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PARO CARDIORRESPIRATORIO
El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
CONCEPTOS GENERALES
El paro cardíaco o paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del
corazón, y por lo tanto la ausencia de pulso detectable. Con frecuencia ocurre en personas que son
susceptibles de recuperación mediante una serie de actuaciones; de esta forma, se puede conseguir
restaurar una actividad cardíaca espontánea antes de que el cerebro haya sufrido daños permanentes.
El paro cardíaco puede ser determinado por distintos mecanismos fisiopatológicos, de los
cuales los más frecuentes son la fibrilación ventricular y la asistolia o paro diastólico. También
pueden conducir a un cuadro hemodinámico similar la bradicardia y taquicardia extremas, y la
disociación electromecánica.
El advenimiento de los servicios de asistencia domiciliaria para el tratamiento de los
individuos con crisis cardíacas ha conducido a un aumento en el número de los reanimados de un
paro cardíaco. Sin embargo, en EE.UU., sólo un tercio de los intentos de reanimación son exitosos,
y sólo el 10% de los sobrevivientes de la resucitación extrahospitalaria o intrahospitalaria en áreas
distintas de las unidades de cuidados intensivos son capaces de reasumir una vida similar a la previa
al paro cardíaco. Se ha comprobado que el éxito en la resucitación es mayor en las áreas suburbanas
que en las grandes ciudades. Así, el estudio PHASE llevado a cabo en Nueva York, demostró una
sobrevida total de sólo el 1,4% en 3.243 casos consecutivos de resucitación intrahospitalaria.
En el estudio BRESUS llevado a cabo en hospitales de Inglaterra, se comprobó que la
incidencia de recuperación inicial sobre 3.765 personas tratadas durante un año alcanzó al 29%, con
una sobrevida al año de 12,5%. A pesar de estos resultados, se estima que la resucitación
hospitalaria permite salvar vidas y es adecuada en términos de costo/beneficio, y exige una atención
apropiada de los aspectos atinentes a entrenamiento, coordinación y equipamiento de los
responsables de la aplicación de la técnica.
ETIOPATOGENIA
Las causas de paro cardíaco han sido clasificadas en las que dependen primariamente de
una enfermedad cardíaca y las de otra naturaleza (Tabla 1). La cardiopatía isquémica es con holgura
la causa más frecuente en pacientes previamente sanos. En la Fig. 1 se indican los mecanismos
posibles de muerte súbita en la enfermedad coronaria.
Tabla 1. Etiología del paro cardíaco
Oclusión coronaria
Hipoxia y anoxia
Reflejo vagal
Anestesia
Modificaciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico
Intoxicación digitálica
Reacciones anafilácticas
Contusiones del tórax
Cateterismo cardíaco y cirugía cardíaca
Embolismo pulmonar
Taponamiento cardíaco
La mayor parte de las muertes de origen cardíaco se producen antes de la hospitalización de
los pacientes. Por esta razón, los programas de resucitación cardiopulmonar han evaluado fórmulas
para concientizar a la comunidad sobre su responsabilidad en el control de la mortalidad y la
morbilidad por enfermedad coronaria y por accidentes viales. Los programas deben incorporar
educación en prevención primaria, incluyendo detección y modificación de factores de riesgo, y
prevención secundaria, con la finalidad de evitar la muerte cardíaca súbita y el infarto de miocardio
en pacientes con cardiopatía conocida.
Insuficiencia
eléctrica
Insuficiencia
mecánica
Conducción intraventricular alterada
Conducción aurículoventricular alterada
Actividad heterotópica
Desplazamiento del
marcapaso
Insuficiencia energética
secundaria
Paro diastólico
Hipotensión
Shock
Insuficiencia
congestiva
Ruptura
cardíaca
Insuficiencia eléctrica
secundaria
Fibrilación ventricular
Insuficiencia mecánica
secundaria
MUERTE
Fig. 1.- Mecanismos de muerte en la oclusión coronaria.
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Inminencia de paro cardíaco. Se ha señalado que en un porcentaje variable de enfermos
existen signos premonitorios que presagian el paro cardíaco. Su detección permite la adopción de
medidas terapéuticas que evitan llegar a tal situación.
La aparición de bradicardia brusca y la subsecuente disminución de la presión arterial
pueden preceder en pocos segundos a la aparición de una asistolia ventricular.
Las arritmias ventriculares, especialmente las extrasístoles ventriculares polimorfas y
politópicas, y la taquicardia ventricular, anteceden con frecuencia a la fibrilación ventricular.
Se ha sostenido que el paro cardíaco casi nunca se presenta sin signos premonitorios,
destacándose entre estos la cianosis, la bradicardia, la hipotensión, las alteraciones de la respiración,
la aparición de ritmos ectópicos reiterados, los cambios en la conducción auriculoventricular e
intraventricular, cambios en el estado de conciencia, vagabundeo ocular y cambios inexplicables en
el nivel de anestesia.
Aunque la hipotensión, las arritmias y otras evidencias de alteración cardiovascular pueden
preceder al paro cardíaco, por lo menos la mitad de los pacientes no presentan signos premonitorios
francos.
Reconocimiento del paro cardíaco. Si bien se han descrito múltiples signos aplicables en el
reconocimiento del paro cardíaco, es fundamental recordar que el plazo de que se dispone para
iniciar un tratamiento eficaz no supera los cuatro minutos desde el comienzo del mismo. Por ende,
el tiempo utilizado en procedimientos diagnósticos tales como auscultación cardíaca o búsqueda de
un electrocardiógrafo es tiempo que se pierde irremediablemente para el paciente.
Teniendo en cuenta lo antedicho, se debe realizar el diagnóstico de paro cardíaco cuando se
reúnan las siguientes condiciones, cuyo reconocimiento no requiere ningún elemento auxiliar:
1.- Ausencia de pulso palpable en las grandes arterias: carótidas (Fig. 2) y femorales.
El reconocimiento de la ausencia de pulso no es fácil para el personal no entrenado, e
incluso para los médicos. En tal sentido, la recomendación es no demorar las maniobras de
reanimación mientras se intenta reconocer la presencia de pulso. Un médico entrenado no debe
demorar más de 10 segundos en la búsqueda de un pulso. Si no se reconoce en forma definitiva
dentro de los 10 segundos, se deben iniciar maniobras de compresión torácica.
2.- Pérdida de la conciencia.
3.- Apnea. En algunos casos el paro cardíaco precede al paro respiratorio y existen en estos
casos movimientos respiratorios agónicos que duran algunos segundos o minutos.
Fig. 2. Técnica de reconocimiento
del pulso carotídeo.
Se ha insistido sobre el valor del tamaño de las pupilas en el diagnóstico del paro cardíaco.
Las pupilas comienzan a dilatarse a los 20 segundos del cese de la circulación y llegan a la
dilatación completa a los 45 segundos. En forma similar, la recuperación de su tamaño normal es un
buen índice de retorno de la circulación cerebral, ya sea por las maniobras de asistencia médica o
por recuperación espontánea del ritmo cardíaco. Es importante destacar que la presencia de pupilas
con dilatación fija no siempre es un signo de daño cerebral irreversible.
FISIOPATOLOGÍA
Durante el paro cardiorrespiratorio cesan tanto el flujo sanguíneo cerebral como el aporte
de oxígeno al cerebro. Puesto que éste, a diferencia de otros tejidos, tiene una reserva metabólica
limitada, los efectos combinados son devastadores. Dentro de los 10 segundos el paciente pierde la
conciencia, presenta movimientos mioclónicos generalizados, un espasmo tónico breve y una
extensión con opistótonos. El electroencefalograma se aplana y las respuestas de potenciales
evocados desaparecen.
El cese de la actividad cerebral en este momento, como queda demostrado por el
electroencefalograma chato y la pérdida de conciencia, sólo indica que la transmisión sináptica se
ha alterado. Considerando que el valor normal de flujo sanguíneo cerebral es de 55 a 75
ml/100g/min de tejido cerebral, se admite que con valores de 15 a 18 ml/100g/min se llega a la
situación precedente, denominada umbral de falla de transmisión sináptica o umbral de falla de
función cerebral, variable para distintos grupos neuronales. Esta suspensión de la actividad eléctrica
puede ser considerada como una respuesta de protección para el ahorro energético. Se ha estimado
que hasta el 50% de la energía celular se utiliza para mantener la transmisión sináptica. Cuando esta
función se detiene, todos los recursos son empleados para mantener la supervivencia celular.
En este punto la depleción energética aún no es crítica. La concentración de CPK está
reducida, el lactato se eleva y los niveles de ADP y AMP aumentan, pero los niveles de ATP son
normales. Si la perfusión se reduce aún más, comienza la injuria celular. Este segundo umbral de
flujo se denomina umbral de función de membrana. El potasio sale de la célula, cesa la producción
de energía y el lactato aumenta a niveles tóxicos. El calcio se acumula dentro de la célula, desacopla
la fosforilación oxidativa y activa la fosfolipasa de membrana. Esta enzima libera ácidos grasos, que
bajo condiciones de hipoxia pueden ser metabolizados a radicales libres, tromboxano y
leucotrienos. Los efectos combinados de estos metabolitos conducen a la muerte celular.
A la teoría metabólica precedente, se ha agregado en la actualidad la teoría relativa al rol de
los receptores en el fenómeno isquémico. El aminoácido excitatorio glutamato parece desempeñar
un rol en la patogénesis de la muerte neuronal hipóxica, y la glicina podría facilitar la acción del
glutamato sobre los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Los niveles extracelulares de
glutamato están aumentados durante la hipoxia. Este exceso de glutamato puede lesionar a las
neuronas a través de una cascada de eventos mediados por la estimulación del receptor NMDA, y
causando la activación dependiente de calcio de proteasas intracelulares y de la generación de
radicales libres. Esta vía de destrucción está siendo objeto de considerable investigación para
prevenir la muerte neuronal, a través de la búsqueda de antagonistas específicos del NMDA y de la
activación del calcio.
El período de daño celular no termina necesariamente cuando se restaura la circulación
sistémica. Existen cambios inducidos por la isquemia en los elementos gliales y en la
microvasculatura durante la reperfusión.
