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Dr. Jaime Agustín González Álvarez
Director General del Hospital Civil de
Guadalajara.
Mtro. Víctor Manuel Ramírez Anguiano
Rector del Centro Universitario de
Ciencias de la Salud.
Dr. Héctor Raúl Pérez Gómez
Director del Antiguo Hospital Civil de
Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.
Dr. Miguel Roberto Kumazawa Ichikawa
Director del Hospital Civil de Guadalajara “Juan I. Menchaca”.
Dr. Víctor Manuel Fletes Rábago
Coordinador de la Carrera de Medicina del Centro Universitario de Ciencias de la Salud.
Dra. Norma Argelia Quezada Figueroa
Subdirectora de Enseñanza e Investigación del Hospital Civil de Guadalajara.
COMITÉ DE EDICIÓN
MÉDICA HIPÓCRATES
REVISTA
Dirección General
M.I.P. Brenda Ivette Cabrales Becerra
Coordinación Académica
M.I.P. María de la Luz Alcántar Vallín
Coordinación Administrativa
M.I.P. Miguel Angel Andrade Ramos
Coordinación de Estructura y Calidad
M.I.P. Cynthia Rosalía Cárdenas Contreras
Coordinación de Promoción y Difusión
M.I.P. Norah Nalleli Macías Vera
Comité de Revisión
Dr. Francisco Sánchez Mosqueda
M.P.S.S. Armando Tonatiuh Ávila García
Dr. Antonio Luévanos Velásquez
Subdirector de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil de
Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.
Edición
M.I.P. Angelina Estrada Lara
M.I.P. Cynthia Karina González Íñiguez
M.I.P. Jesús Oscar Moya Romero
M.I.P. Enrique Reynaga Moreno
M.I.P. José Luis Rodríguez Chávez
Dr. Carlos Alfredo Bautista López
Subdirector de Enseñanza e Investigación del Hospital Civil de Guadalajara “Juan I. Menchaca”.
Colaboradores
M.P.S.S. Johnatan Figueroa Padilla
M.P.S.S. Victor Hugo Maciel Acevedo
M.P.S.S. Arturo Quezada Corona
Dr. Federico Águila López
Coordinador de Enseñanza de Pregrado del Antiguo Hospital Civil de
Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”.
Diseño Editorial
L.D.C.G. Esteban Ponce
Dr. Alberto Briceño Fuentes
Coordinador de Enseñanza de Pregrado del Hospital Civil de Guadalajara “Juan I. Menchaca”.
Portada
“PHOSPHORUS”
ÍNIDICE
Editorial
Pág. 3
Mensaje del Comité Editorial
Pág. 4
Artículo de Revisión
Pág. 8
Colaboradores Especiales
Pág. 11
Algoritmos
Pág. 12
Caso clínico
Pág. 16
El Apunte que Habías Perdido
Pág. 19
Preguntas y Respuestas
Pág. 22
Puntualizando
Pág. 24
Arte y Cultura
EL TEMA DEL DIA MUNDIAL DE LA SALUD TIENE QUE VER CON MAS RESPETO A LA SALUD POR MOTIVOS DE SEGURIDAD
En el actual contexto de crecientes amenazas mundiales para la salud, entre ellas el SARS, la gripe aviar, el VIH/SIDA y las emergencias humanitarias, el tema de este año para el Día Mundial de la Salud y el Informe sobre la salud en el mundo es la seguridad
sanitaria internacional. El Día Mundial de la Salud 2007 proporcionará a la comunidad internacional una ocasión ideal para considerar
la creciente interdependencia entre la salud y la seguridad, así como la necesidad de “Invertir en salud para forjar un porvenir más
seguro”.
Las amenazas para la salud no tienen fronteras. En una época caracterizada por el comercio y los viajes mundiales generalizados,
las enfermedades nuevas y existentes atraviesan las fronteras nacionales y amenazan nuestra seguridad colectiva. Sólo podremos
contener su propagación mediante la ﬁrme colaboración entre los países desarrollados y en desarrollo y una atención más centrada
en el intercambio de información y el fortalecimiento de los sistemas y la vigilancia de la salud pública. Espero con interés la entrada
en vigor, en junio de este año, del Reglamento Sanitario Internacional revisado. Su aplicación ayudará a crear y reforzar mecanismos
eﬁcaces para la alerta y respuesta ante brotes epidémicos a nivel nacional e internacional. Tenemos que seguir invirtiendo y creando
capacidad.
El VIH/SIDA es un claro ejemplo de la interdependencia existente entre la salud y la seguridad. El VIH/SIDA amenaza la estabilidad
de regiones y naciones enteras. A diferencia de otras muchas enfermedades, el SIDA destruye a los miembros más productivos de
la sociedad. A pesar de los importantes esfuerzos que se están desplegando para obtener una vacuna y una curación y aumentar el
acceso a tratamientos asequibles, aún queda mucho por hacer.
Las amenazas para la seguridad individual y comunitaria son numerosas y de diversa índole. Destacan entre ellas las crisis repentinas que para la salud y las economías suponen las enfermedades emergentes, las emergencias humanitarias, los efectos del
cambio climático o la degradación del medio ambiente, el bioterrorismo y otros riesgos agudos para la salud. Para hacer frente a los
efectos sanitarios de esas amenazas es preciso trabajar colectivamente a ﬁn de mejorar la preparación y la eﬁcacia de la respuesta
en el momento oportuno.
Habida cuenta de la creciente complejidad que entrañan esos desafíos para la
salud y la seguridad y la respuesta que es necesaria, estas cuestiones no sólo
conciernen a los gobiernos, sino también a las organizaciones internacionales, la
sociedad civil y el mundo empresarial. La Organización Mundial de la Salud no
pasa por alto este hecho y está contribuyendo a que el mundo sea un lugar más
seguro al trabajar en estrecha colaboración con todas las partes interesadas con
el ﬁn de abordar esos desafíos comunes. Si bien la colaboración es esencial en
muchos niveles, cada país y cada comunidad deben invertir en salud y crear
capacidad para prevenir las amenazas nuevas y existentes mediante el fortalecimiento de sus propios sistemas de salud pública. Con frecuencia
esto requiere importantes inversiones en vigilancia de la morbilidad
y en prevención y educación. Pero otras veces se trata de algo tan
sencillo y asequible como proporcionar mosquiteros para reducir la
propagación del paludismo, o garantizar la disponibilidad de agua
potable en las emergencias humanitarias.
Éste es mi primer Día Mundial de la Salud como Directora General de la Organización Mundial de la Salud. Basándome en las excepcionales contribuciones de mis
predecesores, en especial del Dr. LEE Jongz-wook,
me motiva la convicción de que en nuestro mundo
cada vez más poblado y estrechamente interconectado, donde la gente tiene una gran movilidad, debemos actuar juntos para garantizar la seguridad sanitaria internacional.
En este contexto, les invito a participar en el Día Mundial de la Salud 2007 en un esfuerzo compartido por “Invertir en salud para forjar un porvenir más seguro” para
todos.
Declaración Oﬁcial de la OMS. Dra. Margaret Chan,
Directora General.
Compilación proporcionada por:
Dr. Héctor J. Gallardo Rincón
OMS. Knowledge MS & Country Support . Ginebra, Suiza.
“Un proyecto de todos”
Atravesamos una nueva etapa, hemos experimentado
cambios y conocido personas con espíritus “libres”, con
grandeza y sencillez a la vez, personas entusiasmadas
con los nuevos proyectos, y que si bien, son grandes médicos, grandes investigadores o grandes cirujanos, nos hicieron recordar que alguna vez fueron médicos internos de
pregrado, sufriendo el estrés continuo y en ocasiones, la
sensación de impotencia que en muchas situaciones nos
invade al no poder lograr u obtener algo y sin embargo,
nunca se rindieron, continuaron trabajando y luchando por
lo que en un inicio era solo un sueño, pero en base al trabajo y esfuerzo lograron materializarlo y continuar soñando
nuevos proyectos. Todo inicia así, como un sueño que al
principio parece inalcanzable, pero una vez planeado solo
hace falta perseverancia y constancia para lograrlo. Así
nació Hipócrates, como un sueño de crear un medio de
difusión cultural y académica para transmitir todo lo que
aprendemos día con día de nuestros maestros, compañeros, pero sobre todo, de cada uno de nuestros pacientes.
Sin embargo, su publicación requiere de trabajo constante
y colaboración de todos los que formamos parte de la comunidad médica de nuestros queridos hospitales: preinternos, internos, residentes, pasantes y adscritos; estos últi3
mos que fungen como guías de cada una de las publicaciones
de esta revista, y no menos importante, como consejeros y
amigos que nos brindan su apoyo a todos los que somos
parte de este proyecto.
No podemos perder esta oportunidad para agradecer a los
compañeros internos que se han interesado en compartir con nosotros casos clínicos e información médica; y a
los maestros, médicos adscritos y grandes dirigentes de
nuestros hospitales por escucharnos, leernos, pero sobre
todo por unirse a este sueño y comenzar a planear con
nosotros, por apostar a la creación y difusión de conocimientos médicos y culturales para enriquecer el aprendizaje de todos los médicos en formación.
Manifestamos a la vez un agradecimiento especial al Dr.
Alejandro Arce Ruelas por conﬁar en nosotros y en nuestro
proyecto, del cual también ya es parte.
Atentamente:
El Comité Editorial
Choque Cardiogénico
Introducción
El choque cardiogénico es un síndrome que se presenta como hipotensión e hipoperfusión tisular con disfunción celular y multiorgánica, debido a
la falla aguda del ventrículo izquierdo
(VI) o derecho (VD). La presente revisión tiene como objetivo describir
las principales causas de choque cardiogénico, su ﬁsiopatología y las generalidades y objetivos del manejo.
Epidemiología
De los pacientes que sufren infarto
agudo al miocardio (IAM) se considera
que entre el 5 al 10% puede verse
complicado con choque cardiogénico,
de los cuales, el 74% desarrollará el
estado de choque en las primeras 24
horas posteriores al infarto, siendo el
tiempo promedio de presentación a
las 7 horas posteriores.
En pacientes hospitalizados el choque
cardiogénico postinfarto prevalece
como la principal causa de mortalidad, que en algunas series excede
el 80%, y en estudios aleatorizados,
comparativos, con estrategias actuales de revascularización temprana,
la mortalidad a 30 días reportada
fue del 46.7% versus 56% del grupo
con tratamiento médico (trombólisis,
balón de contrapulsación intraaórtica,
ventilación mecánica), sin diferencia
estadísticamente signiﬁcativa.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo independientes para choque cardiogénico son:
edad >65años, sexo femenino, antecedentes de: infarto de miocardio previo o angina de pecho, insuﬁciencia
cardiaca, accidente vascular cerebral,
Dr. Raúl Escalante Montes de Oca. Residente del segundo año de Urgencias MédicoQuirúrgicas HGR 46 IMSS.
Jorge Adrián Corral Chávez, Giselle Ivette De la Torre García, Blanca Angélica Núñez
Luna, Gabriela Pintor Márquez. Médicos Internos de Pregrado HGR 46 IMSS.
enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus; IAM anterior o extenso
con CPK-MB >160UI/L, DHL máxima
>4 veces el valor normal, fracción de
eyección (FE) <35% al ingreso y/o
glucemia >180mg/dl al ingreso. Otros
factores que inﬂuyen en el desarrollo
de choque y muerte son la oclusión
de la arteria descendente anterior izquierda, enfermedad coronaria multivascular y oclusión persistente de la
arteria relacionada con el infarto.
Etiología
Entre las causas de esta disfunción
ventricular se encuentran principalmente el infarto agudo del miocardio
con falla ventricular izquierda (55%
por infarto anterior) o derecha (menos común) y sus complicaciones
mecánicas (ruptura septal, insuﬁciencia mitral), cardiomiopatía dilatada,
miocarditis, enfermedad valvular cardiaca terminal y choque cardiogénico
postcardiotomía. Entre las mecánicas
encontramos la insuﬁciencia mitral
aguda, la rotura del tabique interventricular, o rotura de la pared libre del
ventrículo izquierdo en un 12%.
Otras de las causas incluyen el choque
por obstrucción (tromboembolia pulmonar masiva), tumores, disfunción
valvular protésica o por compresión
(taponamiento).
izquierda, frecuentemente existiendo
una combinación de infarto antiguo
y reciente. La necrosis miocárdica
ocurre de una manera progresiva, en
ocasiones sin reconocimiento clínico
(extensión del infarto o reinfarto).
Fisiopatología
La disfunción cardiaca con choque
cardiogénico es usualmente iniciada
por infarto al miocardio o isquemia.
