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Electrocardiograma
Elementos prácticos
Electrocardiograma
Elementos prácticos
Orlando Pérez Pérez
Máster en Urgencias Médicas
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Profesor Auxiliar
La Habana, 2011
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Pérez Pérez, Orlando
Electrocardiograma Elementos prácticos. -La Habana:
Editorial Ciencias Médicas, 2011.
80 p. : il.
WG 140
Electrocardiografía
Enfermedad Coronaria / diagnóstico
Editora: Dra. Giselda Peraza Rodríguez
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realizador: Téc. Yisleidy Real Llufrío
Composición: Odalys Beltrán del Pino
© Orlando Pérez Pérez, 2011
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2011
ISBN 978-959-212-656-5
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23, No. 202 entre N y O, edificio Soto, El Vedado
La Habana, CP- 10400, Cuba
Correo electrónico:[email protected]
Teléfono: 832 5338, 838 3375
http: www.sld.cu/sitios/ecimed/
Prefacio
Confeccionamos este texto pensando, fundamentalmente, en los estudiantes
de medicina y en los médicos jóvenes, quienes comienzan a conocer el mundo
de la electrocardiografía; por lo que es un libro sucinto y práctico. Por tanto,
tratamos de eludir en todo momento las teorías extensas y, si mencionamos
algunos aspectos fisiológicos, fisiopatológicos o electrofisiológicos, fueron los
indispensables para la comprensión de un evento dado.
Se trata de centrar la atención en aspectos prácticos y generales de este
medio diagnóstico que permitan reconocer las más frecuentes alteraciones
electrocardiográficas.
El libro está estructurado en siete capítulos y su contenido consiste en: el
recuento histórico, es decir, los antecedentes científicos que dieron origen al
electrocardiograma; los principios básicos de la electrocardiografía; la realización correcta de un electrocardiograma; las mediciones; las alteraciones en
electrocardiografía; el diagnóstico electrocardiográfico de procesos específicos
de enfermedad coronaria y situaciones especiales. Estas últimas se refieren a
alteraciones sistémicas que, aunque no son propias de la enfermedad coronaria,
tienen repercusión en el trazado eléctrico, y también se estudia el electrocardiograma en el anciano y en el niño.
Les recuerdo a los estudiantes que este es un texto de ayuda y que la única
forma verdaderamente efectiva de aprender es la perseverancia de ver y analizar cuanto electrocardiograma caiga en sus manos.
El mayor reconocimiento a los profesores Zerquera y Franco Salazar, a quienes no conocí personalmente sino por medio de sus libros, pero que han sido la
fuente fundamental para la realización de este trabajo.
Si se logra que este texto cumpla el objetivo propuesto y sea aceptado por los
jóvenes estudiantes, médicos generales y médicos residentes, nos sentiremos
plenamente satisfechos.
EL AUTOR
Contenido
CAPÍTULO 1
Recuento histórico/ 1
CAPÍTULO 2
Principios básicos de electrofisiología/ 5
Electrocardiograma/ 5
Sistema de conducción eléctrica del corazón/ 5
Proceso de excitación de la célula/ 7
CAPÍTULO 3
Realización de un electrocardiograma/ 10
Partes integrantes del electrocardiógrafo/ 10
Derivaciones convencionales/ 10
Derivaciones bipolares/ 11
CAPÍTULO 4
Mediciones/ 14
Papel del electrocardiograma/ 14
Medición/ 14
Morfología/ 15
Deflexión P/ 16
Complejo QRS/ 16
Onda T/ 19
Onda U/ 19
Segmentos, intervalos y punto J/ 20
Vectores, eje y posición eléctrica/ 20
Eje eléctrico/ 21
Posición eléctrica/ 22
CAPÍTULO 5
Alteraciones en electrocardiografía/ 26
Trastornos morfológicos/ 26
Hipertrofias/ 27
Bloqueos de ramas/ 34
Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39
Trastornos del automatismo/ 39
Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46
Trastornos de la conducción/ 54
Bloqueos sinoauriculares/ 55
Bloqueo auriculoventricular/ 56
Síndrome de preexcitación ventricular/ 58
CAPÍTULO 6
Diagnóstico de procesos específicos de la enfermedad coronaria/ 60
Infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudo del miocardio/ 60
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico topográfico/ 64
Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma/ 66
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de complicaciones/ 67
Angina de pecho/ 68
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico positivo/ 68
Pericarditis/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis agudas/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis
constrictivas/ 70
Enfermedad embólica pulmonar/ 70
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de la embolia pulmonar/ 71
CAPÍTULO 7
Situaciones especiales en electrocardiografía/ 72
Trastornos electrolíticos/ 72
Alteraciones electrocardiográficas en la hipopotasemia/ 72
Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia/ 73
Empleo de los digitálicos/ 74
Alteraciones electrocardiográficas por impregnación/ 74
Alteraciones electrocardiográficas por intoxicación/ 74
Dextrocardias/ 74
Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias/ 75
Electrocardiografía en el anciano y en el niño/ 76
Características del electrocardiograma en el anciano/ 76
Características del electrocardiograma en el niño/ 77
Alteraciones electrocardiográficas en el niño/ 79
BIBLIOGRAFÍA/ 79
Capítulo
1
Recuento histórico
La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron pródigos por la
cantidad de descubrimientos tecnocientíficos que en estos se realizaron y que
incidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los más grandes
aportes de la tecnología a la medicina son: el descubrimiento de los rayos X por el físico alemán Wilhelm
Conrad von Roentgen (1845-1923)
(Fig. 1.1), el esfigmomanómetro de
columna de mercurio del italiano
Scipione Riva Rocci y el electrocardiógrafo con galvanómetro de cuerda
del médico holandés Willem Einthoven
(1860-1927), aparecidos todos ellos en
el corto periodo de 13 años.
Haciendo honor a la verdad, la historia de la electrocardiografía comenzó a la par del conocimiento de la
electricidad, cuando en el siglo XVIII
el físico italiano Luigi Galvani (17371798) tocó con un escalpelo cargado
eléctricamente, por medio de la fro- Fig. 1.1. Wilhelm Conrad von Roentgen.
tación, los músculos de su primera
rana despellejada y comprobó que estos se contraían, con lo que quedaba demostrado que los tejidos orgánicos son capaces de reaccionar al contacto de la
corriente eléctrica; este hecho se corroboró años más tarde por el también
físico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2).
A partir de los estudios de estos pioneros, incontables físicos se dedicaron a
investigar la electricidad y también innumerables fisiólogos estudiaron los efectos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segunda
mitad del siglo XIX, ya el concepto de la conducción eléctrica por medio del
sistema nervioso fuera un hecho prácticamente inobjetable. De aquí, al conocimiento de que fuera el estímulo de la electricidad el encargado del automatismo
del corazón, ya mediaba solo un pequeño paso.
1
Las corrientes de acción del corazón fueron descubiertas por el destacado fisiólogo inglés August Waller,
quien había realizado numerosos experimentos sobre la conductibilidad
eléctrica de los tejidos, en la segunda
mitad del siglo XIX, favoreciéndose
para esto de un rudimentario electrómetro capilar, pero la intensidad de las
corrientes generadas era tan mínima,
que solo permitía detectar unas pequeñas deflexiones que no podían ser
valoradas. Habría que esperar varias
décadas para que se lograra desarroFig. 1.2. Alexander Volta.
llar un equipo que permitiera la medición y la valoración de las ondas
eléctricas generadas al nivel del músculo cardiaco. El encargado de inventar
dicho aparato fue el médico holandés Willem Einthoven (Fig. 1.3).
Einthoven nació el 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital de
la provincia de Java Central en Indonesia, en esa época colonia holandesa, pero
se trasladó a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 años de edad.
En el año 1885 concluyó sus estudios
de medicina en la Universidad de
Utrecht y al año siguiente comenzó a
trabajar como profesor de Fisiología en
la Universidad de Leyden, sitio en el
que realizó todas sus investigaciones y
en el que se mantuvo trabajando hasta
1927, año de su muerte.
Einthoven, imbuido por las corrientes biologistas que imperaban en las
ciencias de principios de siglo, y
acicateado por el impetuoso avance
de la tecnología, dirigió sus investigaciones fundamentales hacia el campo de los procedimientos diagnósticos.
Conocedor de los trabajos de Waller,
comenzó a estudiar un método que
permitiera registrar los trazos de las
corrientes generadas en el corazón.
Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor del
electrocardiógrafo.
Así, en 1903 logró construir el primer
2
galvanómetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce).
Continuó mejorando este equipo hasta que, en 1907, consiguió crear uno capaz
de ampliar la desviación del alambre, que le permitiera reflejar las deflexiones
de este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardiógrafo.
El mecanismo básico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, constaba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, de
platino, que pasaba por el campo de un potente electroimán. Una importante
característica es que era capaz de anular los potenciales de acción de los músculos, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las de
origen miocárdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos de
plata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solución de cloruro
de sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes eléctricas y amplificadas por el campo electromagnético, era capaz de imprimir un trazo en la
mencionada cinta de papel, registrando lo que se denominó electrocardiograma
(ECG), para ese entonces casi un milagro y, en la actualidad, uno de los estudios
de rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo.
Einthoven no se contentó con haber inventado este equipo, como buen investigador, demostró su aplicación práctica. Realizó innumerables electrocardiogramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos de
enfermedades, y logró demostrar la existencia de patrones estándares para los
portadores de un corazón sano y patrones de bastante tipicidad para las diferentes enfermedades cardiacas; pues la distribución tan exacta de los sistemas de
conducción para la excitación de las fibras musculares del corazón origina patrones vectoriales eléctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos,
patrones que, al enfermar este órgano, tienden a variar y provocan alteraciones
vectoriales también relativamente esquemáticas, según sea la enfermedad. De
ahí el valor de la electrocardiografía, que por medio del trazado impreso en un
papel permitió valorar por primera vez, de una forma eficiente, la función y
estructura del corazón y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y alteraciones que antes solo se podían sospechar o diagnosticar por métodos clínicos.
Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nóbel de medicina
y fisiología.
El electrocardiógrafo mide los vectores de electrodos exploradores colocados en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denominadas derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegar
a los diferentes diagnósticos.
En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones:
las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, y
las unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de carga
positiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, al
ser el potencial captado por este siempre igual a cero.
3
Fig. 1.4. El triángulo de Einthoven, donde se
definen los diferentes ejes eléctricos (derivaciones) del corazón.
Einthoven fue el creador de las derivaciones bipolares. Las unipolares se
descubrieron posteriormente en 1929, y desde entonces el electrocardiograma
quedó tal como hoy se conoce.
4
Capítulo
2
Principios básicos de electrofisiología
Electrocardiograma
En el estudio de la electrocardiografía, lo primero que se debe definir es
precisamente qué es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedimiento diagnóstico que permite registrar, de forma gráfica, las corrientes eléctricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilización de
un galvanómetro. Este estudio permite graficar la sucesión temporal de
deflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo eléctrico,
que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidad
normal o anormal del corazón.
Sistema de conducción eléctrica del corazón
Es necesaria una breve explicación del sistema de conducción eléctrica del
corazón. Este órgano tiene la característica singular de estar compuesto por
tres tipos de músculos: el auricular y el ventricular, ambos con características de
contracción muy similares a las del músculo esquelético, y el de importancia, en
este caso, el músculo o las fibras de conducción, muy poco contráctiles, que se
comportan como una verdadera red eléctrica encargada de transmitir en forma
organizada la excitación a lo largo de todo el órgano.
La señal eléctrica automática se genera en un pequeño núcleo situado en la
parte alta de la aurícula derecha, el cual se comporta como un marcapasos: el
nodo sinusal o de Keith y Flack, denominado así en honor a los fisiólogos ingleses Arthur Keith y Martin Flack que fueran sus descubridores en la primera
década del siglo XX. Desde esa zona, la señal eléctrica se transmite a todas las
regiones de las aurículas. Durante un tiempo se pensó que en estas no existían
vías específicas de conducción, pero el trabajo de tres fisiólogos demostró después que no era así, ya que determinaron la presencia de tres haces especializados que hoy llevan los nombres de sus descubridores: los haces de Bachman,
Thorel y Wenckebach.
5
Después de recorrer las aurículas, la señal eléctrica confluye en un pequeño
punto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrículos, el nodo
o nódulo auriculoventricular que, comportándose como una resistencia eléctrica, provoca un retardo en la conducción de la señal. También se le conoce
como nódulo de Aschoff Tawara, ya que fue descubierto por el médico japonés
Sunao Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras trabajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo.
El nódulo se continúa hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascículo de
His), en honor a los anatomistas padre e hijo del mismo nombre, Wilhelm His
(1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de las
universidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta última. El
descubrimiento de la estructura en cuestión se debe a los trabajos del padre,
mientras que su hijo describió la funcionalidad de esta.
El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de las
cuales va al ventrículo homolateral, para terminar en numerosas ramificaciones
finas que se entremezclan íntimamente con las fibras musculares y que reciben el
nombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor,
el fisiólogo e histólogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. 2.1).
Fig. 2.1. Representación esquemática de las vías de conducción eléctricas del corazón.
A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. C) Nodo auriculoventricular. D) Haz de His.
E) Ramas ventriculares. F) Arborizaciones de Purkinje.
6
Como se ha podido apreciar, el sistema de conducción de señales en el corazón se comporta como un verdadero circuito eléctrico, aunque presenta algunas
características muy particulares que se exponen a lo largo de este acápite.
Proceso de excitación de la célula
Hasta aquí se presentaron las vías por donde transcurre la señal eléctrica,
ahora se ha de conocer como esta se origina. Al igual que en los procesos de
excitación neuronal, el proceso de excitación de las células del sistema de conducción cardiaco consta de dos fases fundamentales: la despolarización y la
repolarización, precisamente, con la despolarización, se da inicio al fenómeno
de la contracción del músculo cardiaco.
La actividad eléctrica del corazón, al igual que la actividad bioeléctrica a
otros niveles, es el resultado del paso de iones a través de la membrana celular,
que llevan a la inversión alternante de las cargas eléctricas en las regiones
intracelulares y extracelulares. A los cambios eléctricos que se originan dentro
de la célula se les conoce como potenciales de acción.
En su fase de reposo (célula polarizada), las células del músculo cardiaco se
encuentran en estado de polarización; en esta situación existe un equilibrio eléctrico dado por una electropositividad de la región externa neutralizada por una
electronegatividad de igual magnitud en la región interna.
Al suceder la liberación de un impulso eléctrico, en la célula polarizada, se
comienza la fase de despolarización, durante esta, la permeabilidad de la membrana celular varía y sucede un movimiento de iones a través de esta, proceso
que concluye con la inversión de las cargas eléctricas intracelulares y
extracelulares, ahora, la región interna se torna electropositiva y la externa
electronegativa. La contracción del músculo cardiaco es consecutiva a esta
fase de despolarización, lo que se puede representar esquemáticamente como
se observa en la figura 2.2.
El estímulo del latido normal se origina en el conocido nódulo sinoauricular,
que está formado por una colección de células con potencialidades de
estimulación espontánea y de automaticidad conocidas, por esta causa, como
células marcapasos. La despolarización de una de estas células provoca una
respuesta semejante en las células adyacentes, por lo que basta con que se
despolarice una sola para que, consecutivamente, se despolarice y contraiga
todo el miocardio.
Después de despolarizada la célula miocárdica y, a diferencia de lo que
ocurre en los músculos liso y estriado del resto del organismo, se presenta un
periodo refractario relativamente largo, durante el cual no hay nuevas
estimulaciones y cuya función principal es proteger al músculo cardiaco de
7
contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevarían a la muerte
del individuo por el estado de tetania muscular que estas causarían.
