joachim SC, Pfeiffer N, Grus FH. Autoantibodies
in Patients with Glaucoma. Arch Clin Exp Ophthalmol
2005; 243: 817-823.
10. Celermajer DS, Sorenser KE, Gooch VM,
Spiegelhalter DJ, Miller OI, Sullivan ID et al. Non-Invasive Detection of Endothelial Dysfunction in Children
and Adults at Risk of Atherosclerosis. Lancet 1992;
340: 1111-15.
11. Leeson P, Thorne S, Donald A, Mullen M, Clark-
18 :
PAN-AMERICA
son P, Deanfield J. Non-Invasive Measurement of Endothelial Function: Effect on Brachial Artery Dilatation
of Graded Endothelial Dependent and Independent
Stimuli. Hearth 1997; 78: 22-27.
12. Schächinger HJ. Prognostic Impact of Coronary
Vasodilator Dysfunction on Adverse Long-Term Outcome of Coronary Heart Disease”. Circulation 2000;
101: 1-8.
13. Suessenbacher A, Frick M, Alhen HF. Association
of Improvement of Brachial Artery Flow-Mediated Vasodilatation with Coronary Events. Cardiology 2005; 2:
12-17.
14. Anderson TJ. Assessment and Treatment of Endothelial Dysfunction in Humans. JACC 1999; 34(3):
631-638.
15. Allinghan RR, Damji K, Freedman SH, Moroi S,
Shafranov G. Shields’ Textbook of Glaucoma. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams ε Wilkins; 2005:
146-152.
16. Stefansson E, Pederson DB, Jensen PK, la Cour M,
Kilgaard JF, Bang K et al. Optic Nerve Oxygenation.
Prog Retin Eye Res 2005 May; 24(3): 307-32.
17. Lee AJ, Mitchell P, Rochtchina E. Female Reproductive Factors and Open-Angle Glaucoma: The Blue
Mountains Eye Study. Br J Ophthalmol 2003; 87: 13241328.
18. Friedman DS, Nordstrom B, Mozaffari E. Variations
in Treatment among Adults Onset Open-Angle Glaucoma Patients. Ophthalmology 2005; 112: 1494-1499.
19. Weih LM, Nanjan M, McCarthy CA. Prevalence
and Predictors of Open-Angle Glaucoma: Results from
the Visual Impairment Project. Ophthalmology 2001;
108: 1966-1972.
20. Hulsman CA, Westendorp IC, Ramrattam RS. Is
Open-Angle Glaucoma Associated with Early Menopause?. The Rotterdam Study. Am J Epidemiol 2001;
154: 138-144.
21. Wilson MR. The Use of “Race” for Classification in
Medicine: Is It Valid?. J Glaucoma 2003; 12: 293-294.
22. Tielsh JM, Sommer A, Katz J. Racial Variations in
the Prevalence of Primary Open-Angle GlaucomaThe
Baltimore Eye Study Survey. JAMA 1991; 266: 369374.
23. Leske MC, Connell AM, Schachat AP. The Barbados Eye Study. Prevalence of Open-Angle Glaucoma.
Arch Ophthalmol 1994; 112: 821-829.
24. Dandona L, Dandona R, Srinivas M. Open-Angle
Glaucoma in an Urban Population in Southern India:
The Andhra Predesh Eye Disease Study. Ophthalmology 2000; 107: 1702-1709.
25. Foster PG, Johnson GJ. Glaucoma in China: How
Big is the Problem?.Br J Ophthalmol 2001; 85: 12771282.
26. Quigley HA, West SK, Rodríguez J. The Prevalence
of Glaucoma in a Population-Based Study of Hispanic
Subjects: Proyecto VER. Arch Ophthalmol 2001; 119:
1819-1826.
27. Varma R, Ying-Lai M, Francis BA. Prevalence of
Open-Angle Glaucoma and Ocular Hypertension in
Latinos: The Latino Eye Study. Ophthalmology 2004;
111: 1439-1448.
28. Flammer J, Orgul S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Erra LM et al. The Impact of Ocular Blood
Flow in Glaucoma. Prog Retin Eye Res 2002; 21: 359393.
29. Flammer J, Pache M, Resink T. Vasospasm. Its
Role in the Pathogenesis of Diseases with Particular
Reference to the Eye. Prog Retin Eye Res 2001; 20:
319-349.
30. Neufeld AH, Sawada A, Becker B. Inhibition of
Nitric-Oxide Synthase 2 by Aminoguanidine Provides
Neuroprotection of Retinal Ganglion Cells in a Rat
Model of Chronic Glaucoma. Proc Natl Acad Sci USA
1999; 96: 9944-9948.
Marzo 2010
Utilidad de la Citología de Impresión
en Superficie Ocular
Laura Morales (1); José Manuel Benítez-Del-Castillo MD (2)
Unidad de Superficie ocular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid
1. Licenciada en Medicina
2. Doctor en Medicina
Certificamos que el presente trabajo no ha sido publicado previamente ni está en vías
de publicación en otra revista
Abstract
Impression cytology (IC) technique
is non-invasive and painless, useful in
the diagnosis of many disorders of the
ocular surface, but dry eye disease is by
far the most benefited from this technique. With a high sensitivity (78-87%), it
allows to document sequential changes
in the corneal, limbal and conjunctival
surface over time in dry eye disease without biopsy.
Squamous metaplasia and keratinisation are histological changes that can be
observed in keratoconjunctivitis sicca. IC
gives information about the diagnosis, severity, monitoring effects of treatment and
orienting the ethiology.
During the past decade, IC has contributed to significant advances in dry eye
disease and actually its application has
been used increasingly to assist in diagnosis of ocular surface disorders, including,
among others limbal stem-cell deficiency,
specific viral infections, vitamin A deficiency, allergic disorders and squamous
neoplasia.
Key words: impression cytology, ocular
surface, dry eye.
Resumen
La citología de impresión (CI) es una
técnica no invasiva e indolora, útil en el
diagnóstico de múltiples desórdenes de la
superficie ocular, pero el ojo seco es con
diferencia la patología que más se ha beneficiado de esta técnica. Con una sensibilidad alta (78-87%), permite documentar
la secuencia de cambios que sufren córnea, limbo y conjuntiva, en el síndrome
de ojo seco sin necesidad de recurrir a la
biopsia.
La metaplasia escamosa y la querati-
Corresponding Author:
Laura Morales Fernández
Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario San Carlos
Avda. Prof. Martín Lagos s/n. 28040 Madrid, España
Email: [email protected]
nización son los cambios histológicos que
se observan en la queratoconjuntivitis sicca. La CI aporta información diagnóstica y
permite valorar la severidad del cuadro, la
respuesta al tratamiento e incluso orientar
su etiología.
Durante la década pasada el uso de la
CI ha contribuido a importantes avances
en el estudio del ojo seco y se han ampliado sus aplicaciones a otras enfermedades
de la superficie ocular incluyendo la deficiencia de células madre limbales, infecciones de la superficie ocular, deficiencia
de vitamina A, desórdenes alérgicos y la
neoplasia escamosa, entre otros.
Palabras clave: citología de impresión,
superficie ocular, ojo seco.
Introducción
El ojo seco se ha convertido en uno de
los motivos de consulta más frecuentes en
oftalmología, con una amplia variedad de
manifestaciones clínicas. Afortunadamente la mayoría de los cuadros son leves o
moderados, y solo en raras ocasiones presenta un curso tórpido con complicaciones
asociadas, lo que destaca la importancia
tanto de realizar un correcto diagnóstico
como conocer su severidad y evolución.
Esto supone un verdadero desafío para el
médico tratante sabiendo que cada vez son
más los pacientes que acuden con síntomas compatibles con ojo seco.
En la mayoría de los casos el diagnóstico del síndrome de ojo seco (SOS) se
lleva a cabo únicamente mediante pruebas
clínicas que no son siempre suficientes.
Las pruebas histológicas y de laboratorio
pueden ser de gran utilidad para completar
la exploración.
La citología de impresión (CI) se empezó a desarrollar por Egbert et al.1 a fina-
les de los años 70, observando la pérdida
de células caliciformes en pacientes con
SOS. Hoy en día, el uso de esta técnica se
ha extendido cada vez más en el estudio
de la queratoconjuntivitis sicca pero existen otras muchas patologías que pueden
beneficiarse de esta, ya sean: neoplasia
escamosa, infecciones de la superficie
ocular, penfigoide ocular, avitaminosis,
toxicidad de fármacos, etc.
