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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL
MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO - NOVIEMBRE 2003.
EXZEQUIADES LUZARDO TORO
Barquisimeto, 2004
1
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE MEDICINA CRÍTICA.
SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL
MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO - NOVIEMBRE 2003.
Trabajo para optar al Grado
de Especialista en Medicina Crítica
Por: EXZEQUIADES LUZARDO TORO
Barquisimeto, 2004
2
SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL
MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO - NOVIEMBRE 2003.
Por: EXZEQUIADES LUZARDO TORO
Trabajo de Grado Aprobado
__________________________
Dra. Isabel Laguna V.
Tutora
_________________________
Jurado 2
________________________
Jurado 3
Barquisimeto, 2004
3
INDICE
INDICE DE CUADROS
INDICE DE GRÁFICOS
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
v
vi
vii
1
CAPITULO
I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
Objetivos
Generales
Específicos
Justificación
2
2
4
4
4
5
II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes de la Investigación
Bases Teóricas
Operacionalización de las Variables
7
7
9
III
MARCO METODOLÓGICO
25
IV
RESULTADOS
29
V
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
40
VI
RECOMENDACIONES
43
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ANEXOS
A
Curriculum Vitae
B
Instrumento de Recolección de Datos
C
Autorización
D
Flujograma del Tratamiento
44
49
50
51
53
54
4
INDICE DE CUADROS
Cuadro
Pág.
1
Valores reportados para Presión Intracraneana, saturación yugular
O2, presión de perfusión cerebral antes de aplicar las medidas
terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Central
Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio –
Noviembre 2003.
32
2
Relación entre los valores de Presión Intracraneana con presión de
perfusión cerebral y saturación de oxígeno antes de aplicar las
medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto
Junio – Noviembre 2003.
33
3
Relación entre los valores de presión intracraneana con presión de
perfusión cerebral y saturación de oxígeno después de aplicada las
medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto
Junio – Noviembre 2003.
34
4
Valores reportados en los pacientes estudiados antes y después de
la aplicación de medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados
Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
35
5
Relación de valores de saturación yugular de oxígeno y presión de
perfusión antes y después de aplicar las medidas terapéuticas.
Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario “Dr.
Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
37
6
Porcentaje de reducción de la presión intracraneana después de
aplicada la técnica de saturación de oxígeno. Unidad de Cuidados
Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
38
7
Niveles de EO2 en pacientes isquémicos. Unidad de Cuidados
Intensivos Hospital central Universitario “Dr. Antonio María
Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
39
5
INDICE DE GRÁFICOS
Gráfico
Pág.
1
Distribución de los pacientes en estudio según el Sexo. Unidad de
Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
29
2
Distribución de los pacientes en estudio según la Edad. Unidad de
Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
30
3
Valores reportados para Presión Intracraneana (PIC), saturación
yugular O2 (SatO2), presión de perfusión cerebral (PPC) antes de
aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”
Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
31
6
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
POSTGRADO DE MEDICINA CRITICA
SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL
MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO - NOVIEMBRE 2003.
Autor: Exzequiades Luzardo Toro
Tutora: Isabel Laguna Vásquez
RESUMEN
Con el objetivo de determinar la saturación yugular de oxígeno en sangre del
bulbo yugular como técnica de monitorización en pacientes con trauma
craneoencefálico, se realizó un estudio descriptivo transversal a todos los pacientes
que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Universitario
“Antonio María Pineda” en el periodo Junio – Noviembre 2003 en este diagnóstico.
Se tomó una muestra a conveniencia de 8 pacientes, el 87% masculino y el 13%
femenino con un promedio de edad de 33,5 años. Se realizó monitorización continua
de signos vitales, presión intracraneana (PIC), Presión de Perfusión Cerebral (PPC),
Saturación yugular de oxígeno (SyO2), diferencia arterio yugular (Day) y Extracción
Cerebral de Oxígeno (EO2); durante tres (03) días consecutivos, a partir de su ingreso
a la Unidad de Cuidados Intensivos. Se recolectaron 20 muestras sanguíneas en los
ocho (8) pacientes, determinándose en ellas las modificaciones ocurridas antes y
después de la aplicación de medidas terapéuticas y su relación con la PIC y PPC. La
SyO2 tuvo una mejoría estadísticamente significativa (P = 0,0001) posterior a la
aplicación de medidas terapéuticas, relacionado con el descenso de la PIC en el 85%
de los casos (P=0,00001) y aumento de la presión de perfusión cerebral en el 75% de
los casos (P= 0,001). La modificación de la Day y EO2 no fue significativa. En
conclusión la separación yugular de oxígeno y el resto de las variables
hemodinámicas parecen ser un buen patrón para el seguimiento del paciente con
trauma craneoencefálico severo, además de aportar información valiosa al momento
de ajustar las medidas terapéuticas.
Palabras Claves: Trauma Craneoencefálico, Saturación Yugular de Oxígeno.
7
INTRODUCCIÓN
La frecuencia de aparición de trauma craneoencefálico, su alta mortalidad
dentro de los traumas en general, así como la necesidad de desarrollar un sistema de
atención especializado desde su llegada
a las unidades de cuidados críticos
constituye la motivación principal para la realización de este trabajo.
Los
traumatismos
craneoencefálicos
tienen
el
mayor
potencial
de
morbimortalidad entre todos los traumatismos. El desarrollo de sistemas de atención
al traumatizado en diversos países del mundo ha mejorado el pronóstico de estos
pacientes.
Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de
politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad. Se debe
prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones
asociadas, con lo cual disminuye la mortalidad. Más de tres cuartas partes de los
pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan daño cerebral por
isquemia.
Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo.
El monitoreo del flujo sanguíneo cerebral y más aún el consumo metabólico
cerebral de oxígeno continúa siendo un enigma.
Los estudios realizados en otros centros han demostrado que la determinación
de saturación de oxígeno en bulbo yugular en conjunto con monitoreo de presión
intracraneana parece ser una buena variable en la monitorización del trauma
craneoencefálico severo.
El propósito de esta investigación es correlacionar valores de presión
intracraneano con saturación yugular de oxígeno y así poder elaborar guías de
actuación ante estos pacientes.
9
CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema.
El Trauma Craneoencefálico es una causa frecuente de morbimortalidad, que
generalmente afecta a personas en edades reproductivas y constituye una problema de
salud publica en Venezuela, así como en la región Centroccidental.
Los accidentes representan la causa más importante de muerte en adultos
jóvenes menores de 45 años en los países industrializados (White, 1992), el 70 %
corresponde a casos con traumatismo craneal cerrado, los cuales dejan una
incapacidad permanente alarmante.
La incidencia en los Estados Unidos se acerca a 180-220 por cada 100000
habitantes por año, de los cuales 373000 son hospitalizados y 75000 mueren ( Kraus,
1996). En Colombia, fallecen 127 personas por cada 100000 habitantes, debido a
trauma. La mortalidad en pacientes con politraumatismo y trauma craneoencefálico
es de 18,2% y de solo 6.1% en pacientes con solo politraumatismo (Gennarelli,
1989).
La isquemia cerebral es común en el trauma craneal severo (Glasgow < 8), se
observa hasta en el 90 % de autopsia (Grahan, 1978), y está asociada a la lesión
primaria inicial, favorecida por los factores de lesión secundaria que es uno de los
principales componentes de la lesión secundaria.
La alteración de la permeabilidad de capilares cerebrales altera la
autorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la
presión intracraneana y disminución de la presión de perfusion cerebral, con
disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
10
cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquemico secundario,
sobrepuesto a la lesión primaria y agravada por los factores de hipoxia e hipotensión.
La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción
de lesiones secundarias.
En los pacientes con traumatismo de cráneo el manejo en UCI cumple un doble
objetivo: 1. Detectar y tratar las complicaciones de las lesiones primarias capaces de
provocar daño cerebral diferido y 2. Brindar las condiciones optimas para la
recuperación natural de la función cerebral (Shoemaker, 1998).
Para limitar la influencia de los factores de lesión secundaria, la clínica se apoya
en técnicas de monitorización como la Tomografía Axial Computada, medición de
presión arterial, presión intracraneana y saturación de oxigeno es sangre venosa
yugular entre otros (Gopinath, 1994), para así ofrecer un manejo adecuado del trauma
craneoencefálico durante su hospitalización en UCI.