___
Fig. 2.2. Representación esquemática del proceso de despolarización-repolarización de
la célula. Como se puede apreciar, los vectores de despolarización y repolarización A y B,
tienen un mismo sentido.
En la célula miocárdica, el proceso de repolarización, o sea, de retorno al
estado de reposo, sucede en un mismo sentido y con la misma magnitud que el
de la despolarización; sin embargo, como característica muy particular, en el
corazón como un todo la repolarización se efectúa en el sentido inverso a
como se origina en la célula por separado; en otras palabras, la repolarización
comienza en el extremo opuesto a donde se inició el proceso (Fig. 2.3).
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Fig. 2.3. Representación esquemática de la dirección de los vectores de despolarizaciónrepolarización en el corazón como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidos
contrarios.
Es importante conocer que las corrientes eléctricas que se generan durante
los procesos de despolarización y repolarización, poseen magnitudes y direcciones que se pueden representar gráficamente por vectores en el denominado
vectocardiograma, y su análisis (muchas veces dejado a un lado por los practicantes de la clínica) es fundamental en la comprensión de la morfología del
trazado electrocardiográfico.
9
Capítulo
3
Realización de un electrocardiograma
Partes integrantes del electrocardiógrafo
Para la realización de un electrocardiograma es indispensable conocer cómo
está conformado el electrocardiógrafo, con qué se realiza la exploración
electrocardiográfica y en qué sitios del cuerpo se deben efectuar las determinaciones.
Con respecto al primero de estos aspectos, ya en el Capítulo 1 se expuso
que el electrocardiógrafo es un galvanómetro con potencialidad para multiplicar las señales eléctricas por este recibidas, las multiplica 100 veces, y
permite representar gráficamente en un papel especial las deflexiones consecutivas.
En relación con el segundo de estos puntos, la exploración se realiza con
cables que se acoplan al equipo de electrocardiografía que, en los electrocardiógrafos de uso habitual, el número es de 10. Estos cables o electrodos exploradores deben estar debidamente señalizados, pues a cada uno de estos le corresponde
un sitio preciso de exploración.
Derivaciones convencionales
Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardiográficas. Se le denomina así a los diferentes sitios en que se deben colocar
los electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocardiográfico. Clásicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunque
como se verá después existen otros sitios exploratorios o derivaciones alternativas.
Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, según la cantidad de
electrodos que realizan la exploración, en dos grupos: bipolares y unipolares,
y estas últimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, según su sitio de
exploración: las de los miembros y las precordiales:
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1. Derivaciones bipolares (estándares) DI, DII y DIII: como su nombre lo
indica, para la exploración de estas derivaciones se utilizan dos electrodos
con cargas contrarias, uno positivo y uno negativo.
2. Derivaciones unipolares (de miembros y precordiales): en estas, existe un
solo electrodo explorador y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas como
derivaciones de miembros y las denominadas derivaciones precordiales, representadas como V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
Derivaciones bipolares
Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en su
honor, se conocen como conformadoras del triángulo de Einthoven. Para obtenerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un código de colores o
señalizadas por las iniciales del sitio de implantación, se colocan uno en cada
extremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues el
del miembro inferior derecho actúa como una tierra. De manera esquemática
se representan en el gráfico siguiente (Fig. 3.1).
Fig. 3.1. Representación del triángulo de Einthoven, con el sitio de colocación de
cada uno de los electrodos exploradores para cada una de las derivaciones bipolares.
MSD: miembro superior derecho; MSI: miembro superior izquierdo; MII: miembro inferior izquierdo.
Se aprecia que el electrodo explorador ubicado en el miembro inferior izquierdo (MII), es siempre positivo; el del miembro superior derecho (MSD)
siempre negativo y el del miembro superior izquierdo (MSI), por razones obvias, es positivo para la determinación de DI y negativo para la determinación de DIII, lo cual queda bien reflejado en la tabla 3.1.
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Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas
Derivación
MSD
MSI
DI
DII
DIII
–
–
+
–
MII
+
+
Derivaciones unipolares
Las derivaciones unipolares, como se planteó, son en las que solo se utiliza un
electrodo explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denominación internacional explica por sí misma dónde se ubica cada uno de estos: en
miembro superior derecho, amplified vector right, en español: vector amplificado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left,
en español: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquierdo, amplified vector foot, en español: vector amplificado del pie (aVF).
En el caso de las precordiales su ubicación es, por supuesto, en la región
anterior del tórax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2):
V1: a la derecha del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V2: a la izquierda del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal.
V3: en el punto medio entre V2 y V4.
V4: en la línea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal.
V5: en la línea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal.
V6: en la línea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.
Fig. 3.2. A y B. Posición de los electrodos en las derivaciones precordiales.
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Además de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir las
precordiales derechas V3R, V4R, V5R y V6R, con la misma relación anatómica
que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del tórax (es obvio que no
existan V1R y V2R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V2 y V1,
respectivamente). También hay otras derivaciones como las posteriores, las
superiores o las esofágicas.
Puede surgir la interrogante en cuanto a cuál es el objetivo de que las derivaciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener en
cuenta que el cuerpo humano y, el corazón, como parte integrante de este, son
estructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resulten
de la transmisión eléctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, lo
que se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el desplazamiento del vector eléctrico del corazón en, al menos, dos planos. Con esto
se logra obtener una información mucho más precisa y complementada, debido
a que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores que
se mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior e
inferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares,
miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir,
el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior.
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Capítulo
4
Mediciones
Desde el punto de vista práctico, cualquier persona que se enfrente por primera vez a un electrocardiograma, debe conocer qué significan cada una de las
divisiones que presenta el papel de trazado.
Papel del electrocardiograma
El papel de trazado o de electrocardiograma está compuesto por una sucesión de cuadros grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, están subdivididos en cinco columnas y cinco hileras de pequeñas cuadrículas de 1 mm de
lado, pues en el electrocardiograma tienen importancia los trazados mensurables,
tanto vertical, como horizontalmente. Llevándolas a un eje de coordenadas, las
mediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales sobre el
tiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, por
tanto, cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se está midiendo 1 mV.
Medición
En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso del
papel de 25 mm/s, que es la velocidad estándar de realización de un electrocardiograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contiene
cinco cuadros pequeños, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cada
cuadrado pequeño representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere saber
cuántos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resultado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1).
A partir de lo analizado se explica fácilmente que, una de las primeras cosas
que se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiográfico es valorar
los parámetros de realización del estudio. Para esto se observa en el papel
la velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s
(Fig. 4.2). Después se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mV
por cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debe
haber realizado una comprobación, dada por una cubeta de proyección positiva
que ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal.
14
Fig. 4.1. Valoración del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.
Fig. 4.2. Es importante la calibración del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y el
voltaje debe ser 1 mV/10 mm.
Morfología
El trazado electrocardiográfico está compuesto, fundamentalmente, por
deflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sido
denominadas por letras, también sucesivas, comenzando por la P y terminando
en la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a
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cada uno de los momentos del proceso de polarización-despolarizaciónrepolarización (Fig. 4.3).
Fig. 4.3. Representación esquemática de las deflexiones normales del ECG.
Deflexión P
Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiográficos
y se corresponde con el periodo de la despolarización auricular. Tiende a ser
redondeada y su trazo es generalmente grueso. Se define mejor en las derivaciones registradas en los miembros, tanto estándares,
como unipolares (sobre todo en DII), que en
las precordiales (Fig. 4.4).
Con respecto a su proyección, es normalmente negativa en aVR, y casi siempre positiva en el resto de las derivaciones
estándares y en las unipolares de miembros,
aunque en DIII se puede ver aplanada e incluso invertida en ocasiones y se considera
normal.
Fig. 4.4. Onda P.
Complejo QRS
Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo de la despolarización
ventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente las
tres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones donde
la presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este.
Está conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5):
1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q:
a) Es una onda negativa por obligación.
b) Jamás puede estar precedida por una deflexión positiva.
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c) Siempre le continúa una deflexión positiva.
d) Jamás coexisten dos ondas Q en ningún complejo QRS.
En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera onda
negativa que precede a un complejo positivo.
2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, independientes de la posición que presenten dentro de este, si existiera más de una
onda positiva en el complejo, se denominan R’, R’’, etc. Normalmente las R
deben ir aumentando en voltaje de V1 a V5, o V6 aunque, en ocasiones, en
esta última derivación puede ser menor que en la precedente.
3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que aparezcan tras la primera positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede haber
más de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S’, S’’, etc.
4. Queda una situación especial y es cuando el complejo está conformado por
solo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS.
Hasta aquí se definen las características de cada una de las ondas del complejo
QRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.
Principales características
del complejo QRS
Fig. 4.5. Complejo QRS.
En el electrocardiograma son dos los parámetros mensurables: el tiempo o duración de los
eventos y su intensidad o voltaje. En cuanto a su
duración, el complejo QRS se considera normal,
cuando no se extiende más de los 0,08 s, con una
duración de la onda Q que no exceda los 0,03 s.
En realidad, la duración de los complejos comprendidos entre los 0,08 s y los 0,1 s permanecen
dentro de un margen de duda que ya hacen sospechar de su carácter anormal, pero cuando se
extienden más de estas cifras, sí pueden ser tomados sin temor a dudas como anormales. La
estrechez de los complejos QRS no tiene valor
diagnóstico y, por tanto, no existen límites inferiores que determinen su alteración.
Otro parámetro a analizar es el del voltaje; en
este caso sí tienen valor los criterios tanto de
alto, como de bajo voltaje. Se analizan primeramente los de alto voltaje, por ser mucho más frecuente su presentación en la práctica clínica.
Se debe conocer (esto se analizará con más
profundidad, por ejemplo, en el estudio de las
17
hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie de
forma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, según la morfología de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea dependiente de trastornos del ventrículo derecho o del izquierdo. Para determinar el
alto voltaje se han desarrollado diversos métodos prácticos fundamentados en
lo anterior.
Parámetros a favor de alto voltaje que dependen del ventrículo
izquierdo
Como el ventrículo izquierdo se proyecta muy bien en las derivaciones
precordiales, las mediciones en este caso se deben hacer en estas. En general,
el mejor método es el de la comparación de las deflexiones negativas en las
precordiales que miran más a la derecha (V1 y V2) y las que lo hacen más a la
izquierda (V5 y V6). Los principales índices a tener en cuenta son:
1. Índice de Sokolow: es de mucho valor. Para determinarlo se realiza la suma
aritmética de la onda S en V1 y de la R en V6, fórmula que queda expresada
de la manera siguiente: S V1+ R V6. Se considera alto voltaje, cuando el
valor de esta suma es superior a 35 mm.
2. Otro índice también valioso y que tiene en cuenta que, muchas veces la más
electropositiva de las derivaciones precordiales no es V6, es realizar la suma
de la S mayor y la R mayor en estas derivaciones precordiales, considerando como criterio de alto voltaje valores superiores a 40 mm.
3. Por último, otro factor evocador, aunque menos preciso, es la presencia de
R mayores que 30 mm en cualquiera de las derivaciones precordiales izquierdas.
Parámetros a favor de alto voltaje dependientes del ventrículo
derecho
En este caso tienen mayor valor las valoraciones realizadas en las derivaciones que miden el plano frontal. Los principales índices a tener en cuenta son los
siguientes:
1. Índice de Lewis: es la suma algebraica de las deflexiones positivas y negativas medidas en aVL y multiplicadas por 2. Se considera que cifras menores de (–15), indican alto voltaje dependiente del ventrículo derecho. Se
debe aclarar que este índice se puede utilizar para determinar altos voltajes
dependientes del ventrículo izquierdo (cuando su valor es mayor que 20 mm),
pero al ser menos específico que el de Sokolow no se justifica su utilización
en solitario para determinar esta alteración.
2. Índice de White Bock: tiene el mismo significado y los valores de nor18
malidad son los mismos que los del índice de Lewis. Se determina utilizando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, según la fórmula
siguiente: (R I + S III) – (S I + R III). Se hace en este caso la misma
salvedad que en el índice de Lewis, para el caso de los altos voltajes dependientes del ventrículo izquierdo.
Otros parámetros evocadores, aunque menos específicos, son la presencia de:
1. S > R en DI.
2. R en V1 > 15.
3. Ondas S mayores que 30 mm en las precordiales derechas.
Se considera bajo voltaje de los complejos QRS en las situaciones siguientes:
1. Si la suma aritmética de las ondas en las derivaciones estándares es menor
que 5 mm.
2. Si la suma aritmética de las ondas en las derivaciones precordiales es menor que 8 mm.
3. También es signo evocador de bajo voltaje el que no existan R o S mayores
que 8 mm en ninguna de las derivaciones.
Onda T
Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con la
repolarización ventricular. Es asimétrica, con la rama proximal más prolongada
que la distal (Fig. 4.6).
La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V5 y V6, si el QRS es
también positivo y negativo en aVR, aunque también puede serlo en DIII y V1,
incluso, en mujeres y sobre todo en niños, se puede considerar normalmente
negativa hasta V4. En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V3 sin
valor diagnóstico, conocida como T del ápex.
Onda U
Es una onda de aparición infrecuente que solo adquiere valor diagnóstico, cuando
iguala o supera en tamaño a la onda T de su mismo complejo. Puede ser del
mismo sentido u opuesta a la T y, al parecer, representa la repolarización de las
arborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7).
Hasta aquí las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sin
embargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoración de este estudio y es el relativo a los segmentos e intervalos.
19
Fig. 4.6. Onda T.
Fig. 4.7. Onda U.
Segmentos, intervalos y punto J
Se consideran segmentos a los espacios comprendidos entre los diferentes
complejos e, intervalos, a la suma de estos segmentos con algunos de los complejos. Estos son los siguientes:
1. Segmento PR: es el espacio comprendido entre el final de la P y el inicio del
complejo QRS. Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estímulo
por medio del nodo auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en la
línea isoeléctrica y su trazo tiende a ser grueso. Por sí solo tiene poco valor
semiológico.
2. Intervalo PR: más importante desde el punto de vista diagnóstico que
el segmento PR. Es la sumatoria del tiempo de la onda P y el segmento PR (P + segmento PR). El valor diagnóstico está dado por su alargamiento o acortamiento en el tiempo y los valores normales van desde 0,12 s,
hasta 0,20 s. En los niños hasta aproximadamente los 5 años de edad el
valor superior normal es de 0,16 s.
3. Segmento ST: es la línea normalmente isoeléctrica que transcurre desde el
final del QRS, hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). A
diferencia de lo que ocurre con el intervalo ST, el aspecto de mayor valor
diagnóstico reside en su desplazamiento de la línea isoeléctrica, y no así en
su duración, que es poco importante desde el punto de vista clínico.
4. Intervalo QT: dado por la suma de QRS + ST + T y varía con la frecuencia
cardiaca. Aunque existen tablas de correlación entre su medida y esta última, en general se utilizan poco desde el punto de vista clínico, ya que existen otros métodos de fácil aplicación para determinar este parámetro.
5. Punto J: es el punto de unión entre el final del complejo QRS y el inicio del
segmento ST, normalmente debe permanecer en el punto isoeléctrico. Su
desplazamiento tiene gran valor en el diagnóstico del infarto agudo del
miocardio (Fig. 4.8).
20
Vectores, eje y posición
eléctrica
Aunque no se profundice, para comprender de manera más fácil algunos aspectos
de la electrocardiografía clínica se hace desde todo punto de vista necesario conocer algunos conceptos básicos de esta.
En primer lugar es importante saber el concepto, la forma de calcular y el valor práctico del eje eléctrico del corazón.
Eje eléctrico
Es el vector resultante de la suma de todos los vectores eléctricos en el proceso de
la despolarización ventricular, que puede ser
medido en forma muy efectiva (o al menos
aproximada) a partir de la valoración de las
deflexiones del complejo QRS. Es muy imFig. 4.8. Punto J.
portante su determinación en el plano frontal, pues permite conocer la orientación de las fuerzas eléctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar la
posición eléctrica del corazón.