Esta técnica rápida, no invasiva y sin
dolor suple cada día con más frecuencia,
a la biopsia conjuntival como herramienta
de diagnóstico, a la vez que se evita la realización de peligrosas biopsias limbales y
corneales.
Uso de la citología de impresión
en el síndrome de ojo seco
Durante la década pasada el uso de
la CI ha sufrido un importante incremento como método diagnóstico, mejorando
nuestra comprensión de la fisiopatología
de múltiples desórdenes de la superficie
ocular, pero el ojo seco es sin duda una de
las patologías en que la CI ha contribuido
a mayores avances.
Las aplicaciones de la CI incluyen el
diagnóstico etiológico, documentar los
cambios secuenciales en la superficie
conjuntival y corneal, monitorizar los efectos de tratamientos e incluso completar el
estudio con análisis inmunohistoquímicos
y DNA.
Se le atribuye una sensibilidad entre
un 78-87%.2 Permite recoger de 1 a 3 capas más externas de epitelio de las tres estructuras que forman la superficie ocular:
la conjuntiva, el limbo y la córnea.
En principio no permite obtener información directa de la membrana basal
a diferencia de una sección completa
mediante biopsia. Si bien se ha descrito
PAN-AMERICA : 19
CLINICAL SCIENCES
Gráfico 1.
Citología de impresión de un sujeto sano sin metaplasia escamosa (Grado 0).
A
B
Citología de impresión corneal, con células
epiteliales normales. Nótese la ausencia de
células caliciformes en el área corneal normal.
Citología de impresión de una conjuntiva
normal con abundantes células caliciformes
(flechas).
C
Detalle de la morfología y disposición de las
células epiteliales conjuntivales normales (tinción
Hematoxilina). Nótese la correcta adhesión intercelular
y la relación núcleo citoplasma 1:2 (flecha).
Gráfico 2. Citología de impresión de un paciente con ojo seco. Grado 1 de metaplasia escamosa.
A
B
Citología de impresión del epitelio corneal. Se
observa mayor tamaño celular y menor relación
entre sí.
Citología de impresión conjuntival. Es evidente la
disminución de células caliciformes (flechas) y los
cambios morfológicos de las células epiteliales.
Gráfico 3. Citología de impresión de un paciente con ojo seco y grado 2 de metaplasia escamosa.
A
B
Citología de impresión corneal. Células de mayor
tamaño (círculo) y mayor relación N: C.
Citología de impresión conjuntival.
Tabla 1.
Características
Grado
20 :
0
>500 células caliciformes /mm2
Epitelio conjuntival: Son pequeñas y redondas, con núcleo grande. Relación N:C de 1:2.
Epitelio corneal y limbal: pequeñas y adheridas. Relación N:C de 1:3.(gráfico 1)
1
500-300 células caliciformes / mm2
Epitelio conjuntival: ligeramente mayores y poligonales. Relación N:C de 1:3.
Epitelio corneal y timbal: son mayores. Relación N:C de 1:4. (gráfico 2)
2
300-100 células caliciformes/ mm2
Epitelio conjuntival: con espacios intercelulares entre sí.
Relación N:C de 1:5.
Epitelio corneal y timbal: mayores. Relación N: C de 1:9. (gráfico 3)
3
<100 células caliciformes /mm2
Epitelio conjuntival: muy separadas, incluso sin interrelación. Relación N: C de 1:10.
Epitelio corneal y timbal: Relación N: C de 1:15. (gráfico 4)
4
<5 células caliciformes / mm2
Epitelio conjuntival: muy grandes y aisladas. Sin núcleo ó picnótico. Relación N: C de 1:20.
Epitelio corneal y timbal: son mayores. Relación N: C de 1:30. (gráfico 5)
PAN-AMERICA
que múltiples impresiones sobre el mismo área alcanzarían las células basales,3
esto no sería necesario en la práctica diaria ya que la superficie ocular se renueva
totalmente cada 4-6 días y permite que las
alteraciones en todas sus capas terminen
manifestándose en la superficie, con el
estado morfo-funcional de las capas celulares más internas.
Técnica de preparación y tinción
La técnica de citología de impresión
se ha ido modificando, con la intención de
obtener muestras de mejor calidad.
La técnica que proponemos, consiste en la recogida de células sobre papel
Millipore HAWP304 (con un poro de 0.45
micras) de 5X5 mm de tamaño. El papel
de filtro se apoya sobre la superficie a
estudio, presionando firmemente durante unos 3 segundos tras la instilación de
anestésico. Se recogen muestras de las
siguientes áreas: conjuntiva bulbar nasal, temporal, superior, inferior, corneal y
limbal si fuese necesario. Tras fijarlas en
etanol 96% durante al menos 15 minutos,
hasta un límite de 24 horas, se tiñen con
PAS-hematoxilina, de acuerdo al protocolo de Locquin y Langeron modificado por
Rivas et al.4
Aplicaciones clínicas
y microscópicas
Una vez realizada la técnica, la morfología celular se observa bajo microscopía
óptica. A pesar de que el proceso de metaplasia en el SOS es un proceso continuo, se ha dividido en grados, con el fin
de facilitar la comprensión e informar de
la severidad del cuadro, al ser paralelo al
grado de metaplasia.
Existen múltiples sistemas de gradua-
Marzo 2010
Gráfico 4. Imágenes de citología de impresión con grado 3 de metaplasia escamosa.
A
Corresponde con una muestra corneal. Células de mayor tamaño (círculo).
ción, entre los más conocidos se encuentran el de Nelson5, Tseng
, Blades et al6 y Oroza que a su vez coincide con el propuesto por
Murube4. Se gradúa en una escala de cuatro grados, además de un
grado de normalidad, atendiendo a la densidad de las células caliciformes, expresada en número de células caliciformes/ mm2 y a
la metaplasia escamosa y queratinización, tanto conjuntival como
corneal. (Tabla 1)
Debemos considerar que es posible encontrar diferentes grados
de metaplasia en un mismo paciente, según el área de estudio. La
severidad del daño afecta mayoritariamente al área interpalpebral
(conjuntiva y córnea), seguida de la conjuntiva bulbar y palpebral
superior y por último la conjuntiva bulbar y palpebral inferior. Esto
es debido a que el área expuesta será la más dañada, que además
del déficit lagrimal sufre la agresión de agentes externos (viento,
contaminación, parpadeo). Sin embargo la conjuntiva bulbar superior solo se daña por la fricción del parpadeo y la inferior que será
la más protegida.
Aunque algunos autores proponen el estudio únicamente de la
zona interpalpebral,4 por ser la que manifiesta más signos clínicos
es interesante realizar el estudio completo ya que si encontramos
una distribución de metaplasia escamosa diferente a lo descrito,
nos aportará información de una etiología concreta de SOS.
Los ojos afectos con blefaritis y queratoconjuntivitis sicca
secundaria (tales como causticaciones, toxicidad de fármacos)
sufren un daño mayor en el área inferior de la conjuntiva bulbar/
palpebral que en la interpalpebral, mientras que por el contrario,
en los síndromes autoinmunes como penfigoide cicatricial y Stevens-Johnson se observa una severidad similar en todas las áreas
de la superficie ocular.3,7
Merece mención especial, destacar algunos signos de la CI
que nos orientarían a mayor severidad del cuadro, tales como la
imagen de la cromatina Snake-like8 o la presencia de células inflamatorias.
En conclusión, la citología de impresión se ha convertido en una
prueba muy valiosa en el estudio del ojo seco, rápida, no invasiva y
sin dolor. Esta técnica es útil no sólo en el diagnóstico sino que aporta
información sobre la etiología, la severidad del cuadro y la respuesta
al tratamiento, sin olvidar las múltiples aplicaciones de esta técnica en
otros muchos desórdenes de las superficie ocular.
B
Citología de impresión conjuntival con escasas células caliciformes.
Gráfico 5.
Citología de impresión conjuntival con metaplasia escamosa severa. Se
observa mayor tamaño celular y núcleos picnóticos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Egbert PR, Lauber S, Maurice DM. A simple conjunctival biopsy. Am
J Ophthalmol. 1977;87:798-801.