La saturación de oxigeno en sangre venosa yugular se ha constituido en una
parte importante de la monitorización en la asistencia de pacientes con trauma de
cráneo en los últimos 15 años, pues es un reflejo global de la perfusion cerebral y es
considerada como una variable ya consolidada (Macmillan, 2001).
Debido a que la saturación de oxigeno en sangre del bulbo yugular no forma
parte del monitoreo de los pacientes con trauma de cráneo severo en la Unidad de
Cuidados Intensivos del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio Maria Pineda”,
el presente trabajo pretende determinar la saturación de oxígeno en sangre del bulbo
yugular como técnica de monitoreo en pacientes con trauma craneoencefálica severo
admitidos en dicho centro, en el periodo Junio – Noviembre 2003.
11
Objetivo general.
Determinar la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular como técnica
de monitorización en pacientes con trauma craneoencefálicos severos hospitalizados
en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio
María Pineda”.
Objetivos Específicos.
-
Determinar la saturación de oxigeno de sangre del bulbo yugular, diferencia
arterioyugular de oxígeno, extracción cerebral de oxígeno presión arterial
media, presión intracraneana y presión de perfusión cerebral antes de aplicar
medidas terapéuticas.
-
Relacionar los valores de presión intracraneana, presión de perfusión cerebral
con la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular, diferencia
arterioyugular de oxígeno y extracción cerebral de oxígeno.
-
Determinar las modificaciones de la saturación de oxígeno en sangre del bulbo
yugular, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción cerebral de oxígeno
durante y después de la aplicación de medidas terapéuticas.
12
Justificación de la Investigación
El manejo moderno de los pacientes con lesión cerebral e hipertensión
endocraneana exige un adecuado conocimiento de todos los eventos fisiopatologicos
que lesionan el cerebro, así como los mecanismos capaces de provocar daño cerebral
secundario.
Actualmente el Trauma Craneoencefálico Severo se debe considerar como una
enfermedad progresiva a partir del momento del trauma, autolimitada, de duración
variable que puede terminar con la muerte del enfermo en un plazo igualmente
variable; y que consta de 3 fases:
Una primera fase de hipo perfusión de 24 horas de duración, que se inicia casi
de inmediato en todo el cerebro y no solamente en las zonas contundidas, reduciendo
rápidamente, en minutos, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta niveles de 20
ml/100 g (normal 50 mL/100mg); muy cercano al flujo sanguíneo de penumbra e
isquemia; por lo que cualquier periodo de hipotensión arterial que ocurra en este
momento duplica la mortalidad.
Una segunda fase de hiperperfusión que se inicia 24 horas después del trauma y
se mantiene por 4 días aproximadamente, en la cual, el FSC se recupera y sobrepasa
los 50 mL/100g, durante el cual se presentan periodos de hipertensión intracraneal
(HIC), generalmente sin traducción clínica y desencadenados por discretas
disminuciones de presión arterial; durante uno de los cuales frecuentemente el
paciente muere; lo que hace indispensable el monitoreo de presión arterial y de la
presión intracraneal.
Una tercera etapa de vaso espasmo, que se inicia generalmente al 5to. Día del
trauma y que se caracteriza por una nueva reducción lenta y progresiva del FSC,
similar al vaso espasmo de la hemorragia subaracnoidea espontánea, lo cual se
prolonga por 10 días más y a lo que hasta la fecha, se le ha dado poca importancia,
encontrándose actualmente en etapa de investigación (Borel, 1990).
El trauma craneoencefálico (TCE) es la primera causa de muerte en adultos
jóvenes (White, 1992). Su incidencia anual es de aproximadamente 200 por cada 100
13
000 personas (Borel, 1990), y aunque todos no son letales pueden producir
discapacidad temporal o permanente (Jeannette, 1991). Después que el TCE se ha
producido lo que determina el resultado final y una rehabilitación exitosa es el
temprano reconocimiento y tratamiento de las lesiones secundarias.
Con el objetivo de detectar tempranamente anormalidades de la hemodinamia y
el metabolismo cerebral ha ido sugiriendo una serie de variables susceptibles de ser
monitoreadas y manejadas hasta llevarlas a la normalidad, con el fin de mejorar la
recuperabilidad del traumatizado; sin embargo, aún no existe una respuesta
totalmente precisa a la pregunta de si son útiles todas las variables de la hemodinamia
y el metabolismo cerebral en predecir el resultado a largo plazo del TCE. Este trabajo
propone determinar, en la serie de pacientes neurocríticos, el comportamiento de los
valores en las primeras 24 horas de presión intracraneal (PIC), tensión arterial media
(TAM), presión de perfusión cerebral (PPC), presión yugular de oxígeno (PyO2),
saturación yugular de oxígeno (SyO2), diferencia arterio-yugular de oxígeno
(DayO2), extracción cerebral de oxígeno (ECO2), antes y después de la aplicación de
medidas terapéuticas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI); las evidencias han
demostrado que los pacientes se podrían beneficiar con la medición de todos los
parámetros hemodinámicos cerebrales, ya que facilita su manejo y disminuye el
porcentaje de lesiones secundarias.
Se ha realizado una revisión en la literatura internacional, nacional y regional,
evidenciándose que a nivel nacional y regional no existen pautas bien establecidas
sobre el uso de la saturación de oxígeno en sangre venosa yugular como técnica de
monitorización del trauma craneoencefálico severo.
14
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Antecedentes de la Investigación.
La saturación del bulbo yugular viene siendo utilizada desde hace más de 3
décadas como una técnica de monitorización del trauma craneoencefálico severo
resultado en una visión un poco más clara del metabolismo cerebral.
Raj y col en 1982 analiza la experiencia de la monitorización de la presión
intracraneana en 207 pacientes en un periodo de 4 años reportando un porcentaje de
complicaciones bajo y un beneficio importante, facilitando en manejo de pacientes
con trauma craneoencefálico.
El autor ya evidencia la utilidad de sistemas de
monitoreo de los pacientes traumatizados.
En 1990 Rosner estudia la presión de perfusion cerebral en pacientes con
traumas craneoencefálicos severos.
Autores como Martins en 1996 afirma que el monitoreo continuo de la
saturación de sangre venosa de la yugular permite detectar episodios de hipó
perfusión e implementar las medidas terapéuticas de una manera racional. Cruz J en
1999 valora un total de 353 pacientes con trauma craneoencefálico. Un grupo de 178
pacientes se manejaron con monitoreo continuo de la extracción cerebral de oxigeno
y presión de perfusion cerebral, otro grupo control al cual sólo se monitorizó presión
de perfusion cerebral, observándose que en pacientes con compromiso encefálico e
incluidos en el grupo 1 se beneficiaron, obteniéndose mejores resultados en la
evolución clínica en comparación con el grupo control.
Cormio y col en 1999, realiza un análisis retrospectivo de 450 pacientes
admitidos en UCI con trauma craneoencefálico severo encontrándose elevación de la
Saturación de oxígeno del bulbo yugular (SjO2), en el 55% de los pacientes. Esta
15
medición elevada fue interpretada como Hiperemia ligada a condiciones heterogéneas
que tendrían importantes implicaciones en el manejo de pacientes comatosos.
Liao Xiaoling y col en el 2000 publican un estudio prospectivo sobre la
importancia del monitoreo continuo de la saturación de oxigeno en sangre venosa
yugular durante la realización de endarterectomia carotidea, siendo esta superior al
monitoreo de la presión invasiva carótida como predictor de hipoperfusión cerebral
durante el clipaje carotideo.
Barbara Batista en 2001 selecciona 16 pacientes con trauma craneoencefálico
severo a los cuales se les realizo determinaciones de la diferencia arterioyugular,
extracción y saturación de oxigeno de la sangre venosa extraída del golfo de la
yugular; también se determino la tasa metabólico cerebral.
Se comprobó el
predominio de la hiperemia cerebral y tasa metabólica baja, por lo cual se llegó a la
conclusión que existe un desacoplamiento entre el metabolismo y el flujo cerebral.
Basado en estos hallazgos parece importante realizar un seguimiento de los
parámetros hemodinámicos en pacientes que presenten trauma craneoencefálico
severo. En nuestro medio no existen publicaciones sobre este tipo de monitoreo, lo
cual motivó la realización de dicha investigación.
16
Bases Teóricas
Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de
politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma.
Se debe prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones
asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. Más de tres cuartas partes de los
pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan daño cerebral por
isquemia.
El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoencefálico y la edad
pueden determinar el tipo de lesión cerebral, que varía según ésta; los pacientes
menores de 30 años, al lesionarse en accidentes automovilísticos tienen una mayor
tendencia a presentar un cuadro de daño difuso, mientras que los pacientes mayores
de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas.
Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal.
De acuerdo con los criterios del Traumátic Coma Data Bank se incluye bajo la
denominación de Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG) a todos aquellos
pacientes que presentan una puntuación en la escala de Coma de Glasgow inferior o
igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las
maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámica, manitol,
etc.) (Foulkes, 1991). Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente
los porcentajes propios de cada centro, aproximadamente el 10% de los pacientes
hospitalizados por un TCE presentan un TCEG (Jennett, 1996).
Clasificación de las lesiones traumáticas
Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad del grupo de
pacientes a los que se ha denominado en la literatura "pacientes que hablaron y
murieron" ("talked and died") (Humphreys, 1990).
Sobre las lesiones primarias, al producirse éstas de forma inmediata al
17
traumatismo, el clínico no tiene ningún tipo de control (5-8,59). Dentro de esta
categoría se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesión axonal
difusa (Adams, 1982). Las lesiones Secundarias, aunque desencadenadas por el
impacto, se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo
después del accidente (Adams, 1977). Los hematomas, el "swelling" cerebral
postraumático, el edema y la isquemia son las lesiones más representativas de esta
segunda categoría (Braham, 1996). A diferencia de las lesiones Primarias, en las
lesiones Secundarias, existe, por lo menos potencialmente, una posibilidad de
actuación.
Desde un punto de vista más pragmático y de acuerdo con Gennarelli, las
lesiones traumáticas pueden dividirse también en Focales y Difusas (Gennarelli,
1983). La inclusión de un paciente en uno de estos dos grupos, debe hacerse
necesariamente a partir de los datos que nos aporta la tomografía computada (TC).
Esta clasificación, aunque simple en apariencia, permite diferenciar grupos de
pacientes con un mecanismo lesivo, una clínica y unos resultados distintos. Las
lesiones Focales (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas), producen
déficit neurológicos por destrucción tisular e isquemia y sólo son causa de coma,
cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para provocar
herniaciones cerebrales y compresión secundaria del tronco del encéfalo.
Isquemia cerebral y TCE.
Debido a su limitación para almacenar substratos, el encéfalo es un órgano
especialmente sensible a los insultos isquémicos. Esta reducida capacidad de
almacenamiento, le hace extremadamente dependiente de un aporte continuo y
suficiente de oxígeno y glucosa (Bouma, 19941). En un estudio anatomopatológico
efectuado por Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE
presentaban evidencia de lesiones isquémicas (Graham, 1978). Los mismos autores,
en una nueva evaluación de este tipo de lesiones en un grupo de pacientes tratados
diez años más tarde, observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo
18
centro en el período 1981-82 continuaban presentando este tipo de lesiones a pesar de
evidentes mejoras en la recogida, sistemas de transporte y atenciones prehospitalarias
de este tipo de pacientes (Graham, 1989).
En general la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipocampo y a los
ganglios basales (Graham, 1978). Cuando existen lesiones corticales, los territorios
frontera entre las arterias cerebrales anteriores y cerebral media son los más afectados
(58). En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos
pacientes que han presentado episodios conocidos de hipotensión arterial, hipoxia o
hipertensión intracraneal (Cooper, 1985).
Las lesiones isquemias son el origen de importantes cascadas bioquímicas,
fundamentalmente, la producción de radicales libres de oxígeno y la liberación de
aminoácidos excitotóxicos. Estas dos cascadas son extremadamente lesivas para las
células del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una gran
relevancia en la fisiopatología del TCE.
Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral y de sus mecanismos de control
El hecho de que cualquier órgano es capaz de adaptar el flujo sanguíneo a sus
necesidades metabólicas es un concepto fisiológico antiguo. Esta adaptación ha
recibido en muchos casos el nombre de autorregulación, y ello ha provocado una
importante confusión al aplicarse este término a la circulación cerebral, puesto que el
término autorregulación se usa en otro sentido (Sahuguillo, 1990). En el encéfalo, es
importante distinguir entre regulación metabólica y autorregulación. Por regulación
metabólica, entendemos aquella capacidad del tejido nervioso de aumentar el aporte
sanguíneo en respuesta al aumento de sus requerimientos energéticos. Este
acoplamiento metabólico es extraordinariamente preciso, y es un fenómeno que se
produce muy selectivamente, en el área o áreas cerebrales que aumentan en un
momento determinado su actividad (Lassen, 1959).
19
Autorregulación cerebral
Entendemos por autorregulación cerebral aquella capacidad que tiene el
encéfalo de mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante a pesar de cambios
en la presión arterial media (Edvinsson, 1993). Esta definición completamente válida
en el encéfalo normal, hay que matizarla cuando se aplica al paciente
neurotraumático. En este último caso, la presión intracraneal (PIC) asume el
protagonismo en el control del FSC a partir de los cambios que provoca en la presión
de perfusión cerebral (PPC). Por lo tanto la definición correcta de autorregulación
cerebral debe incluir necesariamente el hecho de que el FSC permanece constante
ante cambios en la PPC y no en la presión arterial media (Simon, 1987). Los
mecanismos de autorregulación son efectivos dentro de unos límites determinados de
PPC. En general se acepta que el límite inferior tanto en primates como en el hombre
normo tenso se encuentra alrededor de los 60 mmHg. de Presión Arterial Media
mientras que el umbral superior está cercano a los 140 mm Hg40. Si se tiene en
cuenta que la presión intracraneal normal es inferior a los 12 mm Hg., se puede
estimar que los límites normales de la autorregulación oscilan alrededor de los 50 y
130 mm Hg de PPC. En los pacientes hipertensos la curva normal de autorregulación
se encuentra desviada hacia la derecha, de forma que estos pacientes son más
resistentes a la hipertensión y sin embargo más sensibles a la hipotensión arterial.
La autorregulación es un fenómeno extremadamente vulnerable y sensible a
cualquier tipo de lesión cerebral. En los TCE, se ha demostrado que con mucha
frecuencia estos mecanismos se encuentran alterados o abolidos (Enevoldsen, 1976).
En general se acepta que la prevalecía de alteraciones de la autorregulación en la fase
aguda del TCE grave es superior al 50% (Muizelaar, 1989).
La hipotensión puede ser causa de infartos cerebrales, en algunos casos incluso
múltiples. Esta especial vulnerabilidad del encéfalo traumático a la hipotensión,
podría explicarse por las frecuentes alteraciones de la autorregulación que estos
pacientes presentan. La alteración en la barrera hematoencefalica, altera la
autorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la
20
presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con
disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular
cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquemico secundario,
sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión,
si es que éstos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el
mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se ha
demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de hemorragia
subaracnoidea y que entre mayor sea ésta, peor es el pronóstico.
El flujo sanguíneo cerebral, la fuente de oxígeno en condiciones normales es
de 50ml/100gr/minuto; debe suplir los altísimos requerimientos energéticos del
encéfalo para mantener su integridad y el intercambio iónico necesario para la
transmisión normal de los impulsos nerviosos. Para esto, el encéfalo consume
aproximadamente 3.2ml/100gr/minuto de oxígeno o 1.5 umol/gm/min (rata de
consumo cerebral de oxígeno) CMRO2, que se puede deducir, multiplicando el flujo
sanguíneo cerebral, por la diferencia entre el contenido de oxígeno de la sangre
arterial (14ml/dl), en comparación con el de la sangre venosa tomada del bulbo
yugular (7.7 ml/dl), según la fórmula:
CMRO2 = FSC x A-V02.
El 50% de la energía se utiliza para la función sináptica, el 25% para mantener
los gradientes iónicos de la membrana sin el cual la célula muere y el otro 25% es de
uso desconocido. En condiciones normales el encéfalo genera energía mediante la
fosforilación de glucosa para obtener CO2 y H2O en el ciclo de Krebs. Alteraciones
metabólicas en la producción de energía celular resultan en la generación de radicales
libres de oxígeno que son nocivos para los ácidos grasos poli-insaturados de la
membrana celular; la liberación de ácido araquidónico lesiona los capilares y se
metaboliza rápidamente a prostaglandinas y leucotrienos, lo que a su vez produce más
radicales libres. La despolarización de la membrana celular produce la liberación de
neurotransmisores (catecolamina, 5HT, glutamato, gaba y opio idees) que en altas
21
concentraciones también son citotóxicos y abren más canales de calcio.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de la perfusión cerebral (PPC) que
se puede calcular restando la presión intracraneana (PIC) a la presión arterial media
sistémica (PAM). P P C = P A M - P I C.