Luego de la resucitación, se constata una patente típica de circulación a nivel cerebral. En
perros, luego de un período de 10 minutos de clampeo aórtico total, se observa un flujo sanguíneo
cerebral mayor de lo normal al producirse la reperfusión. Esto probablemente se deba a la acción de
metabolitos con propiedades vasodilatadoras, producidos durante el período de isquemia. Esta
hiperemia transitoria es habitualmente seguida por un período prolongado de reducción del flujo
sanguíneo a niveles más bajos de los previos a la isquemia. Durante este tiempo de hipoperfusión, el
metabolismo cerebral, medido a través del CMRO2, también está deprimido. Un estudio clínico en
sobrevivientes comatosos de un paro cardíaco mostró que tanto el flujo sanguíneo cerebral como el
CMRO2 estaban severa y proporcionalmente deprimidos a menos del 50% de lo normal entre dos y
seis horas luego de la resucitación. Luego de seis horas, el flujo sanguíneo cerebral retornó a lo
normal, pero el CMRO2 persistió deprimido.
Otro fenómeno importante observado durante la reperfusión es la incapacidad para
restablecer los flujos regionales, conocido como fenómeno de no reflow. Esto ocurre si el período
de isquemia es prolongado y/o el período de resucitación se complica por la persistencia de una
presión de perfusión cerebral baja.
Independientemente de estos resultados experimentales, en los adultos, en ausencia de
fármacos o de hipotermia, 5 a 10 minutos de paro circulatorio completo sin maniobras de
resucitación producen daño cerebral irreversible. Si la circulación es restaurada antes de este
tiempo, o si se mantiene una circulación parcial, existen distintas posibilidades clínicas y
fisiológicas. A nivel neuronal algunas células no mueren inmediatamente, pero tampoco se
recuperan por completo. Ciertas células pueden, durante cierto período, subsistir entre el umbral de
transmisión sináptica y el umbral de función de membrana, en lo que se denomina penumbra
isquémica. Estas células, funcionalmente paralizadas, serían potencialmente viables por un lapso
desconocido. En el momento actual, los intentos terapéuticos están encaminados a su recuperación.
TRATAMIENTO
Consideraciones generales. El término resucitación cardíaca se debe aplicar a aquella
acción destinada a devolverle la vida a una persona en quien la función cardíaca ha cesado
bruscamente, siempre que exista una razonable expectativa de que el pronto restablecimiento de ésta
y de la función cerebral haga posible recuperarlo por un período indefinido.
El resultado favorable de la resucitación cardíaca depende de dos factores fundamentales:
el tiempo de instalación de las maniobras de resucitación y la eficacia de las mismas.
La American Heart Association (AHA) ha definido las medidas a adoptar en presencia de
una situación de riesgo vital. El soporte vital básico es aquella fase particular del cuidado
cardiorrespiratorio de emergencia que 1) previene el paro o la insuficiencia respiratoria a través de
un pronto reconocimiento e intervención, o 2) aporta soporte externo a la ventilación y a la
circulación de una víctima de un paro cardíaco o respiratorio a través de las maniobras de
resucitación cardiopulmonar, internacionalmente reconocidas con la sigla CPR (CardioPulmonary
Resucitation).
El objetivo fundamental en la realización de CPR es proveer oxígeno al cerebro, el corazón
y otros órganos vitales, hasta que un tratamiento apropiado y definitivo, denominado soporte vital
cardíaco avanzado, permita restaurar una función cardíaca y respiratoria adecuadas.
La clave del éxito en las maniobras de resucitación estriba en la velocidad de su
realización. El mayor número de resultados favorables se obtiene cuando la CPR se inicia dentro de
los cuatro minutos del inicio del paro, y que en adición, es apoyada por soporte cardíaco avanzado
dentro de los ocho minutos del inicio del mismo.
La probabilidad de supervivencia de un paro cardíaco es mayor cuando la activación del
sistema de emergencias, la CPR Básica, la desfibrilación y el Soporte Vital Cardíaco Avanzado, se
realizan rápidamente. La coordinación de estos elementos en el tratamiento del paro cardíaco
constituye el concepto de la cadena de supervivencia (Fig. 3).
Llamado inmediato
CPR precoz
Desfibrilación
precoz
CPR especializada
precoz
Fig. 3. La cadena de supervivencia (Circulation 112: (Suppl 1):1-2005)
En las recomendaciones de la AHA se utilizó un sistema para clasificar las actuaciones
terapéuticas según su utilidad, de acuerdo con las evidencias científicas disponibles hasta el
momento. Se han agrupado en tres clases:
Clase I: Opción terapéutica habitualmente indicada, siempre aceptable y considerada útil y
efectiva.
Clase II: Opción aceptable, de eficacia incierta, y que puede ser controvertida. Dentro de
este grupo se distinguen a su vez:
Clase IIa: Opción para la cual el peso de la evidencia está a favor de su utilidad y eficacia.
Clase IIb: Opción no bien establecida por las evidencias, pero que puede resultar útil y
probablemente no perjudicial.
Clase III: Opción no indicada y que puede ser perjudicial.
Maniobras primarias:
Con el nombre de maniobras primarias se designan aquellas que, practicadas por cualquier
persona y en cualquier lugar, permiten mantener la vida hasta que se disponga de los medios
destinados a brindar una atención especializada. En las maniobras primarias hay que centrarse en la
identificación de la situación clínica, en el masaje cardíaco externo, en la ventilación boca-boca o
boca-mecanismo de barrera y, si fuera posible, en la desfibrilación eléctrica: “ABCD”
A: (vía aérea), abrir la vía aérea.
B: (ventilación), comprobar si el paciente respira, y si no es así realizar ventilaciones con
presión positiva.
C: (circulación), comprobar pulso carotídeo, y si estuviera ausente realizar compresiones
torácicas.
D: (desfibrilación), aplicar choque eléctrico si existe fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso
Asistencia de la respiración. El mantenimiento permeable de la vía aérea, la ventilación y la
oxigenación son un paso prioritario en el tratamiento del paro cardiorrespiratorio.
La causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea, en pacientes inconscientes, es la
producida por la caída de la lengua hacia atrás sobre la vía aérea superior, debido a la pérdida del
tono de los músculos de la hipofaringe. Si el paciente ventila de forma espontanea, las maniobras
frente mentón, la elevación mandibular y la colocación en posición lateral de seguridad, son
suficientes para mantener permeable la vía aérea. Si el paciente está en paro respiratorio o
cardiorrespiratorio requerirá control de la vía aérea y soporte ventilatorio con presión positiva.
El control de la vía aérea tiene como objetivo mantener su permeabilidad, eliminar
obstrucciones y aislarla para evitar que penetren en su interior vómitos, cuerpos extraños o sangre.
La utilización de algunos dispositivos de fácil aplicación, tales como cánulas orofaríngeas, puede
ser de ayuda para mantener permeable la vía aérea. Se debe tener en cuenta que aproximadamente el
2% de las víctimas de traumatismos cerrados tienen una lesión de la columna cervical, y este riesgo
se triplica si la víctima tiene una lesión craniofacial, un valor de Escala de Coma de Glasgow <8, o
ambos. Si se sospecha una lesión de la columna cervical, se debe lograr la permeabilidad de la vía
aérea sin extensión de la cabeza.
El soporte ventilatorio consiste en la ventilación manual o mecánica del paciente con
presión positiva intermitente en la fase inspiratoria. Las técnicas boca-boca o boca-nariz, con o sin
dispositivos tipo barrera, sólo proporcionan al paciente concentraciones de oxígeno entre el 1618%, igual a la del aire espirado por el reanimador (Fig. 4). En el ámbito de Terapia Intensiva, la
técnica recomendable es la ventilación con bolsa con válvula unidireccional y la rápida intubación
endotraqueal y apoyo con ventilador mecánico.
Se deben administrar dos ventilaciones, cada una de un segundo, con un volumen
suficiente para producir un ascenso visible del tórax. La duración recomendada de un segundo se
aplica a todas las formas de ventilación durante CPR, incluyendo la ventilación boca a boca, la
ventilación con máscara y la ventilación a través de intubación endotraqueal, con o sin oxígeno
suplementario.
Durante la CPR el propósito de la ventilación es mantener una adecuada oxigenación, pero
el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la concentración inspirada de oxígeno óptimas
para lograrla no son conocidos. Es aconsejable seguir las siguientes recomendaciones.
Fig. 4.- Técnica de respiración boca a boca.
1. Durante los primeros minutos de paro cardiaco, la ventilación probablemente no sea
tan importante como las compresiones torácicas, debido a que el nivel de oxígeno en
la sangre permanece alto en los primeros minutos que siguen a un paro cardiaco. En
estos minutos, el aporte de oxígeno al cerebro y al corazón esta más limitado por la
disminución del flujo sanguíneo (volumen minuto cardiaco), que por la falta de
oxígeno en la sangre. El operador debe estar seguro de proveer compresiones
torácicas efectivas y minimizar cualquier interrupción de dichas compresiones.
2. Si el paro cardiaco se prolonga, tanto la ventilación como las compresiones torácicas
son importantes, cuando el oxígeno en la sangre es utilizado. Las ventilaciones y las
compresiones son importantes en víctimas de paro cardiaco cardiogénico, paro por
asfixia, y en niños y víctimas de ahogamiento que están hipoxémicos en el momento
del paro cardiaco.
3. Durante la CPR el flujo sanguíneo al pulmón está sustancialmente reducido, de modo
que se puede mantener una adecuada relación ventilación/perfusión con volúmenes
corrientes y frecuencias respiratorias menores que los normales. No se debe producir
hiperventilación, debido a que la misma produce aumento de la presión
intratorácica, disminución del retorno venoso al corazón, y disminución del
volumen minuto cardiaco y de la sobrevida.
4. Evitar realizar respiraciones muy largas o muy poderosas, debido a que no son
necesarias y pueden producir hiperinflación gástrica y otras complicaciones.
5. Cuando se logra obtener una vía aérea artificial, se debe ventilar a una frecuencia de
ocho a diez ventilaciones por minuto sin intentar sincronizar la ventilación con las
compresiones. No deben intercalarse pausas en las compresiones torácicas para
aportar las ventilaciones.
6. Durante la CPR, el volumen minuto cardiaco es entre 25 y 33% del normal, de modo
que la captación de oxigeno por el pulmón y la eliminación de CO 2 están reducidos.
Como resultado, una ventilación minuto baja puede mantener una adecuada
oxigenación y ventilación en esta circunstancia. Durante la CPR en adultos un
volumen corriente de aproximadamente 400 ml (6 a 7 ml/kg) es suficiente. Cuando
no se utiliza un respirador, se debe proveer un volumen suficiente como para
observar un ascenso visible del tórax.
