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Patología Circulatorio
ALTERACIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
Generalidades
El intercambio de las distintas sustancias, nutrientes, electrolitos, remoción de desechos, se efectúa
por intercambio entre los diferentes espacios:
 Espacio intravascular: formado por la suma de los lúmenes de todos los capilares, arterias y
venas.
 Espacio intersticial: se ubica entre los capilares sanguíneos y las membranas celulares del
parénquima y del conjuntivo y está ocupado por fibras colágenas y sustancia fundamental.
 Espacio intracelular: constituido por la suma de todo lo que hay al interior de todas las
membranas plasmáticas de todas las células.
 Espacio linfático: aquel rodeado por las células endoteliales linfáticas.
Alteraciones hemodinámicas:
1. EDEMA
Acúmulo de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en las cavidades del organismo.
Puede ser local o generalizado. En condiciones normales el equilibrio entre las distintas presiones
intra y extravasculares se rige por la ley de Starling. Salen del capilar arteriolar 14 ml/min y vuelven
al capilar venoso 12; los otros 2 ml/min se recuperan por los vasos linfáticos.
Cuando se altera el equilibrio entre las presiones hidrostática y las oncóticas, aumenta el
líquido en el intersticio, constituyendo edema.
Un caso de edema localizado se produce frente a la obstrucción del drenaje linfático por un
tumor.
El edema generalizado se produce principalmente en casos de insuficiencia cardíaca
congestiva, donde debido a la incapacidad del corazón de bombear toda la sangre que le llega, ésta
se va acumulando en forma retrógrada; se manifiesta por el agrandamiento de las zonas más declives
del cuerpo (extremidades), de órganos (viceromegalias) y derrames serosos en las cavidades
abdominal y torácica.
Tipos de edema generalizado:
 Anasarca: edema intenso y generalizado en todos los órganos y tejidos subcutáneos.
 La ascitis: se debe al acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal.
 Hidrotórax: acúmulo de líquido en la cavidad torácica.
 Derrame pericárdico o hidropericardio: acumulación de líquido en el saco periocárdico.
La constitución de los líquidos del edema pueden ser exudado o trasudado. El edema de una
inflamación es exudado rico en proteínas; otros tipos de edema generalmente producen trasudado.
Esteban Arriagada
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Etiología del edema:

Aumento de la presión hidrostática: lo que produce aumento de la presión de filtración,
oponiéndose a la presión oncótica que ejercen las proteínas plasmáticas. Este aumento de flujo
del espacio intravascular al espacio intersticial produce edema. Ejemplo:
- En la insuficiencia cardíaca congestiva se produce disminución del gasto cardíaco que se
traduce en una disminución del volumen efectivo de sangre arterial, así disminuye el flujo
sanguíneo renal, activándose el sistema renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente
retención de sodio y agua; además se produce vasocontricción renal, la que disminuye la tasa
de filtración glomerular y aumenta más la retención de sodio y agua. Esto último hace
aumentar el volumen intravascular, produciendo mayor sobrecarga en el corazón insuficiente,
aumentando más la presión venosa y el edema.
- Trombosis en venas de gran calibre, como en las piernas.
- Durante el embarazo, debido a la compresión que sufren las venas por el útero grávido.
- Sirrosis hepática: donde se produce ascitis debido a una hipertensión portal y disminución de
la síntesis proteica.

Disminución de la presión oncótica plasmatica: una hipoproteinemia (disminución de las
proteínas plasmáticas) produce reducción de la fuerza osmótica que reabsorbe líquido
intersticial, así se genera el edema. La hipoproteinemia es causa del estado más severo de edema
generalizado: anasarca. La hipoproteinemia se puede producir en el síndrome nefrótico debido a
una proteinura masiva; también en la glomerulonefritis aguda, en hepatopatías difusas, donde se
disminuye la síntesis de proteínas (sirrosis) y en la mal nutrición proteica grave.

Edema por retención de sodio: se produce por disminución de la función renal. Ej:
glomerulonefritis post streptocócica o en la insuficiencia renal aguda, produciéndose un aumento
de la retención de sodio, lo que se traduce en la expansión de volumen del líquido intravascular,
en primer lugar y, a consecuencia de esto, aumento del líquido intersticial.