Cuando hay disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), para mantener la
rata de consumo cerebral de oxígeno (CMRO2) constante, se produce aumento de la
diferencia arteriovenosa de oxígeno; si se disminuye la presión de perfusión cerebral
(PPC), o se aumenta la presión intracraneana (PIC), se pueden mantener constantes
tanto el flujo sanguíneo cerebral (FSC) como la diferencia arteriovenosa de oxígeno,
por medio de alteraciones en la viscosidad de la sangre, de las necesidades
metabólicas del encéfalo o por cambios en el calibre de las arteriolas cerebrales con
diámetro entre 30 y 300 micras.
Los cambios en el diámetro de las arteriolas responden a la concentración de
CO2 arterial: la hipercapnia (hipoventilación) produce vasodilatación y la hipocapnia
(hiperventilación) vasoconstricción; esta reactividad ha sido atribuida a la respuesta
del músculo liso a los cambios en la concentración de hidrogeniones; a mayor PCO2,
mayor concentración de hidrogeniones con vasodilatación y disminución de la
resistencia vascular cerebral con mayor flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, con
hiperventilación prolongada, el pH del LCR retorna al nivel basal o a un nivel
ligeramente mayor a las 24 horas y por lo tanto el diámetro de los vasos, haciendo
entonces inefectiva la hiperventilación, con el agravante que se disminuye la
concentración de bicarbonato. Esto puede producir mayores cambios en el pH tisular,
secundarios a las alteraciones de CO2, lo que a su vez puede llevar a mayor
vasodilatación durante los periodos de normocapnia.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC=CMRO2/A-VO2) depende de la longitud de
los vasos, que es constante, de su diámetro, que también es constante, en las arterias
mayores y sólo varía con el vasoespasmo secundario a la hemorragia subaracnoidea o
al trauma, a la presión de perfusión (PPC=PAM-PIC), a la viscosidad de la sangre y
especialmente al diámetro de las arteriolas entre 30 y 300 micras, donde está la
mayoría de la sangre, de modo que cualquier cambio en su diámetro producirá
22
cambio en el flujo sanguíneo cerebral, en el volumen cerebral y por lo tanto en la
presión.
Se acepta que la PPC puede disminuir hasta 60 mm Hg, dependiendo de la
presión intracraneana. Cuando la PIC aumenta hasta niveles iguales a la PAM, la
PPC será 0 y se produce falta de irrigación y muerte cerebral.
Conceptos generales en la monitorización del paciente neurotraumático
El hecho de que el pronóstico del TCEG esté íntimamente ligado a los insultos
secundarios insertados sobre las lesiones primarias, obliga a establecer un sistema de
vigilancia de parámetros tanto cerebrales como sistémicos que permita evitar y tratar
de forma precoz tales insultos. Por lo tanto la monitorización adecuada del paciente
neurotraumático, es imprescindible para su correcto manejo terapéutico. El problema
radica en establecer qué sistemas de monitorización son imprescindibles para su
tratamiento y cuáles pueden considerarse superfluos o sólo adecuados para aquellos
centros con especial dedicación a la investigación del paciente neurocrítico.
La vieja polémica sobre si la monitorización de la PIC es o no imprescindible
en el control del paciente con un TCEG, ha sido ya superada, y esta monitorización se
considera imprescindible en este tipo de pacientes. En los tiempos actuales en que se
intenta que todas las actividades médicas, estén basadas y justificadas por la
evidencia científica, algunos autores han reabierto la polémica al afirmar que no
existen estudios controlados y con asignación aleatoria, que demuestren que el
monitor de PIC mejora el pronóstico del paciente con un TCEG.
La neuroimagen en la monitorización del TCE
La TC cerebral es la exploración radiológica de elección en el diagnóstico
inicial de los pacientes con un TCEG. Se trata de una exploración rápida y sensible
que permite además el diagnóstico y seguimiento secuencial de las lesiones. Según
los hallazgos de la TC, podemos diferenciar entre lesiones focales (contusiones
23
cerebrales, laceraciones o hematomas) y lesiones difusas (alteraciones axonales y/o
vasculares difusas, lesiones cerebrales hipóxicas y "swelling" cerebral postraumático
(Gennarelli, 1993). Aunque esta simple clasificación nos permite orientar la actitud
terapéutica inicial, tiene como principal inconveniente su reducido valor pronóstico.
Recientemente, y a partir de los resultados del TCDB, se ha propuesto una nueva
clasificación de las lesiones, fundamentada en la presencia o ausencia de parámetros
radiológicos capaces de predecir no sólo los aumentos de la PIC sino también la
mortalidad (Eisemberg, 1990). La clasificación del TCDB, aunque presenta algunos
problemas y limitaciones, ha alcanzado una gran difusión y es en la actualidad, la más
utilizada y difundida.
Los objetivos fundamentales de esta nueva clasificación se centraron en la
identificación de pacientes de "alto riesgo": riesgo de hipertensión intracraneal
durante el curso evolutivo del enfermo, lesiones de elevada mortalidad y casos
aparentemente de bajo riesgo que presentaban sin embargo parámetros radiológicos
de mal pronóstico (Marshall, 1991). De este modo, en función del estado de las
cisternas mesencefálicas, el grado de desviación de la línea media y la presencia o
ausencia de lesiones > 25 cc, el TCDB distingue entre cuatro tipos de lesiones difusas
y dos tipos de lesiones focales (Marshall, 1991):
-
Lesión difusa tipo I: Ausencia de patología craneal visible en la TC cerebral.
-
Lesión difusa tipo II:En este grupo, las cisternas mesencefálicas están presentes y
la línea media centrada o moderadamente desviada (<= 5 mm). En esta categoría
aunque pueden existir lesiones focales (hiperdensas o de densidad mixta), su
volumen debe ser igual o inferior a 25 cc. También es aceptable encontrar cuerpos
extraños o fragmentos óseos. Una característica relevante de este grupo de
lesiones, es que dentro del mismo puede existir una gran variabilidad en las
lesiones detectadas: pequeñas contusiones corticales aisladas, una contusión en el
tronco encefálico, múltiples lesiones hemorrágicas petequiales formando parte de
una lesión axonal difusa.
24
-
Lesión difusa tipo III ("swelling"): En esta categoría se incluyen aquellos
pacientes en los cuales las cisternas están comprimidas o ausentes, pero en los que
la línea media está centrada o presenta una desviación igual o inferior a 5 mm.
Para incluir a un paciente en este grupo, no deben existir lesiones hiperdensas o
mixtas con volúmenes superiores a los 25 cc.
-
Lesión difusa tipo IV ("línea media desviada"): Existe una desviación de la línea
media superior a los 5 mm, pero en ausencia de lesiones focales hiperdensas o
mixtas de más de 25 cc de volumen.
-
Lesión focal no evacuada: Cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de
volumen superior a los 25 cc, que no haya sido evacuada.
-
Lesión focal evacuada.
Monitorización de la Presión Intracraneana (PIC).
De una forma tradicional se ha considerado la monitorización intraventricular
como el "standard" contra el que hay que comparar cualquier otro tipo de
transductores. Sin lugar a dudas, la ventriculostomía continúa siendo el sistema de
menor costo para monitorizar la PIC. A su bajo costo, hay que añadir como una
ventaja adicional el hecho de poder drenar LCR en el caso de que esto sea necesario
para tratar una PIC elevada. La desventaja fundamental de este sistema, está en el
hecho de que al estar calibrado a una referencia externa (agujero de Monro) debe
reposicionarse y recalibrarse cada vez que se modifica la posición del paciente. La
dificultad de cateterizar el ventrículo en situaciones en que existe un desplazamiento
o una reducción significativa del sistema ventricular, el riesgo de infecciones que
oscila entre el 5 y el 11% y las lesiones cerebrales derivadas de la canulación del
ventrículo, son otros de los inconvenientes y riesgos de esta técnica (Légate, 1991).
25
La tasa de infecciones pude reducirse a cifras inferiores al 5% si se tuneliza el
catéter, se mantiene implantado durante un tiempo inferior o igual a cinco días, se
extreman los cuidados en su manipulación y se utilizan sistemas de drenaje cerrados
(Marshall, 1986).
