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Unidad 4. Poliuria y polidipsia
Javier Lumbreras Fernández: Unidad de Nefrología Infantil. Servicio de Pediatría. Hospital
Universitari Son Espases. Palma de Mallorca
OBJETIVOS DE LA UNIDAD




Definir correctamente la poliuria y polidipsia.
Conocer las causas comunes de poliuria. Orientar etiológicamente el caso en función del
contexto clínico y pruebas complementarias iniciales.
Conocer la indicación de las diversas pruebas para el estudio de la capacidad de
concentración urinaria.
Iniciar el tratamiento apropiado o conocer la necesidad de consulta al especialista.
INTRODUCCIÓN
La producción de una cantidad aparentemente excesiva de orina no es un problema clínico raro.
Plantea un amplio abanico de posibilidades diagnósticas, pero primero se debe aclarar si realmente
se trata de una situación patológica.
El organismo dispone de mecanismos complejos que regulan la homeostasis del agua, con el
objetivo de mantener el volumen intra- y extracelular (incluido el intravascular), así como la
concentración fisiológica de diversos iones. El riñón es un órgano central en el proceso,
encargándose de eliminar mayor o menor cantidad de agua y solutos, lo que repercutirá en una
mayor o menor diuresis. Es este el problema que vamos a tratar aquí. Nos centraremos en el manejo
del agua, aunque esté interrelacionado con el de algunos solutos, particularmente sodio y potasio.
La diuresis dependerá, por tanto, de la respuesta a las necesidades cambiantes y de la integridad de
los mecanismos reguladores. Así pues, la diuresis será no tanto excesiva o deficiente en términos
absolutos como relativos a la situación hidroelectrolítica del paciente. De todas formas, la mayoría
de personas sanas suelen producir unos volúmenes de orina por unidad de tiempo dentro de un
rango determinado, que nos permite utilizarlo como referencia.
A continuación, estudiaremos el concepto de poliuria, los mecanismos reguladores del volumen
urinario, los mecanismos y causas que lo alteran, y el método de estudio de los mismos, con una
orientación terapéutica.
FISIOLOGÍA DEL MANEJO DEL AGUA
Manejo intrarrenal
El agua es filtrada libremente en el glomérulo. En caso de integridad de los mecanismos reguladores
y sin excesiva ingesta de líquidos, más del 99% se reabsorbe a nivel tubular. La mayoría de la
reabsorción (dos tercios) se produce en el túbulo contorneado proximal (TCP) debido al gradiente
osmótico generado por la reabsorción de solutos y del HCO3- peritubular y Cl- intratubular, que
facilita su reabsorción a través de los canales de agua, acuaporina-1 (AQP-1), para- y transcelulares.
En la rama descendente del asa de Henle (AH) ocurre una reabsorción de forma pasiva por
hipertonicidad de la médula renal (urea, NaCl) a través de AQP-1. El líquido que sale de la rama
ascendente gruesa del asa de Henle es hipotónico (100 mOsm/kg H2O) y aquí la permeabilidad al
agua es muy baja. La hipertonicidad de la médula se mantiene por la reabsorción activa de sodio y
potasio en esta zona (mecanismo contracorriente). En el túbulo contorneado distal (TD) no hay
reabsorción de agua.
Ya en el túbulo colector (TC), la hormona antidiurética (ADH) aumenta la permeabilidad del agua,
pudiendo alcanzar la orina final una osmolalidad de 1200-1400 mOsm/kg H2O. Esto ocurre por la
inducción de la inserción de acuaporina-2 (AQP-2) en la membrana luminal o apical. Las AQP 3 y 4
se encuentran en las membranas basolaterales y proporcionan una ruta de salida del agua hacia el
intersticio. Este es el mecanismo que permite ajustar la reabsorción de agua independientemente
de solutos, en función de las necesidades del organismo.