Cuando existe una pérdida aproximada de 40 al 70% de la masa miocárdica funcional se presenta una falla del
corazón como bomba, disminuyendo
el volumen y gasto cardiaco. La perfusión miocárdica que depende del
gradiente de presión entre el sistema
arterial coronario y el ventrículo izquierdo y la duración de la diástole,
está comprometida por la hipotensión y la taquicardia, incrementando
la isquemia. La presión diastólica
ventricular se eleva por la falla de
bomba, se reduce la presión de perfusión coronaria, el estrés de la pared
eleva los requerimientos de oxígeno,
agravando aún más la isquemia. La
disminución del gasto cardiaco compromete la perfusión sistémica, desarrollándose acidosis láctica, favoreciendo en mayor grado la disfunción
ventricular.
Mecanismos de compensación
Patología
Estudios clínico-patológicos demuestran que en promedio hay pérdida
del 40% al 70% de la masa ventricular
4
La reducción inicial de la presión arterial y del volumen minuto pone en
juego un complejo mecanismo de
compensación o de reserva cardio-
circulatoria para compensar las alteraciones iniciales de la insuﬁciencia
cardiaca. Existen tres tipos de mecanismos compensadores: cardiacos,
periféricos y mixtos.
Mecanismos de compensación
cardiacos
Incluyen la dilatación e hipertroﬁa
ventriculares, siendo esta última irrelevante en las formas agudas de insuﬁciencia cardiaca como el choque.
La dilatación ventricular y el aumento
de la presión diastólica ventricular
(aumento de la precarga) son consecuencia directa de la incapacidad
del ventrículo para expulsar la sangre
en la sístole y teóricamente, aumenta
la fuerza de contracción miocárdica
(Ley de Frank Starling). No obstante,
cuando la contractilidad está disminuida, este mecanismo es inoperante y
solo contribuye a aumentar el grado
de congestión pulmonar.
Mecanismos de compensación
periféricos
Tienen una actuación inmediata frente
a la disminución de la presión arterial
o el volumen minuto e incluyen: a) la
redistribución del ﬂujo sanguíneo mediado por el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina,
con el objeto de mantener el ﬂujo sanguíneo a los órganos vitales, como el
corazón y cerebro, en detrimento del
ﬂujo a músculos, piel, tejido esplácnico y riñón; b) aumento de la extracción de oxígeno por los tejidos, y c)
aumento del metabolismo anaerobio.
Mecanismos de compensación
mixtos
Incluyen el aumento del tono simpático y de la descarga adrenérgica, así
como la activación del sistema renina-angiotensina. El aumento del tono
simpático ejerce su efecto a través de
la noradrenalina la cual ocasiona: a)
aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca; b) vasoconstricción arterial con aumento de las resistencias
periféricas (poscarga), efecto que es
selectivo, ya que es máximo en los
vasos con mayor densidad de receptores alfa (músculos, piel y tejido esplácnico) y, c) vasoconstricción venosa
con aumento del retorno venoso al
corazón (aumento de la precarga).
Diagnóstico
Dado que el estado de choque es una
urgencia médica es fundamental realizar una valoración rápida basados
en una historia limitada, examen físico y procedimientos de diagnóstico
especíﬁco.
Entre los signos y síntomas principales podemos encontrar: hipotensión, taquicardia, pulso ﬁliforme, obnubilación, depresión del sensorio,
hipertermia, cianosis, palidez, diaforesis, llenado capilar retardado, ruidos
cardiacos distantes, y tercero o cuarto
ruidos cardiacos o ambos identiﬁcables; sin embargo, este diagnóstico
solo puede establecerse después de
documentar la disfunción miocárdica
y haber excluido causas alternativas
de hipotensión, como la hipovolemia,
hemorragia, sepsis, embolia pulmonar, taponamiento o disección aórtica
y enfermedad vascular preexistente.
Los criterios para estado de choque
cardiógeno son:
1.-Hipotensión (TA sistólica <90
mmHg por un mínimo de 30 min,
necesidad de vasopresores o apoyo
con balón de contra pulsación intraaórtico (BCIA) para mantener la
TA >90 mmHg),
2.-Evidencia clínica de hipoperfusión
tisular,
3.-Características radiográﬁcas y hemodinámicas conﬁrmatorias: presión
capilar pulmonar >15 mmHg e índice
cardiaco <2.24 L/min/m2 (para infarto
anterior) o congestión pulmonar en
radiografías, con conﬁrmación hemodinámica subsecuente para infarto
anterior.
Existe un estado denominado choque
cardiogénico sin hipotensión (prechoque) caracterizado por oliguria,
extremidades frías y TA sistémica >90
mmHg con una elevada mortalidad.
El perﬁl hemodinámico puede verse
modiﬁcado con:
-una presión de cierre de la arteria
pulmonar normal o baja que es el reﬂejo de hipovolemia,
5
-las presiones de llenado de las cámaras cardiacas derechas son normales
o apenas adecuadas, salvo que exista un infarto del ventrículo derecho,
taponamiento cardiaco, tromboembolia pulmonar o hipertensión arterial pulmonar primaria o inducida por
hipoxemia,
-la fracción de eyección puede ser
normal o solo moderadamente deprimida en caso de infarto asilado del
ventrículo derecho, rotura del tabique
interventricular o insuﬁciencia mitral
aguda.
Manejo
Es fundamental iniciar la terapia antes
de que el choque cause daño irreversible a órganos vitales. El tratamiento
del choque cardiogénico es complejo
y debe ser individualizado en cada
caso. Nunca debe considerarse como
una situación intratable en el momento de establecer el diagnóstico
ya que los enfermos supervivientes
los son gracias al establecimiento del
tratamiento adecuado, y en muchas
ocasiones, la corrección de ciertos
factores mejora o hace desaparecer
la situación de choque.
Tratamiento contribuyente al
estado de choque
En términos generales, la identiﬁcación precoz y correcta de los factores cardiacos corregibles constituye la
orientación terapéutica más eﬁcaz en
el paciente con cardiopatía y choque.
La monitorización hemodinámica y la
ecografía son dos técnicas de diagnóstico altamente útiles a la cabecera
del paciente y podrían considerarse
imprescindibles en fases iniciales del
choque y en cualquier paciente con
insuﬁciencia cardiaca grave, ya que
permiten identiﬁcar el grado relativo
de hipovolemia y la posible presencia de factores mecánicos corregibles
contribuyentes en el deterioro de la
función ventricular.
Hipovolemia
La hipovolemia es la causa corregible
más frecuente en los enfermos con
choque postinfarto. La efectividad del
tratamiento (administración de líquidos como soluciones cristaloides) es
inversamente proporcional a las cifras
basales de precarga ventricular, cuya monitorización (presión capilar pulmonar) es necesaria para proporcionar el aporte
de líquidos adecuado y determinar la posibilidad de otras medidas terapéuticas. La administración de líquidos está indicada en presencia de cifras de presión capilar pulmonar inferior a 18 mmHg.
Infarto del ventrículo derecho
El 40% de los infartos de localización derecha presenta necrosis en la pared de dicho ventrículo y, con frecuencia, esta
es la causa de choque en ausencia de un deterioro grave en la contractilidad del ventrículo izquierdo originada por el
aumento de la presión en las cavidades derechas. En las formas mas graves del choque, el retorno venoso a las cavidades izquierdas se realiza en forma pasiva, por el mero gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula
izquierda a través del lecho vascular pulmonar de baja resistencia. Por ello las formas más efectivas de tratamiento,
aparte de la administración de fármacos inotrópicos consisten en favorecer ese gradiente de presión, mediante sobrecarga de líquidos y estimulación auricular cuando existe disociación auriculo-ventricular (AV). El aporte de líquido puede
no acompañarse de una mejoría del enfermo por dos motivos: distorsión de la geometría ventricular izquierda y corto
circuito derecha-izquierda en algunos casos con agujero oval permeable. El choque cardiógeno del ventrículo derecho
tiene un pronóstico más benigno que el ocasionado por la pérdida de masa contráctil ventricular izquierda, y con tratamiento correcto la supervivencia se aproxima al 50%.
grado de deterioro de la contractilidad segmentaria de
ambos ventrículos y la edad del paciente.
Taponamiento cardiaco
El taponamiento cardiaco se caracteriza por un conjunto
de alteraciones hemodinámicas secundarias al aumento
de presión en la cavidad pericárdica que pueden confundirse con una situación de choque cardiogénico. En el paciente cardiópata, el taponamiento cardiaco es raro, pero
durante la fase Aguda del infarto de miocardio su incidencia alcanza el 2% del total de los enfermos. En esta entidad clínica el taponamiento es secundario a la rotura de
la pared libre ventricular, aunque en casos aislados puede
ser el resultado de derrames serohemorrágicos, especialmente después del tratamiento trombolítico. En raras ocasiones está producido por la hemorragia intrapericárdica
de la perforación de la pared ventricular derecha por un
catéter o electrodo.
Disfunción de los músculos papilares.
Insuﬁciencia mitral
La ruptura del aparato valvular mitral puede ser secundaria a isquemia, traumatismos o endocarditis infecciosa y siempre produce un cuadro de insuﬁciencia
grave o choque. Su incidencia es baja y el diagnóstico
se realiza con relativa facilidad al demostrar mediante
ecocardiografía la rotura del sistema subvalvular.
Al igual que la ruptura del tabique interventricular, los resultados quirúrgicos dependen del grado de deterioro de
la contracción segmentaria ventricular. Solo cuando se
haya conservada puede conseguirse una supervivencia
quirúrgica superior al 50%.
La existencia de insuﬁciencia mitral en ausencia de rotura
de músculos papilares es relativamente frecuente posterior a un infarto, pudiendo ser secundaria a isquemia o
dilatación del ventrículo. Cuando el grado de regurgitación es importante, el choque puede ser un factor contribuyente, aunque en esta situación se desconoce la
eﬁcacia de la cirugía de revascularización.
Ruptura del tabique interventricular
La ruptura del tabique interventricular es una complicación
poco frecuente en el infarto de miocardio, pero generalmente provoca un deterioro hemodinámico importante y
su presencia debe descartarse en todos los pacientes con
choque. El diagnóstico de la comunicación interventricular
es sencillo clínicamente, ya que se encuentra en el paciente un soplo cardiaco. En el estudio ecocardiográﬁco Doppler es posible observar la comunicación interventricular
en el 90% de los casos y valorar en el mismo estudio el
grado de deterioro de la contracción segmentaria de las
paredes ventriculares.
Cuando la ruptura del tabique interventricular se acompaña de insuﬁciencia cardiaca grave o de choque, el único
tratamiento efectivo es el quirúrgico, ya que la mortalidad
del paciente con choque cardiogénico y ruptura del tabique
interventricular es del 100% durante la estancia hospitalaria. Los resultados quirúrgicos están condicionados por el
Tratamiento y abordaje general del choque
cardiogénico
Los objetivos del tratamiento del choque cardiogénico
son mejorar la tensión arterial, el ﬂujo coronario, la perfusión tisular y el aporte de oxígeno, reducir el trabajo
y consumo miocárdico de oxígeno (MVO2), permitir la
recuperación del miocardio con daño reversible y adoptar medidas terapéuticas destinadas a corregir la causa
del choque.
6
beta 1, lo cual eleva la TA diastólica,
perfusión coronaria y contractilidad.
Disposiciones generales
1. Lograr una ventilación y oxigenación adecuadas con sistemas de ﬂujo alto y
elevadas fracciones inspiradas de oxígeno para instituir en forma temprana la
ventilación mecánica si otras medidas resultan insuﬁcientes.
2. Corregir la hipovolemia real o relativa (que aparece en un 20%), manteniendo la Presión Capilar Pulmonar (PCP) en 18 a 22 mmHg, con lo cual se
optimiza la presión de llenado del ventrículo izquierdo (precarga) y el gasto
cardiaco. Puesto que la presión ideal varia en forma individual, es útil la construcción de curvas de función ventricular con base en el principio de Starling
para identiﬁcar la Presión de cierre de la arteria pulmonar en la cual el gasto
cardiaco es máximo.
3. Acceso venoso central y arterial, sonda vesical y oximetría de pulso de rutina.
4. Corrección de las anormalidades electrolíticas y arritmias cardiacas por medio de antiarrítmicos, cardioversión o marcapasos.
