Download radiología clínica para estudiantes

Órgano oficial de
publicación trimestral
abril-junio 2016
Volumen 16.2
ISSN: 1697-8544
Sociedad Iberoamericana
de Intervencionismo
Sociedad Española
de Radiología Vascular
e Intervencionista
www.revistaintervencionismo.com
Tratamiento del síndrome de vena
cava inferior con prótesis vasculares
en pacientes oncológicos:
resultados a largo plazo
página
17
Metformina y contrastes yodados.
¿Es real el riesgo?
página
24
Quimioembolización en el
hepatocarcinoma. Análisis de
supervivencia en 37 pacientes
en el HCU Lozano Blesa
página
Encefalopatía hepática por shunt
portoumbilical: cierre parcial con
Amplatzer II y stent balón
expandible
página
31
38
Radiología Clínica
para estudiantes
Texto educativo a color realizado por los profesores del Área de Radiología y
Medicina Física, especialidad Radiodiagnóstico de la Universidad de Zaragoza
• Más de 500 páginas a color
• Cuaderno de 180 páginas con casos clínicos y ejercicios
• Ilustraciones y esquemas anatómicos
• Tablas
•
Anatomía Radiológica
para estudiantes
Texto educativo a color realizado por los profesores del Área de Radiología y
Medicina Física, especialidad Radiodiagnóstico de la Universidad de Zaragoza
STUD
A
S
IANTE
TOEVA
LUACIO
NES
El text
o que
se pres
do de
enta es
lo que
un com
el Diagn
para la
pendio
óstico
Clínica.
resum
por Im
iEn el
agen re
depart
presen
amento
ta
chados
de Radi
diagnó
ología
sticos
,
adecua
que pe
do de
rmiten
mucha
500 pá
el trat
s enfe
ginas co
amient
rmedad
n abun
o
es. En
dantes
más de
ilustra
de mos
ciones
trar lo
radiog
mejor
ráencia
de sus
de una
conoci
forma
mient
sencill
os y ex
a y com
pe
riprensi
Este te
ble.
xto ha
sido el
con el
aborad
esfuer
o fund
zo y la
asocia
amenta
experie
dos de
lmente
ncia de
Radiod
to de
los pr
iagnós
Pediat
ofesor
tico de
ría, Ra
es
Univers
l Dep
diolog
idad de
artam
ía y M
enedicin
Zarago
a Física
za.
de la
Los co
ntenid
os se pr
ero, q
esenta
ue a t
n en do
ravés
mas, m
s tomos
de mú
uestra
ltiples
. El prim
imáge
los co
undo,
nes y
ntenid
se pres
esque
os
teóricos
entan
ilustra
ca
. En el
sos clín
n cada
se
ic
ca
gopí
radiológ
tomo
tulo de
además
icos qu
l tomo
se form
e
primer
los tem
ulan 20
o; en
as teór
este
pregun
icos co
estas ra
tas rela
n sus co
zonada
tivas a
rrespo
s.
ndient
es resp
u-
ucativa
NTE
TUDIA
S
Portad
a_Radi
ologia
_casos
.indd
clínico
s y au
toeval
uacion
es
Casos
TUDIA
NTES.
PARA
ES
CLÍNIC
A
LOGÍA
Miguel
Ángel
de Gre
s
ntes e
estudia cesia para
las ne
a
e
d
n
o
. Se
e resp
dicina
de M e
ctica
rá
Grado
p
te
n
nteme
uidas
emine
constit
iones
lustrac
orado
jo elab
n traba
dicaos. Es u práctica mé
de
ia y
ciados
so
erienc
a
s
gía y
fesore
adiolo
os pro
R
e
d
iÁrea
de Ped
co del
mento
la Unieparta
e
D
l
d
e
a
d
a,
a Físic
edicin
gía y M
a.
z
o
g
ra
a
ienerram
r las h
a
al lecto
ciar est
resenta nocer y apre ecialira co
te esp
n
e
ig
ias pa
x
e
ntal y
o.
ndame
gnóstic
adiodia
es e l R
ucativ
RADIO
CLÍNIC LOGÍA
A
PAR
CASOS
Migue
A ESTU
DIANT
CLÍNIC
ES
OS Y A
UTOEV
l Ánge
RADIO
ÍA
M
O
T
A
AN
ICA
G
Ó
S
L
RADIO STUDIANTE
E
PARA
gorio
gorio
GICA
DIOLÓ
TES
UDIAN
ión ed
Miguel
ión ed
colecc
colecc
de Gre
CLÍNIC
OS Y A
U
Ángel
CASOS
gorio
• Más de 200 imágenes a color
• Ilustraciones y esquemas anatómicos
• Tablas
RADIO
LOGÍA
•
CLÍNIC
PARA
E
ALUAC
IONES
l de Gr
egorio
e Gre
1
ADIOLÓ
GICA PA
RA ES
ld
l Ánge
e
u
g
i
M
ANATO
MÍA R
[email protected]
www.watsoneditorial.com
-27-6
-92903
22.12.
2014
11
13 13:
24/12/
17:53
a
Publicación Oficial de la Sociedad Iberoamericana
de Intervencionismo (SIDI) y la Sociedad Española
de Radiología Vascular e Intervencionista (SERVEI)
Editor Jefe
MA de Gregorio (España)
Adjuntos Editores
Jefe
A Laborda (España)
J Urbano (España)
Editor Ejecutivo
C Lahuerta (España)
Editores Asociados
Consejo Editorial
L Castellote (España)
JL del Cura (España)
E Esteban (España)
M Guimaraes (USA)
M Lozano (Colombia)
T Moreno (España)
P Palavecino (Chile)
S Sierre (Argentina)
H Tapia (Panamá)
L Zurera (España)
JM Abadal (España)
M Arrieta (Colombia)
G Behrens (USA)
I Bilbao (España)
J Blazquez (España)
A Brazzini (Perú)
M Burrel (España)
FC Carnevale (Brasil)
W Castañeda (USA)
K Cho (USA)
E Criado (España)
LA Cruz (Colombia)
H D’Agostino (USA)
E Eyheremendy (Argentina)
J Falcó (España)
F Fanelli (Italia)
H Ferral (USA)
P Gamboa (USA)
J Garcia-Medina (España)
M Giménez (Argentina)
E Julia (España)
Y Kimura (México)
W Kuo (USA)
C Lanciego (España)
J Lopera (USA)
R López (Suiza)
A Mainar (España)
M Maynar (España)
M Marini (España)
J Martel (España)
J Medrano (España)
AJ Morillo (Colombia)
JJ Muñoz (España)
J Oleaga (USA)
J Palmero (España)
JP Pelage (Francia)
C Peña (USA)
M Pérez (España)
J Pulido (España)
A Segarra (España)
P Vilares-Morgado (Portugal)
M Zaritzky (USA)
Dirigida a:
Especialistas y profesionales en intervencionismo
y técnicas de mínima invasión
Disponible en internet:
www.revistaintervencionismo.com
Periodicidad:
4 números al año
Suscripciones:
Watson Editorial
Avda. Gómez Laguna 25, 1a Planta
50009 Zaragoza (SPAIN)
Teléfono: +34 976 327 133
e-mail: [email protected]
Tarifas de suscripción anual:
40 €/año (IVA incluido)
Intervencionismo
• Es la primera revista en español que tiene por objeto
difundir los conocimientos sobre técnicas de mínima
invasión y procedimientos diagnósticos no invasivos
en las áreas vascular y no vascular incluyendo la oncología intervencionista.
• Publica trabajos revisados originales de investigación clínica, investigación de laboratorio, revisiones,
casos clínicos y cartas breves al director.
• Las editoriales y las revisiones especiales son por encargo del Comité Editorial.
abril-junio 2016
Volumen 16.2
D.L.: Z-1483-2002
ISNN: 1697-8544
e-mail: [email protected]
www.revistaintervencionismo.com
Centro Empresarial de Aragón
Avda. Gómez Laguna 25, 1ª Planta
50009 Zaragoza (SPAIN)
Teléfono: +34 976 327 133
Fax: + 34 976 327 133
e-mail: [email protected]
www.watsoncme.com
Imprenta COMETA
Supera
Evidencia Clínica demostrada
Aprobado por la FDA en base a
los resultados del estudio
SUPERB a nivel de la arteria
femoral superficial y arteria
264
Libre de re-vascularización de la
lesión diana (TLR) (K-M):
97%,
96% y 94% a 1, 2 y 3 años
respectivamente1,2*
pacientes
poplítea con
analizados1,3
Resultados
Ratio de
permeabilidad
primaria del
90.5%
los 12 meses
(K-M) 1 *
a
favorables en
calcificaciones
severas , libre de
TLR (K-M): 95% y
92% , 88% a 1,
2 y 3 años
respectivamente1
0% de
fracturas a 1
año (> 1,100
pacientes) 3,4
1. Data on file at Abbott Vascular.
2. Data on file at Abbott Vascular. 3 year data represents 1080 days.
3. Garcia, L., Rosenfield, K., et al., SUPERB Pivotal IDE Trial, 12-Month Results, TCT 2012
4. 1,152 patients analyzed retrospectively, see Scheinert, et al., Real world perspectives of treating complex SFA-Pop lesions, Results from the SUPERA-500 (including
Leipzig SFA, Leipzig Popliteal and S500 LL) Registry, LINC 2013, 495 patients; Goverde, et al., AURORRA registry: Experience with high radial force interwoven nitinol
stents in femoropopliteal arteries, LINC 2013, 117 patients; Molenaar, et al., Interwoven self-expanding nitinol stents for long complex SFA and popliteal lesions
CWZ, LINC 2012, 178 patients; Goltz, et al., Endovascular Treatment of Popliteal Artery Segments P1 and P2 in Patients with Critical Limb Ischemia, J Endovasc Ther
2012;19:450-456, 40 patients; Chan, et al., HK Single-centre Results of Femoro-popliteal Revascularization using Helical Interwoven Nitinol Stents, LINC 2013, 75
patients; Pacanowski, et al., RESTORE: Interwoven Stents in the Real World, The Initial United States Experience with the Use of the Supera Stent in the SFA and
Popliteal Artery, LINC 2013, 147 patients; Kovach, R., SAKE, Supera Interwoven Nitinol Stent Outcomes in Above-Knee Interventions: A Single Center Experience, LINC
2013, 100 patients.
*Resultado obtenido en despliegue nominal
Póngase en contacto con su representante de ventas para obtener más información
IDEV y Supera son marcas comerciales registradas por IDEV Technologies, Inc. IDEV es una filial del Grupo de empresas
Abbott. Fotos archivadas en Abbott Vascular. Todos los dibujos son solo representaciones de artista y no deben considerarse como dibujos de ingeniería o fotografías. Este producto solo debe ser utilizado por un médico o bajo su supervisión.
Antes de utilizarlo, es importante leer las instrucciones de uso, advertencias y posibles complicaciones asociadas al uso de
este dispositivo, incluidas en el envase. La información contenida es SOLO para distribución en Europa. Por favor,
compruebe el estatus normativo del dispositivo antes de distribuirlo en áreas donde el marcado CE no está en vigor. Para
más información, por favor, contacte a su representante local. Para más información, visite nuestra página web
abbottvascular.com © 2014 Abbott. Todos los derechos reservados. 2-SP-1-4687-05 12-2014 Rev A
POWER of the Dose Matters
TARGET a high absorbed dose to the tumour
Internal radiation with TheraSphere™
gives you the power to:
• maximise tumour necrosis and improve survival1,2,4–8
• spare normal parenchyma due to a minimally
embolic effect1–3,5–9
• personalise patient treatment1–3,5,6,8,10–14
TheraSphere™ is used in the treatment of hepatic neoplasia.15
Common adverse effects include fatigue, pain, and nausea. The majority of adverse effects are mild to moderate in severity and are manageable or
resolve over time. For more important safety information, please refer to the TheraSphere™ Instructions for Use at www.therasphere.com.2,3,15
Imagine where we can go.
References: 1. Mazzaferro V, et al. Hepatology 2013;57(5):1826–37. 2. Vouche M, et al. Hepatology 2014;60(1):192–201. 3. Riaz A, et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2011;79(1):163–71.
4. Mullett W, Data on file, January 26, 2015. 5. Hilgard P, et al. Hepatology 2010;52(5):1741–9. 6. Lambert B, et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2011;38(12):2117–24. 7. Salem R, et
al. Gastroenterology 2010;138(1):52–64. 8. Salem R, et al. Gastroenterology 2011;140(2):497–507. 9. Walrand S, et al. J Nucl Med 2014;55(1):135–40. 10. Walrand S, et al. J Nucl Med
2014;55(8):1317–22. 11. Europe/ROW TheraSphere® Reference Manual (US-ROWTHSP-2013-0641-1). 12. Lewandowski RJ, et al. Am J Transplant 2009;9(8):1920–8. 13. Gaba RC, et al.
Ann Surg Oncol 2009;16:1587–96. 14. Edeline J, et al. Ann Surg Oncol 2013;20:2518–25. 15. TheraSphere™ Yttrium-90 Glass Microspheres – Instructions for Use – English, #990252.
SPE Rev. 7. Biocompatibles UK Ltd, a BTG International group company. Available at: http://therasphere.com/physicians-package-insert/TheraSphere_IFU_EU_English_Rev7.pdf.
TheraSphere™ is manufactured for Biocompatibles UK Ltd, a BTG International group company. TheraSphere is a trademark of Theragenics Corporation used under license by
Biocompatibles UK Ltd. TheraSphere is a registered trademark in the US, EU and certain other territories. ‘Power Where You Need It’ is a trademark of Biocompatibles UK Ltd. ‘Imagine
where we can go’ is a trademark of BTG International Ltd. BTG and the BTG roundel logo are registered trademarks of BTG International Ltd. All rights reserved.
© 2016 BTG International Canada Inc.
CE 0086
EM-THS-2016-0257
EMEA
04/2016
btg-im.com
MICROESFERAS PARA
EMBOLIZACIÓN
MICROCATÉTERES
Microcatéter de infusión EmboCath® Plus
Microcatéter Merit Maestro®
Microcatéter orientable SwiftNINJA®
Usted no quiere poner en juego la calidad ni los resultados de los pacientes y por eso elige Merit Medical.
Aunque otras compañías están empezando en la fabricación de microesferas,en nuestra cartera de productos para
la embolización terapéutica encontrará microesferas, partículas de embolización y sistemas de administración de
altas prestaciones clínicamente probados, para que usted pueda prestar a sus pacientes la mejor atención posible.
MeritEMEA.com
+34 911238406
401336002/A ID 170216
sumario
Vol. 16 - número 2 - abril-junio 2016 (1-52)
carta del director
11 R
eflexiones en voz alta. Acerca de la provisión de servicios de la Radiología
Intervencionista en Europa
De Gregorio MA
editoriales
13
También la próstata. Tratamiento mediante embolización de la hipertrofia benigna
de próstata
Carnevale FC
originales
17
Tratamiento del síndrome de vena cava inferior con prótesis vasculares en pacientes
oncológicos: resultados a largo plazo
Cruz LM, Moreno R, Ciampi JJ, Lanciego C, San Juan A, Velasco JJ
24 Metformina y contrastes yodados. ¿Es real el riesgo?
Yanguas N, Sarría L, Cozcolluela MR, Muniesa A, De Gregorio MA
31 Q
uimioembolización en el hepatocarcinoma. Análisis de supervivencia en 37 pacientes en el
HCU Lozano Blesa
Alonso S, Alonso N, Amador P, Bosch J, García E, Guirola JA
casos clínicos
38 E
ncefalopatía hepática por shunt portoumbilical: cierre parcial con Amplatzer II y stent
balón expandible
Soto V, Vega F, Sanmartino S, Rodríguez JE
carta al director
43
La TC de perfusión en el “Código Ictus”
Mayoral V, Guirola JA, Pérez C, Gimeno MJ
contents
Vol. 16 - número 2 - abril-junio 2016 (1-52)
letter from the editor
11 R
eflecting out loud. The provision of interventional radiology services in Europe
De Gregorio MA
editorials
13
Working the prostate. Embolization treatment of benign prostate hypertrophy
Carnevale FC
original researches
17
Treatment of inferior vena cava syndrome with vascular stents in oncologic patients:
long term results
Cruz LM, Moreno R, Ciampi JJ, Lanciego C, San Juan A, Velasco JJ
24 Metformin and contrast media. Is there a real risk?
Yanguas N, Sarría L, Cozcolluela MR, Muniesa A, De Gregorio MA
31 T
ransarterial chemoembolization in hepatocellular carcinoma. Survival analysis in 37 patients
in HCU Lozano Blesa
Alonso S, Alonso N, Amador P, Bosch J, García E, Guirola JA
clinical cases
38
Hepathic encephalopathy due to portoumbilical shunt: partial closure with Amplatzer II
and covered expandable balloon stent
Soto V, Vega F, Sanmartino S, Rodríguez JE
letter to the editor
43
CT perfusion in the “Stroke Code”
Mayoral V, Guirola JA, Pérez C, Gimeno MJ
carta del director
Miguel Ángel de Gregorio Ariza
Profesor de Universidad
Editor Jefe de Intervencionismo
Reflexiones en voz alta. Acerca de la provisión de servicios
de la Radiología Intervencionista en Europa
Reflecting out loud. The Provision of Interventional
Radiology Services in Europe
Con fecha de febrero de 2016, la revista Cardiovacular Interventional Radiology (CVIR)1 publica bajo el epígrafe
CIRSE Standars of Practice Guidelines una serie de reflexiones acerca de la provisión de los servicios de Radiología
Intervencionista (RI) en Europa. Estas reflexiones, que al final son recomendaciones, las firman muchas, por no decir
todas, de las fuerzas vivas de CIRSE.
Reconocen los autores que el objetivo de este documento CIRSE es describir los requisitos y bases “norma” para la
provisión de los servicios de RI incluyendo el entrenamiento, certificación, mano de obra (radiólogos intervencionistas) y acreditaciones. Como desafío futuro, establecen que la adopción de estas recomendaciones por parte de los
Gobiernos y Sistemas Económicos de Salud de cada país garantizaría la igualdad de acceso de todos los pacientes
a la RI y sus beneficios así como una distribución apropiada de recursos y desarrollo de los servicios de RI. Todo
ello redundaría, como es obvio, en una atención médica intervencionista de alta calidad en Europa y otros países.
En mi opinión en cuanto a objetivos son irreprochables y fáciles de comprender por todo el mundo. No obstante,
estando de acuerdo con prácticamente el 100 % del documento, hay algunas dudas e inconcreciones que me gustaría subrayar. En primer lugar, el documento reconoce a la RI como una subespecialidad, supongo de la Radiología.
Los autores definen a los radiólogos intervencionistas como médicos entrenados en imagen y en procedimientos
invasivos guiados por imagen, pero unas líneas más abajo, los mismo autores afirman que estos médicos también
deben asumir un papel clínico importante y responsabilizarse del cuidado de los pacientes. Y en esto, hacen un
énfasis subrayado como si esta cualidad fuera clave o sustancial para el futuro de la RI.
Desconozco los programas de entrenamiento de la especialidad en Radiología en todos y cada uno de los países de Europa, pero dudo que en la formación de los radiólogos europeos exista más de un año dedicado a la formación adecuada
médico-quirúrgica. A pesar de que la Academia de Colegios Médicos Ingleses reconoce que los radiólogos pueden y deben
asumir responsabilidades clínicas básicas para su pacientes sobre la misma base que cualquier otro clínico2. En España la
especialidad de Radiodiagnóstico de la que se supone es subespecialidad la RI surgió en el año 1984 como escisión de las
otras ramas como la Radioterapia y la Medicina Nuclear (Real Decreto 127/1984). Las áreas de competencias del Radiodiagnóstico, reconocen un área específica como es la Radiología Vascular e Intervencionista equiparada al Radiodiagnóstico
torácico, músculo-esquelético, abdominal, pediátrico y neurorradiológico. El Ministerio de Sanidad y Consumo publica en
marzo de 2008 la aprobación del programa formativo de la especialidad de Radiodiagnóstico en conformidad con artículo
21 de la Ley 44/2003 del 213. El programa de formación en Radiodiagnóstico reconoce objetivos cognitivos y de habilidades técnicas que se deben aprender y desarrollar en 4-6 meses. En este periodo de tiempo de 4 a 6 meses los especialistas tienen que adquirir formación en todo el programa del intervencionismo desde una biopsia a un TIPS3,4. Entiendo que
abril-junio 2016
11
editorial
de estas habilidades, forma y tiempo de aprender no habla el documento CIRSE, cuando nombra terapia endovascular,
accesos venosos, tratamiento del stroke, manejo de la vía biliar, embolización de tumores, momas hipertrofia benigna de
próstata en servicios de alta calidad para la sociedad. ¿Estas habilidades dónde se aprenden? Pero la realidad es distinta
cuando menos en España, en teoría y en la práctica, en España, un residente después de un programa formativo de 4 años
muy intenso en imagen, con una rotación de 4-6 meses por RI, en el mejor de lo casos, puede hacerse cargo de cualquier
unidad (subespecialidad) de su especialidad Radiodiagnóstico, incluida la Radiología Vascular e Intervencionista. No se conoce como finalmente quedaran contempladas las rotaciones en la nueva ley de troncalidad4. Por otra parte, para cumplir
con las recomendaciones de CIRSE en cuanto al rol clínico y responsabilidad sobre el paciente, ¿dónde se adquiere esta
formación? Los programas en general no tienen contemplado tiempo específico para formación en hábitos quirúrgicos ni
clínicos. El programa español no dedica ni un minuto para ello. Bilbao et al.5 en un excelente artículo sobre atención clínica
en Radiología Intervencionista describe nítidamente las bases y cambios formativos y físicos necesarios para mejorar la
atención integral a los pacientes. Desgraciadamente son tan sólo una guía de recomendaciones CIRSE.