Determinación de la orientación del eje eléctrico en el plano
frontal
Para determinar la orientación del eje eléctrico del corazón se emplean,
normalmente, como recurso en la práctica clínica, la valoración de las ondas
del complejo QRS en las derivaciones DI y DIII (Fig. 4.9). En forma práctica
y para la determinación aproximada se puede aplicar el recurso siguiente:
DI + y DIII –: eje eléctrico a la izquierda.
DI – y DIII +: eje eléctrico a la derecha.
DI + y DIII +: eje eléctrico normal.
D I – y DIII –: eje eléctrico indeterminado.
Si se desea determinar la posición exacta del eje, basta con realizar la suma
algebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, ploteándolas
sobre un sistema de ejes graduado a escala. Después se trazan perpendiculares
desde estos ejes y el punto donde ambas se corten corresponde a la punta del
vector, estando su base ubicada en el punto 0 del sistema de ejes (Fig. 4.10).
21
Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del eje eléctrico del corazón.
Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinación del eje eléctrico del corazón.
Posición eléctrica
Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotación del corazón en el
plano frontal, pero dando idea de la posición anatómica de este, se describen
seis posiciones (Fig. 4.11):
1. Horizontal.
2. Semihorizontal.
22
3.
4.
5.
6.
Intermedia.
Semivertical.
Vertical.
Indeterminada.
Al igual que para la determinación del eje eléctrico, existe un sencillo recur-
Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y valores angulares de estas.
23
so para la determinación de la posición eléctrica del corazón, pero en este
caso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares de
miembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1.
Para determinar la posición eléctrica exacta del corazón, se puede proceder de la misma manera que para el eje eléctrico, ploteando sobre los
ejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de sus
deflexiones (Fig. 4.12).
Con el fin de facilitar los cálculos, tanto de la posición, como del eje
eléctrico del corazón, así como también diversas mediciones de tiempo,
voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugios
prácticos entre los que vale señalar la conocida regla del cardiólogo o regla
del electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.
Fig. 4.12. Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, según la
proyección sobre sus respectivos ejes.
24
Tabla 4.1. Determinación de la posición eléctrica del corazón
Posición
Eje
Horizontal
Semihorizontal
Intermedio
Semivertical
Vertical
Indeterminado
– 30º a – 120º
Aproximadamente 0º
Aproximadamente + 30º
Aproximadamente + 60º
+ 90º a 180º
– 120º a 180º
aVL
+
+
+
Isodifásica
–
–
aVF
–
Isodifásica
+
+
+
–
Fig. 4.13. Regla para la valoración del electrocardiograma que facilita la realización de
cálculos en este estudio.
25
Capítulo
5
Alteraciones en electrocardiografía
Antes de profundizar en el estudio de las alteraciones electrocardiográficas,
es preciso hacer algunas salvedades. Por un motivo netamente didáctico, se ha
decidido agrupar estas alteraciones en cuatro grandes acápites:
1. Procesos donde priman las alteraciones de la morfología de los diversos
complejos y ondas.
2. Procesos que alteran primariamente el ritmo y la frecuencia cardiaca (FC).
3. Enfermedades en las que, por su importancia clínica, ameriten tratarlas en
forma específica, entre las que se destacan: la enfermedad coronaria, las
pericarditis y el tromboembolismo pulmonar.
4. Situaciones especiales como son: en la evolución de algunos trastornos
electrolíticos, durante el uso de la digital y en las dextrocardias, además se
incluye un breve resumen de las características del electrocardiograma en
el anciano y el niño.
Los dos últimos acápites se abordan en capítulos independientes.
Por supuesto, esta división, como todas las decisiones arbitrarias, no se corresponde plenamente con las alteraciones que se pueden ver en una enfermedad o
proceso dado, pues, en muchas ocasiones tienden a concurrir alteraciones simultáneas de morfología, ritmo cardiaco, desviaciones de los ejes, etc.
Trastornos morfológicos
Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfológicos fueron el gran
descubrimiento de la electrocardiografía. No es que se minimice el valor en la
detección y clasificación de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estas
últimas eran reconocibles por medio del examen clínico desde mucho antes del
invento del Einthoven.
Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, el
examen del pulso se tenía como imprescindible al examinar a un enfermo, tanto
es así, que el afamado médico del siglo VII n.e. Wan Shuhe describió en su
Tratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herófilo de Calcedonia, uno de los más importantes médicos de la Escuela de Alejandría, conce26
dió también una importancia extrema al ritmo del pulso y hacía que sus discípulos estudiaran música para que lograran detectar las variaciones de este; por
último, durante la conquista de América, los europeos observaron asombrados
como los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinar
su frecuencia y ritmo, pues esta era una práctica que se había perdido en Europa.
Pero esto, por razones obvias, no era así con los trastornos de la morfología,
pues, ¿cómo determinar por el examen físico que las corrientes (que por lo
demás no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacían en sitios
anormales?. Esto solo fue posible tras la invención del electrocardiógrafo.
Dentro de los trastornos morfológicos se exponen las alteraciones siguientes:
1. Hipertrofias auriculares y ventriculares.
2. Bloqueos de ramas.
3. Sobrecargas.
4. Trastornos inespecíficos de la conducción intraventricular.
Otros procesos como los bloqueos auriculoventriculares, las extrasístoles
ventriculares o los ritmos ventriculares, aun cuando se acompañan de importantes alteraciones de la morfología, se abordan dentro de los trastornos del ritmo.
Hipertrofias
Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscular
de cualquiera de las cavidades del corazón, aumento que, en muchas ocasiones,
se acompaña de crecimiento de dichas cavidades.
Las hipertrofias, como se mencionó, pueden afectar a cualquiera de las cavidades y, por tanto, se clasifican en:
1. Hipertrofias auriculares:
a) Hipertrofia auricular derecha.
b) Hipertrofia auricular izquierda.
2. Hipertrofias ventriculares:
a) Hipertrofia ventricular derecha.
b) Hipertrofia ventricular izquierda.
c) Hipertrofia mixta o biventricular.
Hipertrofias auriculares
Por razones muy lógicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda
de despolarización auricular. Para comprender fácilmente las morfologías presentes en las hipertrofias de una u otra aurícula, hay que tener presente el
recorrido de la onda eléctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de
27
salir de este se expande primero a lo largo y ancho de la aurícula derecha para
después pasar a la izquierda.
Hipertrofia auricular derecha
Si se tiene presente lo anterior, se entiende con facilidad que exista, en este
caso, un aumento de voltaje y no del tiempo de duración de la onda; pues la
señal eléctrica llega en su tiempo normal a la aurícula izquierda y al nodo
auriculoventricular. Pero al estar engrosada la pared de la aurícula derecha se
genera un voltaje mayor, haciendo que esta permanezca más tiempo activada,
por lo que la despolarización de ambas aurículas es casi simultánea; originándose una sumatoria vectorial que hace que las ondas P en este tipo de hipertrofia
sean altas y puntiagudas (P pulmonar).
En las derivaciones de miembros, esta alteración tiende a ser mucho más
evidente en DII, aunque también se suele ver muy bien en las derivaciones DIII
y aVF (Fig. 5.1. A), mientras que en las derivaciones izquierdas (DI y aVL) las
P suelen estar aplanadas.
En las precordiales, es la derivación V1, por ser la que más de cerca mira a
las aurículas, la que presenta las alteraciones más significativas, que pueden ser
de una típica P pulmonar o, más frecuentemente, la de un complejo bifásico con
el componente positivo inicial acuminado y una pequeña deflexión negativa posterior (Fig. 5.1. B). Una onda similar a la P pulmonar se puede ver en algunas
cardiopatías congénitas pero, a diferencia de las verdaderas pulmonares, se ve
en las derivaciones DI y DII, conocida como P congenitale.
Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII y
aVF. B. Onda P en V1.
28
Hipertrofia auricular izquierda
En este caso y, al contrario del anterior, no se altera el voltaje, sino la duración de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurícula
derecha, aquí sucede en la izquierda, donde el completamiento de la
despolarización se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurícula derecha ya esté plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente una
onda P en meseta casi siempre deprimida en su porción central y conocida
como P mitral.
La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho más
evidente en la derivación DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en las
derivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfología, mientras que en
DIII y aVF se puede ver una onda bifásica, plana y, en menos casos ligeramente negativa (Fig. 5.2. A).
En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, las
alteraciones más llamativas se ven en V1, donde la morfología típica es una onda
de tipo bifásica con una pequeña deflexión positiva inicial que va seguida de una
onda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).
Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL;
B. P en V1.
Hipertrofias ventriculares
En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones se
encuentran en el área del trazado relacionada con la despolarización y la
repolarización de los ventrículos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y el
segmento ST. Además, está afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidad
del trazado electrocardiográfico; proceso fácil de comprender, si se tiene en
cuenta que el músculo miocárdico del ventrículo, a diferencia del auricular, es
muy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes,
como de la duración del paso de la corriente por este durante la fase de
despolarización, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS.
29
Durante la repolarización se origina un fenómeno singular, pues el vector
eléctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS de
mayor voltaje. Para entender este fenómeno hay que recordar un aspecto que
se planteó al tratar sobre la electrofisiología, y es que en el músculo cardiaco, la
repolarización comienza por el sitio opuesto al de la despolarización (normalmente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activación
en las últimas células despolarizadas debido al aumento de la masa muscular, da
tiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, entonces, la despolarización comienza en sentido inverso. También para explicar
este fenómeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microisquemias subendocárdicas, pero todo parece indicar que el factor más importante es el primeramente planteado.
En resumen y, después de haber analizado estos aspectos se desprende
que son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventriculares;estos son:
1. Altos voltajes de los complejos QRS.
2. Aumento en la duración de los complejos QRS.
3. Trastornos de la repolarización reflejados en alteraciones de la onda T y el
segmento ST.
Un aspecto que se debe conocer, cuando se enfrenta al diagnóstico de
hipertrofias ventriculares, es que las alteraciones más específicas y constantes
se deben buscar en las derivaciones que miden el plano horizontal, o sea, en las
precordiales, pues la posición anatómica del corazón puede, en ocasiones, no
coincidir con su posición eléctrica lo que provoca que las alteraciones en el
plano frontal puedan variar e, incluso, ser equívocas.
Hipertrofia ventricular derecha
Para hacer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en
las hipertrofias ventriculares, se abordan por separado los trastornos que se
originan en cada una de las fases; estos son:
1. Periodo de despolarización: las alteraciones también se dividen para su mejor
comprensión en dos grupos: las que tienen que ver con la altura o voltaje y
las que tienen que ver con la amplitud o dependientes del tiempo:
a) Dependientes del voltaje: en las precordiales derechas (V1 y V2) priman los complejos con un mayor componente electropositivo, pudiéndose encontrar diferentes patrones como: rsR, R y qR, aunque no es
extraño encontrar también un patrón isodifásico de tipo RS. La presencia de R o R’ que rebasen los 15 mm en la derivación V1 es muy evocadora
de hipertrofia ventricular derecha.
30
En las precordiales izquierdas lo más frecuente es encontrar S profunda,
aunque por presentar el ventrículo derecho, a pesar de su hipertrofia, una
masa más pequeña que la del ventrículo izquierdo, y encontrarse las derivaciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todo
normales.
En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la derecha con
un corazón vertical, y se puede ver en aVR un patrón isodifásico QR o,
incluso, un patrón positivo qR. No obstante, en estas derivaciones pueden
no verse estos patrones, pudiéndose encontrar incluso un eje indeterminado
con negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR.
El índice de Sokolow en este caso no tiene valor, pero sí lo tienen los de
Lewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en el
plano frontal, el diagnóstico se debe hacer siempre en las derivaciones precordiales, y la aparición de signos evocadores del resto de las derivaciones solo
ayuda a confirmarlo.
b) Dependientes del tiempo:
− Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalmente
en las derivaciones precordiales derechas.
− Retardo de la deflexión intrinsecoide en V1 mayor que 0,032 s (distancia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R).
2. Periodo refractario y de repolarización: consiste en:
a) ST con desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales derechas.
b) En general las ondas T y los segmentos ST se orientan en sentido inverso
a la mayor deflexión de los complejos QRS. Esto es válido tanto para las
derivaciones del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si la
hipertrofia no es severa se puede ver este fenómeno solo en las que
exploran el lado derecho.
Hipertrofia ventricular izquierda
De la misma forma que en las hipertrofias ventriculares derechas, para hacer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en las hipertrofias
ventriculares izquierdas, se abordan por separado los trastornos que se originan
en cada una de las fases, estos son:
1. Periodo de despolarización: se dividen para su mejor comprensión las alteraciones en los mismos grupos, las que tienen que ver con la altura o voltaje
y, las que tienen que ver con la amplitud:
a) Dependientes del voltaje: se ven los complejos predominantemente negativos en las derivaciones precordiales que miran más a la derecha y positivos, de forma marcada, en las que miran a la izquierda, por tanto, en V1 y
V2 existen con frecuencia complejos de tipo rS y, en otras ocasiones, QS
31
que se puede confundir, de no hacerse una buena valoración, con una
imagen de infarto del miocardio; mientras que en V5 y V6 el patrón por lo
general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares derechas y por ser la masa muscular del ventrículo derecho mucho mayor, en
este caso sí suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio
(Fig. 5.3).
Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso pero
muy evocador cuando se acompaña de los otros cambios, es la pérdida de
las derivaciones de transición. O sea, cuando el médico se enfrenta ante un
ECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordiales
que los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de derecha a izquierda y, en muchas ocasiones, V3 y V4 presentan imágenes
isodifásicas (derivaciones de transición). Sin embargo, ante la presencia de
hipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carácter
existiendo entonces un paso súbito de derivaciones predominantemente negativas a derivaciones muy positivas.
En las derivaciones de miembro, que por lo demás no deben ser tomadas
como patrón para el diagnóstico de certeza de esta variante electrocardiográfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamente
a la izquierda (RI-SIII), con un corazón en posición eléctrica horizontal
(aVL + y aVF –).
Un recurso útil y de fácil aplicación para valorar objetivamente el aumento
de voltaje es el cálculo del índice de Sokolow (S1 + R6 positivo, cuando es
mayor que 35 mm). También se puede utilizar el índice de White Bock o el
de Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar las
principales características del QRS que las derivaciones de miembros son
menos específicas, es preferible utilizar el índice de Sokolow (Fig. 5.4).
Fig. 5.3. A y B. Representación esquemática del complejo QRS en precordiales derecha
e izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda.
32
Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un índice de Sokolow mayor que
50 mm y un eje a la izquierda.
b) Dependientes del tiempo: el criterio de duración más fácil de reconocer
está dado por la anchura del complejo QRS, que excede los 0,08 s. Menos buscado además de más difícil de medir por lo pequeña, es la denominada deflexión intrinsecoide, la cual es la distancia entre el inicio de la
Q, hasta la porción más alta de la R, y que en la hipertrofia ventricular
izquierda es mayor que 0,035 s.
2. Periodo refractario y de repolarización: dos van a ser los criterios que
coadyuvan al diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda:
a) Desnivel negativo del ST en precordiales izquierdas y también en las
derivaciones positivas de miembros.
b) Onda T invertida y generalmente asimétrica en las mismas derivaciones.
En general se puede plantear que, la onda T y el segmento ST se desplazan
en sentido inverso a la mayor deflexión del QRS en todas las derivaciones.