Edema por obstrucción linfática: en la mayoría de los casos es localizada en la región linfática
comprimida por el tumor, impidiendo el drenaje del sistema linfático, quedando líquido en el
intersticio. Caso muy similar se produce después de hacer cirugía ginecológica, donde se hace
vaciamiento ganglionar (sacar ganglios) y en el post operatorio esa región sufre edema debido a
que el sistema linfático no puede drenar el líquido intersticial.
Tipos especiales de edema
En el cerebro:
- Edema angiogénico: por aumento de la permeabilidad vascular, por ejemplo, en los
traumatismos, tumores, encefalitis, etc.
- Edema citotóxico: por respuesta a un daño celular; por ejemplo, debido a isquemia, que produce
infarto y necrosis del tejido.
- Edema intersticial o hidrocefálico: por falta en la eliminación del LCR.
Esteban Arriagada
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2. HIPEREMIA
Es el incremento en el volumen de sangre en un tejido o zona del cuerpo debido a un aumento en el
aporte de sangre desde el sistema arterial o venoso. Existen 2 tipos de hiperemia:
Hiperemia activa
Se produce por dilatación arterial y arteriolar, lo que produce un aumento del flujo sanguíneo a los
capilares con apertura de los capilares inactivos. Esto se traduce clínicamente en un enrojecimiento
de la zona. Ejemplo:
 Respuesta fisiológica por mayor demanda funcional, por ejemplo, en el tejido muscular, cardíaco
y esquelético frente al ejercicio, o en el útero durante el embarazo.
 Vasodilataciones del S.N.C., ejemplo: rojo de las mejillas frente a una vergüenza.
 Inflamación.
En todos estos casos aumenta la cantidad de sangre en el sistema arterial.
Hiperemia pasiva o congestión.
Se puede producir por una alteración del drenaje venoso, lo que produce una acumulación de sangre
en la zona afectada, adquiriendo ésta una coloración azul rojiza que se pone cada vez más azulada en
la medida que aumenta la hemoglobina desoxigenada. Esta congestión puede ser local o sistémica.
 Local: se puede producir por una obstrucción mecánica, por ejemplo, por un trombo que ocluye
el lumen de un vaso, o por compresión venosa que puede ejercer, por ejemplo, un tumor.
 General o congestión: se puede producir en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Consiste en la incapacidad del corazón para bombear la sangre a una velocidad adecuada
para cubrir las necesidades del organismo. Esto se puede deber a:
 Disminución de la capacidad contractil del corazón, por ejemplo, frente a un daño intrínseco de
los miocitos.
 Aumento de la sobrecarga de presión o volumen.
Como el corazón no puede enviar suficiente sangre a los tejidos, se producen algunos mecanismos
compensatorios:
 Taquicardia: para compensar la reducción del volumen sistólico.
 Dilatación miocárdica: como está disminuido el gasto cardíaco, el corazón se dilata para poder
eyectar mayor volumen sanguíneo.
 Hipertrofia miocárdica: con lo que aumenta la masa contractil.
 Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona: lo que permite retener sodio y agua,
con lo que aumenta el volumen sanguíneo.
 Aumento de la extracción de la sangre en los tejidos y disminución de la afinidad de la
hemoglobina con el oxígeno, de tal manera que se facilita el traspaso de oxígeno hacia los
tejidos.
Todos estos mecanismos funcionan bien al principio, pero con el tiempo aumenta más la
sobrecarga y el corazón hipertrófico aumenta sus necesidades metabólicas, por lo que la condición
de insuficiencia se vuelve a presentar.
Se describen 2 tipos de insuficiencia cardíaca, una izquierda y otra derecha, las que con el
tiempo interactúan produciendo sobrecarga sobre la otra, terminando en una insuficiencia cardíaca
total.
Esteban Arriagada
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a) Insuficiencia cardíaca izquierda
Se puede deber a una cardiopatía isquémica, por ejemplo, aterosis coronaria, hipertensión
arterial, valvulopatías aórtica y mitral, miocardiopatías, como enfermedades primarias del
miocardio. La insuficiencia cardíaca izquierda se manifiesta principalmente en los pulmones, pero
también se pueden afectar los riñones y el cerebro.
A nivel pulmonar la sangre se empieza a acumular en la circulación, ya que el corazón no es
capaz de bombear toda la sangre que le llega. Se aumenta así la presión de las venas pulmonares,
presión que llega a los capilares, aumentando la presión en el lado venoso con acumulación de
líquido en el intersticio. Este edema sigue aumentando hasta que en los casos severos se rompen las
uniones de las células epiteliales de los alvéolos y el líquido pasa a los alvéolos, produciéndose
edema alveolar o edema pulmonar. A la histología se observan los capilares llenos de sangre y en
los alvéolos se observa un precipitado de color rosado que es el edema. También se pueden producir
microhemorragias alveolares y se pueden ver macrófagos que han fagocitado hemosiderina, son las
células de insuficiencia cardíaca. Cuando la insuficiencia es de larga data se produce fibrosis y
engrosamiento de las paredes alveolares, que le dan al pulmón un color pardo, a esto se le denomina
induración parda. Clínicamente el enfermo presenta disnea o dificultad respiratoria; también puede
presentar una disnea paroxística cardíaca, que es una crisis de disnea muy intensa que se produce
cuando el paciente se acuesta y le obligan a levantarse o sentarse debido a la falta de aire. El
enfermo también puede presentar tos, la que a veces va acompañada de esputos espumosos con
sangre.
A nivel renal se produce un aumento de la eliminación de proteínas.
En el cerebro, debido a la hipoxia cerebral aparece irritabilidad, pérdida de la capacidad de
atención e intranquilidad.
b) Insuficiencia cardíaca derecha
Por lo general es consecuencia de la insuficiencia cardíaca izquierda. Los órganos más
afectados son hígado, riñones, tejido subcutáneo y cerebro. Puede aparecer en forma pura cuando
hay una sobrecarga ventricular derecha por una enfermedad intrínseca de los pulmones o de la
vascularización pulmonar. Otras causas menos frecuentes son cardiomiopatías y miocardítis difusas
o lesiones de la válvula tricúspide.
Los cambios que se producen en el hígado son el aumento de tamaño y peso
(hepatomegalia). Al corte macroscópico presenta un aspecto de nuez moscada, que se ve de una
coloración más roja al centro de los lobulillos hepáticos rodeado por regiones más pálidas. La
congestión del hígado puede producir necrosis de hepatocitos y ruptura de los sinusoides. Las
células muertas son reemplazadas por tejido fibroso, a lo que se denomina esclerosis o sirrosis
cardíaca.
En el bazo se produce también aumento de volumen (esplenio megalia). Un edema
mantenido puede llevar a un engrosamiento fibroso de las paredes sinusoidales.
En riñones la congestión e hipoxia son más marcados que en la insuficiencia cardíaca
izquierda. Hay mayor edema, retención de líquido y excreción de proteínas.
A nivel de los tejidos subcutáneos se produce edema periférico en zonas declives del cuerpo,
especialmente en tobillos. En casos graves se puede producir anasarca.
En el cerebro los síntomas son idénticos a los de la insuficiencia cardíaca izquierda.
Esteban Arriagada
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3. ARTERIOESCLEROSIS
Existen diferentes tipos de arterias: elásticas, musculares, arterias pequeñas y arteriolas. Las
dos primeras son las que interesan.
Todas están revestidas de endotelio y presentan las siguientes capas:
 Íntima: hacia el lumen.
 Intermedia: donde encontramos fibras musculares, elásticas, colágenas y células inflamatorias.
 Adventicia: donde hay tejido conjuntivo, vasos y nervios vasomotores.
Hay 3 situaciones que presentan patología en estos casos:
 Debilitamiento de sus paredes:
 Aneurismas (arterias)
 Várices (venas)
 Obstrucción del lumen
 Aterosclerosis: ateromas (capa fibro adiposa).
 Trombosis: trombo adherido a la placa
 Embolía: sustancia que circula y al pasar por algún vaso produce obstrucción, aunque no se
adhiere.
 Lesión del endotelio: lleva a trombosis
Las enfermedades más frecuentes e importantes son aterosclerosis y várices.
Arterioesclerosis significa endurecimiento de las paredes de las arterias debido a un
engrosamiento y pérdida de la elasticidad. Hay 3 tipos clínicos o morfológicos:
 Aterosclerosis: se caracteriza por engrosamiento y pérdida de la elasticidad de las paredes,
además hay obstrucción del lumen porque los vasos pueden presentar ateromas, que están en
relación con la íntima.
 Esclerosis de la media (túnica media) o enfermedad de Monckeberg: esclerosis
(endurecimiento), incluso calcificación en la túnica media, pero no hay obstrucción del lumen.
Es la más frecuente.
 Arterioloesclerosis: afecta a todas las capas, pero se da en arteriolas y capilares. Se encuentra
frecuentemente en diabétios (microangiopatía) e hipertensos.
ATEROSCLEROSIS
Enfermedad de curso lento y larga evolución. Se considera una enfermedad de la infancia
porque comienza a esa edad. Afecta a la capa íntima de las arterias elástica y muscular. Consiste en
un engrosamiento por placa fibroadiposa llamada ateroma, el que se proyecta hacia el lumen con su
consiguiente obstrucción; se puede complicar con la instalación de un trombo sobre esta placa.
Esta alteración ha llegado a constituir la principal causa de morbilidad y mortalidad en el
mundo occidental:
 Cuando se instala en las coronarias produce angina o infarto al miocardio.
 En arterias cerebrales y carótidas produce accidentes vasculares periféricos que llevan a la
apoplegia (compromiso sensitivo y/o motor).
 En arterias de las extremidades lleva a la claudicación, que es un infarto de la zona, con tanta
necrosis que a veces se llega a la amputación.
 Produce aneurisma en cualquier arteria (lo que favorecen las trombosis) y, si se rompen, pueden
provocar hemorragias incoercibles.
Esteban Arriagada
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 Si se ubica a nivel de las arterias renales produce obstrucción del flujo, lo que puede llevar a
hipertensión del paciente.
 Cuando afecta a arterias mesentéricas produce infartos intestinales y una consiguiente necrosis
de tejido con aceptisemia agregada.
a) Epidemiología
La aterosclerosis fue progresando hasta 1968, donde era responsable de aproximadamente el
65% de las muertes. Desde esa fecha hasta hoy ha ido disminuyendo gracias a la educación en
relación a la ingesta de lípidos, disminución del hábito de fumar, etc.
Es una enfermedad más frecuente en países como EE:UU:, Finlandia y Noruega. Es más
frecuente en hombres.
Factores de riesgo para aterosclerosis:
 Factores de riesgo constitucionales:
 Edad: aumenta el riesgo hasta los 65 años en el hombre, posteriormente el índice de infartos
disminuye; después de los 65 años el riesgo es igual en el hombre y la mujer.
 Sexo: mayor riesgo en el hombre en general, pero es mayor el riesgo en las mujeres una vez
que llegan a la menopausia, por falla de estrógenos.
 Factores de riesgo adquiridos:
 Severos:
 Dieta: está comprobado que cuando se ingiere una dieta rica en colesterol aumentan las
posibilidades de aterosclerosis. Los lípidos circulan mezclados con proteínas (HDL,
LDL, VLDL, quilomicrones); los malos son los LDL, son más aterogénicos porque están
constituidos por un 70% de lípidos y un 30% de proteínas, de ese 70%, el 65% es
colesterol; estos LDL se depositan en la placa ateromatosa. En cambio el HDL es bueno
y protegería al paciente de aterosclerosis porque no tiene la capacidad de adherirse a las
arterias y puede sacar lípidos de la placa ateromatosa y devolverlos a la circulación.
 Hipertensión: un paciente hipertenso tiene 4 a 5 veces más riesgo de formar placa
ateromatosa. Esto se debe a que con mucha facilidad se produce una alteración al
endotelio.
 Tabaquismo: es un importante agresor endotelial.
 Diabetes no controlada: persona que termina siendo obeso con hiperlipidemia e
hipertenso; incluso tiene condiciones especiales para que su endotelio absorba más
fácilmente los lípidos. Además tiene más facilidad para estimular células musculares
lisas, importantes en la formación del ateroma. También están aumentados los LDL y
disminuidos los HDL.
 Suaves:
 Estrés
 Sedentarismo
 Uso de anticonceptivos.
 Ingesta exagerada de café.
Los factores de riesgo son sumativos: cuando se juntan 3, hay 7 veces más posibilidades de
infarto cardíaco, sobre todo si hay 2 severos.. 2 factores de riesgo aumentan 4 veces las
posibilidades de infarto al corazón. Si no hay factores de riesgo no se está inmune a la aterosclerosis.
Esteban Arriagada
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b) Lesiones patológicas (morfología)
 Estría lipídica: placa fibroadiposa, tipo mancha amarilla de aproximadamente 1 mm. de altura y
1 cm de largo, que se encuentra incluso desde la niñez en la capa íntima de las arterias
musculares y mayores (elásticas). Sería predecesora de la placa ateromatosa; aunque según
algunos autores no, porque no coinciden en su ubicación. En coronarias, en un 50% de los niños
hasta los 15 años hay estrías lipídicas. Esta placa está revestida de endotelio; en la íntima hay
células musculares lisas (con o sin grasa), macrófagos (con o sin lípidos), también puede haber
células necróticas.
 Placa ateromatosa o ateroma: es más grande (pero no visible a la macroscopía), produce
deformación de la íntima y se encuentra tapizada por endotelio. En ella encontramos una gruesa
capa de células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfocitos y un centro necrótico
con mucho lípido suelto. Esta placa protruye hacia el lumen y también invadiendo la capa media,
incluso la adventicia, pudiendo producir aneurisma. En el “hombro” del ateroma se producen
alteraciones del flujo. Con el tiempo el ateroma se va vascularizando en su interior; este plexo
puede comunicarse con los vasos de la adventicia, permitiendo mayor territorio de circulación
para las células que están involucradas en la formación del ateroma, lo que favorece la
formación del ateroma. Cuando esta placa ocupa aproximadamente el 40-50% del lumen del
vaso en perímetro, recién puede tener significancia clínica en cuanto a obstrucción del flujo, por
eso los ateromas pueden pasar muchos años sin ser detectados.
La placa ateromatosa en su evolución puede:
 Crecer y protruir a la capa media y adventicia, producir aneurisma y romper el vaso.
 La placa se puede calcificar, produciendo un ateroma calcificado, visible a la radiografía.
 La placa se puede ulcerar en su superficie y producir hemorragia en la zona.
 Producto de la alteración del flujo y del daño endotelial se puede instalar un trombo, el que
se puede convertir en tromboémbolo o embolía trombótica.
c) Diagnóstico de la aterosclerosis
Los ateromas no se diagnostican hasta que se presenta evidencia clínica. En la angiografía se
inyecta un medio de contraste para ver el recorrido de una arteria. Cuando las placas están
calcificadas se ven en las radiografías.
d) Células que participan en la formación del ateroma
 Endotelial: se consideran de gran importancia porque son bioquímicamente activas en muchos
procesos. Roles:
 Hace de lámina de contacto con la sangre, barrera que es suave, lisa y propia para la
circulación sanguínea.
 Tiene poderes antitrombóticos, para lo que libera sustancias permanentemente, como: sulfato
de eparan, prostaciclina, trombodulina.
 Libera sustancias procoagulantes: factores VIII, IX y X de la coagulación.
 Rol en la vasodilatación: gracias a los factores de relajación endotelial (F.R.E.)
 Hace de membrana semipermeable, ya que permite el paso de células y sustancias; tiene
receptores para células y para LDL.
 Sistetiza factores mitogénicos: F.C.E. (factor de crecimiento endotelial).
 Cuando el endotelio se injuria (por virus, tabaco, alcohol, hipertensión, hidrocarburos,
radiaciones, hiperlipidemia, compuestos inmunes), la agresión endotelial pone en contacto
células sanguíneas con el subendotelio, iniciándose procesos para aterosis, trombosis o
coagulación normal.
Esteban Arriagada
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