Es verdad que la imagen es fundamental para la RI pero también para el presente y más para el futuro hacia el
que vamos, la clínica es imprescindible. Mi impresión es que se necesita un programa de formación especial donde
se contemplen de manera equilibrada: conocimientos teóricos y habilidades en imagen y clínica. Y creo, que los
radiólogos que se dedican al diagnostico por imagen no tienen las mismas necesidades que los RI. Los avances
tecnológicos en imagen y la profundización en la mayoría de ellos les exigen mucho tiempo.
La conclusión casi obvia es que la RI necesita para el beneficio, seguridad y bienestar sobre todo de los pacientes un
nuevo programa formativo que recoja estos conocimientos y habilidades. Probablemente las tan nombradas áreas
de capacitación podrían enmendar y suplir las carencias. Pero estas al parecer se retrasan y no se les espera a corto
espacio de tiempo. De hecho el área de capacitación en RI todavía no está contemplada en el BOE de agosto de 2014
que recoge el Real Decreto 639/2014 sobre troncalidad, la reespecialización troncal y áreas de capacitación específica6,7.
Quizás, hay que cambiar algún paradigma y aceptar que un trabajo diferente requiere una titulación diferente. Totalmente de acuerdo con los estándares de CIRSE y sus guías de la práctica, pero percibo en sus autores falta de valor
para analizar y valorar un asunto tan importante como es la especialización. Especialización, que garantice la formación
integral del RI de mañana, con programas de formación adecuados y adaptados a su trabajo. Naturalmente, estos
cambios no son de hoy para mañana ni se pueden promover desde un único país o un grupo aislado de RI. Esta es
tarea para una sociedad científica tan potente como lo es CIRSE con introducción en toda Europa, con posibilidad para
planificar y crear las bases necesarias que permitan una formación de alta calidad para los RI.
El contrapunto es, ¿es esto lo que quieren los RI europeos? ¿Está de acuerdo con esta evolución la estructura de CIRSE?
Quizás este pensamiento esté solo compartido por una docena de viejos y nuevos “Rockeros del Intervencionismo”8.
BIBLIOGRAFÍA
1.Tsetis D, Uberoi R, Fanelli F, Roberston I, Krokidis M, van
Delden O, et al. The Provision of Interventional Radiology
Services in Europe: CIRSE Recommendations. Cardiovasc
Intervent Radiol. 2016;39(4):500-6
2.
Academy of Medical Royal Colleges Statement.
Responsibility for the Consultant Care of In-Patients
Undergoing Invasive Procedures. Statement from Minutes,
item 3.3.11. London: Academy of Medical Collegues; 2000
3.
Aprobación y publicación del programa formativo de la
especialidad de Radiodiagnóstico. Orden SCO/364/2008 de
15 de febrero. Boletín Oficial del Estado, nº 60, (10-03-2008)
4.Ordenación de las profesiones Sanitarias. Ley 44/2003 del 21
de noviembre. Boletín Oficial del Estado, nº 280, (22-11-2003)
12
abril-junio 2016
5.Bilbao Adam A, Lamer J, Peregrin J. Clinical care in Interventional
Radiology. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006; 29: 728-730
6.Regulación de la troncalidad, reespecialización troncal y
áreas de capacitación especifica. Real Decreto 639/2014 de
25 de julio. Boletín Oficial del Estado, nº 190, (06-08-2014)
7.Martínez J, Martí-Bonmatía L, Segarra A, Muñoz J, Hilario
J, Abadal J, et al. Guías de certificación de la Sociedad
Española de Radiología (SERAM) y la Sociedad Española
de Radiología Vascular e Intervencionista (SERVEI) sobre
requerimientos y equipamiento en radiología vascular
intervencionista. Radiología. 2007;49(6):381-7
8.Segarra A. La Radiología vascular e intervencionista: presente
y futuro en nuestro país. Radiología. 2008;50(1):2-3
editorial
www.revistaintervencionismo.com
Órgano oficial de SIDI y SERVEI
Intervencionismo. 2016;16(2):13-6
También la próstata. Tratamiento mediante embolización
de la hipertrofia benigna de próstata
Working the prostate. Embolization treatment of benign
prostate hypertrophy
Con cierta periodicidad, sin reglas ni razones conocidas aparecen en intervencionismo procedimientos, técnicas
o indicaciones nuevas, que acaparan temporal o por un largo periodo de tiempo la atención de los especialistas.
La novedad ocupa mucho y privilegiado espacio de tiempo en los diferentes medios de difusión científicos, congresos y reuniones. Incluso las revistas de algunas especialidades médicas relacionadas con el tema aceptan más
fácilmente trabajos de cualquier tipo en los que se hable sobre ello.
La hipertrofia benigna de próstata (HBP) es la neoplasia benigna más frecuente en varones de tal forma que
afecta a más del 50 % de ellos entre los 60-70 años1. Se estima que tres de cada cuatro hombres entre 70 y 90
años presentarán síntomas del tracto urinario bajo (STUB) relacionados con la próstata y uno de cada cuatro
necesitará prostatectomía2. Los siete síntomas urinarios clásicos prostáticos (vaciado incompleto de la vejiga,
frecuencia, intermitencia, urgencia, débil chorro, esfuerzo y nicturia) graduados de 0 a 5 en la escala internacional
de síntomas prostáticos (International Prostate Symptom Score – IPSS) se clasifican en tres categorías: leve (0-7),
moderada (8-19) y grave (19-35)3.
Existen diversas modalidades terapéuticas para cada uno de estos grados. Mientras el grado más leve se controla
con α-bloqueantes y los inhibidores de la 5α-reductasa, los grados moderados y graves requieren tratamiento
quirúrgico. La resección transuretral de la próstata constituye el tratamiento estándar para las próstatas con tamaño hasta 80-90 cm3 y la prostatectomía abierta para las mayores3-5.
La embolización de las arterias prostáticas se había realizado con éxito para tratamiento de hemorragias tanto en
situaciones oncológicas como yatrogénicas6-9.
DeMeritt et al.10 en el año 2000 publicó en JVIR, casi como hallazgo casual, la mejoría de un paciente con hematuria por HBP tratado mediante embolización de la arteria prostática. Él constató la reducción de volumen
prostático en casi un 40 %, reducción del PSA y una mejoría del IPSS 11 puntos en un año de seguimiento.
No obstante, la primera embolización de las arterias prostáticas con intencionalidad terapéutica en hiperplasia
benigna de próstata fue realizada por Carnevale FC en junio de 2009 en dos pacientes de 67 y 68 años, respectivamente, con retención urinaria y uso de catéter de Foley. Los prometedores resultados se publicaron en 2010
en CVIR11.
Desde esta primera referencia bibliográfica hasta la actualidad se han publicado más de 100 artículos sobre embolización de las arterias prostáticas (Prostatic Artery Embolization – PAE) en diversas revistas de las especialidades de
intervencionismo y urología. De ellas, más del 80 % en los últimos cinco años (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)12.
abril-junio 2016
13
editorial
Por otra parte la embolización prostática ha sido la estrella rutilante de la mayoría de los congresos tanto de las
sociedades médicas europea y americana como en reuniones específicas ESIR, GEST, SYNERGY, etc.
Según un meta-análisis publicado por Kuang M et al.13 de la Universidad McMaster de Hamilton en Canadá, la
búsqueda en 193 artículos relacionados con PAE hasta agosto 2015, se habrían tratado por este método 788
pacientes. No obstante, no se conoce con exactitud el número de pacientes a los que se les realizó este procedimiento. Una parte muy importante (aproximadamente el 80 %) del número total de pacientes tratados por PAE
ha sido por los grupos de Sao Paulo y Lisboa. Algunos autores con registros de tiempo similares (años 2009 a
2012) publican diferentes aspectos clínicos y técnicos de una serie de pacientes tratados, que probablemente, son
los mismos en todas esas series14,15.
Los resultados técnicos y clínicos son muy satisfactorios y oscilan entre el 90-98 % y 70-80 %, respectivamente16-18. Los resultados técnicos están influidos fundamentalmente por la complejidad y dificultad de la anatomía
arterial prostática que en ocasiones hace imposible la embolización bilateral19,20. No obstante, aunque en menor
grado, la embolización unilateral también puede ser efectiva desde el punto de vista clínico21.
El buen conocimiento vascular anatómico, la tomografía computarizada multidetector previa y el Cone-Beam CT
pueden contribuir a la mejora de la identificación arterial22,23. Hasta el momento no hay estudios con diferencias
significativas en cuanto a resultados clínicos con respecto al tamaño y tipo de las partículas utilizadas24. Sí existen
diferencias significativas en cuanto a la técnica de embolización realizada25,26. La técnica PErFecTED (Proximal
Embolization First Than Embolize Distal) ha mostrado resultados muy satisfactorios, por distintos grupos, en
cuanto infartos en la glándula en el seguimiento mediante RM27,28. Los resultados clínicos se miden fundamentalmente por la mejora en la escala clínica IPSS y en la mejoría uroflujimétrica.
Como en muchos casos de la historia de la medicina las experiencias clínicas se han adelantado a los estudios en
el laboratorio animal, no obstante existen estudios en cerdos y perros que han demostrado los acontecimientos
histológicos que concurren en la próstata tras la embolización29-31.
El procedimiento tiene complicaciones y limitaciones. La principal limitación es la imposibilidad de selectivización arterial por su dificultad. Otras limitaciones son el consumo de tiempo de sala y la irradiación por el elevado
tiempo de fluoroscopia16,17. Las complicaciones, siempre evitables, son menores y generalmente derivadas de
la técnica. La más importante es la embolización errónea de un territorio sensible adyacente (arteria peneana,
rectal, cística, etc.)32,33.
Son necesarios estudios randomizados multicéntricos bien y seriamente conducidos que puedan evaluar los
resultados comparándolos con el gold standard que es la RTU y cirugía abierta34. El primer estudio randomizado
de cierta importancia se publicó por Gao et al.35 en el que se comparan 114 pacientes entre PAE y TURP con un
seguimiento de 12 meses. La tasa de fracaso técnico fue 5,3 % en la PAE frente a 0 % en la TURP, mientras que
el éxito clínico también fue a favor de la TURP 9,4 % vs. 3,9 %, respectivamente. El estudio concluye que no hay
diferencias significativas entre uno y otro procedimiento. Carnevale et al.27, recientemente han publicado un estudio randomizado en el que comparan la TURP con la PAE original y la PAE utilizando la técnica PErFectED. La
innovación es que se comparan los resultados clínicos y urodinámicos. Los dos grupos TURP y PErFecTED han
mostrado mejoría del IPSS, QoL, reducción de volumen prostático muy significativo, mostrando peores resultados en el IPSS la PAE original.
De acuerdo con algunos autores, la técnica es muy prometedora para el tratamiento de los síntomas de la HPB36.
No obstante, son necesarios estudios multicéntrico, randomizados bien conducidos y con número de pacientes
suficientes para potenciar evidencia clínica. Estos estudios deben comparar todos los parámetros que intervienen
en ambos procedimientos PAE y TURP: tiempo de quirófano, irradiación, costes económicos y resultados a
14
abril-junio 2016
editorial
medio y largo plazo. Además, es muy importante definir cuál es el mejor candidato para someterse a las distintas
opciones de tratamiento para la HPB. Cuando haya respuesta a estas incógnitas se podrán establecer guías de
actuación para una enfermedad tan prevalente como es la HPB y sus manifestaciones.
Francisco César Carnevale
Servicio de Radiología Intervencionista. Facultad
de Medicina de la Universidad de Sao Paulo. Brasil
Correo electrónico: [email protected]
BIBLIOGRAFÍA
1.Wei JT, Calhoun E, Jacobsen SJ. Urologic diseases in
America project: benign prostatic hyperplasia. J Urol.
2008;179(Suppl S75-80):1256-61
2.
Glynn RJ, Campion EW, Bouchard GR, Silbert JE. The
development of benign prostatic hyperplasia among volunteers
in the Normative Aging Study. Am J Epidemiol. 1985;121:78-90
3.McVary KT, Roehrborn CG, Avins AL, Barry MJ, Bruskewitz
RC, Donnell RF, et al. Update on AUA guideline on the
management of benign prostatic hyperplasia. J Urol.
2011;185:1793-803
4.
Michel MC, Mehlburger L, Bressel HU, Schumacher H,
Schäfers RF, Goepel M. Tamsulosin treatment of 19,365
patients with lower urinary tract symptoms: does comorbidity alter tolerability? J Urol. 1998;160:784-91
5.McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, Andriole G, Lieber M,
Holtgrewe HL, et al. The effect of finasteride on the risk of
acute urinary retention and the need for surgical treatment
among men with benign prostatic hyperplasia. Finasteride
Long-Term Efficacy and Safety Study Group. N Engl J Med.
1998;338:557-63
6.Mitchell ME, Waltman AC, Athanasoulis CA, Kerr WS, Dretler
SP. Control of massive prostatic bleeding with angiographic
techniques. J Urol. 1976;115:692-5
7.Bischoff W, Goertler U. Successful intra-arterial embolization of
bleeding carcinoma of the prostate. Urologe A. 1977;16:99-102
8.Michel F, Dubruille T, Cercueil JP, Papare lP, Cognet F, Krause
D. Arterial embolization for massive hematuria following
transurethral prostatectomy. J Urol. 2002;168:2550-1
9.Rastinehad AR, Caplin DM, Ost MC, VanderBrink BA, Lobko I,
Badlani GH, et al. Selective arterial prostatic embolization (SAPE)
for refractory hematuria of prostatic origin. Urology. 2008;71:181-4
10.DeMeritt JS, Elmasri FF, Esposito MP, Rosenberg GS. Relief
of benign prostatic hyperplasia-related bladder outlet
obstruction after transarterial polyvinyl alcohol prostate
embolization. J Vasc Interv Radiol. 2000;11:767-70
11.Carnevale FC, Antunes AA, da Motta Leal Filho JM, de
Oliveira Cerri LM, Baroni RH, Marcelino AS. Prostatic artery
embolization as a primary treatment for benign prostatic
hyperplasia: preliminary results in two patients. Cardiovasc
Intervent Radiol. 2010;33:355-61
12.PubMed [base de datos en Internet]. Bethesda: National
Library of Medicine; 1966- [fecha de acceso 15 de abril
de 2016]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed. Palabras clave: embolization, bening prostate/
prostatic hiperplasia
13.Kuang M, Vu A, Athreya S, De Groote MG. A meta-analysis
of prostatic artery embolization in the treatment of
symptomatic benign prostatic hyperplasia. J Vasc Interv
Radiol. 2016;27(3 Suppl):S53.
14.Pisco J, Campos Pinheiro L, Bilhim T, Duarte M, Rio Tinto H,
Fernandes L, et al. Prostatic arterial embolization for benign
prostatic hyperplasia: short- and intermediate-term results.
Radiology. 2013;266:668-77
15.Pisco JM, Rio Tinto H, Campos Pinheiro L, Bilhim T, Duarte
M, Fernandes L, et al. Embolisation of prostatic arteries as
treatment of moderate to severe lower urinary symptoms
(LUTS) secondary to benign hyperplasia: results of shortand mid-term follow-up. Eur Radiol. 2013;23:2561-72
16.McWilliams JP, Kuo MD, Rose SC, Bagla S, Caplin DM, Cohen EI,
et al. Society of Interventional Radiology Position Statement:
Prostate Artery Embolization for Treatment of Benign Disease
of the Prostate. J Vasc Interv Radiol. 2014;25:1349-51
17.Golzarian J, Antunes AA, Bilhim T, Carnevale FC, Konety
B, McVary KT, et al. Prostatic artery embolization to treat
lower urinary tract symptoms related to benign prostatic
hyperplasia and bleeding in patients with prostate cancer:
proceedings from a multidisciplinary research consensus
panel. J Vasc Interv Radiol. 2014;25:665-74
18.Pisco J, Bilhim T, Pinheiro LC, Fernandes L, Pereira J, Costa
NV, et al. Prostate Embolization as an Alternative to Open
Surgery in Patients with Large Prostate and Moderate to Severe
Lower Urinary Tract Symptoms. J Vasc Interv Radiol. 2016
Mar;27(5):700-8. Epub 2016 Mar 26
19.Bilhim T, Pereira JA, Fernandes L, Rio Tinto H, Pisco JM.
Angiographic anatomy of the male pelvic arteries. AJR Am J
Roentgenol. 2014;203(4):W373-82
20.de Assis AM, Moreira AM, de Paula Rodrigues VC, Harward SH,
Antunes AA, Srougi M, et al. Pelvic Arterial Anatomy Relevant
to Prostatic Artery Embolisation and Proposal for Angiographic
Classification. Cardiovasc Intervent Radiol. 2015;38:855-61
abril-junio 2016
15
editorial
21.Bilhim T, Pisco J, Rio Tinto H, Fernandes L, Campos Pinheiro
L, Duarte M, et al. Unilateral versus bilateral prostatic arterial
embolization for lower urinary tracts symptoms in patients
with prostate enlargement. Cardiovasc Intervent Radiol.
2013;36:403-11
22.Bilhim T, Pisco JM, Furtado A, Casal D, Pais D, Pinheiro
LC, O'Neill JE. Prostatic arterial supply: demonstration by
multirow detector angio CT and catheter angiography. Eur
Radiol. 2011;21:1119-26
23.Bagla S, Rholl KS, Sterling KM, van Breda A, Papadouris D,
Cooper JM, et al. Utility of cone-beam CT imaging in prostatic
artery embolization. J Vasc Interv Radiol. 2013;24:1603-7
24.Bilhim T, Pisco J, Campos Pinheiro L, Rio Tinto H, Fernandes
L, Pereira JA, et al. Does polyvinyl alcohol particle size
change the outcome of prostatic arterial embolization
for benign prostatic hyperplasia? Results from a singlecenter randomized prospective study. J Vasc Interv Radiol.
2013;24:1595-602
25.Carnevale FC, Antunes AA. Prostatic artery embolization for
enlarged prostates due to benign prostatic hyperplasia. How
I do it. Cardiovasc Intervent Radiol. 2013;36:1452-63
26.Carnevale FC, Moreira AM, Antunes AA. The "PErFecTED
technique": proximal embolization first, then embolize
distal for benign prostatic hyperplasia. Cardiovasc Intervent
Radiol. 2014;37:1602-5
27.Carnevale FC, Iscaife A, Yoshinaga EM, et al. Transurethral
Resection of the Prostate (TURP) Versus Original and
PErFecTED Prostate Artery Embolization (PAE) Due to
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH): Preliminary Results of a
Single Center, Prospective, Urodynamic-Controlled Analysis.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2016;39(1):44-52
28.
Amouyal G, Thiounn N, Pellerin O, Yen-Ting L, Del
Giudice C, Dean C, et al. Clinical Results After Prostatic
Artery Embolization Using the PErFecTED Technique: A
Single-Center Study. Cardiovasc Intervent Radiol. 2016
Mar;39(3):367-75. Epub 2015 Dec 24
16
abril-junio 2016
29.Sun F, Sánchez FM, Crisóstomo V, Lima JR, Luis L, GarcíaMartínez V, et al. Benign prostatic hiperplasia: transcateter
arterial embolization as potential treatment—preliminary
study in pigs. Radiology. 2008;246(3):783-9
30.Jeon GS, Won JH, Lee BM, Kim JH, Ahn HS, Lee EJ, et al. The
effect of transarterial prostate embolization in hormoneinduced benign prostatic hyperplasia in dogs: a pilot study. J
Vasc Interv Radiol. 2009;20:384-90
31.Sun F, Sánchez FM, Crisóstomo V, Díaz-Güemes I, LópezSánchez C, Usón J, et al. Transarterial prostatic embolization:
initial experience in a canine mode AJR Am J Roentgenol.