Un estudio reciente de Ghajar et al. En 1995, efectuado en los denominados
"Trauma Centers" de EE.UU., demuestra que la monitorización intraventricular, está
siendo progresivamente reemplazada por sistemas que utilizan la fibra óptica. Estos
sistemas tienen la gran ventaja de que permiten la monitorización de la PIC en
cualquier compartimento teniendo además una elevada fiabilidad. Su principal
inconveniente es que son de costo elevado y que no pueden recalibrarse una vez
implantados.
La monitorización con tornillos subaracnoideos, tiene la gran ventaja de ser un
método poco invasivo y permitir monitorizaciones prolongadas con un riesgo
extremadamente bajo de complicaciones infecciosas o de otro tipo. Los
inconvenientes de este sistema derivan de la supuesta inexactitud cuando se comparan
sus lecturas con la presión intraventricular. Coroneosen 1972, encuentra una
excelente correlación cuando se compara la presión subaracnoidea con la
intraventricular en perros y en pacientes con un TCE, aunque en general la presión
extradural es en este estudio, discretamente más elevada que la intraventricular.
Como norma la presión subaracnoidea suele ser 1-2 mmHg más alta que la medida en
los ventrículos laterales (North, 1990). Estas diferencias aumentan sin embargo
cuando la PIC se eleva por encima de los 40 mmHg y cuando existen herniaciones
cerebrales que provoquen bloqueos del espacio subaracnoideo (Esparza, 1980). Los
sistemas subaracnoideos requieren por otra parte unos ciertos conocimientos en
cuanto a la técnica de implante, ya que sin ellos, pueden distorsionar y falsear las
lecturas obtenidas. La coplanaridad del sensor con la duramadre y un despegamiento
circular de la misma en todas las direcciones, son requisitos fundamentales para
obtener registros fiables.
La monitorización de la presión intraparenquimatosa o presión tisular, puede
hacerse mediante sistemas que utilizan la fibra óptica o recientemente con sistemas
26
mecánicos. Este tipo de sensor, cuyo mejor exponente es el Sistema Camino
(Diseñado por Camino Laboratories, San Diego, CA), utiliza la fibra óptica acoplada
a una membrana situada en la punta del catéter. El sensor, está diseñado para poder
colocarlo en el espacio subdural, en los ventrículos laterales o en el parénquima
cerebral (Crutchfield, 1990). Aunque existen diferencias en los valores absolutos
cuando se compara la presión tisular con la intraventricular, los valores relativos en
un mismo paciente tienen poca variabilidad, siendo los coeficientes de correlación de
las mediciones intraparenquimatosas e intraventriculares, superiores en todos los
casos a 0,94 (Luerssen, 1989). La monitorización de la presión tisular, presenta como
principal inconveniente la imposibilidad de recalibrar el sensor y un riesgo de
infecciones y de lesión cerebral similar al de los catéteres intraventriculares. La
imposibilidad de drenaje de LCR y su elevado precio son otros de los inconvenientes
adicionales.
La monitorización intraventricular, aunque de bajo costo, presenta además de
los inconvenientes ya mencionados, el problema adicional de que en pacientes con
ventrículos de pequeño tamaño o importantes desplazamientos de la línea media, los
ventrículos son a menudo difíciles de canular. En estos últimos casos los sistemas de
presión tisular o los subaracnoideos son los más adecuados.
Indicación de Monitorización de la PIC.
Monitoría PIC. Indicaciones en Trauma
Pacientes con trauma severo y Glasgow <8
Excepto: No hipertensión intracraneana en TAC
Reconsiderar: >40 años.
Postura motora anormal.
Hipotensión arterial al reanimar.
Hematomas Intracraneanos Pre y Post operatorio
27
Tipos de onda:
-
Ondas Tipo A de Lundberg: Ondas Plateau. Comienzan y ceden bruscamente,
duran 5-20 minutos alcanzando PIC> o igual a 50 mmHg. Se atribuyen a
vasodilatación por isquemia. Requiere tratamiento inmediato. Una duración
mayor de 30 minutos debe hacernos sospechar la existencia de hematoma tardio.
-
Ondas Tipo B: Por encima de 20 minutos sin sobrepasar 50mmHg una o dos
veces por minuto. Se atribuyen a PPC limites y a cambios en la PCO2.
-
Ondas Tipo C: En relación a latido cardiaco.
-
Otras ondas: Por estímulos, tos, desadaptación o aspiración de secreciones.
Monitorización de saturación de oxígeno de Sangre del Bulbo Yugular (SjO2)
Fundamentos de la monitorización con SjO2
Basándose en el principio de Fick, podemos calcular el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) mediante la relación entre el consumo metabólico de O2 (CMRO2) y las
diferencias arteriovenosas (AVDO2), en este caso las diferencias arterioyugulares de
oxígeno (AJDO2), ya que:
FSC = CMRO2/AVDO2.
En donde FSC global (ml/100 g min) = CMRO2 global (ml O2/100 g tejido min)
*100/ AJDO2 (ml O2/100 ml sangre). En condiciones normales, el flujo es paralelo a
los requerimientos metabólicos, es decir, ambos están acoplados, permaneciendo
constantes las AVDO2. Tras una lesión cerebral aguda, el consumo metabólico de O2
disminuye de forma proporcional a la gravedad de la lesión. Sin embargo, la
alteración de los mecanismos de autorregulación puede alterar también este
acoplamiento y la relación entre CMRO2 y FSC puede variar. En estas condiciones, el
28
valor de las AVDO2 puede constituir una estimación indirecta del FSC.
Las AVDO2 pueden calcularse: AVDO2 = Hb * 1,34 *(SaO2 - SjO2)/100 +
[(PaO2 mmHg - PjO2 mmHg) * 0,3/100] (GRACIA, 2000).
En la práctica diaria, asumiendo que el contenido arterial de O2, la Hb y el
CMRO2 permanecen constantes, puede utilizarse la SjO2 para estimar de forma
indirecta el FSC. Así, los cambios en la SjO2 serán directamente proporcionales al
balance entre el aporte y la demanda metabólica de O2. Un descenso de la SjO2 será
indicativo de hipoperfusión, mientras que su incremento indica un flujo excesivo a los
requerimientos metabólicos (cosa que puede ocurrir tanto en situación de hiperemia
absoluta como en caso de infarto establecido). Para profundizar en esta distinción e
investigar la hemodinámica cerebral a partir de determinaciones en la sangre obtenida
del bulbo de la yugular, se han propuesto otros numerosos índices que no siempre han
mostrado un alto nivel de concordancia en las mismas situaciones.
Al bulbo de la vena yugular interna se accede con la finalidad de obtener de
forma mínimamente invasiva sangre representativa del drenaje venoso cerebral. Con
mayor frecuencia, predomina el drenaje por el lado derecho y, aunque habitualmente
se obtienen valores similares de ambas yugulares, pueden existir diferencias en caso
de patología focal o por distinta contaminación extracraneal (por ejemplo, en general,
el drenaje venoso extracraneal se incorpora más cranealmente en el lado derecho).
Por todo ello, aunque no de forma unánime, se recomienda determinar cuál es el lado
con drenaje predominante para maximizar la posibilidad de que el lado elegido sea
más representativo, pudiéndose, sin embargo, encontrar diferencias relevantes e
imprevisibles entre un lado y otro. En cualquier caso, la colocación de un catéter en el
bulbo de la yugular exige la comprobación radiológica de su posición. Asimismo, la
extracción de la muestra debe hacerse muy lentamente para evitar fenómenos de
succión corriente abajo que también incrementarían la contaminación extracraneal.
Actualmente, se puede conocer la saturación venosa de oxígeno de forma
continua gracias a los catéteres de fibra óptica. Ofrecen a priori la posibilidad de
mejorar la detección y monitorización frente a las mediciones puntuales discontinuas
que no permiten objetivar el momento ni la magnitud de situaciones patológicas
29
transitorias. Sin embargo, en los sistemas actualmente comercializados, persisten
problemas derivados de su colocación contracorriente y en una peculiar situación
anatómica inestable, ocasionando numerosos artefactos de medición.
En resumen, las diferencias arterioyugulares de O2, SjO2 y otros parámetros
derivados de su cálculo se utilizan normalmente como un método relativamente
sencillo a la cabecera del paciente para conocer la adecuación entre flujo sanguíneo
cerebral global y consumo. En los sujetos en muerte encefálica es de esperar que
detectemos parámetros indicativos de nulo consumo cerebral de oxígeno.
Técnica de colocación de catéter en golfo yugular.
La técnica de inserción del catéter en el bulbo yugular es similar a la utilizada
para el acceso venoso central.