Célula muscular lisa: es contráctil y se relaja según mensajes que recibe?. Características:
 Posee receptores para lípidos de baja densidad.
 Receptores para factores quimiotácticos sintetizados por macrófagos (que atraen células
musculares)
 Receptores para los factores de crecimiento derivados de macrófagos y del endotelio.
 Poder mitogénico: capaz de producir un factor de crecimiento para que ella misma se vaya
modificando.
Plaquetas: capaz de producir:
 F.C.D.P., que estimula la proliferación de células musculares lisas.
 Sintetiza factor quimiotáctico para células musculares lisas.
 Al ponerse en contacto con el tejido subendotelial se activa, con lo que puede producir los
factores anteriores e iniciar un proceso beneficioso (coagulación) o no beneficioso
(trombosis) para el organismo. En cualquier caso debe estar activada.
Monocitos: los macrófagos sintetizan:
 F.C.D.M.: estimula la proliferación de células musculares lisas. También sintetiza factores
quimiotácticos para células musculares lisas.
 Tiene receptores para LDL
 Cuando el macrófago trabaja libera superóxidos, que favorecen la oxidación de los LDL.
d) Patogénesis placa ateromatosa
Hay muchas teorías. Podría existir en muchos pacientes una masa intimal: grupo de células
musculares lisas atrapadas en la capa íntima de las arterias durante el período embrionario. Esta
masa podría proliferar por crecimiento monoclonar (1 da origen a 2, etc), las que son importantes
para la retención de lípidos y para la síntesis de matriz extracelular.
(ver cuadro)
1. Agresión endotelial
2. Migración de células leucocitarias.
3. Costitución de placa fibroadiposa.
4. Placa ateromatosa complicada: cuando en el ateroma se instala un trombo, esto es brusco y
puede producir un infarto si se obstruye el lumen.
f) Prevención de la aterosclerosis
 Evitar favorecedores: dieta balanceada y con poco colesterol.
 Evitar la obesidad.
 Evitar la hipertensión: ingesta de sal o control de pacientes de hipertensión esencial.
 Moderar el consumo de tabaco
 Moderar el consumo de alcohol
 Evitar la vida sedentaria.
Esteban Arriagada
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TROMBOSIS
Se define como una actividad inadecuada de la coagulación. (Homeostasia: proceso que
detiene la hemorragia).
Frente a una lesión arterial se produce primero una vasocontricción fugaz que ayuda a evitar
la pérdida de sangre. La lesión endotelial pone en contacto las plaquetas con el subendotelio, con lo
que las plaquetas se activan, esto quiere decir que se adosan, liberan sustancias y se agregan. Esto,
más los factores tisulares de la coagulación da origen a un tapón hemostático.
Este tapón tiene 2 posibilidades:
 En condiciones normales se disuelve gracias al flujo sanguíneo normal y al poder antitrombótico
de las células endoteliales.
 En condiciones trombogénicas se forma un trombo.
Trombo es una masa coagulada (sólida) que debe cumplir 3 condiciones: intravascular,
adherida a las paredes del vaso, en seres vivos.
La trombosis es la resultante de la formación de trombos en vasos, arterias o venas.
Diferencia entre trombo y coágulo
Trombo
Coagulo
Representa una complicación para el paciente, Generalmente representa beneficio para el
nunca es positivo
paciente (homeostasia)
Intravascular
Extravascular
Peligro para la vida
Salvación para la vida
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Trombogénesis (Patogenia trombo)
Se deben dar las siguientes condiciones: lesión del endotelio, alteración del flujo y
alteraciones hemáticas.

