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Arritmia sinusal ventriculofásica
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El ejemplo más frecuente de arritmia sinusal ventriculofásica se produce p9185
durante el bloqueo AV completo y frecuencia ventricular baja, cuando 37
los ciclos P-P que contienen un complejo QRS son más cortos que los
ciclos P-P sin un complejo QRS. En el ciclo P-P que sigue a un EV con
pausa compensadora puede aparecer un aumento de duración similar.
Las alteraciones del intervalo P-P probablemente están causadas por la
influencia del sistema nervioso autónomo en respuesta a las variaciones
del volumen latido ventricular.
Pausa o parada sinusal
Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento
La arritmia sinusal (v. fig. 37-39B) se caracteriza por una variación fásica
en la duración del ciclo sinusal durante la cual la duración máxima del
ciclo sinusal menos la mínima supera los 120 ms, o esta resta dividida
por la duración mínima del ciclo sinusal es mayor del 10%. Es la forma
más frecuente de arritmia y se considera normal. La morfología de
la onda P no suele variar, y el intervalo PR es mayor de 120 ms y no
cambia porque el foco de la descarga permanece relativamente fijo en
el nódulo sinusal. En ocasiones, el foco del marcapasos va cambiando
dentro del nódulo sinusal, o es posible que varíe su salida a la aurícula
y se produzcan ondas P de un contorno ligeramente diferente (no
retrógradas) y un intervalo PR discretamente modificado que supera
los 120 ms.
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La arritmia sinusal aparece con frecuencia en jóvenes, especialmente
aquellos con las frecuencias cardíacas más bajas o tras un aumento del
tono vagal, como sucede tras la administración de digital o morfina,
y disminuye con la edad y la disfunción autónoma, por ejemplo en la
neuropatía diabética. La arritmia sinusal adopta dos formas básicas. En
la forma respiratoria, el intervalo P-P se acorta cíclicamente con la inspiración, principalmente debido a la inhibición refleja del tono vagal, y
se ralentiza durante la espiración; al aguantar la respiración desaparece
la variación de la duración del ciclo (v. capítulo 34). La arritmia sinusal
no respiratoria se caracteriza por una variación fásica del intervalo P-P
no relacionada con el ciclo respiratorio y puede ser el resultado de una
intoxicación digitálica. La pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal es
un factor de riesgo de muerte súbita cardíaca (v. capítulo 39).
Los síntomas producidos por la arritmia sinusal son infrecuentes pero,
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a veces, si las pausas entre latidos son excesivamente largas, pueden
resultar en palpitaciones o mareo. Una arritmia sinusal marcada es capaz
de producir una pausa sinusal lo suficientemente prolongada como para
causar un síncope si no se acompaña de ritmo de escape.
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El tratamiento no suele ser necesario. Por lo general, el aumento de la
frecuencia cardíaca mediante ejercicio o fármacos pone fin a la arritmia
sinusal. Las personas sintomáticas pueden notar alivio de las palpitaciones
con sedantes, tranquilizantes, atropina, efedrina o administración de
isoproterenol, como el tratamiento de la bradicardia sinusal.
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La pausa o parada sinusal (fig. e37-6) se identifica por una pausa en el ritmo p9190
sinusal. El intervalo P-P que delimita la pausa no equivale a un múltiplo del
intervalo P-P básico. La distinción entre parada sinusal, que se considera
causada por la ralentización o interrupción del automatismo espontáneo
del nódulo sinusal, y por tanto un trastorno de la formación del impulso, y
bloqueo de la salida SA (v. más adelante) en pacientes con arritmia sinusal
puede ser difícil sin registros directos de la descarga del nódulo sinusal.
El fracaso de la descarga del nódulo sinusal resulta en la ausencia de p9195
despolarización auricular y períodos de asistolia ventricular si no aparecen
los latidos de escape desencadenados por marcapasos latentes (v. fig.
e37-6). La afectación del nódulo sinusal por un infarto agudo de miocardio, cambios fibróticos degenerativos, efecto de la toxicidad digitálica,
accidente cerebrovascular o tono vagal excesivo puede producir parada
sinusal. Una parada sinusal transitoria no es clínicamente relevante por
sí misma si los marcapasos latentes generan rápidamente un ritmo de
escape para prevenir la asistolia ventricular o la génesis de otras arritmias
precipitadas por frecuencias bajas. En muchos pacientes con apnea del
sueño (v. capítulo 75) se ha identificado parada sinusal y bloqueo AV.