Regulación extrarrenal
La ADH es secretada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y almacenada en
la hipófisis posterior, desde donde se secreta por cambios en la osmolalidad plasmática (Osmp) y
otros estímulos no osmóticos, como alteraciones del
volumen sanguíneo total o de la distribución del
volumen extracelular, dolor, estrés, de manera
importante ante náuseas o vómitos, y también por
algunos fármacos. Al aumentar la Osmp a 285-288
mOsm/kg H2O, se incrementa la síntesis de ADH,
frenándose en caso de descenso de la Osmp (sobre todo,
por debajo de 280 mOsm/kg H2O). Por otro lado, el
mecanismo de la sed (hipotálamo lateral) se activa con
valores de Osmp algo mayores de 290 mOsm/kg H2O.
CONCEPTOS
Poliuria y otros




Poliuria: se considera anormal la eliminación de más de 2 l/m2/día (3 litros/día en adultos)
o bien > 2 ml/kg/hora en niños mayores de un año y >3 ml/kg/hora en lactantes (podría ser
mayor en el periodo neonatal, especialmente en RN pretérmino).
Polidipsia: ingesta excesiva de líquidos. Tiene un carácter más subjetivo, aunque va ligado a
la poliuria, en un paciente clínicamente estable, bien sea la causa de la poliuria o un
mecanismo compensador de esta (o de pérdidas de agua aumentadas por otras vías).
Nicturia: se aplica a situaciones en las que el niño se despierta por la noche más de una vez
por la necesidad de orinar. Puede deberse a una poliuria nocturna o a una baja capacidad
vesical.
Polaquiuria: se refiere a la presencia de una frecuencia miccional mayor de la considerada
normal para la edad, independientemente del volumen de las micciones. Es, por tanto, un
concepto independiente del de poliuria (coexistirían en grandes poliurias o con capacidad
vesical baja).
Volumen urinario / 100 ml de filtrado glomerular
Una forma sencilla de apoyar la existencia de poliuria sin recurrir a la cuantificación de la diuresis es
calcular el volumen de diuresis que corresponde a 100 ml de filtrado glomerular (V/FG),
considerando poliuria si es superior a 1,25 ml/100 ml FG y poliuria grave si es superior a 3 (ambas
cifras, en mayores de un año de edad).
El cálculo exige dispone de muestra de sangre y orina de micción recogidas al mismo tiempo. La
fórmula es:
V/FG = (creatinina plasmática/creatinina urinaria) × 100.
Para su interpretación, habrá que tener en cuenta si se ha realizado en una situación de ayuno
hídrico prolongado o no, aunque valores claramente elevados son anormales.
Pérdidas renales obligadas y aclaramiento de agua libre
Existe una fracción de la diuresis que es “obligada” por la eliminación de solutos. Viene determinada
por la capacidad de concentración urinaria máxima. Los solutos (sustancias e iones) ejercen un
efecto osmótico que obliga a eliminar una cierta cantidad de orina. Se puede sumar su efecto
osmótico determinando la osmolalidad (medida en mOsm/kg de H20). Así pues, un adulto sano que
tenga que eliminar 800 mOsm (fundamentalmente, sodio, potasio y urea), si su riñón puede
conseguir una orina de osmolalidad máxima de 1000 mOsm/kg de H20, deberá eliminar un mínimo
de 800 ml de orina (haciendo equivalencia aproximada 1 kg = 1 litro). Situaciones que impidan
conseguir este flujo condicionarían una retención de solutos.
Existe otra fracción de la diuresis que vendría determinada por la necesidad de eliminación de agua
urinaria en exceso (respecto a la osmolalidad del plasma), si la hubiera. Se puede calcular según
estas fórmulas. Se derivan del cálculo de aclaramiento osmolar:
COsm = (Osmu / Osmp) × volumen (ml) / tiempo (min).
