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REVISIÓN
R e v. Soc. Esp. Dolor
8: Supl. II, 70-78, 2001
Lumbalgia de causa inflamatoria y metabólica.
Actualización del diagnóstico y tratamiento
R. Fontova*
Fontova R. Metabolic and inflammatory lumbalgias.
Diagnostic and therapeutic updating. Rev Soc Esp
Dolor 2001; 8: 70-78.
SUMMARY
Low back pain associated to inflammatory causes has clinical and exploratory features clearly different from those of
pain associated to mechanical causes. After ruling out other
clinical conditions which may require immediate diagnosis
and treatment, such as infections and neoplasias, we will focus on spondylopathies as the cause of inflammatory low
back pain. Directed anamnesis, a thorough clinical exam, laboratory tests and image studies, as well as individualized
diagnostic criteria (when appropriate), will be the keys for the
diagnosis of each of the entities included in this group of
rheumatic diseases mainly involving the axial skeleton. Treatment is aimed mainly to the management of joint and extrajoint inflammatory signs developed by the patients, since there is currently no curative therapy. As regards low back pain
associated to metabolic causes, the diagnosis is reviewed, as
well as the therapeutic indications and current treatments for
osteoporosis and Paget´s bone disease. © 2001 Sociedad Española del Dolor. Published by Arán Ediciones, S.A.
Key words:
Inflammatory low back pain. Ankylosing
spondylitis. Spondyloarthritis. Osteoporosis. Paget´s bone
disease.
RESUMEN
El dolor lumbar de origen inflamatorio presenta unas características clínicas y exploratorias claramente diferentes
del de origen mecánico. Descartadas situaciones clínicas que
requieren un diagnóstico y tratamiento inmediatos, como infecciones y neoplasias, buscaremos como causa de dolor
lumbar inflamatorio las espondiloartropatías. La anamnesis
*Adjunto de Reumatología. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Joan XXIII. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona.
dirigida, una minuciosa exploración clínica, las pruebas de
laboratorio y los estudios por la imagen, junto a criterios de
diagnóstico individualizados (cuando existan), serán las claves para el diagnóstico de cada una de las entidades que forman este grupo de enfermedades reumatológicas que tienen
especial predilección por el esqueleto axial. El tratamiento
va dirigido fundamentalmente a controlar las manifestaciones inflamatorias articulares y extraarticulares que presenten
los pacientes, ya que no existe en la actualidad un tratamiento curativo. En cuanto al dolor lumbar de origen metabólico,
se revisa el diagnóstico, las indicaciones de tratamiento y los
tratamientos actuales de la osteoporosis y la enfermedad
ósea de Paget. © 2001 Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S. A.
Palabras clave:
Lumbalgia inflamatoria. Espondilitis anquilosante. Espondiloartropatías. Osteoporosis. Enfer m edad ósea de Paget.
A b reviaturas utilizadas
H L A - B 2 7 Antígeno humano de histocompatibilidad
ESSG
Grupo Europeo para el estudio de las
espondiloartropratías.
VSG
Velocidad de sedimentación globular.
TA C
Tomografía axial computerizada.
RMN
Resonancia magnética nuclear.
AINEs
Antiinflamatorios no esteroideos.
EIIC
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica.
DMO
Densidad mineral ósea.
DEXA
Densitometría fotónica dual con fuente
de rayos X.
Tc99m
Tecnecio99m pertecnetato.
ÍNDICE
1. LUMBALGIAS DE CAUSA I N F L A M ATO R I A
1.1. Espondilitis anquilosante
1.2. Artritis reactiva. Síndrome de Reiter
1.3. Artritis psoriásica
L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO
1.4. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
1.5. Espondilitis anquilosante juvenil
1.6. Espondiloartropatías indiferenciadas
2. LUMBALGIAS DE CAUSA M E TA B Ó L I C A
2.1. Osteoporosis
2.2. Enfermedad de Paget
1. LUMBALGIAS DE CAUSA INFLAMATORIA
El dolor lumbar de tipo inflamatorio se caracteriza,
y a su vez se diferencia del de tipo mecánico, fundamentalmente por ser de inicio lento y progresivo, tener una distribución simétrica o alternante, empeorar
con el reposo, mejorar inicialmente con el ejercicio,
alterar el descanso nocturno y acompañarse de rigidez matutina de más de 30 minutos (Tabla I).
Existen una serie de situaciones clínicas de gran importancia que requerirán un diagnóstico y tratamiento
inmediatos. Si a esta sintomatología clínica inflamatoria se añade fiebre de deberá descartar osteomielitis
vertebral bacteriana, tuberculosa o fúngica. El antecedente o la sospecha de neoplasia implicará excluir metástasis vertebrales o paravertebrales, carcinomatosis
meníngea o linfoma. Si se ha realizado un tratamiento
previo con anticoagulantes se deberá sospechar hemorragia retroperitoneal. Finalmente, cuando el dolor
lumbar se vuelve constante y claramente progresivo,
sin mejoría con reposo y los exámenes de “rutina” son
normales deberemos considerar la existencia de tumores primitivos medulares u óseos (1,2). Descartados todos estos procesos, nos plantearemos el diagnóstico diferencial de las causas más habituales de lumbalgia de
origen inflamatorio, y que resumimos en la Tabla II.