33
Hipertrofia ventricular combinada o biventricular
Este es un cuadro morfológico generalmente de difícil diagnóstico, pues con
frecuencia priman los signos del lado que esté más hipertrofiado; sin embargo,
existen varios criterios que pueden crear un alto índice de sospecha. Estos son:
1. Complejos isodifásicos de alto voltaje en todo el precordio.
2. Un predominio positivo de todo el precordio.
3. Es muy evocador, cuando alguna de las dos anteriores variantes se acompañe de las alteraciones siguientes:
a) Eje orientado a la derecha con T negativa en las derivaciones DI y aVL
b) Eje orientado a la izquierda con T negativa en DIII y aVF.
c) Complejos isodifásicos o positivos de alto voltaje en derivaciones
estándares y de miembro.
Bloqueos de ramas
Como se mencionó en la electrofisiología del corazón, las vías de conducción
de estímulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisión
eléctrica. Se debe agregar que tienen la característica propia de que cuando se
origina una interrupción o un aumento de la resistencia al paso de la corriente
esta puede, además de ocasionar los lógicos retardos, pasar por medio de ramales alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con aberraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarización, como de
repolarización.
Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asentar, presentan patrones eléctricos bastante estables que afectan tanto la morfología, como la duración de los complejos y que pueden tomarse como fundamento
para su diagnóstico, estos son:
1. Complejos QRS anchos, o sea, que rebasen los 0,10 s y, preferentemente,
los 0,12 s.
2. QRS con deformación de su morfología normal dada por: melladuras, aparición de ondas extras (fundamentalmente R’) o empastamientos en sus
regiones medias y terminales.
3. Alteraciones de la repolarización similares a las hipertrofias.
4. Los intervalos PR por concepto deben ser mayores de 0,12 s.
5. Secuencias permanentes o transitorias de las anteriores características, pero
jamás presencia de complejos aislados.
Los bloqueos de rama se clasifican, según su localización en:
1. Bloqueos de rama izquierda.
2. Bloqueos de rama derecha.
3. Trastornos de conducción intraventricular, entre los que se incluyen los bloqueos fasciculares anterior y posterior izquierdo y de ramificaciones.
34
Bloqueo de rama derecha
Este tipo de bloqueo no es necesariamente típico de una enfermedad, pues se
puede ver como un patrón normal en un número importante de individuos, por lo
que la valoración clínica se torna muy necesaria para poder precisar su carácter
anormal o no.
Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, las
que exploran el plano horizontal, las que más datos ofrecen y las que presentan
patrones más estables y típicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son:
1. QRS en camello (bífidas con doble deflexión positiva) en las derivaciones
V1 y V2 del tipo rSr’ o menos frecuentemente rSR’ (Fig. 5.5. A).
2. La R’ se prolonga en el tiempo por lo que adquiere una morfología empastada, su trazo es grueso.
3. En las derivaciones V5 y V6 lo más frecuente es observar ondas S anchas
pero, a diferencia de la que se encuentra en las hipertrofias, en este caso
son casi siempre de bajo voltaje o, también, la presencia de un patrón
del complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs
(Fig. 5.5. B).
4. Al igual que en las hipertrofias derechas, el segmento ST y la onda T se
orientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas.
Aunque no tan específicas, también en las derivaciones que exploran el
plano frontal (bipolares y unipolares) se pueden detectar alteraciones de la
morfología. De estas las más frecuentes la S ancha y empastada en DI, al
ser una derivación que explora la parte izquierda, así como la R ancha y de
bajo voltaje, en la derivación aVR (Fig. 5.5. C).
Fig. 5.5. Representación esquemática de los complejos QRS en el bloqueo de rama
derecha. A. En las derivaciones precordiales derechas. B. Izquierdas. C. aVR.
35
Bloqueo de rama izquierda
Por su significación clínica existe una diferencia fundamental con el bloqueo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormal
por obligación. También en este tipo de bloqueo las más importantes y estables alteraciones morfológicas se ven en las derivaciones precordiales; estas son:
1. Ondas R ausentes o muy pequeñas en las derivaciones derechas,
aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las derivaciones izquierdas.
2. Ondas R anchas, con empastamientos u otras deformidades en derivaciones izquierdas (Fig. 5.6. A).
3. El segmento ST y las T invertidas en las derivaciones izquierdas y en
general, se muestran opuestas a la mayor deflexión en cualquiera de las
derivaciones (Fig. 5.6. B).
4. En las derivaciones tomadas en los miembros, la morfología es muy
variable, entre las alteraciones más frecuentes se encuentran: R ancha y empastada en DI, aVL y r pequeña y ancha en DIII y AVF. No
obstante, el diagnóstico se debe realizar fundamentado específicamente
en la morfología de las derivaciones precordiales.
Fig. 5.6. Representación esquemática de las derivaciones V1 y V6 en el bloqueo de rama
izquierda.
Un tema que se presta a confusión entre los que se inician en el estudio
de la electrocardiografía es el de las denominadas sobrecargas. Se han
incluido tras el estudio de las hipertrofias y los bloqueos de rama, pues
como se verá, las alteraciones que permiten sospecharlas toman, por lo
general, las características de algunas de estas variaciones eléctricas.
36
Sobrecargas
El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiológico en el cual el
ventrículo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumen
de sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia a
vencer durante la sístole. En la primera de estas situaciones se está ante una
sobrecarga diastólica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sistólica.
Sobrecarga diastólica
En este caso prima anatómicamente la dilatación de la pared ventricular sobre la hipertrofia del músculo cardiaco, en un intento de la cavidad por aumentar
su capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tanto
en las cavidades derechas, como en las izquierdas.
Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular izquierda consisten en ondas Q profundas en las derivaciones V5 y V6 con T altas que, aunque
simétricas, se pueden confundir con un patrón isquémico y de necrosis, por lo
que es necesaria la valoración clínica del individuo. También se puede confundir
con otros diagnósticos como el de las pericarditis.
Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular derecha consisten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha.
Sobrecarga sistólica
En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastólicas, priman los signos
de hipertrofia sobre los de dilatación, lo cual es fácilmente explicable si se tiene
en cuenta la fisiopatología de este fenómeno, pues el corazón se ve precisado a
aumentar la fuerza de su contracción para lograr vencer el aumento de la resistencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su músculo tiende a hipertrofiarse.
Teniendo también en cuenta la fisiopatología del proceso, resulta fácil deducir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resistencia a la salida de la sangre.
Resumiendo, en las sobrecargas sistólicas, el patrón eléctrico es similar al de
la hipertrofia derecha o izquierda, según sea el caso.
Como se ha podido apreciar, el diagnóstico de sobrecargas ventriculares,
tanto sistólicas, como diastólicas no es un diagnóstico electrocardiográfico, y se
deben tener siempre en cuenta los aspectos clínicos o la valoración de otros
estudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteración
electrocardiográfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se debe
recordar que es un complementario más dentro del bagaje de estudios clínicos y
paraclínicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite.
37
Trastorno de la conducción intraventricular
Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierda
del haz de His al entrar en la masa muscular del ventrículo izquierdo se bifurca
en dos fascículos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden originar bloqueos al paso de la corriente eléctrica que no siempre son de fácil diagnóstico electrocardiográfico.
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
Los principales criterios para el diagnóstico de estos son:
1. Eje de más allá de –300. De preferencia entre –30º y – 75º.
2. Patrón de tipo qR en las derivaciones DI y aVL.
3. DII isodifásica o negativa de tipo rS que se puede ver también en DIII y
aVF.
4. QRS anchos con una duración mayor que 0,08 s. Raramente mayor que 0,10 s.
5. Deflexión intrinsecoide mayor que 0,035 s en aVL.
6. Retardo de la deflexión intrinsecoide en V5 y V6, con melladura de la rama
descendente de R.
7. S profunda y empastada en las derivaciones precordiales V5 y V6 y en DII,
DIII y aVF.
8. Patrón de tipo QR o qR en aVR con empastamiento de la R.
9. Presencia de q en las precordiales izquierdas.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Es menos frecuente que el fascicular anterior, su diagnóstico es siempre
difícil pues sus signos son más inespecíficos que los del primero. Los principales son:
1. Eje a la derecha, más allá de los 100º.
2. El QRS es estrecho.
3. Patrón de tipo RS o rS en DI y aVL.
4. Patrón de tipo qR en DII, DIII y aVL, con empastamiento de la R.
5. R de alto voltaje en DII, DIII y aVF.
6. S poco profunda en V1.
7. R no muy alta en V6.
8. Trastornos de la repolarización en aVF, DII y DIII.
Como se puede apreciar, los criterios para el diagnóstico de los bloqueos
fasciculares, sobre todo para el posterior, son muy inespecíficos por lo que su
diagnóstico muchas veces escapa durante la práctica clínica.
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Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones
Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioescleróticos
generalmente en edades avanzadas y puede dar signos eléctricos que, si bien
pueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus características. Entre las principales alteraciones electrocardiográficas evocadoras están:
1. QRS con una duración de 0,10 s o incluso mayor.
2. Bajo voltaje de los complejos QRS.
3. Trastornos de la conducción inespecíficos dados por deformidades de los
complejos QRS y de la repolarización.
4. R empastadas en las derivaciones DII y DIII.
5. Aunque sin formar parte del cuadro eléctrico del boqueo es muy evocadora
la aparición concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signos
de isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazón envejecido y crónicamente dañado.
Trastornos del ritmo y la frecuencia
En este acápite se trata un heterogéneo grupo de alteraciones electrocardiográficas caracterizado por un factor común: el trastorno del ritmo o de la
frecuencia cardiaca. Cuando se habla de ritmo, se hace referencia a la regularidad de los latidos cardiacos, y cuando se refiere a la frecuencia, es a todos en
los que está afectada su velocidad. Por supuesto, esta, como casi todas las
clasificaciones, es hasta cierto punto arbitraria, pues existen procesos donde
ambos aspectos, frecuencia y ritmo, se encuentran alterados al unísono. En
general y para simplificar las nomenclaturas, se le ha dado el nombre de arritmias
a todo este grupo de alteraciones.
Se han realizado muchas clasificaciones clínicas, fisiopatológicas o morfológicas de las arritmias y, aunque no exenta de limitaciones, el autor prefiere por
su sencillez la realizada por el doctor Francisco Zerquera en su Manual de
electrocardiografía práctica, que las divide en dos grandes grupos:
1. Las que tienen como génesis principal un trastorno del automatismo, que a
su vez se subdividen en:
a) Originadas dentro del nodo sinusal.
b) Originadas fuera del nodo sinusal.
2. Las que surgen por trastornos primarios de la conducción eléctrica.
Trastornos del automatismo
Los trastornos del ritmo dependientes del automatismo se pueden originar a
punto de partida de señales que se generen en el nodo sinusal, fuera de este o en
combinaciones de ambos. En el primero de estos casos, se está en presencia de
39
las denominadas arritmias sinusales (normotópicas o de origen normal); el
segundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales,
heterotópicas o de origen ectópico, que a su vez se pueden dividir en
supraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en las
arritmias de génesis mixta.
1. De origen sinusal:
a) Taquicardia sinusal.
b) Bradicardia sinusal.
c) Taquicardia bradicardia.
d) Paro sinusal.
e) Arritmia sinusal.
2. De génesis mixta (sinusal-extrasinusal):
a) Marcapasos migratorio (mixta).
3. Arritmias nacidas fuera del nódulo sinusal (supraventriculares y las
ventriculares):
a) Extrasístoles o latidos prematuros.
b) Latidos de escapes.
c) Ritmos de escapes o de sustitución: ritmos nodales e idioventriculares.
d) Taquicardias paroxísticas.
e) Aleteos.
f) Fibrilaciones.
Antes de comenzar a profundizar en los diferentes tipos de arritmias, es
importante exponer algunos métodos para el cálculo de la frecuencia cardiaca
en el electrocardiograma.
El primero de estos se fundamenta en la duración del segmento QT. Este
método tiene en su contra dos aspectos, el primero es que, al ser un segmento
tan pequeño, no es preciso al determinar fracciones de milímetros, si no se
posee un medio graduado de medición lo suficientemente exacto, y lo segundo
es que se estaría obligado a memorizar gran cantidad de números o, en su
defecto, tener siempre una regla de electrocardiografía o una anotación al respecto, con los valores que se exponen a continuación.
Correspondencia entre la medición del pulso y la duración del segmento QT:
Frecuencia (lat/min)
150
140
130
120
110
40
QT (s)
0,25
0,26
0,27
0,28
0,29
Frecuencia (lat/min)
100
90
80
70
60
50
45
40
QT (s)
0,30
0,32
0,34
0,36
0,38
0,42
0,44
0,47
En realidad, los otros dos métodos son de muy fácil aplicación y no necesitan
de medios auxiliares para su medición.
Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeños
existentes entre puntos precisos (generalmente el vértice de las R) de dos
complejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da la
frecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritos
de R a R).
Aunque de cálculo muy fácil, este método (al igual que el anterior) adolece
de exactitudes en una situación específica, y es cuando se está en presencia de
una arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el cálculo casi
de seguro estaría falseado al haberse realizado en solo un evento. En este caso
existe un método mucho más preciso que consiste en: multiplicar por 20 el
número de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa,
multiplicar por 15 el número de complejos QRS contenidos en 20 cuadros grandes. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de,
al menos, una de las derivaciones.
Arritmias originadas en el nodo sinusal
Para hablar de estas arritmias, antes se debe conocer el ritmo sinusal
normal (Fig. 5.7), el cual se caracteriza fundamentalmente por:
1. Presencia de onda P.
2. Intervalo PR entre 0,12 s y 0,20 s.
3. Frecuencia cardiaca entre 60 y 80 lat/min.
4. Complejo QRS estrecho.
5. Equidistancia entre todos los complejos del trazado.
Las características específicas de cada una de estas ondas, segmentos e
intervalos ya fueron tratadas en el capítulo referente a la morfología normal de
los trazados electrocardiográficos.
41
Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es una de las arritmias que más frecuentemente se
observan en la práctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocerla, sobre todo para la decisión diagnóstica, que no siempre responde a causas de
enfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensación ante diversas
situaciones de la vida normal, como son los esfuerzos físicos y emociones.
Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extracardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficiencia
cardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, la hipotensión y el shock;
en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cuadro clínico de enfermedades específicas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia.
También pueden aparecer como respuesta a la administración de medicamentos del tipo de los atropínicos, los ß2 agonistas como el salbutamol o las hormonas tiroideas, por solo mencionar algunos de los más representativos.
Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min
aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepción. Como
este trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfología de los
complejos auriculares y ventriculares es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exista aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un bloqueo de rama.
Fig. 5.8. Taquicardia sinusal.
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Es característico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y dependiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imágenes de superposición de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparición de
aplanamientos de la onda T y de pequeñas depresiones del segmento ST puede
aparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso y
pueden permanecer incluso por algún tiempo después de que cese la taquicardia.
Una importante característica es que la aparición y cese de esta arritmia
jamás es súbita y que tampoco responde a maniobras vagales, lo que en ocasiones sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posteriormente.
Bradicardia sinusal
Bradicardia es la frecuencia del corazón por debajo de su rango normal, o
sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardia
sinusal, se refiere a la disminución del automatismo sinusal, con frecuencias que
fluctúan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa más común de
este tipo de bradicardia es la vagotonía (estimulación del sistema parasimpático),
cualquiera que sea el estímulo desencadenante.
Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempre
aboga a favor de enfermedad y, en la mayoría de los casos, cuando es preciso
tratarla, puede bastar con atender la causa que la desencadenó.
Fig. 5.9. Bradicardia sinusal.
Los rasgos electrocardiográficos que distinguen la bradicardia sinusal, además de la frecuencia son:
1. Prolongación del espacio TP.
2. El PR se alarga pero no puede pasar nunca de los 0,20 s.
3. Intervalo QT algo alargado.
4. Complejos normales, excepto en caso de aberrancias.
Bradicardia taquicardia
Esta arritmia se considera como un síndrome frecuente en personas con
marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte del
denominado síndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clínico se
43
manifiesta por la alternancia súbita de periodos de taquicardia y otros de
bradicardia.