2011 ;197:495-501
32.Jones P, Rai BP, Nair R, Somani BK. Current Status of Prostate
Artery Embolization for Lower Urinary Tract Symptoms:
Review of World Literature. Urology. 2015;86:676-81
33.Moreira AM, Marques CF, Antunes AA, Nahas CS, Nahas SC,
de Gregorio MA, et al. Transient ischemic rectitis as a potential
complication after prostatic artery embolization: case report
and review of the literature. Cardiovasc Intervent Radiol.
2013;36:1690-4
34.De Assis AM, Moreira AM, de Paula Rodrigues VC, Yoshinaga
EM, Antunes AA. Prostatic artery embolization for treatment
of benign prostatic hyperplasia in patients with prostates >
90 g: a prospective single-center study. J Vasc Interv Radiol.
2015;26(1):87-93
35.Gao YA, Huang Y, Zhang R, Yang YD, Zhang Q, Hou M, et al.
Benign prostatic hyperplasia: prostatic arterial embolization
versus transurethral resection of the prostate—a prospective,
randomized, and controlled clinical trial. Radiology.
2014;270:920-8
36.Pisco J, Fernandes L, Bilhim T, Costa N. Good long lasting
results may predict PAE as the golden standard treatment
for BPH. J Vasc Interv Radiol. 2016;27(3 Suppl):S54
original
www.revistaintervencionismo.com
Órgano oficial de SIDI y SERVEI
Intervencionismo. 2016;16(2):17-23
Tratamiento del síndrome de vena cava inferior con
prótesis vasculares en pacientes oncológicos:
resultados a largo plazo
Treatment of inferior vena cava syndrome with vascular
stents in oncologic patients: long term results
Cruz LMa*, Moreno Ra, Ciampi JJa, Lanciego Ca, San Juan Ab, Velasco JJa
Servicio de Radiodiagnóstico y Unidad de Radiología Intervencionista. Hospital Virgen de la Salud. Complejo Hospitalario
de Toledo. España
b
Servicio de Oncología Médica. Hospital Virgen de la Salud. Complejo Hospitalario de Toledo. España
a
| RESUMEN
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
HISTORIA DEL ARTÍCULO
Recibido: 16 de marzo de 2015
Aceptado: 16 de marzo de 2016
Disponible online: 26 de abril de 2016
PALABRAS CLAVE
Síndrome de vena cava inferior
Endoprótesis vasculares
Permeabilidad
KEYWORDS
Inferior vena cava syndrome
Endovascular stents
Vascular patency
Objetivo: Evaluar de forma retrospectiva la recanalización endoluminal de la
vena cava inferior (VCI), en pacientes con obstrucción secundaria a neoplasias
abdominopélvicas, mediante la colocación de prótesis vasculares.
Materiales y Métodos: En un periodo de 13 años (2002-2015) tratamos en nuestro
centro 8 pacientes oncológicos (media de edad 68,25 años), con diagnóstico de
obstrucción de VCI y/o eje iliofemoral, secundaria a compresión extrínseca por
neoplasias abdominopélvicas. En todos los casos la obstrucción fue confirmada
por venocavografía inferior. Empleamos un total de 10 prótesis tipo Wallstent®
(Boston Scientific. Galway. Irlanda) con longitud entre los 40 y 90 mm y diámetro
entre los 12 y 16 mm. La indicación del procedimiento fue el alivio de síntomas
congestivos en pacientes sin respuesta a tratamientos convencionales o en los
cuales otras alternativas terapéuticas estaban contraindicadas.
Resultados: Todos los procedimientos transcurrieron sin incidencias y todas
las obstrucciones fueron resueltas satisfactoriamente. La venocavografía inferior realizada de forma inmediata tras el tratamiento endovascular objetivó una
completa revascularización con disminución del flujo por colaterales. También
se constató la resolución completa de los síntomas en las siguientes 72 horas.
En el seguimiento posterior (rango de tiempo de seguimiento entre 1 y 12 meses),
se produjeron 2 complicaciones (trombosis y estenosis del segmento tratado).
*Autor para correspondencia
Correo electrónico: [email protected] (Cruz LM)
abril-junio 2016
17
Tratamiento del síndrome de vena cava inferior con prótesis vasculares en pacientes oncológicos: resultados a largo plazo
Conclusiones: El uso de prótesis vasculares auto-expandibles es el tratamiento paliativo de elección en pacientes oncológicos con síndrome de VCI. Presenta mínima morbimortalidad y complicaciones. Su utilización
proporciona rápido alivio de los síntomas congestivos y no limita la utilización de tratamientos posteriores.
| ABSTRACT
Objective: To evaluate retrospectively endoluminal recanalization of inferior vena cava (IVC) in patients with
secondary obstruction per abdominopelvic malignancies by placing vascular stents.
Materials and Methods: In a period of 13 years (2002-2015) we treated in our institution 8 oncologic patients (mean
age 68.25 years), diagnosed with IVC and/or iliofemoral axis obstruction, due to extrinsic compression per abdominopelvic malignancies. In all cases the obstruction was confirmed by lower venacavogram. We employ a total of 10
prosthesis type Wallstent® (Boston Scientific. Galway. Irlanda) with length between 40 and 90 mm and diameter
from 12 to 16 mm. The indication of the procedure was the relief of congestive symptoms in patients unresponsive
to conventional treatments or in which alternative therapies were contraindicated.
Results: All procedures passed without incidents and all obstructions were resolved satisfactorily. The lower
venacavogram performed immediately after the endovascular treatment revealed complete revascularization
with reduced collateral flow. Complete resolution of symptoms was also found within 72 hours. In the follow-up (range of time between 1 and 12 months), there were two complications (thrombosis and stenosis of
treated segment).
Conclusions: The use of self-expanding stents is the palliative treatment of choice for cancer patients with
IVC syndrome. It presents minimal morbidity), mortality and complications. Its use provides rapid relief of
congestive symptoms and not limit the use of further treatments.
| INTRODUCCIÓN
A diferencia del síndrome de vena cava superior
que ha sido tradicionalmente bien descrito y clínicamente establecido, el síndrome de vena cava inferior pasa a menudo inadvertido e incorrectamente
diagnosticado. Sus manifestaciones más frecuentes
son el edema bilateral de las extremidades inferiores, edema de los genitales externos y la presencia
de una dilatación de la red venosa de la pared abdominal, todos estos síntomas secundarios al aumento de la presión en el territorio venoso que drena la
vena cava inferior. Adicionalmente, si coexiste obstrucción de la vena renal, los pacientes cursan con
proteinuria y en el caso de obstrucción de las venas
suprahepáticas los pacientes pueden desarrollar el
síndrome de Budd-Chiari.
Así mismo, el estasis venoso en el territorio correspondiente, trae como consecuencia una estasis visceral cuyos ejemplos más típicos los tenemos en la
hepatomegalia congestiva o los derrames serosos1-2.
El tratamiento endovascular mediante la colocación
18
abril-junio 2016
de endoprótesis vasculares en los síndromes de
vena cava superior o inferior empezó a ser utilizado
como una herramienta adicional en el tratamiento
paliativo3-9. Hasta hace unos años, la mayor parte de
las series de pacientes que se han descrito en la literatura, consideran el uso de endoprótesis vasculares
como tratamiento coadyuvante a los tratamientos
tradicionales, si existía poca o ninguna respuesta a
radio o quimioterapia, o si el síndrome clínico recurría después del tratamiento convencional. Actualmente el manejo endovascular de las obstrucciones de vena cava, es considerado el tratamiento de
primera línea en todos los pacientes con síndrome
de vena cava superior o inferior, porque el uso de
stents no interfiere con los tratamientos antitumorales posteriores. Además, los stents proporcionan
una respuesta inmediata de los síntomas que se alivian en el plazo de 24-72 horas después del procedimiento10-12.
Presentamos nuestra experiencia de 13 años con una
de las series más largas publicadas en la literatura
Cruz LM, Moreno R, Ciampi JJ, Lanciego C, San Juan A, Velasco JJ
en el tratamiento del síndrome de VCI con endoprótesis del tipo Wallstent®. Elaboramos la base de
datos de forma retrospectiva conjuntamente con el
departamento de oncología médica de nuestra institución. El objetivo de nuestro estudio es evaluar la
recanalización endoluminal de la vena cava inferior
mediante la colocación de endoprótesis vasculares,
en pacientes con obstrucción secundaria a procesos
malignos.
| MATERIALES Y MÉTODOS
En un periodo de 13 años (2002-2015) hemos tratado 8 pacientes oncológicos con diagnóstico de obstrucción de VCI secundaria a compresión extrínseca por neoplasias abdominopélvicas, 5 hombres y
3 mujeres con rangos de edad comprendidos entre
los 48 y los 84 años (media de edad de 68,25 años).
Todas las obstrucciones fueron confirmadas por
venocavografía inferior previa al tratamiento endovascular, con acceso femoral unilateral e inyectando
una dosis de contraste de 30 cc a una velocidad de
20-25 cc/s y en las que se confirmaba obstrucción
extrínseca del eje venoso iliofemoral y/o cava inferior.
En nuestra serie contamos con pacientes diagnosticados de diferentes neoplasias en estadios avanzados (renal, suprarrenal, de origen ginecológico o
de estirpe estromal), en los cuales tras no responder a otras terapias o en los que las mismas estaban
contraindicadas, fueron subsidiarios de tratamiento
endovascular con el objetivo de aliviar los síntomas
congestivos.
Se emplearon un total de 10 prótesis metálicas
autoexpandibles del tipo Wallstent®, caracterizadas por su fuerza radial y adaptabilidad anatómica,
con unas longitudes que oscilan entre los 40 y los
80 mm (media de 70 mm) y unos diámetros entre
los 12 y 16 mm (media de 14 mm).
En todos nuestros pacientes tras el procedimiento
administramos 3.000-5.000 heparina IV en bolo
y en 7 de ellos tras su traslado a la planta hospitalaria se les pautó una perfusión de heparina no
fraccionada (HNF) ajustada por peso para mantener
un tiempo de tromboplastina activa (TTPA) entre
2-2,9 veces el valor basal normal durante una semana, seguido al alta del uso de antiagregantes, con
una dosis diaria de 100 mg de ácido acetilsalicílico
durante el tiempo de supervivencia.
A finales de 2013, se ha puesto en marcha un nuevo
protocolo de anticoagulación en nuestro centro hospitalario, aplicado en uno de nuestros pacientes, que
se basa en la administración de una perfusión de
HNF que se mantiene 24-48 h tras el procedimiento intervencionista, continuando al alta con heparina
de bajo peso molecular (HBPM) a dosis terapéuticas
ajustadas a peso durante un mes y posteriormente
tratamiento antiagregante único con Adiro 100 mg
hasta el fallecimiento del paciente.
| RESULTADOS
Todos los procedimientos transcurrieron sin incidencias y las obstrucciones fueron resueltas de forma
satisfactoria. La venocavografía inferior realizada de
forma inmediata tras el tratamiento endovascular,
objetivó una completa revascularización con desaparición de la circulación colateral; también se constató una completa resolución de los síntomas en las
72 horas siguientes (Figs. 1 y 2).
Nuestros resultados se encuentran resumidos en
Tabla 1, de los mismos destacamos el éxito técnico
inicial completo (100 % de los casos), rango de permeabilidad de entre el 67 y el 100 % (media del 97 %)
y supervivencia media (6,87 meses), en los 8 pacientes tratados.
En el seguimiento posterior al procedimiento (rango
de tiempo de seguimiento entre 1 y 12 meses, media
de 7,14 meses), se produjeron 2 complicaciones tales
como la trombosis del segmento tratado y estenosis
del stent (Fig. 3). De las cuales sólo en el caso de
la estenosis se decidió reintervención realizando angioplastia con balón y logrando una permeabilidad
adecuada hasta el fallecimiento del paciente. En el
caso de la trombosis del segmento tratado, dadas
las malas condiciones del paciente y su poca expectativa de supervivencia a corto plazo, se decidió conjuntamente con el paciente, su familia y la unidad de
oncología médica realizar tratamiento sintomático y
no endovascular. Por tanto, podemos hablar en este
caso concreto, de una permeabilidad secundaria del
50 % durante los 3 meses siguientes desde la angioplastia hasta el exitus del paciente.
abril-junio 2016
19
Tratamiento del síndrome de vena cava inferior con prótesis vasculares en pacientes oncológicos: resultados a largo plazo
A
B
C
D
E
F
Figura 1. Paciente mujer de 55 años de edad, diagnosticada de leiomiosarcoma uterino en estadio IVB en tratamiento
quimioterápico. A. Imagen axial de TC abdominopélvica en fase venosa, en la que se objetiva lesión heterogénea que
comprime en su tercio superior la confluencia iliocava derecha. B. Imagen de flebocavografía inferior derecha en las que se
observa una estenosis severa de la vena iliaca común derecha en su confluencia en la vena cava con circulación colateral
incipiente. C-E. Imágenes del procedimiento técnico paso a paso, colocando el stent sobre la zona estenótica asistida con
balón de angioplastia. F. Identificación de la permeabilidad completa del eje iliocavo en el control final
A
B
C
C
20
D
abril-junio 2016
E
Figura 2. Paciente mujer de 48 años
diagnosticada de carcinoma de endometrio estadio IVB en tratamiento
con quimioterapia y radioterapia
endocavitaria. A. Imagen axial de TC
abdominopélvica en fase venosa,
en la que se objetivan adenopatías a
nivel interaortocava comprimiendo
la vertiente medial del tercio inferior
de la vena cava derecha. B. Imagen
de venocavografía inferior donde se
observa oclusión corta y severa en
vena iliaca común derecha y otra más
larga a nivel del eje iliocavo izquierdo
con importante circulación colateral.
C-D. Colocación de 2 stents asistidos
con balón de angioplastia, en las
estenosis previamente descritas.
E. Adecuada permeabilidad de
ambos ejes en el control final
Cruz LM, Moreno R, Ciampi JJ, Lanciego C, San Juan A, Velasco JJ
Género
Edad
(Años)
Diagnóstico
Stents
(Número)
M
48
Ca Endometrial
2
Longitud Stent
(mm)
Diámetro Stent
(mm)
40
16
80
12
Complicaciones
Supervivencia
(Meses)
Estenosis Stent
11
M
55
Leiomiosarcoma Uterino
1
60
14
Trombosis Venosa
Femoral Común
4
H
63
Ca Vejiga
1
90
16
Ninguna
4
M
65
Ca Renal
1
90
16
Ninguna
6
H
72
GIST Duodenal
1
80
14
Ninguna
7
M
76
GIST Retroperitoneal
1
80
14
Ninguna
3
90
16
H
83
Ca Renal
2
Ninguna
8
40
16
H
84
Ca Renal
1
80
14
Ninguna
13
Total
Pacientes
8
Media de
Edad
68,25
Neopl. Ginec. 2
Neopl. GU 4
Neopl. Estrom. 2
Total
Stents
10
Media Longitud
Stents
70 mm
Media Diámetro
Stents
14 mm
Total
Complicaciones
2
Media de
Supervivencia
6,87
Tabla 1. Resumen de los resultados del estudio. Neopl: Neoplasias; Ginec: Ginecológicas; GU: Genitourinarias;
Estrom: Estromales
A
B
C
Figura 3. A-B. Imágenes de flebocavografía inferior donde se observa reestenosis del stent iliaco derecho del caso ilustrado en la Figura 2. C. Aparición de colaterales
| DISCUSIÓN
El tratamiento endovascular mediante la colocación
de stent en los síndromes de vena cava superior o
inferior empezó a ser utilizado como una herramienta adicional en el tratamiento paliativo3-9. Hasta hace
unos años, la mayor parte de la series de pacientes
que se han descrito en la literatura consideran el uso
endoprótesis vasculares como un tratamiento coadyuvante a la radio o quimioterapia en los casos con
poca o ninguna respuesta o si el síndrome clínico era
recurrente después del tratamiento convencional.
Actualmente el tratamiento endovascular de las obstrucciones de vena cava es la primera línea terapéutica en todos los pacientes con síndrome de vena cava
tanto superior como inferior porque los stents no interfieren con los tratamientos antitumorales posteriores. Además, los stents proporcionan una respuesta inmediata y los síntomas se alivian en el plazo de
24-72 horas después de la colocación de la prótesis vascular10-12. Presentamos nuestra experiencia de
13 años con una de las series más largas publicadas en
abril-junio 2016
21
Tratamiento del síndrome de vena cava inferior con prótesis vasculares en pacientes oncológicos: resultados a largo plazo
la la literatura en el tratamiento del síndrome de VCI
con endoprótesis del tipo Wallstent.
Aunque la recogida de los datos de cada caso ha sido
retrospectivo el análisis de los mismos ha sido prospectivo, ambos han sido realizados conjuntamente
con el departamento de oncología médica de nuestra
institución.
Así como el síndrome de vena cava superior se encuentra suficientemente estudiado en la literatura, con
un importante número de publicaciones en las que se
estudiaban amplias series de pacientes, no existe en
la literatura una evidencia científica tan importante en
el tratamiento endovascular de la VCI. Nuestra serie
es una de las más largas comparando con la literatura
publicada13-16, con uno de los mejores datos de supervivencia (207 días), junto con la serie de Furui et al.
(255 días), así como una menor tasa de complicaciones (25 %), similar a las series de Brountzos (12 %) y
Furui (14 %).
La profilaxis antitrombótica en el síndrome de vena
cava inferior tratado con endoprótesis se ha basado tradicionalmente en el uso de una perfusión de
HNF ajustada por peso para mantener un TTPA entre
2-2,9 veces el valor basal normal durante una semana
seguido al alta del uso de antiagregantes. Este protocolo ofrece ciertas ventajas como la capacidad de reversibilidad en caso de complicaciones, no requiere ajuste
de dosis a función renal puesto que presenta eliminación hepática y cuenta con una mejor absorción en los
pacientes obesos; sin embargo requiere una estancia
hospitalaria prolongada y un mayor coste. A finales de
2013, se ha puesto en marcha un nuevo protocolo de
anticoagulación en nuestro centro hospitalario que se
basa en la administración de una perfusión de HNF
que se mantiene 24-48 h tras el procedimiento intervencionista, continuando al alta con HBPM a dosis
terapéuticas ajustadas a peso durante un mes y posteriormente tratamiento antiagregante único con ácido
acetilsalicílico 100 mg por tiempo indefinido o hasta el
exitus. Este protocolo ha demostrado la misma eficacia anticoagulante, consiguiendo disminuir la estancia
hospitalaria y por tanto una mejora en la calidad de
vida. Frente al protocolo anterior, es necesario ajustar
la dosis a la función renal y puede suponer un retraso,
en caso de complicaciones, si fuera necesario revertir
la anticoagulación17.
Recientemente se ha publicado en la literatura18 la
utilidad del tratamiento endovascular venoso en la
patología no tumoral. En nuestra opinión, el empleo
de stent en la patología benigna no está lo suficientemente establecida por el momento y hay que tener en
cuenta que los resultados a largo plazo están aún por
demostrar19.
Existe una tendencia actual que plantea el uso de
stents cubiertos vs. no cubiertos20, aunque no se han
descubierto diferencias significativas con respecto a la
supervivencia y al buen resultado clínico, por lo que
por el momento es tan sólo una posibilidad de tratamiento, que requiere más estudios para su uso en la
práctica diaria.
En conclusión, el tratamiento endovascular de las obstrucciones de la VCI de etiología tumoral es un tratamiento efectivo, con mínima morbimortalidad y complicaciones durante el mismo. Además proporciona
un rápido alivio de los síntomas congestivos sin que
posteriormente limite el tratamiento quimioterápico,
radioterápico o la cirugía. Por estas razones el uso de
prótesis vasculares autoexpandibles durante el tiempo
de supervivencia durante el tiempo de supervivencia,
es altamente recomendado como tratamiento paliativo de elección en pacientes oncológicos con síndrome
de VCI.
| CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
| BIBLIOGRAFÍA
1.Harris RD. The etiology of inferior vena cava obstruction
and compression. Crit Rev Clin Radiol Nucl Med.