Lesión del endotelio: el endotelio es un tejido antitrombótico (produce prostaglandinas y oxido
nitroso). Pero se lesiona por:
 Causas internas:
 Hiperlipidemia
 Circulación de complejos inmunes
 Circulación de sustancias oxidantes
 Virus
 Hidrocarburos
 Placas ateromatosas en las paredes de los vasos
 Vasculopatías en diabéticos
 Zonas infartadas (por tanto con su endotelio alterado)
 Patologías valvulares.
 Causas externas:
 Tabaco
 Traumatismos.
Alteración del flujo: en la circulación normal se ubican, ordenados desde el endotelio: plasma,
paquetas, eritrocitos y leucocitos. Frente a alteraciones del flujo se desorganiza este esquema,
haciendo que las plaquetas tengan más posibilidad de contacto directo con la célula endotelial,
favoreciendo la trombosis. La alteración del flujo en sí agrede al endotelio; además las
alteraciones del flujo retardan la llegada de sustancias antitrombóticas, favoreciéndose la
trombosis. Por otro lado, al no haber corriente laminar se evita el arrastre y la disolución de
trombos incipientes. Todo esto facilita la activación de las plaquetas.
Situaciones clínicas con alteración del flujo
 Arterias y venas con aneurismas
 Corazón con zona de miocardio infartado
 Estenosis valvular
 Fibrilación del corazón
 Vasos con trombos previos
 Vasos con placas ateromatosas
 Síndrome de hiperviscosidad de la sangre (sangre más gruesa y espesa, se da en pacientes
con policitemia)
 Aumento de glóbulos rojos.
Para que se de trombosis deben existir estos dos factores. Si solo existe uno de ellos no se forma el
trombo, según la mayoría de los autores; según otros, si la lesión del endotelio es muy severa, se
podría producir un trombo.


