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DOCUMENTO DE APOYO
GUÍA DE ATENCIÓN MÉDICA
MANEJO INICIAL PACIENTE INTOXICADO
MACROPROCESO:
ATENCION DEL PACIENTE
Responsable: Dr.
Versión:
Estado del documento:
VLADIMIR LLINAS
1
VIGENTE
Elaboró: Dr.
Revisó: Dr.
VLADIMIR LLINAS
JORGE LUIS VARGAS
Cargo: MEDICO TOXICOLOGO
Cargo: COORDINADOR
SERVICIO URGENCIAS
Firma:
Firma:
PROCESO:
URGENCIAS
Fecha de aprobación: Código:
Febrero 14 de 2005
DA 0400 -060
Aprobó: Dr.
MARCO A. GONZALES
Cargo: DIRECTOR MEDICO
Firma:
Los casos de exposición a sustancias tóxicas que causan morbilidad y mortalidad constituyen
un problema significativo para el personal de urgencias. La atención de un paciente
intoxicado requiere de la evaluación pormenorizada y metodológica de los signos y síntomas
que presenta, lo cual permite al clínico realizar un acercamiento diagnóstico síndromático
(Toxidrome) y categorizar la gravedad de la exposición a la sustancia potencialmente tóxica.
Sospechar el posible agente causal del cuadro y realizar un adecuado manejo inicial del
paciente, son las claves para la buena evolución. Siempre se deben realizar los pasos de
evaluación de todo paciente críticamente enfermo, es decir, realizar el ABCD, que involucra:
el manejo de la vía aérea, ventilación adecuada, control circulatorio y evaluación
neurológica, para posteriormente realizar las medidas encaminadas a prevenir la absorción
del tóxico, favorecer su eliminación y la utilización de antídotos según el caso.
Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se esté frente a un paciente con:
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Historia clínica y examen físico que no concuerdan.
Antecedentes de contacto previo con un tóxico.
Cuadros clínicos no claros de aparición súbita.
Alteraciones de conciencia de causa desconocida.
Cuadro gastrointestinal súbito masivo.
Falla orgánica multisistémica de causa desconocida.
Síndrome convulsivo.
Aliento con olor extraño.
Miosis puntiforme o cambios en la visión.
Quemaduras en boca o en piel.
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Es importante conocer y anotar en la historia la sustancia involucrada, su
presentación, la cantidad, el tiempo transcurrido desde el momento de la
exposición y la consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica, inhalatoria,
parenteral, mucosa, etc.), los tratamientos previos a la consulta hospitalaria
(inducción del vómito, administración de aceite u otras sustancias), la causa de la
intoxicación (suicida, accidental, delincuencial, etc.), indagar antecedentes de
intentos suicidas, fármaco dependencia, alergias, patologías preexistentes y
antecedentes familiares y laborales. Una vez que se ha realizado la estabilización
hemodinámica, un interrogatorio adecuado y se han consignado las características
de las pupilas, piel, peristaltismo, estado de conciencia e interpretado el
electrocardiograma, se puede proceder al diagnóstico del Toxidrome del paciente.
Algunos de los más comunes son:
SINDROME
FC
PA
FR
T
PIEL
PUPILA
PERIST
SUDOR
EKG
EST. MENTAL
ADRENÉRGICO
PALIDA
TAQUICARDIA
SEROTONINÉR
.
RUBO
R
TAQUICARDIA
COLINERGICO
PALIDA
BRADICARDIA
DEPRESIÓN
QTc
ANTI-COLINER.
RUBOR
TAQUICARDIA
OPIOIDES
PALIDA
SEDANTES
PALIDA
QTc
AGITACIÓN
AGITACIÓN
AGITACIÓN
FIBR. AURIC. DEPRESIÓN
ARRIT. VENT.
ARRITMIIAS
DEPRESIÓ
N
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SÍNDROME ADRENÉRGICO: característico de intoxicaciones con cocaína,
anfetaminas, alcaloides del ergot, adrenalina, etc.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO: en intoxicaciones por antidepresivos
inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS). IMAOs y tricíclicos; litio,
dopamina y sus agonistas, etc.