2. McKelvie P. Ocular surface impression cytology. Adv Anat Pathol.
2003; 10: 328-37.
3. Singh R, Joseph A, Umapathy T, Tint NL, Dua HS. Impression cytology of the ocular surface. Br J Ophthalmol. 2008;92: 157-8.
4. Murube J, Rivas L. Impression cytology on conjunctiva and cornea in
dry eye patients establishes a correlation between squamous metaplasia
and dry eye clinical severity. Eur J Ophthal 2003;13: 115-127.
5. Nelson JD, Wright JC. Conjunctival goblet cell densities in ocular
surface disease. Arch Ophthalmol. 1984;102:1049-51.
6. Blades K, Doughty MJ, Patel S. Pilot study of the use of impression
cytology specimens for quantitative assessment of the surface area of
bulbar conjunctival cells. Optom Vis Sci 1998;12:41-5.
7. Lopin E, Deveney T, Asbell PA. Impression cytology: recent advances
and applications in dry eye disease. Ocular Surface. 2009; 7: 93-110.
8. Rivas L, Oroza MA, Sanz AI, Chen Z, Shalaby O, Murube J. The association of conjunctival snake-like chromatin with keratoconjunctivitis
SICCA. Eur J Ophthalmol. 1998;8:217-23.
PAN-AMERICA : 21
CLINICAL SCIENCES
Estudio del espesor corneal central y su influencia en
la tonometría de no contacto, Goldmann y de Pascal
Dra. Liamet Fernández Argones(1); Dr. Ibraín Piloto Díaz(2); Dra. Yuderkys Díaz Águila(3); Dra. Carmen María Padilla González(4);
Dr. Marcelino Río Torres(5)
1 Especialista de Segundo Grado en Oftalmología. Departamento de Glaucoma
2 Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y de Segundo Grado en
Oftalmología. Jefe del Departamento de Glaucoma
3 Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y en Oftalmología. Departamento
de Glaucoma
4 Especialista de Primer Grado en Bioestadística. Máster en Economía de la SaIud
5 Profesor Titular de Oftalmología. Director ICO Ramón Pando Ferrer
Abstract
Purpose: To assess factors that may influence central corneal thickness (CCT) and
its effect on tonometry.
Methods: This observational cross-sectional study includes 200 eyes (100 patients).
Influence of age, sex, color of skin, topic
drugs, ocular and systemic diseases in CCT
were evaluated. Intraocular pressure (IOP)
measurements by air tonometer, Goldmann
and Pascal dynamic contour tonometry
(DCT) were compared, and effects of CCT
were analyzed.
Results: There was significant association between CCT and age (p=0.012),
color of skin (p=0.0004), primary open
angle glaucoma (p=0.001), cataract surgery (p=0.004), topic use of dorzolamide
(p=0.000), latanoprost (p=0.023) and
prednisolone (p=0.015). IOP measurements
showed statistically significant differences
between thinnest and thickest corneas in applanation tonometry (p=0.002 y p=0.018).
DCT readings were not significantly affected
by CCT (p=0.274).
Conclusions: Age, non-white color of skin
and primary open angle glaucoma are significantly associated with lower CCT. Cataract
surgery and topic drugs seem to influence
CCT. DCT readings are not significantly affected by CCT, while applanation readings are.
Key words: central corneal thickness, intraocular pressure, applanation tonometry,
dynamic contour tonometry.
Resumen
Objetivo: Determinar factores que pueden
influir en el espesor corneal central (ECC) y
evaluar la repercusión del mismo en los valores de tonometría.
Metodología: Se estudiaron 200 ojos (100
22 :
PAN-AMERICA
Corresponding Author:
Dra. Liamet Fernández A.
Concepción 67 entre Delicias y Buenaventura. Diez de Octubre. CP 10700. Ciudad Habana
Email: [email protected]
Instituto Cubano de Oftalmología. Ciudad Habana, Cuba
No existe interés financiero alguno en los medios utilizados para este trabajo
pacientes). Se analizó la influencia de edad,
sexo, color de piel, medicación tópica, antecedentes oculares y sistémicos en el ECC.
La medida de la presión intraocular (PIO) con
neumotonómetro, Goldmann y tonometría de
contorno dinámico de Pascal (TCD) fue comparada y se evaluó el efecto del ECC.
Resultados: Hubo asociación significativa
entre ECC y edad (p=0.012), color de piel
(p=0.0004), antecedente de glaucoma primario de ángulo abierto (p=0.001), cirugía
de catarata (p=0.004) y uso tópico de dorzolamida (p=0.000), latanoprost (p=0.023)
y prednisolona (p=0.015). Para la tonometría de aplanación (neumotonómetro y Goldmann) existieron diferencias significativas
entre las PIO promedios para córneas delgadas y gruesas (p=0.002 y p=0.018), para la
TCD no hubo diferencias significativas entre
los tres grupos de ECC (p=0.274).
Conclusiones: El envejecimiento, el color
de piel no blanca y el antecedente personal
de glaucoma primario de ángulo abierto se
asocian significativamente a menor ECC.
La medicación tópica y la cirugía previa de
catarata parecen influir en el ECC. Las mediciones de PIO por TCD, a diferencia de las de
aplanación, no se afectan significativamente
por el ECC.
Palabras claves: espesor corneal central,
presión intraocular, tonometría de aplanación, tonometría de contorno dinámico.
Introducción
La presión intraocular (PIO) continúa
siendo el factor de riesgo fundamental para
el desarrollo de glaucoma y aquel sobre el
cual podemos actuar terapéuticamente con
el objetivo de detener su progresión. Sin
embargo, la medida de la PIO se ve afectada
en mayor o menor medida por múltiples factores. El propio Goldmann (1955) reconoció
que los fundamentos físicos utilizados en el
diseño de su tonómetro (tonómetro de aplanación de Goldmann, TAG), estaban basados
en un espesor corneal central (ECC) de 520
micras y que las tonometrías en córneas de
espesores alejados de esa cifra podían tener
menor precisión.
Al desarrollarse de forma masiva la cirugía refractiva se constató que la cifra de
PIO disminuía de modo significativo tras la
fotoablación corneal, evidenciando su dependencia a las propiedades biomecánicas
de la córnea. Gana importancia la búsqueda
de un tonómetro capaz de obtener la PIO independiente a estas características y surgen
el analizador de respuesta ocular (ORA) y el
tonómetro de contorno dinámico (TCD) de
Pascal.1
Es objetivo de este trabajo evaluar la influencia de factores como edad, sexo, color
de piel, enfermedades oculares y sistémicas
así como uso de colirios en el ECC y la repercusión del mismo en las mensuraciones
tonométricas.
Método
Se realizó estudio descriptivo de corte
transversal en 200 ojos (100 pacientes).
Se excluyeron aquellos con patologías que
impidiesen los exámenes de tonometría y
paquimetría de calidad óptima.
Se estudiaron las variables edad, sexo,
color de piel, enfermedades oculares y
sistémicas, uso de colirios, ECC y PIO.
Se consideraron como glaucoma primario
de ángulo abierto los ojos que tenían este
antecedente recogido en la historia clínica
con cifras de presión intraocular mayor de
21mmHg asociadas al daño glaucomatoso
del campo visual o al aspecto glaucomatoso del disco óptico y/o de la capa de fibras
neurorretinianas.
Marzo 2010
El ECC se obtuvo con el paquímetro ultrasónico Pacline 310 AT (Optikon), tomando el valor promedio de 10 tomas con desviación estándar 0.05mm. Las córneas se
consideraron delgadas (≤534 µm), medias
(535-555µm) y gruesas (≥556 µm) según
el ECC promedio de 544µm propuesto por
Doughty y Zaman2 para las mensuraciones
ultrasónicas.
Se obtuvo la PIO con neumotonómetro
de aplanación (TONOREF RKT 7700 NIDEK),
TAG (AT 020 Zeiss) y TCD de Pascal. Se
esperó un tiempo de 5 minutos entre las
diferentes modalidades de tonometría. El
neumotonómetro promedió 3 tomas, en el
TAG se promediaron las mediciones a doble ciegas por dos expertos y en el Pascal
se utilizó la primera mensuración brindada
por el equipo con un valor Q (coeficiente de
calidad del examen) igual a 1.