Cuantificación de la excreción renal de agua
Aclaramiento de agua libre: CH2O
CH2O = V (1- [Osmu / Osmp])
Orina hipotónica: Osmu < Osmp; CH2O positivo
Orina isotónica: Osmu = Osmp; CH2O = 0
Orina hipertónica: Osmu > Osmp; CH2O negativo
Aclaramiento de agua libre de electrolitos: CH2O (e)
CH2O (e) = V (1- [(Nau / Kp) / Nap
Nau + Kp > Nap; CH2O negativo Ganancia de agua libre
Nau + Kp < Nap; CH2O positivo
Pérdida de agua libre
Nap disminuirá
Nap aumentará
Un aclaramiento de agua negativo indicará una retención neta de agua. Cuando hay una presencia
elevada de solutos distintos de sodio y potasio (por ejemplo, urea o glucosa) puede haber una
discrepancia entre el aclaramiento de agua libre y el aclaramiento de agua libre de electrolitos.
Condicionará una diuresis abundante de orinas hiperosmolares, pero relativamente bajas en
electrolitos. El aclaramiento de agua libre sería negativo (retención de agua), pero positivo el de
agua libre de electrolitos (pérdida de agua libre de electrolitos), explicando una posible
hipernatremia en una situación de poliuria osmótica.
Por último, conviene recordar que hay otras pérdidas obligadas de agua: transpiración y sudor,
respiración, y heces, que constituyen las llamadas pérdidas insensibles.
Osmolalidad urinaria máxima
La máxima capacidad de concentración urinaria, es decir, la mayor osmolalidad alcanzable por la
orina, dependerá del grado de hipertonicidad de la médula renal, de la integridad de la respuesta
secretora fisiológica de ADH y de la respuesta a la misma por parte de los túbulos colectores. De
forma fisiológica, varía con la edad, sobre todo hasta alcanzar el primer año de vida. Una
osmolalidad urinaria inapropiadamente baja ante una situación determinada o un estímulo en una
prueba controlada, indicará una deficiencia en algún punto de este sistema. Mediante el contexto
clínico, analítico y otras pruebas se podrá orientar la causa concreta.
Límite bajo de la normalidad de la osmolalidad urinaria máxima obtenida mediante estímulo
con desmopresina en el primer año de vida
0-7 días
443 mOsm/kg
8-21 días
457 mOsm/kg
22-51 días
549 mOsm/kg
52-165 días
562 mOsm/kg
166-266 días
635 mOsm/kg
267-359 días
740 mOsm/kg
Las anomalías en este sistema también se pueden producir por una osmolalidad inapropiadamente
alta (síndrome de secreción inadecuada de ADH y síndrome de antidiuresis inapropiada), lo cual
excede los contenidos de este tema.
Cabe volver a destacar que la isostenuria
(capacidad de concentración urinaria conservada)
es indicativa de función renal íntegra, dado que la
capacidad de concentración urinaria es la primera
función que se pierde en la enfermedad renal
crónica.
ETIOPATOGENIA DE LA POLIURIA Y LA POLIDIPSIA
Tras todo lo expuesto anteriormente, las causas de poliuria-polidipsia se pueden clasificar en:


Asociadas a imposibilidad de reabsorber solutos (o necesidad de eliminar una carga elevada
de los mismos).
Asociadas a déficit de reabsorción de agua (o necesidad de eliminar un exceso de agua libre).
Déficit de reabsorción de agua
Exceso de llegada de agua al Polidipsia primaria, alteración en el centro de la sed (hipotálamo lateral)
túbulo (ingesta)
Alteración en la reabsorción de DI central:
agua en el túbulo
 Congénita
 Adquirida: trauma, cirugía, tumor, fármacos, infección
DI nefrogénica:
 Congénita:
o Mutaciones (AR/AD) en el gen de AQP-2
o Mutaciones (recesiva ligada al X) en el receptor V2 para ADH
(AVPR2)
 Adquirida:
o Enfermedad renal crónica
o Deficiencia de K
o Hipercalcemia y/o nefrocalcinosis
o Fase poliúrica daño renal agudo y trasplante renal
o Fármacos
o Nefronoptisis
o Causas inmunológicas
Imposibilidad de reabsorber solutos (mecanismo osmótico)
 Diabetes mellitus (glucosa)
 Sales de Na, K, bicarbonato
 Insuficiencia renal (urea)
 Tubulopatías y daño intersticial
 Fármacos (diuréticos)
Ante un diagnóstico diferencial tan amplio y con implicaciones pronósticas y de tratamiento tan
variadas, es precisa una aproximación diagnóstica juiciosa.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA PRÁCTICA
Pasos diagnósticos
La aproximación diagnóstica exige, en primer lugar, cuantificar la poliuria para confirmarla. De ser
cierta, se deben restringir los posibles diagnósticos según el contexto clínico, y buscar datos clínicos
para completar la orientación.