Alteraciones hemáticas: deben ser de tal manera que favorezcan los procesos de trombo a los
antitrombóticos. Así se necesita menos cantidad de procoagulante para que se forme un trombo.
Situaciones
 Cáncer diseminado
 Desprendimiento de placenta.
 Retención de fetos muertos
Esteban Arriagada
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Patología Circulatorio





Pacientes con shock
Quemaduras extensas.
Traumas extensos.
Insuficiencia cardíaca.
Algunos pacientes con enfermedades genéticas en que de por sí traen factores procoagulantes
mayores que el resto de las personas.
 Coagulación intravascular diseminada: hacen trombos en forma espontánea.
 Cirugía: por reposos extensos.
En todos estos casos o se altera el flujo o se sobreponen los factores trombogénicos sobre los no
trombogénicos.
En una lesión del endotelio más la alteración del flujo, las plaquetas se ponen en contacto
con el subendotelio, activándose al entrar en contacto con el colágeno, entonces se adosa, cambia de
forma y secreta sustancias; entre las más importantes está el tromboxano A2, que hace que la célula
endotelial y ella misma liberen ADP, lo que hace que las plaquetas empiecen a apilarse y agregarse,
formando un tapón que debería ser disuelto por sustancias fibrinolíticas, pero que también se puede
organizar. (El endotelio libera el factor de Von Willebrand, es antitrombótico)
Paralelo a esto se activa el sistema de la coagulación, donde aparece la fibrina. Este tapón
hemostático sigue reclutando más plaquetas y más fibrina. El trombo también puede reclutar células
inflamatorias, que empiezan a proliferar y a transformarlo en tejido de granulación y luego fibroso,
incluso con circulación interna.
Morfología
El trombo tiene 2 partes: cabeza y cola. La cabeza es la parte adherida a la pared del vaso. La cola es
la parte que queda suelta. En las arteriolas la cabeza queda hacia el corazón y la cola hacia distal; en
los vasos venosos es al reves.
Clasificación de los trombos.
Según si ocluyen o no el vaso:
 Oclusivos: ocupan totalmente el lumen del vaso, se encuentran especialmente en venas y arterias
de menor calibre.
 Murales: ocupan parcialmete el lumen del vaso, se encuentran en cavidades cardíacas y en la
aorta.
Según su ubicación:
 Trombos arteriales o de aglutinación: son más ricos en plaquetas y fibrina y tiene pocos
eritrocitos (dado por la velocidad del flujo), se reconocen las líneas de Zahn, las que van
quedando entre las placas de plaquetas (es fibrina).
 Trombos venosos o congestivos o de estasis: no se aprecian tan bien las líneas de Zahn y son
más ricos en eritrocitos.
Diferencia entre trombo y coágulo post mortem
Trombo
Coágulo post mortem
Adherido a la pared del vaso
No adherido
Más consistente
Más elástico y ligoso
Tiene líneas de Zahn
No tiene líneas de Zahn
Color rojo violáceo
Color rojo frambuesa
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Evolución de un trombo
 Si es pequeño se puede resolver.
 Se puede propagar, esto es, crecer.
 Que embolice o se libere de su adhesión tranformándose en un trombo émbolo.
 Que se organice: el trombo ya instalado empieza a transformarse de coágulo a tejido de
granulación, eventualmente a fibroso. Constituye una placa fibrosa adherida al vaso sanguíneo.
En cualquier caso está cubierto de endotelio. Puede tener un sistema vascular que le permite su
subsistencia. Se puede recanalizar, lo que puede permitir una recirculación del flujo sanguíneo,
en todo caso este sería mínimo.
Significado clínico del trombo
 Los oclusivos casi nunca embilizan, pero como ocluyen bruscamente pueden producir infartos.
 Los trombos murales embolizan con más facilidad.
 Los trombos venosos no producen infartos porque la red venosa tiene más colaterales.
 Las arterias tienen menor posibilidad de irrigación secundaria.
El trombo puede producir:
 Ningún cambio de importancia.
 Edema y congestión, sobre todo en venas.
 Infartos.
 Tromboembolías.
 Septisemia, en caso que el trombo se infecte y embolice.
 Si el trombo está en alguna cavidad cardíaca dificulta la mecánica cardíaca.
Diagnóstico de los trombos
A través de angiografías o flevografías (en el caso de las venas). Pero generalmente se
diagnostican una vez que han producido patologías o infartos.
Tratamientos
 Medicamentos que inhiben la agregación plaquetaria, como la aspirina y la indometacina; estas
actúan en el metabolismo del ácido araquidónico inhibiendo la vía de la ciclooxigenasa.
 Administración de fibrinolíticos: como estreptoquinasa, que son sustancias que estimulan la
desintegración de la fibrina y activan el plasminógeno, que es fibrinolítico. Otro medicamento es
la uroquinasa.
 Heparina: medicamento que se administra a pacientes que ya han tenido trombosis, es
anticoagulante porque es antiagregador plaquetario.
Prevención
Los trombos pueden aparecer en cualquier edad y en cualquier lugar de la red vascular.
 Medidas de prevención de la placa ateromatosa
 Disminuir hiperlipidemias.
 Disminuir aneurismas
 Disminuir várices.
 Disminuir traumatismos.
 Rehabilitación física en pacientes postrados por mucho tiempo.
Lo más complicado son los trombos en las venas de las piernas, que producen infarto pulmonar.
Esteban Arriagada
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4. EMBOLÍA
Émbolo es una masa intravascular libre que puede ser sólida, líquida o gaseosa, y que es
transportada por el torrente sanguíneo hasta un punto distante de su lugar de origen.
Embolía es la oclusión de alguna parte del sistema cardiovascular por la impactación de
alguna masa transportada por el torrente sanguíneo. La obstrucción del vaso se produce cuando el
diámetro del vaso es igual al diámetro del émbolo.
Tipos de émbolo
EMBOLO SOLIDO
 Tromboémbolo: son el 99%; puede ser un trombo completo o un trozo.
 Médula ósea o tejido óseo: generalmente en fracturas, donde hay desgarro de vasos.
 Material ateromatoso: ulceración de ateromas, en forma espontánea o cuando se pinchan arterias.
 Tejido tumoral.
 Cuerpos extraños: arena en heridas, bacterias, trozos de bala, etc.
EMBOLO LÍQUIDO
 Tejido graso: por traumatismo o fractura.
 Líquido amniótico: en partos complicados.
EMBOLO GASEOSO
 Aire: traumatismos que involucran al pulmón; también se producen en las punciones venosas y
en pacientes sometidos a diálisis.
 Gases (O2, CO2, N, He): al cambiar bruscamente la presión se transforman bruscamente de
líquido a gas (avión, buzos).
Tipos de embolía
SEGÚN SU UBICACIÓN