1976;8:57-86
2.Missal ME, Robinson JA, Tatum RW. Inferior vena cava
obstruction: clinical manifestation, diagnostic methods, and
related problems. Ann Intern Med. 1965;62:133-61
22
abril-junio 2016
3.Charnsangavej C, Carrasco C, Wallace S, Wright K, Ogawa K, Richli
W. Stenosis of the vena cava: preliminary assessment of treatment
with expandable metallic stent. Radiology. 1986;161:295-8
4.Dondelinger RF, Goffette P, Kurdziel JC, Roche A. Expandable
metal stents for stenoses of the venae cavae and large veins.
Semin Intervent Radiol. 1991; 8:252-63
Cruz LM, Moreno R, Ciampi JJ, Lanciego C, San Juan A, Velasco JJ
5.
Zollikofer CL, Antonucci F, Stuckmann G, Mattias P,
Brühlmann WF, Salomonowitz EK. Use of the Wallstent in
the venous system including hemodialysis-related stenoses.
Cardiovasc Intervent Radiol. 1992;15:334-41
6.Irving JD, Dondelinger RF, Reidy JF, Schlid H, Dick R, Adam
A. Gianturco self-expanding stents: clinical experience in
the vena cava and large veins. Cardiovasc Intervent Radiol.
1992;15:328-33
7.Rösch J, Uchida BT, Hall L, Antonovic R, Petersen BD, Ivancev
K. Gianturco-Rösch expandable Z-stents in the treatment of
superior vena cava syndrome. Cardiovasc Intervent Radiol.
1992;15:319-27
8.Solomon N, Wholey M, Jarmolowski ZH. Intravascular stents
in the management of superior vena cava syndrome. Cathet
Cardiovasc Diagn. 1991;23:245-52
9.Furui S, Sawada S, Kuramoto K, et al. Gianturco stent
placement in malignant caval obstruction: analysis of factors
for predicting the outcome. Radiology. 1995;195:147-52
10.Nicholson AA, Ettles DF, Arnold A, Greenstone M, Dyet JF.
Treatment of malignant vena cava obstruction: metal stents
or radiation therapy. J Vasc Interv Radiol. 1997;8:781-8
11.Lanciego C, Chacon JL, Julian A, et al. Stenting as first option
for endovascular treatment of malignant superior vena cava
syndrome. AJR Am J Roentgenol. 2001;177:585-93
12.Smayra T, Otal P, Chabbert V, et al. Long-term results of
endovascular stent placement in the superior caval venous
system. Cardiovasc Intervent Radiol. 2001;24:388-94
13.Furui S, Sawada S, Irie T, Makita K, Yamauchi T, Kusano S, et
al. Hepatic inferior vena cava obstruction: treatment of two
types with Gianturco expandable metallic stents. Radiology.
1990;176:665-70
14.Oudkerk M, Heystraten FM, Stoter G. Stenting in malignant
vena caval obstruction. Cancer. 1993;71:142-6
15.Brountzos EN, Binkert CA, Panagiotou IE, Petersen BD,
Timmermans H, Lakin PC. Clinical outcome after intrahepatic
venous stent placement for malignant inferior vena cava.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2004;27(2):129-36
16.Fletcher WS, Lakin PC, Pommier RF, Wilmarth T. Results of
Treatment of Inferior Vena Cava Syndrome With Expandable
Metallic Stents. Arch Surg. 1998;133:935-8
17.
Khorana AA. Cancer and thrombosis: implications of
published guidelines for clinical practice. Ann Oncol.
2009;20:1619-30
18.Ye K, Lu X, Li W, Huang Y, Huang X, Lu M, Jiang M. Longterm outcomes of stent placement for symptomatic
nonthrombotic iliac vein compression lesion in chronic
venous disease. J Vasc Interv Radiol. 2012;23:497-502
19.Mahnken AH, Thomson K, de Haan M, O´Sullivan GJ. CIRSE
standards of practice guidelines on iliocaval stenting.
Cardiovasc Intervent Radiol. 2014;37(4):889-97
20.Gwon DI, Ko GY, Kim JH, Shin JH, Yoon HK, Sung KB.
Malignant Superior Vena Cava Syndrome: A Comparative
Cohort Study of Treatment with Covered Stents versus
Uncovered Stents. Radiology. 2013;266:979-87
abril-junio 2016
23
original
www.revistaintervencionismo.com
Órgano oficial de SIDI y SERVEI
Intervencionismo. 2016;16(2):24-30
Metformina y contrastes yodados. ¿Es real el riesgo?
Metformin and contrast media. Is there a real risk?
Yanguas Na*, Sarría Lb, Cozcolluela MRa, Muniesa Ac, De Gregorio MAd
Sección de Radiodiagnóstico. Hospital Reina Sofía. Tudela. España
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España
c
Departamento de Patología Animal. Universidad de Zaragoza. Zaragoza. España
d
Unidad de Cirugía Mínimamente Invasiva Guiada por Imagen. Grupo de Investigación en Técnicas de Mínima Invasión
(GITMI). Universidad de Zaragoza. Zaragoza. España
a
b
| RESUMEN
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
HISTORIA DEL ARTÍCULO
Recibido: 18 de diciembre de 2015
Aceptado: 11 de abril de 2016
Disponible online: 22 de abril de 2016
PALABRAS CLAVE
Metformina
Medios de contraste
Daño renal agudo
Acidosis láctica
Tasa de filtrado glomerular
KEYWORDS
Metformin
Contrast media
Acute renal injury
Lactic acidosis
Glomerular filtration rate
Este artículo constituye parte del trabajo
de investigación conducente al título de
Doctor por la Universidad de Zaragoza
de Nerea Yanguas Barea
Objetivo: Evaluar la incidencia de nefropatía inducida en pacientes ambulatorios con diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina tras ser sometidos a un TC con contraste yodado programado, así como la incidencia de
acidosis láctica posterior.
Material y Métodos: Se estudiaron todos los pacientes diabéticos en tratamiento con metformina que acudieron a realizarse un TC con contraste, entre
el año 2011 y el año 2014 en nuestro centro, y se recogieron datos acerca de sus
antecedentes, datos de laboratorio previos y posteriores a la administración de
contraste y datos del propio estudio.
Resultados-Conclusiones: En nuestros pacientes no encontramos evidencia
de que la administración de contraste yodado intravenoso deteriore significativamente su función renal, ni casos de acidosis láctica que justifiquen suspender el tratamiento con metformina durante las 48 horas siguientes a la
administración del contraste. No consideramos la administración de contraste
yodado intravenoso un factor de riesgo importante de desarrollo de daño renal
agudo en pacientes con función renal estable normal e incluso moderadamente disminuida. La tasa de FG estimada resulta una medida más apropiada
para la evaluación de la función renal y del riesgo de daño renal agudo que la
creatinina.
*Autor para correspondencia
Correo electrónico: [email protected] (Yanguas N)
24
abril-junio 2016
Yanguas N, Sarría L, Cozcolluela MR, Muniesa A, De Gregorio MA
| ABSTRACT
Purpose: To evaluate the incidence of contrast induced nephropathy in diabetic type 2 patients receiving treatment
with metformin, which undergo an enhanced CT and the incidence of lactic acidosis.
Materials and methods: We studied all diabetic patients taking metformin who underwent an enhanced CT from
2011 to 2014 at our institution and we collected data about personal history, laboratory previous and after the contrast media administration and study data.
Results-Conclusions: In our patients we did not found evidence for intravenous iodinated contrast media to deteriorate their renal function, neither lactic acidosis to justify stopping metformin treatment 48 hours after contrast
media administration. We do not consider intravenous iodinated contrast media an important risk factor to deliver
acute renal injury in patients with normal renal function ore even moderately decreased. Estimated glomerular filtration rate is a more accurate parameter to evaluate renal function and the risk for acute renal injury than creatinine.
| INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) tipo 2 es una enfermedad
con elevada prevalencia, morbilidad y una importante
causa de mortalidad prematura1 que afecta al 8,3 % de
la población adulta según la Federación Internacional
de Diabetes y que continúa en aumento. La mayoría
de estos pacientes están recibiendo tratamiento con
metformina, sobre todo en los que presentan sobrepeso u obesidad, ya que ha demostrado reducir la
morbimortalidad cardiovascular1. Debido a la fisiopatología de esta enfermedad y a que suele asociar otras
patologías como hipertensión arterial y alteración del
metabolismo lipídico, muchos de estos pacientes
precisarán, a lo largo de su evolución, un estudio con
técnicas radiológicas intervencionistas. La DM es considerada como uno de los factores de riesgo más grandes del desarrollo de la enfermedad arterial periférica
(EAP), y en estos pacientes tiene un progreso más severo y rápido que en los no diabéticos. Su detección
temprana puede resultar complicada por la presencia
de neuropatía y porque el índice tobillo-brazo (ITB) no
está reducido2. El riesgo de sufrir EAP en pacientes
diabéticos es aproximadamente 4 veces más que en
pacientes no diabéticos3, y se incrementa con la edad
y el tiempo de evolución de la enfermedad.
Clásicamente se ha aceptado que la combinación
metformina y contraste yodado era peligrosa por
el aumento del riesgo de acidosis láctica y de daño
renal, máxime cuando muchos de estos pacientes
evolucionaban hacia la insuficiencia renal a lo largo
de su enfermedad, si bien algunos autores obtenían
resultados muy variables y las recomendaciones de
las guías no son consistentes. Si bien clásicamente el
volumen de contraste que precisaban estos pacientes para su estudio era muy elevado, con las técnicas de sustracción digital se llevan a cabo estudios
con alta calidad de imagen con un importante ahorro
tanto de tiempo de estudio como de contraste precisado para el mismo. Además, se ha demostrado
que se obtienen muy buenos resultados mediante
el estudio con angio-TC de las extremidades inferiores4,5, que precisa un volumen de contraste similar al
de otros estudios de tomografía axial computarizada.
Por ello, se decidió desarrollar un estudio para evaluar el porcentaje de pacientes con DM2 que reciben
tratamiento con metformina que presentan nefropatía inducida por el contraste (CIN) tras ser sometidos
a un estudio de TC con contraste, puesto que esta
exploración radiológica es muy frecuente, y valorar si
era posible extrapolar nuestros hallazgos a otros procedimientos intervencionistas.
| MATERIAL Y MÉTODOS
Recogimos los datos de los pacientes diabéticos en tratamiento con metformina que acudieron a realizarse un
TC con contraste, de manera consecutiva, entre los años
2011 y 2014 en nuestro centro de trabajo. Como criterios de inclusión se incluyeron: pertenecer a nuestro área
de salud, edad superior a 18 años, diagnóstico de DM2
comprobado y con antigüedad mayor a un mes, tratamiento actual con metformina con antigüedad mayor a
un mes y solicitud de TC con contraste de modo programado. Los criterios de exclusión incluían a pacientes
no colaboradores (dificultades lingüísticas, discapacidad psíquica o retraso mental), tratamiento dializador
en el momento del estudio, dificultad de acceso a los
abril-junio 2016
25
Metformina y contrastes yodados. ¿Es real el riesgo?
datos analíticos o falta de determinación de la función
renal tras la administración de contraste o realización de
la misma en un plazo superior a 96 horas.
Con respecto a los datos recogidos, se obtuvieron a
partir del programa informático de nuestro centro. Se
incluyeron datos referentes a la filiación y antecedentes
personales (tanto antropométricos como antecedentes
médicos o factores de riesgo que pudieran influir en el
desarrollo de un daño renal inducido por el contraste
yodado), tratamientos previos al estudio (antidiabéticos
y otros fármacos que pudieran afectar a la función
renal), datos analíticos y clínicos previos (función renal
y hepática, tensión arterial, hematocrito, hidratación e
infecciones activas en el momento del estudio), datos
relativos al estudio (tipo de estudio, concentración
del medio de contraste, velocidad y cantidad del
mismo, hallazgos del estudio y reacciones adversas) y
variables tras la realización del estudio con contraste
(determinaciones de función renal, pH y lactato
sanguíneo en los pacientes que sufrieran acidosis, si
precisaron tratamiento y, repetición de estudios de TC
con contraste en 48 horas). Los estudios se llevaron a
cabo en un equipo TCMD de 64 detectores Toshiba
Aquilion 64 TSX-101A/HC y el medio de contraste
fue Ioversol (Optiray©. Mallinckrodt Pharmaceuticals.
Dublín. Irlanda) hasta julio de 2014 y posteriormente
iodixanol, (Visipaque©. GE Healthcare. Cork. Irlanda)
ambos con una concentración de 320 mg/ml. La dosis
de contraste en nuestra institución está protocolizada
en función del tipo de estudio y oscila entre 70 y 120 ml,
algunos seguidos por un bolo de suero salino.
Todos los pacientes firmaron el consentimiento informado para la realización del TC, si bien no fue preciso
solicitar aprobación específica por el Comité de Ética,
dado que se siguieron los protocolos de nuestra institución y no se realizaron aleatorizaciones de pacientes
ni de su manejo clínico. A pesar de ello, se obtuvo el
visto bueno de la Dirección de nuestro centro para revisar los datos clínicos de los pacientes incluidos en el
estudio.
Tras la realización del estudio, se suspendió el tratamiento con metformina durante cuarenta y ocho horas,
por lo cual los estudios fueron programados de manera
que se pudieran asegurar los controles médicos y analíticos pertinentes a las cuarenta y ocho horas del estudio
en sus centros de Atención Primaria, en los cuales se
26
abril-junio 2016
reintroduciría el tratamiento farmacológico si su función
renal era normal.
Se asignaron números a los casos, para anonimizar los
datos asistenciales y se almacenaron en una base de
datos informatizada creada específicamente para este
estudio utilizando el programa estadístico IBM Statistics
Process Social Sciences 19.0 para Windows (IBM Corp.
Released 2010. IBM SPSS Statistics for Windows, Versión 19.0. Armonk. NY), con el que se realizó su posterior
análisis estadístico.
| RESULTADOS
De los 793 estudios realizados, se excluyeron 88 pacientes (5 porque pertenecían a otra área de salud, 5 porque no cumplían el tiempo mínimo de tratamiento con
metformina, y 78 porque no realizaron el control analítico en el tiempo establecido), con un tamaño muestral
final de 705 pacientes.
En nuestra muestra, el 5,1 % de los pacientes presentaban antecedente clínico de vasculopatía periférica.
Todos los pacientes recibieron contraste con una concentración de 320 mg/ml y la dosis más frecuente fue de 101
a 120 ml (75,7 %), seguido de 71-100 ml (15 %), hasta 70 ml
(7,8 %) y de 121 a 150 ml (1,4 %). La velocidad media de inyección fue de 3,06 ml/s y la cantidad media de contraste 1,43 ml/kg de peso. Ninguno de ellos presentó acidosis
láctica ni efectos secundarios tras la administración del
mismo y no hubo que repetir otro estudio con contraste
intravenoso en las siguientes 48 horas.
La media de tiempo que los pacientes tardaron en realizar la analítica tras el estudio fue de 2,11 días (mínimo
1 día, máximo 4, y desviación típica de 0,61).
Se recogieron varias variables de manera pareada previa
y posterior a la administración del medio de contraste
yodado intravenoso, entre ellas la creatinina, el filtrado
glomerular estimado mediante la fórmula FG CKD-EPI
(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration),
y la fórmula FG MDRD-4 (Modification of Diet in Renal
Disease). Al realizar el estadístico de Wilcoxon para cada
pareja sin realizar estratificación previa, no apreciamos
diferencias estadísticamente significativas en sus valores previos respecto a los posteriores (creatinina p=0,141,
FG-CKD p=0,075, FG-MDRD p=0,077), pero al estratificar los datos según diferentes categorías establecidas
Yanguas N, Sarría L, Cozcolluela MR, Muniesa A, De Gregorio MA
en función del valor del filtrado glomerular precontraste (FG < 45 ml/min/1,73 m² 30 ml/min/1,73 m²,
FG 45-59,9 ml/min/1,73 m² y FG > 60 ml/min/1,73 m²)
encontramos un aumento en el filtrado glomerular estimado que presentaba diferencia estadísticamente significativa en la categoría FG MDRD
45-59,9 ml/min/1,73 m² (Tabla 1). Respecto a los
valores de FG CKD-EPI, apreciamos valores más
FG MDRD
precontraste
<45
45-59,9
>60
Total
N
MÍNIMO
elevados tras la administración del contraste y, siguiendo la misma estratificación que en el caso previo, también encontramos diferencias significativas
entre la variable pre y la postcontraste en la categoría FG-CKD 45-59,9 ml/min/1,73 m². (Tabla 2 y
Fig. 1). El subgrupo de pacientes afectos de vasculopatía periférica siguió un comportamiento similar al del
resto de pacientes de la muestra, es decir, mejoraron
MÁXIMO
MEDIANA
DESVIACIÓN
TÍPICA
MEDIA
pre
post
pre
post
pre
post
pre
post
pre
post
pre
post
39
131
535
705
39
131
535
705
7,4
45,2
60,0
7,4
12,0
19,6
7,4
7,4
44,7
59,9
209,4
209,4
70,4
117,7
167,2
167,2
38,9
54,0
81,3
72,2
40,5
55,8
81,5
73,8
36,7
53,5
82,5
74,6
41,9
57,7
81,9
75,2
7,2
4,5
17,8
21,4
11,5
13,9
18,1
21,1
Significación según prueba Wilcoxon
• FG < 45 ml/min/1,73 m² p = 0,011
• FG 45-59,9 ml/min/1,73 m² p < 0,001
• FG > 60 ml/min/1,73 m² p = 0,705
Tabla 1. Descripción del filtrado glomerular calculado mediante la fórmula MDRD (FG MDRD) pre y postcontraste
FG CKD-EPI
precontraste
<45
45-59,9
>60
Total
N
MÍNIMO
MÁXIMO
MEDIANA
DESVIACIÓN
TÍPICA
MEDIA
pre
post
pre
post
pre
post
pre
post
pre
post
pre
post
40
127
538
705
40
127
538
705
6,8
45,1
60,0
6,8
11,3
28,1
7,0
7,0
44,8
59,6
124,9
124,9
73,1
107,0
141,7
141,7
38,4
54,2
82,1
74,3
40,0
57,4
82,6
76,5
36,5
53,6
81,7
74,1
40,1
57,9
81,3
74,8
7,5
4,4
12,9
18,3
12,3
13,3
14,9
18,9
Significación según prueba Wilcoxon
• FG < 45 ml/min/1,73 m² p = 0,061
• FG 45-59,9 ml/min/1,73 m² p < 0,001
• FG > 60 ml/min/1,73 m² p = 0,498
Tabla 2. Descripción del filtrado glomerular calculado mediante la fórmula CKD-EPI (FG CKD-EPI) pre y postcontraste
Figura 1. Relación entre el FG previo y el FG posterior a la realización del TAC. Se apreció una relación directa entre los
valores del FG previos y tras la administración del contrate intravenoso
abril-junio 2016
27
Metformina y contrastes yodados. ¿Es real el riesgo?
su tasa de filtrado glomerular postcontraste de una
manera estadísticamente significativa en el grupo con
una tasa de FG previa de 45-59,9 ml/min/1,73 m².
| DISCUSIÓN
En nuestro estudio no se desarrollaron casos de acidosis
láctica, y, debido a que la mayor parte de los casos reflejados en la literatura se dieron en pacientes con patología
grave subyacente que por sí mismos podían contribuir
a la acidosis6-10, podemos afirmar que en el momento
actual no hay evidencia científica que apoye la teoría de
que la metformina se asocie con un mayor riesgo de acidosis láctica o con niveles elevados de lactato en comparación con otros tratamientos hipoglucemiantes11.
No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre las cifras de creatinina previas y posteriores a la administración de contraste, pero debido a
que la producción de creatinina puede verse influida
por muchos factores, coincidimos con los autores que
afirman que el filtrado glomerular es un método más
adecuado para valorar el funcionamiento renal12-19. Al
estudiar la tasa de FG estimada, sorprendentemente encontramos una ligera mejoría en la misma tras el
contraste, que no presentaba diferencias estadísticamente significativas en conjunto, pero sí al estratificar
en función de su tasa de FG estimada previamente
a la administración del contraste, tanto utilizando la
fórmula MDRD-4 como la fórmula CKD-EPI. Consideramos que este hecho puede deberse a que el personal de enfermería insistía a los pacientes en que ingirieran abundante agua durante el día en que se llevó
a cabo la exploración, lo cual facilitaría la eliminación
del contraste y, por una importante hidratación, podría
explicar el aumento de la tasa de FG. Lo relevante de
este hallazgo es el hecho de que no parece existir una
disminución significativa del FG tras la administración
del contraste yodado.