El tratamiento es igual que el reseñado anteriormente para la bradicardia p9200
sinusal. En pacientes con una forma crónica de enfermedad del seno caracterizada por bradicardia sinusal marcada o parada sinusal a menudo es
necesario un marcapasos permanente. No obstante, como norma general,
los marcapasos crónicos en la bradicardia sinusal solo están indicados en
pacientes sintomáticos o aquellos con una pausa sinusal superior a 3 s.
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© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
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f0250 FIGURA e37-6 Parada sinusal. El paciente tenía conectado un registro electrocardiográfico crónico cuando falleció repentinamente por parada cardíaca. Los ritmos demuestran
una bradicardia sinusal progresiva y parada sinusal a las 8:41 AM. A continuación, el ritmo pasa a ser un ritmo de escape ventricular, progresivamente más lento, que finalmente se
detiene a las 8:47 AM. Solo se muestra una derivación en el monitor. Las tiras de ECG dobles son trazados continuos.
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ISBN: 978-84-9022-914-9; PII: B978-84-9022-914-9.00037-5; Autor: MANNSPAIN2014; Documento ID: 00037; Capítulo ID: c0185
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Bloqueo de la salida sinoauricular
ARRITMIAS, MUERTE SÚBITA Y SÍNCOPE
El bloqueo de la salida SA es una arritmia identificada en el ECG medianV te una pausa debida a la ausencia de la onda P esperable normalmente
(fig. e37-7). La duración de la pausa es un múltiplo del intervalo P-P básico.
El bloqueo de la salida SA está causado por una alteración de la conducción
en la cual un impulso formado en el nódulo sinusal no consigue despolarizar las aurículas o lo hace con retraso (fig. e37-8). Un intervalo
sin ondas P que equivale aproximadamente a 2, 3, o 4 veces el ciclo P-P
normal caracteriza el bloqueo de la salida SA de segundo grado de tipo II.
En el bloqueo de la salida SA de segundo grado de tipo I (Wenckebach), el
intervalo P-P se acorta progresivamente antes de la pausa, y la duración de
la pausa es inferior a dos ciclos P-P. (Véase una descripción más detallada
de los intervalos de Wenckebach en el capítulo 34.) El bloqueo de la salida
SA de primer grado no puede detectarse en el ECG porque la descarga del
nódulo SA no queda registrada. El bloqueo de la salida SA de tercer grado
se manifiesta por ausencia completa de ondas P, y resulta difícil diagnosticarlo con certeza sin electrogramas del nódulo sinusal.
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Una estimulación vagal excesiva, miocarditis aguda, infarto o fibrosis
de la aurícula, además de fármacos tales como quinidina, procainamida y
digital pueden producir bloqueo de la salida SA. El bloqueo de la salida SA
suele ser transitorio. Es posible que carezca de relevancia clínica excepto
para motivar la búsqueda de la causa subyacente. En ocasiones aparecen
síntomas si el bloqueo SA es prolongado y no se acompaña de un ritmo
de escape. En deportistas bien entrenados también puede aparecer el
bloqueo de salida SA.
El tratamiento de los pacientes con bloqueo de la salida SA sintomático p9215
es igual al reseñado anteriormente para la bradicardia sinusal.
Migración del marcapasos
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Esta variante de arritmia sinusal consiste en la transferencia pasiva del p9220
foco marcapasos dominante del nódulo sinusal a marcapasos latentes
que tienen el siguiente grado de automaticidad más alto situados en
otros lugares de la aurícula (por lo general en zonas inferiores de la
cresta terminal) o en tejido de la unión AV. El cambio se produce de
forma gradual a lo largo de varios latidos; así pues, solo un marcapasos
controla el ritmo cada vez, a diferencia de la disociación AV. El ECG
(fig. e37-9) muestra un incremento cíclico del intervalo R-R: un intervalo PR que se acorta gradualmente y puede llegar a ser menor de 120
ms y un cambio en la morfología de la onda P, que se hace negativa
en la derivación I o II (según el lugar de la descarga) o desparece
dentro del complejo QRS. Por lo general, estos cambios se producen
en sentido opuesto cuando el marcapasos vuelve al nódulo sinusal.