Si se usa la vena yugular interna derecha no
contraindica el uso de la vena contralateral. Al cateterizar se prefiere la vena yugular
derecha, para de esta forma tomar muestras representativas de la funcion cerebral
global.
Para la inserción del catéter se lateraliza la cabeza en sentido contrario a la vena
yugular a cateterizar, utilizando un catéter No 19 debe tomarse como punto de
referencia la cara anterior del cuello a nivel del cartílago cricoides, justamente lateral
al pulso de la carótida y en dirección al pabellón auricular. Una vez canalizada la
vena yugular interna se introducirá el catéter aproximadamente 10 centímetros y
luego será conectado a un set de infusión con una solución salina a una velocidad de
3 a 5 cc por hora (Kriten, 2001).
Interpretación:
-
Normal: 55-75% DA-V 6ml/dl.
-
Hiperemia: >o= 75%. DA-V <o= 4ml/dl. FSC>>CMRO2
-
Isquemia: <40% . FSC<<<CMRO2.
30
Implicaciones diagnósticas – terapéuticas:
-
Detección precoz de la fístula carotídea cavernosa postraumática.
-
Estallido circulatorio cerebral en las malformaciones arteriovenosas.
-
Hiperventilación hipocapnica optimizada.
-
Efecto isquémico potencial de la combinación de hipocapnia rutinaria y manitol
en la craneotomía.
-
Normalización de la ECO2 y la glucosa por hipocapnia optimizada.
-
Efecto beneficioso de bolus de manitol en normalizar la hipertensión
intracraneal. Y la ECO2.
-
Efectos adversos del bolus de pentotal, induciendo episodios de oligohemia en
algunos pacientes.
Limitaciones:
-
Carácter global.
-
Anomalías en el drenaje venoso cerebral.
-
Contaminación por sangre extracerebral sobre todo si se moviliza.
-
Requiere calibraciones frecuentes.
-
Rx. Diaria para verificar la localización.
-
Da información de un solo hemisferio. No detecta isquemia contralateral.
Ventajas:
-
Buen detector de episodios isquémicos.
-
Es la medida indirecta más fiable del FSC en las lesiones difusas.
-
Buen detector de la hiperemia.
31
Manejo Terapéutico
Flujograma del tratamiento
Preparada por el Dr. Erick Valencia (Anestesiólogo Intensivista
Fundación Santa Fe de Bogotá)
32
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
Se realizó un estudio descriptivo transversal, cuyo universo estuvo constituido
por todos los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del
Hospital Universitario “Dr. Antonio María Pineda” en el periodo Junio – Noviembre
2003 en diagnóstico de traumatismo craneoencefálico severo. Se tomó una muestra a
conveniencia constituida por 8 pacientes que cumplían los siguientes criterios de
inclusión:
-
Mayores a 18 años.
-
Sexo masculino o femenino.
-
Trauma craneoencefálico severo de cualquier etiología.
-
Glasgow < 8 puntos.
Se excluyeron a pacientes que tuvieran otras patologías asociadas que
comprometieran su estado hemodinámico y ventilatorio.
A los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Universitario Dr. Antonio María Pineda” en los criterios de inclusión establecidos se
les realizó previa autorización de sus familiares intubación orotraqueal previa
sedación y relajación en las primeras 24 horas posterior al trauma, para luego ser
conectadas a ventilación mecánica, manteniendo una PCO2 de 30 a 35 mmHg y PO2
mayor de 100 mmHg. Se colocó vía venosa central por el manejo de líquidos
endovenosos y monitorización de presión venosa central. En un paciente
fue
necesaria la colocación de catéter balón en la arteria pulmonar debido a signos
clínicos de shock a pesar de optimización de presión venosa central, obteniendo un
adecuado estado volumétrico y garantía de transporte tisular de oxígeno.
33
Se verificó indemnidad de vía digestiva mediante la colocación de sonda
nasoenteral, así mismo se inició un adecuado aporte nutricional. Se colocó sonda
vesical constatándose buen estado de vías urinarias y monitorización del volumen
urinario. Posterior a la estabilización hemodinámica
se procedió a realizar
tomografía axial computada de cráneo, para luego ser trasladado a la Unidad de
Cuidados Intensivos y ser valorado en conjunto con el Servicio de Neurocirugía.
A cada paciente se le practicaron los siguientes exámenes de Laboratorio:
-
Hematología Completa.
-
Perfil de Coagulación.
-
Glicemia
-
Electrolitos
-
Urea – Creatinina.
-
Rx de Tórax
-
Electrocardiograma
Dependiendo de lo encontrado en los resultados tomográficos y ante la
presencia de colecciones intracaneales drenables, el Servicio de Neurocirugía
procedió al tratamiento quirúrgico de las mismas para posteriormente colocar tornillo
subaracnoideo en todos los pacientes objetos de este estudio, realizándose monitoreo
continuo de presión intracraneana según técnica estándar.
Luego de insertar un catéter Intracat Nº 16 en el golfo de la yugular para
monitorización intermitente de la saturación de Oxígeno de sangre en Bulbo Yugular
según técnica descrita. Así mismo se realizó monitorización invasiva de presión
arterial y saturación arterial de oxígeno mediante colocación de Jelco Nº 16 en arteria
radial.
Al evidenciarse valores de presión intracraneana igual o superiores a 20 mmHg
o 15mmHg en el caso del lóbulo temporal traumático, se tomaron muestras
simultáneas de sangre del bulbo yugular y sangre arterial para la medición de
saturaciones de oxigeno y cálculo de la diferencia arterioyugular de oxígeno y
34
extracción cerebral de oxígeno.
- Si la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular fue <55% con diferencia
arterio yugular de 8 vol/%. Se consideró como isquemia o bajo flujo.
- Si la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular estuvo entre 55 y 75%
con diferencia arterio yugular de 4 a 6 vol/% se consideró estado normal de flujo
cerebral.
- Si la saturación de oxígeno en sangre del bulbo yugular fue mayor a 75% y la
diferencia arterio yugular menor a 4 vol/% se consideró estado de hiperflujo.
Con respecto a la extracción cerebral de oxígeno, valores ubicados entre 21-40
se consideran normales. La presión de perfusión fue normal cuando era mayor o
igual a 70mmHg y alterada con valores menores a 70mmHg.
De acuerdo al patrón presente en el paciente se aplicaron medidas terapéuticas
según el protocolo descrito por el Dr. Erick Valencia, Anestesiólogo Intensivista de la
Fundación de Santa Fe de Bogotá que fue modificado por el Tutor y Autor (Anexo D)
debido a que en la Institución en la que se realizó el estudio no se cuenta con
Ecografía Doppler Transcraneal, luego se realizaron nuevas tomas de muestras de
sangre de bulbo yugular para determinar las variaciones de saturación yugular de
oxígeno,
diferencias arterio yugulares y extracción cerebral de oxígeno,
relacionándolas con presión intracraneana y presión de perfusión craneal.
La monitorización se realizó por tres días con un total de 20 tomas de muestras
de sangre de bulbo yugular consecutivos antes y después de la aplicación de medidas
terapéuticas posterior al ingreso del paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Los datos se recogieron en un instrumento conformado por tres partes: 1.
Identificación que consta de nombre, edad, sexo, cédula de identidad, dirección,
teléfono; 2. Datos sobre fecha de ingreso a UCI, Glasgow al ingreso, causa de lesión;
3. Registro de presión intracraneana, saturación yugular de oxígeno, diferencia arterio
35
yugular, porcentaje de extracción de oxígeno, presión de perfusión cerebral. Así
como valores de exámenes de laboratorio realizados.
Los resultados se analizaron de acuerdo a frecuencias absolutas y porcentuales,
promedios y desviación estándar, aplicándose Prueba de Chi2 para determinar
significancia estadística sí la hubiera. Dichos resultados se reflejan en tablas y
gráficos.
36
CAPITULO IV
RESULTADOS
Gráfico Nº 1
Distribución de los pacientes en estudio según el Sexo. Unidad de Cuidados
Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto
Junio – Noviembre 2003.
13%
Femenino
Masculino
87%
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
37
Gráfico Nº 2
Distribución de los pacientes en estudio según la Edad. Unidad de Cuidados
Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto
Junio – Noviembre 2003.
54
60
50
43
40
31
33
29
31
33
24
30
20
10
0
Paciente 1
Paciente 5
Paciente 2
Paciente 6
Paciente 3
Paciente 7
Paciente 4
Paciente 8
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
La edad promedio de los pacientes fue de 33,5 ± 10,31 años.