Figura 1
El análisis estadístico se realizó mediante el X2 de independencia para las variables
cualitativas. La influencia del ECC en los
diferentes métodos de tonometría, se evaluó
mediante análisis de correlación y de varianza de 1 vía (ANOVA).
Se obtuvo el consentimiento informado
escrito según la Declaración de Helsinki.3
Resultados
Se encontró asociación significativa entre las variables edad y ECC (p=0.012). A
medida que aumentó la edad hubo tendencia
a la disminución del ECC. (Figura 1)
No hubo asociación significativa entre
el sexo y el ECC (p=0.254). Predominó la
córnea delgada tanto en el femenino como
en el masculino (49.2% y 55.8% respectivamente).
Para el color de piel no blanca predominó la córnea delgada (64.7%). Las personas
de piel blanca tuvieron un por ciento mayor de córneas medias o gruesas (59.8%),
observándose diferencias significativas
(p=0.0004).
Las enfermedades sistémicas más
frecuentes fueron la hipertensión arterial
(44%), la diabetes mellitus (16%) y el asma
bronquial (9%). No se evidenció relación
significativa entre las mismas y el ECC mostrándose valores de p=0.981, 0.433 y 0.869
respectivamente. (Figura 2)
Los antecedentes oculares más frecuentes fueron el glaucoma primario de ángulo
abierto (47.5% de ojos) y la cirugía de ca-
Figura 2
Figura 3
tarata (3.5%). Hubo diferencias significativas (p=0.001) entre glaucomatosos y no
glaucomatosos, predominando en el primer
grupo las córneas delgadas. (Figura 3)
Dos ojos tenían diagnóstico de glaucoma de cierre angular primario y dos ojos
glaucoma pseudoexfoliativo (1% respectivamente); el número reducido de casos no
permitió estratificar los resultados por tipos
de glaucoma.
Los ojos operados de catarata mostraron córneas gruesas en el 85% de los casos lo cual tuvo diferencias significativas
en relación a los no operados (p=0.004).
(Figura 3)
El uso de timolol (p=0.160), pilocarpina (p=0.187) y réscula (p=0.209) pareció
no influir en el ECC. Sin embargo hubo relación significativa con la córnea gruesa en
ojos que usaron dorzolamida (p=0.000) o
PAN-AMERICA : 23
CLINICAL SCIENCES
Ello quedó evidenciado con mayor
claridad en la figura 6, donde se observó
que mientras para ambos tonómetros de
aplanación (neumotonómetro y Goldmann)
existieron diferencias significativas entre las
mediciones de PIO promedio para córneas
delgadas y gruesas (p=0.002 y p=0.018
respectivamente, en pruebas a posteriori de
ANOVA de 1 vía), para la TCD no hubo diferencias significativas entre los tres grupos de
ECC (p=0.274).
Discusión de los resultados
Figura 4
Figura 5
Figura 6
latanoprost (p=0.023). La córnea delgada
mostró asociación significativa con el uso de
la prednisolona (p=0.015). (Figura 4)
El gráfico de dispersión (figura 5) evidenció que tanto para el neumotonómetro
como para el Goldmann las cifras de PIO
24 :
PAN-AMERICA
tienden a ser mayores a medida que se incrementa el ECC, lo cual no mostró la misma
tendencia en el caso de Pascal. La influencia
del ECC fue mayor para el neumotonómetro
(R2=0.188), fundamentalmente en las córneas más gruesas.
El estudio realizado por Triana y cols4 en
la población cubana coincide con nuestros
resultados referentes al comportamiento del
ECC según edad, sexo y color de piel. Otros
estudios han mostrado que la edad y el sexo
no influyen en el ECC.5-6 Lifshitz y cols7
encontraron córneas significativamente más
delgadas en personas de origen africano. En
metanálisis realizado, Doughty y Zaman2 observaron que con la edad va declinando el
ECC en individuos de piel no blanca.
Channa y cols5 no encontraron asociación significativa entre el ECC y enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, la
hipertensión arterial o la enfermedad isquémica coronaria. Otros autores como Su DH y
cols6 reportaron que el ECC aumentado se
asocia a la presencia de enfermedad renal
crónica, síndromes metabólicos y mayor índice de masa corporal.
Entre las enfermedades oculares que se
han relacionado al ECC en diferentes publicaciones, se destaca el glaucoma primario
de ángulo abierto, identificándose la córnea
delgada como un factor de riesgo independiente importante en su prevalencia.8-9
Lo anterior coincide con los resultados del
presente trabajo. Kurtz y cols10 observaron
asociación incluso entre el menor ECC y la
mayor severidad en el daño glaucomatoso.
La medida del ECC debe ser incluida en la
exploración oftalmológica de rutina del paciente glaucomatoso.
Otro de los antecedentes oculares que
mostró relación con el ECC fue la cirugía
previa de catarata. Salvi y cols11 reportaron
un incremento del 13.81% en el ECC en el
posoperatorio inmediato, 6.44% en la primera semana, y reducción gradual hasta los
valores preoperatorios a partir de la primera semana. En nuestra muestra, el aumento
significativo del ECC pudo estar relacionado
con el reducido número de casos (n=7) ó a
variables no estudiadas como complicacio-
Marzo 2010
nes quirúrgicas, tiempo de cirugía prolongado, entre otras.
Doughty y cols12 describieron menor
ECC en ojos medicados con hipotensores
tópicos. Otros como Channa y cols5 no encontraron asociación significativa entre el
ECC y medicación tópica alguna.
Sen y cols13 reportaron reducción significativa a los 6, 12 y 24 meses de evolución en
el tratamiento con latanoprost y bimatoprost,
demostrando la importancia de mensuraciones seriadas de ECC cuando se evalúa
la PIO en pacientes tratados con análogos
de prostaglandinas. En el presente estudio
se encontró asociación significativa entre el
latanoprost y córneas gruesas; no obstante,
se trata de un estudio transversal donde no
es posible demostrar el efecto provocado
por el medicamento hipotensor tópico en el
tiempo.
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica
son capaces de reducir la formación de iones
bicarbonato en la célula, disminuyendo el
transporte asociado de sodio y agua, produ-
ciendo así edema corneal en ojos con función
endotelial deficiente, como se ha reportado
en diferentes estudios.14-16 A pesar del reducido número de ojos tratados con dorzolamida
(n=6), se justifica el hecho de que el 100%
presentara córneas gruesas (p=0.000).
Coincidiendo con otros autores encontramos que a mayor grosor corneal, se incrementa de forma significativa el valor obtenido en la tonometría de aplanación,12,17-20
mientras que en la TCD influye menos.21-23 No
obstante, Doughty y cols12 encontraron que
esta relación entre la PIO y el ECC fue más
notable en pacientes con glaucoma de baja
tensión, no tan obvia en hipertensos oculares
y diferente en aquellos tratados con hipotensores tópicos por lo que concluyen que el
efecto del ECC puede no ser uniformemente
evidente en pacientes con diferentes tipos de
glaucoma y en aquellos que reciben tratamiento. Realini y cols24 observaron que los
ojos normales y glaucomatosos exhiben diferente relación entre el ECC y la PIO medida
por Goldmann o por TCD, concluyendo que
la relación entre el ECC y las mensuraciones
de PIO transcorneales son complejas e incompletamente caracterizadas, lo cual limita
la interpretación clínica.
Se ha observado que existe una tendencia
a sobre-estimar los valores de PIO tomados en
córneas gruesas por tonómetros de no contacto
(como el neumotonómetro), al comparar con
otros métodos de aplanación,17,25 coincidiendo
con nuestros resultados.
En contraste, Hager y cols26 no encontraron relación entre el ECC y ninguno
de los métodos de tonometría utilizados:
TAG, TCD y ORA.
Los resultados de este trabajo permiten
concluir que el envejecimiento, el color de piel
no blanca y el antecedente personal de glaucoma se asocian significativamente a menor ECC.
La cirugía de catarata, así como el uso tópico
de dorzolamida, latanoprost y prednisolona parecen influir en el ECC. Las mediciones de PIO
por TCD de Pascal, a diferencia de los tonómetros de aplanación, no se afectan significativamente por el ECC.
REFERENCIAS
1. El Mallah MK, Asrani SG. New ways to measure intraocular pressure. Curr Opin Ophthalmol,
2008;19(2):122-126.