5. Tratamiento del dolor y ansiedad con agentes de poca repercusión cardiovascular.
Farmacoterapia
Diuréticos. Se utilizan diuréticos de
asa, la furosemida por vía IV reduce
la PCP, el volumen diastólico ﬁnal y
tensión parietal del VI, con atenuación
de la disnea en el paciente así como
el MVO2, lo cual genera en teoría un
incremento de la contractilidad, Fracción de Eyección y Gasto Cardiaco.
Debe evitarse una reducción excesiva de la precarga.
Inotrópicos y vasodilatadores
Dopamina. Actúa directamente en los
receptores adrenérgicos beta 1 e indirectamente al liberar noradrenalina.
Su acción B1 incrementa el inotropismo. No induce vasodilatación, lo que
ofrece una ventaja en pacientes con
TA dependiente de resistencias periféricas; a dosis alfa ejerce un efecto
vasopresor más equilibrado que otros
agentes.
Dobutamina. Es el fármaco de elección por su notable acción inotrópica
B1; su efecto B2 induce menores
resistencias sistémicas periféricas,
incrementa el gasto cardiaco y la
contractilidad sin aumentar de modo
signiﬁcativo el MVO2, ya que reduce
la poscarga, y su efecto cronotrópico
es ligero.
Amrinona. Potencia el efecto de la
dobutamina al inhibir la fosfodiesterasa F-III e incrementar el cAMP
intracelular. Provoca disminución de
las resistencias vasculares periféricas
y aumento de la contractilidad, y con
ello el gasto cardiaco.
Noradrenalina. Debe utilizarse solo
en el caso de hipotensión acentuada,
que amenaza la vida o impide el ﬂujo coronario y que no se corrige con
líquidos parenterales, inotrópicos y
asistencia mecánica circulatoria. En
los pocos casos en los que las resistencias vasculares periféricas no
están elevadas, podría administrase
por sus efectos adrenérgicos alfa y
7
Digitálicos. Su principal indicación es el
control de la respuesta ventricular en
la ﬁbrilación auricular. Puede utilizarse
dado que aumenta el inotropismo y reduce las resistencias periféricas, tono
venoso y frecuencia cardiaca; todo esto
favorece el aumento del gasto cardiaco
sin inducir un mayor MVO2.
Pronóstico. El choque cardiogénico
por si mismo tiene una mortalidad
superior al 90% empleando el tratamiento mas adecuado. El choque
cardiogénico secundario a infarto del
ventrículo derecho tiene el pronóstico algo más favorable, falleciendo
aproximadamente el 50 a 60% de los
enfermos. Otras formas de choque
secundarias a ruptura del tabique interventricular, de un músculo papilar
o de la pared ventricular, se asocia a
una mortalidad variable dependiendo
de las posibilidades de tratamiento
quirúrgico, siendo la mortalidad próxima al 100% en su evolución natural.
REFERENCIAS
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collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomized trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322.
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cardiogenic shock. N Engl J Med 1999;34:625-34.
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7. Greg S Martin, M. Charmaine A Lewis. Fluid and Management in shock. Seminars in respiratoy and critical care
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8. Sebat Frank and Johnson David, et al. A multidisciplinary
community hospital program for early and rapid resuscitation of shock in nontrauma patients. Chest 2005;127;17291743.
Síndrome Postreanimación
Dra.Lesly A. Rivera Villalobos. Residente del 2° año de Urgencias Médico Quirúrgicas, HGR N° 46 IMSS.
Dr. César Romero Cárdenas. Residente del 2° año de Urgencias Médico Quirúrgicas del HGR N° 46 IMSS.
Desde la década de 1950, Negovsky
estableció el término de enfermedad
postreanimación, la cual se deﬁne
como un síndrome de lesión celular y falla multiorgánica que ocurre
después de la reperfusión de un tejido
isquémico previamente viable.
Etiología
Destacan principalmente: el paro cardiorrespiratorio, infarto miocárdico, insuﬁciencia vascular periférica, enfermedad vascular cerebral, estado de
choque y transplante de órganos.
Fisiopatología
En las patologías mencionadas, existe una disminución importante en la
irrigación y oxigenación a los tejidos
conduciendo a hipoxia e isquemia,
con posterior reperfusión tisular que
desencadena una serie de eventos
ﬁsiológicos y ﬁsiopatológicos, produciendo a los 5 minutos lesión endotelial, adherencia plaquetaria, coagulación, vasoespasmo, edema tisular
vasogénico, activación de agentes
proinﬂamatorios, disminución en la
síntesis proteica activando el metabolismo anaerobio, con consecuente
disminución de ATP y cúmulo de lactato celular; 30 minutos posterior a la
reperfusión se agrega acidosis, producción de radicales libres, liberación
de glutamato cerebral, sobrecarga de
calcio y sodio celular, daño en las
membranas celulares con la pérdida
de gradientes iónicos transmembranales, generando despolarización con
edema celular, insuﬁciencia de neurotransmisores, liberación de proteasas
y fosfolipasas con lesión mitocondrial,
daño al DNA y células nucleares; 60
minutos postreperfusión se genera
necrosis homogenea y apoptosis
celular. El cerebro requiere un gasto
cardiaco del 15% con un ﬂujo sanguíneo cerebral adecuado, cuando éste
disminuye al 50% existe aún, recuperación de la conciencia y viabilidad
celular, el daño es irreversible en menos del 20%.
El síndrome postreanimación
se clasiﬁca en 4 etapas
principalmente:
I. Surge dentro de las primeras 24
horas posteriores a la reperfusión, se
caracteriza generalmente por disfunción cardiovascular-microvascular.
II. Abarca de 1 a 3 días posterior a
la reperfusión, se caracteriza por el
incremento de la permeabilidad intestinal con síndrome de sepsis o daño
orgánico múltiple.
III. Se aprecia posterior a 3 días caracterizándose por procesos infecciosos severos y deterioro progresivo.
IV. Muerte.
Los factores contribuyentes al síndrome postreanimación son: falla en
reperfusión, lesión por reperfusión,
intoxicación cerebral por metabolitos
isquémicos y coagulopatía.
Manifestaciones
Se encuentra a nivel cardiaco un miocardio aturdido, fenómeno de no reﬂujo, arritmias por reperfusión, daño
celular letal; a nivel renal existe disminución transitoria de los ﬂujos urinarios y los indicadores de función renal
8
se mantienen normales; en encéfalo
se observa disrupción de la barrera hematoencefálica y aumento de
trasmigración de leucocitos alrededor
de tejido cerebral; a nivel gastrointestinal hay pérdida de la función de barrera intestinal alterando su motilidad
y absorción, con aumento en la permeabilidad y translocación bacteriana
a la circulación portal y sistémica;
hematológicamente hay disminución
en los tiempos de coagulación, disminución plaquetaria y del ﬁbrinógeno;
a nivel hepático habrá aumento de las
transaminasas, bilirrubinas y amonio
plasmático aumentado. El síndrome
de disfunción orgánica múltiple denota una lesión orgánica remota, caracterizada por disfunción del sistema
inmune y de la coagulación, en cuanto al equilibrio ácido base encontraremos disminución del pH con formación de lactato sérico.
Objetivos del cuidado
postreanimación
Proporcionar soporte cardiorrespiratorio para optimizar la perfusión tisular
(cerebro), intentar identiﬁcar las causas precipitantes del paro cardio-respiratorio, implementar medidas para
prevenir la recurrencia, usar ventilación normal para pacientes comatosos después de paro cardiorrespiratorio o traumatismo craneoencefálico
(Clase IIa), usar hiperventilación para
pacientes que muestran signos de
herniación cerebral (Clase IIa), tratar
hipotensión o hipoperfusión (dopamina, dobutamina, norepinefrina), monitorización estrecha de la temperatura
y tratamiento agresivo de la ﬁebre
(Clase IIa), pacientes estables después de la RCCP y quienes desarrollan espontáneamente hipotermia leve 34-37º
C. (Clase II b), la inducción de hipotermia leve después de reanimación cardio cerebro pulmonar (Clase indeterminada), tratar falla renal (evitar drogas nefrotóxicas), optimizar la presión de perfusión cerebral, control de convulsiones,
elevación de cabeza a 30°, Mantener adecuada PAM, administración de antagonistas H2 o sucralfato, Reemplazo de
volumen, terapia antimicrobiana en sepsis, corticoesteroides en shock persistente (clase IIb), trombolíticos (para reducir la adhesión y reactivación de neutróﬁlos, así como para reducir la generación del superóxido), antagonistas de la
agregación plaquetaria (bloqueadores de GP IIb–IIIa), Los _ bloqueadores (que inhiben la formación de superóxido de
los polimorfonucleares y reducen la agregación plaquetaria), la adenosina (inhibe el fenómeno de no reﬂujo, inhibe acumulación de neutróﬁlos, inhibe expresión de p–selectinas, previene reestenosis), calcioantagonistas (reducen radicales
libres de oxígeno y disminuyen el daño inherente al calcio), los esteroides (utilizados en paciente con choque séptico a
megadosis. Su utilización no es aún deﬁnida), los antibióticos solo en pacientes con sepsis (clase IIb).
Es importante señalar que cuando un paciente es sometido a una de las patologías o condiciones antes señaladas,
que nos llevan posteriormente a una reperfusión tisular, se debe de contemplar que el síndrome postreanimación es
una condición patológica que se agrega a las previas, por lo que es muy importante saber que existe este síndrome,
para tener un adecuado manejo del paciente antes, durante y después de éste y así mejorar tanto la sobrevida como
pronóstico del paciente.
El síndrome postreanimación a pesar de tener varias décadas de su conocimiento y estudio, aún se encuentra en plena
investigación.
REFERENCIAS
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Transplante de células B
Historia
El primer intento de utilizar tejido
pancreático como tratamiento de la
diabetes lo realizó Williams en 1893 y
resultó un fracaso debido a las condiciones del tejido pancreático que
transplantó y a que no utilizó ningún
medio inmunosupresor. No fue hasta
1973 que Ballinger y Lacy observaron
que islotes aislados de ratas pueden
servir como tratamiento en diabetes
inducida por estreptozocina. Para el
año de 1980 y utilizando los métodos
convencionales de inmunosupresión
basada en corticoides el porcentaje
de éxito era menor al 10%.
En el año 2000 Shapiro en el llamado
estudio de Edmonton logró un porcen-
Arturo Quezada Corona
Médico Pasante de Servicio Social
taje de éxito del 100% en 7 pacientes
diabéticos al utilizar un método inmunosupresor libre de corticoides. Hasta
la fecha hay reportes de más de 100
transplantes de células B exitosos en
Europa y América
Sitio del Transplante
El sitio para la realización del transplante es de vital importancia, ya que
la semejanza con el sitio ﬁsiológico de
los islotes dará un mayor aprovechamiento de los islotes transplantados.
El sitio más utilizado es el sistema
9
porta hepático, y se ha visto en cortes histológicos que aumentan de
manera exponencial la formación de
glucógeno hepático; es un sitio similar
al ﬁsiológico; pero cuenta con varios
efectos adversos como es el caso de
hipertensión portal gracias a la presencia de islotes en los sinusoides bloqueando la circulación.
Otro sitio que ha sido utilizado con
resultados alentadores es la cápsula
renal, demostrándose que presenta
liberación periférica de insulina y que
también lleva a niveles normales de
glucógeno, así como quitando la posibilidad de presentar hipertensión portal.
También se han buscado sitios arteriales para el transplante de islotes, entre los que ﬁguró, por ejemplo, la arteria celiaca, ﬁgurando por la idea teórica
de que el páncreas endocrino utiliza gran cantidad de sangre y que quizá un
ﬂujo arterial sería el adecuado para los requerimientos de los islotes, también
tomando en cuenta que el acceso a la arteria celiaca es más sencillo y más
seguro que la infusión vía porta hepática; Pero en los estudios que se han realizado no se obtenido ningún éxito utilizando vías arteriales.
Marcadores Moléculares asociados a la respuesta de las células B
Para la optimización y una mejor respuesta de las células b transplantadas,
se han buscado diversas estrategias moleculares, entre las cuales se encuentran la Proteína relacionada a la parathormona (PTHrP), Factores de crecimiento similares a insulina (IGFs I y II), Factor de crecimiento hepático (HGF),
Lactógeno placentario (PL), Péptido similar al glucagon (GLP) y Betacelulina
(BTC).
PTHrP: Es una proteína que es sintetizada en muchos tipos celulares incluyendo todo el páncreas endócrino; en estudios de transplantes se ha observado
hiperplasia de islotes, hipoglucemia e hiperinsulinemia. Es un agente protector
hacia la muerte celular.