Recientemente se han realizado algunas críticas sustanciales a la metodología de asistencia
de la ventilación durante el paro cardiaco. En un estudio realizado en el área de Kanto en Japón
(Nagao y col.), se evaluaron 9.592 paros cardiacos que ocurrieron fuera del hospital. De ellos, 4.241
fueron presenciados y asistidos. En 2.917 casos (69%) la asistencia fue realizada por individuos no
entrenados, y en el resto, 1.324 (31%) por personal entrenado. El tipo de asistencia brindado por
personal entrenado fue documentado en 1.151 casos. De estos, 712 víctimas (62%) recibieron
compresión torácica más respiración boca a boca, y 439 víctimas (38%), recibieron sólo compresión
torácica. La sobrevida con buena función neurológica a los 30 días fue mayor en aquellos que
presentaron un paro con testigos, originado en una fibrilacion ventricular o en una taquicardia
ventricular sin pulso. La sobrevida con buena función neurológica a los 30 días fue del 8,2% en
aquellos que recibieron asistencia por personal no entrenado, 11,2% en aquellos que recibieron
compresión torácica más respiración boca a boca, y 19,4% para aquellos que sólo recibieron
compresión torácica. Los autores concluyen que “la compresión torácica sola debe ser la técnica
preferida de resuscitación en el paro cardiaco que ocurre fuera del hospital en adultos“.
Masaje cardíaco externo. Las compresiones cardiacas consisten en la aplicación rítmica de
presión sobre la mitad inferior del esternón. Estas compresiones producen flujo sanguíneo
aumentando la presión intratorácica y produciendo compresión directa sobre el corazón. Aunque
adecuadamente realizadas las compresiones cardiacas pueden producir un pico de presión arterial
sistólica de 60 a 80 mm Hg, la presión diastólica es baja y la presión arterial media en la arteria
carótida rara vez excede los 40 mm Hg.
El flujo sanguíneo generado por las compresiones torácicas libera una cantidad pequeña
pero crítica de oxígeno y de substratos al cerebro y al miocardio. En víctimas de paro cardiaco por
fibrilación ventricular, las compresiones torácicas incrementan la posibilidad de que un shock
eléctrico sea exitoso. Las compresiones torácicas son especialmente importantes si el primer shock
es liberado después de los cuatro minutos del colapso.
El concepto tradicional de la resucitación cardiovascular establece que el corazón es
comprimido entre el esternón y la columna vertebral durante el masaje cardíaco externo, a los
efectos de crear un gradiente de presión que fuerce la sangre desde el corazón hacia la periferia.
Aunque el corazón puede ser comprimido en ciertas personas con esta maniobra, un nuevo concepto
fisiopatológico de la resucitación cardiopulmonar propone que la compresión con tórax cerrado
produce un aumento generalizado de la presión intratorácica que se propaga al lecho vascular
pulmonar así como al corazón. Por ende, el corazón no sirve primariamente como una bomba
durante el masaje cardíaco externo, sino que actúa como un conducto de sangre entre el pulmón y la
periferia. El flujo hacia los vasos extratorácicos depende de su tendencia a permanecer abiertos o a
colapsarse. El flujo hacia el cerebro se lleva a cabo porque las carótidas, de paredes firmes,
permanecen abiertas, mientras que la pared fina de las venas yugulares se colapsa, o bien por la
presencia de válvulas en las venas.
Procedimiento.
a) El paciente debe ser colocado sobre una superficie firme y rígida, para evitar que la fuerza
ejercida sobre la pared anterior del tórax se disipe en un medio elástico, como podría ser un
colchón.
b) Para que la compresión sea efectiva, debe realizarse en un área bien localizada de la
superficie anterior del tórax. La zona más favorable es la parte inferior del cuerpo del
esternón, un poco a la izquierda de la línea media, comprimiendo así el esternón y los últimos
cartílagos costales del lado izquierdo (Fig. 5). En recién nacidos y en niños pequeños el
hígado está alto en relación con el esternón. En estos casos, la compresión debe realizarse en
el punto medio del esternón para evitar lacerar el hígado.
c) La posición de las manos es importante. El talón de una de ellas debe apoyar sobre la
superficie antedicha, mientras que la otra se apoya sobre el dorso de la anterior. Los brazos y
antebrazos deben permanecer en línea recta para que la fuerza sea ejercida con el tronco y no
con los miembros superiores. De este modo se evita el cansancio rápido (Fig. 6).
Ascenso
Descenso
Líneas de fuerza
Pistón
(Brazos)
Lugar de
apoyo
Fig. 5. Posición de realización del masaje
cardíaco.
cardíaco.
Fig. 6.- Técnica de realización del masaje
d) La compresión sobre el tórax debe ser realizada en forma enérgica y rápida, tratando de
deprimir el esternón entre 4 y 5 cm. La suspensión del esfuerzo también debe ser realizada en
forma rápida, para que de esta manera se cree una presión negativa intratorácica eficaz que
asegure un retorno venoso al corazón.
e) El operador debe realizar compresiones torácicas continuas a una frecuencia de 100 por
minuto sin pausas para la ventilación, con lo cual se asegura un volumen minuto cardíaco
adecuado para el mantenimiento de la función cerebral. En niños, la frecuencia de compresión
debe oscilar entre 100 y 120 por minuto. Dos estudios observacionales en humanos
demostraron que es frecuente que se produzcan interrupciones en las compresiones torácicas.
La interrupción de las compresiones en modelos animales se asocia con una reducción de la
presión de perfusión de las arterias coronarias, y cuanto más frecuente o prolongada sea la
interrupción, menor será la presión de perfusión coronaria residual y menor la sobrevida.
f) Se recomienda una relación entre compresiones y ventilación de 30:2, aunque estas guías
deben ser validadas. En infantes y niños, si existen dos operadores la relación debe ser 15:2.
Estas relaciones están basadas en un consenso de expertos, aunque no existen evidencias
claras de su efectividad. En presencia de dos operadores en un adulto, un operador debe
realizar compresiones a una frecuencia de 100 por minuto sin pausas para la ventilación,
mientras que el otro operador provee 8 a 10 ventilaciones por minuto. Ambos operadores
deben intercambiar sus roles aproximadamente cada dos minutos para evitar la fatiga del que
realiza las compresiones y de esta manera deteriorar la calidad o frecuencia de las
compresiones torácicas.
Se han propuesto algunas modificaciones en la técnica de CPR para mejorar los resultados
hemodinámicos. Dentro de ellas se cita la CPR con compresión abdominal interpuesta o CPRcontrapulsación, en la cual una segunda persona comprime el abdomen durante la fase de relajación
de las compresiones torácicas; la CPR con ventilación simultánea, la cual no es recomendable
debido a que en estudios clínicos se ha comprobado que la CPR clásica es superior a la compresiónventilación simultánea; la compresión torácica sin ventilación, que en el estudio japonés
previamente citado ha demostrado ser más efectiva que la CPR convencional, y el empleo de
dispositivos de compresión cardíaca externa, destinados a reemplazar el esfuerzo del operador.
Todas ellas se han mostrado prometedoras en estudios individuales, pero ninguna ha demostrado
suficiente mejoría en la supervivencia como para reemplazar a la técnica clásica.
Desfibrilación eléctrica. La fibrilación ventricular es el ritmo más frecuentemente registrado
en la muerte súbita (más del 85%). El tratamiento más efectivo de la misma es la desfibrilación
eléctrica, y la probabilidad de éxito de la desfibrilación disminuye rápidamente a medida que
transcurre el tiempo, pues la fibrilación ventricular tiende a convertirse en asistolia en pocos
minutos. Teniendo en cuenta estos argumentos, aparecieron los desfibriladores externos
automáticos, que intentan acortar el tiempo de intervención hasta la desfibrilación.
Los desfibriladores externos automáticos y semiautomáticos son dispositivos en los cuales
el electrocardiograma del paciente es monitorizado a través de grandes electrodos adhesivos e
interpretado por un microprocesador. Si durante el análisis del ritmo cardíaco se detecta una
fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular, el desfibrilador carga la energía
preseleccionada y realiza la descarga (desfibriladores automáticos), o bien informa al operador de
que ya tiene la energía disponible y éste lo que tiene que hacer es apretar un botón de disparo
(desfibriladores semiautomáticos). Todos estos aparatos tienen un cable con dos electrodos
adhesivos que se conectan al paciente y es a través de éstos como se analiza el ritmo cardíaco y se
realiza la descarga eléctrica.
Los desfibriladores modernos se clasifican de acuerdo a dos tipos de formas de ondas:
monofásica y bifásica. Los desfibriladores de onda monofásica fueron introducidos primero, pero en
la actualidad la mayoría de los equipos son de onda bifásica, aunque no se ha demostrado que los
mismos provean una mayor incidencia de retorno al ritmo espontaneo luego del procedimiento.
Se se reconoce una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin pulso, se debe
administrar un shock e inmediatamente reasumir las maniobras de CPR, comenzando con las
compresiones torácicas. El operador no debe retardar el inicio de las compresiones torácicas para
evaluar el ritmo o el pulso. Luego de cinco ciclos (alrededor de dos minutos) de CPR, se analizará
el ritmo cardiaco y se administrará otro shock eléctrico si está indicado. Si se detecta un ritmo que
no requiere shock (paro diastólico o disociación AV) se procederá a continuar con las maniobras de
reanimación avanzada que se describirán posteriormente, iniciando siempre con las compresiones
torácicas.
Si no se dispone de desfibriladores automáticos o semiautomáticos, se deberán utilizar los
convencionales, siguiendo una técnica rápida pero minuciosa para evitar accidentes al enfermo y al
operador, según el protocolo siguiente.
a) Cubrir las paletas del desfibrilador con una cantidad adecuada de pasta electrolítica, a fin de
permitir un contacto adecuado con la piel y evitar la producción de quemaduras.
b) Cargar el desfibrilador, a través de la conexión a una fuente energética, y regular la intensidad
de la descarga. Los desfibriladores comerciales proveen niveles de energía fijos o escalantes.