La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmias
sinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este último caso los
periodos que se alternan son sincrónicos con los movimientos de la respiración,
además, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusales
sin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria hay
cesación de la arritmia durante la apnea.
Paro sinusal
Esta alteración está dada por la falta de generación de uno o más estímulos
en el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusal
por reflejos vagotónicos, sus principales características electrocardiográficas
son las siguientes:
1. Ausencia de un latido, dado por una pausa diastólica prolongada entre dos
latidos normales.
2. Generalmente presenta pausa incompleta, lo que significa que el espacio,
entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entre
tres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e incluso
superior, si persiste el paro sinusal.
3. El mayor peligro de esta arritmia consiste precisamente en su perpetuación,
pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en la
mayoría de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazón sano)
puede aparecer un mecanismo de salvación al sustituirse esta por otro tipo
de arritmia (ritmo de sustitución).
Arritmia sinusal
Se puede prestar a confusión esta denominación pues, aunque todas las anteriores son arritmias de origen sinusal, se le asigna este nombre a dos tipos de
arritmias ligeras y generalmente benignas: la arritmia sinusal respiratoria y la
simple (Fig. 5.10).
Fig. 5.10. Arritmia sinusal.
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Arritmia sinusal respiratoria
La arritmia sinusal respiratoria (más bien ventilatoria) es un proceso de relativamente alta frecuencia de presentación sobre todo en niños y jóvenes. Responde a estímulos vagales que hacen que, durante la inspiración, aumente la
frecuencia respiratoria y durante la espiración disminuya. La mejor forma de
detectarla es frente a un equipo que monitorice ambos parámetros. Una característica definitoria para su diagnóstico es que la arritmia cesa, cuando se le pide
a la persona que no respire durante un tiempo determinado (realizar periodo de
apnea). Esta arritmia se observa con frecuencia al ventilar a individuos con
equipos de ventilación mecánica.
Arritmia sinusal simple
Es también originada por variación del tono vagal pero independiente de la
respiración (ataxia vagal), se diferencia además de la anterior en que la apnea
no la hace desaparecer, pero se corrige transitoriamente con la atropina. Puede
ser consecutiva a la administración de algunos fármacos como la morfina o la
digoxina.
Marcapasos migratorio
Como ya se mencionó, en ocasiones no es esta una arritmia estrictamente
sinusal, pues su génesis se encuentra en el cambio del sitio de partida del
estímulo generador, que puede suceder a diferentes niveles dentro del nodo
sinusal o entre este y cualquier sitio en el tránsito hacia el nodo auriculoventricular, incluido este.
Las características fundamentales en este tipo de arritmias están dadas por
el cambio de morfología de las ondas P y por la variación en milisegundos de los
intervalos PR. Cuando suceden los cambios de marcapasos dentro del nodo
sinusal, las P pueden ser de forma ligeramente variables pero siempre positivas,
de igual forma los intervalos PR pueden presentar ligera variación pero nunca
van a ser menores que 0,12 s. En general, esta es una forma difícil de diagnosticar y puede escapar en ocasiones, incluso, a un ojo experto.
Esto no ocurre, cuando el sitio del marcapasos ectópico es extranodal, pues
aquí sí existen variaciones perceptibles e incluso importantes de ambas estructuras gráficas, las P presentan diferencias, dependiendo del sitio de génesis del
impulso ectópico, el más frecuente es el nodo auriculoventricular y en este caso
las P son negativas (por lo general en las derivaciones que miran a la cara
diafragmática del corazón, o sea, DII, DIII y aVF) y los intervalos PR son
menores de 0,12 s; en posiciones ectópicas intermedias (menos frecuente) las P
pueden ser aplanadas o bifásicas y el PR también está acortado.
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Arritmias originadas fuera del nodo sinusal
No es propósito en este texto estudiar los diferentes mecanismos que llevan
a la génesis de las arritmias, sino el método práctico de poderlas reconocer en el
electrocardiograma.
Entre las características generales de las arritmias que se originan fuera del
nodo sinusal se encuentran, además de trastornos lógicos del ritmo o de la frecuencia, variaciones morfológicas y temporales de los diferentes complejos,
segmentos e intervalos, por supuesto, estas variaciones están dadas según el
sitio de origen del o de los impulsos eléctricos.
La forma de los complejos, según lo anterior, depende del sitio de la ectopia,
por encima del nodo auriculoventricular, son estrechos; por debajo y, a medida
que se alejan, son anchos y cada vez más deformados.
De manera práctica y esquemática se propone representar gráficamente lo
planteado (Fig. 5.11).
Fig. 5.11. Cambios morfológicos que suceden en las arritmias heterotópicas, según el
sitio de génesis del impulso: 1. Fuera del nodo sinusal pero alta, P poco deformada y PR
mayor de 0,12 s. 2. Si estímulo más bajo, P se va invirtiendo y PR acortando. 3. Porción
superior del nodo auriculoventricular, P invertida y PR muy corto. 4. Porción media de
nodo: P en el QRS. 5. Porción inferior: P invertida tras QRS. 6. Haz His alto, no P con QRS
poco deformado. 7. Más abajo, QRS ancho, deforme, gran voltaje y onda T oponente.
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Extrasístoles o latidos prematuros
Son las extrasístoles unas de las arritmias que con más frecuencia se ven en
el electrocardiograma. Por concepto son contracciones prematuras que se presentan en focos ectópicos, y que por su localización, según el lugar de origen, se
pueden dividir en:
1. Auriculares.
2. Nodales.
3. Ventriculares.
Auriculares
Las características distintivas de estas extrasístoles son:
1. Presencia de onda P, aunque su morfología puede variar con respecto a la
de los latidos normales, en casos extremos puede llegar a ser negativas, o
sea, cuando se originan en sitios muy cercanos al nodo auriculoventricular
(Fig. 5.12).
2. QRS estrecho, excepto en caso de aberrancias.
3. El intervalo PR se puede acortar pero generalmente se encuentra en rango
de valores normales.
4. Una característica distintiva, y que ante la duda es muy evocadora en el
diagnóstico, es la pausa compensadora que en estos casos es incompleta.
La forma de medirla es tomando la distancia entre la R del complejo precedente y el sucesor de la extrasístole y comparándola con la distancia existente entre tres complejos consecutivos normales, en el caso del que incluye
a la extrasístole, debe ser menor.
Fig. 5.12. Extrasístoles auriculares.
Nodales
Las características distintivas de estas extrasístoles son:
1. La P presente a veces, en caso de aparecer es negativa, en ocasiones no se
observa P. Las ondas P (esto es válido para cualquier situación) suelen
definirse mejor en la derivación DII.
47
2. Intervalo PR menor que 0,12 s o no aparece, al no existir en muchos casos
onda P.
3. QRS estrecho.
4. Pausa compensatoria generalmente completa, excepto en las que se generan en regiones muy altas del nodo.
Ventriculares
Las características distintivas de estas extrasístoles son:
1. Al originarse más abajo del nodo auriculoventricular carecen de onda P.
2. El QRS es típicamente ventricular, o sea, casi siempre de alto voltaje pero lo
que más resalta con frecuencia es la deformidad y la anchura de este.
3. Presentan alteraciones de las ondas T y de los segmentos ST similares a los
de las hipertrofias, presentando las T por lo general voltajes altos.
4. La pausa compensatoria casi siempre es completa.
Las extrasístoles ventriculares se pueden clasificar de la forma siguiente:
1. Morfología: de tipo derecho o izquierdo, según la imagen de bloqueo de
rama derecha o de rama izquierda que presenten sus complejos.
2. Según el periodo de aparición: variable o fijo y estas últimas, a su vez, en:
a) Bigeminadas: un latido normal, una extrasístole.
b) Trigeminadas: dos latidos normales, una extrasístole.
3. Aisladas o acopladas (Fig. 5.13): las acopladas a su vez se dividen en:
a) Pareadas: dos seguidas.
b) En tripletes: tres seguidas.
c) Más de cuatro: constituyen una taquicardia ventricular.
Según su pausa compensatoria se clasifican en:
1. Interpoladas o sin pausa compensadora: de muy rara aparición.
2. Con pausa compensadora: completa o incompleta (esto último poco frecuente).
3. Monofocales o multifocales (Fig. 5.14): según presenten una misma morfología
estable o más de una morfología, siempre valorada en una misma derivación.
Fig. 5.13. Extrasístole ventricular aislada.
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Fig. 5.14. Extrasístoles ventriculares multifocales.
La presencia de extrasístoles ventriculares no siempre significa enfermedad,
pero hay características que pueden alertar sobre su posible peligrosidad, entre
las que se evocan:
1. Existencia de extrasístoles multifocales.
2. Presencia de acoplamiento en dupletas (Fig. 5.15) o tripletas.
3. Aparición de rales de taquicardia ventricular.
Fig. 5.15. Extrasístoles ventriculares acoplados en dupletas.
Se han creado al respecto diversas tablas y clasificaciones de las que se
expone como ejemplo la de Lown y Wolf que adjudica, según el tipo de
extrasístole, puntuaciones que van del 0 al 5, de estas las de número más alto,
las de peor pronóstico.
Los criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971), son los siguientes:
Grado 0: ausencia de extrasístoles.
Grado 1: monotópicas < 30 extrasístoles/h.
Grado 2: monotópicas >30 extrasístoles/h.
Grado 3: politópicas.
Grado 4a: pareadas.
Grado 4b: en rachas y taquicardia ventricular.
Grado 5: R sobre T.
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Latidos de escape
Esta es una arritmia que muchas veces es mal diagnosticada, pues
morfológicamente es igual a la extrasístole pero se distinguen en su tiempo de
aparición, ya que hay una pausa diastólica prolongada, a diferencia de la otra
que es un latido prematuro.
Este hecho es muy fácil de explicar, si se tiene en cuenta que los latidos de
escape aparecen por lo general, cuando hay un retardo en la aparición del
estímulo sinusal, tal como fue descrito cuando se abordaron los paros sinusales.
Ritmos de sustitución
Un ritmo de sustitución se puede originar en dos situaciones:
1. Si trata de sustituir un paro o pausa auricular, un bloqueo, etc. o, lo que es lo
mismo, cuando se perpetúan los latidos de escape.
2. Si aparece un foco de excitación más rápido que los superiores.
En el primero de los casos tiende a tener frecuencia más baja que la que
existía antes (casi siempre < 60 lat/min) y se le conoce, según el sitio de generación del estímulo, como ritmo nodal o ritmo idioventricular (Fig. 5.16).
Fig. 5.16. Ritmo nodal o de la unión. Se observa la ausencia de P y los complejos QRS
estrechos.
En el caso de aparición de un foco de excitación rápido que suple al
normal, la frecuencia lógicamente es mayor y, aunque no suelen ser de muy
alta frecuencia (promedio de 120 a 130 lat/min, en ocasiones pueden superar los 200 lat/min. También, según su lugar de origen, se conocen como ritmo
nodal automático o no paroxístico y ritmo idioventricular acelerado.
Taquicardias paroxísticas
Son en realidad apariciones ininterrumpidas de extrasístoles con frecuencias
generalmente muy altas de hasta 200 lat/min o más. Por su sitio de generación
del estímulo se dividen, al igual que las extrasístoles en:
1. Supraventriculares: auriculares y nodales.
2. Ventriculares.
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Supraventriculares
Es muy difícil diferenciar las auriculares de las nodales, pues sus características diagnósticas son casi similares. Quizás la diferencia mayor se fundamenta
en las características de las ondas P, pero por lo alta de su frecuencia casi
nunca se muestra al montarse sobre el complejo QRS y, por tanto, en la práctica
son totalmente indiferenciables. Además, al ser su clínica similar y la conducta
terapéutica la misma, no vale la pena ponerse a hacer disquisiciones teóricas
que, en el peor de los casos, pueden demorar un tratamiento necesario. Las
características distintivas de estas taquicardias son:
1. Al originarse el estímulo en las aurículas o en el nodo auriculoventricular, los
complejos QRS son estrechos, excepto en los casos en que exista algún tipo
de aberrancia.
2. Por lo general no se observan ondas P.
3. La frecuencia cardiaca está casi siempre por encima de 150 lat/min, aunque puede superar fácilmente los 200 lat/min.
4. Una característica definitoria es su comienzo y fin súbitos, este último no
depende de que sea espontáneo o bajo los efectos de cualquier tipo de
tratamiento.
5. Se puede elevar el ST e invertirse la onda T, que incluso, de haber sido prolongado el tiempo de duración de la taquicardia, los cambios eléctricos aun en el
paciente asintomático, pueden permanecer con esas características durante un tiempo más o menos prolongado.
6. Ley del todo o nada con maniobras vagales o con cualquier otro tratamiento. Esto significa que, la taquicardia desaparece o continúa, pero jamás disminuye de manera parcial.
7. Se puede presentar de forma esporádica en jóvenes y niños sanos.
Ventriculares
Cualquier persona puede presentar en un momento dado extrasístoles
ventriculares aisladas, pero su perpetuación en forma de rales que conformen una taquicardia paroxística ventricular es típica de corazones enfermos
(Fig. 5.17). Las características morfológicas de los complejos son las mismas
que las de las extrasístoles ventriculares y se pueden resumir de la manera
siguiente:
1. Las ondas P pueden existir con características normales, pero por lo general no se ven, al estar incluidas en el complejo QRS.
2. El QRS, al originarse el estímulo por debajo del nodo auriculoventricular, es
ancho y aberrante.
51
Fig. 5.17. Taquicardia ventricular.
Otras características de importancia son:
1. La frecuencia cardiaca puede exceder los 200 lat/min.
2. Los complejos pueden presentar ligeras irregularidades en cuanto a frecuencia.
3. A diferencia de las anteriores, jamás ceden a las maniobras vagales.
Fibrilación auricular
Literalmente se puede afirmar que la fibrilación auricular es un temblor fino
y de alta frecuencia de la aurícula (400 a 600 movimientos/min). Mediante el
electrocardiograma su diagnóstico es casi siempre fácil, siendo su principal diagnóstico diferencial el “artefacteado” del trazo. Sus características principales
son (Fig. 5.18):
1. No hay ondas P.
2. Las anteriores ondas P están sustituidas por un trazado irregular conocido
como ondas f, más visibles en V1 y V2.
3. Los complejos QRS no son equidistantes, con total anarquía del ritmo en la
mayoría de los casos, lo que ha hecho que, en ocasiones, sea denominada
“la arritmia arrítmica”.
Fig. 5.18. Fibrilación auricular.
52
Flutter o aleteo auricular
Si la fibrilación es un temblor fino de la aurícula, entonces se puede decir que
el aleteo o flutter auricular es un temblor grueso de esta estructura. Sus principales características gráficas son (Fig. 5.19):
1. Las ondas P están sustituidas por unos complejos en forma de “dientes de
sierra” conocidos como ondas F.
2. Suele existir un número estable de ondas F entre los complejos QRS, por lo
que en la mayoría de los casos tienden a estar equidistantes.
Fig. 5.19. Fibrilación ventricular.
Fibriloflutter
Es una combinación alternante de las dos arritmias anteriores.
Fibrilación ventricular
Se trata de un ritmo ventricular ineficiente, dado por contracciones insuficientes en forma de temblor o espasmos de sus paredes musculares. El trazado
es en su totalidad irregular y por lo general de bajo voltaje (Fig. 5.20). En la
práctica clínica se corresponde con una forma de paro cardiaco.
Fig.5.20. Flutter auricular.