38
Gráfico 3
Valores reportados para Presión Intracraneana (PIC), saturación yugular O2 (SatO2),
presión de perfusión cerebral (PPC) antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad
de Cuidados Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda”
Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
90
80
70
60
Mínimo
Máximo
Promedio
50
40
30
20
10
0
PIC
SatO2
PPC
El total de muestras de sangre del bulbo yugular, fue de 20 durante los 3 días de
monitorización. La presión intracraneana mínima fue de 15 mmHg y máxima de 40
mmHg, la saturación yugular de oxígeno mínima fue 46% y máxima de 87%, presión
de perfusión cerebral mínima de 35 mmHg y máxima de 75 mmHg.
39
Cuadro Nº 1
Valores reportados para Presión Intracraneana, saturación yugular O2, presión de
perfusión cerebral antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados
Intensivos Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto
Junio – Noviembre 2003.
Valores
PIC
SatO2
PPC
Mínimo
15
46
35
Máximo
40
87
75
Promedio
25.45
65.6
64.5
Desv. Estándar
6.78
13.8
9.8
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
(PIC) = Presión Intracraneana
(SatO2) = Saturación yugular O2
(PPC) = Presión de Perfusión Cerebral
40
Cuadro Nº 2
Relación entre los valores de Presión Intracraneana con saturación de oxígeno,
presión de perfusión cerebral, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción de
oxígeno antes de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio –
Noviembre 2003.
PIC<20
PIC>=20
Nº
%
Nº
%
SatO2 (n=20)
Normal
Isquemia
Hiperemia
0
2
1
0
10.0
5.0
6
6
5
30.0
30.0
25.0
PPC (n = 20)
Normal
Alterado
1
2
5.0
10.0
6
11
30.0
55.0
Day (n=20)
Normal
Hiperemico
Isquémico
1
1
1
5.0
5.0
5.0
6
11
0
30.0
55.0
0
EO2 (n=20)
>20
<=20
1
2
5.0
10.0
5
12
25.0
60.0
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
El 15% de las muestras fueron tomadas con presiones intracraneanas menores
de 20 mmHg, de éstas el 5,0 tenía presión de perfusión cerebral normal y 10%
presentaron presión de perfusión alterada, diferencia arterio yugular normal 5.0%,
Hiperemia 1% e Isquemia 1%.
El 85% de las muestras fueron recolectadas con presiones intracraneanas mayor
de 20 mmHg de éstas el 30% tenían presiones de perfusión cerebral normal y el 55%
estaba alterado.
Con respecto a la diferencia arterioyugular el 30% estaba dentro de valores
normales y el 15% estaban hiperémicos.
41
Cuadro Nº 3
Relación entre los valores de presión intracraneana con saturación de oxígeno,
presión de perfusión cerebral, diferencia arterioyugular de oxígeno y extracción de
oxígeno después de aplicada las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio –
Noviembre 2003.
PIC<20
PIC>=20
Nº
%
Nº
%
SatO2 (n=20)
Normal
Isquemia
Hiperemia
15
2
0
75.0
15.0
0
2
1
0
10.0
5.0
0
PPC (n = 20)
Normal
Alterado
15
1
75.0
5.0
3
1
15.0
5.0
10
6
50.0
30.0
2
0
2
10.0
0
10.0
8
9
40.0
45.0
2
1
10.0
5.0
Day (n=20)
Normal
Hiperemico
Isquémico
EO2 (n=20)
>20
<=20
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
Posterior a la aplicación de medidas terapéuticas; el 85% de los pacientes
presentaron saturaciones normales, el 20% Hiperemia y ninguna muestra fue
Isquémica. La presión de perfusión cerebral fue normal en el 90% de los casos y
alterada 10%.
Con respecto a la diferencia arterio yugular normal en el 60%, Hiperemia 30%
e isquémico 10%.
42
Cuadro Nº 4
Valores reportados en los pacientes estudiados antes y después de la aplicación de
medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
Antes
Valores
Después
Nº
%
Nº
%
3
17
15.0
85.0
17
3
85.0
15.0
Chi2: 19.34 p=0,00001 (s)
SatO2
Normal
Isquemia
Hiperemia
6
8
6
30.0
40.0
30.0
17
0
3
85.0
0
15.0
Chi2: 14.26 p=0,0001 (s)
PPC
Normal
Alterado
7
13
35.00
65.00
18
2
90.0
10.0
Chi2: 9.79 p= 0,001 (s)
Day
Normal
Hiperemia
Isquemia
7
12
1
35.0
60.0
5.0
12
6
2
60.0
30.0
10.0
Chi2: 3.65 p= 0.16
EO2 (n=20)
> 20
<=20
6
14
30.0
70.0
10
10
50.0
50.0
PIC
Normal
Alterado
Chi2: 1.67 p= 0.19
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
N = 20
(s) Diferencia estadísticamente significativas
EO2 = Extracción Cerebral de Oxígeno
43
En este se establece una comparación entre los valores reportados antes y
después de la aplicación de medidas terapéuticas. La presión intracraneana cerebral
tuvo una recuperación estadísticamente significativa (p = 0,00001) de 85%.
La saturación yugular de oxígeno se comportó en forma similar presentándose
isquemia en 40% de las muestras y 30% de Hiperemia con recuperación posterior de
85% siendo estadísticamente significativa.
La presión de perfusión cerebral hubo normalización en el 90% de las
muestras. La diferencia arterioyugular no hubo recuperación estadísticamente
significativa.
La extracción cerebral de oxígeno mejoró tan sólo en el 20% de los casos
después de la aplicación de medidas terapéuticas, siendo no significativo
44
Cuadro Nº 5
Relación de valores de saturación yugular de oxígeno y presión de perfusión antes y
después de aplicar las medidas terapéuticas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre
2003.
ANTES
SatO2
Normal
Isquemia
Hiperemia
Nº
3
3
1
TOTAL
7
Presión de Perfusión Cerebral
Normal
Alterado
%
Nº
%
15.0
3
15.0
15.0
5
25.0
5.0
5
25.0
35.0
13
65.0
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
DESPUES
SatO2
Normal
Isquemia
Hiperemia
Nº
16
0
2
TOTAL
18
Presión de Perfusión Cerebral
Normal
Alterado
%
Nº
80
1
0.0
0
10
1
90
2
%
5.0
0.0
5.0
10
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
A continuación se observa que antes de aplicar medidas terapéuticas en el 65%
de las muestras, se evidencian presión de perfusión cerebral alterada, de estos el
15.0% tenía saturación yugular normal, el 25% saturaciones en rango de isquemia y
el 25% en rango de Hiperemia.
Después de aplicar medidas terapéuticas el 90% presentan presión de perfusión
normal con saturación yugular normal 80% de los casos e Hiperemia en el 10% de los
casos.
45
Cuadro Nº 6
Porcentaje de reducción de la presión intracraneana después de aplicada la técnica de
saturación de oxígeno. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital central Universitario
“Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre 2003.
% de reducción
Nº
%
< 25%
1
5.0
25 – 50%
8
40.0
51 – 75%
7
35.0
> 75%
4
20.0
TOTAL
20
100.0
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
El 40% de los pacientes en estudio redujo la presión intracraneana entre un
25% y 50%, el 35% redujo su presión intracraneana entre un 51% y un 75% del valor
inicial; un 20% tuvo una reducción mayor a 75%.
46
Cuadro Nº 7
Niveles de EO2 en pacientes isquémicos. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
central Universitario “Dr. Antonio María Pineda” Barquisimeto Junio – Noviembre
2003.
EO2
Nº
%
< = 20%
5
62.5
> 20%
3
37.5
TOTAL
8
100.0
Fuente: Instrumento de Recolección de Datos.
EO2 = Extracción Cerebral de Oxígeno
El 62.5% de los pacientes presentaron una Extracción cerebral de Oxígeno
menor del 25% y el 37.5% tenía extracción cerebral mayor de 25%.
47
CAPITULO V
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
El trauma craneoencefálico es la causa principal de muerte en pacientes
politraumatizados. Aproximadamente el 50% de todas las muertes por trauma se
asocia a lesiones craneoencefálicas y es responsable del total de fallecidos en edades
productivas. En el trauma craneoencefálico el impacto mecánico origina la
degeneración neuronal mediante mecanismo de lesión primaria, mecanismo de lesión
secundaria producidas por alteraciones sistémicas y mecanismos neuroquímicos que
se inicia inmediatamente al trauma.