IGFs I y II: Los factores de crecimiento similares a insulina participan en el crecimiento de casi todos los órganos del cuerpo y promueven la síntesis de DNA
en la célula beta sí como una protección contra la muerte celular. Induce la
producción de insulina y aumenta la salida de insulina dependiente de glucosa,
aunque también se ha encontrado que a largo plazo se presenta resistencia a
insulina.
HGF: Es una molécula que fue identiﬁcada en el crecimiento hepático y ha sido
asociada al crecimiento de otros tipos celulares como es el páncreas endócrino; induce estados de hiperinsulinemia y mejora la resistencia a la glucosa.
PL: Durante el embarazo se ha encontrado un incremento en la masa y en la
función de los islotes; este aumento ha sido atribuido a moléculas como la hormona de crecimiento, la prolactina, pero en mayor grado el lactógeno placentario. En islotes transplantados disminuyen la inﬁltración linfocítica y aumentan
la hipertroﬁa e hiperplasia de islotes.
GLP: Es un péptido ﬁsiológico que es secretado por las células intestinales en
respuesta a la ingesta de glucosa, se unen a un receptor presente en la célula
B y estimulan la producción de glucosa, tiene una vida media muy corta al ser
digerido rápidamente por una dipeptidil peptidasa IV, se ha encontrado una
molécula llamada extendina 4 en la saliva del mounstro de Gila que se une al
mismo receptor en la célula B y que no es digerida por la dipeptidil peptidasa
IV.
BTC: Es una molécula que forma parte de la familia del factor de crecimiento
epidérmico; se ha observado que tiene una función mitógena en insulinomas;
junto con la molécula PDX1 se les ha observado que inducen neogénesis de
células beta a partir de hepatocitos.
Visión a Futuro
El transplante de células b es una opción terapéutica con la que se obtienen
resultados positivos, que logra la normoglucemia en pacientes diabéticos tipo
1, el principal factor que detiene la utilización común de esta estrategia terapéutica es el número de donadores de páncreas, ya que en las investigaciones
que han resultado exitosas se han necesitado de entre 2 y 3 donadores de
páncreas para cada uno de los pacientes diabéticos para que logren la normoglucemia.
Más de la mitad de los islotes que se transplantan mueren tanto por hipoxia
como por muerte celular, por lo que los estudios sobre el sitio del transplante
cobren mayor importancia, así como la utilización de marcadores moleculares
que induzcan una mayor actividad de los islotes y que sirvan como agente protector contra la muerte celular.
Otro de los puntos importantes es el análisis costo – beneﬁcio. Ya que hay
que tomar en cuenta que un paciente diabético necesita de inyecciones de
10
insulina todos los días de su vida y
que aunque los procesos puriﬁcadores y aislantes de islotes sean caros,
a largo plazo son una buena opción
tanto económica como en calidad de
vida.
REFERENCIAS
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Patients with Type 1 Diabetes Mellitus Using a Glucocorticoid-Free Immunosuppressive Regimen AMJ
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Adolfo García Ocaña
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Edmonton Protocol Immunosuppression, Boaz Hirshberg
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December 2002 Low Revascularization of Experimentally Transplanted Human Pancreatic Islets, Perola
Carlsson
13. Endocrine Reviews.1997 Prevention of Type I
Diabetes and Recurrent _-Cell Destruction of Transplanted Islets, Robert H.
14. Analisis of clinical and laboratorial science vol 2,
2002 , Pregnancy Hormones Prevent Diabetes and
Reduce Lymphocytic Inﬁltration of Islets in the NOD ,
moce; Illaner Atwater
11
Dr. Raúl J.A. Hernández Enciso, Médico Residente de
3er año de Urgencias Médico Quirúrgicas.
Hospital General Regional 46 IMSS
“Estudiante masculino de 18 años con enﬁsema subcutáneo
y neumotórax en hemitórax derecho posterior a traumatismo
toráxico”
Ficha clínica
Paciente masculino de 18 años de edad, originario y residente de Ocotlán, Jalisco, soltero, ocupación estudiante de
preparatoria, religión católica.
Antecedentes de importancia
Personales no patológicos: alcoholismo ocasional, sin llegar
a la embriaguez, niega otras toxicomanías. Niega alergias y
tatuajes. Vivienda con servicios básicos, regulares hábitos
higiénicos y dietéticos.
Personales patológicos: niega enfermedades crónico-degenerativas. Niega cirugías y hospitalizaciones previas, no
ha recibido transfusiones sanguíneas.
Heredo-familiares: desconoce.
Padecimiento actual
inmovilización de cuello por collarín rígido, respiración
espontánea, discreto quejido inspiratorio, tórax ligeramente asimétrico en plano vertical, se observan escoriaciones dermoepidérmicas en tórax posterior, con tubo
de pleurostomía en hemitórax derecho con escasa salida de material sanguinolento (aproximadamente 100
cc). En hemitórax derecho se palpan crepitaciones con
datos enﬁsema subcutáneo, hasta cuello y en hombro
ipsilateral, campos pulmonares con murmullo vesicular
disminuido en hemitórax izquierdo, en hemitórax derecho ausente y a la percusión hiperresonante. Ruidos
cardiacos rítmicos, de intensidad adecuada, no se auscultan soplos ni frote pleural. Abdomen simétrico, ruidos
peristálticos presentes y de buena intensidad, blando,
depresible, doloroso a la palpación profunda, difuso,
globoso a expensas de abundante panículo adiposo,
sin datos de irritación peritoneal, extremidades eutróﬁcas, normotónicas, reﬂejos osteotendinosos normales,
resto sin datos relevantes.
Radiografía de control a su ingreso con persistencia
de neumotórax con aparente colocación adecuada de
tubo de drenaje cerrado, sin evidencia de niveles hidroaéreos, tráquea central.
El paciente el día de su ingreso (18 de marzo de 2007), por
la mañana, viajaba en la parte posterior de una camioneta
tipo pick up, sufriendo accidente automovilístico tipo volcadura, y secundario a la caída recibe golpe contuso en espalda y miembro toráxico derecho, es llevado a hospital de
zona donde se detectan clínicamente datos de neumotórax,
por pérdida del frémito vocal, hiperresonancia y a la auscultación ausencia de murmullo vesicular, además de enﬁsema
subcutáneo en hemitórax derecho; se decide colocación de
tubo de drenaje cerrado de tórax, mediante técnica habitual
y deciden enviarlo al Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, con
Rx de tórax previa a la colocación de tubo con neumotórax
del 70%. Sin evidencia de lesión ósea aparente (sin fracturas costales).
Paraclínicos
Exploración física
Signos Vitales: FC: 110 lpm
FR: 28 rpm
TA: 110/60
mmHg Tº: 36.5ºC
A su ingreso se recibió paciente conciente, activo, reactivo,
orientado, con Glasgow de 15, en regulares condiciones
generales, hidratado, buena coloración de piel y tegumentos. Mesaticéfalo, pupilas simétricas normorreactivas, con
12
Saturación por pulsoximetría de 89%, se inicia apoyo
ventilatorio con O2 en mascarilla a 10 Lt por minuto.
Electrocardiograma: presenta taquicardia sinusal, eje
en 100º, complejos QRS sin alteraciones.
Biometría hemática: hemoglobina 12.5 g/dL, leucocitos
12,500/mcl, plaquetas 275 mil/mcl.
Impresión Diagnóstica:
Según lo marcan las guías de ATLS, las patologías consideradas como emergencias secundarias a traumatismo
toráxico que ponen en peligro la vida de manera inmediata
y que deben resolverse con la terapéutica adecuada son:
neumotórax a tensión, neumotórax abierto, tórax inestable,
taponamiento cardiaco, hemotórax masivo, y aquellas
consideradas como urgentes que permiten un lapso discretamente mayor de tiempo para su resolución: contusión
pulmonar, contusión miocárdica, ruptura de vía aérea
(traqueal, bronquial, etc), y cada una con manejo dirigido
basado inicialmente en la reanimación y el ABC.
Traumatismo toráxico, con neumotórax traumático derecho, a descartar lesión de vías respiratorias superiores vs
fractura bronquial, y/o contusión pulmonar.
Se decide recolocación de tubo de pleurostomía y exploración del mismo así como revisión del aparato de drenaje, sin encontrar alteraciones.
Se toma radiografía de tórax de control sin evidencia
de cambios, se comenta caso con el servicio de Cirugía
de Tórax y Cardiovascular, y se realiza recolocación de
tubo en 2 ocasiones más sin recibir mejoría, por lo que
se decide exploración quirúrgica, en la cual se encontró
fractura bronquial derecha por lo que se realiza reparación de la misma, presentando radiografía de control con
remisión de neumotórax, visualizándose parénquima pulmonar. Tres días posteriores se decide su egreso para
vigilancia en su hospital de zona, en condiciones estables
y sin apoyo ventilatorio.
En este caso la primera lesión identiﬁcable es un neumotórax traumático, el cual resultó ser persistente y del
cual haremos una breve revisión:
El neumotórax se deﬁne como la presencia de aire en
el espacio interpleural (pleura parietal y pleura visceral),
debido a la lesión de esta última, con colapso pulmonar
secundario, y se clasiﬁca en espontáneo, traumático e iatrogénico. El presente caso es un neumotórax traumático,
el cual a su vez se clasiﬁca en cerrado (contuso) y abierto
(penetrante).
En el traumatismo de tórax cerrado, el neumotórax se
Abordaje del caso
Nos encontramos ante un caso de traumatismo toráxico,
el cual representa aproximadamente el 25% de todas las
muertes por trauma, y una tercera parte de ellas ocurre
en el sitio del accidente.
produce más frecuentemente cuando una costilla fracturada penetra el
parénquima pulmonar, pero también
puede ser causado por desaceleración o barotrauma. Esto ocurre por
un incremento en la presión alveolar, lo cual puede ocasionar ruptura
alveolar y paso de aire libre directamente hacia el espacio pleural o intersticial. En un trauma penetrante, el
neumotórax resulta de la lesión pulmonar directa. La pérdida de la presión negativa interpleural resulta en
un colapso total o parcial del pulmón,
y secundario a esto ganancia de aire
en el espacio interpleural. Clásicamente, una pérdida de más del 40%
del volumen pulmonar secundario a
un neumotórax precipita distrés respiratorio en un paciente sin patología
pulmonar concomitante, como es el
caso de nuestro paciente. La may-
oría de los neumotórax se tratan con
un tubo de drenaje cerrado de tórax
(toracostomia).
Los neumotórax traumáticos generalmente están acompañados de lesiones adicionales, como contusión
pulmonar, fracturas costales, tórax
inestable, fracturas del árbol traqueobronquial, contusión cardiaca, hemotórax, entre otras.
La historia natural de un NPP no tratado sigue uno de los dos siguientes
cursos: se curan espontáneamente
en cuestión de pocos días, o persisten
por semanas o meses. La mayoría de
las veces, la fuga de aire intrapleural es autolimitada porque el colapso
progresivo y la disminución de la ventilación del pulmón afectado sellan el
defecto. En caso contrario, el pulmón
se colapsa completamente.
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Históricamente, los pacientes se tra-
Acerca del neumotórax postraumático persistente:
Un neumotórax postraumático persistente (NPP) se deﬁne como el fracaso
en el intento por sellar una fuga de
aire o por reexpandir por completo el
pulmón después de 72 horas de tratamiento. Esto ocurre en el 4% al 23%
de los pacientes que sufren traumatismo toráxico.
13
taban conservadoramente hasta que
la fuga se resolvía espontáneamente,
algunas veces siendo necesarias estancias hospitalarias por varias semanas o varios tubos de toracostomia.
La cirugía toracoscópica asistida por
video se ha convertido en una alternativa viable al uso del tubo de drenaje prolongado.
Existen entidades poco frecuentes
pero no menos importantes y que es
prioritario considerar en el servicio de
urgencias y así ofrecer el tratamiento
más adecuado. En el caso comentado se presentó diﬁcultad en determinar la etiología del neumotórax y por
lo tanto del fracaso en la colocación
del tubo de toracostomia, ﬁnalmente
resolviéndose gracias a la experiencia y sospecha clínica. Es importante
mencionar las causas en las que se
presenta expansión incompleta o nula
tras la colocación de un tubo de toracostomía en caso de neumotórax:
1. Conexión inapropiada o fuga en
el sistema externo tanto de los tubos
como del aparato (pleura bag).
2. Mala posición del tubo de toracostomía.
3. Obstrucción del bronquio por algún
objeto extraño o por secreciones.
4. Ruptura de uno de los bronquios
principales.
5. Una gran ruptura de parénquima
pulmonar.