Embolía pulmonar: generalmente se originan de trombos en venas inferiores, los que pasan por
el corazón a la circulación pulmonar, donde obstruye la vena principal, la bifurcación (émbolo
cabalgante) o venas de menor calibre.
 Factores de riesgo:
 Descanso prolongado en cama.
 Cirugía en las piernas.
 Traumatismos graves.
 Cáncer diseminado.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Periparto.
 Anticonceptivos orales altos en estrógeno
 Consecuencias
 Aumento de la presión arterial por vasoespasmo de tipo nervioso (contracción)
 Isquemia, la que puede llevar a infartos.
Esteban Arriagada
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Patología Circulatorio
 Evolución clínica:
 60-80%: clínicamente silenciosas, son disueltas por el sistema fibrinolítico de la sangre;
además el pulmón tiene doble circulación (pulmonar y bronquial).
 10-15%: arterias de calibre mediano que puede producir hemorragias.
 10-15%: arterias terminales, puede producir necrosis.
 2-3%: hipertensión arterial, se vuelve a transformar en trombo.
 5-10%: muerte; 2/3 de los casos son diagnosticados en la autopsia.
 Tratamiento profiláctico (de personas postradas o con mucho tiempo en reposo)
 Ambulación temprana.
 Kinesioterapia/medias elásticas.
 Anticoagulantes: disminuyen de 30-40 a 5-10%, porque la mayoría de los émbolos son
trombóticos.
Embolía sistémica:
 80-85% se originan a nivel del corazón.
 También se originan de placas arterioescleróticas que se ulceran.
 Aneurismas aórticos.
 Endocarditis infecciosa.
 Prótesis válvula aórtica.
 Embolía paradójica (comunicación lado izquierdo con derecho del corazón).
 10-15% origen desconocido.
Generalmente se producen infartos y necrosis. Puntos de alojamiento:
 70-75%: extremidades inferiores.
 10%: cerebro.
 10%: vísceras.
 7-8%: extremidades superiores.
La significancia clínica depende del tamaño del émbolo y del tejido afectado.