Flutter ventricular
Está dado por movimientos gruesos del ventrículo que no llegan a convertirse
en verdaderos latidos. Eléctricamente es difícil de diferenciar, en la mayoría de
los casos, de la taquicardia ventricular, sobre todo, cuando esta es de muy alta
53
frecuencia, pero en la clínica se acompañan de un derrumbe total de la hemodinámica y de la ausencia de pulsos perceptibles. Su frecuencia suele fluctuar
entre los 150 y los 300 movimientos/min, en este caso, y con mucha más razón
por ser una emergencia extrema, se hace la misma salvedad que en las taquicardias paroxísticas. La duda diagnóstica sobre qué evento se está presenciando en el trazado electrocardiográfico no debe llevar a disquisiciones
bizantinas que puedan demorar una terapéutica, lo cual pone en peligro la
vida del individuo.
Asistolia
Aunque como tal no es una arritmia, es un trastorno del ritmo por ser la
cesación de toda actividad eléctrica cardiaca y se ha decidido mencionarla en
este acápite. Su representación gráfica es la de una línea isoeléctrica sin ningún
tipo de deflexión. En algunos casos es posible observar un movimiento ondulante y lento del trazado que se corresponde con interferencias y que no tiene
ninguna significación de actividad eléctrica en el corazón (Fig. 5.21).
Fig. 5.21. Asistolia.
Trastornos de la conducción
En este segundo tipo de arritmias la afectación no está relacionada con el
sitio de generación del impulso, sino con su tránsito a través del miocardio. Una
clasificación sencilla es la siguiente:
1. Bloqueos sinoauriculares.
2. Bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer grado.
3. Preexcitación ventricular.
Los bloqueos de ramas, bloqueos fasciculares y bloqueos de arborizaciones,
aunque también se originan por trastornos de la conducción, ya se trataron
54
cuando se estudiaron los trastornos de la morfología, por ser esta cualidad la
que más resalta. Además ninguno de estos procesos es en realidad una arritmia.
Bloqueos sinoauriculares
En este tipo de bloqueo existe una dificultad en la conducción del impulso,
normalmente originado en el nodo sinoauricular hacia los tejidos adyacentes de
la aurícula. Según su intensidad, existen tres tipos: de primer, segundo y tercer
grado.
Bloqueo sinoauricular de primer grado
Esta alteración no puede ser reconocida en el ECG normal, pues, aunque
algo retrazado, el impulso logra salir en todas las ocasiones hacia la aurícula.
Además solo existe un breve retraso en la transmisión de la señal, por lo
cual no presenta características que lo puedan incluir en el grupo de las
arritmias.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado
Se refiere a un fallo intermitente para la conducción del impulso hacia su
salida a la aurícula, y eléctricamente se manifiesta por la ausencia intermitente
de ondas P. En la práctica es indistinguible de otras causas de pausas sinusales
(Fig. 5.22).
Fig. 5.22. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.
Bloqueo sinoauricular de tercer grado
Se caracteriza por una cesación de la actividad auricular o por la presencia
de un ritmo de sustitución desde un marcapasos ectópico. Tampoco en este
caso se puede hacer la diferenciación por ECG convencional de otras causas
de pausa sinusal.
55
Bloqueo auriculoventricular
Es la dificultad o la imposibilidad para la transmisión de la corriente eléctrica
a través del nodo auriculoventricular. Al igual que en los auriculares y, acorde con
su intensidad, se describen tres grados de bloqueo: primer, segundo y tercer grado.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
En realidad este grado de bloqueo no es ni una arritmia ni una alteración
de la frecuencia cardiaca, pues el retardo eléctrico en el nodo es ligero y
siempre logra transmitir la señal hacia el haz de His. Su diagnóstico electrocardiográfico se fundamenta en un solo elemento: un intervalo PR constante y mayor que 0,20 s, con presencia de QRS estrecho, excepto en casos
de aberrancia (Fig. 5.23).
Fig. 5.23. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa el alargamiento del
intervalo PR.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
En este tipo de bloqueo, solo falla la transmisión en forma intermitente. Según su forma de presentación, existen dos tipos fácilmente diferenciables en el
ECG:
1. Mobitz I.
2. Mobitz II.
Mobitz I
Existe el denominado fenómeno de Wenckebach, que consiste en el alargamiento progresivo del PR hasta que una P, por el retardo ya tan marcado no
conduce su señal hacia los ventrículos, por lo que queda sin QRS (Fig. 5.24).
En el siguiente estímulo ya se ha logrado restablecer la capacidad de conducción por lo que vuelve a ocurrir el fenómeno de prolongación del PR hasta la
aparición de un nuevo latido frustre. Desde el punto de vista clínico es mucho
más benigno que el Mobitz II.
56
Fig. 5.24. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I.
Mobitz II
Hay una sucesión de complejos con intervalos PR normales hasta que, súbitamente y sin que exista alargamiento de los PR, una P falla y no se origina el
complejo de despolarización ventricular (Fig. 5.25).
Fig. 5.25. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz II.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
En este tipo de bloqueo, al no lograr ninguna de las señales procedentes de
las aurículas traspasar el nodo auriculoventricular, existe una total disociación
entre los latidos auriculares y los ventriculares, que se expresa en una anarquía
entre las T y los complejos QRS (Fig. 5.26). Las características distintivas son:
1. Distancias P-P iguales y QRS-QRS iguales, pero diferentes entre sí.
2. Por lo general mayor frecuencia auricular.
3. La morfología de QRS varía, según la ectopia, pero generalmente los complejos presentan características ventriculares.
El principal diagnóstico diferencial del bloqueo auriculoventricular de tercer
grado se debe realizar con la disociación por interferencia o captura (Ver Ritmos de sustitución descritos en este capítulo), muy frecuente durante el uso de
digital e intoxicación por este medicamento, y que tiene como característica
propia que, por lo general, la frecuencia auricular es menor que la ventricular.
57
Fig. 5.26. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
Síndrome de preexcitación ventricular
Se puede definir como una activación temprana o prematura mediante vías accesorias, antes de que el impulso logre penetrar en el ventrículo
por las vías normales de conducción. Las principales vías accesorias son
las conocidas como: vía o haz de Kent, la de James y la de Manhaim. Las
formas más frecuentes de presentación de este síndrome son los denominados síndromes de Wolf Parkinson White (WPWS) y el Lown Ganong
Levine (LGLS).
Síndrome de Wolf Parkinson White
En la génesis del WPWS se combina una vía de conducción anómala
con una excitación ectópica. Sus características eléctricas son típicas y
estas han sido divididas en manifestaciones de: primer, segundo y tercer
orden:
1. Signos de primer orden:
a) PR corto, o sea, menor que 0,12 s, generalmente no se puede apreciar el
segmento ST al montarse la onda P sobre el inicio del complejo QRS.
b) Melladura en porción inicial del complejo QRS (onda delta).
2. Signos de segundo orden:
a) QRS ancho (> 0,10 s) y con melladuras o empastamientos con ausencia
de Q.
3. Signos de tercer orden:
a) Trastornos de la repolarización ventricular fundamentalmente en V5 y V6.
El WPWS se clasifica en tres modalidades, según sus características morfológicas:
1. Tipo A: los complejos en V1 adquieren la morfología del bloqueo de rama
derecha con predominio positivo, con onda delta positiva.
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2. Tipo B: complejos predominantemente negativos en V1 y positivos en V6,
con morfología de bloqueo de rama izquierda. Presenta onda delta positiva
en V6.
3. Tipo C: presenta ondas delta, tanto en V1, como en V6.
En ocasiones y por diferentes estímulos, se pueden originar graves cuadros
de taquicardias paroxísticas ventriculares de gran peligro para la vida.
Síndrome de Lown Ganong Levine
El LGLS se diferencia del WPW en la ausencia de onda delta y en la presencia de complejos QRS estrechos, pero comparten la presencia de un PR muy
corto.
59
Capítulo
6
Diagnóstico de procesos específicos
de la enfermedad coronaria
Es posiblemente en el diagnóstico de la enfermedad coronaria y, muy especialmente, en el del infarto agudo del miocardio, donde se haga el mayor empleo
del ECG en la clínica cotidiana. A lo anterior se debe la importancia de conocer,
de modo práctico, los cambios electrocardiográficos que suceden en esta enfermedad.
Infarto agudo del miocardio
En general, existen signos electrocardiográficos típicos que permiten diagnosticar, con un alto grado de certeza o, al menos, tener un alto índice de sospecha de un infarto, los cuales se exponen de una forma práctica y resumida.
La aparición de los signos electrocardiográficos tiende a sucederse con un
patrón bastante preciso, aunque no siempre es posible ver todos los cambios
eléctricos en un mismo individuo.
El ECG es un medio paraclínico de suma importancia en el diagnóstico del
infarto agudo del miocardio, pues mediante este se puede llegar a un diagnóstico
positivo de esta enfermedad y también es posible localizar su sitio de ocurrencia
en el corazón (diagnóstico topográfico); seguir la evolución clínica (diagnóstico evolutivo) y diagnosticar muchas de sus complicaciones.
Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudo
del miocardio
En el diagnóstico positivo del infarto agudo del miocardio es importante tener
en cuenta que clásica y simplificadamente se describen tres fases en su instalación, estas son:
1. Isquemia.
2. Lesión.
3. Necrosis.
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Cada una de estas se refleja en un segmento o deflexión del ECG. La de
isquemia fundamentalmente en la onda T, la de lesión en el segmento ST y la de
necrosis en el complejo QRS y, en especial la onda Q.
De estos, el que de manera inequívoca puede reflejar la presencia de un
infarto, es la onda Q u onda de necrosis, pues los otros se pueden ver en casos
de enfermedad coronaria que no lleguen hasta el infarto.
Isquemia
En fisiología isquemia significa la ausencia de oxígeno por falta de riego sanguíneo y, al ser este el evento que inicia la implantación del infarto, es también el
primero que se refleja en las ondas eléctricas del trazado electrocardiográfico.
Sin embargo, las fases tempranas de la isquemia no pueden ser apreciadas con
frecuencia, pues es este un evento efímero en el tiempo, que tiende a cambiar
su morfología de forma rápida. No obstante, si se logra observar el ECG en los
primeros minutos de inicio del infarto, se puede detectar la imagen siguiente:
unas ondas T altas, con sus ramas ascendente y descendentes simétricas y con
un vértice puntiagudo conocidas como T en “tienda de campaña” o T de isquemia
subendocárdica (Fig. 6.1).
A medida que progresa la isquemia,
tanto en intensidad, como en el tiempo, se afecta cada vez más el miocardio en todo su grosor, y las ondas T
varían, pues se invierte el sentido del
vector de repolarización, lo que hace
que, a partir de ese momento comiencen a tornarse negativas, invirtiendo
su proyección en el trazado electrocardiográfico; pero al igual que las anteriores tienden a ser aguzadas y
típicamente simétricas (Fig. 6.2).
Fig. 6.1. T en “tienda de campaña”, típiEstas T isquémicas son más frecas de las fases tempranas de la isquemia.
cuentes de ver en la práctica clínica
que las precoces, aunque muchas veces, cuando el enfermo llega al centro de atención, las imágenes de lesión ya
establecidas pueden enmascararlas y no son apreciadas de nuevo en forma
total hasta fases más tardías.
Lesión
Por las causas anteriores, en gran porcentaje de los casos de infarto agudo
del miocardio, son los signos de lesión las primeras alteraciones que se ven con
claridad en el ECG.
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El signo característico de la lesión u onda o corriente de lesión, como también
se les conoce, está dado por un desplazamiento positivo del ST. Una característica importante y que ayuda a realizar el diagnóstico de otras enfermedades
clínicas es que, este cambio del ST se acompaña de un desplazamiento hacia el
mimo lado del punto J (Fig. 6.3).
Necrosis
Fig. 6.3. Onda o corriente de lesión. Elevación del
segmento ST, con desplazamiento del punto J.
Significa muerte y el tejido
muerto es eléctricamente
nulo, por lo que el explorador
censa los vectores de la cara
opuesta al área infartada, situación que se traduce por electronegatividad al inicio del
complejo QRS. Esto es, la presencia de una onda Q ancha
y profunda (Fig. 6.4).
Fig. 6.4. Imagen típica de infarto agudo del miocardio bien establecido.
En el Capítulo 4 se planteó que, por concepto, onda Q es la onda de deflexión
negativa que precede a la primera onda positiva del complejo QRS. Por lo tanto,
la presencia de una onda Q no es sinónimo de infarto, para poder plantear que
una onda Q es anormal debe cumplir requisitos, tanto de tiempo, como de voltaje, los que se enumeran y describen a continuación:
1. Criterio de tiempo: Q de duración mayor que 0,03 s.
2. Criterio de voltaje: Q mayor que 30 % de duración de la R o de más de 3 mm.
62
Estos criterios son muy fáciles de recordar, pues en todos entra como componente el número 3, por lo que, han sido denominados el Q3 o serie del 3.
Aunque todos son importantes, el de mayor valor diagnóstico es el criterio de
tiempo.
Pero, incluso no todas las ondas Q grandes significan infarto, hay que recordar la presencia de complejos QS en las hipertrofias ventriculares o, por
ejemplo, la presencia de Q aislada en la derivación DIII cuando el corazón
está en posición horizontal. Todo esto demuestra que ningún diagnóstico se
debe fundamentar solo en un estudio y que es necesario integrar los resultados paraclínicos a los clínicos para evitar errores en ocasiones peligrosos o
fatales.
Además de lo planteado, en muchos casos de infarto agudo del miocardio no
se ven ondas Q en el trazado electrocardiográfico (infartos no Q). En esta o en
otras situaciones en que se tengan dudas diagnósticas, amén de otros estudios
que se puedan realizar, es posible buscar en el electrocardiograma otros signos
que complementen o refuercen el diagnóstico, entre estos están:
1. La aparición de la conocida imagen en “espejo” o de infarto invertido en la
cara que se opone al área de infarto. Si existe, confirma el diagnóstico, de lo
contrario, no lo niega.
2. Es muy sugestiva la presencia de ondas r en las precordiales derechas, con
ausencia de esta onda en las derivaciones izquierdas o, la aparición de una
onda R en una derivación precordial que no crece hacia la izquierda.
3. La aparición súbita de bloqueo de rama izquierda (difícil de comprobar, a
menos que aparezca mientras el paciente está siendo atendido) o la presencia de un bloqueo de rama izquierda, que se acompañe de clínica sugestiva,
en un individuo que en electrocardiogramas anteriores no lo tuviera.
4. Un signo que, aunque no patognomónico sí muy sugestivo, es la desaparición de las derivaciones de transición, o sea, que en las derivaciones
precordiales se origine un cambio súbito de complejos QRS en que primen
las negatividades a otros donde primen las positividades, sin que existan
complejos bifásicos intermedios.
5. La ausencia de R o presencia de r embrionarias en complejos donde normalmente prima el componente positivo.
6. La presencia de un segmento ST desplazado positivamente con ondas T
muy positivas y simétricas en la derivación aVR (imagen en “espejo” de
aVR), es muy evocadora de un infarto agudo del miocardio no Q.
7. La aparición de un bloqueo auriculoventricular de cualquier grado que no
existiera previamente y que se acompañe de una clínica sugestiva.
8. Una contingencia frecuente que dificulta el diagnóstico del infarto es la
presencia de un bloqueo de rama. Por lo general los de rama derecha no
63
ofrecen mucha dificultad, pues la imagen del infarto logra imponerse, pero
en los de rama izquierda, específicamente en los de cara anterior, la imagen
del bloqueo puede enmascarar al infarto. En estos casos lo fundamental es
recurrir a la valoración clínica y enzimática; no obstante, hay algunos signos
eléctricos que pueden ser evocadores de la concomitancia de estos dos
procesos, como son:
a) Presencia de ondas T asimétricas, típica de los procesos isquémicos y no
de los bloqueos.
b) Presencia de melladura del QS en las derivaciones precordiales derechas, por lo general en la rama ascendente, que puede ser muy evocadora
de infarto agudo del miocardio anteroseptal, aunque su ausencia no lo
niega.