Si aplicamos las definiciones aceptadas de CIN (aumento de la creatinina de 0,5 mg/dl o bien un aumento del 25 % de la misma respecto a los valores
basales)20-24, nuestra incidencia de daño renal agudo
tras el contraste se situaría entre el 1,70 % y el 6,66 %
en función del criterio y además, ninguno de los pacientes presentó un daño renal permanente, por lo que
podemos afirmar que nuestra incidencia es similar o
inferior a la encontrada en pacientes ambulatorios de
otros estudios25,26.
28
abril-junio 2016
Es probable, por tanto que la incidencia de daño renal
por el contraste no sea tan elevada como suponíamos,
sino que haya sido sobreestimada porque los estudios
se realizaron en pacientes con comorbilidades27,28 y sin
haber considerado que existan fluctuaciones en el nivel de creatinina sérica29,30.
El daño renal agudo postcontraste (PC-AKI) describe
un deterioro en la función renal que ocurre a lo largo de
cuarenta y ocho horas tras la administración de contraste yodado. La nefropatía inducida por contraste
(CIN) describe un deterioro brusco de la función renal
causado por la administración intravascular de medio
de contraste yodado, de manera que es un subgrupo
de daño renal agudo (AKI)31 y es probable que la incidencia de CIN previamente aceptada se deba a una
combinación de CIN real y de AKI no relacionado con
la administración de contraste yodado31-33.
Durante los últimos años, se han llevado a cabo
estudios que mostraron que la incidencia de CIN
era mucho menos frecuente que lo que se creía
anteriormente, que en los pacientes con una tasa
de FG estimada basal (TFGe) estable mayor de
45 ml/min/1,73 m², el medio de contraste yodado
intravenoso no supone un factor de riesgo nefrotóxico independiente, y en pacientes con TFGe basal
estable entre 30 y 44 ml/min/1,73 m² los medios
de contraste yodados intravenosos o no son nefrotóxicos o lo son muy rara vez33-36. Dos de ellos34, 35
mostraron que el contraste yodado intravenoso es
un factor de riesgo nefrotóxico independiente en los
pacientes con enfermedad renal crónica estadios IV
y V (FG menor a 30 ml/min/1,73 m²). Así pues, en el
momento actual existe poca evidencia de que el medio de contraste yodado intravenoso sea un factor de
riesgo independiente para AKI en pacientes con tasa
estimada de FG mayor a 30 ml/min/1,73 m², si bien
si hubiera que utilizar un límite para riesgo de CIN,
este sería el de mayor nivel de evidencia31.
Debido a estos hallazgos, es posible que la incidencia
de daño renal agudo sea más baja de la aceptada con
anterioridad no únicamente en los estudios con contraste yodado intravenoso sino en otros procedimientos intervencionistas, aunque la vía de administración
sea intraarterial y la cantidad de contraste sea superior
en determinadas ocasiones. Por ello abogamos por la
necesidad de llevar a cabo estudios en este tipo de
Yanguas N, Sarría L, Cozcolluela MR, Muniesa A, De Gregorio MA
pacientes, preferiblemente con grupo control, que nos
ayuden a discernir esta cuestión.
Consideramos que la TFGe es más apropiada que la
creatinina sérica para predecir el verdadero filtrado
glomerular37 puesto que hasta un 10 % de los pacientes con niveles de creatinina sérica normales tienen
una TFGe que muestra una disminución moderada de
la función renal16 y la fórmula MDRD resulta preferible
a la fórmula de Cockcroft-Gault ya que es más precisa
y adecuada en tasas de bajas, las cuales se encuentran
entre la población de riesgo para CIN15, y es similar en
pacientes con tasas de filtrado normal.
Finalmente, con respecto al manejo de la metformina en estos pacientes, coincidimos con las manifestaciones del Colegio Americano de Radiología, que
en su última recomendación que considera pacientes de riesgo aquellos con enfermedad renal crónica estadios IV o V (tasa de FG estimada menor de
30 ml/min/1,73 m²), o que van a someterse a cateterismos arteriales que pueden ocasionar embolismos a
las arterias renales, en los cuales recomienda suspender
el tratamiento con metformina de modo temporal previamente o en el momento del procedimiento, durante
cuarenta y ocho horas tras el mismo, y no reintroducirlo
hasta que se haya comprobado que la función renal es
normal tras una nueva reevaluación de la misma31.
En conclusión, en nuestro estudio no hemos encontrado evidencia de que la administración de contraste
yodado intravenoso en pacientes diabéticos en tratamiento con metformina deteriore de un modo significativo su función renal. Esta circunstancia es real tanto
para pacientes con función renal estable normal como
para aquellos que la tienen moderadamente disminuida. A pesar de que estos datos pudieran estar influidos
por una buena hidratación posterior de los pacientes,
consideramos que es probable la sobreestimación del
daño renal agudo. No obstante, sería necesario llevar a
cabo estudios específicos en este grupo de pacientes
con un grupo control adecuado. No se ha evidenciado
en nuestra serie, ningún caso de acidosis láctica que
justifique suspender el tratamiento con metformina
durante las 48 horas siguientes a la administración
del contraste, salvo que hubiera otras causas de daño
renal que así lo aconsejaran. Finalmente en nuestra
experiencia, coincidente con la literatura médica indicar que la tasa de filtrado glomerular estimada resulta
una medida más apropiada para la evaluación de la
función renal y del riesgo de daño renal agudo que la
tasa neta de creatinina.
| CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
| BILBIOGRAFÍA
1.Diabetes tipo 2. Guía de actuación en Atención Primaria. [sede
web]. Pamplona: SNS-Osasunbidea. Dirección AP. [Acceso
en diciembre 2014]. Disponible en: http://intranetsns-o/C5/
serviciosclinicos/defalut.aspx
2.Hittel N, Donnelly R. Treating peripheral arterial disease
in patients with diabetes. Diabetes Obes Metab.
2002;4(Suppl 2):S26-31
3.
Birrer M. Macroangiopathy in diabetes mellitus. Vasa.
2001;30(3):168-74
4.Catalano C, Fraioli F, Laghi A, Napoli A, Bezzi M, Pediconi
F, et al. Infrarenal aortic and lower-extremity arterial
disease: diagnostic performance of multi-detector row CT
angiography. Radiology. 2004;231(2):555-63
5.Romano M, Mainenti PP, Imbriaco M, Amato B, Markabaoui
K, Tamburrini O, et al. Multidetector row CT angiography of
the abdominal aorta and lower extremities in patients with
peripheral arterial occlusive disease: diagnostic accuracy and
interobserver agreement. Eur J Radiol. 2004;50(3):303-8
6.
Maznyczka A, Myat A, Gershlick A. Discontinuation of
metformin in the setting of coronary angiography: clinical
uncertainty amongst physicians reflecting a poor evidence
base. EuroIntervention. 2012;7(9):1103-10
7.Stades AM, Heikens JT, Erkelens DW, Holleman F, Hoekstra JB.
Metformin and lactic acidosis: cause or coincidence? A review of
case reports. J Intern Med. 2004;255(2):179-87
8.McCartney MM, Gilbert FJ, Murchison LE, Pearson D, McHardy
K, Murray AD. Metformin and contrast media--a dangerous
combination? Clin Radiol. 1999;54(1):29-33
9.Nawaz S, Cleveland T, Gaines PA, Chan P. Clinical risk
associated with contrast angiography in metformin treated
patients: a clinical review. Clin Radiol. 1998;53(5):342-4
10.Misbin RI, Green L, Stadel BV, Gueriguian JL, Gubbi A,
Fleming GA. Lactic acidosis in patients with diabetes treated
with metformin. N Engl J Med. 1998;338(4):265-6
11.Carral San Laureano F, Ayala Ortega MC. Metformina y
acidosis láctica: ¿asociación infrecuente o causalidad? Av
Diabetol. 2010;26:273-5
12.Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS. Assessing kidney
function--measured and estimated glomerular filtration
rate. N Engl J Med. 2006;354(23):2473-83
abril-junio 2016
29
Metformina y contrastes yodados. ¿Es real el riesgo?
13.Erselcan T, Egilmez H, Hasbek Z, Tandogan I. Contrastinduced nephropathy: controlled study by differential
GFR measurement in hospitalized patients. Acta Radiol.
2012;53(2):228-32
14.Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, 3rd,
Feldman HI, et al. A new equation to estimate glomerular
filtration rate. Ann Intern Med. 2009;150(9):604-12
15.Cirillo M, Anastasio P, De Santo NG. Relationship of gender,
age, and body mass index to errors in predicted kidney
function. Nephrol Dial Transplant. 2005;20(9):1791-8
16.Herts BR, Schneider E, Poggio ED, Obuchowski NA, Baker
ME. Identifying outpatients with renal insufficiency before
contrast-enhanced CT by using estimated glomerular
filtration rates versus serum creatinine levels. Radiology.
2008;248(1):106-13
17.Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes
MW, et al. National Kidney Foundation practice guidelines
for chronic kidney disease: evaluation, classification, and
stratification. Ann Intern Med. 2003;139(2):137-47
18.NKF. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney
disease: evaluation, classification, and stratification. Am J
Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1):S1-266
19.Lin J, Bonventre JV. Prevention of radiocontrast nephropathy.
Curr Opin Nephrol Hypertens. 2005;14(2):105-10
20.
Ardusso Ledit R, Ballester S, Belloso Wea. Consenso:
Utilización de medios de contraste radiológicos vasculares.
Arch Alerg Inmunol Clin. 2012;43:82-113
21.Morcos SK, Thomsen HS, Webb JA. Contrast-media-induced
nephrotoxicity: a consensus report. Contrast Media Safety
Committee, European Society of Urogenital Radiology
(ESUR). Eur Radiol. 1999;9(8):1602-13
22.Mathew R, Haque K, Woothipoom W. Acute renal failure
induced by contrast medium: steps towards prevention.
BMJ. 2006;333(7567):539-40
23.Goldenberg I, Matetzky S. Nephropathy induced by contrast
media: pathogenesis, risk factors and preventive strategies.
CMAJ. 2005;172(11):1461-71
24.
Gupta RK, Bang TJ. Prevention of Contrast-Induced
Nephropathy (CIN) in Interventional Radiology Practice.
Semin Intervent Radiol. 2010;27(4):348-59
25.
Reddan D, Laville M, Garovic VD. Contrast-induced
nephropathy and its prevention: What do we really know from
evidence-based findings? J Nephrol. 2009;22(3):333-51
26.Weisbord SD, Mor MK, Resnick AL, Hartwig KC, Palevsky PM,
Fine MJ. Incidence and outcomes of contrast-induced AKI
following computed tomography. Clin J Am Soc Nephrol.
2008;3(5):1274-81
30
abril-junio 2016
27.Bansal GJ, Darby M. Measurement of change in estimated
glomerular filtration rate in patients with renal insufficiency
after contrast-enhanced computed tomography: a casecontrol study. J Comput Assist Tomogr. 2009;33(3):455-9
28.Lufft V, Hoogestraat-Lufft L, Fels LM, Egbeyong-Baiyee D,
Tusch G, Galanski M, et al. Contrast media nephropathy:
intravenous CT angiography versus intraarterial digital
subtraction angiography in renal artery stenosis: a prospective
randomized trial. Am J Kidney Dis. 2002;40(2):236-42
29.Newhouse JH, Kho D, Rao QA, Starren J. Frequency of serum
creatinine changes in the absence of iodinated contrast
material: implications for studies of contrast nephrotoxicity.
AJR Am J Roentgenol. 2008;191(2):376-82
30.Ng CS, Shaw AD, Bell CS, Samuels JA. Effect of IV contrast
medium on renal function in oncologic patients undergoing
CT in ICU. AJR Am J Roentgenol. 2010;195(2):414-22
31.
American College of Radiology [sede web]. Reston: ACR;
2015 [acceso agosto 2015]. Manual on contrast media, v10.
Disponible en: http://www.acr.org/Quality-Safety/Resources/
Contrast-Manual
32.Katzberg RW, Newhouse JH. Intravenous contrast mediuminduced nephrotoxicity: is the medical risk really as great as
we have come to believe? Radiology. 2010;256(1):21-8
33.McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, Carter RE, Fleming
CJ, Misra S, et al. Intravenous contrast material-induced
nephropathy: causal or coincident phenomenon? Radiology.
2013;267(1):106-18
34.Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, Dillman JR, Myles
JD, Ellis JH. Contrast material-induced nephrotoxicity and
intravenous low-osmolality iodinated contrast material: risk
stratification by using estimated glomerular filtration rate.
Radiology. 2013;268(3):719-28
35.Davenport MS, Khalatbari S, Dillman JR, Cohan RH, Caoili
EM, Ellis JH. Contrast material-induced nephrotoxicity and
intravenous low-osmolality iodinated contrast material.
Radiology. 2013;267(1):94-105
36.
McDonald JS, McDonald RJ, Carter RE, Katzberg RW,
Kallmes DF, Williamson EE. Risk of intravenous contrast
material-mediated acute kidney injury: a propensity scorematched study stratified by baseline-estimated glomerular
filtration rate. Radiology. 2014;271(1):65-73
37.Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D.
A more accurate method to estimate glomerular filtration
rate from serum creatinine: a new prediction equation.
Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann
Intern Med. 1999;130(6):461-70
original
www.revistaintervencionismo.com
Órgano oficial de SIDI y SERVEI
Intervencionismo. 2016;16(2):31-7
Quimioembolización en el hepatocarcinoma. Análisis de
supervivencia en 37 pacientes en el HCU Lozano Blesa
Transarterial chemoembolization in hepatocellular carcinoma.
Survival analysis in 37 patients in HCU Lozano Blesa
Alonso Sa*, Alonso Na, Amador Pa, Bosch Jb, García Ea, Guirola JAb
Servicio Radiología Intervencionista. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España
Unidad de Cirugía Mínimamente Invasiva Guiada por Imagen. Grupo de Investigación en Técnicas de Mínima Invasión
(GITMI). Universidad de Zaragoza. Zaragoza. España
a
b
| RESUMEN
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
HISTORIA DEL ARTÍCULO
Recibido: 25 de junio de 2015
Aceptado: 10 de abril de 2016
Disponible online: 22 de abril de 2016
PALABRAS CLAVE
Hepatocarcinoma
Quimioembolización terapéutica
Supervivencia
KEYWORDS
Hepatocellular carcinoma
Therapeutic chemoembolization
Survival
Objetivo: Valorar la supervivencia de los pacientes con hepatocarcinoma (HCC)
tratado mediante 1, 2 o más de 2 sesiones de quimioembolización transarterial (transarterial chemoembolization, TACE) en el Hospital Clínico Universitario
(HCU) Lozano Blesa (febrero 2010 - mayo 2015).
Materiales y Métodos: Se realizó una revisión bibliográfica del HCC y de la
TACE, así como revisión de la base de datos del HCU de 38 pacientes con HCC
tratados con TACE, valorando la supervivencia en función del número de sesiones realizadas y la respuesta al tratamiento mediante pruebas de imagen.
Resultados: El número mínimo de sesiones de TACE fue 1 y un 50 % de los pacientes habían recibido terapia complementaria a la TACE. Tras la segunda TACE,
se valoró la respuesta al tratamiento mediante los criterios mRECIST (modified
Response Evaluation Criteria in Solid Tumors), contando con un total de 33 pacientes, obteniéndose en un 45 % una respuesta completa. En aquellos pacientes
que recibieron más de 2 TACEs (27), se produjo respuesta completa en el 41 %.
La supervivencia fue mayor en aquellos pacientes que recibieron 2 o más de
2 TACEs respecto a los que recibieron 1 sola sesión. Se apreciaron diferencias
estadísticamente significativas en la supervivencia de los pacientes que se sometieron a TACE como tratamiento único o TACE más TOH (Trasplante Ortotópico Hepático); sin embargo no se detectaron diferencias significativas en los
pacientes que recibieron TACE junto con tratamiento ablativo respecto a los que
recibieron TACE.
*Autor para correspondencia
Correo electrónico: [email protected] (Alonso S)
abril-junio 2016
31
Quimioembolización en el hepatocarcinoma. Análisis de supervivencia en 37 pacientes en el HCU Lozano Blesa
Conclusiones: La TACE mejora la supervivencia de los pacientes en estadio B de la BCLC (Barcelona Clinic Liver
Cancer) o estadio A no candidatos a cirugía ni ablación y ayuda a evitar la progresión de la enfermedad en aquellos
que se encuentran en lista de espera para TOH.
| ABSTRACT
Aims: To evaluate the survival of patients with HCC treated with transarterial chemoembolization (TACE) in the
Universitary Clinic Lozano Blesa Hospital (February 2010 - May 2015).
Methods: A literature review of HCC and TACE has been conducted, as well as a review of the database of Universitary Clinic Lozano Blesa Hospital of 38 patients with HCC treated with transarterial chemoembolization,
assessing the survival and treatment response by imaging tests.
Results: The minimum number of sessions was 1, and 50% of patients have received complementary therapy to
TACE. After the second TACE, treatment response was evaluated by the mRECIST criteria (modified Response
Evaluation Criteria in Solid Tumors), with a total of 33 patients, with 45% complete response assessed. In those
patients who received more than 2 TACEs (27) there was a complete remission in 41%. Survival was higher in patients who received 2 or more than 2 TACEs compared with those receiving 1 single session. Statistically significant
differences in survival were observed in patients who underwent TACE alone or liver transplant + TACE compared
to those receiving ablative treatment + TACE.
Conclusions: TACE improves the survival of patients with stage B of the BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer), or
stage A, who are not candidates for surgery or ablation and helps prevent the progression of the disease on those
who are waiting for liver transplant.
| INTRODUCCIÓN
El hepatocarcinoma (HCC) se define como la neoplasia maligna primaria del hígado más frecuente, con
origen en los hepatocitos, siendo una causa importante de muerte a nivel mundial. Las estrategias de
tratamiento varían en función del estadio de la enfermedad, de la función hepática y de las comorbilidades del paciente. A pesar de los numerosos avances
en este campo, muchas veces no se consigue llegar
al diagnóstico en una fase temprana de la enfermedad, siendo el tratamiento paliativo o el sintomático
las únicas opciones que se pueden ofrecer a estos
pacientes1-3.
La clasificación del grupo BCLC (Barcelona Clinic
Liver Cancer) estadifica a los pacientes en función
de la masa tumoral, función hepática y estado
clínico, asignando a cada grupo un tratamiento de
elección así como la supervivencia estimada. La
quimioembolización transarterial es el tratamiento
de primera línea de los pacientes en estadio B; su
uso se está extendiendo tanto a pacientes en estadio
A no candidatos a tratamientos potencialmente
curativos, para evitar la progresión de los pacientes
32
abril-junio 2016
en lista de espera para trasplante o en estadios
más avanzados en casos seleccionados. En algunos
casos no candidatos a tratamientos curativos
podría optarse a los mismos si la respuesta tras la
quimioembolización consigue reducir el estadio
BCLC (downstaging).
La hipótesis que nos planteamos tras la revisión
de la bibliografía fue que la quimioembolización
transarterial mejora la supervivencia de los pacientes
en estadio B de la clasificación BCLC, pacientes
en estadio A no candidatos a cirugía ni ablación o
pacientes en lista de espera para recibir TOH. Los
objetivos a cumplir tras la realización de nuestro
estudio fueron los siguientes: Valorar la supervivencia
de los pacientes tratados con 1 TACE, 2 TACEs
y > 2 TACEs (objetivo principal); Valorar si existe
correlación entre el grado Child-Pugh y la puntación
obtenida en la escala MELD con la supervivencia;
Valorar si la combinación de TACE junto con otros
procedimientos, como trasplante ortotópico hepático
(TOH) o técnicas percutáneas (radiofrecuencia -RF-,
alcoholización -OH-) se acompaña de un aumento
en la supervivencia; Evaluar la respuesta tumoral
Alonso S, Alonso N, Amador P, Bosch J, García E, Guirola JA
al tratamiento mediante los criterios mRECIST
(modified Response Evaluation Criteria in Solid
Tumors); Revisar las posibles indicaciones de la
quimioembolización.
| MATERIALES Y MÉTODOS
Pacientes
Se ha realizado un estudio descriptivo retrospectivo en
pacientes tratados mediante TACE en el Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza) desde febrero de 2010 a mayo de 2015, registrándose un total
de 38 pacientes.
• Pacientes con HCC en estadio inicial que no fueron candidatos
para resección, trasplante, ablación, fracaso de las mismas o
recidiva
• Pacientes en estadio B de la BCLC
• ECOG 0
• Adecuado perfil de coagulación
• Adecuada función hepática (BT< 3 mg/dl)
• Función renal adecuada (TFG > 60 ml/min/1,73 m2)
Tabla 1. Criterios de inclusión en el estudio
Técnica de TACE
En todos los procedimientos se empleó como agente
embolizante microesferas DC-BEAD (BTG. Farnham.