No existen datos que establezcan beneficios entre iniciar la desfibrilación con 200 Joules y
escalar la intensidad, o realizar la desfibrilación inicial con el nivel máximo de 360 Joules. En
niños, la energía a administrar será de dos joules por kilogramo de peso.
c) Una vez correctamente colocadas las paletas sobre el tórax, una a la derecha del manubrio
esternal por debajo de la clavícula, y la otra a la izquierda del pezón en la línea medio axilar,
y previa comprobación de que el desfibrilador no se encuentra en modo sincronizado, se
procederá a la descarga, teniendo la precaución de que nadie se encuentre en contacto con el
enfermo o la cama.
d) Se procederá a controlar el ritmo en el monitor, donde se puede observar la reversión o no de
la arritmia. Si esto no se produce, es conveniente evaluar las distintas causas que pueden
perpetuar la fibrilación: acidosis, hipoxemia, trastornos electrolíticos, y proceder a su
corrección; al mismo tiempo que se continúa con los choques eléctricos.
e) Cuando la desfibrilación se realiza en un paciente con un marcapaso permanente, se deberán
colocar las paletas lo más distantes posible de éste (12-15 cm), a fin de evitar que la descarga
produzca malfunción del marcapaso. Se recomienda revisar la función de los marcapasos en
los pacientes que han precisado desfibrilación o cardioversión.
Teniendo en cuenta los conceptos precedentes, las European Resuscitation Guidelines para
la asistencia de pacientes en paro cardíaco, han modificado la clasificación de los eventos asociados
al paro, según el diagrama establecido en la Fig. 7.
Valoración de la eficacia de la CPR
Existen diferentes aproximaciones útiles para valorar de forma continua la técnica aplicada
de CPR. La presencia o ausencia de pulso se usa frecuentemente para conocer la adecuada perfusión
tisular durante la CPR. Teniendo en cuenta que la palpación del pulso durante las compresiones
torácicas no es indicativo de una buena perfusión tisular, ningún estudio ha demostrado la utilidad
clínica de la palpación del pulso durante las maniobras. Por otra parte, debido a que no hay válvulas
en la vena cava inferior, el flujo sanguíneo retrógrado en el sistema venoso puede producir
pulsaciones venosas femorales. La palpación de un pulso en el triángulo femoral puede indicar un
flujo venoso mas que arterial. La presencia de pulsaciones a nivel carotideo durante la CPR no
indica la eficacia del flujo sanguíneo coronario ni de la perfusión miocárdica o cerebral.
El control de los gases en sangre arterial durante el paro cardiaco no es un indicador
adecuado de la severidad de la hipoxemia tisular, hipercarbia (y por lo tanto la adecuación de la
ventilación durante la CPR) ni de la acidosis tisular.
Durante el paro cardiaco, la oximetría de pulso no es operativa debido a que el flujo
sanguíneo pulsátil es inadecuado en los lechos periféricos. Aun obteniendo una saturación de pulso
normal, la misma no asegura una adecuada disponibilidad de oxígeno sistémica, debido a que no es
posible establecer el valor del contenido de oxígeno total ni la adecuación del volumen minuto
cardiaco.
La determinación del CO2 de fin de espiración por capnografia es un método no invasivo
de evaluación del volumen minuto cardiaco durante la CPR y puede ser un indicador inicial de
retorno de la función cardiaca. Ocho series de casos han mostrado que los pacientes que son
adecuadamente resucitados de un paro cardiaco tienen un nivel significativamente elevado de CO 2
de fin de espiración, cosa que no ocurre en pacientes no resucitados. En pacientes con un CO2 de fin
de expiración máximo de <10 mm Hg, el pronóstico es malo aun cuando la CPR sea óptima.
La mejor guía de la eficacia de la CPR es el grado de actividad cerebral. La evaluación del
diámetro pupilar, el reflejo corneano, la presencia de movimientos de defensa, el estado del tono
muscular y la aparición de movimientos respiratorios espontáneos permite establecer la presencia de
signos mínimos de actividad cerebral. Si al menos uno de ellos es satisfactorio, esto indica que
cierta cantidad de sangre oxigenada perfunde el cerebro.
PARO CARDÍACO
Algoritmo de Soporte
Vital básico (CPR) (dos minutos)
FIJAR EL DEFIBRILADOR
AUTOMÁTICO EXTERNO
ANALIZAR
+ pulso
shock eléctrico indicado
(FV/TV)
no indicación de shock eléctrico
( no FV/TV)
Desfibrilar por tres veces
si es necesario
Masaje y ventilación
durante dos minutos
Masaje y ventilación
durante tres minutos
Continuar algoritmo de desfibrilación hasta poder realizar soporte vital avanzado
Fig. 7. Algoritmo de desfibrilación como maniobra primaria de tratamiento del paro cardíaco.
Maniobras secundarias
Las maniobras secundarias corresponden al denominado Soporte Vital Avanzado y
pretenden el control avanzado de la vía aérea y la ventilación, y la identificación de ritmos cardíacos
con la aplicación del tratamiento correspondiente por vía IV o endotraqueal. Al final de ellas se
deben plantear las posibles causas que hayan podido originar la situación, haciendo hincapié en las
reversibles. La valoración secundaria repite el mismo ABCD mnemotécnico, pero ahora cada letra
recuerda otras intervenciones y valoraciones, a saber:
A (vía aérea):
• Establecer control avanzado de la vía aérea
• Realizar, si aún no se ha realizado, la intubación endotraqueal
B (ventilación):
• Comprobar la adecuación del tubo endotraqueal
• Aplicar ventilaciones con presión positiva, preferentemente con respirador
C (circulación):
• Obtener accesos venosos para la administración de líquidos y medicación
• Continuar compresiones torácicas
• Monitorización cardíaca, si aún no se ha realizado
• Administrar medicación cardiovascular apropiada con el ritmo
D (diagnóstico diferencial):
• Identificar las posibles razones del paro cardíaco. Construir un diagnóstico diferencial
que intente identificar causas reversibles que tengan una terapia específica. Aplicar los
algoritmos específicos de tratamiento (ver más adelante).
Durante todo el período de soporte vital avanzado, se deberá continuar en forma
ininterrumpida con la ejecución de las maniobras primarias, es decir, el masaje cardíaco y la
respiración asistida. Con respecto a la técnica de ventilación asistida, se deben tener en cuenta las
consideraciones realizadas precedentemente, en el sentido de no aumentar significativamente la
presión intratorácica ni producir hiperventilación.
Vías de administración de drogas. Una parte esencial del soporte cardiovascular avanzado es
el establecimiento rápido de una vía intravenosa útil para la administración de fluidos y drogas. Las
técnicas de cateterización endovenosa pueden ser periféricas, utilizando las venas de las
extremidades y yugular externa, o centrales, en la vena femoral, yugular interna y subclavia.
Estudios recientes han demostrado un retardo significativo en la llegada de drogas al
corazón cuando se utiliza una vía periférica en pacientes con paro cardíaco, aun cuando se realice un
masaje cardíaco efectivo. Por lo tanto, si la circulación no se restaura rápidamente después de la
administración inicial de drogas a través de una vía periférica, se deberá colocar un catéter central,
con mínima interrupción de las maniobras primarias, por un operador entrenado.
Excepto en presencia de hipoglucemia, no se debe administrar solución de glucosa durante
el paro cardíaco, ya que en la circunstancia particular de hipoflujo existente, el aumento del
metabolismo cerebral de la glucosa en anaerobiosis incrementa la producción de ácido láctico y la
acidosis local.
La administración endotraqueal provee una ruta alternativa para el aporte rápido de drogas.
La vía endotraqueal aporta en forma efectiva varias drogas a la circulación, y tiene la ventaja teórica
de la absorción más rápida y la distribución inmediata al lecho arterial. La información actual
recomienda el uso de soluciones de la droga en suero fisiológico administradas lo más
profundamente posible en la vía aérea.
Con excepción del bicarbonato, todas las drogas utilizadas en resucitación pueden ser
administradas por vía endotraqueal. La droga más utilizada y estudiada en este sentido ha sido la
epinefrina, admitiéndose que se requiere entre 4 y 10 veces la dosis intravenosa para lograr los
mismos efectos. Estas dosis elevadas presentan el riesgo potencial de la hipertensión de rebote al
reaparecer el ritmo cardíaco.
Una vez tomadas estas medidas, se inicia el llamado “enfoque eléctrico-farmacológico” del
tratamiento del paro cardíaco, de acuerdo con el diagnóstico electrocardiográfico (ver algoritmos).
Con el cerebro protegido por medio de una adecuada ventilación y el masaje cardíaco, el objetivo en
este momento será restaurar la actividad cardíaca espontanea. Este objetivo es de urgente
realización, ya que la resucitación prolongada generalmente disminuye en efectividad y, en última
instancia, fracasa. Las alteraciones bioquímicas se acrecientan, el pulmón se congestiona y aparecen
hemorragias, y el tórax se hace progresivamente más rígido.
ALGORITMOS DE RESUCITACIÓN AVANZADA
FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
(FV/TV)
La FV es la causa más frecuente de paro cardíaco en el adulto. La mayor parte de las veces
el éxito de la resucitación depende de la desfibrilación precoz. En tanto no se disponga de
desfibrilador, se debe iniciar una CPR-Básica comprobando continuamente la permeabilidad de la
vía aérea, efectividad de la ventilación y del masaje cardíaco. En el momento en que se disponga de
monitor desfibrilador, y tras comprobar la existencia de FV o TV, se continuará con el algoritmo de
la Fig. 8.
Tras una primera descarga, el paciente puede haber cambiado de ritmo, pasado a asistolia, o
a actividad eléctrica sin pulso, en cuyo caso se seguirá con los protocolos correspondientes.
También puede haber recuperado el pulso, por lo que se evaluará la situación y se actuará en
consecuencia. Una última posibilidad es que el paciente persista en FV/TV o que tras haber
retomado ritmo transitoriamente, vuelva a instalar una FV/TV.
En caso de persistencia de la FV/TV se indicará adrenalina 1 mg IV en bolo cada tres a
cinco minutos. Existen otras alternativas de dosificación que se consideran clase IIb (2,5 mg IV en
bolo cada tres a cinco minutos; o dosis escalonadas cada tres minutos). Recientemente se ha
propuesto el empleo de vasopresina, en dosis de 40 UI por via intravenosa, para reemplazar la
primera o segunda dosis de adrenalina. Tras la administración de drogas vasoactivas y en un plazo
de 30 a 60 segundos, si persiste la arritmia se efectúa una nueva descarga de 360 J. En caso de
retrasarse la administración de fármacos, estaría indicada la aplicación de series de tres
desfibrilaciones (200 J, 200-300 J, 360 J).
