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TROMBOSIS
CAPITULO 14
Mª LUISA DÍEZ MARQUÉS
TROMBOSIS
TRES FACTORES PREDISPONEN A LA TROMBOSIS:
1º LESIÓN ENDOTELIAL
2º ALTERACIONES EL FLUJO SANGUÍNEO
3º ALTERACIONES DE LA SANGRE
(HIPERCOAGULABILIDAD)
TROMBOSIS
1.- LESIÓN ENDOTELIAL : ES IMPORTANTE PARA LA
FORMACIÓN DE TROMBOS EN EL CORAZÓN Y EN LAS
ARTERIAS.
LA LESIÓN SE DESARROLLA EN:
* LUGARES DE INFARTO DE MIOCARDIO.
* PLACAS DE ATEROMA DE AORTA Y ARTERIA.
* LESIONES ENDOCARDIACAS DEBIDO A
CIRUGÍA.
* INFECCIONES DE MIOCARDIO.
* REACCIONES INMUNOLÓGICAS.
* IRRADIACIÓN.
REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA DE ALGUNAS DE LAS
ACTIVIDADES PROTROMBÓTICAS Y ANTITROMBÓTICAS DE
LAS CÉLULAS ENDOTELIALES.
2.- ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO
•
LA TURBULENCIA → TROMBOS ARTERIALES
•
ESTASIS → TROMBOSIS VENOSA
ESTASIS Y TURBULENCIA ORIGINAN:
• DISTORSIÓN DEL FLUJO LAMINAR
• IMPIDEN LA DILUCIÓN POR EL FLUJO DE SANGRE
NUEVA Y EL ACLARAMIENTO HEPÁTICO DE FACTORES
DE LA COAGULACIÓN.
• RETRASAN EL ACCESO DE INHIBIDORES DE LA
COAGULACIÓN
• LA
TURBULENCIA
ENDOTELIAL.
PUEDEN
CAUSAR
LESIÓN
2.- CAUSAS DE ALTERACIONES DEL FLUJO
SANGUÍNEO
LAS
PLACAS
ATEROSCLEROTICAS
TURBULENCIA LOCAL.
ORIGINAN
-LOS TROMBOS NACEN EN LAS BOLSAS VARICOSAS
CREADAS POR LAS VÁLVULAS VENOSAS.
- LA HIPERVISCOSIDAD DE LA SANGRE PUEDE DAR
LUGAR A ESTASIS .
3.- LA HIPERCOAGULABILIDAD
ES UN MECANISMO DE LA COAGULACIÓN QUE
PREDISPONE A LA TROMBOSIS.
LOS ESTADOS HIPERCOAGULABLES SON POR:
- TRANSTORNOS GENÉTICOS.
- TRANSTORNOS CLÍNICOS (REPOSOS, INFARTO,
CÁNCER....)
- DÉFICIT DE ANTICOAGULANTES.
- ALTERACIONES MEDICAMENTOSAS.
- ENVEJECIMIENTO.
- TABAQUISMO.
- OBESIDAD.
EQUILIBRIO COAGULOLITICO
TIPOS DE TROMBOS
•TROMBO MURAL: TROMBO SUPERPUESTO A LA PARED,
SE DAN EN GRANDES CAVIDADES Y AORTA.
•TROMBO ARTERIAL: SUELE SER OCLUSIVO, AUNQUE
PUEDE SER MURALES, SE DAN EN ARTERIAS
CORONARIAS, CEREBRALES Y FEMORALES.
•TROMBO VENOSO: CASI SIEMPRE OCLUSIVO, POSEE
MÁS ERITROCITOS, SON TROMBOS ROJOS,
COAGULATIVOS O DE ESTASIS.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, TROMBOSIS Y SHOCK
DESTINO DEL TROMBO:
-PROPAGACIÓN: EL TROMBO PUEDE PROPAGARSE Y
OBSTRUIR ALGÚN VASO CRUCIAL.
-EMBOLIZACIÓN: EL TROMBO VA HACIA LUGARES
DISTALES.
-DISOLUCIÓN: ELIMINACIÓN POR ACTIVIDAD
FIBRINOLÍTICA.
-ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN: PUEDE INDUCIR
INFLAMACIÓN Y FIBROSIS, TERMINAN POR
RECANALIZARSE.
TRATAMIENTO:
EN LAS PRIMERAS HORAS → PERFUSIÓN DE T. PA
RECOMBINANTE
PERFUSIÓN DE ESTREPTOQUINASA.
EMBOLIA
• EMBOLO ES UNA MASA INTRAVASCULAR
DESPRENDIDA Y TRANSPORTADA POR LA SANGRE A
UN LUGAR DISTANTE DE SU ORIGEN.
• EL 99% SON DE TIPO TROMBOTICO.