En caso de persistir el neumotórax
posterior a la colocación adecuada
del tubo de toracostomía o existe
una gran fuga, está indicada la broncoscopia de urgencia para determinar
e identiﬁcar la causa. En caso de no
resolverse y persistir la fuga está indicada la toracotomía temprana. Fue
de esta manera el seguimiento que se
le dio al paciente, llegando ﬁnalmente
a encontrar el diagnóstico, que fue
una fractura bronquial típica. A continuación ofrecemos una breve revisión
de las fracturas bronquiales.
Fracturas bronquiales:
Las fracturas traqueobronquiales generalmente son el resultado de un traumatismo toráxico cerrado y aparece
horizontalmente o en disrupciones
irregulares en la carina y extendiéndose algunas veces hacia el bronquio
principal. Las fracturas bronquiales
son una complicación ocasional del
traumatismo de alta energía, suceden principalmente en los segmentos proximales al nacimiento de los
bronquios fuente, imponen diﬁcultad
en su detección y un serio desafío
en el manejo inmediato. El diagnóstico se plantea frente a una ﬁltración
aérea continua por el drenaje pleural,
sin expansión del pulmón colapsado,
como en el caso analizado, pero las
manifestaciones también pueden ser
solapadas y poco especíﬁcas.
Su incidencia se desconoce, se estima una frecuencia de 2.9% a 5.8% de
todos los traumatismos toráxicos. En
el mundo actual, los accidentes automovilísticos son la principal causa de
estas lesiones. La fractura bronquial
se asocia a otras lesiones intratoráxicas graves en el 50% de los casos. El
mecanismo biomecánico involucrado,
puede explicarse por tres condiciones
asociadas:
1. Compresión anteroposterior del
árbol bronquial, que induce aumento
brusco del diámetro lateral traccionando los bronquios fuente a la zona
de transición, lugar donde pierden su
sostén anatómico.
2. Aumento súbito de la presión de la
vía aérea con la glotis cerrada, causa-
do por el incremento de la presión intratoráxica durante el impacto.
3. Desaceleración y cizalla, (efecto
de Macklin). Mecanismo que impacta
todo el parénquima pulmonar, pero
que cuya acción está magniﬁcada en
la transición entre zonas ﬁjas y libres
del árbol bronquial.
Las fracturas bronquiales habitualmente son transversales por la estructura que brindan los anillos cartilaginosos. Se han hecho algunos
intentos de clasiﬁcación, dividiéndolas en parciales o totales, o bien respecto a su presentación en: a) espectaculares con enﬁsema subcutáneo,
neumomediastino y neumotórax uni o
bi lateral, b) típicas, con enﬁsema y
neumotórax, c) leves con neumotórax
simple y d) atípicas, sin enﬁsema ni
neumotórax.
Signos y síntomas
Los síntomas característicos son hemoptisis, disnea y neumotórax a tensión. Después de la inserción del tubo
pleural suele haber expansión pulmonar incompleta (como es el caso) y
ﬂujo de aire masivo por el drenaje
torácico. No todas las fracturas bronquiales causan grandes neumotórax.
Si el tejido peribronquial y la pleura
están indemnes, cubren la zona dañada y previenen la fuga masiva
de aire, presentándose como atelectasia persistente, estenosis y
supuración bronquial.
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14
Radiología
Los datos radiográﬁcos van desde un neumotórax a tensión y neumomediastino, otros signos sugerentes como
enﬁsema cervical profundo, que indica aire en la fascia
profunda, que está en continuidad con el mediastino. El
efecto Macklin, que involucra ruptura alveolar con disección por aire de la vaina broncovascular hacia el mediastino, sugiere un traumatismo torácico grave y podría
ser considerado como un elemento más para indagar
una fractura bronquial. También se puede apreciar el
margen superior del pulmón colapsado por debajo de
la zona de transección del bronquio fuente, o signo del
pulmón caído, en caso de fractura bronquial completa.
Tratamiento
La broncoscopia de urgencia es el método invasivo de
elección. Certiﬁca la presencia de la fractura, su localización y su extensión en el perímetro. La broncoscopia
es necesaria también en caso de requerirse intubación
selectiva del bronquio sano, o la instalación del tubo de
doble lumen previo a la cirugía. Después de la intervención quirúrgica es necesaria para controlar la zona de
reparación.
El manejo de estos pacientes es complejo; es necesario
considerar una fractura bronquial frente a un trauma-
tismo toráxico grave, aún cuando no se maniﬁesten los síntomas y signos radiológicos característicos. En caso de requerirse ventilación con presión positiva previa a la cirugía,
ésta puede ser extremadamente difícil y con riesgo vital para
el paciente si no se ha diagnosticado la fractura bronquial y
no se ha efectuado la técnica de intubación traqueal adecuada. Puede haber ﬁltración masiva de aire, neumotórax y
enﬁsema subcutáneo masivo, desplazamiento del mediastino, shunt de todo el lóbulo no ventilado, hipoxemia y desaturación profunda de O2.
El manejo de la vía aérea durante la cirugía debe ser meticuloso, lo esencial consiste en la intubación selectiva del
bronquio sano, con un tubo simple o de doble lumen. Si la
fractura bronquial es menor a 1/3 de la circunferencia, algunos autores postulan que podría tomarse una conducta
conservadora. Sin embargo, la reparación precoz previene
la cicatrización extensa y la infección persistente. Dependiendo del tamaño de la fractura y el perímetro comprometido,
se puede considerar una reparación de la fractura o una lobectomía. Las fracturas traqueobronquiales que no han comprometido la vida, que no han sido diagnosticadas, y que no
han sido tratadas adecuadamente, cursan con complicaciones tardías, que incluyen estenosis bronquiales, neumonías
repetidas y bronquiectasias.
REFERENCIAS
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Escribenos a
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y recibe este numero en pdf
15
Manejo inicial del
paciente intoxicado
El apunte
que habias perdido
Dr. Jozue Barboza Delgadillo
Residente del 3er año de la especialidad Urgencias medico-quirúrgicas, HGR
No. 46, IMSS.
La presente revisión expone las indicaciones y contraindicaciones de
los manejos iniciales del paciente
intoxicado en nuestros servicios de
Urgencias. Es fundamental recordar
que todos los pacientes intoxicados
deben ser tratados como pacientes
politraumatizados y con una enfermedad potencialmente mortal, hasta que
el diagnóstico especíﬁco y su evolución demuestren lo contrario.
El manejo se basa en cuatro acciones
primordiales:
1. Proporcionar soporte vital (ABCD).
2. Prevenir la absorción del tóxico.
3. Administrar antídotos si es posible
y
4. Aumentar la eliminación del tóxico.
PREVENIR LA ABSORCIÓN
DEL TÓXICO
La descontaminación es una prioridad, cuando se inicia de forma temprana, se convierte en la medida más
efectiva para prevenir la absorción del
tóxico y reducir la morbi-mortalidad.
Los métodos de descontaminación
dependen de la vía de contacto y
son:
Piel. La descontaminación cutánea
resulta frecuentemente olvidada, es
importante en plaguicidas del tipo de
los organofosforados (en la agroindustria) y carbamatos (en el hogar),
así como en ciertos hidrocarburos,
especialmente en los aromáticos (tolueno, xileno, benzeno y trementina) y
en los derivados del petróleo (keroseno, líquido de encendedores, éter de
petróleo y bencina blanca o bencina
común). Varios de estos compuestos
pueden además producir quemadu-
que hacer
y que
no hacer
ras, lo que aumenta la posibilidad de
su absorción. Se debe remover ropa
contaminada, intentando retirar la
sustancia con una gasa o una brocha
seca y lavar todas las áreas expuestas con abundante cantidad de agua
por 15 minutos. Lavar cuidadosamente detrás de los oídos, debajo de
las uñas y los pliegues cutáneos. Se
puede usar jabón si no está contraindicado (corrosivos). Es necesario proporcionar al personal de salud equipo
de bioseguridad (guantes, mascarilla,
lentes…).
Gastrointestinal. Los tres métodos
disponibles son los eméticos, la aspiración gástrica simple y el lavado
gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser superior al otro, por lo que
la elección debe individualizarse en
función del tipo de tóxico, del estado
del paciente, de la disponibilidad de
uno u otro método y de la experiencia del médico en aplicar este tratamiento. En general, sólo se indicarán
ante la ingesta reciente (menos de 2
horas) y respetando siempre las contraindicaciones.
Ojos. La córnea es extremadamente
sensible a los corrosivos y los hidrocarburos, produciéndose daños irreversibles rápidamente. Debemos
lavar inmediatamente los ojos con
solución salina al 0.9% o agua de la
llave por 15 minutos, separando y
levantando los párpados, previa remoción de lentes de contacto e instilación de gotas de anestésico local.
Después de terminar el lavado, valorar la córnea, ocluir el ojo y remitir a
valoración por oftalmólogo.
Vómito: En general no se recomienda, es preferible el lavado gástrico.
Es útil solo como medida para realizar en casa inmediatamente después
de la ingesta de tabletas o jarabes. El
emético de elección es el jarabe de
ipecacuana, un medicamento que no
se comercializa en nuestro país, pero
que la OMS ha considerado como
esencial, y se encuentra disponible
como fórmula magistral. Su administración requiere que el paciente
esté consciente, que haya ingerido
un producto a dosis tóxica y con un
intervalo inferior a las 2 h. Una vez
administrado por vía oral el paciente
debe estar sentado en una silla o en
decúbito lateral izquierdo, con un recipiente para recoger el vómito y poder observar la presencia de sustancias tóxicas. La dosis recomendada
para adolescentes y adultos es de 30
mL (disueltos en 240 mL de agua), en
niños de 1 a 12 años 15 mL (en 240
mL de agua), de 9 a 12 meses 10 mL
(en 180 mL de agua) y de 6 a 9 meses se recomienda administrar solo
5 mL (en 120 mL de agua). Si no se
observan resultados se puede repetir
la dosis a los 20-30 minutos; si tam-
Inhalación. Cuidar al personal de rescate de la exposición a los mismos
gases o vapores, remover a la víctima
del lugar e iniciar oxígeno suplementario, valorar si existe edema o indicios de quemadura de la vía aérea
e iniciar ventilación si es necesario.
Vigilar signos y síntomas pulmonares (esputo asalmonelado,) y tratar
de acuerdo a éstos. Si se sospecha
la intoxicación por monóxido de carbono (CO), metahemoglobinizantes,
ácido sulfhídrico o cianhídrico, debe
aplicarse oxigenoterapia a la máxima
concentración disponible (idealmente
100%).
16
poco con ello se produce el vómito,
debe realizarse un lavado gástrico o
administrar carbón activado. Una vez
producido el vómito, es conveniente
no administrar nada por vía oral hasta
que hayan transcurrido 60 minutos, y
mantener la observación médica durante 4 horas.
Aspiración gástrica simple: Colocar
una sonda nasogástrica y aspirar sin
lavado. Es eﬁcaz si la ingesta es reciente (menos de 2 horas) y el tóxico
es líquido. A veces se realiza para observar el contenido gástrico y valorar
la realización de un lavado. La colocación de la sonda puede desencadenar vómitos, por lo que debe indicarse
juiciosamente en los enfermos con
disminución de la conciencia y que no
tienen protegida la vía aérea.
Lavado gástrico: su uso no debe ser
rutinario, está indicado tras la ingesta
reciente (menos de 2 horas) de una
sustancia a dosis tóxica. Este intervalo de tiempo puede alargarse si el
enfermo ha sido encontrado en coma
o hasta 4 horas después de la ingesta
de salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, opiáceos o productos anticolinérgicos. A los enfermos
concientes, debe explicárseles cuál
es el objetivo de este tratamiento
para obtener su consentimiento y colaboración.
Técnica: Debe tenerse preparado un
sistema de aspiración, los pacientes
en coma o con trastornos severos de
la deglución deben ser intubados; se
colocará una cánula de Guedel para
evitar que muerda la sonda. Se coloca el paciente en decúbito lateral
izquierdo, ligero Trendelenburg y con
las piernas semiﬂexionadas (esta
posición disminuye la posibilidad del
paso del tóxico al duodeno, ya que la
sustancia se acumula en el fondo y
cuerpo gástrico). Utilizar una sonda
vía nasogástrica si está conciente u
orogástrica, previamente lubricada,
con el diámetro interno más amplio
posible, multiperforadas en su parte
distal, como la sonda de Faucher.