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: por escopolamina, biperideno, atropina,
antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas entre otros.
SÍNDROME COLINÉRGICO: encontrado en intoxicaciones por órgano
fosforados y carbamatos.
SÍNDROME OPIOIDE: en derivados opiáceos como morfina, heroína,
codeína y sus derivados.
SÍNDROME
POR
SEDANTES
HIPNÓTICOS
O
ALCOHOL:
benzodiazepinas, barbitúricos y etanol.
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Idealmente los servicios de urgencias deberían contar con Kit de pruebas rápidas,
que permita hacer una confirmación de la sospecha clínica e iniciar el tratamiento
específico adecuado. Actualmente se consiguen pruebas rápidas para cocaína,
marihuana, opioides, etanol, anfetaminas, salicilatos, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, Paraquat, órgano fosforados, cianuro entre otras.
Posteriormente se debe iniciar el tratamiento del paciente que busca:
1. PREVENIR Y/O DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Juegan un
papel primordial la inducción de la emesis, el lavado gástrico con diferentes
sustancias, el carbón activado, la tierra de Fuller y los catárticos.
2. FAVORECER LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO: Una de las conductas
médicas más generalizadas en el manejo del paciente intoxicado agudamente, es
el de promover la eliminación del tóxico mediante la estimulación de la diuresis.
Para tal fin se recurre con frecuencia a la administración de Furosemida. Sin
embargo esta conducta como se explicará mas adelante, no resulta útil y por el
contrario la gran mayoría de las veces resulta inútil o incluso deletérea en el
intoxicado.
3. APLICAR ANTÍDOTOS: Si hay indicación para su uso.
4.
SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN: Tanto física como psiquiátrica.
1. PREVENIR O DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO:
Se refiere a las sustancias utilizadas para retardar la absorción y eliminar el tóxico
que aún no ha sido absorbido. Según la vía de administración se recomiendan
algunas medidas:
1.1 Vía inhalatoria: Se debe retirar al paciente de la fuente de intoxicación,
garantizar una vía aérea permeable y administrar oxígeno.
1.2 Vía parenteral: En ocasiones los tóxicos son aplicados subcutánea o
intramuscularmente lo que dificulta su extracción y produce lesiones dérmicas y
musculares graves e incapacitantes.
1.3 Vía dérmica: se debe desnudar, lavar exhaustivamente con abundante agua y
jabón, principalmente en uñas, zona retroauricular cuero cabelludo, área peri
umbilical etc., y posteriormente abrigar.
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1.4 Vía oftálmica: Algunas toxinas pueden producir efectos locales o absorberse y
producir efectos sistémicos. Las estructuras más vulnerables al daño por
exposición química son la conjuntiva y la córnea.
Estos casos se deben manejar como una urgencia oftalmológica y requieren
inmediata descontaminación con agua, lactato de Ringer o solución salina
isotónica. Si la sustancia es un ácido fuerte el lavado debe durar treinta minutos o
si es una base fuerte (Ej. cal y cemento) durante por lo menos dos horas. A la
mayor brevedad posible ser evaluado por el oftalmólogo.
1.5 Vía gastrointestinal: Es la vía más frecuente de intoxicación y su manejo
debe ir encaminado a una a adecuada descontaminación, sin embargo no se ha
demostrado que la descontaminación gastrointestinal modifiquen el pronóstico del
paciente, definido como morbilidad, mortalidad, costo o duración de la
hospitalización (Krenzelok E, 1997a).
1.5.1. Evacuación gástrica: Su efectividad depende de varios factores como el
tiempo de evolución entre la ingesta del tóxico y la consulta, liposolubilidad de la
sustancia, presencia de otras sustancias en el estómago y características
farmacológicas entre otras.
Se puede realizar mediante las siguientes medidas
Inducción del vómito: Poco utilizado hoy en día por ser un método molesto para
el paciente, la consulta generalmente es tardía, puede aumentar riesgo de
broncoaspiración en pacientes con compromiso del estado de conciencia y en la
intoxicación por hidrocarburos aumenta el riesgo de neumonitis química.