2. Doughty MJ, Zaman ML. Human corneal thickness
and its impact on intraocular pressure measures: a review and meta-analysis approach. Surv Ophthalmol,
2000;44(5):367-408.
3. World Medical Organization. Declaration of Helsinki. Br Medical J, 1996;313(7070):1448-1449.
4. Triana I, Medina JC. Espesor corneal central y otros
factores de riesgo del Glaucoma Primario de Ángulo
Abierto. Revista Misión Milagro, 2009;3(1). [serie en
Internet]. Disponible en: http://www.misionmilagro.sld.
cu/vol3no1/inv3105.php
5. Channa R, Mir F, Shah MN, Ali A, Ahmad K. Central corneal thickness of Pakistani adults. J Pak Med
Assoc, 2009;59(4):225-8.
6. Su DH, Wong TY, Foster PJ, Tay WT, Saw SM, Aung
T. Central corneal thickness and its associations with
ocular and systemic factors: the Singapore Malay Eye
Study. Am J Ophthalmol, 2009;147(4):709-716.
7. Lifshitz T, Levy J, Rosen S, Belfair N, Levinger S.
Central corneal thickness and its relationship to the patient’s origin. Eye, 2006;20:460-465.
8. Francis BA, Varma R, Chopra V, Lai MY, Shtir C,
Azen SP. Intraocular pressure, central corneal thickness, and prevalence of open-angle glaucoma: the
Los Angeles Latino Eye Study. Am J Ophthalmol,
2008;146(5):741-6.
9. Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ et al. The Ocular Hypertension Treatment Study. Baseline Factors That Predict the Onset
of Primary Open-Angle Glaucoma. Arch Ophthalmol,
2002;120:714-720.
10. Kurtz S, Haber I, Kesler A. Corneal Thickness
Measurements in Normal-tension Glaucoma Workups: Is It Worth the Effort? J Glaucoma, 2009 Apr
15. [Epub ahead of print] Disponible en: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19373098
11. Salvi SM, Soong TK, Kumar BV, Hawksworth NR.
Central corneal thickness changes after phacoemulsification cataract surgery. J Cataract Refract Surg,
2007;33(8):1426-8.
12. Doughty MJ, Gillis N, MacGill J, Montgomery
DM. Goldmann tonometry and pachymetry measures
in patients with and without topical medical treatment at a glaucoma clinic. Ophthalmic Physiol Opt,
2008;28(6):558-67.
13. Sen E, Nalcacioglu P, Yazici A, Aksakal FN, Altinok A, Tuna T, Koklu G. Comparison of the effects of latanoprost and bimatoprost on central corneal thickness.
J Glaucoma, 2008;17(5):398-402.
G. Comparison of Goldmann Applanation Tonometry
and Dynamic Contour Tonometry in the Measurement
of Intraocular Pressure in Eyes with Different Corneal
Thicknesses. Ophthalmologica, 2009;223(4):244-249.
20. Herndon LW. Measuring intraocular pressure-adjustments for corneal thickness and new technologies.
Curr Opin Ophthalmol, 2006;17(2):115-9.
21. Pelit A, Altan-Yaycioglu R, Pelit A, Akova YA. Effect of corneal thickness on intraocular pressure measurements with the Pascal dynamic contour, Canon TX10 non-contact and Goldmann applanation tonometers
in healthy subjects. Clin Exp Optom, 2009;92(1):14-8.
14. Giasson CJ, Tram TQ, Boisjoly HM, Lesk M, Amyot
M, Charest M. Dorzolamide and corneal recovery from
edema in patients with glaucoma or ocular hypertension. Am J Ophthalmol, 2006;129:144-50.
22. Francis BA, Hsieh A, Lai MY, Chopra V, Pena F,
Azen S, Varma R; Los Angeles Latino Eye Study Group.
Effects of corneal thickness, corneal curvature, and
intraocular pressure level on Goldmann applanation
tonometry and dynamic contour tonometry Ophthalmology, 2007;114(1):20-6.
15. Borderie V, Touzeau O, Bourcier T, Allouch C,
Zito E, Laroche L. Outcome of graft central thickness after penetrating keratoplasty. Ophthalmology,
2005;112:626-33.
23. Lee J, Lee CH, Choi J, Yoon SY, Sung KR, Park
SB, Kook MS. Comparison between dynamic contour
tonometry and Goldmann applanation tonometry. Korean J Ophthalmol, 2009;23(1):27-31.
16. Domingo B, Urcelay JL, Conejero J, Balado P,
Rodríguez P. Descompensación corneal en pacientes
con compromiso endotelial tratados con dorzolamida
tópica. Arch Soc Esp Oftalmol, 2004;77:139-44.
24. Realini T, Weinreb RN, Hobbs G. Correlation of
intraocular pressure measured with goldmann and dynamic contour tonometry in normal and glaucomatous
eyes. J Glaucoma, 2009;18(2):119-23.
17. Tonnu PA, Ho T, Newson T, El Sheikh A, Sharma
K, White E, Bunce C, Garway-Heath D. The influence
of central corneal thickness and age on intraocular
pressure measured by pneumotonometry, non-contact
tonometry, the Tono-Pen XL, and Goldmann applanation tonometry. Br J Ophthalmol, 2005;89(7):851-4.
25. Murase H, Sawada A, Mochizuki K, Yamamoto
T. Effects of corneal thickness on intraocular pressure
measured with three different tonometers. Jpn J Ophthalmol, 2009;53(1):1-6.
18. Ozcura F, Aydin S, Uzgören N. Effects of central
corneal thickness, central corneal power, and axial
length on intraocular pressure measurement assessed
with goldmann applanation tonometry. Jpn J Ophthalmol, 2008;52(5):353-6.
26. Hager A, Loge K, Schroeder B, Füllhas MO, Wiegand W. Effect of central corneal thickness and corneal
hysteresis on tonometry as measured by dynamic contour tonometry, ocular response analyzer, and Goldmann tonometry in glaucomatous eyes. J Glaucoma,
2008;17(5):361-5.
19. Roszkowska AM, De Grazia L, Cirone M, Ferreri
PAN-AMERICA : 25
Case report
Absceso Subperióstico y Síndrome del Vértice
Orbitario Complicación Posterior a la Extracción
del Tercer Molar Mandibular
Lupe Salado Rumbaut MD(1), Lupe Alvarez Salado DDS(2)
1 Cirujano Oftalmóloga. Departamento clínica forense Servicio Médico Legal, Santiago Chile; [email protected]
2 Cirujano Dentista Universidad Nacional Andrés Bello; [email protected]
Key Words: Orbital abscess, Odontogenus Infection, Orbital Apex Syndrome, Optical Atrophy.
Abstract
Introducción
Case Report: A 43 year old male patient,
with no history of previous disease was examined in the Medico Legal service of Santiago, one year after a mandibular tooth extraction (tooth #17). The patient developed an
infection: an abscess of mouth floor, cervical
abscess, temporal subperiosteal abscess and
ophthalmoplegia resulting in optic atrophy.
Discussion: The anatomical access through
the orbit is demonstrated to be between
the third mandibular molar and the inferior
ophthalmic vein, through the facial spaces to
the orbit. The authors alert the specialist of
the rare but potentially severe consequences
of dental extraction. Communication between
professionals involved can avoid both severe
sequelae as well as medical–legal complications.