En su defecto, puede utilizarse una
SNG convencional pero de grueso
calibre (32-36 F). Una vez comprobada la correcta ubicación de la sonda
(inyectando aire -mientras se ausculta el epigastrio- o comprobando que
se aspira contenido gástrico) se aspi-
ra todo el contenido gástrico y
se realiza el lavado con agua o
solución salina tibia. Se utilizan
200-300 mL en cada lavado parcial (10 mL/Kg en el niño), entrada por salida, ya que volúmenes
mayores podrían facilitar la distensión gástrica y favorecer el vaciamiento gástrico hacia el intestino,
aumentando la superﬁcie de absorción del tóxico; y se continua hasta
que el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado
unos 5 L de agua. Durante el lavado
se realizará masaje epigástrico y
una vez realizado se puede retirar la
sonda o administrar carbón activado.
La complicación más frecuente es la
neumonía por aspiración. También se
han descrito laringoespasmo, hipoxemia, taquicardia, arritmias y traumatismos sobre la faringe.
Carbón activado: es un potente adsorbente, se obtiene de la cáscara de
coco, del arroz, de hueso, etc. y se
activa en laboratorio. Posee una gran
superﬁcie de adsorción para el tóxico
y es efectivo para la mayoría de las ingestas recientes (menos de 2 horas)
y graves de diferentes productos. Un
estudio en que se usó 50g de carbón
activado, mostró una reducción en
absorción de 47.3% 40.07%, 16.5%
y 21.13%, cuando el carbón activado
era administrado a los 30, 60, 120
y 180 minutos posterior a la intoxicación, respectivamente. Entre los
efectos adversos hay estreñimiento
e impactación fecal, especialmente
cuando se utilizan dosis repetidas y
sin catártico.
*Modalidad monodosis. Administrar previamente 10mg de metoclopramida IV para mejorar la tolerancia
digestiva. La dosis recomendada es
de 25-100g en el adulto (disueltos
en 100-200 mL de agua tibia) o de
1g/Kg en el niño. Se administra por
vía oral o por sonda nasogástrica, de
forma lenta. Se deja pinzada la sonda
nasogástrica por 2 horas y luego se
deja a gravedad.
*Modalidad de diálisis intestinal. Las
dosis múltiples de carbón activado
están indicadas en pacientes que
han ingerido grandes cantidades del
tóxico, poniendo en peligro su vida;
existen algunos estudios que apoyan
la utilización de multidosis sugiriendo
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que se aumenta la eliminación de
amitriptilina, dextropropoxifeno, digitoxina, digoxina, disopiramida, nadolol, fenilbutazona, fenitoina, piroxicam
y sotalol, aunque no existen estudios
suﬁcientes que respalden su aplicación. En caso de utilizarse, la dosis es administrada cada 3-4horas,
pinzándose la sonda por 2 horas y
luego dejándola a gravedad por 1
horas, hasta la mejoría clínica o laboratorial.
Catárticos: se utiliza con el ﬁn de
aumentar el tránsito intestinal y de
esta forma disminuir la absorción del
tóxico y la posibilidad de obstrucción
por carbón activado, por lo que se recomienda administrarlos en conjunto.
Se debe administrar una sola dosis
por que puede provocar dolor, diarrea
o deshidratación. Las dosis de catárticos vía oral o SNG son las siguientes:
Manitol 20% (100ml = 20g) 2-4 ml/kg
de peso, Sorbitol 1 g/kg de peso (en
adultos se recomienda al 70%:1-2 ml/
kg; y en niños sorbitol al 35%:4.3 ml/
kg), Citrato de Magnesio (4ml/kg en
niños de una solución al 10% y 250
ml en adultos) o Sulfato de Sodio o
Magnesio 250 mg/kg. Repetir la mitad
de la dosis si a las ocho horas no se
ha obtenido evacuación. En niños son
poco utilizados ya que pueden llevar
a desequilibrio hidro-electrolítico rápidamente, recomendándose la monodosis o la administración de lactulosa
a dosis de 14 gr al día, dividido en 4
dosis (niños de 6 a 12años), 7 gr al
día en 4 dosis (niños de 1 a 5años) ó
3,35 gr al día en cuatro dosis (niños
menores de un año).
Irrigación intestinal: La solución de
polietilenglicol (solución evacuante
Bohm®, Nulytely®, Contumax®) tiene
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17
interés en caso de ingesta de productos tóxicos en envases herméticos (bodypackers de heroína o cocaína), tóxicos no adsorbidos por el carbón activado
(litio, hierro, etc), substancias de liberación retardada (teoﬁlina, verapamilo,
etc), productos muy tóxicos (arsénico, paraquat, etc) o cuando no es posible
la administración de carbón activado. Se administra un sobre de 17,5 g en 250
mL de agua, por vía oral o sng, cada 15 minutos, durante 2-3 horas o hasta
obtener diarrea clara. Es inactivado por el de carbón activado.
AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
Una vez que se ha logrado disminuir la absorción del tóxico, las medidas para
aumentar la eliminación son utilizadas de acuerdo a la evolución tóxica; valorando las características de la sustancia: si es adsorbible por carbón activado,
si se liga o no a proteínas y su ruta de eliminación.
Los métodos de eliminación son:
Manipulación de la orina: Forzar diuresis con líquidos y diuréticos (furosemida,
manitol) IV para aumentar la tasa de ﬁltración glomerular. El manitol se utiliza a
dosis de 1gr/kg en infusión IV, para mantener un ﬂujo urinario de 100-500 ml/h
(dosis total máxima de 6 gr/kg/d).
En el caso de los ácidos débiles (fenobarbital, salicilatos, herbicidas derivados
del 2,4 Diclorofenoxiacético, estrictina, clorpropamida, metotrexato) la diuresis
forzada con alcalinización de la orina ha sido utilizada con éxito. Se añade a
las soluciones IV el bicarbonato de sodio a razón de 1 a 2 mEq/kg de peso; en
caso de no lograrse la alcalinidad de la orina (pH entre 7.5 y 8.5), administrar
bolos endovenosos de bicarbonato de sodio en dosis de 0.5 mEq/kg de peso,
vigilando datos de hipokalemia.
En el caso de las bases débiles (anfetaminas, quinidina, fenciclidina), se puede
forzar la eliminación con acidiﬁcación de la orina administrando ácido ascórbico a dosis de 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis IV u oral para lograr un pH
urinario entre 5 y 6.5.
Hemodiálisis: Las sustancias tóxicas son ﬁltradas a través de las membranas
semipermeables. Es útil en ciertas intoxicaciones: litio, salicílicos, etanol, metanol y permite corregir trastornos hidroelectrolíticos asociados; sin embargo es
inferior a la hemoperfusión.
Hemoperfusión: con el método de diálisis se ﬁltra la sangre a través de una
membrana que contiene una sustancia de características similares al carbón
activado (resina Amberlite®). Es útil en intoxicaciones por barbitúricos y teoﬁlina, aunque en esto también es efectivo el carbón activado en modalidad de
diálisis intestinal.
Diálisis peritoneal: Es de limitada efectividad en la remoción de drogas. Para
la mayoría de los tóxicos no constituye una ventaja adicional respecto de la
diuresis forzada con manipulación acido-básica.
REFERENCIAS
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Position Paper: Position Statement and Practice Guidelines on the Use of Multi-Dose Activated Charcoal in the
Treatment of Acute Poisoning. CLINICAL TOXICOLOGY. 37(6), 731–751 (1999).
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Position Paper: Ipecac Syrup. Journal of Toxicology. CLINICAL TOXICOLOGY. Vol. 42, No. 2, pp. 133–143,
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Position Paper: Cathartic. Journal of Toxicology. CLINICAL TOXICOLOGY. Vol. 42, No. 3, pp. 243-253, 2004.
4. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists.
Position Paper: Single-Dose Activated Charcoal. CLINICAL TOXICOLOGY. Vol. 43:61–87, 2005.
5. Proudfoot, A. T. et cols. National Poisons Information Service. Position Paper on Urine Alkalinization. CLINICAL TOXICOLOGY. Vol. 42, No. 1, pp. 1–26, 2004 http://www.aapcc.org American Association of Poison Control
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7. http://escuela.med.puc.cl/publ/GuiaIntoxicaciones/CitucIndice.html CENTRO DE INFORMACION TOXICOLOGICA Y DE MEDICAMENTOS.
8. American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. Position Paper: Whole Bowel Irrigation. Journal of Toxicology. CLINICAL TOXICOLOGY. Vol. 42, No. 6, pp. 843–854, 2004.
18
QUÉ NO HACER
1. No inducir el vómito en ingesta de
sustancias aceitosas, corrosivos, hidrocarburos aromáticos, derivados
del petróleo, pacientes somnolientos,
estuporosos o comatosos o en pacientes con ingesta de sedantes de acción rápida.
2. La administración de eméticos
como el sulfato de cobre, el cloruro
sódico o la estimulación faríngea del
reﬂejo nauseoso son ineﬁcaces e incluso peligrosos.
3. No utilizar jarabe de ipecacuana, si
el paciente presenta: trastornos de la
deglución, tratamiento con cianamida
cálcica o disulﬁram, diátesis hemorrágica, choque, embarazo o niños
menores de 6 meses, trastornos de la
conducción o arritmias, convulsiones,
coma o ingesta de cáusticos o hidrocarburos
4. No realizar lavado gástrico en pacientes estuporosos o comatosos si no
se ha asegurado la vía aérea.
5. No utilizar carbón activado en casos de sospecha de obstrucción,
perforación intestinal o hemorragia
digestiva alta. Su uso es ineﬁcaz en
ingesta de álcalis, etanol, metanol,
etilenglicol, hierro, litio, potasio.
6. No utilizar catárticos en caso de
obstrucción o perforación intestinal,
cirugía intestinal reciente, vómitos,
estado de choque, trastorno electrolítico o ingesta de cáusticos. Catártico con magnesio no debe darse
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9. American Academy of Clinical Toxicology, European
Association of Poisons Centers and Clinical Toxicologists. Position Paper: Gastric lavage. Journal of Toxicology. CLINICAL TOXICOLOGY. Vol. 42, No. 7, pp.
933–943, 2004.
10. Pinzón Iregui, Maria Clara. Intoxicaciones agudas.
Manejo básico. 2003.
11. Anales Instituto Nacional de Toxicología. Intoxicación por cáusticos, Madrid, vol. 26, Suplemento 1,
2003.
12. Durán, Isabel y cols. Intoxicaciones. Medidas generales. Asociación Española de Pediatría. 2002. p
225-38.
13. Montoya Cabrera, Miguel Angel. Programa de
actualizacion continua en pediatria. Intoxicaciones en
pediatría.
14. Games Eternod, Juan. Urgencias Pediatricas. E.
Mendez. 2004, p 433-437.
1. ¿Cual de los siguientes B-bloqueadores es cardioselectivo?
a. Propranolol
b. Oxiprenolol
c. Atenolol
d. Nadolol
e. Timolol
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2. Una de las siguientes enfermedades no se relaciona con hipertensión arterial.
a. Síndrome de Cushing
b. Síndrome de Conn
c. Pericarditis constrictiva
d. Hipertiroidismo
e. Toxemia gravídica
3. ¿En que consiste el síndrome de
Conn?
a. Insuﬁciencia adrenal
b. Nefritis hereditaria, sordera y dislocación de cristalino.
c. Poliradiculoneuropatía desmielinizante
d. Hiperaldosteronismo primario causado por tumor
e. Panhipopituitarismo
4. ¿Cual de las siguientes aﬁrmaciones referidas al
neumotórax es verdadera?
a. No se resuelve si no se instala drenaje pleural
b. Nunca es necesario tratamiento quirúrgico
c. En los neumotórax secundarios, es obligatorio el
tratamiento mediante drenajes
d. El neumotórax espontáneo reaparece en casi todos
los pacientes
e. El neumotórax a tensión no constituye casi nunca
una urgencia médica.