SEGÚN TIPO DE EMBOLO

Embolía grasa: origen:
 Fractura de huesos largos.
 Traumatismos de tejidos blandos.
 Quemaduras extensas.
La exposición de la médula ósea o tejido graso produce liberación de microgránulos de grasa, de
ahí pasan de las vénulas o sinusoides a la circulación sanguínea.
 90%: embolía grasa
 1%: síndrome de embolía grasa: se produce 24-72 horas después del traumatismo. Produce:
 Insuficiencia pulmonar.
 Puede pasar a arteriolas y provocar deterioro mental progresivo.
 Trombocitopenia.
 Petequias (puntos hemorrágicos debajo de la piel) en piel y conjuntivas.
 Glóbulos de grasa en orina
 Mortalidad en 10-15%.
También se puede producir en pacientes no traumatizados: diabetes mellitus, pancreatitis,
anemias.
Esteban Arriagada
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
Embolía de líquido amniótico: cuadro impredecible. Se produce en partos complicados.
Origen:
 Desgarro de membrana placentaria.
 Ruptura de venas uterinas y cervicales.
Se produce una vasocontrición pulmonar por sustancias vasoactivas del líquido amniótico y
coagulación intravascular por sustancias trombogénicas.
Factores de riesgo:
 Edad avanzada.
 Multiparidad
 Partos complicados.
Se produce en 1 de cada 50.000 partos. Características clínicas:
 Dificultad respiratoria.
 Cianosis.
 Shock cardíaco vascular.
 Convulsiones.
 Coma
Tasa de mortalidad: 86%.

Embolía de aire: las masas de aire hacen lo mismo que un trombo, conocido como barotrauma.
Esto se produce con un mínimo de 100cc de aire, un volumen inferior a ese se disuelve en la
sangre. Generalmente son burbujas pequeñas que se adosan.
Producen las enfermedades por descompresión:
 Aguda: se da en buzos, en quienes al subir, los líquidos se transforman en gas:
 Se produce encorvamiento o ¿?
 Dificultad respiratoria.
 Coma
 Muerte
Tratamiento: cámara de compresión, donde se descompresa al paciente de forma lenta.
 Crónica: se presentan focos de necrosis en los huesos e isquemia. Tratamiento: cirugía
remodeladora.
Esteban Arriagada
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5. INFARTO
Se define como una zona de necrosis del parénquima y el estroma de un órgano por isquemia
(falta de irrigación). No todas las obstrucciones de la circulación producen infarto. El infarto se
produce cuando la isquemia es completa. Puede ser una de las consecuencias de la embolía.
Causas más frecuentes:
 Embolías y trombosis: ambas producen interrupción súbita del aporte sanguíneo. La mayoría se
produce a nivel arterial; también se da a nivel venoso.
Causas menos frecuentes:
 Vasculopatías.
 Compresión de vasos sanguíneos, especialmente venoso.
 Espasmo de las arterias coronarias.
 Torsión de pedículos; los tumores también pueden ser pediculados.
Tipos de infarto
 Anémicos o blancos: macroscópicamente se ven blancos.
 Hemorrágicos o rojos.
También pueden ser: sépticos (si están infectados) o blandos. Tanto los anémicos como los
hemorrágicos pueden ser sépticos o blandos.

Infarto anémico: oclusión arterial en órganos con tejidos sólidos e irrigación terminal, como
corazón, bazo y riñones. Inicialmente hay sangre, pero luego se lisan los glóbulos rojos.

Infarto hemorrágico: se produce mayormente por oclusión venosa pero también puede ser
arterial. Se produce en tejidos laxos, como pulmones e intestinos y con doble circulación.
Cuando una de las circulaciones se obstruye, la reemplaza la otra, pero se produce infarto
cuando la segunda llega muy tarde o hay anemia o insuficiencia cardíaca. Se produce en tejidos
previamente congestivos.

Infarto séptico: se produce en tejidos que tenían infección previa.
 Cuando el émbolo es un coágulo infectado, lo que es frecuente en endocarditis bacteriana.
 Diseminación desde los bordes de la zona necrosada.
Se produce pus y se ve como un absceso; es difícil darse cuenta que se trata de un infarto.
La forma de los infartos anémico y hemorrágico es generalmente en forma de cuña, dada por
la irrigación de las arterias.
Microscópicamente
Se aprecia que el área infartada está primeramente llena de sangre, a lo que contribuyen los vasos
colaterales. A las 24 horas el líquido es drenado por vasos linfáticos. Posteriormente llega un
infiltrado inflamatorio agudo (LPM) en la periferia, lo que produce necrosis por licuefacción.
Entonces el área crece un poco. Al 5º - 6º día llegan macrófagos, fibroblastos y se produce
neoformación de capilares. A veces se produce regeneración por células parenquimatosas, pero
generalmente la cicatriz es fibrosa.
Esteban Arriagada
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Macroscópicamente
 Recién producido el infarto:
 Límites poco precisos.
 Al principio la coloración siempre es oscura por la hemorragia.
 Consistencia mayor que la normal, por la sangre
 A las 24 horas:
 Límites más definidos.
 Los infartos blancos se ve pálidos, los rojos se ven de color rojo azulado.
 Consistencia mayor, por la sangre y el exudado inflamatorio
 Varios días después:
 Infarto rojo: permanece igual, rojo azulado, mismos límites y consistencia.
 Infarto blanco: límites bien definidos, color blanco amarillento.
 2-3 meses:
 Cicatriz blanquecina fibrosa.
Alteración citológica.
La alteración citológica de cualquier infarto es necrosis por coagulación, excepto en el tejido
nervioso, donde hay necrosis por licuefacción, y en los sépticos.
Factores que determinan la producción de un infarto y su gravedad
 Estado general de la sangre y del sistema cardiovascular:
 Disminución del oxígeno transportado (anemia, hipoxemia), caso en que una oclusión en un
tejido con doble circulación igual produce infarto.
 Disminución de la velocidad (insuficiencia cardíaca) o volumen (hemorragias) sanguíneo.
 Patrones de irrigación:
 Aporte sanguíneo doble: pulmón, hígado.
 Sistema arterial paralelo, por ejemplo, en el brazo hay irrigación dada por la arteria radial y
cubital, las que se anastomosan entre sí. En este caso es más difícil que se produzca un
infarto.
 Aporte sanguíneo único con anastomosis interarterial, como en el intestino.
 Aporte arterial único con escasas anastomosis, caso en que se produce infarto blanco.
 Velocidad de oclusión:
 Lenta: permite que se activen ramas colaterales y que se formen vías de irrigación.
 Súbita.
 Vulnerabilidad de los tejidos: las neuronas son las células más susceptibles, mueren en 2
minutos; entre las neuronas hay distintas susceptibilidades. Luego vienen las células epiteliales
renales, las miocárdicas y las células mesenquimáticas, de estas la más resistente es el
fibroblasto; a veces muere el parénquima, pero el conjuntivo o estroma queda vital.
Significación clínica
 Es la primera causa de muerte.
 Generalmente se da en pacientes debilitados (en cama o ancianos) y sin antecedentes, por lo que
no hay cómo prevenirlo.
Esteban Arriagada
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6. HEMORRAGIA
Se define como la salida de sangre desde los vasos por ruptura accidental o espontánea, cuya
magnitud puede ser variable.
Cuando sale sangre, ésta puede seguir 3 caminos:
 Quedar en el interior de los tejidos.
 Quedar en cavidades virtuales (pleura, pulmones).
 Salir al exterior.
Tipos de hemorragia
 Cuando la sangre queda en el interior de los tejidos:
 Petequías: hemorragias de forma puntiforme en la piel, mucosas o cualquier órgano.
 Equimosis: hemorragia más extensa conocida como moretón.
 Sufusión: a nivel de mucosas.
 Sugilación: a nivel de piel.
 Hematoma: aumento de volumen debido a la acumulación de sangre.