El siguiente paso ante la persistencia de FV/TV es el empleo de drogas antiarrítmicas como
la amiodarona o la lidocaína. Cada droga administrada debe ser seguida de una descarga de 360 J.
Kudenchuk y col. condujeron un trabajo destinado a evaluar el efecto de la amiodarona en
esta situación, comprobando que la administración de 300 mg IV de la droga luego de tres choques
sin éxito en pacientes con fibrilación ventricular, se asociaba con una mayor incidencia de sobrevida
al ingreso al hospital, por lo que en la actualidad se tiende a recomendar el empleo de este
antiarrítmico en esta circunstancia. La dosis inicial de 300 mg puede ir seguida de una segunda
dosis de 150 mg.
Como antiarrítmico alternativo se puede utilizar la lidocaina. La dosis inicial de lidocaína es
de 1-1,5 mg/kg en bolo IV, pudiendo administrarse bolos consecutivos cada cinco a diez minutos
hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. Si el fármaco es efectivo, una vez aparecida circulación
espontánea se mantendrá una perfusión de lidocaína de 2 a 4 mg/minuto.
La FV persistente, refractaria o recurrente, debe hacer revaluar constantemente las bases de
la resucitación: correcta CPR básica, vía aérea y ventilación adecuadas, y uso apropiado de
fármacos. Se deberán evaluar los probables trastornos de los electrolitos, en especial del potasio y
del magnesio y, en caso de estar presentes, tratarlos adecuadamente. En presencia de torsades de
pointes, se debe administrar magnesio.
ABC Básico
CPR hasta disponer de monitor-desfibrilador
Presencia de FV/TV en el monitor
Administrar un shock eléctrico
Bifásico:120 a 200 J
Monofásico: 360 J
Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR
Chequear ritmo
FV/TV
Continuar CPR mientras se carga el desfibrilador
Administrar un shock eléctrico
Reasumir CPR inmediatamente después del shock
Si se dispone de vía venosa, administrar vasopresores durante la CPR
Epinefrina 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 minutos o
Vasopresina 40 UI IV para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina
Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR
Chequear ritmo
FV/TV
Continuar CPR mientras se carga el desfibrilador
Administrar un shock eléctrico
Reasumir CPR inmediatamente después del shock
Considerar administrar antiarrítmicos durante CPR (antes o después del shock)
Amiodarona: 300 mg IV, y una dosis adicional de 150 mg IV o
Lidocaina: 1 a 1,5 mg/kg primera dosis, luego 0,5 a 0,75 mg/kg IV, máximo tres dosis
Considerar magnesio: dosis de carga 1 a 2 g IV en caso de torsades de pointes
Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR
Fig. 8. Algoritmo de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (AHA).
ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (PEA)
En presencia de asistolia debe continuarse la CPR, intubar al paciente, administrar
adrenalina o vasopresina y atropina (Fig. 9). Es muy importante establecer el diagnóstico de las
causas que pueden originar la asistolia: hipoxia, hipercalemia, hipocalemia, acidosis, sobredosis de
drogas, hipotermia. En raras ocasiones niveles elevados de tono parasimpático pueden conducir al
cese de la actividad de los marcapasos, tanto ventriculares como supraventriculares. En general, los
pacientes con asistolia presentan una función cardíaca en fase terminal, o han sufrido un paro
cardíaco prolongado.
ABC Básico
CPR hasta disponer de monitor-desfibrilador
Presencia de asistolia/PEA
Reasumir CPR inmediatamente por cinco ciclos (dos minutos)
Si se dispone de vía intravenosa, administrar
Epinefrina: 1 mg IV, repetir cada 3 a 5 minutos o
Vasopresina: 40 mg IV para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina
Considerar atropina 1 mg VI para asistole o PEA lenta, repetir cada 3 a 5 minutos
Administrar cinco ciclos (dos minutos) de CPR
Chequear ritmo
Asistolia/PEA
Actividad eléctrica con pulso
Maniobras de post-resucitacion
FV/TV
Ver Fig. 8
Fig. 9. Algoritmo de asistolia.
El diagnóstico de asistolia debe confirmarse al menos en dos derivaciones si el paciente
está monitorizado. Si el diagnóstico se hace a través de las palas del desfibrilador, deberán girarse
las mismas 90°. La desfibrilación no es útil ni beneficiosa en una situación de asistolia, y no debe
utilizarse.
La actividad eléctrica sin pulso incluye un grupo heterogéneo de ritmos que engloban: la
disociación electromecánica (DEM), la pseudo DEM, ritmos idioventriculares, ritmos ventriculares
de escape y ritmos bradiasistólicos. El punto principal a tener en cuenta es que estos ritmos a
menudo están asociados con estados clínicos específicos, que pueden ser revertidos cuando se
identifican precozmente y se tratan en forma adecuada (Fig. 10).
Este grupo de arritmias se caracteriza por la ausencia de pulso detectable y la presencia de
algún tipo de actividad eléctrica diferente a FV/TV. La disociación electromecánica (DEM) se ha
definido tradicionalmente como actividad eléctrica sin respuesta contráctil, aunque con cateterismo
y ecografía se ha comprobado que en algunos casos existe contracción cardíaca mecánica, pero sin
la generación de una presión de pulso detectable.
Las causas que pueden producir una actividad eléctrica sin pulso incluyen la hipovolemia,
el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y el embolismo pulmonar masivo. La
hipovolemia es la causa más frecuente.
En ocasiones se observan ritmos con complejos anchos en el ECG, y en estos casos los
resultados de supervivencia son muy pobres. A menudo indican una severa disfunción del
miocardio o del sistema de conducción, tal como ocurre en el infarto agudo de miocardio. Las
hiperkalemias severas, la hipotermia, la hipoxia, la acidosis previa y una gran variedad de
sobredosis de drogas (antidepresivos tricíclicos, β bloqueantes, bloqueantes cálcicos) se manifiestan
como actividad eléctrica sin pulso con complejos anchos.
La dosis recomendada de adrenalina es de 1 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos. Si
estas dosis fallan se pueden considerar como Clase IIb, pautas con altas dosis de adrenalina según
los siguientes esquemas: a) dosis intermedia: 2,5 mg IV en bolo cada tres a cinco minutos;
escalonada: 1 mg - 3 mg - 5 mg, cada tres a cinco minutos; alta: 0,1 mg/kg IV en bolo cada tres a
cinco minutos. La primera o segunda dosis de adrenalina puede ser reemplazada por una dosis de
vasopresina 40 UI.
La atropina administrada en intervalos más cortos (1 mg IV en bolo cada tres minutos) es
posiblemente beneficiosa (Clase IIb).
El bicarbonato debe administrarse siguiendo las mismas recomendaciones que para el caso
de la fibrilación ventricular.
Varios estudios randomizados controlados no demostraron beneficio con el empleo de
marcapasos para el tratamiento de la asistolia. En las guías del 2005 de la AHA, no es recomendado
el empleo de marcapasos en pacientes con paro cardiaco por asistolia.
Si el paciente no recupera circulación espontánea tras la intubación y el tratamiento
farmacológico inicial, y si no se identifican causas reversibles, es necesario considerar la
terminación de los esfuerzos de resucitación.
En general, las condiciones asociadas con actividad eléctrica sin pulso tienen muy mal
pronóstico, por lo que es fundamental insistir en la búsqueda de posibles causas reversibles, para su
tratamiento específico.
Diagnóstico presuntivo de actividad eléctrica sin pulso
Incluye: disociación electromecánica, pseudodisociación electromecánica,
ritmos idioventriculares, ritmos bradiasistólicos, ritmos postdesfibrilación
Continuar CPR
Intubación y vía venosa
Valorar flujo sanguíneo con EcoDoppler,
ETCO2, o vía arterial
Evaluar causas posibles y tratamientos
Hipovolemia (infusión de volumen)
Intoxicaciones medicamentosas por
Hipoxia (ventilación)
antidepresivos tricíclicos, digital,
Taponamiento cardíaco (pericardiocentesis)
β bloqueantes, bloqueantes cálcicos
Neumotórax a tensión (descompresión)
Hiperpotasemia
Hipotermia (recalentamiento)
Acidosis
Embolia pulmonar masiva (trombolíticos, cirugía)
Infarto agudo de miocardio masivo
Adrenalina 1 mg IV en bolo, o vasopresina 40 UI IV
Repetir adrenalina cada 3-5 minutos
Bradicardia absoluta o relativa
Atropina 1 mg IV cada tres a cinco minutos
Repetir cada tres a cinco minutos
Fig. 10. Algoritmo de actividad eléctrica sin pulso o disociación electromecánica.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento farmacológico desempeña un rol importante en el soporte vital avanzado en
pacientes que han sufrido un paro cardiaco. Los vasopresores fueron propuestos hace más de 100
años para el tratamiento del paro cardiaco, y aún en la actualidad son las drogas de primera línea en
los algoritmos de CPR. En adición a las drogas adrenérgicas, la arginina vasopresina ha sido
intensamente investigada en los últimos años. Las drogas antiarrítmicas y el bicarbonato de sodio se
encuentran entre las opciones terapéuticas más comúnmente utilizadas durante el paro cardiaco. El
tratamiento con trombolíticos recientemente ha atraído el interés en el tratamiento de pacientes que
no responden a los esfuerzos de resucitación convencionales.
Epinefrina
La epinefrina produce efectos beneficiosos en pacientes durante el paro cardiaco,
primariamente debido a su acción estimulante sobre los receptores αadrenérgicos. El efecto α
adrenérgico de la epinefrina puede aumentar la perfusión coronaria y cerebral durante la CPR. El
valor y la seguridad de los efectos βadrenérgicos de la epinefrina son controvertidos, debido a que
pueden aumentar el trabajo miocárdico y reducir la perfusión subendocárdica.
Aunque la epinefrina se utiliza universalmente en la resuscitación, existen pocas evidencias
que demuestren que la droga mejore la sobrevida en humanos.
Es apropiado administrar una dosis de 1 mg de epinefrina IV cada tres a cinco minutos
durante el paro cardiaco en adultos (Clase IIb). Las dosis más elevadas pueden estar indicadas para
tratar problemas específicos tales como la sobredosis de βbloqueantes o bloqueantes de los canales
de calcio. Si no es posible la administración intravenosa, la epinefrina puede administrarse por la
ruta endotraqueal en dosis de 2 a 2,5 mg.