Las afecciones dentales que sobrepasan
el saco periodontal son producidas por caries y en casos aislados por el alveolo desocupado tras una exodoncia dental, la infección tanto de los músculos como del tejido
conectivo adyacente penetra la órbita por
varios caminos. La anatomía de las raíces
dentarias facilita que los gérmenes infiltren
el trígono submandibular o el seno maxilar
formando abscesos, la relación entre ápices
dentarios y los músculos contiguos determina la dirección. La infección de piezas
anteriores maxilares produce celulitis orbitaria por diseminación hacia las venas facial,
angular u oftálmica, o vía directa a través de
los espacios faciales, la comunicación entre
las venas facial y oftálmica superior ocurre a
nivel del canto sobre el ligamento palpebral
medial, donde la vena angular se anastomosa
con las venas supraorbitaria y supratroclear,
en esta zona las venas no presentan válvulas,
facilitando así la comunicación bidireccional
entre órbita, cavidades nasales, senos, plexo
venoso pterigoideo, y en consecuencia la rápida diseminación infecciosa.1
La cortical ósea externa del maxilar es
muy delgada, si las piezas dentales son antrales (sus ápices se encuentran insertos en
el seno maxilar), y la afección se expande
más allá del saco periodontal, se disemina
a la órbita por relación directa a través de las
celdillas etmoidales que alcanzan el seno
maxilar y luego hacia la fisura orbitaria inferior, también por relación anatómica entre
fosa canina y reborde inferior orbitario.2-3
Las infecciones de dientes premolares y
molares mandibulares que perforan la cortical ósea externa alcanzan el origen de la inserción del músculo buccinador que a su vez
se relaciona con la vena facial y luego en el
canto medio con la vena angular para luego
Resumen
Reporte del Caso: Masculino, 43 años
sin antecedentes mórbidos examinado en
el servicio Médico Legal de Santiago un año
después del suceso, posterior a exodoncia
dentaria mandibular (pieza 17) presentó cuadro infeccioso: absceso piso boca, absceso
cervical, absceso temporal subperiostico
y oftalmoplejía culminando con atrofia óptica. Discusión: Por lo infrecuente del caso
considerando que la infección comenzó en
la mandíbula, a juicio de los autores explicamos la vía de acceso anatómica entre el
tercer molar mandibular y la vena oftálmica
inferior y como los gérmenes a través de de
los espacios faciales alcanzaron la órbita,
se alerta a los especialistas sobre las consecuencias de una exodoncia dental. La comunicación efectiva inter disciplinaria entre
los profesionales involucrados evita complicaciones de tipo médico- legales y secuelas
definitivas al paciente.
26 :
PAN-AMERICA
anastomosarse con la supraorbitaria, alcanzando así la órbita. Por los espacios faciales
existe otra vía, siendo ésta la fosa pterigopalatomaxilar o fosa infratemporal que accede
a la órbita vía plexo venoso pterigoideo y su
anastomosis con la vena oftálmica inferior.
La diseminación del proceso infeccioso y severidad de las secuelas dependen de la virulencia del microorganismo, la resistencia del
paciente y la anatomía del área infectada.4-5
Los gérmenes dentro de la órbita, circulan
debido a la poca adherencia del periostio
dentro de la misma, siendo fácilmente desplazado por la colección purulenta.6-10
El cuadro es de inicio rápido signos
orbitarios incluyen gran edema palpebral,
rubor, calor, dolor e inmovilidad palpebral,
proptosis, motilidad ocular restringida. Si
el cuadro se prolonga hay complicaciones
cornéales asociadas,oftalmoplejía y aparecen signos de disfunción del nervio óptico,
puede aumentar también la presión intraocular. El absceso subperiostico, localizado a lo
largo de la pared lateral de la órbita tal como
se presentó en el caso clínico reportado7 es
poco frecuente.
Caso Clínico
Paciente con exodoncia 3° molar mandibular derecho (pieza 17) Amoxicilina x7/
días, dos días después cefalea, aumento de
volumen geniano, trismus+++ y disfagia++. Hospitalizado en maxilofacial como
flegmón facial y absceso sub-mandibular,
evaluado por dentista que explora piso boca,
no encontrando pus deja drenaje + penicilina 2 millones E.V. evoluciona febril, dolor
cervical, aumento volumen de región malar
a región periocular derecha, eritema bipalpebral y edema submandibular con fluctuación
dolorosa.
Tomografía de cuello consigna absce-
Marzo 2010
so cervical con extensión supramaxilar sin
compromiso seno maxilar derecho(no se
realizan cortes a nivel orbita), al 5° día máxilo y odontólogo drenan absceso del piso
con exodoncia de pieza Nº 18. Temperatura:
37.5 ºC, pulso 88 x min,TA: 130/80, Gentamicina160mg EV/día. Sexto día, exoftalmos,
edema hemifacial y oftalmoplejía, drenaje
colección purulenta fosa cigomática, disminuye exoftalmos y recomiendan interconsulta urgente al Oftalmólogo, al día siguiente
drenaje líquido hemopurulento fétido. Diagnóstico: absceso fosa temporal, infectólogo
indica Clindamicina 600mg EV c/8 + Ceftriaxona (2gr/día E.V.) persiste oftalmoplejía,
ahora con amaurosis; vancomicina (ev) al
noveno día.
10°día: oftalmólogo y máxilo intervienen
encontrando gran hematoma geniano infectado, piso orbitario sin colección, abordaje
pared externa de órbita con decolamiento
mucoperióstico drenando abundante secreción purulenta, incisión subpalpebral transconjuntival con salida líquido sero-purulento, cultivo intraoperatorio negativo.
A 23 días postoperatorio permanece ligero edema palpebral y quemosis, mantiene
restricción de motilidad ocular, fondo de ojo:
atrofia óptica.
Servicio Médico Legal
Cicatriz quirúrgica cervical de 12 cm
aprox. y otra de 8 cm aprox. en zona fronto
ciliar derecha, con moderada paresia facial
derecha.
Agudeza visual OD: amaurosis, OI: 1.0
Biomicroscopio: OD.leucoma en banda sector inferior. Reflejo fotomotor abolido OD.
Discreta ptosis palpebral.
Fondo Ojo: OD atrofia óptica total.
Discusión
Se describen los datos más relevantes
consignados en las fichas clínicas revisadas,
es un caso médico-legal examinado un año
después.
Comenzó una infección submandibular
tras exodoncia del molar inferior sin afectar
el seno maxilar, es una presentación inhabitual. Las infecciones orbitarias espontáneas
son raras, los pacientes sin sinusitis previa
deben someterse a la búsqueda de otro foco
de infección, realizándose el examen dental.
El segundo scanner informó colección en
espacio masticador con gas en su espesor
y otra colección retro-ocular con burbujas
Figura 1: Vía de diseminación de la infección que circunda la órbita.17
de gas a nivel de grasa intra y extra conal,
deduciendo presencia de gérmenes anaerobios concordando con la bibliografía en
relación a la etiología poli microbiana de las
infecciones orbitarias.8 Analizando las vías
de diseminación en éste caso, vemos que el
tercer molar mandibular derecho tiene relación directa con la inserción fija del músculo
buccinador (fig. 2), siendo ésta, la cresta
alveolar de molares inferiores y la línea oblicua externa de la mandíbula, el músculo se
relaciona hacia atrás con el ligamento pretigomaxilar o aponeurosis buccinatofaringea,
ésta aponeurosis se relaciona íntimamente
con la aponeurosis cervical superficial, por
medio de la celda submandibular que a su
vez se continua por detrás con la fascia parotídea y por delante con la aponeurosis del
músculo buccinador, es así como a través de
éstos espacios la infección se diseminó hasta el espacio parafaríngeo, y alcanzó el hueso
hioides (fig. 3).
Hay dos vías hacia la órbita, una por la
relación entre el músculo buccinador con
la vena facial (fig. 3) comunicándose en la
región del canto medial con la vena angular y luego con las venas supraorbitaria y
supratroclear. La siguiente es a través de la
fosa Pterigopalatina, situada inmediatamente
por debajo del vértice de la órbita y comunica varios espacios entre sí facilitando la
diseminación de gérmenes, se comunica
superiormente con la órbita a través de la
parte posterior de la hendidura esfenomaxi-
lar, lateralmente con la fosa pterigomaxilar,
medialmente el espacio se comunica con las
fosas nasales y con la cavidad oral a través
del surco palatino mayor, contiene el segmento pterigopalatino de la arteria y vena
pterigomaxilar, ésta última forma parte del
plexo venoso pterigoideo, formado por las
anastomosis de las venas pterigoideas, temporales profundas, meníngeas, maseterianas
y dentarias inferiores , éste plexo confluye en
la vena Oftálmica inferior alcanzando la órbita mediante la hendidura esfenoidal9 (fig.
1-3 ), es el recorrido que los autores aceptan
como vía hematógena de diseminación.
La patología dental como fuente de
partida del absceso subperióstico orbitario
hizo que la penetración antibiótica no fuera
óptima, por ser un espacio relativamente
avascular donde los gérmenes están secuestrados; preferentemente requiere de acción
quirúrgica agresiva a esperar respuesta antibiótica por varios días.11-12 Los mecanismos de pérdida visual merecen una especial
atención por sus implicaciones terapéuticas,
las causas pueden ser neuritis óptica séptica, lesiones embolicas o trombóticas en el
suplemento vascular del nervio óptico, retina
o coroides.13-14 Sin embargo la elevación rápida y sostenida de la presión intraorbitaria
juega el rol de mayor relevancia y es potencialmente reversible si se trata precozmente.