La espondilitis anquilosante y el resto de las espondiloartropatías son un grupo de enfermedades
que comparten en común características patogénicas,
clínicas, radiológicas y de respuesta al tratamiento
(3). Fue en 1976, cuando Moll y Wright (4) definieron los criterios preliminares de inclusión de las espondiloartropatías: Ausencia de factor reumatoide,
ausencia de nódulos subcutáneos (“reumatoides”),
artritis periférica, sacroilitis con o sin espondilitis,
manifestaciones clínicas compartidas (lesiones psoriasiformes en la piel, inflamación ocular, ulceraciones mucocutáneas, infección genitourinaria, eritema
nodoso, tromboflebitis) y agregación familiar. Posteriormente se añadieron una fuerte asociación al antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 y la presencia
de entesopatía (entesitis).
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TA B L A I . CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
ENTRE EL DOLOR LUMBAR DE TIPO INFLAM ATORIO Y M E C Á N I C O
Edad
Inicio
Alteración del sueño
Rigidez matutina
Ejercicio físico
Descanso
Irradiación del dolor
Síntomas sensitivos
Síntomas motores
Afectación otros ór ganos
Inflamatorio
Mecánico
< 40 años
Insidioso
++
+++
Mejora
Empeora
Difuso
—
—
+
15-90 años
Agudo
±
+
Empeora
Mejora
Anatómico (L5, S1)
+
+
—
TA B L A I I . CAUSAS DE LUMBALGIA DE ORIGEN
I N F L A M ATO R I O
Espondilitis anquilosante
Otras espondiloartropatías:
Artritis reactiva (síndrome de Reiter)
Artritis psoriásica
Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
(Artritis enteropáticas):
Artritis de la enfermedad de Crohn
Artritis de la colitis ulcerosa
Espondilitis anquilosante de comienzo juvenil
Espondiloartropatías indiferenciadas
En discusión su inclusión/exclusión en las espondiloartropatías:
Síndrome SAPHO
Enfermedad de W h i p p l e
Enfermedad de Behçet
La asociación entre este grupo de enfermedades
inflamatorias y el HLA-B27, es quizás lo que constituye uno de los datos más característicos de las espondiloartropatías (Tabla III) (5).
Se han definido, recientemente, unos criterios de
clasificación y diagnóstico de las espondiloartropatías, con el fin de poder identificar aquellas formas
que se encuentran en la fase inicial de la enfermedad
(aunque sin poder incluirlas dentro de alguna de las
diferentes entidades que forman este grupo) y las
múltiples formas atípicas o indiferenciadas que existen. El Grupo Europeo para el Estudio de las Espondiloartropatías (ESSG), publicó en 1991 estos criterios preliminares (6), con una alta sensibilidad (87%)
y especificidad (87%) (Tabla IV).
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R. FONTO VA
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
TA B L A I I I. ASOCIACIONES DEL HLA-B27 EN LAS
E S P O N D I L O A RT R O PAT Í A S
Enfermedad
F recuencia B27 (%)
Espondilitis anquilosante
90 (80-100)
Artritis reactiva
Con sacroilitis
50-85
80
Espondiloartropatía juvenil
Artritis crónica juvenil
10-40
Enfermedad inflamatoria intestinal
Con artritis periférica
Con espondilitis
50
Psoriasis vulgar
Con artritis periférica
Con espondilitis
50
TA B L A I V. CRITERIOS DE INCLUSIÓN EN LAS
E S P O N D I L O A RT R O PATÍAS (SEGÚN EL E S S G )
Raquialgia inflamatoria y/o sinovitis asimétrica de
predominio en miembros inferiores, más uno de los
siguientes:
Historia Familiar (antecedente de espondilitis anquilosante, psoriasis, uveítis aguda, artritis reactiva o enfermedad inflamatoria intestinal)
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad
de Crohn o colitis ulcerosa)
Dolor alternante en nalgas
Entesopatía (tendinitis aquílea o fascitis plantar)
Diarrea aguda
Uretritis no gonocócica o cervicitis
Sacroilitis (bilateral grado 2-4 o unilateral grado
3-4)
1.1. Espondilitis anquilosante
La espondilitis anquilosante es la entidad más frecuente del grupo de las espondiloartropatías. Su prevalencia en la raza blanca se estima en 2-10 casos
por 1.000 habitantes, con una relación hombre: mujer de 2,5-5:1 (7).
Los síntomas articulares se localizan en el esqueleto axial, caracterizándose por dolor vertebral difuso,
aunque más típico en columna lumbar; y por un síndrome sacroilíaco. En el 30-40% de los casos se desarrolla artritis periférica, más frecuente en caderas y
hombros (8). Puede aparecer dolor torácico por afectación de las articulaciones condroesternales, manubrioesternales o esternoclaviculares. Como manifestaciones extraarticulares se han descrito uveítis anterior
aguda, aortitis, enfermedad pulmonar restrictiva, enfermedad neurológica compresiva cervical y lumbosacra, nefropatía por IgA, osteoporosis y amiloidosis.