En ocho estudios randomizados que involucraron más de 9.000 pacientes con paro
cardiaco, no se pudo demostrar que la epinefrina en altas dosis produzca mejoría en la sobrevida o
en la evolución neurológica en comparación con las dosis estándar. Es razonable, sin embargo,
utilizar dosis mayores de epinefrina si el tiempo del paro cardiaco se prolonga.
Arginina vasopresina
La arginina vasopresina es una hormona endógena que tiene efectos osmoreguladores,
vasopresores, hemostáticos, termorreguladores y sobre el sistema nervioso central. Tiene una vida
media de 5 a 15 minutos. Sus efectos periféricos son mediados por tres receptores: V 1a, V1b y V2.
Los receptores V1a están localizados en el músculo liso arterial e inducen vasoconstricción en forma
más potente que la norepinefrina o la angiotensina II. Los efectos vasopresores son mayores en los
vasos musculares, cutáneos y esplácnicos. En contraste con las catecolaminas, los efectos de la
arginina vasopresina están preservados aun durante la hipoxia y la acidosis severa.
Un metaanálisis reciente de 1.519 pacientes de cinco estudios randomizados controlados
que compararon vasopresina y epinefrina no demostró que exista una ventaja clara de la vasopresina
sobre la epinefrina en el tratamiento del paro cardiaco. En pacientes con paro cardiaco refractario a
una administración única de epinefrina, sin embargo, la arginina vasopresina puede ser más efectiva
que la epinefrina sola.
Debido a que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina difieran de los de la
epinefrina en el paro cardiaco, una dosis de vasopresina de 40 U intravenosa puede reemplazar ya
sea a la primera o a la segunda dosis de epinefrina en el tratamiento del paro cardiaco sin pulso
(Clase Indeterminada).
Atropina
La atropina es recomendada como segunda droga, luego de la epinefrina, en el manejo de la
asistolia o la actividad eléctrica sin pulso con una frecuencia de menos de 60 por minuto, en la cual
la influencia parasimpática puede ser excesiva. No se ha demostrado, sin embargo, un efecto
beneficioso de la atropina sobre la sobrevida en pacientes con asistolia.
Una dosis de 0,04 mg/kg produce un bloque parasimpático completo y sólo debe ser
utilizada en presencia de paro cardiaco. Una dosis de menos de 0,5 mg puede tener un efecto
parasimpaticomimético, por lo cual, en el tratamiento de la bradicardia sinusal, la dosis
recomendada es de 0,5 a 1,0 mg. La dosis recomendada de atropina para el paro cardiaco es de 1 mg
intravenosa, que puede ser repetida cada tres a cinco minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg
(Clase Indeterminada).
Amiodarona
La amiodarona es un potente antiarrítmico que bloquea los canales de potasio, sodio y
calcio, y tiene propiedades α y βbloqueantes. Se ha demostrado efectiva en el tratamiento de la
mayoría de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Se comprobó la eficacia del
tratamiento con amiodarona en la fibrilación ventricular fuera del hospital en dos estudios
randomizados doble ciegos. Sin embargo, como en la mayoría de los estudios de CPR, ninguno de
estos tiene suficiente poder estadístico como para detectar diferencias en la sobrevida o descarga del
hospital.
La amiodarona debe ser administrada en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular sin pulso que no responde al CPR, shock o terapia vasopresora (Clase IIb). Se debe
administrar una dosis inicial de 300 mg intravenoso seguida por una dosis de 150 mg intravenoso.
Lidocaina
La lidocaina es un antiarrítmico alternativo, que no ha demostrado eficacia a corto o largo
tiempo en pacientes con paro cardiaco. La droga debe considerarse como una alternativa de
tratamiento a la amiodarona (Clase Indeterminada). La dosis inicial es 1 a 1,5 mg/kg intravenoso. Si
la FV/TV sin pulso persiste, se puede administrar una dosis adicional de 0,5 a 0,75 mg intravenoso
en intervalos de cinco a diez minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg/kg.
Bicarbonato de sodio
Es muy probable que se produzca acidosis metabólica luego de la resucitación prolongada.
El bicarbonato de sodio puede neutralizar a los ácidos orgánicos tales como el ácido láctico
formando ácido carbónico que se disocia en agua y dióxido de carbono. El dióxido de carbono se
elimina por el pulmón en presencia de una adecuada ventilación. Durante la CPR, el volumen
minuto cardiaco es alrededor del 10 al 25% del normal, lo que hace que el dióxido de carbono que
se acumula en el organismo no puede ser transportado al pulmón para su eliminación. Como
consecuencia de la alteración de relación ventilación perfusion, el dióxido de carbono persiste en la
circulación y difunde a las células, produciendo un mayor deterioro, con acidosis intracelular a
pesar de existir alcalosis extracelular.
Las recomendaciones actuales de la ACLS no incluyen el empleo rutinario de bicarbonato
durante la CPR. A partir de los datos experimentales y clínicos, no existen razones para utilizar
bicarbonato para el tratamiento de la acidosis asociada con el fallo circulatorio del paro cardíaco,
cualquiera sea el pH arterial. Muchas revisiones recomiendan la administración de bicarbonato por
debajo de determinado pH, pero no existe ningún pH arbitrario por debajo del cual estas
recomendaciones tengan una base científica. No se ha demostrado que el bicarbonato mejore la
hemodinamia ni aumente la sobrevida. Por el contrario, existen múltiples datos que demuestran
efectos adversos del bicarbonato sobre la función miocárdica.
En presencia de hiperkalemia preexistente se administrará bicarbonato en dosis de 1
mEq/Kg (Clase I). Indicaciones de Clase IIa se consideran la preexistencia de acidosis, la
intoxicación por antidepresivos tricíclicos, y para alcalinizar la orina en intoxicaciones
medicamentosas.
Terapia trombolítica
En más del 70% de los pacientes, el paro cardiaco es causado por un infarto agudo de
miocardio o un embolismo pulmonar masivo. En pacientes hemodinamicamente inestables que
sufren un infarto agudo de miocardio o un embolismo pulmonar masivo, la trombolisis es una
terapéutica efectiva. Sin embargo, el temor a producir complicaciones hemorrágicas graves ha sido
una limitación mayor para el uso de trombolíticos durante la CPR. Luego de un paro cardiaco, se ha
demostrado una activación marcada de la coagulación sanguínea que no es contrabalanceada por
una activación apropiada de la fibrinolisis endógena. Los agentes trombolíticos administrados
durante la CPR producen trombolisis directa en el sitio de oclusión coronaria o pulmonar. En
adición, se sugiere que la trombolisis mejora la reperfusión microcirculatoria luego del paro
cardiaco, lo que puede ser de particular importancia para la reperfusión cerebral.
En las últimas décadas, muchas series de casos han demostrado una elevada incidencia de
restauración de la circulación espontanea luego de un tratamiento convencional sin éxito del paro
cardiaco, cuando se adicionan trombolíticos. Estas series incluyeron un número sorprendentemente
elevado de pacientes con buena función neurológica luego de CPR prolongada.
El primer estudio prospectivo controlado de trombolisis luego de un paro cardiaco
extrahospitalario comparó 40 pacientes que recibieron alteplase durante la CPR y 50 pacientes que
recibieron tratamiento estándar (Bottiger y col.). Los pacientes que recibieron alteplasa retomaron
circulación espontanea en un número más significativo (68% vs 44%), y alcanzaron a llegar al
hospital en el 58% versus el 30% del grupo control. En el 2004, se inició un gran estudio
multicéntrico internacional sobre trombolisis durante CPR luego de paro cardiaco prehospitalario.
El estudio The Thrombolysis in Cardiac Arrest (TROICA) (Spohr F. y col.) enrolará más de 1.000
pacientes que sufren paro cardiaco prehospitalario. El endpoints primario es la sobrevida luego de
30 días y a la admisión al hospital. Los resultados de este estudio se esperan en el 2006.
Se debe considerar la trombolisis durante la CPR en pacientes con paro cardiaco debido a
un embolismo pulmonar agudo probado o sospechado. También se debe considerar luego del
fracaso inicial del tratamiento estándar cuando se sospecha una etiología trombótica aguda del paro
cardiaco.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
Complicaciones relacionadas con el procedimiento
Durante los intentos de intubación traqueal puede producirse la aspiración de contenido
gástrico. Cuando tales intentos no son efectivos, la prolongación de la anoxia puede determinar
lesiones neurológicas graves.
Las quemaduras eléctricas, infrecuentes, pueden ocurrir después de múltiples intentos de
desfibrilación, en especial si las paletas no han sido adecuadamente cubiertas con pasta conductora.
Se han descripto hemorragias intratorácicas y neumótorax a consecuencia de la colocación
inadecuada de un catéter subclavio, y laceraciones cardíacas o coronarias, en caso de administración
intracardíaca de fármacos.
Las lesiones traumáticas imputables al masaje cardíaco son la complicación más frecuente
de la resucitación cardiovascular. Consisten en fracturas costales y lesiones viscerales secundarias,
como penetraciones en pleura y mediastino, neumotórax, hemotórax, laceración pericárdica con
hemopericardio, ruptura de diafragma e incluso, lesiones del hígado, bazo y estómago.
Luego del mantenimiento de la CPR durante un tiempo prolongado, es habitual que se
produzcan lesiones pulmonares similares a las del Síndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que
impide progresivamente la oxigenación y se asocia con la irreversibilidad del cuadro.
Se han descripto embolias grasas, de médula ósea, de placas de ateromas y de trombos
murales, tanto en el pulmón como en la circulación sistémica, consecutivas al tratamiento efectivo
de un paro cardíaco.
Complicaciones circulatorias
La resucitación inadecuada se asocia con una ineficaz oxigenación del sistema nervioso
central, con aparición de secuelas variables después del paro. Otros órganos y sistemas pueden ser
afectados por la detención circulatoria, en particular el riñón.
FRACASOS DE LA RESUCITACIÓN
Con fines prácticos, los fracasos de la resucitación cardiorespiratoria se pueden clasificar
en primarios y secundarios.
Fracaso primario. Se produce cuando la resucitación es incapaz de generar o mantener una
adecuada circulación durante el procedimiento.