La isquemia es producida por disminución
neta de la presión de perfusión y elevación
de la presión intraocular, la presión de la
PAN-AMERICA : 27
Case report
BIBLIOGRAFÍA
Figura 2: Relación tercer molar mandibular, músculo buccinador y vena facial.
Figura 3: Plexo pterigoideo, músculo buccinador, hueso hioides.
arteria orbitaria cae y la presión venosa aumenta provocando finalmente la muerte del
tejido.15
El curso natural del absceso orbitario
oscurece la interpretación de los hallazgos
clínicos, la colección purulenta puede dirigirse adelante y drenar espontáneamente a
través de la piel del párpado, también puede extenderse a región posterior y provocar
una trombosis del seno cavernoso (fig. 1),
absceso cerebral o al espacio subperióstico; tal como sucedió en este caso comprometiendo el cono retro-ocular dando
lugar al síndrome del vértice orbitario; con
28 :
PAN-AMERICA
exoftalmos, oftalmoplejía, blefaroptosis,
midriasis, trastornos de la sensibilidad y
disfunción del Nervio Óptico con la consecuente atrofia óptica.16
No son frecuentes estos casos, tal
como evidencia la literatura existen pocos
reportados con atrofia óptica tras exodoncia dental mandibular; pero anatómicamente estamos expuestos a esta posible
complicación.
La comunicación efectiva inter disciplinaria entre profesionales evita complicaciones
de tipo médico- legales y finalmente secuelas
irreversibles para el paciente.
1. Stubinger S, Leiggener C. “Intraorbital
abscess, a rare complication alter maxillary molar extraction, Case Report”. J of
American Dental Association 2005; 136:
921-25
2. Zachariades N, Vairaktaris E. “Orbital
abscess: Visual loss following extraction
of a tooth- Case Report”. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radial Endod 2005;
100: E70-3
3. Allan BP, Egbert MA. “Orbital abscess
of odontogenic origin. Case Report and review of the literature”. J Oral Maxilofac
Surge 1991; 20:268-70
4. Gold RS, Silver L. “Parasinusitis, orbital cellulitis, and blindness as sequelae
of delayed treatment of dental abscess”. J
Oral Surg 1974; 32: 40-3
5. Miller EH, Kassebaum DK. “Managing periorbital space abscess secondary
to dent alveolar abscess. A case report”.
JADA 1995; 126: 469-72
6. O`Ryan F, Diloreto D. “Orbital infection: clinical and radiographic diagnosis
and surgical treatment”. J Oral Maxilofac
Surg 1988; 46:991-7
7. Kanski JJ. (2000) Oftalmología Clínica.
4 ª Edición Ed. Harcourt. Pags 497-500
8. Krohel GB, Krauss HR, Christensen
RE. “Orbital Abscess”. Arch Ophthalmol
1980; 98: 274-76
9. Figún ME, Garino RR. (2001) Anatomía
odontológica funcional y aplicada. 2ª
Edición Ed. El Ateneo. Pags 63-75
10. Janakarajah N, Sukumaran K. “Orbital cellulitis of dental origin: case report
and review of the literature”. Br J Oral
Maxilofac Surg 1985; 23:140-5
11. Henry CH, Hughes CV, Larned DC.
“Odontogenic infection of the orbit”. J
Oral Maxilofac Surg 1992; 50:172-8
12. Morgan PR, Morrison WV. “Complications of frontal and ethmoid sinusitis”.
Laryngoscope 1980; 90: 661-66
13. Amies DR. ”Orbital cellulitis”. J Laryngol Otol 1974; 88:559-64
14. El Shewy TM. ”Acute infarction of
the choroid and retina: A complication of
orbital cellulitis”. Br J Ophthalmol 1973;
57:204-205
15. Gerald JH. “Subperiosteal abscess
of the orbit”. Arch Ophthalmol 1983; 101
(5):751-57
16. Palomar FP. (2008) Neurooftalmología,
exploración, pruebas y diagnostico.2°
Edición Ed. Elsevier Masson. Págs. 7277
17. Netter FH. (2003) Atlas de Anatomía.
3º Edición Ed. Masson
Marzo 2010
Implantable Collamer Lens
in Pseudophakic High Myopia
Authors: Alejandro Navas-Pérez MD, Arturo Ramírez-Miranda MD, Arturo Gómez-Bastar MD, Tito Ramírez-Luquín
MD, Enrique Graue-Hernández MD
Afilliation:
From the Department of Cornea and Refractive Surgery, Institute of Ophthalmology “Conde de
Valenciana”, Mexico City, Mexico
No author has a financial or proprietary interest in any material or method mentioned.
Resumen
Objetivo: Describir el manejo y resultado
de un paciente con alta miopía pseudofáquica tratado con un lente intraocular
de colámero (colágeno polímero), ICL
(implantable collamer lens).
Métodos: Masculino de 51 años de edad
con antecedente de catarata traumática
desde la infancia realizándose facoemulsificación con implante de lente intraocular
en el ojo izquierdo en otro centro nueve
meses previos a nuestra evaluación. La
agudeza visual sin corrección era de
20/800 en el ojo izquierdo, con una agudeza visual mejor corregida de 20/30. La
refracción manifiesta era de -10.00 (-2.00
x 120). Decidimos implantar un ICL como
una alternativa para corregir el defecto refractivo.
Resultados: Después de la colocación del
ICL la agudeza visual sin corrección en el
ojo izquierdo fue de 20/30 con una refracción manifiesta de +1.00 (-1.00 x 130).
No se presentaron complicaciones.
Corresponding author:
Alejandro Navas MD, Department of Cornea and Refractive
Surgery, Institute of Ophthalmology “Conde de Valenciana”,
Chimalpopoca #14, Col Obrera, Mexico City, Mexico 06800
Tel: (52-55) 5588-4600; Fax: (52-55) 5578-9748
E-mail: [email protected]
The uncorrected visual acuity (UCVA) was
20/800 in the left eye with a best-corrected
visual acuity (BCVA) of 20/30. The manifested refraction was -10.00 (-2.00 x 130).
We decided to perform an ICL implantation
as an alternative to correct his refractive
defect.
Results: After an uneventful ICL implantation the patient’s UCVA in his left eye was
20/30, and the manifested refraction was
+1.00 (-1.00 x 130). No complications
were experienced.
Conclusions: Implantable collamer lenses offer a safe and effective alternative for
patients with pseudophakic ametropia.
Introduction
Implantable collamer contact lenses
(Visian ICL; STAAR Surgical, Monrovia,
CA) have shown adequate visual and refractive results in patients with high myopia.1,2
Sanders found better results with ICL
implantations compared with LASIK in a
matched population comparison.3,4 There
are some alternatives to correct pseudophakic ametropia including contact lenses,
intraocular lens exchange, piggyback implantation, intraocular sulcus implantation,
incisional corneal surgery, photoablative
surgery, phakic intraocular lenses,5 and
perhaps other methods. There are a few
reports about using implantable contact
lenses in pseudophakic patients. Hsuan
et al., reported six cases of ICL in patients
with pseudophakic anisometropia,5 and
Chiou and coauthors reported two more
cases of ICL in patients with pseudophakic
ametropia,6 both case series showed satisfactory results. We are reporting a case of
a patient with a pseudophakic high myopia
Conclusiones: Los lentes implantables
de colámero (ICL) ofrecen una alternativa
segura y eficaz en pacientes con ametropía
pseudofáquica.
Abstract
Purpose: To describe the management
and outcome of a patient who presented
pseudophakic high myopia treated with a
collagen polymer (collamer) implantable
contact lens (ICL).
Methods: A 51-year old man with a traumatic cataract since childhood had a phacoemulsification with an intraocular lens
(IOL) implantation in another center on his
left eye nine months before our evaluation.
Figure 1: Left eye preoperative topography. Anterior chamber depth was 3.98 mm and White-towhite distance was 11.1 mm.
PAN-AMERICA : 29
Case report
Figure 2: Left eye preoperative photograph under pharmacologic
mydriasis demonstrating the IOL adherence to the capsular bag, posterior
capsulotomy and small keratic precipitates.