UK) cargadas con 75 mg de adriamicina por cada
vial; se emplearon un máximo de 2 viales (150 mg
de adriamicina) por paciente, siendo el objetivo la
desaparición del realce de las lesiones en la angiografía
de control.
Materiales
Se diseñó una base de datos en el programa Excel
2010 (Microsoft Corporation. Washington, DC. USA)
con el fin de recopilar la información de los 38 pacientes incluidos en el estudio.
A través del sistema informático Intranet se accedió,
previa obtención del consentimiento, a la historia clínica electrónica de todos los pacientes para recopilar
los datos de interés. También fue necesario revisar
3 historias clínicas físicas.
Se analizaron todas las imágenes radiológicas, para lo
cual se contó con la ayuda de un radiólogo experto en
la materia que analizó y completó, utilizando el sistema informático PACS (Picture Archiving and Communication System), los informes radiológicos en relación
con la clasificación mRECIST y valorar así la respuesta
al tratamiento.
Para el análisis estadístico de los datos se empleó el
programa informático SPSS versión 21 para Macintosh
(SPSS, Inc. Chicago, IL. USA).
Métodos
Se estudiaron distintas variables que pudieran
influir en la supervivencia de los pacientes: Se
cuantificaron diferentes parámetros analíticos que
incluyen bilirrubina, albúmina, creatinina, AFP,
INR (International Normalized Ratio) y tiempo
de protrombina, así como la presencia/ausencia
de ascitis, encefalopatía y/o hipertensión portal.
Con estos datos fue posible calcular el estadio
Child-Pugh y MELD de cada paciente; Se calculó
el ECOG inicial y post-TACE de cada paciente, así
como la presencia de comorbilidades; Se valoró la
etiología de la cirrosis, clasificando a los pacientes en
4 grupos: Grupo 1: VHC +, Grupo 2: VHB +, Grupo
3: Alcohol y Grupo 4: Mixta; Se valoró la respuesta
terapéutica a la TACE según los criterios de mRECIST.
En nuestro centro la técnica empleada fue la angioTC, obteniendo imágenes en fase arterial, venosa
precoz y tardía. De acuerdo con ellos, se contemplaron
4 tipos de respuesta4,5 (Tabla 2); Se registró la fecha
de fallecimiento de los pacientes y la causa de la
misma; Se valoró si el número de sesiones de TACE
recibidas por cada paciente o la administración de
tratamientos complementarios se correlacionaba con
una mayor supervivencia, para lo cual se realizaron
Respuesta
completa
Desaparición de cualquier realce tumoral en
todas las lesiones diana
Respuesta
parcial
Al menos un 30 % de disminución en la suma
de los diámetros de las lesiones diana viables
(aquellas que realzan en fase arterial), tomando como referencia la suma de los diámetros
de base de las lesiones diana
Progresión de
la enfermedad
Aumento de al menos el 20 % en la suma de
los diámetros de las lesiones diana viables
Enfermedad estable
Todos los casos que no cumplen los criterios
de respuesta parcial o progresión de la
enfermedad
Tabla 2. Respuesta terapéutica a la TACE
abril-junio 2016
33
Quimioembolización en el hepatocarcinoma. Análisis de supervivencia en 37 pacientes en el HCU Lozano Blesa
curvas de tipo Kaplan-Meier obteniendo el LogRank para valorar la significación estadística; Para
la valoración de la supervivencia se tomó como
referencia la fecha de la primera sesión de TACE.
En cuanto a la puntación obtenida en las escalas de
evaluación del estado de la enfermedad hepática
crónica, un 50 % tenían un Child-Pugh A y un 50 %
un Child-Pugh B. La puntuación en la escala MELD
fue < 10 en un 50 % y 10-18 en un 50 %.
En este estudio se han seguido los protocolos establecidos para acceder a los datos de las historias
clínicas. Los métodos anteriormente expuestos han
cumplido las normas éticas del comité de investigación y de la Declaración de Helsinki de 1975.
El estado funcional previo a las sesiones de TACE
de todos los pacientes, evaluado mediante la escala
ECOG fue 0, es decir, asintomáticos.
Análisis estadístico
De los 38 pacientes, 19 (50 %) habían recibido otra
terapia además de la TACE.
Los datos se han analizado usando el sistema informático SPSS, utilizando pruebas paramétricas
(T student, Chi cuadrado, ANOVA) y no paramétricas
(Log-Rank, U de Mann-Whitney, Kruskan-Wallis) para
valorar la significancia estadística.
| RESULTADOS
Entre febrero de 2010 y mayo de 2015, 38 pacientes
recibieron TACE en el HCU. De estos, un 68,4 % eran
varones y un 31,6 % mujeres, siendo la edad media
de 66,11 años.
La etiología más frecuente de la cirrosis fue VHC+
(47,4 %), seguido de etanol (31,6 %) y cirrosis de origen
mixto (21,1 %). En ningún paciente el VHB fue agente
causal único.
A
B
Tras la realización de la segunda sesión de TACE se
evaluó la respuesta al tratamiento valorando la angio-TC mediante los criterios mRECIST (Fig. 1), contando con un total de 33 pacientes, de los cuales
15 (45 %) presentaron una respuesta completa, 12 (36 %)
una respuesta parcial, 2 (6 %) enfermedad estable y
4 (12 %) progresión de la enfermedad.
En aquellos pacientes que recibieron más de 2 TACEs
(un total de 27) se produjo remisión completa en
11 (41 %), respuesta parcial en 7 (26 %), enfermedad estable en 3 (11 %) y en 6 (22 %) progresión de la enfermedad.
En lo que respecta al análisis de la supervivencia
mediante curvas de Kaplan-Meier, no se obtuvieron
C
Figura 1. Aplicación de los criterios mRECIST para HCC. TAC con contraste en fase arterial. A. TAC diagnóstico. Lesión con
realce arterial (flecha). B. TAC control tras 2 sesiones de TACE valorado como progresión de la enfermedad. C. TAC control
tras 3ª TACE valorado como enfermedad estable. Finalmente no se consiguió controlar la enfermedad, por lo que el paciente pasó a tratamiento paliativo con Sorafenib
34
abril-junio 2016
Alonso S, Alonso N, Amador P, Bosch J, García E, Guirola JA
diferencias estadísticamente significativas en la misma en función de la puntación obtenida en la clasificación Child-Pugh (p = 0,216) o MELD (p = 891,676).
En cuanto al número de TACEs recibidas por paciente,
se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en función del número de sesiones recibidas. Se obtuvo una mayor supervivencia a los 3, 6, 12 (Fig. 2) y 48
meses (Fig. 4) en aquellos que habían recibido más de 2
TACEs respecto a los que habían recibido solo 1 ó 2 sesiones (p = 0,018). Sin embargo, a los 24 meses (Fig. 3)
la supervivencia de los pacientes que habían sido tratados con 2 TACEs fue mayor respecto a aquellos que
habían recibido más de 2 (p = 0,018). A los 3 y 6 meses
la supervivencia de los pacientes tratados con 1 TACE
fue mayor que aquellos que habían recibido 2 sesiones.
Figura 2. Curva de supervivencia a los 12 meses tras la
realización de la primera sesión de TACE. Obsérvese que
se ha clasificado a los pacientes en función del número de
TACEs realizadas (1 TACE, 2 TACEs, > 2 TACEs)
Figura 3. Curva de supervivencia a los 2 años tras la realización de la primera sesión de TACE
Figura 4. Curva de supervivencia a los 4 años tras la realización de la primera sesión de TACE
Figura 5. Curva de supervivencia a los 5 años comparando
a los pacientes que recibieron TACE más TOH versus los
que recibieron solo TACE
abril-junio 2016
35
Quimioembolización en el hepatocarcinoma. Análisis de supervivencia en 37 pacientes en el HCU Lozano Blesa
En lo que respecta a la administración de tratamientos complementarios a la TACE, se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia a los 5 años de aquellos pacientes que habían
recibido TOH respecto a los que no lo habían recibido
(p=0,011) (Fig. 5). Sin embargo, no hubo diferencias significativas en los pacientes que recibieron TACE más
RF (p = 0,411) o TACE más RF más OH (p = 0,491) con
respecto a los que solo recibieron TACE.
Al final del periodo estudiado 24 pacientes estaban
vivos y 14 habían fallecido. Se comparó la supervivencia de los diferentes subgrupos de pacientes
(TACE +/- TOH +/- RF +/- OH +/- RF y OH conjunto),
obteniéndose mayor porcentaje de pacientes vivos en
aquellos que habían sido tratados con 2 o más de 2
sesiones de TACE en ausencia de técnicas ablativas.
A pesar de que en un 21,05 % de los pacientes (8/38)
no se han podido obtener todos los datos de interés,
esto no ha sido impedimento para cumplir el objetivo
principal del estudio.
| DISCUSIÓN
El HCC es un grave problema médico a nivel mundial,
con una incidencia en España de 5.522 casos/año y una
mortalidad de 4.536 casos/año6 (datos de 2012). El tratamiento de elección es la cirugía/TOH. Sin embargo, no
todos los pacientes son beneficiarios de la cirugía y el
TOH se puede demorar. Para unos y otros pacientes la
ablación tumoral por medios físicos constituye una buena alternativa. No obstante, existen muchas situaciones
en las que la ablación no es técnicamente posible o no
está indicada. En estos pacientes la quimioembolización
se convierte en el siguiente eslabón, pudiendo ser el tratamiento paliativo que permita prolongar la supervivencia de estos pacientes o posibilite que lleguen al TOH.
Los resultados obtenidos en nuestro estudio proporcionan información relevante en diferentes aspectos.
En lo que respecta al análisis de la supervivencia mediante curvas de Kaplan-Meier, los pacientes tratados
con 1 TACE tuvieron mayor supervivencia acumulada
a los 3 y 6 meses respecto a los que habían recibido
2 sesiones porque respondieron mejor al tratamiento. La mayor sobrevida del subgrupo de pacientes con
2 TACEs a los 24 meses es debido a que muchos de
ellos recibieron TOH tras 2 sesiones de TACE. La explicación a la pérdida de seguimiento de algunos pacien-
36
abril-junio 2016
tes a los 48 meses se debe, en el caso de los pacientes con 1 TACE, al fallecimiento de los mismos y, en
el caso de los pacientes con 2 TACEs, a que, al no ser
candidatos a más sesiones, independientemente de la
causa (TOH, progresión de la enfermedad no tratable
mediante técnicas endovasculares), es el servicio de
digestivo del HCU el que se hace cargo de ellos.
En nuestro estudio no se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en función de la puntuación obtenida en las escalas Child-Pugh y MELD.
Esto contrasta con la información obtenida en otros
en los que una menor puntuación en estas escalas se
relacionaba con una mayor supervivencia7,8. Es posible
que si nuestro número de pacientes (N) fuese mayor sí
se encontrasen diferencias significativas.
Debemos tener en cuenta que es fundamental para
realizar este procedimiento que el paciente tenga una
función hepática preservada y que no presente sintomatología alguna. En caso de que estos requisitos no
se cumplan se deberá valorar otro tratamiento (paliativo, sintomático)1,3,9.
Podemos afirmar que la quimioembolización transarterial induce remisiones completas y parciales en un
elevado porcentaje de los casos, apreciándose más
esta diferencia en los pacientes que recibieron 2 TACEs
frente a los que recibieron más de 2. Esto puede ser
debido a que los pacientes que se someten a más de
2 TACEs sean también aquellos en los que las anteriores sesiones no han sido del todo eficaces.
Teniendo en cuenta todos los datos obtenidos en
nuestro estudio descriptivo retrospectivo, podemos
concluir que la TACE mejora la supervivencia de los
pacientes en estadio B de la BCLC o estadio A no candidatos a cirugía ni ablación y ayuda a evitar la progresión de la enfermedad en aquellos que se encuentran
en lista de espera para TOH. Estos resultados apoyan
los ya obtenidos en otros estudios como Takayasu et
al.8, Burrel et al.9, Llovet et al.10.
Se debe tener en cuenta que se pueden derivar limitaciones al tratarse de un estudio descriptivo retrospectivo con una N pequeña. Además, el hecho de que
sean pacientes oncológicos, hace que el seguimiento
se realice por varios servicios, con la dificultad que esto
supone para recopilar los datos de las historias clínicas.
Alonso S, Alonso N, Amador P, Bosch J, García E, Guirola JA
No obstante, a pesar de lo expuesto anteriormente, el
objetivo principal del estudio, valorar la supervivencia
de los pacientes tratados con quimioembolización
transarterial, se ha cumplido.
| AGRADECIMIENTOS
Mi más sincera gratitud a todo el equipo del servicio
de Radiología Intervencionista del Hospital Clínico
Universitario Lozano Blesa, grandes profesionales y
mejores personas. Sin vuestro apoyo y ayuda no habría sido posible realizar este trabajo.
A mi familia y amigos por el apoyo incondicional a lo
largo de estos 6 años.
| CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
| BIBLIOGRAFÍA
1.Rodríguez de Lope C, Forner A, Reig M, Bruix J. Carcinoma
hepatocelular. Unidad de Oncología Hepática (BCLC).
Servicio de Hepatología. Hospital Clínic de Barcelona.
Universidad de Barcelona. IDIBAPS. CIBEREHD. Asociación
Española de Gastroenterología
2.Bilbao I, Lázaro JL, Castells L, Charco R. Estado actual del
hepatocarcinoma y perspectivas futuras. JANO 2010
3.Gómez Senent S, Gómez Raposo C, Segura Cabral JM.
Updated guide for diagnosis, staging and treatment of
hepatocellular carcinoma. Med Clin (Barc). 2007;128(19):741-8
4.
Lencioni R, Llovet JM. Modified RECIST (mRECIST)
assessment for hepatocellular carcinoma. Semin Liver Dis.
2010;30(1):52-60
5.Nishino M, Jagannathan JP, Ramaiya NH, Van den Abbeele
AD. Revised RECIST guideline version 1.1: What oncologists
want to know and what radiologists need to know. AJR Am
J Roentgenol. 2010;195(2):281-9
6.Globocan [base de datos en Internet]. Lyon: IARC (International
Agency for Research on Cancer) [actualizado en 2012; acceso
en mayo de 2015]. Disponible en: http://globocan.iarc.fr
7.Bruix J, Sala M, Llovet JM. Chemoembolization for hepatocellular
carcinoma. Gastroenterology. 2004;127(5 Suppl 1):S179-88
8.Takayasu K, Arii S, Ikai I, Omata M, Okita K, Ichida T et al.
Prospective cohort study of transarterial chemoembolization
for unresectable hepatocellular carcinoma in 8510 patients.
Gastroenterology. 2006;131(2):461-9
9.Burrel M, Reig M, Forner A, Barrufet M, de Lope CR, Tremosini
S et al. Survival of patients with hepatocellular carcinoma
treated by transarterial chemoembolisation (TACE) using
Drug Eluting Beads. Implications for clinical practice and trial
design. J Hepatol. 2012;56(6):1330-5
10.Llovet JM, Real MI, Montaña X, Planas R, Coll S, Aponte J
et al. Arterial embolisation or chemoembolisation versus
symptomatic treatment in patients with unresectable
hepatocellular carcinoma: a randomised controlled trial.
Lancet. 2002;359(9319):1734-9
abril-junio 2016
37
caso clínico
www.revistaintervencionismo.com
Órgano oficial de SIDI y SERVEI
Intervencionismo. 2016;16(2):38-42
Encefalopatía hepática por shunt portoumbilical: cierre
parcial con Amplatzer II y stent balón expandible
Hepathic encephalopathy due to portoumbilical shunt:
partial closure with Amplatzer II and covered
expandable balloon stent
Soto Va*, Vega Fa, Sanmartino Sa, Rodríguez JEa
Radiología Vascular e Intervencionista. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA). Oviedo. España
a
| RESUMEN
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
HISTORIA DEL ARTÍCULO
Recibido: 19 de mayo de 2016
Aceptado: 6 de junio de 2016
Disponible online: 11 de junio de 2016
PALABRAS CLAVE
Encefalopatía hepática
Shunt portosistémico
Dispositivo de cierre percutáneo vascular
Dispositivo de oclusión Amplatzer
Stent
KEYWORDS
Hepatic encephalopathy
Portasystemic shunt
Vascular closure device
Amplatzer occluder device
Stent
Varón de 49 años con cirrosis hepática y una gran comunicación portosistémica por la vena umbilical, con encefalopatía crónica de evolución tórpida a pesar
de tratamiento médico.
El tratamiento endovascular, inicialmente programado como cierre completo
del shunt, fue secundariamente reconvertido a cierre parcial dada la posibilidad inminente de complicación grave. Tras el procedimiento la evolución fue
favorable con disminución de la intensidad de los síntomas y de los ingresos
por encefalopatía.
| ABSTRACT
Male, 49 years old, with liver cirrhosis and a large portosystemic shunt through
the umbilical vein and a chronic encephalopathy with torpid evolution despite
medical treatment.
Endovascular treatment, initially intended to be a complete closure of the
shunt, was eventually reconverted to a parcial closure because of the impending possibility of a serious complication. After the procedure the patient had a
favorable evolution with decreased intensity of the symptoms and fewer hospitalizations.
*Autor para correspondencia
Correo electrónico: [email protected] (Soto V)
38
abril-junio 2016
Soto V, Vega F, Sanmartino S, Rodríguez JE
| INTRODUCCIÓN
La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome de
deterioro cognitivo y disminución del nivel de conciencia potencialmente reversible. En la hepatopatía
crónica las sustancias nitrogenadas neurotóxicas de
la digestión no son adecuadamente metabolizadas
en el hígado. Si además existe un shunt portosistémico importante, la sangre portal evita la depuración
hepática.
El 30-45 % de los cirróticos presentarán al menos un
episodio de EH (riesgo anual del 20 %, hasta el 50 %
en pacientes con TIPS)1, con elevado riesgo de mortalidad en cada episodio2.
La EH se clasifica según los criterios mostrados en
la Tabla 1.
Tipo A en insuficiencia hepática aguda
Según
etiopatogenia
Tipo B en bypass portosistémico sin enfermedad hepática subyacente
Tipo C si se asocia a cirrosis e hipertensión portal
o colaterales portosistémicas
Episódica, persistente y mínima.
Según
presentación
temporal
Según nivel de
conciencia
Los tipos A y B suelen tener un curso episódico mientras que el tipo C se acompaña de EH
mínima1,3 (deterioro cognitivo leve permanente
con nivel de conciencia conservado)
depuración de las sustancias nitrogenadas y el nivel
de conciencia2,4-7,8,10.
El cierre puede realizarse con ligadura directa del shunt7
o mediante técnicas percutáneas, utilizando coils y/o
agentes esclerosantes2,4-6,8-10. El uso de tapones no ha
sido muy documentado2,5,6,8-10. Como ventajas, el tapón aporta precisión en la colocación, puede retirarse
o reposicionarse, ocluye rápidamente, presenta menor
riesgo de migración y es compatible con resonancia
magnética. No obstante el cierre abrupto del flujo
puede aumentar súbitamente la presión portal, con
aparición o empeoramiento de varices, ascitis, trombosis portal o progresión del fallo hepático2,4,5,8.
| CASO CLÍNICO
Varón de 49 años con EH tipo C mínima, múltiples
ingresos por fluctuación en el nivel de conciencia, algunos en grado 4. Antecedentes de cirrosis alcohólica con consumo activo ocasional, diabetes e insuficiencia renal. Shunt umbilical conocido (ecografía y
TC). Ausencia de varices gastroesofágicas.
En ingresos previos el tratamiento médico no fue
completamente efectivo, permaneciendo EH mínima y niveles elevados de amonio, por lo que se sospechaba que el shunt mantenía la EH.
De grado 0 (normal) a 4 (coma)1
Tabla 1. Clasificación de la encefalopatía hepática (EH)
Los trastornos metabólicos en un paciente cirrótico
pueden favorecer la EH, mientras que los pacientes
con shunt pueden desarrollar EH con función hepática preservada4.
La clínica de EH secundaria a shunt aparece en comunicaciones >10 mm, existiendo correlación entre el
diámetro del shunt y la intensidad de los síntomas2.
En primer lugar el tratamiento es médico. Si es ineficaz, debe sospecharse un shunt portosistémico, estando indicada la realización de TC abdominal para
su diagnóstico2. Los más frecuentes son el esplenorenal y el gastro-renal4.
La literatura describe el cierre completo de los shunts
como tratamiento de la EH para restablecer el flujo hepatópeto, previamente invertido, mejorando la
Se citó al paciente para cierre percutáneo completo
programado, realizando TC abdominal para establecer la mejor estrategia terapéutica.