El diagnóstico del fracaso primario es muy dificultoso. Se basa fundamentalmente en la
evaluación de la actividad cerebral, pero aun el silencio neurológico prolongado no es definitivo en
el sentido de una inadecuada circulación. La resucitación probablemente sea ineficaz si las pupilas
permanecen dilatadas o si éstas eran pequeñas al inicio y se dilatan en el curso de las maniobras.
El fracaso primario puede ser la consecuencia de una técnica inadecuada o de una causa
orgánica (Tabla 2).
Tabla 2. Causas del fracaso primario de la resucitación
Técnica inadecuada:
Masaje ineficaz: lugar inadecuado, frecuencia incorrecta, intensidad insuficiente
Ventilación inadecuada: vía aérea no permeable, falla de adaptación a la vía aérea,
hiperventilación
Causas orgánicas:
Cardiovasculares: hemorragia, taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar, oclusión
válvula aórtica, infarto masivo de miocardio
Pulmonares: pulmón lesionado, tórax en tonel, neumotórax a tensión, deformidad torácica
Hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiperpotasemia, acidosis
Fracaso secundario. El fallo secundario es la imposibilidad de restaurar la actividad
cardíaca espontánea. Arbitrariamente se ha establecido el plazo de una hora de maniobras de
resucitación sin restauración del ritmo cardíaco para aceptar la existencia de un fracaso secundario.
Habitualmente la imposibilidad de restaurar la actividad cardíaca espontánea es atribuible a
un daño irreversible. Las alteraciones electrolíticas y la acidosis pueden ser factores contribuyentes.
En algunos casos en que no se obtiene recuperación cardiovascular a pesar de una adecuada
técnica de resucitación, puede estar justificado el empleo del masaje cardíaco interno, a través de
una toracotomía.
CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN
Una vez que las maniobras de resucitación cardiopulmonar han tenido éxito, esto es, se ha
restablecido la circulación espontánea, el paciente requiere una serie de cuidados específicos. A
efectos prácticos se distinguen dos períodos:
a.- Período inmediato desde la recuperación de la circulación espontánea hasta la
estabilización en la unidad de terapia intensiva. Este período no debe superar los 30-60 minutos.
b.- Período de atención especializada en terapia intensiva, en la cual se definirán
principalmente los aspectos neurológicos del estado posparo.
Manejo cardiovascular
Después de la resucitación cardíaca, con frecuencia aparecen distintos tipos de arritmias
que requieren tratamiento pertinente. El diagnóstico y tratamiento de las distintas arritmias se
analizan en un capítulo individual.
En el período posresucitación inmediato puede existir un estado particular de
hipoperfusión, dependiente de un síndrome de bajo gasto cardíaco, caracterizado por obnubilación o
coma, presión venosa central variable, presión arterial baja, oliguria y vasoconstricción periférica.
La forma más grave de esta situación es el shock cardiogénico.
En varios estudios de pacientes resucitados luego de un paro cardiaco fuera del hospital se
documentó una significativa disfunción miocárdica precoz pero reversible y un estado de bajo
volumen minuto cardiaco, seguido por vasodilatacion tardía. La disfunción miocárdica está
relacionada con el tiempo total requerido para la resucitación. La inestabilidad hemodinámica
responde a la administración de fluidos y soporte vasoactivo. Es necesario un monitoreo invasivo
para determinar adecuadamente la presión arterial y determinar la combinación más apropiada de
drogas para optimizar el flujo y la distribución de la sangre. Se debe titular adecuadamente la
administración de drogas vasoactivas (norepinefrina, dopamina), inotrópicos (dobutamina) e
inodilatadores (milrinona), a los fines de obtener una adecuada presión arterial, volumen minuto
cardiaco y perfusión sistémica. No se ha establecido cual es la presión arterial u otros parámetros
hemodinámicos asociados con una sobrevida óptima. Se admite que la inestabilidad hemodinámica
no es predictiva de la evolución neurológica, siendo la disfunción miocárdica reversible en 72
horas.
Manejo respiratorio
Inmediato a la recuperación del paro cardíaco se realizará una radiografía de tórax y un
estudio de gases en sangre.
La respiración puede permanecer alterada durante varias horas después de un paro cardíaco,
por lo que es recomendable mantener asistencia respiratoria mecánica, adaptada a cada situación
particular. Se debe tener en cuenta que existe una relación inversamente proporcional entre la
presión intratorácica media, la presión de perfusión coronaria y la sobrevida por paro cardiaco. El
aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente dificulta el retorno venoso al corazón,
disminuye el índice cardiaco y el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro durante la
reanimación cardio-respiratoria-cerebral.
Manejo renal
La formación de orina cesa durante el paro cardíaco, del mismo modo que en cualquier
situación de volumen minuto cardíaco bajo. El volumen urinario puede permanecer bajo y la urea y
la creatinina pueden subir en las primeras 24 horas que siguen a la resucitación. En ocasiones se
desarrolla una insuficiencia renal aguda parenquimatosa, en particular si ha habido un largo período
de hipotensión tras el paro cardíaco.
Manejo neurológico
Si el paciente persiste en coma, el examen debe incluir una evaluación del nivel de
conciencia a través del examen de los movimientos oculares, respuesta verbal y movimientos
reflejos o en respuesta a los estímulos nociceptivos; evaluación del tamaño y la reactividad pupilar,
los movimientos oculares espontáneos y las respuestas oculocefálica y oculovestibular; y un análisis
de las funciones vegetativas a través del estudio de la patente respiratoria y del ritmo cardíaco.
Si bien el EEG es un indicador sensible de la función cerebral, no se ha podido obtener una
buena correlación entre la patente del EEG posresucitación y la evolución neurológica. En general,
el EEG es útil para establecer el grado de disfunción cortical e identificar la posible presencia de
actividad convulsiva.
Los potenciales evocados se han convertido en un estudio rutinario en la evaluación de los
pacientes en coma. Los mismos proveen información respecto a la severidad de la disfunción en
ciertos sistemas sensoriales y, a diferencia del EEG, no son influidos por el nivel de conciencia. Si
la respuesta cortical somatosensitiva está ausente en forma bilateral luego de una isquemia cerebral
global, la mortalidad se aproxima al 100% en la mayoría de las series. Los pacientes que mantienen
respuestas normales a través de la evolución tienen un pronóstico de vida bueno, aunque pueden
presentar secuelas permanentes.
El paro cardíaco, en función de su duración, se puede asociar con múltiples secuelas
neurológicas. Maiese y Caronna han establecido una clasificación de los síndromes clínicos
secuelares, la que se indica en la Tabla 3.
Tabla 3. Síndromes neurológicos luego del paro cardíaco
Deficiencias neurológicas transitorias luego de coma breve (< 12 horas):
Patología: ausencia de daño o aisladas neuronas isquémicas
Clínica: confusión transitoria, generalmente seguida de amnesia anterógrada
Evolución: rápida, recuperación completa; deterioro secundario raro
Deficiencias neurológicas focales persistentes luego de coma prolongado (>12 horas):
Síndrome cerebral:
Patología: infartos corticales focales o multifocales
Clínica: amnesia, demencia, cuadriparesia, ceguera cortical, convulsiones, etc.
Evolución: recuperación lenta, generalmente incompleta
Síndrome medular:
Patología: infartos focales o multifocales de la médula espinal
la
Clínica: parálisis flácida de miembros inferiores, trastornos esfinterianos, pérdida de
sensibilidad
Evolución: recuperación incompleta o nula
Daño neurológico global (ausencia de recuperación de la conciencia):
Destrucción hemisférica exclusivamente:
Patología: necrosis laminar de la corteza
Clínica: estado vegetativo persistente
Evolución: sobrevida prolongada en estado vegetativo
Muerte cerebral
Se han utilizado distintos criterios para establecer el pronóstico del daño cerebral: la
duración de la anoxia, la duración del coma posparo, la evaluación clínica y el
electroencefalograma.
El seguimiento clínico es simple, y los resultados obtenidos por Willoughby y Leach
indican que es útil para el establecimiento de un pronóstico aproximativo. Estos autores
comprobaron que los pacientes inconscientes que no responden o que responden sin propósito una
hora después de la restauración de la función cardíaca espontánea tienen un mal pronóstico, con
elevada mortalidad (56%) y alto riesgo de deterioro intelectual.
Como parte de un estudio internacional para establecer pautas para predecir la evolución en
pacientes comatosos, Levy y col. examinaron a 210 pacientes en coma luego de un paro cardíaco.
La presencia de alteraciones neurológicas de tronco encefálico o de múltiples áreas en el examen
inicial se asocia con mal pronóstico. Los pacientes con mejor posibilidad de recuperación son
aquellos que presentan función de tronco intacta en el momento del examen inicial posparo.
El grupo de estudio del Brain Resuscitation Clinical Trials I, por su parte, evaluó 262
pacientes comatosos sobrevivientes de un paro cardíaco, y llegó a la conclusión de que luego de tres
días de observación bajo cuidados intensivos, se puede realizar una predicción clínica lo
suficientemente precisa de mala evolución neurológica como para cumplimentar criterios éticos
para la toma de decisiones con respecto a la limitación de los esfuerzos terapéuticos.
Un metaanálisis reciente de 11 estudios involucrando 1.914 pacientes documentó cinco
signos clínicos estrechamente relacionados con la predicción de muerte o mala evolución
neurológica, cuatro de los cuales pueden ser detectables a las 24 horas de la resucitación, a saber:
ausencia de reflejo corneano a las 24 horas, ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas, ausencia de
respuesta de retiro al dolor a las 24 horas, ausencia de respuesta motora a las 24 horas y ausencia de
respuesta motora a las 72 horas (Booth y col.).
A pesar de las consideraciones anteriores, se debe tener presente que cualquier clasificación
pronóstica debe ser aplicada con precaución, ya que ciertos pacientes presentan una recuperación
satisfactoria pese a un mal nivel funcional inicial.
TRATAMIENTO POSPARO CARDÍACO
El manejo de pacientes en coma luego del paro cardíaco implica la restauración de una
función cardiopulmonar adecuada para prevenir una lesión cerebral secundaria, encontrándose al
momento actual en evaluación múltiples sustancias que podrían prevenir o revertir el daño anóxico.