Para el diagnóstico de la espondilitis anquilosante
nos basaremos en criterios clínicos y radiológicos
(9), ya que no existe ningún parámetro de laboratorio específico. La elevación de la VSG o de la Proteína C reactiva indicarán actividad inflamatoria; y la
determinación del HLA-B27 de forma aislada, carece de valor diagnóstico, ya que la mayoría de B27
positivos no padecerán la enfermedad (10). Los criterios diagnósticos más utilizados son los de Nueva
York (originales de 1966 o modificados de 1984)
( Tabla V) (11). Es imprescindible la presencia de
una sacroilitis radiológica (uni o bilateral), junto a
sintomatología clínica de afectación axial; aunque
en las fases iniciales de la enfermedad la radiología
convencional puede que sea insuficiente para demostrar una afectación sacroilíaca, por lo que serán
de utilidad otras técnicas de imagen como la gam99m
magrafía ósea con Tc , o mejor aún, la tomografía
axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) (12). El resto de afectación
radiológica vertebral –cuadratura vertebral, formación de sindesmofitos o puentes óseos vertebrales y
la imagen ya evolucionada en triple rail– no son necesarios para el diagnóstico, ya que lo único que nos
indicarán es gravedad y tiempo de evolución de la
enfermedad.
TA B L A V. CRITERIOS MODIFICADOS DE NUEVA
YORK PA R A E L DIAGNÓSTICO DE LA E S P O N D ILITIS ANQUILOSANTE (1984)
1. Criterios clínicos
Dolor lumbar de más de tres meses de evolución,
que mejora con el ejercicio y empeora con el reposo
Limitación de la movilidad de la columna lumbar
en los planos sagital y frontal
Limitación de la expansión torácica en relación a
los valores normales para su edad y sexo
2. Criterios radiológicos
Sacroilitis bilateral grados 2-4 o unilateral grados
3-4
Se considera una espondilitis anquilosante definida con
El criterio radiológico, y al menos un criterio
clínico
L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO
El tratamiento de la enfermedad irá enfocado a
controlar el dolor y la rigidez articular, y a prevenir
la anquilosis y las deformidades, al no existir un tratamiento curativo. Se indicarán una serie de medidas
generales, como ejercicios diarios de hiperextensión
del raquis y de gimnasia respiratoria, descanso nocturno sobre una superficie no deformable, y reposo
en caso de brote inflamatorio agudo.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs) serán el pilar del tratamiento farmacológico. El AINE más utilizado es la indometacina a dosis
-1
de 100-150 mg.día . Otros AINEs que son empleados
con eficacia son el naproxeno a dosis de 1.000-1.500
-1
-1
m g . d í a , el diclofenaco a 150 mg.día y los derivados del oxicam. La fenilbutazona a dosis de 200-600
-1
m g . d í a , utilizada con eficacia desde hace décadas,
se usará como alternativa terapéutica ante el fracaso
de los otros AINEs, por su posible toxicidad sobre la
médula ósea (13,14).
Cuando, a pesar del tratamiento con AINEs, persiste la actividad inflamatoria axial o periférica, se
ha ensayado con éxito la sulfasalazina a dosis de 2-3
-1
g . d í a (15). El metotrexato ha sido también eficaz en
casos aislados. Los bolus de glucocorticoides durante tres días consecutivos en un brote severo de la enfermedad, pueden ser útiles. Las infiltraciones con
corticoides se utilizan para tratamientos locales en
caso de entesitis (por ejemplo talalgia) o artritis periférica. La radioterapia antiinflamatoria se ha empleado en talalgias rebeldes a otros tratamientos (16).
La cirugía queda limitada fundamentalmente a la
artroplastia de cadera, y a casos seleccionados de sub l u x ación atloido-axoidea y cifosis severas (17).
1.2. A rtritis reactiva. Síndrome de Reiter
Definimos la artritis reactiva (en sentido estricto)
como un cuadro que forma parte de las espondiloartropatías seronegativas, caracterizado por artritis
periférica, entesopatía, sacroilitis, y frecuentemente
asociado al HLA-B27 que, habitualmente, aparece
después de una disentería epidémica o una uretritis
y/o cervicitis no gonocócicas, y tras un periodo de
latencia variable, generalmente inferior a un mes
(18). El síndrome de Reiter se considera una forma
clínica de artritis reactiva, caracterizado por la triada
artritis, uretritis y conjuntivitis.
Los microorganismos más frecuentes asociados a
las artritis reactivas son Chlamydia trachomatis y
U reaplasma ure a l y t i c u m en la forma postvenérea, y
Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter en la
postdisentérica (19).
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En los pacientes infectados por el VIH, especialmente si se ha adquirido como práctica de riesgo sexual, se ha observado una incidencia incrementada
de artritis reactiva, por lo que es conveniente determinar una serología al VIH antes de iniciar un tratamiento inmunosupresor (20).