9. El caso más difícil es la concomitancia de infarto agudo del miocardio
anterolateral (ver más adelante) y bloqueo de rama izquierda, pues ambas
imágenes coinciden en el espacio; en este caso puede ayudar la presencia
de patrones RS, Qr o QS en V5 y V6 o la presencia de ST paradójico en
estas derivaciones, o sea, que se desplace positivamente o a favor de la
mayor deflexión en una imagen de bloqueo de rama.
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico
topográfico
Cuando se vaya a establecer el diagnóstico de un infarto, se debe recordar el
viejo proverbio de que “Una golondrina no hace el verano”; tampoco una derivación hace el diagnóstico. Para establecer un diagnóstico de este tipo, es
preciso no solo que las imágenes se repitan, sino que lo hagan en forma lógica,
en derivaciones que estén interconectadas desde el punto de vista de su proyección exploratoria.
Establecer el diagnóstico topográfico en el infarto no es solo un ejercicio
teórico, sino una parte fundamental de este, pues la localización de la necrosis
puede dar una idea de su gravedad, de su pronóstico y de las posibles complicaciones que pueden aparecer.
Para determinar en qué sitio del corazón se ha establecido un infarto, lo
primero es representarse mentalmente un esquema de la estructura espacial del corazón en general y, de forma específica, la ventricular. A partir de
este principio se comienza por una primera división, la cual consiste en:
1. Ventrículo derecho.
2. Ventrículo izquierdo.
La mayoría de los infartos ocurren en el ventrículo izquierdo, que es el
que mayor masa muscular tiene y, por tanto, mayor demanda de oxígeno.
También resulta importante determinar en qué zona de este ha ocurrido el
64
infarto y para esto se puede dividir su anatomía, en gran medida, acorde al
origen de la irrigación sanguínea y, en menor medida, con el principio arbitrario
de crear una estructura espacial fácilmente comprensible, en cuatro caras. Estas son:
1. Anterior.
2. Posterior.
3. Lateral o lateral izquierda.
4. Septal o lateral derecha.
Otro principio importante es que muchas veces los infartos no se limitan a
una región específica, sino que se pueden extender a diferentes zonas; por lo
tanto, la anterior división en territorios tiene varias subdivisiones que son posibles de resumir de la manera siguiente:
1. Infarto anteroseptal: este tipo de infarto afecta fundamentalmente la zona
anterior del tabique interventricular, en especial su porción superior y se
extiende a la región adyacente del ventrículo izquierdo. En ocasiones, puede
también afectar zonas aledañas del ventrículo derecho.
Al suceder en la cara anterior, su localización eléctrica se debe buscar en
las derivaciones precordiales, y por ser en la región del tabique, que es la
que más a la derecha se encuentra del ventrículo izquierdo, es en las
precordiales derechas donde se ven las alteraciones típicas del infarto. Por
tanto, están afectadas V1, V2 y V3, correspondientes al tabique y regiones
aledañas de la cara anterior, si se extiende más a la izquierda, también puede estar afectada V4. A veces, V1 suele quedar respetada, lo que no niega
esta localización.
2. Infarto anterolateral: este infarto se encuentra literalmente en el extremo
opuesto del ventrículo izquierdo, es decir, opuesto al anteroseptal, y se refleja en V5 y V6, las más izquierdas de las derivaciones precordiales, también
conocidas como derivaciones laterales, y se extiende muchas veces a las
dos derivaciones anteriores V3 y V4. A diferencia del anteroseptal que solo
es diagnosticable en las derivaciones precordiales, este se puede observar,
en ocasiones, en las derivaciones DI y aVL, denominadas derivaciones laterales altas.
3. Infarto lateral alto: aunque como ya se ha visto es posible verlo asociado a
otras localizaciones, también se puede ver aislado y su diagnóstico se realiza en las derivaciones DI y aVL.
4. Infarto anterior extenso: se extiende a lo largo de toda la cara anterior del
ventrículo izquierdo, por lo que su imagen electrocardiográfica es la sumatoria
del anteroseptal y el anterolateral.
5. Infarto posteroinferior: también conocido como infarto diafragmático. Se
aprecia en las derivaciones DII, DIII y aVF, muy frecuentemente se acompaña de imagen en “espejo” en la proyección precordial.
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6. Infarto posterosuperior: este es un infarto que, además de poco frecuente,
es de muy difícil diagnóstico por la electrocardiografía convencional, donde
a lo sumo se puede sospechar por una imagen en “espejo” en las derivaciones precordiales. En realidad, para su diagnóstico hay que fundamentarse
en las derivaciones esofágicas.
7. Infarto posterolateral: toma las derivaciones correspondientes a los infartos
de cara diafragmática y lateral, o sea: DII, DIII, aVF, V5 y V6.
8. Infarto septal total o septal profundo: existe afección de prácticamente todo
el tabique interventricular, por lo que se observan imágenes de infarto en las
derivaciones que toman tanto la región anterior, como la posterior del tabique, o sea: DII, DIII, aVF, V1, V2 y V3 y puede llegar hasta V4. Suele
afectar las regiones del ventrículo derecho adyacentes al tabique.
9. Infarto en H: se le denomina así al infarto que afecta masivamente al tabique interventricular y a la cara anterior. Se observa, por tanto, en DII, DIII,
aVF y en toda la serie precordial; puede tomar también las derivaciones
laterales altas DI y aVL.
10. Infarto del ventrículo derecho: generalmente por extensión de infartos del
ventrículo izquierdo, sobre todo diafragmáticos. Prima la sospecha clínica y
tiene valor, aunque no absoluto, la imagen de QS en derivaciones derechas
V3R y V4R. Es evocadora la presencia de desplazamiento negativo del ST
en las derivaciones DI y aVL.
Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma
Hasta aquí se ha estudiado cómo diagnosticar la presencia de un infarto y
localizarlo en su sitio de implantación, sin embargo, un aspecto en el que la
electrocardiografía desempeña una función muy importante es en la evolución
e, incluso, en el pronóstico de esta enfermedad.
Desde el punto de vista del pronóstico, ya tiene valor por sí solo conocer el
sitio de ocurrencia del infarto, así como su extensión eléctrica. Aunque no es
una regla, los infartos de cara anterior tienden a una evolución más imprevisible
y menos favorable que los de cara diafragmática. De igual forma, aunque tampoco es una regla, un infarto de mayor extensión eléctrica tiene mayores potencialidades de presentar complicaciones graves, sobre todo hemodinámicas, que
uno de menor extensión.
Ya desde el punto de vista específicamente evolutivo, este estudio permite
ver y valorar las imágenes eléctricas durante todo el proceso de implantación
del infarto y sus periodos de estado, de convalecencia y tardío. Estos son.
1. Periodo de implantación: en esta fase los cambios son los que ya se han
descrito cuando se hizo referencia al diagnóstico positivo, o sea, la presen66
cia de alteraciones de la T en “tiendas de campaña” o invertidas, en el caso
de ya existir una isquemia transmural y desplazamiento positivo del segmento ST, que arrastra consigo al punto J como reflejo de la corriente de
lesión. Recordar, no obstante, que casi nunca pueden apreciarse todas estas
alteraciones y que, por lo general, a lo primero que se enfrenta el médico es
a la presencia de T transmurales o aun más frecuentemente a la de imagen
de la corriente de lesión. Esta fase suele ser rápida y dura pocas horas, pues
la Q tiende a aparecer muy rápido, sin embargo, en el caso de infartos no Q,
es más imprecisa su determinación y se puede mantener casi invariable por
periodos de una a dos semanas e, incluso, más.
2. Periodo de estado o agudo: ya en esta fase el infarto está plenamente establecido y se caracteriza por los aspectos siguientes:
a) Aparición de la onda Q, salvo la contingencia de que sea un infarto agudo del miocardio no transmural o no Q.
b) Profundización de las T que adquieren su aspecto típicamente aguzado.
c) Constancia de la elevación del ST y el punto J, que comienza a regresar
a la normalidad, de no existir ninguna contingencia en un periodo de una
a dos semanas.
3. Periodo de convalecencia: tres características lo definen, estas son:
a) Profundización de la onda Q
b) Mantenimiento de las ondas T isquémicas.
c) Regreso a la línea isoeléctrica del segmento ST y del punto J. Quizás sea
este el evento de mayor importancia en esta fase, pues el mantenimiento
de su elevación, por más de dos semanas (periodo de estado), es signo
de complicaciones.
4. Periodo tardío: de evolucionar sin complicaciones, durante esta fase las ondas T tienden a hacerse menos negativas llegando, en muchas ocasiones, a
aplanarse o, incluso, a tornarse positivas, aunque por lo general de bajo
voltaje, por lo que la única imagen que persista y que indique la existencia de
un antiguo infarto es, en la mayoría de los casos, la onda Q.
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico
de complicaciones
Por último, es necesario referirse, aunque sea brevemente, a este tipo de
diagnóstico.
La principales complicaciones que se pueden determinar por un ECG son las
arritmias, que, en el caso de un infarto agudo del miocardio, pueden ser de
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cualquier tipo, y que son, por cierto, una de las complicaciones más frecuentes
de esta enfermedad, sobre todo en sus fases iniciales.
Las arritmias se pueden corresponder, tanto con la enfermedad en sí, como
con la terapéutica y, en este último caso, se pueden convertir en una guía sobre
la efectividad o sobre los efectos adversos secundarios al tratamiento. En este
caso se pueden citar ejemplos como: la arritmia de reperfusión ante la realización de una trombolisis; arritmias rápidas, cuando se utiliza atropina o drogas
vasoactivas del tipo de la dopamina, la dobutamina o la noradrenalina y, el de las
arritmias lentas que son provocadas por el empleo de los beta bloqueadores.
Otra alteración que se puede diagnosticar por medio del ECG es la persistencia de un ST elevado más de dos semanas, pues mientras más tiempo demore
en regresar este segmento a la línea isoeléctrica, más desfavorable es el diagnóstico, ya que indica, al menos, importantes zonas de disquinesias o acinesias
ventriculares. También su desplazamiento permanente es casi sinónimo de grandes infartos o de aneurismas ventriculares.
Otras complicaciones que se pueden detectar son: la aparición de bloqueos
de rama; signos de sobrecarga; signos de pericarditis; recurrencia de la isquemia;
reinfarto; extensión del infarto y tipos de paradas cardiacas que pueden ocurrir
en la evolución de esta enfermedad.
Angina de pecho
La angina es un diagnóstico clínico, por lo que un ECG normal no niega
su existencia ni uno anormal la confirma, excepto en situaciones muy específicas. Pero la presencia de alteraciones electrocardiográficas durante el
cuadro doloroso puede confirmar o, al menos, reafirmar un diagnóstico
presuntivo.
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico
positivo
Pueden aparecer varios signos eléctricos, entre los que destacan:
1. Signos de isquemia: aplanamiento de las ondas T, ondas T en “tienda de
campaña” u ondas T invertidas de características isquémicas. Recordar
que toda T invertida no significa isquemia e, incluso, pueden ser normales.
2. Elevación o depresión del segmento ST que no debe superar 1 mm en las
derivaciones de miembros ni 1,5 mm en las precordiales.
3. Disminución de la altura de las ondas R.
4. Alteraciones transitorias de la conducción intraventricular (bloqueos de ramas o fasciculares).
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5. Aparición de arritmias, con mucha frecuencia extrasístoles.
6. La isquemia subendocárdica se diagnostica fundamentalmente en aVR, dada
por T invertida con ST positivo, se puede ver imagen en “espejo” en V4, V5
y V6.
7. Mención aparte merece la denominada angina variable que se caracteriza
por signos eléctricos típicos de isquemia-lesión durante el cuadro doloroso,
que desaparecen a la vez (en ocasiones algo retardados) que el dolor.
La prueba de esfuerzo es un estudio que puede ayudar en el diagnóstico de la
angina de pecho. No está exenta de riesgos, pues consiste en aumentar la carga
física del corazón para llevarlo a una situación de estrés, por lo que debe ser
sabiamente indicada y jamás realizarse a un enfermo con un infarto reciente o
ante la menor sospecha de una angina inestable.
Nunca se debe continuar su realización ante la aparición de síntomas molestos como: disnea, fatiga, hipotensión o dolor torácico. Estudio que, por lo demás,
tiende a ser sobredimensionado por el practicante que le atribuye un valor absoluto que muchas veces no posee.
La respuesta ECG isquémica durante o después del ejercicio se caracteriza
por un segmento ST plano o en pendiente inferior a 1 mm del trazado electrocardiográfico. La depresión del punto J con segmento ST con pendiente hacia
arriba es de poco valor y muchos de los individuos que la presentan durante la
prueba no tienen enfermedad isquémica.
Otras manifestaciones que pueden ser sugestivas de enfermedad isquémica
coronaria son la aparición de cualquiera de los signos eléctricos de isquemia, ya
mencionados en este capítulo, fundamentalmente la aparición de T en “tienda
de campaña”, que es uno de los signos de más frecuente aparición.
Este estudio no tiene un mismo valor en todas las edades, ya que tiende a
tener mayores falsos positivos en los individuos más jóvenes, pues la frecuencia
de pruebas positivas verdaderas aumenta con el número de arterias coronarias
obstruidas, lo cual ocurre normalmente en las edades más avanzadas.
La positividad de la prueba de esfuerzo es muy sugestiva de enfermedad
coronaria en hombres con molestias torácicas típicas de angina de pecho, pero
su especificidad es menor por debajo de los 55 años de edad y en las mujeres,
en las cuales se suele apreciar una elevada frecuencia de respuestas falsas
positivas, probablemente dependientes, en parte, de una menor frecuencia de la
enfermedad en mujeres y jóvenes. En pacientes con síntomas atípicos, la prueba de esfuerzo negativa por lo general descarta la angina de pecho.
La prueba positiva puede indicar una isquemia provocada por el ejercicio,
pero puede no explicar los síntomas atípicos, lo que hace pensar en la necesidad
de otras investigaciones.
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Pericarditis
Las pericarditis agudas y las constrictivas crónicas se deben analizar por
separado, pues las manifestaciones eléctricas son diferentes. En la primera se
destacan los signos consecutivos a la extensión de la inflamación de las membranas serosas hacia el miocardio, y la compresión que estas producen sobre el
músculo cardiaco. En el segundo caso, resaltan los criterios de bajo voltaje,
debido a la capa aislante que representa el pericardio crónicamente inflamado.
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico
de las pericarditis agudas
En primer lugar, el pericardio envuelve a todo el corazón en su conjunto, por
lo que las manifestaciones se suelen ver en todas las derivaciones. Una excepción puede ser DIII donde, en ocasiones, los signos pueden estar ausentes.
En general los signos son muy similares a los de las corrientes isquemialesión, pero nunca se van a presentar los de necrosis. Es de valor la configuración del ST que tiene como característica propia una concavidad superior. Las
T suelen tener, en los primeros momentos, aspecto en “tienda de campaña”,
pero después van a tender a la inversión. Al igual que en el infarto, el retorno a
la normalidad del segmento ST precede al de las ondas T.
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico
de las pericarditis constrictivas
Como ya se mencionó, en las pericarditis constrictivas el signo eléctrico que
resalta es el de bajo voltaje del complejo QRS (Ver Capítulo 5), al que se une la
presencia de T invertidas de tipo isquémico.
Enfermedad embólica pulmonar
Se incluye esta enfermedad, también conocida como tromboembólica
pulmonar, no porque su diagnóstico dependa de la electrocardiografía, sino
por ser este un trastorno de muy frecuente presentación y, en muchas ocasiones, de gravedad, en el que el ECG puede orientar o, incluso, confirmar
un diagnóstico de sospecha.