En relación con el empleo del Jarabe de IPECA como emético, no hay datos
suficientes en la actualidad que permitan avalar o descartar su administración en
pacientes intoxicados (Kranzelok, 1997b). Dado que existe un posible riesgo de
broncoaspiración y no hay evidencia de beneficio, no se debe administrar el jarabe
de IPECA a menos que lo considere pertinente un médico especialista.
Lavado gástrico: Si bien el personal de urgencias le atribuye al lavado gástrico
un papel protagónico en el manejo del paciente intoxicado y en consecuencia su
practica es generalizada, sin embargo no hay evidencia convincente de que éste
mejore el pronóstico clínico y por el contrario si no se realiza con la técnica
adecuada, puede ocasionar morbilidad significativa, incluida una mayor incidencia
de bradicardia, broncoaspiración (Vale, 1997), hipoxia (Thompson et al, 1987)
neumotórax a tensión, empiema que contiene carbón (Justiniani, 1985),
perforación esofágica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal (Mariani, 1993).
La técnica adecuada requiere entonces de colocar al paciente en decúbito lateral
izquierdo, en posición de Trendelemburg y con 15° de inclinación cefálica. Esta
posición disminuye el paso del contenido gástrico al duodeno y reduce el riesgo de
broncoaspiración.
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Se debe utilizar una sonda gruesa (32 a 40 French en adultos y 24 a 32 French en
niños) o idealmente una sonda de Foucher para ser colocada preferencialmente
por vía orogástrica o en su defecto nasogástrica. Se debe confirmar su posición
gástrica y fijarla adecuadamente para que no sea retirada por el paciente o
durante los procedimientos. Si las sondas de lavado se introducen demasiado
pueden distender el estómago hasta límites con la pelvis (Scalzo, 1992).
En adultos el lavado se puede realizar con solución salina, agua bicarbonatada o
agua; pero en los niños se debe realizar el lavado gástrico con solución salina o
agua bicarbonatada evitando el agua sola pues induce alteraciones
hidroelectrolíticas.
En intoxicaciones por barbitúricos e inhibidores de colinesterasas, tanto en adultos
como en niños, se debe realizar lavado con agua bicarbonatada al 3% (30 gramos
de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua), no así en los casos de
intoxicaciones con salicilatos o hierro en los que se debe emplear exclusivamente
solución salina.
La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a 150 ml en adultos y 10 a 15 ml/kg
en niños y se debe repetir hasta que el agua salga clara, sin residuos y sin olor,
con mínimo 10 litros en los adultos y 3 litros en los niños.
1.5.2 Administración de adsorbente: cualquier sustancia que sea capaz de
captar
tóxicas en el tracto gastrointestinal es considerada como adsorbente.
Varias han sido propuestos en el manejo del paciente intoxicado, que actúan por
medio de uniones no covalentes con la sustancia:
ADSORBENTE
EJEM. DE TOXICO
Carbón Activado
Medicamentos.
Tierra de Fuller
Paraquat.
Colestiramina
Organoclorados.
Almidón
Yodo
Azul de prusia
Talio.
Carbón activado:
Se obtiene por combustión de madera, residuos orgánicos o algunos desechos
industriales, al vapor (a 600 a 900°C) y acidificados, adquiriendo un área de
superficie de unión de 900 a 1500 m2/g, cuya función es adsorber o unir
fuertemente sustancias orgánicas, desde preparaciones farmacológicas hasta
tóxinas biológicas. Por tal motivo ni el carbón común, ni el pan quemado tiene
utilidad adsortiva.
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El carbón activado se utiliza en dosis de 1 gr/kg diluidos al 25% en solución
salina o agua por sonda orogástrica o nasogástrica. Para calcular el volumen de
solución a emplear como solvente, se debe multiplicar por 4 los gramos totales de
carbón.