La afectación articular fundamental de la artritis
reactiva es una oligoartritis asimétrica de predominio
en miembros inferiores, entesitis (se entiende por entesitis la inflamación de ligamentos, tendones y fascias en sus puntos de inserción que comporta lumbalgia, tendinitis aquílea, fascitis plantar, dolor torácico
y “dedos en salchicha”), espondilitis y sacroilitis.
Las manifestaciones extraarticulares más frecuentes
son uretritis/cervicitis, diarrea, conjuntivitis, úlceras
bucales, queratodermia blenorrágica y balanitis circinada.
Los criterios diagnósticos aceptados de la artritis
reactiva/síndrome de Reiter son los expuestos en la
Tabla VI (21).
TA B L A V I . CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA
A RTRITIS REACTIVA/SÍNDROME DE REITER
Artritis asimétrica seronegativa (de predominio en
miembros inferiores), más uno o más de los siguientes:
Uretritis / cervicitis
Diarrea
Enfermedad inflamatoria ocular
Enfermedad mucocutánea: balanitis, úlceras orales o queratodermia
El tratamiento consiste en medidas generales como reposo, calor local y fisioterapia. Los AINEs se
utilizarán a dosis plenas, por ejemplo indometacina
-1
entre 100-200 mg.día . En casos más graves pueden
ser eficaces la azatioprina y el metotrexato, asegurándose primero de la seronegatividad al VIH. Si el
VIH fuera positivo, se puede ensayar la sulfasalazina
(22). En artritis o entesitis, las infiltraciones locales
con corticoides pueden ser útiles.
El beneficio del tratamiento antibiótico en la artritis sólo ha sido demostrado cuando la infección es
por Chlamydias y se utilizan las tetraciclinas de forma precoz (23).
1.3. A rtritis psoriásica
La prevalencia de la psoriasis en la población general es del 1-3%. La frecuencia de artritis en los pa-
74
R. FONTO VA
cientes con psoriasis oscila entre el 5-42%. A u n q u e
cualquier tipo e intensidad de afectación psoriásica
puede acompañarse de artritis, se sabe que a mayor
severidad de la afectación cutánea hay más riesgo de
afectación artropática. La enfermedad ungueal psoriásica se ha asociado a mayor frecuencia y severidad
de la artritis, y con la afectación de las articulaciones
interfalángicas distales (24).
El diagnóstico de artritis psoriásica se realiza con
la presencia de lesión cutánea y osteoarticular, aunque en el 15% de los pacientes las manifestaciones
cutáneas son posteriores a las articulares (25).
Para la clasificación en subgrupos de las formas
clínicas de la artritis psoriásica sigue siendo válida la
propuesta por Moll y Wright en 1973 (Tabla V I I )
(26) aunque, posteriores clasificaciones han intentado simplificarla o agruparla según, formas evolutivas
de un mismo proceso (27), un único grupo de artritis
periférica (28), la distribución y número de articulaciones afectadas (29); o definiendo un nuevo subgrupo con entesitis y/o dactilitis (30).
TA B L A V I I. SUBGRUPOS CLÍNICOS DE A RT R I T I S
PSORIÁSICA
Afectación predominante de articulaciones interfalángicas distales (< 5%)
Artritis mutilante (raro)
Poliartritis simétrica similar a la de la artritis reumatoide, pero seronegativa (15%)
Oligoartritis asimétrica (70%)
Espondilitis anquilosante como característica predominante (5%)
En cuanto a la afectación axial se observa una predilección por la columna cervical, una sacroilitis asimétrica a menudo asintomática, y la formación de
sindesmofitos asimétricos y no marginales, todo ello
dentro de un cuadro de raquialgia inflamatoria (31).
El tratamiento de la afección cutánea es complejo
y competencia del dermatólogo. El tratamiento farmacológico articular consiste en AINEs (indometacina, diclofenaco, naproxeno) siendo útil la fenilbutazona en la espondilitis y entesitis severas. Los
glucocorticoides se emplearán en inyección local en
casos de tendosinovitis y artritis. De los fármacos
antirreumáticos de acción lenta se han utilizado con
eficacia las sales de oro vía intramuscular (y oral), la
-1
sulfasalazina a dosis de 2 g.día vía oral y el meto-1
trexato a dosis de 7,5-15 mg.semanal oral o intramuscular (32). La ciclosporina a dosis inferiores a
-1
-1
5 m g . k g . d í a vía oral se ha mostrado un tratamiento
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
p r o m e t e d o r, estando actualmente en estudio en las
formas axiales (33), que son las que peor responden
a los tratamientos expuestos. Se han ensayado otros
tratamientos como calcitriol, ácido fumárico, anticuerpos monoclonales anti-CD4, somatostatina, sulfato de cinc, etc., aunque el pequeño número de pacientes estudiados no permite extrapolar los
resultados (34).
1.4. A rtritis de la enfermedad inflamatoria
intestinal
Los principales exponentes de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EIIC) son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Las dos manifestaciones osteoarticulares más importantes de la EIIC
son la artritis periférica, que se da en el 10-25% de
los pacientes; y la afectación axial (sacroilitis y espondilitis) que aparece en el 7-12% de los casos
(35).