La migración del marcapasos o marcapasos errante es un fenómeno
normal, frecuente en las personas muy jóvenes y especialmente en
deportistas, presumiblemente por un mayor tono vagal. La persistencia
de un ritmo de la unión AV (figs. e37-10 y e37-11) durante períodos
prolongados, sin embargo, puede indicar una cardiopatía subyacente. El
tratamiento no suele estar indicado pero, en caso necesario, es el mismo
que el de la bradicardia sinusal (v. anteriormente).
A
B
f0255 FIGURA e37-7 Bloqueo de la salida del nódulo sinusal. A. El bloqueo de la salida SA tipo I tiene las siguientes características. El intervalo P-P se acorta del primer al segundo
ciclo en todos los grupos, seguido de una pausa. La duración de la pausa es inferior al doble de la duración del ciclo más corto, y el ciclo posterior a la pausa supera al ciclo antes
de la pausa. El intervalo PR es normal y constante. Se muestra la derivación V1. B. El intervalo P-P varía ligeramente por arritmia sinusal. La dos pausas en la actividad del nódulo
sinusal son iguales al doble del intervalo P-P básico y resultan compatibles con un bloqueo de la salida del nódulo SA de tipo II 2:1. El intervalo PR es normal y constante. Se muestra
la derivación III.
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FIGURA e37-8 Bloqueo de la salida del nódulo sinusal. Tras un período de marcapasos auricular (solo se muestra el último ciclo) se desarrolló un bloqueo de la salida
del nódulo sinusal. El trazado presenta potenciales del nódulo sinusal (puntas de flecha)
registrados con un electrodo de catéter, que no conducen a la aurícula hasta el último
complejo. Los trazados corresponden a las derivaciones I, II, III y V1, registro de la aurícula
derecha, registro del nódulo sinusal y registro apical del VD. El trazado inferior es la
presión en la arteria femoral.
ISBN: 978-84-9022-914-9; PII: B978-84-9022-914-9.00037-5; Autor: MANNSPAIN2014; Documento ID: 00037; Capítulo ID: c0185
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f0265 FIGURA e37-9 Migración del marcapasos auricular. A medida que disminuye la frecuencia cardíaca, las ondas P se invierten y gradualmente vuelven a la configuración normal
cuando la frecuencia cardíaca aumenta. El intervalo PR se acorta a 0,14 s con la P invertida, y mide 0,16 con la onda P recta. Esta variación fásica de la duración del ciclo con
morfología variable de las ondas P indica un desplazamiento del lugar del marcapasos y es característica del marcapasos auricular migratorio.
II
II
Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento
II-Continuo
f0270 FIGURA e37-10 Ritmo de la unión AV. Superior. La descarga de la unión AV es bastante regular con una frecuencia de aproximadamente 50 latidos/min. Cada descarga de
la unión se sigue de actividad auricular retrógrada. Inferior. Trazado registrado un día distinto en el mismo paciente. La frecuencia de la unión AV es ligeramente más variable, y
las ondas P retrógradas preceden a los complejos QRS. La porción terminal positiva de la onda P da la imagen de disociación AV, que no estaba presente.
EBA
H A
H
H
H
H
EBH
V1
660
A
EBA
H A
EBH
V1
760
Masaje carotídeo
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B
EBA
H A
H
H
H
EBH
V1
590
C
Atropina - 1 mg
f0275 FIGURA e37-11 Taquicardia de la unión AV no paroxística. A. Control. B. Respuesta al masaje del seno carotídeo. C. Respuesta a la atropina, 1 mg por vía intravenosa. Obsérvese
que la despolarización del haz de His es la primera actividad eléctrica registrable en cada ciclo. Las aurículas se despolarizan retrógradamente (la actividad de la aurícula derecha
inferior registrada en el EBH precede a la actividad de la aurícula derecha superior registrada en el EBA). Obsérvese asimismo que el masaje del seno carotídeo disminuye la frecuencia
de descarga de la unión mientras que la atropina la aumenta. Solo con estos trazados no es posible diferenciar el ritmo de otros tipos de taquicardia supraventricular. Sin embargo,
el inicio y la finalización de esta taquicardia son típicos de la taquicardia de la unión AV no paroxística. EBA, electrograma bipolar auricular; EBH, electrograma bipolar de His.
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ISBN: 978-84-9022-914-9; PII: B978-84-9022-914-9.00037-5; Autor: MANNSPAIN2014; Documento ID: 00037; Capítulo ID: c0185
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