Cuando la sangre sale al exterior, se denomina dependiendo de donde se origina y por donde sale
la sangre:
 Epistaxis: hemorragia nasal.
 Gingivorragia: hemorragia de encías.
 Hemoptisis: hemorragia de las vías respiratorias que sale por la boca.
 Hematemesis: hemorragia de la porción alta del tubo digestivo y que es expulsado por la
boca (vómito con sangre).
 Melena: hemorragia de la porción alta del tubo digestivo expulsado por vía rectal. Se ve de
color negro.
 Colorragia: hemorragia originada en la porción baja del tubo digestivo (colon) y sale por el
recto. Esta vez es de color rojo.
 Rectorragia o hematoquezia: hemorragia que viene del recto.
 Hematuria: pérdida de sangre a través de la orina.
 Hemobilia: pérdida de sangre a través de la vesícula biliar.
 Metrorragia: expulsión de sangre por vía vaginal que no corresponde a menstruación.
Cuando sí corresponde a la menstruación se llama menorragia.

Cuando la sangre queda en cavidades tenemos: hemoperitoneo, hemotorax, hemopericardio.
Etiología
a) Traumatismos contusos, donde no hay ruptura de tejidos.
b) Lesiones destructivas de los tejidos: como en gingivitis, úlceras gástricas.
c) Lesiones congénitas de los vasos: como aneurismas.
d) Lesiones adquiridas de los vasos.
e) Enfermedades de la sangre.
f) Alteraciones de la coagulación.
Esteban Arriagada
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Clasificación
 Externa
 Interna:
Cuando la sangre sale al exterior del organismo, se pierde el fierro, en cambio en las lesiones
internas el fierro se recupera.

Según la forma como aparecen.
 Espontáneas.
 Provocadas: traumatismo o acto quirúrgico.

Según su aspecto
 Localizadas o localizables: se da en un vaso que se puede ver o pinsar.
 Difusas: se trata de capilares, por lo que la zona se inunda de sangre en toda su extensión;
esta también se llama hemorragia en napa o sabana. Se da en tejidos inflamados, irradiados o
en neoplasias.
 Aparentes: se ven.
 Inaparentes: como en úlcera hemorrágica.

Según su intensidad
 Leve
 Moderada: 5 a 15 ml/Kg de peso.
 Severa (intensa)

Según su causa
 Locales: por traumatismo, inflamación o no formación de coágulo.
 Generales: hemopatías, problemas de coagulación o de vasos.

Según el momento de aparición
 Primarias o inmediatas.
 Secundarias o mediatas: aparece tiempo después de la intervención o traumatismo, ya sea
por pérdida de coágulo o por infección.

Según su evolución
 Agudas: sale gran cantidad de sangre en corto tiempo. La mayoría son aparentes y se
demuestran por punción de cavidades.
 Crónicas: la sangre se pierde lentamente. Son inaparentes (ej: tubo digestivo) y deben
investigarse por procedimientos.
La importancia de la hemorragia depende de ciertos factores:
 Volumen de sangre que se pierde: se puede perder hasta un 20% de volumen de sangre sin que
se experimenten mayores complicaciones.
 Rapidez.
 Sitio hemorrágico: no es lo mismo una hemorragia cerebral que cutánea.
Esteban Arriagada
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Efectos de una hemorragia
 Anemia: aguda o crónica, dependiendo del tipo de hemorragia. En el síndrome anémico se
produce palidez, astenia (pérdida de fuerza muscular) adinamia y disnea de esfuerzo (agitación
con poco esfuerzo).
 Alteraciones hemodinámicas: sobre todo en las hemorragias agudas.
 Shock hipovolémico: en casos severos. Se caracteriza por:
 Disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco, lo que determina hipotensión arterial.
 Esto desencadena mecanismos compensatorios, como taquicardia, estasis sanguíneo (piel
pálida y fría), respiración más rápida, fatiga y sed.
 Se produce isquemia en el cerebro, lo que produce:
 Mareo y lipotimia (desmayo).
 Disminución de la actividad de los centros vasomotores y cardíacos, lo que trae como
consecuencia disminución de la función cardíaca.
 Como la perfusión en los tejidos es menor, aumenta la glicolisis anaeróbica, lo que acarrea
un aumento de ácido láctico con acidosis láctica (aumenta de 1 milimol/litro a 9
milimol/litro). Esta acidosis también disminuye la función cardíaca y los vasos disminuyen
su acción frente a las catecolaminas.
Todo esto puede llevar al paciente a un estado de coma.
Esteban Arriagada