La espondilitis es indistinguible de la forma clásica de espondilitis anquilosante, tanto desde el punto
de vista clínico como radiológico. Ni el debut de la
enfermedad axial, ni su curso, están relacionados con
la actividad inflamatoria intestinal, no modificándose la afección raquídea con el tratamiento farmacológico de la EIIC, ni con la colectomía. En cambio, la
artritis periférica va paralela a la actividad y la extensión de la EIIC y es modificable con la colectomía (36).
El tratamiento de la enfermedad articular consistirá en reposo, terapia física y AINEs en las fases agudas, aunque estos fármacos antiinflamatorios deben
emplearse con cautela ya que pueden reactivar la enfermedad intestinal. La sulfasalazina ha mostrado su
utilidad en la fase inicial espondilítica, pero fundamentalmente cuando hay artritis periférica (37).
1.5. Espondilitis anquilosante juvenil
La forma de presentación suele ser de una oligoartritis de predominio en miembros inferiores y entesitis, junto al HLA-B27 positivo. La afectación axial
raramente causa síntomas al inicio (38).
1.6. Espondiloar t ropatías indifere n c i a d a s
Se refiere a aquellos pacientes con características
clínicas y radiológicas sugestivas de espondiloartropatía y con la presencia del HLA-B27, pero que no
L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO
cumplen criterios diagnósticos de inclusión en ninguna de las enfermedades de este grupo.
Se discute la exclusión del grupo de las espondiloartropatías la enfermedad de Whipple y la enfermedad de Behçet, por la baja prevalencia de sacroilitis y
de asociación al HLA-B27 (39,40); y la inclusión en
este grupo del síndrome SAPHO (sinovitis, acné,
pustulosis, hiperostosis y osteítis) por la presencia de
sacroilitis, asociación con EIIC, psoriasis y HLAB27 (41).
75
TA B L A I X . C ATEGORÍAS DE DIAGNÓSTICO DE
OSTEOPOROSIS
1.- Normal: DMO > a -1 desviación estándar del promedio para adultos jóvenes
2.- Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 desviaciones
estándar del promedio para un adulto joven
3.- Osteoporosis: DMO < a -2,5 desviaciones estándar del promedio para un adulto joven
4.- Osteoporosis severa: DMO < a -2,5 desviaciones
estándar del promedio para un adulto joven y la
presencia de una o más fracturas por fragilidad
2. LUMBALGIAS DE CAUSA METABÓLICA
Las causas más frecuentes de lumbalgia de origen
metabólico se resumen en la Tabla VIII. Nos referiremos solamente a las de mayor prevalencia, como son
la osteoporosis y la enfermedad de Paget.
TA B L A V I I I . CAUSAS DE LUMBALGIA DE ORIGEN
METABÓLICO
Osteoporosis
Osteomalacia
Enfermedad de Paget
Alteraciones paratiroideas
Fluorosis
Ocronosis
2.1. Osteoporo s i s
La osteoporosis afecta a una de cada cuatro mujeres y a uno de cada 8 varones a partir de los 50 años.
Se clasifica en primaria o secundaria en función de la
presencia o ausencia de una causa conocida que la
produzca.
La definimos como una enfermedad esquelética
sistémica caracterizada por una masa ósea baja y el
deterioro microarquitectónico del tejido óseo, con un
aumento subsecuente en la fragilidad del hueso y
susceptibilidad al riesgo de fractura (42). Para dar a
esta definición un carácter clínicamente operativo es
necesario cuantificar la masa ósea o densidad mineral ósea (DMO), y conocer el valor por debajo del
cual se dan la mayoría de las fracturas osteoporóticas
(umbral de fractura). Para ello, la técnica más utilizada actualmente es la densitometría ósea, en concreto la densitometría fotónica dual con fuente de rayos X (DEXA).
En 1994 un grupo de estudio de la OMS (43) estableció cuatro categorías de diagnóstico de osteoporosis
para la mujer adulta (Tabla IX), constituyendo el punto
3º de esta clasificación la definición operativa de osteoporosis más ampliamente aceptada actualmente.
La osteoporosis es clínicamente asintomática. Su
consecuencia última son las fracturas, con especial
predilección por la columna, muñeca y cadera. En la
columna vertebral se localizan más frecuentemente
en la zona dorsal media y lumbar superior (D7-L1), y
se clasifican según su deformidad en cuña, centrales
o por compresión. A menudo ocurren por un traumatismo mínimo (toser, flexión del tronco o levantar algo). El dolor suele ser agudo, se puede irradiar en
cinturón (uni o bilateralmente) o ser transfixiante,
aumenta con valsalva y cede con reposo. Otros pacientes no presentan historia de dolor agudo, si no
crónico y progresivo, o sólo pérdida de estatura. Las
compresiones neurológicas secundarias son poco frecuentes (44).
El diagnóstico de fractura vertebral se realizará
con una radiografía simple en proyección lateral. En
fracturas difíciles de visualizar radiológicamente se99m
rá de utilidad la gammagrafía ósea con Tc ( 4 5 ) .