Se comprobó que el diámetro de la vena umbilical
a nivel de la cisura del ligamento redondo era de 16
mm y > 20 mm en el sector extrahepático hasta el
ombligo, donde conectaba con ramas tortuosas que
drenaban en las venas iliacas externas (Fig 1). Se seleccionó el sector intrahepático para el cierre del
vaso con un tapón de 22 mm. La sobredimensión
entre 30-50 % mejora la oclusión y disminuye la posibilidad de migración2,4,6,10.
El procedimiento se realizó bajo anestesia general.
Se realizó punción retrógrada ecoguiada de la vena
umbilical por encima del ombligo, con colocación de
introductor mallado (Introductor guía Destination.
7F-45 cm, punta recta. Terumo. Leuven. Bélgica). Con
un catéter centimetrado (Aurous centimeter sizing
abril-junio 2016
39
Encefalopatía hepática por shunt portoumbilical: cierre parcial con Amplatzer II y stent balón expandible
A
B
catheter. 5F-100 cm. Cook Medical. Bjaeverskov.
Dinamarca) en vena porta se realizó portografía
directa objetivando flujo hacia la vena umbilical, sin
relleno de ramas portales intrahepáticas (Fig 2).
Figura 1. A. Reconstrucción volumétrica
coronal en la que se objetiva permeabilidad en la vena umbilical, muy desarrollada y que conecta fundamentalmente con
la vena iliaca externa derecha. B. Reconstrucción curva sagital donde se visualiza
un segmento recto intrahepático de la
vena umbilical y que está en continuidad
con la vena porta, siendo este segmento
recto el elegido para colocación del tapón
Mediante control combinado fluoroscópico y ecográfico se colocó un Amplatzer Vascular Plug II de
22 mm (AVP II. St Jude Medical. Zavetem. Bélgica) en la porción intrahepática de la vena umbilical. La ecografía Doppler inmediata mostró
ausencia de flujo umbilical, ausencia de color e imágenes de remolino en porta, sugestivos de trombosis inminente, por lo que se decidió dar salida al
flujo portal. Se avanzó un alambre-guía hidrofílico
(Radiofocus guide-wire. Terumo 0.035-180 cm. Leuven.
Bélgica) adyacente al tapón y se puso en paralelo un stent expansible con balón (Xpress 7 × 57 mm.
Boston Scientific. Galway. Irlanda) restaurando el flujo
portal y umbilical, sin complicaciones inmediatas (Fig 3).
En el lugar de punción se colocó un cierre percutáneo
(Angioseal 8F. St Jude Medical. Zavetem. Bélgica), sin
sangrado.
Figura 2. Angiografía portal con sustracción digital en la
que se identifica flujo preferente hacia la vena umbilical
sin relleno de ramas portales
40
abril-junio 2016
La evolución fue favorable en los siguientes 6 meses, disminuyendo la intensidad de la EH y el número
de ingresos. Posteriormente, el paciente aumenta el
consumo de alcohol, con mal control de la dieta y la
diabetes. Tras un episodio de encefalopatía grado 3
se ajusta el tratamiento médico, sin presentar nuevos
episodios de EH a pesar de alcoholismo activo. Sin
embargo el ajuste condicionó la aparición de ascitis.
Soto V, Vega F, Sanmartino S, Rodríguez JE
A
B
C
Figura 3. A. Imagen nativa superpuesta a flebografía portal que nos sirve como guía para implantar el tapón (posicionado en primer lugar), que muestra el momento de la colocación del stent balón expandible. B. Imagen nativa que enseña
ambos dispositivos en vena umbilical dispuestos en paralelo. C. Ecografía que demuestra stent y tapón en segmento
intrahepático de la vena umbilical. Ausencia de flujo a través del Amplatzer con permeabilidad intrastent
| DISCUSIÓN
En la bibliografía consultada, los autores refieren resultados positivos del cierre completo del shunt portosistémico como tratamiento de la EH, considerándolo indicado en ausencia de varices, fallo hepático
o ictericia, como en nuestro caso5. Habitualmente el
shunt es de ramas periféricas esplácnicas o si afecta
a la vena umbilical, el cierre fue a nivel distal.
No hemos encontrado casos de cierre parcial con
AVP, sí con coils, con buen resultado4.
En el caso que presentamos la vena umbilical es de
gran calibre en toda su longitud extrahepática con ramas muy tortuosas. Por esta razón se eligió el cierre
en la cisura del ligamento redondo, donde el diámetro era menor y el parénquima hepático evitaría la
distensión de la vena.
Los AVP II son multicapa y multisegmentados, con
oclusión mucho más efectiva en menor tiempo y con
menor material (habitualmente no requiere material
de embolización adicional)5. No obstante el cierre rápido condiciona el incremento súbito de la presión
portal.
sión. Sólo hemos encontrado dos artículos sin derivación portal, uno con cierre parcial con coils4 y otro
completo con AVP5, sin complicaciones.
En nuestro caso, la inminencia de trombosis portal
nos obligó a optar entre retirar el tapón o buscar salida alternativa al flujo portal, eligiendo esta última
opción. Colocamos un stent expansible con balón
para mantener mayor resistencia a la compresión del
AVP, de 7 mm para disponer de un calibre menor al
habitual de un TIPS y no cubierto, para que una posible hiperplasia intimal favorezca el cierre progresivo
de la comunicación.
En este tipo de casos se podría programar el cierre
parcial desde un inicio utilizando dos punciones.
Consideramos que podría ser suficiente para mejorar
la sintomatología del shunt con menor repercusión
hemodinámica, disminuyendo las complicaciones.
Además, no impide el cierre completo en un segundo tiempo.
| CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
En algunos casos se ha descrito embolización del
shunt en pacientes con TIPS, con menor repercur-
abril-junio 2016
41
Encefalopatía hepática por shunt portoumbilical: cierre parcial con Amplatzer II y stent balón expandible
| BIBLIOGRAFÍA
1.Cortés L, Córdoba J. Capítulo 63: Encefalopatía hepática. En:
Miguel A. Montoro, Juan Carlos García Pagan. Gastroenterología
y Hepatología. Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª
Edición. Madrid: Jarpyo Editores; 2012. p. 917-30
2.Ramírez-Polo A, Márquez-Guillén E, González Aguirre AJ,
Casanova-Sánchez IE, Chávez-Ruiz R, Carrillo-Maravilla
E, et al. Persistent hepathic encephalopathy secondary to
portosystemic shunt occluded with Amplatzer. Ann Hepatol.
2014;13(4):456-60
3.
Bosques-Padilla FJ, Obed Gaytán-Torres J. ¿Cómo
prevenir la encefalopatía hepática? Medicina Universitaria.
2009;11(43):122-8
4.Crespo L, Graus J, García-Hoz F, Bárcena R, Gil Grande
L, Moreira VF, et al. Encefalopatía hepática secundaria
a la existencia de un shunt portosistémico tratada
satisfactoriamente mediante radiología intervencionista.
Rev Esp Enf Dig. 2007;99:667-70
5.Boixadera H, Tomasello A, Quiroga S, Cordoba J, Perez
M, Segarra A. Successful Embolization of a Spontaneous
Mesocaval Shunt Using the Amplatzer Vascular Plug II.
Cardiovasc Interv Radiol. 2010;33:1044-8
42
abril-junio 2016
6.Kessler J, Trerotola SO. Use of the Amplatzer Vascular Plug
for embolization of a large retroperitoneal shunt Turing
transyugular intrahepatic portosystemic shunt creation for
gastric variceal bleeding, J Vasc Interv Radiol. 2006;17(1):
135-40
7.Hotta T, Kobayashi Y, Tanaguchi K, et al. Surgical treatment
for an extrahepatic portosystemic shunt: a case report.
Hepatogastroenterology. 2004;51(58):1154-8
8.Pattynama PM, Wils A, Van der Linden E et al. Embolization
with the Amplatzer Vascular Plug in TIPS patients. Cardiovasc
Interv Radiol. 2007;30(6):1218-21
9.Ferro C, Petrocelli F, Rossi UG et al. Vascular percutaneous
transcatheter embolisation with a new device: Amplatzer
vascular plug. Radiol Med. 2007;112(2):239-51
10.Tuite DJ, Kessel DO, Nicholson AA et al. Initial clinical
experience using the Amplatzer Vascular Plug. Cardiovasc
Interv Radiol. 2007;30(4):650-4
carta al director
www.revistaintervencionismo.com
Órgano oficial de SIDI y SERVEI
Intervencionismo. 2016;16(2):43-5
La TC de perfusión en el “Código Ictus”
CT perfusion in the “Stroke Code”
Mayoral Va*, Guirola JAa, Pérez Cb, Gimeno MJa
a
b
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España
Sr. Director, se conoce como ictus, al trastorno brusco
del flujo sanguíneo cerebral transitorio o permanente. El ictus grave isquémico constituye una emergencia sanitaria con una elevada morbimortalidad a nivel
mundial1. El “Código Ictus” es un protocolo de actuaciones médicas conducentes al reconocimiento precoz
del accidente cerebrovascular de origen isquémico y
puesta en marcha de medidas terapéuticas que puedan disminuir la morbimortalidad y mejorar la tasa de
incapacidad post infarto cerebral. La TC multimodal
(TC basal, TC perfusión y la angio-TC) está considerada como la técnica de elección para el diagnóstico por
ser un método eficaz, rápido y disponible2.
Presentamos el caso de una mujer de 57 años, con
antecedentes de hipertensión arterial y fibrilación
auricular en tratamiento antiagregante. Es traída
al servicio de Urgencias de nuestro hospital como
código ictus. A la exploración, la paciente presenta
disartria y desviación oculocefálica hacia el lado
derecho, parálisis facial izquierda central, hemianopsia
homónima izquierda y hemiplejia izquierda de
aproximadamente una hora de evolución. No
obstante, el marido de la paciente no sabe precisar
el inicio exacto de los síntomas. Ante la sospecha de
accidente cerebrovascular agudo (ACV), se realizó TCperfusión, que demostró la existencia de alteración
de la perfusión vascular en el territorio de la ACM
derecha, evidenciándose tejido isquémico recuperable
(penumbra) con moderada área infartada (Fig. 1).
Se amplió el estudio con angio-TC que demostró la
presencia de lesión obstructiva en el segmento M1
postbifurcación derecho (Fig. 2). Ante la escasa mejoría
con la administración de tratamiento fibrinolítico
intravenoso, se decidió la realización de trombectomia
intraarterial, que se llevo a cabo 2 horas después de la
llegada del paciente al hospital.
La angiografía cerebral demostró la trombosis del
segmento arterial M1-M2 derecho con obstrucción
embolica de la arteria callosa marginal. Se cateterizó
la ACD y la ACM derecha y se desplegó un sistema de
retracción de trombos tipo stent retriever con el que
se extrajeron los fragmentos del trombo. En el estudio de control se objetivó recuperación casi completa
de todas las ramas de la ACM derecha (Fig. 2). La TC
de control no demostró complicaciones agudas.
La evolución de la paciente durante el ingreso fue
favorable, empezándose el tratamiento de rehabilitación precoz e iniciando la movilización de las extremidades izquierdas. La disartria y la paresia facial izquierda mejoraron con el tratamiento, pero persistían
en el momento del alta hospitalaria.
La TC-perfusión se ha convertido es una prueba imprescindible para ayudar a identificar de forma rápida y accesible la presencia y extensión del tejido
*Autor para correspondencia
Correo electrónico: [email protected] (Mayoral V)
abril-junio 2016
43
carta al director
Figura 1. TC perfusión y mapas de color (MTT, TTP, CBV y CBF) que muestran alteración de los parámetros de perfusión
parenquimatosa cerebral, con área infartada (rojo) y tejido isquémico recuperable (verde) en el territorio de la ACM derecha
A
B
cerebral afecto por la isquemia. La isquemia cerebral
suele ser incompleta debido a que las arterias colaterales intentan irrigar el territorio en riesgo2.
Diversos estudios han demostrado que los pacientes que presentan clínica con menos de 4-5 horas de
evolución se benefician de la terapia trombolítica1,3.
Sin embargo, los pacientes en los que no se puede
establecer el inicio de la clínica, aquellos que han sobrepasado la ventana terapéutica y los que provocan
dudas diagnósticas pueden ser candidatos a tratamiento, siempre que se considere el balance riesgo-
44
abril-junio 2016
C
Figura 2. A. Angio-TC de
arterias intracraneales.
Lesión obstructiva en segmento M1 postbifurcación
derecha. B. Angiografía
cerebral pretratamiento.
Trombosis del segmento
arterial M1-M2 derecho. C.
Angiografía cerebral postratamiento. Tras la trombectomia con el sistema
stent retractor, se objetiva
recuperación casi completa
de todas las ramas de la
ACM derecha
beneficio. Es por ello que ha sido necesario crear
técnicas de imagen que valoren la perfusión cerebral,
pero están limitadas por su coste, disponibilidad y
accesibilidad. La TC-perfusión permite confirmar de
manera precoz el diagnóstico de isquemia cerebral,
y obtener información cualitativa y cuantitativa de
la perfusión cerebral, distinguiendo entre áreas de
tejido infartado y áreas de penumbra o tejido recuperable4,5. La TC de perfusión es muy sensible en la
detección precoz de la isquemia cerebral y es capaz
de ofrecer una aproximación a la extensión del «tejido en penumbra» de forma similar a la RM, aunque la
RM puede ser mas precisa en la isquemia lacunar, en
el infarto de la fosa posterior y en pacientes jóvenes6.
Es por todo ello que en la actualidad, la TC-perfusión
se ha convertido en una técnica indispensable en la
urgencia diaria, ya que permite seleccionar de manera más apropiada a los pacientes con ACV agudo
candidatos a tratamiento trombolítico.
| BIBLIOGRAFÍA
1.Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg
LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al MR CLEAN Investigators.
A randomized trial of intraarterial treatment for acute
ischemic stroke. N Engl J Med. 2015;372(1):11-20
2.Vicente Bártulos A, Martínez San Millán JS, Carreras Aja
M. Multimodal CT in the diagnostic workup of stroke.
Radiología. 2011;53(Suppl 1):16-22
3.Wahlgren N, Moreira T, Michel P, Steiner T, Jansen O,
Cognard C; ESO-KSU, ESO, ESMINT, ESNR and EAN.
Mechanical thrombectomy in acute ischemic stroke:
Consensus statement by ESO-Karolinska Stroke Update
2014/2015, supported by ESO, ESMINT, ESNR and EAN.
Int J Stroke. 2016;11(1):134-47
4.Allmendinger AM, Tang ER, Lui YW, et al. Imaging of
stroke: Part 1, Perfusion CT-overview of imaging technique,
interpretation pearls, and common pitfalls. AJR Am J
Roentgenol. 2012;198(1):52-62
5.Lui YW, Tang ER, Allmendinger AM, Spektor V. Evaluation
of CT perfusion in the setting of cerebral ischemia: patterns
and pitfalls. AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31(9):1552-63
6.Campbell BC, Christensen S, Levi CR, et al. Comparison
of computed tomography perfusion and magnetic
resonance imaging perfusion-diffusion mismatch
in ischemic stroke. Stroke. 2012;43(10):2648-53
abril-junio 2016
45
instrucciones
para los autores
La Revista Iberoamericana de Radiología Intervencionista, de aquí
en adelante, Intervencionismo, constituye la publicación oficial
de la Sociedad Iberoamericana de Intervencionismo (SIDI), de la
Sociedad Española de Radiología Vascular e Intervencionista
(SERVEI) y de la Sociedad Brasileña de Radiología Intervencionista y Cirugía Endovascular (SOBRICE).
Las instrucciones para autores que se citan a continuación se
ajustan a los “Requisitos de uniformidad para manuscritos
enviados a revistas biomédicas: redacción y preparación de la
edición de una publicación biomédica” (www.icmje.org/recommendations) del Comité Internacional de Editores de Revistas
Médicas (ICMJE) (actualizado en 2013) y a las guías de código
ético para editores del Committee on Publication Ethics (COPE)
(publicationethics.org/files/u2/New_Code.pdf).
Los artículos aceptados serán propiedad intelectual de la revista Intervencionismo y no podrán ser publicados parcial o íntegramente
sin el permiso escrito de los autores y de la revista Intervencionismo.
Los artículos, en castellano o en inglés, se enviarán en formato
Microsoft Word a la dirección de correo electrónico autores@
revistaintervencionismo.com.
CONSIDERACIONES GENERALES
a) Derechos de Autor
El autor principal, con el visto bueno de los coautores, cederá los Derechos de Autor del manuscrito a Intervencionismo.
Dicha cesión se hará efectiva siempre y cuando el manuscrito
sea aceptado para su publicación. Los autores se reservarán
el derecho de propiedad, de patentes y de uso personal del
manuscrito en conferencias, clases o charlas.
b) Conflicto de Intereses
Los artículos en los que consten autores con intereses comerciales en una empresa u organización deberán acompañar un
escrito describiendo el tipo de relación existente. Puede descargar el formulario estándar de Conflicto de Intereses en la
web del ICJME (www.icmje.org/conflicts-of-interest).
c) Responsabilidades éticas
• Consentimiento informado y normas éticas
Cuando en cualquiera de los trabajos remitidos a Intervencionismo se describan estudios clínicos experimentales realizados
en personas se deberá especificar en la publicación que los participantes fueron informados de la naturaleza, objetivos y procedimientos del estudio y se obtuvo de ellos su consentimiento. Del mismo modo, los autores deberán declarar que se han
seguido los protocolos establecidos por sus respectivos centros
sanitarios para acceder a los datos de las historias clínicas con
el fin de poder llevar a cabo su publicación, buscando con ello
comunicar los resultados de sus investigaciones o divulgar
el conocimiento científico. Deberá indicarse, además, si los métodos seguidos han cumplido las normas éticas del comité de
investigación o de los ensayos clínicos correspondientes (del
centro o regionales) y de la Declaración de Helsinki de 1975 (revisión de 2013) (www.wma.net/en/30publications/10policies/
b3/index.html).
46
abril-junio 2016
Cuando se presenten estudios experimentales con animales,
los autores deben indicar si han seguido las recomendaciones
institucionales y nacionales relativas al cuidado y utilización
de animales de laboratorio. Estas guías se pueden consultar
a través de las directrices para autores sobre ética animal y
bienestar de la Asociación Internacional de Editores Veterinarios (www.veteditors.org/consensus-author-guidelines-onanimal-ethics-and-welfare-for-editors).
d) Publicación doble y redundante
No se aceptarán para su publicación artículos que hayan sido
enviados a otras revistas, ni artículos que sean redundantes
y/o que se solapen con otros ya publicados o en vías de publicación. Para mayor información acerca de este aspecto,
puede consultar la web de la revista o las recomendaciones
de la ICMJE previamente citadas.
e) Secciones de la revista
La revista Intervencionismo contempla las siguientes secciones:
•A
rtículos originales
O
riginales de investigación. Parte principal de la revista con lo
que serán prioritarios para su publicación. Toda la información
del manuscrito deberá ser completamente original y no se
aceptarán de ningún modo artículos cuyos contenidos se hayan reproducido total o parcialmente en publicaciones previas.
Los metaanálisis se incluirán en esta sección.
O
riginales clínicos. Trabajos generalmente retrospectivos de
los que, con un número suficiente de casos, se desprenden
conclusiones relevantes y novedosas respecto a una enfermedad o una aplicación tecnológica. Para cada tipo de estudio se
puede consultar la política de registro en la iniciativa EQUATOR. Se valorará positivamente que los estudios clínicos estén
registrados en registros públicos antes o en el momento del
enrolamiento del primer paciente.
•R
evisiones. Presentaciones centradas en un tema de actualidad, donde se aporte una visión objetiva y actual y que resuman de forma organizada, estructurada y adecuada el estado
del arte sobre el tema a revisar. Son encargadas por el Comité
Editorial, aunque en ocasiones puntuales se podrá aceptar el
envío de revisiones de forma espontánea por parte de los autores. El Comité Editorial decidirá si los autores cumplen con
los criterios exigibles para la redacción de este tipo de artículos.
•C
asos clínicos. Trabajos de corta extensión basados en la
descripción de uno o varios casos clínicos de excepcional relevancia o innovación y que supongan una aportación muy
remarcable al conocimiento de la fisiopatología, aspectos clínicos, biológicos o patológicos del tema expuesto.