Confirmar la poliuria.
Acotar las posibles causas (hospitalarias/extrahospitalarias).
Buscar datos clínicos orientativos:
o Anamnesis: por ejemplo, desarrollo ponderoestatural, episodios de deshidratación,
fiebre sin foco, estreñimiento, polifagia, pérdida de peso.
o Exploración física: por ejemplo, estado de hidratación, valoración nutricional.
o Poliuria > 3-4 l/m2/día: sugiere diabetes insípida (central [DIC] o nefrogénica [DIN])
completa o polidipsia primaria.
Finalmente, se harán pruebas complementarias en función de la sospecha. Las pruebas funcionales de
concentración urinaria, aunque se asocien mucho al estudio del problema de la poliuria-polidipsia, se
podrán restringir a un número reducido de pacientes con una orientación práctica del problema.
Confirmación de la poliuria
Tanto en el paciente ambulatorio como en el hospitalizado se debe cuantificar la diuresis
estrictamente en 24 horas. Se hará, idealmente y al menos, en dos días, para confirmar la existencia
de una verdadera poliuria, dado que el concepto de “orinar mucho o poco” es altamente subjetivo.
En caso de dificultades, la determinación del volumen urinario / 100 ml FG podría ser una solución
alternativa, aunque la interpretación será difícil en valores poco alterados, y dependerá del tiempo
de ayuno previo a la prueba.
Anamnesis
A partir de la historia clínica se construirá la orientación del caso, como iremos viendo.
La interpretación exhaustiva de todos los datos posibles de la anamnesis es un tema extenso,
destacaremos aquí algunas ideas.
Se debe identificar, en primer lugar, si se trata de un síntoma agudo o crónico, y si se presenta en
un paciente ambulatorio o ingresado por esta poliuria (o alguna complicación directamente
relacionada, como una deshidratación), o que estaba hospitalizado previamente por otro motivo.
Es muy importante investigar síntomas neurológicos por la posibilidad de una diabetes insípida
central, sobre todo para detectar tumores intracraneales. Se deben considerar alteraciones
hipofisarias en pacientes con traumatismos craneales u otros procesos intracraneales (como una
meningitis) y poliuria. En pacientes con patología intracraneal, se deberá tener en cuenta el síndrome
pierde-sal (cursa con poliuria, si bien con tendencia a hiponatremia, más que a hipernatremia).
También es muy importante sospechar un posible debut diabético.
Los antecedentes de fallo de medro, episodios de deshidratación o fiebre inexplicada, o
estreñimiento crónico, sugieren la existencia de una tubulopatía.
Un paciente con varios años de edad, desarrollo normal, poliuria de larga evolución y sin otros
síntomas, hace pensar en una polidipsia primaria (PP), aunque hay que ser sistemático en el estudio.
Aunque infrecuente, se debería investigar la posible ingesta subrepticia de diuréticos, así como el
entorno psicosocial y síntomas psiquiátricos. De todas formas, la mayoría de casos de polidipsia
primaria se corresponden con un hábito inculcado o adquirido espontáneamente.
Exploración física
En relación con lo expuesto anteriormente, hay que buscar signos de patología neurológica
intracraneal.