Figure 3: Left eye postoperative slit-lamp photograph under
pharmacologic mydriasis, showing an adequate vault between ICL and IOL.
who was advised about all the possible methods to correct the
problem emphasizing the risks and benefits of all the procedures,
and we decided in favor of ICL.
Case report
A 51-year old man referred a traumatic cataract since childhood (5 years old). He underwent phacoemulsification with an IOL
implantation on his left eye in another center nine months ago. The
patient referred to us that the power of the IOL was +20.5 diopters
and he denied or did not remember if he had an IOL calculation
therefore we assumed that the surgeon considered him to have an
emmetropic eye. Also he referred a laser capsulotomy two weeks
after the IOL implantation in the same center.
He came to our center, the Institute of Ophthalmology “Conde
de Valenciana”, Mexico City, Mexico, complaining of bad visual
acuity in the left eye. The UCVA of his right eye was 20/40 and
30 :
PAN-AMERICA
a BCVA of 20/20 with a refraction of -1.25 sphere and the rest
of the ophthalmic evaluation was unremarkable. The UCVA of the
left eye was 20/800 with a BCVA of 20/30 and a manifest refraction of -10.00 (-2.00 x 130). His central corneal thickness was
531 µm and the central keratometry measured was 44/46.25.
The anterior chamber depth was 3.98 mm (endothelial measure)
and the white-to-white distance was 11.1 mm. The preoperative
Orbscan II analysis (Bausch & Lomb, Orbtek Inc., Salt Lake City,
UT) is shown in figure 1. Axial length was 26.58 mm with partial
coherence interferometry (IOLMaster, Carl Zeiss Meditec, Dublin,
CA) showing an IOL calculation for emmetropia of 9.5 diopters
using SRK/T formula. Preoperative endothelial cell density was
2554 cells/mm2. Slit-lamp examination showed a corneal wound
of phacoemulsification, a 1 mm temporal pterygium, small diffuse
keratic precipitates without cells or flare, a one piece IOL adherent
to the capsular bag, posterior capsolotomy, and the central pupil
was without alterations (figure 2). Gonioscopy showed an open
angle and the intraocular pressure was 17mmHg. A healthy optic
nerve and retina were found.
ICL power was calculated using a Staar formula and obtaining a
-15.5 diopters lens (ICM115 -15.5). One week before surgery two
Nd:YAG iridotomies were performed. Peribulbar anesthesia was
used. Mydriasis was achieved with tropicamide 0.5% and phenylephrine 5%. A superotemporal (30 degrees, corresponding with
the astigmatism steep meridian) 3.0 mm clear corneal incision
was created, two paracentesis were placed at the 6 and 12 o’clock
positions, an ophthalmic viscosurgical device (OVD) was injected
into the anterior chamber. The ICL was placed in the sulcus using
an injector cartridge (STAAR Surgical, Monrovia, CA). The OVD
was completely aspirated. Postoperatively, acetazolamide 500 mg
daily was given orally and topical tobramycin-dexamethasone 4
times daily for one week.
One day before surgery the UCVA was 20/40, and one week
later he achieved an UCVA of 20/30 with a manifest refraction of
+1.00 (-1.00 x 130) achieving a BCVA of 20/25. Intraocular pressure was 16mmHg. An adequate vault was found clinically (figure
3) and this was confirmed with an anterior segment optical coherence tomography (Visante OCT, Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA)
shown in figure 4. The patient was subjectively very satisfied.
Discussion
There are few studies with pseudophakic refractive surprises
reported that need an IOL exchange.7 Apparently, in the present
case the patient had not undergone an IOL calculation, which explains the high myopia refractive surprise.
After a complete examination of our patient with history of traumatic cataract since childhood and with a spherical equivalent of
-11 diopters, we analyzed several treatment options. The patient
was unable to use a contact lens. We considered LASIK using a
multizone treatment but we preferred an intraocular alternative
because LASIK is an irreversible procedure and in this case we
could reserve corneal refractive surgery as a refined option after
the intraocular procedure.
Then we had to choose between IOL exchange and implantation of another lens. IOL exchange can be a safe and effective
procedure, 7 but in this case the patient showed an IOL adher-
Marzo 2010
Figure 4: Anterior segment optical coherence tomography showing 1.09 mm vault, and endothelium-ICL distance of 2.88 mm, and an anterior chamber
angle of more than 30 degrees.
ence to the capsular bag and had a posterior capsulotomy,
therefore we avoided the possibility of vitreous loss, capsular
tear or further complications and decided to do another lens
implantation.
We preferred ICL versus another sulcus or conventional piggyback lens implantation because ICL had an optical power calculation that is very accurate and is based on a patient’s refraction.
Although a piggyback formula is acceptable, few data are available
for IOL exchange or sulcus implantation in pseudophakia,8 that is
why we decided in favor of ICL because of its superior power calculation.
Toric implantable collamer lenses seem to be a good option
in patients with astigmatism.9 We decided to use a spherical ICL
because our patient had a low-grade astigmatism and could be
treated with a corneal incision, and also because there are no data
regarding the possibility of movement or rotation in pseudophakic
patients.
As a routine we perform two Nd:YAG laser iridotomies in every
ICL implantation patient, and we decided to performed them in this
case even though pupillary block is unlikely and iridotomies may
not be indicated.
Fortunately the patient achieved an UCVA of 20/30 with a satisfactory subjective result. The intraocular pressure and inflammation were within normal ranges at 1 month after surgery and without
medication. Nevertheless we need a long-term evaluation of our
patient although there are reports that ICL does not cause longterm inflammation in phakic eyes,10 but there are few cases of ICL in
pseudophakic patients.
Preoperative endothelial cell density was 2554 cells/mm2 and
one year postoperative endothelial cell density was 2193 cells/mm2.
Vault was measured in 1.09 mm with an anterior segment optical coherence tomography (Visante OCT, Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA)
shown in figure 4. We also observed an endothelial-ICL distance of
2.88 mm and an adequate anterior chamber angle.
In conclusion, nowadays big refractive surprises are rare due to the
accuracy of IOL calculations. Pseudophakic ametropia can be treated with
different methods. Implantable collamer lens is a safe and effective alternative in well-selected cases of patients with pseudophakic ametropia.
REFERENCES
1. ICL in Treatment of Myopia (ITM) Study Group. United States Food and
Drug Administration. Clinical Trial of the Implantable Collamer Lens (ICL)
for Moderate to High Myopia. Ophthalmology 2004; 111:1683-1692.
2. Uusitalo RJ, Aine E, Sen NH, Laatikainen L. Implantable Contact Lens
for High Miopía. J Cataract Refract Surg. 2002; 28:29-32.
3. Sanders DR. Matched Population Comparison of the Visian Implantable Collamer Lens and Standard LASIK for Myopia of –3.00 to –7.88
Diopters. J Refract Surg. 2007; 23:537-553.
4. Sanders DR, Vukich JA. Comparison of Implantable Contact Lens and
Laser Assisted In Situ Keratomileusis for Moderate to High Myopia. Cornea. 2003; 22(4):324-331.
5. Hsuan JD, Caesar RH, Rosen PH, Rosen ES, Gore CL. Correction of
Pseudophakic Anisometropia with the Staar Collamer Implantable Contact Lens. J Cataract Refract Surg. 2002; 28:44-49.
6. Chiou AG-Y, Bovet J, Courten C. Pseudophakic Ametropia Managed
with a Phakic Posterior Chamber Intraocular Lens. J Cataract Refract
Surg. 2001; 27:1516-1518.
7. Jin GJC, Crandall AS, Jones JJ. Intraocular Lens Exchange due to Incorrect Lens Power. Ophthalmology 2007; 114:-417-424.
8. Gayton JL, Sanders V, Van Der Karr M, Raanan MG. Piggybacking Intraocular Implants to Correct Pseudophakic Refractive Error. Ophthalmology 1999; 106:56-59.
9. Sanders DR, Schneider D, Martin R, Brown D, Dulaney D, Vukich J,
Slade S, Schallhorn S. Toric Implantable Collamer Lens for Moderate to
High Myopic Astigmatism. Ophthalmology 2007; 114:-54-61.
10. ICL in Treatment of Myopia (ITM) Study Group. Postoperative Inflammation after Implantation of the Implantable Contact Lens. Ophthalmology 2003;110:2335-2341
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