• LOS EMBOLOS SE ALOJAN EN VASOS Y
DETERMINAN SU OCLUSIÓN TOTAL O PARCIAL.
• LOS EMBOLOS SE PUEDEN ALOJAR EN LA
CIRCULACIÓN PULMONAR O SISTEMICA.
EMBOLIA PULMONAR
MÁS DEL 95% DE TODOS LOS EMBOLOS TIENEN SU ORIGEN
EN TROMBOS FORMADOS EN LAS GRANDES VENAS
PROFUNDAS (FEMORAL, ILIACA).
SEGÚN EL TAMAÑO DEL TROMBO PUEDE:
OCLUIR LA ARTERIA PULMONAR.
ACABALGARSE EN LA BIFURCACIÓN
PASAR A RAMAS MENORES DE LA ARTERIA PULMONAR.
LAS CONSECUENCIAS PUEDEN SER:
MUERTE SÚBITA
FRACASO AGUDO DE LA MITAD DEL CORAZÓN.
COLAPSO CARDIOVASCULAR.
INFARTO PULMONAR.
HEMORRAGIAS PULMONARES.
EMBOLIA SISTEMICA
- EMBOLOS QUE VIAJAN A LO LARGO DE LA CIRCULACIÓN
ARTERIAL.
- EL 80-85% DE LOS EMBOLOS SURGEN DE TROMBOS DEL INTERIOR
DEL CORAZÓN.
- DE ELLOS EL 60-65% SURGEN EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO,
DESPUÉS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO.
- ENTRE UN 5-10% DE UNA CARDIOPATÍA REUMÁTICA.
- LA MIOCARDIOPATÍA ES RESPONSABLE DEL 5%.
- LAS LOCALIZACIONES MÁS FRECUENTES DE LOS ÉMBOLOS
SISTEMICOS SON:
EXTREMIDADES INFERIORES (70-75%)
CEREBRO (10%)
VISCERAS (10%)
MIEMBROS SUPERIORES (7-8%)
INFARTO
- INFARTO ES UNA ZONA DE NECROSIS ISQUEMICA EN UN
TEJIDO U ÓRGANO.
- SU ORIGEN ES DEBIDO A LA FALTA DE IRRIGACIÓN
ARTERIAL O DE SU DRENAJE VENOSO.
- LA MAYORÍA SE PRODUCEN POR OCLUSIÓN TROMBOTICA
O EMBOLICA.
- TAMBIÉN SE PUEDEN DEBER A UNA PLACA DE ATEROMA,
POR RETORCIMIENTO DE UN VASO O DE UN ASA
INTESTINAL.
- LOS PRINCIPALES DETERMINANTES DE UN INFARTO SON:
LA NATURALEZA DEL ÁRBOL VASCULAR.
LA VELOCIDAD DEL DESARROLLO DE LA OCLUSIÓN.
LA HIPOXIA.
SHOCK
DENOMINADO COLAPSO CIRCULATORIO
SU ORIGEN PUEDE SER:
HEMORRAGIA PROFUSA.
TRAUMATISMO GRAVE.
QUEMADURA EXTERNA.
INFARTO DE MIOCARDIO.
EMBOLIA PULMONAR MASIVA.
SEPSIS BACTERIANA.
EL SCHOK CONSTITUYE UNA HIPOPERFUSIÓN EXTERNA DE LOS TEJIDOS
DEBIDO:
REDUCCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO.
REDUCCIÓN DEL GASTO CARDIACO
REDISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE.
EN CONSECUENCIA HAY UN APORTE INSUFICIENTE DE ÓXIGENO Y DE
NUTRIENTES A LAS CÉLULAS, ASÍ COMO, UNA ELIMINACIÓN INADECUADA
DE METABOLITOS.
LA HIPOXIA CELULAR PROVOCA EL PASO DE UN METABOLISMO AEROBIO A
UNO ANAEROBIO.
ANTIAGREGANTES
Inhibidores de la ciclooxigenasa: Aspirina, Paracetamol,
Indometacina.
ANTIAGREGANTES
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN
ANTICOAGULANTES:
Antitrombina III: Inhibe trombina y otros factores de la
coagulación como IX y X, su acción se acelera en presencia de
heparina.
α 2 Macroglobulina: Inhibe la calicreina y la plasmina
α 1 Antitripsina: Inhibe tripsina y calicrenia.
ANTICOAGULANTES FARMACOLÓGICOS:
- “In vitro”: Citratos y oxalatos....
- “In vivo”: Antivitamina K (dicumarol y warfarina). Inhiben
factores de la coagulación dependientes de vitamina K (FII, FVII,
FIX y FX).
- “In vivo” e “In vitro”: Heparina.
ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA
FIBRINOLISIS
ACTIVADORES E INHIBIDORES DE LA
FIBRINOLISIS