El tratamiento de la osteoporosis consistirá en medidas generales como una dieta equilibrada con un
aporte adecuado de calcio y vitamina D (si es preciso
con suplementos externos a la dieta), evitar hábitos
tóxicos (tabaco y alcohol) y realizar ejercicio físico.
El tratamiento farmacológico de elección de la osteoporosis postmenopáusica es el tratamiento hormonal
sustitutivo, y su control es competencia del ginecólogo. En caso de contraindicación, efectos secundarios
o rechazo por parte de la paciente del tratamiento referido, se puede ensayar la calcitonina de salmón a
-1
-1
dosis de 200 U.día (vía nasal) o 100 U.día ( s u b c utánea); o los bifosfonatos como el etidronato a dosis
-1
de 400 mg.día vía oral durante 15 días, seguido de
-1
suplementos de calcio 500 mg.día y vitamina D
-1
400 U . d í a durante 75 días, repitiendo estos ciclos de
forma trimestral; o el alendronato a dosis de 10
-1
m g . d í a vía oral. También se han empleado el fluoru-
76
R. FONTO VA
ro sódico, el calcitriol y las tiacidas (46). El clorhidrato de raloxifeno, un modulador selectivo del receptor estrogénico, a dosis de 60 mg.día -1 vía oral
puede ser útil en la prevención de la osteoporosis
postmenopáusica.
El tratamiento de la fractura vertebral aguda consistirá en reposo, pudiendo ser necesario utilizar un
corsé vertebral al iniciar la deambulación. Para tratar
el dolor se usará analgésicos (paracetamol, codeína,
metamizol, tramadol), siendo también de utilidad la
asociación de calcitonina.
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
formación (51), y la de piridinolina y desoxipiridinolina, y N- y C-Telopéptidos del colágeno en orina como marcadores de reabsorción (52). Estos marcadores se utilizan actualmente para determinar el grado
de actividad de la enfermedad y la efectividad de los
tratamientos.
El tratamiento del dolor óseo y articular puede
mejorar con analgésicos (paracetamol) y AINEs. Se
indicará tratamiento antirreabsortivo en caso de dolor u otros síntomas atribuibles al Paget, o en pacientes asintomáticos con lesiones pagéticas y riesgo de
complicaciones (Tabla X) (53). Este tratamiento consiste en calcitonina y bifosfonatos.
2.2. Enfermedad de Paget
La enfermedad de Paget es, tras la osteoporosis, la
enfermedad ósea más frecuente. Afecta fundamentalmente a las personas adultas, siendo raro su diagnóstico antes de los 40 años. Su máxima frecuencia
se da los 65 años, con una proporción hombre:mujer
de 2:1 (47).
La mayoría de pacientes con enfermedad de Paget
están clínicamente asintomáticos, llegándose al diagnóstico de la enfermedad, tras el estudio de un aumento de fosfatasa alcalina en suero (de un análisis
de rutina), o como hallazgo radiográfico casual (48).
La afectación ósea puede ser monostótica o poliostótica, con especial predilección por la pelvis, columna, fémur, cráneo y tibia. En la columna predomina la región lumbar, seguido de la torácica y
cervical. En la región dorso-lumbar, clínicamente se
puede manifestar como dolor óseo localizado, estenosis del canal vertebral y síndrome del “hurto pagético” (mielopatía isquémica secundaria a redistribución del flujo sanguíneo hacia el hueso) (49).
Para el diagnóstico de la enfermedad de Paget utilizaremos la radiología convencional que mostrará
un engrosamiento y desestructuración trabecular, y
aumento del volumen óseo. La gammagrafía ósea
99m
con Tc es un método altamente sensible y precoz,
aunque inespecífico (50). La TAC y la RMN serán de
utilidad para el estudio de las complicaciones de la
enfermedad. Sólo en unos pocos casos será necesario
realizar una biopsia ósea, para descartar procesos neoplásicos o metastásicos.
En cuanto a los marcadores de recambio óseo en
esta enfermedad, el aumento de la concentración de
fosfatasa alcalina sérica refleja la actividad formadora ósea y el aumento de la excreción de hidroxiprolina en orina el de reabsorción, aunque ambos pueden
ser normales en las formas monostóticas. Por esto, se
considera mucho más sensible la determinación de la
fosfatasa alcalina ósea en suero como marcador de
TA B L A X. INDICACIONES DE T R ATA M I E N TO
A N T I R R E A B S O RTIVO EN LA ENFERMEDAD DE
PA G E T
Dolor articular u óseo
Deformidad ósea
Complicaciones óseas, articulares o neurológicas
Enfermedad asintomática, pero con riesgo de complicaciones por su localización:
– Base del cráneo (riesgo de sordera y de otras
complicaciones neurológicas)
– Columna (riesgo de complicaciones neurológicas)
– Huesos largos de miembros inferiores (riesgo de
fracturas y de osteoartrosis)
Preparación para cirugía ortopédica
La calcitonina de salmón se emplea a dosis que
-1
oscilan entre 50-100 U.diarias , subcutánea o intramuscular (o su equivalente en los otros tipos de cal-1
citonina), o 200-400 U.diarias vía nasal, durante un
mes, seguido de 3 dosis semanales durante varios
meses, dependiendo de la respuesta clínica y de la
reducción conseguida de los parámetros de recambio
óseo.