5. Un accidente vascular cerebral transitorio es aquel
cuyas manifestaciones clínicas regresan antes de:
a. 24 horas
b. 36 horas
c. 48 horas
d. 72 horas
e. Una semana
6. Los cálculos vesicales deben hacer pensar en:
a. Emigración de un cálculo ureteral a la vejiga
b. Hiperparatiroidismo secundario
c. Acidosis tubular renal
d. Cistitis crónica
e. Obstrucción ureteral o vejiga neurógena
7. El origen más frecuente de metástasis cerebrales
es:
a. Cáncer de mama
b. Cáncer de pulmón
c. Cáncer de páncreas d. Cáncer de riñón
e. Cáncer de hígado
19
8. Una mujer de 60 años reﬁere episodios repetidos de ceguera del ojo
izquierdo de unos minutos de duración y consulta por diﬁcultad para expresarse y pérdida de fuerza en mano
derecha y en la cara. El diagnóstico
mas probable es:
a. Hematoma subdural crónico
b. Oclusión de la arteria cerebral media izquierda
c. Oclusión de la carótida interna
d. Migraña con aura
e. Esclerosis múltiple
9. Son nervios craneales con terminaciones nerviosas sensibles al dolor.
a. II, III, VIII
b. I, VI.
c. IV, XI
d. V, X, IX
e. Todos los anteriores
10. El tiempo de protrombina esta
alargado en:
a. Déﬁcit de factor VIII
b. Déﬁcit de factor IX
c. Déﬁcit de factor VII
d. Todos los anteriores
e. Ninguno de los anteriores
11. La complicación cardiaca más frecuente en la insuﬁciencia renal crónica es:
a. Miocardiopatía urémica
b. Endocarditis urémica
c. Pericarditis urémica
d. Cardiopatía coronaria
e. Estenosis subaórtica
12. ¿Qué nombre recibe el síndrome
caracterizado por la asociación de
adenomas del colon con tumores de
partes blandas, ﬁbromas y osteomas?.
a. Síndrome de Gardner
b. Síndrome de Peutz-Jeghers
c. Síndrome de Cronkhite-Canada
d. Síndrome de Meigs
e. Síndrome de Anderman.
13. ¿Cuál de los siguientes fenómenos es menos característico de un
estado atópico?
a. El asma bronquial
b. La urticaria
c. La rinitis alérgica
d. El eccema
e. La anaﬁlaxia
14. ¿Cuál de los siguientes factores aumenta el riesgo de nefrotoxicidad por
aminoglucósidos?
a. Edad avanzada
b. Tratamiento prolongado
c. Niveles séricos elevados de aminoglucósidos
d. Administración concomitante de cefalotina
e. Todos los anteriores
15. Insecto responsable de la enfermedad de Chagas causada por Trypanosoma cruzi
a. Mosca Tsetsé
b. Mosquito anófeles
c. Aedes aegypti
d. Triatómido
e. Chinche hocicona
Respuestas
1. D. Actúa solo sobre los receptores beta del corazón, pero no es b1 selectivo,
ojo.
Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the
effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’
well-being Panagiota Flevari, Efthimios G. Livanis, George N. Theodorakis,
Elias Zarvalis, Theoni Mesiskli, and Dimitrios T. h Kremastinos J. Am. Coll. Cardiol., Aug 2002; 40: 499 - 504.
2. C. La pericarditis constrictiva provoca insuﬁciencia cardiaca aguda que da
lugar a hipotensión arterial. El resto de entidades están asociadas con hipertensión arterial sistémica secudnaria.
H. Haley, A. Jamil Tajik, Gordon K. Danielson, Hartzell V. Schaff, Sharon L.
Mulvagh, and Jae K. Oh. J. Am. Coll. Transient constrictive pericarditis: causes
and natural history John Cardiol., Jan 2004; 43: 271 - 275.
3. D. El síndrome de Conn es causado por un tumor secretor de aldosterona
que resulta en hipertensión, hipokalemia, hipernatremia, alcalosis metabólica y
niveles bajos de renina en plasma.
Harrison. Principios de medicina interna, Braunwald, Kasper, Fauci, Longo,
Jameson, Hauser. 15ª edición.
4. C. En ocasiones se resuelve espontáneamente, y en otras es necesario el
tratamiento quirúrgico. Es reiterativo en el 25% de los pacientes y cuando es a
tensión constituye una urgencia médica.
Nuria Manes, Helena Hernandez-Rodriguez, Soledad Lopez-Martin, and Fernando Sanchez-Gascon. Chest, Pneumothorax—Guidelines of Action Feb
2002; 121: 669.
5. A. Los accidentes vasculares cerebrales transitorios o ataque isquémico
transitorio regresan antes de las 24 horas y se limitan al área cerebral irrigada
por una determinada arteria. Reinhard Rohkamm. Color atlas of neurology. Ed.
Thieme
6. E. Los cálculos vesicales son poco frecuentes en países desarrollados, y
solo aparecen como consecuencia de una obstrucción ureteral o vejiga neurógena complicada con una infección de vías urinarias.
Barbara T Benevento and Marca L Sipski Neurogenic Bladder, Neurogenic
Bowel, and Sexual Dysfunction in People with Spinal Cord Injury Physical Therapy, Jun 2002; 82: 601 - 612.
20
7. B. Las neoplasias pulmonares dan
origen a casi la mitad de las metástasis cerebrales.
Harrison. Principios de medicina interna, Braunwald, Kasper, Fauci, Longo,
Jameson, Hauser. 15ª edición.
8. C. Los signos y síntomas característicos de la obstrucción parcial de la
carótida interna son ceguera intermitente ipsilateral combinada con hemiparesia y alteración de la sensibilidad
contralateral. A menudo, este cuadro
se inicia con episodios de ceguera
monocular transitoria y posteriormente aparecen la pérdida de fuerza
y la alteración sensitiva.
Reinhard Rohkamm. Color atlas of
neurology. Ed. Thieme
9. D. Solo los pares V, IX y X tienen
terminaciones sensibles al dolor,
además de los tres primeros nervios
cervicales esto puede correlacionarse con las cefaleas y migraña, ya
que son las estructuras comúnmente
afectadas durante estos episodios,
especialmente el V.
John Gilroy. Neurología Ed. McGraw
Hill
10. C. El tiempo de protrombina explora la vía extrínseca de la coagulación y concretamente los factores II,
V, X, VII y ﬁbrinógeno.
Plasma Tissue Factor Plus Activated
Peripheral Mononuclear Cells Activate
Factors VII and X in Cardiac Surgical
Wounds. Takashi Hattori, Mohammad
M.H. Khan, Robert W. Colman, and L.
Henry Edmunds, Jr. J. Am. Coll. Cardiol., Aug 2005; 46: 707 - 713.
11. C. La pericarditis urémica es una
complicación muy tardía de la insuﬁciencia renal crónica. Antes de la hemodiálisis y del transplante renal, la
presentaban aproximadamente la mitad de los pacientes. Generalmente
suele mejorar tras el tratamiento con
diálisis. Sin embargo, en ciertos pacientes puede ser necesaria la pericardiectomía.
Jonathan Costa, Robert S. Crausman, and Marc S. Weinberg. Acute
and Chronic Renal Failure J Am Podiatr Med Assoc, Mar 2004; 94: 168
– 176.
12. A. El síndrome de Gardner se caracteriza por la aparición de múltiples
tumores de partes blandas, ﬁbromas,
osteomas y también adenomas de
colon. Constituye un importante riesgo para desarrollar cáncer de colon.
Chimenos-Küstner E, Pascual M,
Blanco I, Finestres F. Poliposis familiar hereditaria y síndrome de Gardner.
Aportación a la exploración odontoestomatológica.
13. E. El término atopia incluye una
serie de afecciones que tienen como
común denominador la presencia de
anticuerpos reagínicos (IgE) en suero; las más comunes de tales afecciones son el asma, la rinitis alérgica,
la urticaria, la dermatitis atópica y la
conjuntivitis. Aunque suele considerarse la anaﬁlaxia dentro de este grupo
de afecciones, parece que se detecta
con igual frecuencia en individuos
atópicos y no atópicos. En este grupo
de pacientes suele detectarse niveles
de IgE elevados, la presencia de IgE
especíﬁca de antígeno y una respuesta a la terapeútica con inmunoterapia (inyección de antígeno).
Compendio de Medicina interna. Ed.
Salvat 1988.
14. E. Los aminoglucósidos son tóxicos renales directos, teniendo como
factores que aumentan el riesgo todos los mencionados.
Lippincott’s Illustrated Reviews: Pharmacology Richard D Howland.
15. D. Este insecto transmite los tripanosomas por medio de las heces,
defecando en el sitio donde pica al
humano; este al rascarse se encarga
de diseminar los tripanosomas.
Microbiología. Zinsser. 20ª Ed. Editorial panamericana
16. Pregunta abierta
Paciente masculino de 4 días de vida
con diagnóstico prenatal de megavejiga,
megaureteros e hidronefrosis bilateral que
presenta a su ingreso abdomen globoso
por hipoplasia de músculos abdominales, con pliegues cutáneos redundantes,
vesícula palpable a 4 cm por arriba de la
sínﬁsis del pubis, criptorquídea bilateral
e ictericia; durante su estancia presenta
oliguria y creatinina sérica de 2.6 mg/dL
por lo que se realiza uretrocistograma
reportando vejiga neurogénica, decidiendo realización de vesicostomía con
descenso de la creatinina a 0.9mg/dL.
En el ecosonograma se reportan riñones
aumentados de tamaño además de las
alteraciones previamente mencionadas,
¿cuál es el probable diagnóstico?
Respuesta a la pregunta abierta del
número anterior:
* Tipo de glucogenosis y déﬁcit enzimático
en la cual se presenta ﬁbrosis cardiaca:
Las enfermedades por almacenamiento de
glucógeno son trastornos hereditarios que
afectan al metabolismo del glucógeno. La
frecuencia de todas las formas de la enfermedad es aproximadamente 1/20,000
nacidos vivos. En general afectan cualitativamente o cuantitativamente al hígado,
músculo estriado esquelético y algunas
al miocardio. En la actualidad se conocen más de 12 tipos de glucogenosis. Las
glucogenosis que afectan al miocardio
son la Enfermedad de Andersen o tipo
IV (déﬁcit de la enzima ramiﬁcante) que
afecta raramente al miocardio, la Enfermedad de Pompe ó tipo II (déﬁcit de alfa1,4 amilo-glucosidasa ácida lisosómica
o maltasa ácida) enzima responsable de
la descomposición de glucógeno en los
lisosomas; el mecanismo por el cual en
la mayoría de los pacientes con esta enfermedad presentan tabiques ﬁbrosos en
miocardio es desconocida. En este tipo
de glucogenosis aumentan los niveles de
CK, AST y DHL, la biopsia de músculo
es de bastante utilidad por los hallazgos
histopatológicos. El diagnóstico se establece por la ausencia o niveles reducidos
de la actividad de la alfa-glucosidasa en
el músculo o en los ﬁbroblastos cutáneos
cultivados. En la actualidad no se dispone
de ningún tratamiento eﬁcaz.
SWAIMAN, KENNETH F. Diseases Associated with Primary Abnormality in Carbo�
hydrate Metabolism.
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21
ESCALA DE SEGUIMIENTO DE
GLASGOW EN ADULTOS (Glasgow
Outcome Scale GOS):
Wright, J. The Glasgow Outcome
Scale. The Center for Outcome
Measurement in Brain Injury. 2000.
ESCALA DE SEGUIMIENTO DE KING PARA TCE EN NIÑOS King’s Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI)
ESCALA DE SEGUIMIENTO DE GLASGOW EXTENDIDA (Extended Glasgow Outcome Scale GOSE)
Sander, A. (2002). The Extended Glasgow Outcome Scale. The
Center for Outcome Measurement in Brain Injury.
Crouchman M, Rossiter L, Colaco T, et al. A practical outcome scale
for paediatric head injury. Arch Dis Child 2001;84:120–4.
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ARTE Y CULT UR A
Toma de Decisión
Dr. José Luis Cervantes Michel
Médico Adscrito al Servicio de Neurología
y Neurocirugía HCFAA
La vida dentro de un hospital tiene un
sinnúmero de historias que las más
de las veces “recogen” las paredes
y pasillos por los que uno transita
durante años y años. A nosotros, el
personal médico, se nos va nuestra
existencia dentro de ellos…
Cuando uno empieza a narrar algunos de esos episodios, se empieza a
conformar el “Anecdotario Galénico”
que al igual que las fotografías y las
películas de video nos dejan plasmados las vivencias de cada generación.
Corría por ahí el año de 1973 en sus
inicios cuando estando de guardia en
el servicio de admisión y cercana la
hora de la cena escuché una voz que
a escasos metros y a mis espaldas
decía: “¡Hey!, ¡Interno!, ¿eres tú interno?; “Claro”, contesté, “¿qué se te ofrece?”; y esa ﬁgura de un médico residente de mayor grado apoyado sobre
un bastón, ya que dicho médico tenía
secuelas de polio, me dijo: “tengo una
cirugía de urgencia de un masculino
adulto herido con arma de fuego en
la cabeza y no tengo quien me ayude,
¿me ayudas?”; -“¡Claro que sí!”, repliqué, “¡vamos!”… ¡Mi primera ayudantía de neurocirugía como médico
interno! Me impresionó ver la masa
encefálica y el hueso craneal lastimados, seriamente afectados, y durante
no menos de 2 ó 3 horas admirar el
afán y dedicación de ese residente de
neurocirugía a esmerarse en rescatar
la vida de ese hombre.