También hay que revisar el desarrollo ponderoestatural y psicomotor del paciente, así como el
estado nutricional y de hidratación. La depleción de volumen en las tubulopatías, a menudo, es
discreta y difícil de apreciar. Muchas veces solo los que conocen al paciente pueden valorar cambios,
que se puede manifestar solamente por un aspecto algo hundido de los ojos.
En cuanto a la valoración de la hidratación del paciente, sobre todo el hospitalizado, también se deben
tener en cuenta las constantes hemodinámicas (frecuencia cardiaca, presión arterial, incluso otras
invasivas como la presión venosa central, según el caso) y la presencia de edemas u otros signos de
sobrecarga de volumen intravascular o extravascular (por ejemplo, ascitis o derrame pleural).
Valoración del contexto clínico
Como se comentaba anteriormente, las causas son muy diferentes según se trate de un paciente
que consulta ambulatoriamente o un paciente que comienza con poliuria estando hospitalizado por
otro motivo.
En la siguiente tabla se hace un resumen de diversas causas, según el criterio anterior.
Diuresis acuosa apropiada
Nefropatía
tubulointersticial
(DIN adquirida)
Hospitalarias
Sobrecarga salina
Poliuria desobstructiva
Resolución de NTA
Hiperglucemia
Catabolismo proteico/alimentación
hiperproteica
Síndrome pierde-sal renal /cerebral
Diuréticos
Sobrecarga líquidos hipotónicos
Medicamentos
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Diabetes insípida
DIC adquirida
Diuresis osmótica
Extrahospitalarias
Hiperglucemia
Diuréticos
Polidipsia primaria
Tóxicos/medicamentos
Nefritis infecciosa
Nefritis tubulointersticial aguda
Tubulopatías
DIC congénita/adquirida
DIN congénita
Evidentemente, hay que considerar que un paciente pueda precisar hospitalización al descompensarse
una situación de poliuria previa, o que se detecte ingresado siendo un problema previo.
En los pacientes hospitalizados, es fundamental revisar la medicación (por ejemplo, diuréticos,
nefrotóxicos), fluidoterapia endovenosa (iones, nutrientes y volumen) y aportes orales y enterales. La
poliuria podría detectarse a causa de una diuresis osmótica (por ejemplo, una elevación de la urea por
exceso de catabolismo proteico por aportes elevados o situación catabólica), podría haber una
diuresis acuosa apropiada por aportes hipotónicos, o un exceso combinado de aportes hidrosalinos.
Pruebas diagnósticas iniciales. Algoritmo diagnóstico
En el siguiente algoritmo, extraído del Protocolo de poliuria y polidipsia de los protocolos
diagnósticos-terapéuticos en Nefrología de la Asociación Española de Pediatría, se resume la
orientación racional del estudio del paciente poliúrico.
Algoritmo sugerido para la valoración inicial del paciente con poliuria:
*Clínica sugerente de polidipsia primaria:

Buen desarrollo ponderoestatural.


Sin episodios de deshidratación recurrentes.
Bioquímica plasmática sugerente: creatinina, urea, sodio y úrico en límites bajos de
normalidad. Ausencia de alteraciones en la función renal y en ecografía renal.
Interpretación de datos analíticos
Tras confirmar por cuantificación que realmente hay una poliuria, y realizar la anamnesis y
exploración física, el primer paso sería comprobar si espontáneamente el paciente alcanza una
osmolalidad superior a 800 mOms/kg en primera micción de la mañana (sin ingesta líquida desde
que se acuesta). De ser así, la única explicación a la poliuria es una polidipsia primaria (PP), solo
faltaría buscarle explicación a la misma. En lactantes, hay que tener en cuenta:


La capacidad de concentración urinaria es menor, por lo cual, los valores de normalidad
deberán consultarse según edad.
Puede ser difícil conseguir espontáneamente un ayuno prolongado, al menos en los
primeros meses. No se debe obligar a ello fuera de un ambiente controlado, sobre todo si la
historia clínica es sugerente de una causa distinta de la PP.