Los bifosfonatos autorizados en nuestro país para
el tratamiento de la enfermedad de Paget son: el eti-1
dronato a dosis de 400mg.día , vía oral durante 6
-1
meses; el pamidronato de 30-60mg.día , vía intrave-1
nosa durante 3 días; y el tiludronato a 400mg.día ,
vía oral durante 3 meses. También se obtiene una
-1
buena respuesta con alendronato (40mg.día vía oral
-1
durante 6 meses) y clodronato (300mg.día vía intravenosa durante 5 días), aunque se precisa de consentimiento informado para su uso.
En la actualidad, los bifosfonatos son los fármacos
de elección en el tratamiento de la enfermedad ósea
de Paget. Con ellos se consigue controlar la mayoría
L U M B A L G I A DE CAUSA I N F L A M ATO R I A Y M E TAB Ó L I C A .
ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y T R ATA M I E N TO
de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y
normalizar los parámetros bioquímicos durante periodos superiores a los dos años, sobre todo con los
de 2ª y 3ª generación (53-55).
El tratamiento quirúrgico se reserva para los síndromes neurológicos secundarios a la afectación
axial que no han mejorado con bifosfonatos, y para
la osteoartrosis severa de cadera y rodilla.
11 .
12.
13.
14.
AGRADECIMIENTOS
Agradezco al Profesor Cristóbal Richart la revisión de este manuscrito.
15.
16.
CORRESPONDENCIA:
R. Fontova
Servicio de Medicina Interna
Hospital Universitari Joan XXIII
Avda. Dr. Mallafré Guasch, 4
43007 Ta r r a g o n a
Teléfono: 977-29 58 00
17.
18.
19.
BIBLIOGRAFÍA
20.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Borenstein DG, Wiesel SW. Dolor lumbar. Diagnóstico y tratamiento. Barcelona: Ancora SA 1 9 9 0 .
Reilly BM. Dolor lumbar. Estrategias prácticas en
medicina ambulatoria. 2ª ed Barcelona: Jims SA
1995.
Zarco P. Espondiloartropatías: criterios diagnósticos,
clasificación y pronóstico. Rev Clin Esp 1998; 198:
121-23.
Wrigth V, Moll JMH. Seronegative polyarthritis.
Amsterdam: North Holland Publish Co 1976.
Martínez-Borra J, González S, Torre JC, López-Larrea C. Papel funcional del HLA-B27 en el desarrollo
de las espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1998;
25: 316-25.
Dougados M, Van der Linden S, Juhlin R, et al. T h e
European Spondylarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondylarthrop a t h y. Arthritis Rheum 1991; 34: 1218-27.
Sanmartí R, Cañete JD. Tratado de Reumatología.
Madrid: Arán ediciones SA 1998; 997-1019.
Carbone LD, Cooper C, Michet CJ, et al. A n k y l o s i n g
Spondylitis in Rochester, Minnesota, 1935-1989: Is
the epidemiology changing? Arthritis Rheum 1992;
35: 1476-82.
Dougados M. Diagnostic features of ankylosing
spondylitis. Br J Rheumatol 1995; 34: 301-3.
Van der Linden S, Va l k e n b u rg HA, de Jongh BM,
Cats A. The risk of developing ankylosing spondylitis in HLA-B27 positive individuals. A comparison of
relatives of spondylitis patients with the general population. Arthritis Rheum 1984; 27: 241-49.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
77
Simon H, Steven MM, van der Linden SM, Cats A .
Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing
spondylitis: A comparison of the Rome, New Yo r k
and modified New York criteria in patients with a positive clinical history screening test for ankylosing
spondylitis. Br J Rheumatol 1985; 24: 242-49.
Braun J, Bollow M, Sieper J. Radiologic diagnosis
and pathology of the spondyloarthropathies. Rheum
Dis Clin North Am 1998; 24: 697-735.
Dougados M. Tratamiento médico de las espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1995; 22: 241-46.
Toussirot E, Wendling D. Current guidelines for the
drug treatment of ankylosing spondylitis. Drugs
1998; 56: 225-40.
Kirwan J, Edwards A, Huitfeldt B, et al. The course
of established ankylosing spondylitis and the eff e c t s
of sulphasalazine over 3 years. Br J Rheumatol 1993;
32: 729-33.
Amor B, Dougados M, Khan MA. Management of refractory ankylosing spondylitis and related spondyloarthropathies. Rheum Dis Clin North Am 1995; 21:
11 7 - 2 8 .
Carpintero P, Lluch M. Tratamiento quirúrgico de las
espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1995; 22:
252-57.
Povedano J, García A. Manual de enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología.
Madrid: Mosby/Doyma libros, SA; 1996; 461-68.
Hughes RA, Keat AC. Reiter's syndrome and reactive arthritis: A current view. Semin Arthritis Rheum
1994; 24: 190-210.
Thim P, Yu DTY. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: W.B. Saunders company 1997; 983-97.
Willkens RF, Arnett FC, Bitter T, et al. Reiter's syndrome. Evaluation of preliminary criteria for definite
disease. Arthritis Rheum 1981; 24: 844-49.