Recuerdo que ese paciente no logró
tener cama en la unidad de cuidados intensivos por estar saturada y
que durante los siguientes 7 a 8 días
acudía yo temprano a verlo en la sala
Francisco Macías Gutiérrez impresionado porque seguía aferrado a este
mundo. Al cabo de otros días el paciente falleció, pero la impresión que
me dejó me hizo pensar y decidir…
Me dije: “José Luis: de aquí eres”, y al
poco tiempo que me tocó la rotación
por el servicio de Neurología y Neurocirugía llegué para quedarme.
Aprovecho y rindo homenaje a ese
médico residente que se llamaba Gilberto Vázquez Cerda (q.e.p.d).
Medicina de urgencias:
Historia y Evolución
Dr. Gustavo Edgard Castellanos Moreno
Residente de 3er año de Medicina de Urgencias H.G.R. No. 46 IMSS.
Son las 3 de la mañana. Julio le dice
a su esposa que desde la mañana ha
sentido en su pecho una especie de
malestar. Sin dudarlo, acuden con el
médico a su clínica más cercana el
cual les dice: ”Es sólo un padecimiento estomacal, tome estas pastillas
y venga mañana para hacerle unos
estudios.” En otra clínica, Laura no
sabe qué le pasa, lleva varias horas
sintiendo mareo, no sabe si fue lo que
comió, si el medicamento que tomó
para el mareo puede provocar lo que
siente o si simplemente es algo pasajero. Acude a urgencias de un hospital cercano donde le realizan toda una
serie de estudios, que ella considera
innecesarios. Al ﬁnal, se va a casa sin
haberse resuelto su problema. Casos
como los que nos ocupan son cosas
de todos los días.
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La Medicina de Urgencias es tan antigua desde que el hombre sufre de
enfermedades o lesiones que amenazan su vida. Con el advenimiento de
las especialidades médicas y la estructuración de la medicina, la atención clínica se centró en áreas de
inﬂuencia, siendo la asistencia de la
enfermedad segregada a cada especialidad.
La evolución histórica de la Medicina
de Urgencias ha sido la historia de las
guerras. En el siglo XI, con la orden de
Siant John en Jerusalén con el transporte de heridos hacia tiendas acondicionadas, pasando hasta 1792 por el
Barón Dominique Larrey, general del
ejército de Napoleón que introdujo la
creación de ambulancias y hospitales
de campo, hasta la Segunda Guerra
Mundial, el área de inﬂuencia ha ido
en constante avance hasta llegar a
los años 70 con la creación de los
primeros Sistemas de Atención Integral de Urgencias (SAMU de París y
los EMS de los EUA).
La Medicina de Urgencias, como
una Especialidad adecuadamente
colegiada, estructuralmente bien ordenada y organizada dentro de la
Actividad clínica contemporánea es
relativamente nueva. Los Servicios de
Urgencias bien estructurados surgieron en los Estados Unidos de América
a partir de los años 60. En México la
organización del sistema dio cabida a
la especialidad a partir de la década
de los 90, siendo un parte aguas el
terremoto en México de 1985, donde
la sociedad y las autoridades se dieron cuenta que no se contaba con
la infraestructura, capacidad humana
ni técnica para atender casos de urgencia.
Históricamente, la atención
en los
ARTE Y CULT UR A
servicios de Urgencias había sido
considerada tierra de nadie. Ha sido,
y sigue siendo aún hoy, atendida por
médicos de diferentes especialidades.
Para nadie era un secreto que, hasta
en los mejores hospitales, durante
mucho tiempo en el área de urgencias lo mismo se veía a un paciente
infartado ser inicialmente visto por un
traumatólogo o un paciente fracturado
visto por un internista, a un paciente
con trauma craneoencefálico severo
atendido por un endocrinólogo, sin
demeritar por ello el que, sin una
especialidad en el ramo reconocida,
fueran pioneros en dicha área.
Al reconocer que se necesitaba contar
con equipo capacitado en las áreas
de urgencias, surgen a mediados del
siglo XX los primeros cursos de especialización en Medicina de Urgencias,
los primeros abordando los problemas que dejaban los conﬂictos bélicos en diferentes países, y después
evolucionando hasta la atención de
urgencias en la actualidad.
Son multivariadas las razones que
han incrementado el interés por la
especialidad. El desarrollo de la medicina, la transición demográﬁca y por
consiguiente la morbi-mortalidad aunado a la perfección en la tecnología,
hacen del campo de la Medicina de
Urgencias un nicho aún en transición,
hacia el mejoramiento de la atención
y estructuración de los servicios.
Existen múltiples organismos dedicados a la investigación, enseñanza y
desarrollo de la medicina de Urgencias. Los países que cuentan con organizaciones nacionales de Medicina
de Urgencia incluyen a Estados Unidos, Inglaterra, Canadá, Australia,
Hong Kong, Singapur, Corea, China,
Taiwán, México, Argentina, Chile,
España, Croacia, Turquía, Polonia,
Israel, India, República Checa, Hungría, Eslovenia e Italia. El resto de los
países cuenta aún con programas de
residencia en desarrollo.
En México la especialidad tiene una
duración de 3 años, y se obtiene vía
Examen Nacional para Residencias
Médicas. Existen alrededor de 20
sedes en el país y en Jalisco sólo 2
sedes están capacitadas como formadoras de especialistas médicos en
urgencias: el Antiguo Hospital Civil de
Guadalajara “Fray Antonio Alcalde” y
el Hospital General Regional No. 46
del Instituto Mexicano del Seguro Social. Se calcula que en el país, aproximadamente al número de profesionales con Especialidad en Urgencias
no alcanza a cubrir aún el 5% de
todas las Unidades que cuentan con
servicios de urgencias.
Hemos de aceptar que la Medicina
de Urgencias ha representado un
enorme avance de la Medicina moderna durante los últimos 50 años con
el consiguiente beneﬁcio a los enfermos y a la sociedad. Su compleja
organización, los recursos técnicos
y humanos y el avance constante de
la Medicina, le han dado una gran
dinámica.
El reto hacia el futuro es que toda
atención en las Áreas de Urgencias
sea dada por profesionales capacitados, que tengan una actualización
constante de los protocolos de atención a los enfermos críticos, investigadores del concepto real de la atención
en urgencias, lo cual, desde su inicio
hace que la atención de urgencias
sea un campo de mejora continua.
El Médico Especialista en Urgencias,
deﬁnido como el profesional de la me22
dicina que se enfoca en la detección,
manejo, docencia e investigación del
paciente con patología o procesos
que de forma aguda ponen en peligro
la vida, un órgano o función podrá llevar a cabo programas que, en un futuro , evitarán que menos pacientes
como Julio, se vayan a casa sin detectársele el síndrome coronario y a
Laura se le diferencie su vértigo entre
central o periférico, evitando costos
y complicaciones innecesarias, cumpliendo por ﬁn el viejo dicho que reza:
“zapatero... a tus zapatos”.
Noche de Luna
Alfonso López Vázquez
Médico Interno de Pregrado Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”
Tras el sonido de una noche de luna,
mi voz no sabe como hacerte el
amor.
Luna ciega y callada que ilumina mi
corazón, que por un instante imito sin
razón.
Sonrío al mirar tal esplendor, piel de
ébano que insita al candor de una
noche de pasión.
Desvío mi camino para poder admirar
tu perfección, lo lamento al no encontrar tal fervor.
Como deseo mirar tus ojos y probar
de tus labios, ¿Cómo puedo mirar a
la luna si aún no conozco tu voz?, extraña sensación, oscuro deseo que
embate mi alma cuando te veo.
Sentirte cerca es lo que anhelo, deseo que mis brazos recorran tu piel;
cual jinete sin sosiego, que tu cuerpo
desnudo me ciegue como el pecado
al cordero, abrirme paso por tu cuerpo, para llegar a tu corazón, para así
saber el nombre de la dueña que me
provoca intriga y dolor.
Eterna pasión de juventud, divino regalo de tu existir, tantos lugares y sigo
pensando en ti.
La luna ﬁnge su muerte cada amanecer, pero siempre ha vuelto a renacer.
Aunque mi amor no sea eterno, mi
pasión por ti es un exceso.
Del padre de nuestro hospital…
Fray Antonio Alcalde y Barriga
(1701-1792)
Humanismo y religión
Comité Editorial Revista Médica
Hipócrates
El día 15 de marzo de 1701 nació el
señor don Fray Antonio Alcalde y Barriga en la villa de Cigales, del obispado de Valladolid, en la Provincia de
Castilla la Vieja. Sus padres fueron
el señor don José Alcalde y la señora
doña Isabel Barriga. Muy joven decidió entrar en la Orden del Canónigo
de Osma. En 1717 cuando sólo contaba con dieciséis años, tomó el hábi-
to dominicano en el insigne convento de San Pablo, donde profesó después de
haber hecho los estudios correspondientes a la carrera que abrazaba. En 1725
es ordenado sacerdote; de 1727 a 1759 se dedica a la enseñanza de Artes,
Filosofía y Teología en varios colegios y conventos de los dominicos.
El 20 de mayo de 1771, Carlos III lo nombra para Obispo de Guadalajara y el
19 de agosto de 1771, tomó posesión como obispo de la Santa Iglesia Catedral
de Guadalajara y su Obispado, a partir de ahí, Fray Antonio Alcalde se ﬁjó una
misión, el impulso deﬁnitivo a la fundación de la Real y Literaria Universidad
de Guadalajara tras un siglo de gestiones para lograr su establecimiento. Interpuso su inﬂuencia ante el rey de España para que se aplicase al patrimonio
universitario los bienes de las temporalidades de la extinguida Compañía de
Jesús, incluido el templo y el ediﬁcio del antiguo Colegio de Santo Tomás. Donó
60, 000 pesos para cumplir su promesa de dotación de las cátedras y estimuló
al cabildo catedralicio para que aportara los 10, 000 pesos restantes necesarios para la fundación. El patrimonio universitario original e indispensable para
lograr la fundación fue de 95, 298 pesos. El señor Alcalde aportó casi las dos
terceras partes del importe total. Tras vencer las últimas diﬁcultades, el 18 de
noviembre de 1791, en el Monasterio de San Lorenzo del Escorial, el rey Carlos IV otorgó la cédula real de la fundación de la Universidad de Guadalajara;
con gran júbilo de sus habitantes y en especial de fray Antonio Alcalde, quien
de común acuerdo con el presidente de la Real Audiencia, Jacobo Ugarte y
Loyola, designaron como primer rector de la Universidad, al doctor José María
Gómez y Villaseñor.
Su sentido de la justicia y la libertad
lo llevó a denunciar y corregir con ﬁrmeza los abusos de las autoridades
eclesiásticas y civiles; por otra parte,
dio siempre un trato en extremo cortés a todo el que cruzó por su camino, prueba elocuente del valor que
daba a la dignidad humana. Poseía
auténtico sentido del humor, pues
sabía y gustaba reírse de sí mismo;
combinando ingenuidad y agudeza,
corregía a los infractores con guante
blanco. En 1792, un poco antes de
su fallecimiento, fray Antonio Alcalde,
consagró un Nuevo Hospital “A la
Humanidad Doliente”, practicando él
personalmente, una curación y que
para constancia se labraron unas piedras que removidas de su sitio original, ahora se encuentran a un lado
del corredor de ingreso del hospital.
El 7 de agosto de 1792, a las cuatro de la mañana y en esta ciudad tapatía,
murió Fr. Antonio Alcalde, después de vivir en esta tierra, a sus 91 años, cuatro
meses y 22 días. El día de su fallecimiento la Campana Mayor de Catedral
comenzó su lúgubre tañir cada cuarto de hora por 100 veces, culminando en
un redoble general de todas y cada una de las campanas de toda la ciudad
durante una hora, para anunciarle al pueblo que había entregado su alma a
Dios el anciano que durante los 21 años que vivió entre nosotros fundó la Universidad de Guadalajara, la primera imprenta, el Real Consulado de Comercio,
100 industrias de artefactos de algodón, el Santuario de Nuestra Señora de
Guadalupe, el Beaterio de Santa Clara y el Sagrario Metropolitano. La muerte
de fray Antonio Alcalde impidió que viera su obra terminada, siendo hasta abril
de 1794 cuando ésta se culminó.
REFERENCIA
Mario Paredes Espinoza. Salud pública Méx vol.45 no.3 Cuernavaca May/June 2003. 2007 Instituto Nacional
de Salud Pública.
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