70
En este cuadro clínico, al originarse una obstrucción súbita de la arteria
pulmonar o de alguna de sus ramas, da lugar a una hipertensión pulmonar aguda, con la consecuente sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.
Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico
de la embolia pulmonar
Los cambios electrocardiográficos en esta enfermedad son, por lo general,
transitorios y, por la agudeza de esta pueden ser variables, por lo que es muy útil
la realización de estudios seriados.
Si se tiene en cuenta los aspectos fisiopatológicos señalados es fácil
deducir cuáles son los cambios eléctricos más frecuentes; estos se resumen a continuación:
1. Presencia de P pulmonar.
2. Imagen de bloqueo de rama derecha.
3. Desviación a la derecha del eje eléctrico (S en DI, con R en DIII).
4. Aparición de arritmias, mucho más frecuentes supraventriculares del tipo
de taquicardia sinusal y, en algunos casos, fibrilación auricular (aunque puede aparecer cualquier tipo de arritmia, especialmente las rápidas).
5. Es casi definitorio el que estos cambios aparezcan en forma aguda.
Es importante conocer que la presencia de un ECG sin los cambios anteriores no niega la presencia de un tromboembolismo pulmonar.
71
Capítulo
7
Situaciones especiales en
electrocardiografía
Trastornos electrolíticos
Por su frecuencia y peligrosidad, así como por los cambios tan característicos que suelen ocasionar se hace referencia especial en este capítulo a los
trastornos electrocardiográficos consecutivos a los cambios de concentración
del potasio.
Por supuesto, son dos las situaciones que se pueden presentar: el déficit de
potasio o hipopotasemia y el exceso de este o hiperpotasemia.
Los límites en que se mueven las concentraciones de potasio en el líquido
extracelular son muy estrechos y pequeñas variaciones en estos se pueden
tornar peligrosas, por las alteraciones que pueden provocar en la contractilidad,
la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo que el ECG se convierte en una guía
muy precisa y valiosa en estos dos tipos de trastornos electrolíticos.
Alteraciones electrocardiográficas en la hipopotasemia
Esta alteración, aunque peligrosa, solo en situaciones extremas se convierte
en una emergencia médica. Sus signos eléctricos se aprecian mejor en las derivaciones que miran a la izquierda, estos son (Fig. 7.1):
1. Aumento progresivo del intervalo QT.
2. ST negativo desplazado con concavidad superior.
3. T aplanadas.
4. Onda U que aumenta progresivamente. El valor diagnóstico de esta onda
está dado por las cualidades siguientes:
a) Aparición de una onda U que previamente no existía.
b) Aumento de tamaño de la onda U progresivo.
c) Onda U de igual tamaño o mayor que la onda T.
d) Persistencia de la onda U positiva, a pesar de inversión de la onda T.
72
Fig. 7.1. Cambios eléctricos en la hipopotasemia.
Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia
A diferencia de la hipopotasemia, la hiperpotasemia sí es rápidamente una
emergencia y sus signos eléctricos son:
1. Ondas T que se elevan progresivamente hasta tomar una morfología de
ondas altas y puntiagudas.
2. El intervalo QT se acorta de forma progresiva.
3. QRS que se torna cada vez más ancho.
4. Los QRS toman la morfología de bloqueo de rama, más frecuentemente de
tipo derecho.
5. Bloqueo auriculoventricular progresivo hasta tercer grado.
6. Puede aparecer cualquier tipo de arritmia, aunque lo más frecuente es la
aparición de un ritmo idioventricular lento o, menos usual, taquicardia
ventricular.
7. Paro cardiaco en diástole.
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Empleo de los digitálicos
Se debe diferenciar dos aspectos en el uso de la digital: la presencia de signos
que se ven en la mayoría de los pacientes que consumen este tipo de medicamento, conocidos en su conjunto como signos de impregnación digital, y la presencia de los que abogan a favor de una intoxicación digitálica.
Alteraciones electrocardiográficas por impregnación
Estos signos no son en lo absoluto anormales, por lo que no significan que
deba suspenderse el tratamiento, indican exclusivamente que la persona está
tomando digital, estos son:
1. El más evidente de los signos de impregnación es el desnivel negativo del
segmento ST con T positiva, conocido como imagen en “cubeta” o “cubeta” digital. Aunque se puede apreciar en todas las derivaciones se observa
sobre todo en las derivaciones que miran a la izquierda.
2. Aunque muy frecuente, es menos evidente y, por tanto, menos apreciada la
presencia de un segmento QT corto.
Alteraciones electrocardiográficas por intoxicación
Los signos de intoxicación provocados por el digital están dados por:
1. La presencia de bloqueo auriculoventricular de cualquier grado.
2. Prácticamente cualquier tipo de arritmia, aunque con mayor frecuencia las
siguientes:
a) Extrasístoles ventriculares.
b) Taquicardia paroxística supraventricular.
c) Fibrilación auricular, en este caso es muy frecuente observar fibrilaciones
de baja frecuencia ventricular y con complejos QRS bastante sincrónicos, lo cual no niega que la fibrilación pueda tomar otras características.
Dextrocardias
Un aspecto que puede crear grandes confusiones en el ECG es la presencia
de dextrocardias. No se pretende realizar un estudio extenso sobre este aspecto
que, de por sí, necesitaría de un texto completo, sino señalar algunos de los
aspectos que le permitan al médico en su práctica cotidiana orientarse en cuanto a esta anomalía.
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Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias
Ante la sospecha de esta alteración, tres son los aspectos que se pueden
determinar electrocardiográficamente, estos son:
1. La localización del corazón en el lado derecho.
2. La posición de las aurículas en su posición normal o invertida.
3. La posición de los ventrículos en su posición normal o invertida.
Cuando la localización del corazón es hacia el hemitórax derecho:
1. No suele ser este un diagnóstico difícil y para esto puede bastar con examinar las secuencias de las derivaciones precordiales que suele ser muy sugestiva e, incluso, prácticamente concluyentes, pues las derivaciones tienden
a mantener una morfología similar en todas las exploraciones pero con una
disminución progresiva de voltaje de derecha a izquierda. Este hecho es
fácil de comprender, si se tiene en cuenta que cada electrodo explorador
examina los vectores con una misma dirección pero desde un punto más
alejado, mientras más a la izquierda se encuentren.
2. Como complemento de las imágenes observadas en las derivaciones
precordiales está la proyección predominantemente negativa del complejo
QRS en la derivación DI, acompañadas de ondas P y T negativas. Sin embargo, esta característica del QRS puede no existir, pues en caso de
hipertrofias, de cualquiera de los ventrículos, el QRS se puede tornar positivo. Tampoco es definitoria la presencia de las P o las T invertidas, ya que, si
hay una posición derecha pero sin cambio de sitio de las cavidades, las
ondas P y las T pueden ser positivas. En resumen, el diagnóstico por medio de las derivaciones precordiales es mucho más seguro, y la aparición
de cambios en la derivación DI debe quedar solo como un complemento de
ratificación.
La localización de las aurículas consiste en lo siguiente:
1. Casi siempre que exista un ritmo sinusal es relativamente fácil determinar la inversión de la posición de estas cavidades, pues existe P negativa
en DI y positiva en DIII, lo mismo ocurre en las precordiales, donde se
aprecian ondas P negativas en las derivaciones izquierdas y positivas en las
derechas.
2. Si las cavidades no están invertidas, la onda P tiende a ser positiva en DI,
aunque en ocasiones, si el corazón está muy a la derecha y en posición
vertical, las ondas P en DI puede tomar cualquier sentido (planas, bifásicas
e incluso negativas).
3. En el caso anterior puede orientar la presencia de P negativas en precordiales
derechas (poco frecuente) o P positivas en todas las derivaciones, pero de
mucho mayor voltaje en las derivaciones que miran a la izquierda.
75
4. Si existe ritmo nodal, el diagnóstico es muy difícil, pues las ondas P pueden
ser negativas debido a su vector inverso, a punto de partida del marcapasos
del nodo auriculoventricular. Se han sugerido varios patrones (P negativas
en DII, DIII y aVF, en el caso de inversión de la posición auricular; DI
positivas, si no cambios de posiciones) pero ninguno es concluyente.
Cuando la localización que se ha de analizar es de los ventrículos, se tiene lo
siguiente:
1. El diagnóstico se realiza fundamentalmente en las derivaciones precordiales,
siendo las de mayor valor V2 y V3 (que en las dextrocardias se comportan
como derivaciones izquierdas). La presencia de patrones QRS con evidente positividad o con negatividad inicial en estas derivaciones, máxime si se
acompañan de T positiva, indican de no inversión de la posición de los
ventrículos.
2. La presencia de T negativa, con patrones de QRS derecho (negativos,
isodifásicos o doble R) indican sobre la inversión de la posición ventricular.
3. Si hay T negativa y patrones fuertemente positivos, puede existir inversión
con hipertrofia ventricular derecha.
4. En todos estos casos, un recurso importante es la realización de precordiales
derechas (V3R, V4R, V5R y V6R).
Electrocardiografía en el anciano y en el niño
Para este tema existen textos especializados, por lo que no es propósito profundizar en las características del electrocardiograma en el anciano y sobre
todo en el niño; sino de señalar algunos principios generales sobre los que debe
conocer todo aquel que se inicia en el estudio de la electrocardiografía y que son
imprescindibles para evitar errores diagnósticos y terapéuticos.
Características del electrocardiograma en el anciano
Aunque no existe un límite exacto de edad para definir la ancianidad, gran
parte de los pacientes a quienes se enfrenta el médico en la práctica cotidiana
rebasan los 65 años de edad y, por cuestiones lógicas, pueden presentar características diferentes en el funcionamiento de sus órganos y sistemas a los de la
juventud.
Se debe, por tanto, tener en cuenta que alteraciones que en un joven pudieran
ser tenidas como anormales o características de una enfermedad dada, en el
anciano pueden ser tomadas muchas veces como normales.
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En lo anterior inciden los cambios fisiológicos propios de cada edad y también, la presencia de enfermedades previas, así como la utilización de medicamentos, mucho más frecuente en edades tardías de la vida. Por tanto, con más
razón que en ningún otro caso, la valoración del anciano requiere de una amplia
anamnesis donde se puedan recoger todos estos datos.
Entre las alteraciones que frecuentemente se detectan en el ECG de este
tipo de paciente están:
1. La presencia de complejos QRS de bajo voltaje y, en ocasiones, pobre crecimiento de las ondas R en las derivaciones precordiales.
2. Presencia de complejos QRS anchos y mellados, por defectos de conducción intraventricular.
3. Ondas Q en V1 y V2 por fibrosis septal.
4. Desviación del eje eléctrico a la izquierda por horizontalización del corazón,
fundamentalmente en los casos de hipertensión arterial.
5. Por el contrario, se puede ver muchas veces, ejes eléctricos a la derecha
con posición eléctrica vertical del corazón, sobre todo en los pacientes con
antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
6. El aplanamiento de las ondas T no debe ser tenido como estrictamente
anormal.
7. Se pueden presentar alteraciones inespecíficas de la repolarización.
8. En el anciano es más frecuente la fibrilación auricular y, aunque por supuesto, es una alteración, muchas veces está establecida de manera crónica y el
principal objetivo del médico, desde el punto de vista terapéutico, más que
tratarla en sí, consiste en mantener una frecuencia ventricular adecuada y
prevenir sus complicaciones.
9. Tendencia a la bradicardia y bloqueos por fibrosis del sistema de conducción. Enfermedad de Lev (fibrosis del haz de His) y enfermedad de Lenegre
(fibrosis del sistema periférico de conducción). También estos bloqueos son
debidos a la calcificación senil de los anillos valvulares aórtico y mitral.
10. No es rara la presencia de intervalos PR largos, esta y la anterior característica pueden estar en muchas ocasiones favorecidas por la medicación
(digital, betabloqueadores, etc.).
Características del electrocardiograma en el niño
Existen algunas características del electrocardiograma en la infancia que
deben ser conocidas por todo médico. Uno de los primeros aspectos más llamativos es el de la frecuencia cardiaca. El rango de normalidad de esta varía
con la edad y hasta los inicios de la adolescencia, frecuencias que en un adulto
son tenidas como taquicardia, son normales en los niños. Teniendo esto en
cuenta es muy útil conocer los valores de la frecuencia cardiaca, según la edad,
lo cual se expone en las tablas 7.1 y 7.2.
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Tabla 7.1. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en niños
Edad
Límite inferior
lat/min
Menos de 1 mes
1 mes a 1 año
2 años
4 años
6 años
8 años
10 años
Límite superior
lat/min
70
80
80
80
75
75
75
Promedio
lat/min
190
160
130
120
115
110
110
125
120
110
100
100
90
90
Tabla 7.2. Rango de valores normales de la frecuencia cardiaca en adolescentes
Edad
12 años
14 años
16 año
18 años
Límite inferior
Niñas
Niños
70
65
60
55
65
60
55
50
Límite superior
Niñas
Niños
110
105
100
95
105
100
95
90
Promedio
Niñas
Niños
90
85
80
75
85
80
75
70
Electrocardiograma en el recién nacido
En el feto, las resistencias vasculares de ambas circulaciones, la pulmonar y
la sistémica, son casi iguales; por ese motivo, en el momento del nacimiento la
masa miocárdica de ambas cavidades, del ventrículo derecho y del izquierdo,
tienen aproximadamente el mismo espesor. Al nacer, se origina un aumento de
la resistencia del circuito sistémico, a la vez que disminuye la resistencia del
circuito pulmonar por la apertura de los pulmones. Esto explica que durante los
primeros días después del nacimiento, el patrón electrocardiográfico presente
una predominancia derecha fisiológica caracterizada por:
1. Desviación del eje eléctrico a la derecha.
2. Ondas T grandes en las derivaciones precordiales derechas, incluidas V3R
y V4R, con T también marcadamente positiva.
3. Las derivaciones precordiales izquierdas responden también al patrón derecho con R menores que las S.
4. Este evento inicial suele durar solo dos o tres días, tras los cuales los primeros eventos que ocurren son: la negativización de las ondas T en las
precordiales derechas y el aumento de voltaje de las R en las derivaciones
izquierdas.
5. El patrón de R altas en precordiales derechas (casi siempre seguidas de S)
se puede mantener durante años. Generalmente el cambio se comienza a
ver a los 4 o 6 meses en V1 y se suele completar hasta V4 sobre los 4 años.
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Sin embargo, las ondas T pueden permanecer negativas en estas derivaciones durante toda la juventud del individuo.
6. Una característica importante en el electrocardiograma del niño hasta los
5 años de edad es la duración del intervalo PR, cuyo tiempo límite superior
es de 0,16 s, a diferencia del adulto en el cual es normal hasta 0,2 s.
Con el paso de los años, el eje se va desviando a la izquierda hasta alcanzar
el patrón típico de la adultez.
Alteraciones electrocardiográficas en el niño
Solo se hace una pequeña incursión dentro de las enfermedades en el niño y
es para hacer referencia al diagnóstico de las hipertrofias ventriculares, pues
evidentemente, al existir un patrón derecho fisiológico, el diagnóstico tiene diferencias con respecto al del adulto.
Las principales alteraciones que se pueden encontrar en el electrocardiograma son:
1. Para la hipertrofia ventricular derecha:
a) Ondas R mayores que 7 mm en aVR.
b) La presencia de S mayor que R en la derivación V6.
c) Ondas R en la derivación V1 mayor que 19 mm.
d) Presencia de patrón QR en V1.
e) Presencia de ondas T positivas en las precordiales derechas, después de
pasada la primera semana de vida.
f) Eje eléctrico mayor que 120º.
2. La hipertrofia ventricular izquierda reviste menos complicaciones y los principales signos son:
a) R altas en la derivación V6.
b) Presencia de ondas T negativas en V5 y V6.
c) Índice de Sokolow muy aumentado (mayor que 45 mm).
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