Leirisalo-Repo M. Treatment of reactive arthritis.
Rheumatol Eur 1995; 24: 20-2.
Bardin T, Enel C, Cornelis F, et al. Antibiotic treatment
of venereal disease and Reiter's syndrome in a Greenland population. Arthritis Rheum 1992; 35: 190-94.
Goodfield M. Skin lesions in psoriasis. Baillieres
Clin Rheumatol 1994; 8: 295-316.
Torre JC. Artritis psoriásica: diagnóstico. Formas clínicas. Rev Esp Reumatol 1997; 24: 343-48.
Moll JMH, Wright V. Psoriatic arthritis. Semin A r t hritis Rheum 1973; 3: 55-78.
Torre JC, Rodríguez A, Arribas JM, et al. Psoriatic
arthritis (PA): A clinical, immunological and radiological study of 180 patients. Br J Rheumatol 1991; 30:
245-50.
Helliwell P, Marchesoni A, Peters M, et al. A r e - e v aluation of the osteoarticular manifestations of psoriasis. Br J Rheumatol 1991; 30: 339-45.
Veale D, Rogers S, Fitzgerald O. Classification of
clinical subsets in psoriatic arthritis. Br J Rheumatol
1994; 33: 133-38.
Salvarani C, Cantini F, Olivieri I, et al. Isolated peripheral enthesitis and/or dactylitis: A subset of psoriatic arthritis. J Rheumatol 1997; 24: 11 0 6 - 1 0 .
Collantes E, Muñoz MC, Muñoz E. Artritis psoriásica y espondiloartropatías. Rev Esp Reumatol 1997;
24: 356-61.
78
R. FONTO VA
32.
Espinoza LR, Cuéllar ML. Rheumatology. St Louis:
Mosby 1994; 3: 1-33.6.
Salvarani C, Olivieri I, Cantini F, et al. Psoriatic
arthritis. Curr Opin Rheumatol 1998; 10: 299-305.
Pioro MH, Cash JM. Treatment of refractory psoriatic arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1995; 21:
129-49.
Mielants H, De Vos M, Veys EM. Clinical aspects of
enterogenic arthropathies. Rheumatol Eur 1997; 26:
6-10.
Rodríguez M, Ponce A. Manual de enfermedades
reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Mosby/Doyma Libros, SA 1996; 47788.
Martín E, Crespo M. Tratado de Reumatología. Madrid: Arán ediciones SA 1998; 1029-39.
Cassidy JT, Petty RE. Textbook of Pediatric Rheum a t o l o g y. Nueva York: Churchill Livingstone Inc
1990; 221-59.
Amor BA, Toubert AA. Oxford Textbook of Rheumat o l o g y. Oxford: Oxford University Press 1993; 699709.
Chamberlain MA, Robertson RJH. A c o n t r o l l e d
study of sacroiliitis in Behçet's disease. Br J Rheumatol 1993; 32: 693-98.
Kahn MF, Khan MA. The SAPHO syndrome. Baillieres Clin Rheumatol 1994; 8: 333-62.
Consensus development conference: Diagnosis,
prophylaxis, and treatment of osteoporosis. Am J
Med 1993; 94: 646-50.
OMS. Evaluación del riesgo de fractura y su aplicación en la detección en la osteoporosis postmenopáusica. Serie de informes técnicos 843. Ginebra, 1994.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
Kanis JA. Osteoporosis. Oxford: Blackwell Science;
1996; 1-25.
Pons F, del Olmo JA. Procedimientos diagnósticos
en reumatología. Madrid: Mosby-Doyma Libros, SA
1995; 60-6.
Kleerekoper M, Avioli LV. Primer on the metabolic
bone diseases and disorders of mineral metabolism.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996; 264-71.
Morales A. Enfermedades óseas. Barcelona: Masson,
S A 1997; 261-8.
Siris ES. Primer on the metabolic bone diseases and
disorders of mineral metabolism. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996; 409-19.
Ooi CG, Fraser WD. Paget's disease of bone. Postgrad Med J 1997; 73: 69-74.
Hosking D, Meunier PJ, Ringe JD, et al. Paget's disease of bone: diagnosis and management. BMJ 1996;
312: 491-4.
Álvarez L, Guañabens N, Peris P, et al. Discriminative value of biochemical markers of bone turnover in
assessing the activity of Paget's disease. J Bone Miner Res 1995; 10: 458-65.
Uebelhart D, Gineyts E, Chapuy MC, Delmas PD.
Urinary excretion of pyridinium crosslinks: a new
marker of bone resorption in metabolic bone disease.
Bone Miner 1990; 8: 87-96.
Delmas PD, Meunier PJ. The management of Paget's
disease of bone. N Engl J Med 1997; 336: 558-66.
Rosen CJ, Kessenich CR. Comparative clinical pharmacology and therapeutic use of biphosphonates in
metabolic bone diseases. Drugs 1996; 51: 537-51.
García JA. Bifosfonatos y enfermedad de Paget. Rev
Esp Reumatol 1998; 25: 1-3.