Se ha comprobado que las anormalidades neuropatológicas pueden continuar evolucionando luego
del episodio isquémico, y en este sentido se han realizado distintos ensayos terapéuticos tendientes
a evitar los efectos adversos de factores agravantes tales como la hiperglucemia, la acidosis láctica,
los trastornos de la homeostasis del calcio, el aumento de la presión intracraneana y los efectos de
las convulsiones.
Un paciente con daño cerebral mínimo puede estar obnubilado, excitado o desorientado.
Estos pacientes por lo general se recuperan rápida y totalmente, y no requieren tratamiento especial,
excepto la administración de sedantes si están excesivamente excitados. Para ello se recomienda el
empleo de diazepan o barbitúricos. La sedación es riesgosa en presencia de trastornos respiratorios,
caso en el cual la agitación puede ser un signo de hipoxemia. En algunas ocasiones es necesario
asociar la sedación con la asistencia respiratoria mecánica.
En la última década, numerosos investigadores han correlacionado la presencia de
elevaciones modestas de los niveles de glucosa en sangre con evoluciones desfavorables en
pacientes que han sufrido eventos isquémicos. La presencia de hiperglucemia en el período de
isquemia juega un rol en la evolución neurológica adversa. Ello estaría en relación con la
producción de hiperlactacidemia cerebral por la metabolización de la glucosa en condiciones de
anaerobiosis. En función de los hallazgos precedentes, la recomendación actual es no utilizar
solución dextrosada durante la reanimación, excepto en casos de hipoglucemia documentada.
Si el paciente permanece inconsciente pasadas algunas horas del retorno de la actividad
cardíaca espontanea y no es posible despertarlo con estímulos dolorosos intensos, se debe admitir
que presenta un daño cerebral grave y que su recuperación total es improbable.
En la Tabla 4 se indican las distintas medidas aconsejadas para mejorar el resultado final de
la reanimación (Safar y col.). Las medidas de homeostasis extracraneal comprenden un breve
período de hipertensión inmediato a la restauración de la circulación espontánea, seguido de
normotensión o hipertensión moderada mantenida durante el período de coma, utilizando expansión
plasmática y terapéutica vasopresora. La inmovilización con bloqueo neuromuscular parcial facilita
el control de la presión arterial y de los gases en sangre. Deben utilizarse dosis convencionales de
tiopental, pentobarbital o difenilhidantoína para prevenir o tratar las convulsiones o la inquietud
extrema. En la misma tabla se indican las distintas medidas colaterales que sirven para mejorar la
evolución.
Tabla 4. Medidas estándar destinadas a recuperar el estado cerebral postresucitación
A. Homeostasis extracraneal:
1. Controlar la presión arterial media, normalizar el volumen sanguíneo con expansión
de
volumen o empleo de vasopresores.
a. Hipertensión moderada breve (PAM 120-150 mm Hg) durante uno a cinco minutos
después de la restauración de la circulación espontanea.
b. Mantener normotensión (PAM 90-100 mm Hg).
2. Inmovilización y ventilación controlada con dosis bajas de relajantes musculares
(pancuronio).
3. Drogas endovenosas para desaferentación (analgesia-anestesia) y prevención o control de
convulsiones: tiopental o pentobarbital 5 mg/kg/EV y luego 2 mg/kg/hora; difenilhidantoína 7 mg/kg.
4. Mantener la PaO2 por encima de 100 mm Hg, el pH arterial entre 7,35 y 7,45 y la PaCO2
entre 25 y 35 mm Hg.
5. Variables hemáticas: hematocrito: 30 a 35%; electrolitos normales, osmolaridad 280 a
330 mOsm/l, albúmina por encima de 3 g/dl, glucosa 80-160 mg/dl.
6. Administración de fluidos: no utilizar glucosa sola excepto en presencia de hipoglicemia
B. Homeostasis intracraneal:
1. Investigar lesiones expansivas intracraneanas (TAC en casos seleccionados).
2. Monitoreo de presión intracraneal: optativo después de un paro cardíaco y recomendable
tras un traumatismo de cráneo o lesiones infecciosas.
3. Control de presión intracraneana a niveles de menos de 20 mm Hg:
a. Hiperventilación (PaCO2: 25-30 mm Hg).
b. Drenaje de líquido cefalorraquídeo ventricular.
c. Manitol 0,5 g/kg/EV más 0,3 g/kg/hora, por corto tiempo.
d. Diuréticos de asa: fursemida 0,5 mg/kg/EV
e. Tiopental o pentobarbital: 2,5 mg/kg/EV, repetidos según necesidad.
f. Corticoides: no recomendables luego de paro cardíaco.
g. Hipotermia: 30-32º por corto tiempo.
4.- Monitoreo electroencefalográfico: optativo.
C. Hipotermia moderada (32-34°C)
En el año 1983 el Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group publicó los resultados
comparativos entre el tratamiento convencional y el tratamiento con dosis de carga de tiopental (30
mg/kg) en pacientes comatosos después de un paro cardíaco. Al cabo de un año de seguimiento no
se demostraron diferencias significativas entre ambos grupos en la proporción de pacientes que
fallecieron (77% en el grupo tiopental frente a 80% en el grupo control), en la sobrevida con buena
función cerebral (20% y 15% respectivamente), o en la sobrevida con daño cerebral grave
permanente (2% y 5%). Los resultados de este estudio no avalan el empleo de tiopental para la
resucitación cerebral después del paro cardíaco.
Más recientemente se ha propuesto el empleo de bloqueadores de calcio para la protección
cerebral postanoxia isquémica. El empleo del antagonista flunarizina ha permitido proteger el flujo
sanguíneo cerebral y mantener el consumo de oxígeno cerebral durante la reperfusión, al cabo de 20
minutos de paro cardíaco en perros. El verapamil demostró tener efectos similares. Sin embargo, los
estudios en humanos que evaluaron los efectos de la lidoflazina, nimodipina y flunarizina no
demostraron efectos beneficiosos.
Como ya se explicó en la sección de fisiopatología, parte del daño neurológico inducido
durante la isquemia puede ser atribuido a la acción de radicales libres de oxígeno. A los efectos de
contrarrestar estos fenómenos, se han investigado múltiples agentes potencialmente antioxidantes,
incluyendo la vitamina E, los αtocoferoles y la superóxido-dismutasa. Dentro de los agentes
actualmente en investigación, el más promisorio parece ser el compuesto V74006F o mesilato
tirilizado (Freedox), derivado del grupo de los 21 aminoesteroides. En condiciones experimentales,
la mayor parte del daño isquémico puede ser mejorado con el pretratamiento con esta droga.
Los resultados de varios estudios randomizados han mostrado que el descenso de la
temperatura corporal a 32-34°C por 12 a 24 horas en pacientes comatosos sobrevivientes de un paro
cardiaco por fibrilación ventricular se asocia con una significativa mejoría en la evolución
neurológica. En el estudio australiano, la sobrevida con buena performance fue casi duplicada y en
el estudio europeo la evolución favorable se aumentó en un 40% en pacientes que recibieron
tratamiento activo. Los pacientes que más se benefician con este tratamiento son aquellos cuyo paro
se produjo en presencia de testigos, con un intervalo breve (15 minutos) hasta el arribo de la
ambulancia, la presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular en el momento de la
detección del paro, la ausencia de shock cardiaco refractario o de hipoxemia persistente. El
enfriamiento debe ser iniciado tan pronto como sea posible pero puede implementarse en pacientes
cuyo paro se haya producido hasta ocho horas antes. El tratamiento debe ser continuado por 12 a 24
horas, y el recalentamiento debe ser realizado en forma lenta, debido a que existen evidencias que
sugieren que el recalentamiento rápido puede tener efectos desfavorables. En las recientes guías de
la AHA, se recomienda el empleo de hipotermia moderada en pacientes que reunen las
características anteriores con un grado de evidencia Clase IIb.
ASPECTOS ÉTICOS
La experiencia con víctimas de paro cardíaco, en el sentido de que las mismas pueden ser
resucitadas, plantea cuestiones éticas fundamentales con respecto a quién resucitar y a quién no. En
1992, la American Heart Association y el European Resuscitation Council publicaron
recomendaciones relacionadas con los aspectos éticos de la reanimación, que se exponen a
continuación.
1. La resucitación cardiopulmonar debe ser iniciada en todos los casos de paro cardíaco
súbito e inesperado, tanto dentro como fuera del hospital, excepto que existan contraindicaciones
evidentes. Los médicos y el personal de emergencia tienen el apoyo legal para actuar de esta
manera. La sobrevida es mejor en casos de paro inesperado, con un corto intervalo hasta la
instalación de las maniobras de resucitación, en presencia de fibrilación ventricular y con reacción
pupilar a la luz. La sobrevida es mala en casos de tiempo prolongado entre el paro y la resucitación
inicial, en presencia de asistolia o disociación electromecánica, excepto en niños, o en casos de
inmersión, hipotermia o sobredosis de fármacos.
2. La resucitación cardiopulmonar no debe ser iniciada o debe ser interrumpida rápidamente
en presencia de evidencias en el sentido de una imposibilidad de éxito. Tales evidencias médicas
incluyen: diagnóstico de muerte, paro cardíaco anticipado por la presencia de una enfermedad
terminal, más de 5 minutos entre el paro y las maniobras iniciales de resucitación o más de 30
minutos entre las maniobras iniciales y las maniobras avanzadas de soporte circulatorio. Las
excepciones deben considerarse en niños, o en casos de inmersión, hipotermia, disbalance
electrolítico o sobredosis de drogas. Otros argumentos pueden ser tenidos en cuenta, incluyendo las
preferencias del paciente, los factores de calidad de vida u otros valores externos
1. La resucitación cardiopulmonar debe suspenderse cuando existen evidencias o bases
de que no hay chances razonables de sobrevida. En la asistolia, la posibilidad de sobrevida
es extremadamente baja si no se presenta reactividad cardiovascular luego de la resucitación
adecuada durante 30 minutos, excepto que existan movimientos respiratorios espontáneos.
En la fibrilación ventricular, la probabilidad de sobrevida es muy baja luego de 60 minutos
de resucitación. El paro cardíaco de causa traumática tiene muy mal pronóstico. Es
apropiado terminar la resucitación precozmente en pacientes con traumatismos severos o
exanguinación, y en pacientes que padecen enfermedades terminales. Es apropiado continuar
la resucitación en niños o en casos de inmersión, hipotermia o sobredosis de drogas. La
orden de suspender la resucitación siempre debe ser dada por un médico.
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