En 1997, especialistas en toxicología clínica revisaron 115 estudios controlados
aleatorizados sobre el carbón activado, llevados a cabo en voluntarios,
encontrándose que su administración en la primera media hora de la intoxicación
disminuye la biodisponibilidad del tóxico en un 69.1%, si se suministra en la
primera hora de la intoxicación la disminución en la biodisponibilidad del tóxico, se
disminuye a 34.4% (Chyka, 1997). Después de una hora de transcurrida la
intoxicación no hay datos suficientes que permitan recomendar o desaconsejar su
uso, aunque es probablemente útil en el caso de ingestión de sustancias en
presentación “retard” o con circulación entero hepática, Ej.: anticonvulsivantes,
digitálicos, antidepresivos, AINEs, teofilina, antiarritmicos, dapsona, metotrexate,
ciclosporina y propoxifeno. En éstos casos es recomendable utilizar el carbón
activado en dosis repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, teniendo la
precaución de garantizar una buena catarsis para no propiciar un cuadro de
obstrucción intestinal.
El uso del carbón esta contraindicado en pacientes con íleo u obstrucción
intestinal, así como aquellos inconscientes sin protección de la vía aérea,
intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química), corrosivos ya
que dificulta la correcta evaluación del compromiso durante la endoscopia.
Tampoco tiene utilidad en intoxicaciones por sustancias poco adsorbidas por el
carbón, como alcoholes, hierro, litio, ácido bórico e iones inorgánicos.
Dentro de los efectos adversos del carbón activado se encuentra la constipación
(siempre se debe coadministrar catártico), distensión gástrica y el bezoar
intestinal con obstrucción.
1.5.3. Catarsis: Treinta minutos después de administrar el carbón activado se
debe suministrar un catártico con el objetivo de eliminar el complejo carbón-tóxico,
acelerando el tránsito intestinal para que de esta manera sea evacuado
rápidamente con las deposiciones. Se debe usar catárticos salinos u osmóticos y
nunca emplear catárticos oleosos, pues éstos aumenta la absorción de muchas
sustancias.
En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®): 30 gramos (en
niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua o idealmente
Manitol al 20% 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg) por sonda orogástrica o nasogástrica. No
se debe suministrar una dosis adicional de carbón si no se ha presentado
previamente la catarsis. Si en las siguientes 6 horas no se ha presentado la
exoneración, se debe repetir el catártico y una vez iniciadas las deposiciones es
suficiente una dosis diaria de catártico.
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Las contraindicaciones para su uso son pocas: Pacientes con íleo paralítico o
alteraciones hidroelectrolíticas graves y se debe tener precaución en pacientes
con inestabilidad cardiovascular, falla renal e hipotensión.
Otro método utilizado en la descontaminación gastrointestinal es la aplicación de
irrigaciones intestinales, que juegan un papel importante principalmente frente a
toxinas pobremente absorbidas por el carbón activado como son: litio, arsénico,
hierro, plomo, bolsas de narcóticos que han sido ingeridas por traficantes (“mulas”)
entre otras. Estas soluciones consisten en una mezcla de polietilenglicol y sales
(Nulytely®), que producen mínimas alteraciones hídricas y ninguna alteración
electrolítica. La dosis a administrar es de 1 a 2 litros/hora en los adultos y en los
niños se inicia a 15 ml/kg/hora, hasta llegar a 25 ml/kg/hora (según tolerancia)
hasta que las deposiciones sean claras.
2. FAVORECER LA ELIMINACION DEL TOXICO:
Diuresis Forzada: Para que un tóxico sea removido efectivamente por diuresis
debe reunir los siguientes criterios
1. Ser excretado en la orina como tal o como un metabolito activo.
2. Tener bajo volumen de distribución (menor de 1L/Kg) y bajo grado de
unión a proteínas.
3. Permitir la aplicación del concepto de trampa iónica, es decir, tener un pKa
que permita alcalinizar la orina, si el tóxico es un ácido, o acidificarla si la
sustancia es una base.