Las manifestaciones neurológicas postraumáticas deben ser tratadas como
lesiones cerebrales secundarias y para lograr un adecuado tratamiento se
hace
necesario un monitoreo de parámetros sistémicos y neurológicos, pues la exploración
neurológica puede estar interferida por fármacos o por condiciones metabólicas del
paciente. Por esta razón, en la presente investigación se estudió el comportamiento de
diferentes parámetros metabólicos en un grupo de 8 pacientes con trauma
craneoencefálico.
Vigue y Col. en 1999, reportó una serie de 27 pacientes donde comparan las
variaciones de la presión de perfusión cerebral y saturación yugular de oxígeno antes
y después de medidas terapéuticas, encontrando que antes del tratamiento el 37% de
los pacientes presentaban saturaciones yugulares bajo 55% y que esto se correlaciona
significativamente (P<0,0001) con niveles bajo presión de perfusión cerebral.
En el presente estudio en el 30% de los casos se observó saturaciones yugulares
de oxígeno menores al 55%. Así mismo también de se observó que el 25%
presentaban patrón de saturación yugular superior a 75%.
Con respecto a la presión de perfusión cerebral en el 52,9% hubo disminución
de la misma. Posterior a la aplicación de medidas terapéuticas, Vigue evidenció un
48
incremento significativo (p < 0,00001) de la presión de perfusión cerebral y
saturación yugular de oxígeno, lo cual también ocurrió en la presente investigación
donde la normalización de la saturación yugular de oxígeno y presión de perfusión
cerebral fue estadísticamente significativa (p: 0,0001).
Macmilan en el 2001, reporta predominio de saturaciones yugular de oxígeno
hiperémico, en el 67% de los casos en estudio lo cual no se correlaciona en nuestro
estudio donde el patrón predominante fué el isquémico con el 40% de los casos
estudiados.
Posterior
a la aplicación de medidas terapéuticas, Macmilan observó una
normalización del patrón hiperémico casi en la totalidad de los casos (85%), lo que no
ocurrió en el presente estudio, ya que los que mejor respondieron fueron los que
presentaban patrón isquémico mejorando en el 100% de los casos, la hiperemia se
corrigió en el 50% de los casos.
Se observó con especial interés en esta investigación que pacientes que
desarrollaban un patrón isquémico cerebral presentaban extracciones cerebrales de
oxígeno por debajo de lo que se considera normal, correspondiendo a un 62.5% de
las tomas realizadas. Este hecho pudiera ser explicado por un desacoplamiento entre
metabolismo y flujo sanguíneo cerebral. Esto fue demostrado en la investigación
hecha por Batista y Cols (2001), evidenciando
hallazgos similares cuando
demostraron que sus pacientes disminuían gradualmente la extracción de oxígeno de
31% a 20% en promedio, en el contexto de saturaciones yugulares aumentadas que
reflejan un patrón de flujo sanguíneo cerebral aumentad con tasa metabólica
disminuida. Esta variable no fue determinada en esta investigación pero, Medrano y
Cols (2002) aseguran que cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye
debe
aumentar el porcentaje de extracción para mantener una tasa metabólica cerebral
adecuada.
El trauma craneoencefálico sigue siendo un problema que afecta a personas
jóvenes. En el presente estudio se demostró una relación estadísticamente
significativa entre presión intracraneana, presión de perfusión cerebral y saturación
yugular de oxígeno, que se
mantiene antes
49
y después de aplicar medidas
terapéuticas.
El patrón hemodinámico predominante es el isquémico, al mismo tiempo que es
corregido con mayor facilidad.
La saturación yugular de oxígeno y el resto de variables hemodinámicos son un
buen parámetro para seguimiento
de pacientes con trauma craneoencefálico,
buscando un flujo sanguíneo cerebral adecuado, disminución de la presión
intracraneana y restauración o preservación de la presión de perfusión cerebral, por
encima de un umbral crítico evitando las lesiones secundarios y empeoramiento del
pronóstico, además pueden aportar información valiosa al momento de ajustar las
medidas terapéuticas.
50
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
-
Realizar nuevas investigaciones en un mayor número de pacientes y mayor
tiempo de estudio que permitan determinar la relación entre variables metabólicas
con pronóstico del paciente y ampliar el análisis con respecto al metabolismo
cerebral y autorregulación cerebral.
-
El perfil hemodinámico cerebral debe considerarse como una técnica rutinaria en
monitoreo de pacientes con trauma craneoencefálico severo.
-
Incluir parámetros bioquímicos como por ejemplo determinación de ácido láctico
para correlacionarlo con el perfil hemodinámico cerebral, para poder ajustar el
manejo de una manera más precisa.
51
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Engl J Med; 327: 1507 – 11.
56
ANEXOS
57
ANEXO A
CURRICULUM VITAE
EXZEQUIADES LEONARDO, LUZARDO TORO
Nacido en Maracaibo Estado Zulia, Venezuela.
Cursó estudios en la Universidad del Zulia, Facultad de Medicina.
Título Obtenido: Médico Cirujano.
-
Médico Rural. Hospital Rural 1 La “Villa del Rosario” Estado Zulia.
-
Médico Residente. Hospital Dr. Carlos Roa Moreno. Estado Táchira.
-
Médico Residente. Hospital Dr. Rafael Calles Sierra. Estado Falcón.
-
Médico Residente. Hospital Militar de Maracaibo Tcnel (Ej.) Dr. Francisco
Valbuena. Estado Zulia.
-
Postgrado de Medicina Crítica. Hospital Central Universitario Dr. Antonio María
Pineda. Barquisimeto Estado Lara.
58
ANEXO B
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO
SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO YUGULAR EN EL
MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO. UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO - NOVIEMBRE 2003.
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN
Protocolo Nº _________
Cama_________
I. Identificación:
Nombre: ___________________________________________ C.I. _____________
Edad: _____ Sexo: _____ Ocupación: ____________ Procedencia: ____________
Dirección y Número de Teléfono: ________________________________________
____________________________________________________________________
Fecha de Ingreso a UCI ___________________ Glasgow al ingreso: ___________
Causa de Lesión: _____________________________________________________
Monitoreo: __________________________________________________________
Día 1
PIC
Sat y O2
Day
EO2
59
Día 2
PIC
Sat y O2
Day
EO2
Día 3
PIC
Sat y O2
Day
EO2
Hallazgos Tomográficos
TAC 1
TAC 2
Exámenes Paraclínicos
Hematología Completa
TP – TPT
Glicemia
Electrolitos
Urea
Creatinina
Rx de Tórax__________________________________________________________
Electrocardiogramas __________________________________________________
60
ANEXO C
AUTORIZACIÓN
Yo, ________________________________________, portador de la Cédula de la
Cédula de Identidad Nº _________________________, en mi condición de
_______________________ del paciente ___________________________________
C.I. _____________________; por medio de la presente autorizo a los médicos del
protocolo: SATURACION DE OXIGENO EN SANGRE DEL BULBO
YUGULAR EN EL MONITOREO DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO
SEVERO. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. HOSPITAL CENTRAL
UNIVERSITARIO “DR. ANTONIO MARÍA PINEDA”. BARQUISIMETO.
JUNIO - NOVIEMBRE 2003., a realizarse en el Hospital Central Universitario Dr.
Antonio María Pineda, para la inclusión de mi familiar en dicho estudio y acepto la
realización de la evaluación clínica, radiológica y metabólica.
Barquisimeto, __________ de _________________________________ de 2003.
Firma: __________________________________
61
ANEXO D
Manejo Terapéutico
PIC>20mmHg ó
PIC>15mmHg en Lóbulo Temporal Traumático
Svjo2<55%
Da-vO2>8cc/dl
Svjo2
55-75%
Da-vO2
4-6 cc/dl
Svjo2>75%
Da-vO2< 4cc/dl
Bajo flujo
Flujo Normal
Hiperemia o
Alto flujo
ÇPAM
ÇPPC
Inotrópicos
Volúmenes
Manitol
Furosemida
ÈPIC
Hiperventilación
PIC>20
Tiopental
ÈPIC
Flujograma del tratamiento
Preparada por el Dr. Erick Valencia (Anestesiólogo Intensivista
Fundación Santa Fe de Bogotá) y modificado por el Dr. Isabel Laguna
Vásquez (Tutor) y Dr. Exzequiades Luzardo (Autor).
62