• E ditoriales. Artículos escritos por autores expertos que expresan, basados en la evidencia científica, una opinión o posicionamiento sobre un tema concreto y relevante que sea muy
novedoso o controvertido. Pueden ser comentarios sobre
artículos publicados en el mismo número de la revista, sobre
un artículo publicado previamente en ella, o bien sobre otros
aspectos de interés general para la comunidad científica, por
Investigación
Clínico
Revisiones
Casos clínicos
Editoriales
Cartas al Director
Originales
Número
autores
7
7
5
4
1-2
2
Resumen
(máx. palabras)
Estructurado 250 palabras
Estructurado 250 palabras
No estructurado 150 palabras
No estructurado 150 palabras
-
lo general no reflejados en la revista mediante otro tipo de artículos. Los editoriales se escribirán por encargo explícito del Comité Editorial de Intervencionismo.
• Cartas al director. Esta sección engloba los artículos dirigidos al
Editor/Director en los que se aporten comentarios y argumentos a favor o en contra sobre artículos publicados en esta revista o en otras del ámbito del intervencionismo. También tienen
cabida todas aquellas observaciones clínicas de estudios, experiencias o resultados que no tengan suficiente entidad como
para ser publicadas como artículo original pero sí merezcan la
pena ser publicadas a la comunidad científica.
Todos los artículos tendrán versión electrónica que se publicará en la web Intervencionismo donde todos los artículos serán de acceso gratuito. Las suscripciones en formato papel se
solicitarán por la web.
f) Proceso de Revisión
La evaluación de los manuscritos recibidos se realizará mediante
la revisión ciega por pares (peer review). El Comité Editorial hará
una evaluación preliminar de todos los manuscritos previa a su
entrada en el circuito. Los artículos serán revisados por dos evaluadores externos, a los que se remitirá el artículo de forma anónima en formato PDF. Los evaluadores tendrán tres opciones:
aceptar el artículo, rechazar el artículo, o aceptarlo de forma condicional a la espera de la realización de las correcciones propuestas por los revisores. En este último caso el artículo se devolverá
a su autor para que realice las modificaciones convenientes y lo
vuelva a remitir al Comité Editorial en el plazo determinado, de
ser así, se aceptará para su publicación. En caso de no cumplir los
plazos el artículo deberá pasar de nuevo la evaluación externa.
Se ruega a los autores que sean rigurosos con el cumplimiento de
las instrucciones, con el objeto de no retrasar el proceso de revisión de sus trabajos. La fecha oficial de recepción del trabajo será
la de entrada en el circuito.
PRESENTACIÓN Y ESTRUCTURA DE LOS ARTÍCULOS
Los manuscritos se redactarán en castellano cuando éste provenga
de países de habla hispana. Para los artículos procedentes de países
de habla no hispana se aceptará una versión única en inglés. La versión final en castellano podrá estar sujeta a una corrección de estilo.
La forma de presentación será con el texto en letra Arial y tamaño
12 puntos, a doble espacio y con márgenes laterales de 2,5 centímetros.
Se adjuntarán los siguientes ficheros:
• Carta de presentación
• Página de título
• Cuerpo del manuscrito (sin información de autores)
• Figuras
Extensión
manuscrito
4000
2000
4000
1100
1300
500
Figuras
Tablas
7
5
10
3
4
1
3
4
-
-
Referencias bibliográficas
(num. máx.)
40
20
75
10
5
5
Intervencionismo acepta la publicación de material adicional (métodos, resultados, imágenes, videos, cuestionarios, etc.) bajo el
formato de documento online.
Para ampliar información sobre la preparación del manuscrito,
consulte las instrucciones para autores en la web de la revista.
• Carta de Presentación
Todos los manuscritos irán acompañados de una carta de presentación dirigida al Editor Jefe de la revista donde se especifique
el título del trabajo, la sección de la revista a la cual va dirigida y
un breve resumen de la novedad o la relevancia del contenido del
mismo. Este documento deberá incluir en su texto la cesión de
derechos de autor a la revista, la no publicación del manuscrito en
otras revistas y el descargo de conflictos de interés.
• Página del título
En este archivo se incluirá el título completo del artículo (en castellano y en inglés); nombres y apellidos de los autores; institución/
es de donde procede el trabajo. También incluirá el nombre y dirección de un autor designado, así como su mail y teléfono para
envío de correspondencia. Se hará constar en este apartado tanto
el número de caracteres del título (incluyendo espacios), como
palabras del resumen y del manuscrito (excluyendo resumen, referencias bibliográficas, pies de las figuras y textos de las tablas).
La longitud máxima del título son 110 caracteres. Se recomienda
no usar abreviaturas en el título salvo que sean de uso generalizado (TC, RM, PET, etc.). En este documento también se incluirá la
fuente de financiación si la hubiera.
• Cuerpo del manuscrito
En este documento se incluirá el resumen/abstract (tanto en castellano como en inglés), que según el tipo de manuscrito deberá
estructurarse de la siguiente manera:
• En caso de Originales: objetivo, material y métodos, resultados
y conclusiones. Máximo de 250 palabras.
• En caso de Casos clínicos y Revisiones: resumen no tiene
estructura. Máximo de 150 palabras.
Se incluirán entre 3 y 6
palabras clave (tanto en español
como en inglés) según los términos usados en el Medical
Subject Headings (MeSH) de Index Medicus. Quedará a criterio del editor aceptar o no palabras clave que no estén
incluidas en el MeSH.
Las siguientes páginas de este documento incluirán el texto del
artículo. Según el tipo de estudio los apartados pueden variar.
a) En el caso de ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN estará estructurado en:
Introducción. Será breve y concisa.
No debe contener ni tablas
ni figuras. Deberá incluir un último párrafo en el que se expliquen de forma clara los objetivos del trabajo.
abril-junio 2016
47
instrucciones para los autores
ateriales y métodos. Descripción de la selección de los inM
dividuos, equipamiento, fármacos, materiales (incluyendo la
empresa comercial) y procedimientos utilizados en el artículo. Puede incluirse bibliografía para referirse a métodos que
hayan sido publicados. Técnicas nuevas o modificadas deben
ser descritas y evaluadas de forma crítica para evaluar las limitaciones reales y potenciales. Se debe detallar el método
de análisis estadístico empleado.
Las investigaciones con humanos deben indicar su aprobación por parte de la Comisión
de Ensayos Clínicos de su Institución, así como señalar la obtención de los pacientes del consentimiento informado. Los
trabajos de investigaciones animales incluirán la aprobación
del Comité Ético de Ensayos con Animales.
Resultados. Los datos y resultados del trabajo deben presentarse con una secuencia lógica en el texto. Las tablas e
ilustraciones resumirán observaciones importantes. Trabajos con cierta complejidad pueden requerir la inclusión de
subsecciones dentro de este capítulo de resultados.
Discusión. Debe resaltar los aspectos nuevos e importantes del
estudio así como las conclusiones que se desprendan de él. No
hay que repetir los datos presentados en la sección de Resultados. También es preciso incluir las implicaciones y limitaciones
de los hallazgos, relacionando los hallazgos con los de otros estudios relevantes. Pueden incluirse recomendaciones si se cree
conveniente. El último párrafo debe tener carácter de sumario
con las conclusiones derivadas de los Resultados y la Discusión.
A
gradecimientos. Si se considera necesario se pueden incluir a las personas, centros o entidades que hayan colaborado o apoyado la elaboración del trabajo debiendo especificar la naturaleza de la ayuda.
R
eferencias bibliográficas. Aparecerán en el texto tras los
agradecimientos sin cambiar de hoja. Las citas se numerarán entre paréntesis con números arábigos según el orden
de aparición en el texto. Las referencias seguirán las normas
de estilo marcadas por la National Information Standards
Organization (NISO Z39.29-20005) y adaptadas por la
ICMJE (www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html)
o por la guía de estilo de NLM Citing Medicine (www.ncbi.
nlm.nih.gov/books/NBK7256). Los títulos de las revistas
se abreviarán siguiendo las pautas marcadas por MEDLINE
(www.ncbi.nlm.nih.gov/nlmcatalog/journals). Se incluirá el
DOI de la publicación si lo hubiera. Los resultados no publicados no se citarán en la lista de la bibliografía, incluyéndose
entre paréntesis en el texto.
Para artículos de revistas con seis o menos autores se citarán todos los apellidos e iniciales de los mismos. Si son 7 o
más autores, se citarán los 6 primeros y se añadirá un “et al.”
precedido de una coma. Los resúmenes, editoriales y cartas
al director se incluirán de la misma forma.
En el caso de referencias de libros se relacionarán los autores del capítulo, título del capítulo, editor(es), título del libro,
edición, ciudad, editorial, año y páginas exactas. Si los autores de los capítulos y los editores son los mismos, no hace
falta indicarlo dos veces.
Para citar publicaciones electrónicas se tendrán en cuenta
los mismos criterios que para artículos impresos añadiendo
el URL y la fecha en la que se consultó el artículo.
48
abril-junio 2016
En el caso de páginas web se citaría al autor (si lo tuviera),
título de la página, nombre del sitio, URl y datos de publicación, actualización y acceso.
Para ampliar información sobre referencias bibliográficas y
ver ejemplos, pueden consultar la web de la revista.
T ablas. Se incluirán en el texto tras las citas bibliográficas,
cada una con su título y numeradas secuencialmente con
números arábigos en orden de aparición. Todas las abreviaturas utilizadas en la tabla se explicarán al pie de la misma.
P
ies de figura. Tras las tablas se incluirán los pies de figuras
explicativos numerados como las figuras a las que corresponden.
b) En caso de REVISIONES O CASOS CLÍNICOS presentarán
idéntico formato que los artículos originales, exceptuando el
resumen, que en estos casos irá no estructurado.
c) En caso de CARTAS AL DIRECTOR: tendrán estructura libre. La
extensión estará limitada a 500 palabras. No se incluirán figuras
en esta sección. El número de autores no será superior a dos.
• Figuras e ilustraciones
Se incluirán en el manuscrito como archivos aparte. Se remitirán en formato informático con calidad para impresión
de 300 dpi (puntos por pulgada) en formato JPEG, TIFF o
EPS. Los gráficos o diagramas se dibujarán en tinta negra
sobre fondo blanco. Las imágenes, ilustraciones y gráficos
irán numerados de manera correlativa y conjunta como figuras. Se acompañarán de un título breve y la información
necesaria para la total comprensión de la figura. El texto de
las figuras tendrá un tamaño mayor de 12 pero menor de
14 puntos.
RESUMEN DE REQUERIMIENTOS
• Carta de presentación (derechos de autor, exclusividad en publicación, conflicto de intereses,…).
• Página del título con título en castellano e inglés, autores, institución/es de procedencia, dirección, teléfono y mail para correspondencia y se incluirá la extensión del título, resumen y
manuscrito.
• Cuerpo del manuscrito con resumen en castellano e inglés (estructurado o no). Entre 3 y 6 palabras clave. Texto del manuscrito principal, agradecimientos, referencias, tablas y pies de
figura. Sin información de autores.
• Bibliografía en orden de aparición. Normas de Vancouver/ICJME.
• Figuras en documentos independientes separados del manuscrito. • Dirección envío: [email protected].
• Consultar más detalles de la preparación del manuscrito en la
web de la revista.
Formato
Documento
Imágenes
Vídeos
WORD
JPG
TIFF
EPS
AVI
MPG
MP4
Extensión
Detalles
.doc / .docx Tamaño máximo 10 MB
.jpg
.tiff
Tamaño máximo 10 MB
.eps
.avi
.mpg
Tamaño máximo 50 MB
.mp4
Programa preliminar del Congreso SIDI
8 de Septiembre
ULA 2: Workshop 2 A
Drenaje de colecciones abdominales
Dr. Horacio D’Agostino (Shreveport/USA)
08:00-09:00 RECEPCIÓN Y ENTREGA DE ACREDITACIONES
09:00-09:15 BIENVENIDA
09:20-10:00 SESIÓN PLENARIA:
Estado del arte. TIPS Dr. Héctor Ferral (Chicago/USA)
SALA PRINCIPAL: Workshop 3 Aprendiendo de los errores. Venas y filtros
Dr. Juan María Pulido (Las Palmas de G.C./ESP)
10:05-10:45 SESIÓN PLENARIA:
Tratamiento endovascular de la hipertrofia
benigna de próstata
Dr. César Carnevale (Sao Paulo/BRA)
ZONA 1: Coloquio con...
Dr. Mauricio Lozano (Bogotá/COL)
Accesos vasculares difíciles
ZONA 2: Coloquio con...
Dr. Claudio Schönzhold (Charleston/USA)
Stents carotídeos
10:50-11:20 PAUSA-CAFÉ
11:20-12:40 SESIÓN 1
AULA 1: Workshop 1 Cómo trabajamos la columna vertebral
Dr. Eduardo Eyheremendy (Buenos Aires/ARG)
Dr. Santiago Guelbenzu (Zaragoza/ESP)
AULA 2: Workshop 2 Intervencionismo en tiroides
Dr. Jesús Aldea (Burgos/ESP)
SALA PRINCIPAL: Workshop 3
Aprendiendo de los errores. Vía biliar y TIPS
Dr. Mariano Giménez (Buenos Aires/ARG)
Dr. George Behrens (Chicago/USA)
ZONA 1: Coloquio con... Dr. Julio Palmero (Valencia/ESP)
Stents aórticos fenestrados
ZONA 2: Coloquio con... Dr. César Carnevale (Sao Paulo/BRA)
Trabajando la próstata
ZONA 3: Coloquio con... Dr. Ernesto Santos (Pittsburgh/USA)
Intervencionismo en territorio linfático
ZONA 4: Coloquio con... Dr. Mario Zaritzky (Chicago/USA)
Anastomosis gastrointestinal magnética
(magnamosis) en pediatría
ZONA 5: Coloquio con...
Dr. Rubén López (Lucerna/CHE)
Hemorragía digestiva
12:50-13:50 INAUGURACIÓN OFICIAL
13:50-15:15 COMIDA
15:15-15:55 SESIÓN PLENARIA:
Situación del intervencionismo en Latinoamérica
Drs. representantes de Panamá, Venezuela,
Brasil y Cuba
16:00-16:40 SESIÓN PLENARIA:
Ablación en lesiones óseas
Dr. Ernesto Santos (Pittsburgh/USA)
ZONA 3: Coloquio con... Dr. Yukiyosi Kimura (Ciudad de México/MEX)
RF vs. MW en hígado
ZONA 4: Coloquio con...
Dr. Mariano Giménez (Buenos Aires/ARG)
Stent biliar reabsorbible
ZONA 5: Coloquio con... Dr. Antonio Martínez (Pamplona/ESP)
Radioembolización
18:20-19:40 SESIÓN 3
AULA 1: Workshop 1 Sistemas de cierre arterial
Dr. Francesc Vidal-Barraquer (Barcelona/ESP)
AULA 2: Workshop 2 Recanalización arterial
Dr. Héctor Ferral (Chicago/USA)
SALA PRINCIPAL: Workshop 3 Aprendiendo de los errores. Embolización
arterial y venosa
Dra. Guadalupe Guerrero (Ciudad de México/MEX)
ZONA 1: Coloquio con... Dr. Santiago Méndez (Madrid/ESP)
Intervencionismo en urología
ZONA 2: Coloquio con... Dr. Sergio Sierre (Buenos Aires/ARG)
Malformaciones vasculares en pediatría
ZONA 3: Coloquio con...
Dr. Rubén López (Lucerna/CHE)
Embolización con hidrocoils
ZONA 4: Coloquio con...
Dra. Rocío Enríquez (Guadalajara/MEX)
Dolor pélvico femenino
ZONA 5: Coloquio con...
Dr. José García (Murcia/ESP)
Manejo de fístulas en hemodiálisis
19:45-20:30 ASAMBLEA GENERAL DE SIDI
16:50-18:10 SESIÓN 2
AULA 1: Workshop 1 Stent metálico flexible y mimético adaptado
al territorio femoro-poplíteo
Dra. Elena Lonjedo (Madrid/ESP)
abril-junio 2016
49
Programa preliminar del Congreso SIDI
9 de Septiembre
09:00-09:40 SESIÓN PLENARIA:
Anestesia y sedación e n procedimientos
intervencionistas
Dra. Alessandra Vari (Milán/ITA)
09:45-10:25 SESIÓN PLENARIA:
Estado del arte en e l tratamiento del
hepatocarcinoma
Dra. Elena Lonjedo (Madrid/ESP)
AULA 2: Workshop 2 Drug-eluting beads with irinotecan (DEBIRI)
Dr. Luis Zurera (Córdoba/ESP)
SALA PRINCIPAL: Workshop 3
Aprendiendo de los errores. Intervencionismo
no vascular (digestivo/urinario)
Dr. Mariano Giménez (Buenos Aires/ARG)
ZONA 1: Coloquio con...
Dra. Concepción Bru (Barcelona/ESP) RF vs. MW en hígado
ZONA 2: Coloquio con... Dr. José Luis del Cura (Bilbao/ESP)
Intervencionismo con ecografía
ZONA 3: Coloquio con...
Dr. Michelle Diana (Estrasburgo/FRA) Embolización bariátrica (en inglés)
ZONA 4: Coloquio con...
Dr. José Urbano (Madrid/ESP)
Amplatzer en vasos periféricos
10:30-11:00 PAUSA-CAFÉ
11:00-12:20 SESIÓN 4
AULA 1: Workshop 1 Tratamiento intervencionista de las varices
en MMII
Dr. Juan María Pulido (Las Palmas de G.C./ESP)
AULA 2: Workshop 2 Quimioembolización, RF y MW en hígado
Dr. Yukiyosi Kimura (Ciudad de México/MEX)
SALA PRINCIPAL: Workshop 3
Aprendiendo de los errores. Drenajes,
biopsias y ablación por medios físicos
Dr. Horacio D’Agostino (Shreveport/USA)
Dra. Andrea Andreacchio (Buenos Aires/ARG)
ZONA 2: Coloquio con...
Dr. José Urbano (Madrid/ESP) Embolización con ONYX
AULA 1: Workshop 1 Embolización de miomas vs. HIFU
Dr. Enrique Esteban (Valencia/ESP)
ZONA 3: Coloquio con...
Dr. Manuel Maynar (Las Palmas de G.C./ESP)
Stents carotídeos
AULA 2: Workshop 2
Recanalización arterial
Dr. José María Abadal (Madrid/ESP)
SALA PRINCIPAL: Workshop 3
Aprendiendo de los errores. Aorta y endoleaks
Dr. Marcelo Guimaraes (Charleston/USA)
Dr. Julio Palmero (Valencia/ESP)
ZONA 5: Coloquio con...
Dr. Farouk Tradi (Marsella/FRA)
Manejo intervencionista de las hemorroides
(en inglés)
17:00-18:20 SESIÓN 6
ZONA 1: Coloquio con...
Dr. Reginaldo Alcantara (Naucalpan/MEX)
Filtros de vena cava
ZONA 4: Coloquio con...
Dr. Willy Castañeda (New Orleans/USA)
Manejo endovascular de las disfunciones d e
los accesos para hemodiálisis
ZONA 5: Coloquio con...
Dr. Patricio Palavecino (Santiago de Chile/CHI)
Embolización varices pélvicas
ZONA 1: Coloquio con...
Dra. Teresa Moreno (Huelva/ESP)
Estenosis y trombosis en FAV para HD.
Cuáles, cuándo y cómo tratarlas
ZONA 2: Coloquio con...
Dra. Liset María Rodríguez (La Habana/CUB)
Intervencionismo radiológico en Cuba,
desarrollo y estrategias
13:10-14:40 COMIDA
14:40-15:20 SESIÓN PLENARIA:
Radioembolización
Dr. José Ignacio Bilbao (Pamplona/ESP)
ZONA 3: Coloquio con... Dr. Paulo Vilares (Oporto/PRT)
Radioembolización
ZONA 4: Coloquio con... Dra. Micaela Arrieta (Cartagena de Indias/COL) Cómo comenzar a trabajar en aorta
ZONA 5: Coloquio con...
Dr. Romaric Loffroy (Dijon/FRA)
Embolización con Glubran
12:30-13:10 SESIÓN PLENARIA:
Estado del arte en stent aórtico*
15:30-16:50 SESIÓN 5
AULA 1: Workshop 1
Electroporación
Dr. José María Abadal (Madrid/ESP)
50
abril-junio 2016
18:25 CLAUSURA
* Pendiente de confirmación
Máster Propio en Cirugía
de Mínima Invasión
Guiada por Imagen
INSCRÍBETE!
www.masterintervencionismo.com
N
IÓ
PC A
RI RT
SC IE
IN AB
foto: MCruz Jiménez
CONGRESO INTERNACIONAL
DE INTERVENCIONISMO
del
89
al
de
SEPTIEMBRE
ZARAGOZA | ESPAÑA
más info: www.congresosidi2016.com