Desafortunadamente son muy pocos los medicamentos o los tóxicos que
cumplen estos criterios, por lo cual resulta inútil la administración de
Furosemida para favorecer la eliminación urinaria de la sustancia tóxica
Alcalinización urinaria: Las tres únicas sustancias en las cuales es útil la
alcalinización urinaria para favorecer su excreción, son:
FENOBARBITAL Y SALICILATOS:
La alcalinización efectivamente aumenta su eliminación y es útil en intoxicaciones
no muy graves con niveles plasmáticos entre 10 mg/dl y 100mg/dl; para las
intoxicaciones severas (niveles mayores de 100 mg/dl) se debe utilizar la
hemodiálisis, la cual evita el edema pulmonar no cardiogénico y el edema
cerebral.
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ACIDO 2, 4 DICLOROFENOXIACÉTICO (2,4 D):
Las intoxicaciones severas son efectivamente tratadas con alcalinización urinaria.
Esta alcalinización se realiza mediante la administración IV de Bicarbonato de
sodio (NaHCO3) a dosis de 1 mEq/Kg de peso y que se sugiere diluir así:
A 125 cc de Solución salina se le agrega 1 cc/kg de bicarbonato de sodio
(ampollas de 10 cc, 1cc= 1meq), agregando con DAD al 5% hasta completar un
volumen de 500 cc, para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas para
un tiempo total de 4 horas monitorizando el pH urinario cada hora hasta obtener
un pH urinario entre 7 y 8 y de ser posible realizar control con pH y gases
arteriales. El volumen urinario debe ser superior a 3 ml/kg/hora Si a pesar de un
suministro de volumen adecuado no se mantiene el gasto urinario, se puede
recurrir a la administración de un diurético para evitar la sobrecarga de volumen.
En ocasiones es necesario utilizar Manitol o Furosemida para mantener la diuresis
vigilando los niveles de potasio, magnesio y calcio séricos.
Acidificación de la Orina
No se recomienda en los pacientes intoxicados, ya que se asocia con frecuencia a
complicaciones como:
1. acidosis metabólica
2. Agravamiento de la mioglobinuria
3. Falla renal secundaria.
Nunca se debe utilizar diuresis forzada en pacientes con edema pulmonar no
cardiogénico, edema cerebral, falla renal, falla cardiaca y síndrome de secreción
excesiva de hormona antidiurética, en estos casos se debe considerar las
alternativas de hemodiálisis o hemoperfusión.
Debe recordarse además que el uso indiscriminado de las soluciones electrolíticas
puede generar complicaciones como sobrecarga hídrica, edema cerebral, edema
pulmonar, desequilibrio ácido-básico y alteraciones del tipo hipernatremia e
hipercloremia.
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ANTIDOTOS ESPECIFICOS:
ANTIDOTO
N-ACETIL CISTEINA
ATROPINA
ACIDO FOLICO
AZUL DE METILENO
BAL
DESFEROXAMINA
DMSA
EDTA
ETANOL
FISOSTIGMINA
FLUMAZENIL
GLUCAGON
HIDROXICOBALAMINA
NALOXONA
NITRITO DE SODIO Y
AMILO
PENICILAMINA
PIRIDOXINA
PRALIDOXIMA
PROTAMINA
TIAMINA
TIOSULFATO DE SODIO
VITAMINA K1
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INTOXICACION
Acetaminofén, Tetracloruro de
carbono, cloroformo y Paraquat.
Organofosforados y
carbamatos.
Metanol y Etilenglicol.
Metahemoglobinemias.
Arsénico, mercurio, plomo
antimonio, bismuto, cromo,
cobre, oro, níquel, tungsteno y
zinc.
Hierro.
Plomo, mercurio y arsénico.
Plomo, zinc y manganeso.
Metanol, Etilenglicol y
Fluoracetato de sodio.
Síndrome Anticolinérgico grave.
Benzodiazepinas.
β-bloqueadores.
Cianuro.
Opiáceos.
Cianuro.
Plomo, mercurio, cobre y talio.
Isoniazida y Etilenglicol.
Organofosforados.
Heparina.
Etilenglicol.
Cianuro.
Cumarinicos y Salicilatos.
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BIBLIOGRAFÍA
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Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997; 35:695-786.
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