En pacientes hospitalizados, la fluidoterapia continua invalidaría la realización de esta prueba.
Un descenso moderado de la osmolalidad urinaria máxima orienta a diuresis osmótica o por
diuréticos. Un descenso importante (< 250 mOsm/kg), va a favor de diabetes insípida (DI). Un
osmolalidad urinaria extremadamente baja hace pensar en PP, aunque no suele verse tras una
restricción hídrica real.
En caso de no alcanzarse, podría deberse a una PP con gran ingesta de agua durante el día, o ingesta
durante la noche. Si la historia (ver las notas del algoritmo de la página anterior) no muestra alta
sospecha de otra causa, y la analítica es compatible (baja osmolalidad plasmática, baja natremia,
uremia y uricemia pero dentro de la normalidad), se intentará una progresiva reducción de ingesta
de líquidos y se observará respuesta. Si es tolerada, el diagnóstico es PP.
En caso de no mostrar estos parámetros, se podría calcular el aclaramiento osmolar como apoyo al
diagnóstico de diuresis osmótica, sobre todo en pacientes hospitalizados, que pueden presentar
causas de este grupo con frecuencia. Según el resultado, y con los datos clínicos, se orientaría el
diagnóstico. La realización de analítica de sangre y orina con parámetros de función renal, así como
una ecografía renal para valorar posibles alteraciones bioquímicas con la respuesta de los riñones o
anomalías estructurales, ayudarán en este aspecto. La existencia de alteraciones iónicas plasmáticas
orienta a tubulopatía, que se deberá comprobar con los cálculos de función renal. También podría
detectarse una enfermedad renal crónica (de la causa que fuera) con diversos posibles grados de
deterioro funcional renal.



Bioquímica plasmática: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo,
magnesio, ácido úrico, proteínas totales, albúmina.
Gasometría venosa.
Orina de la primera micción de la mañana (tras ayuno nocturno habitual y, si es posible,
habiendo realizado una micción intermedia durante la noche): osmolalidad, sistemático y
sedimento.

Orina de 24 horas (la de primera micción en paciente incontinente): volumen, creatinina,
sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, magnesio, ácido úrico, proteínas, albúmina,
osmolalidad. Añadir urea en paciente hospitalizado.
En caso de no haber un diagnóstico claro, o con una fuerte sospecha de DIC o DIN, se procedería a
la realización de pruebas funcionales.
PRUEBAS FUNCIONALES
Indicaciones, utilidad y limitaciones
Las pruebas funcionales consisten en someter al paciente a un estímulo determinado y comprobar
la respuesta del organismo en un aspecto concreto. En el estudio de la polidipsia-poliuria, buscan
valorar la respuesta renal a la ADH propia (mediante la privación hídrica), derivados de la misma
(administración farmacológica), o ambas situaciones. Mediante la valoración de esta respuesta se
puede clasificar, en teoría, al paciente como DIC, DIN o PP. Las limitaciones son:






En la práctica, con frecuencia, los resultados no orientan claramente en un sentido u otro.
La sensibilidad y especificidad de estos test podría no superar el 70%.
Hay formas de DIC o DIN parciales, lo que explica parte de los casos anteriores. Los defectos
completos suelen resultar mejor clasificados.
En caso de resultado compatible con DIN, deberá valorarse clínicamente si es una forma
primaria o secundaria a otra patología renal.
No hacen el diagnóstico de poliuria por otras causas, que debe ser clínico-analítico, basado
en el juicio del médico. Una poliuria por diuresis osmótica, por ejemplo, se identificaría
probablemente como una DIN por estos test.
La PP mantenida reduce la capacidad de concentración urinaria, lo que puede producir un
resultado orientativo a DIN.
En lactantes pequeños, obtener un periodo de ayuno suficientemente prolongado para
obtener resultados útiles es complicado.
Los estudios genéticos pueden completar la valoración, en el caso de que sea compatible con DIC o
DIN de causa no aclarada. Tendrán fines investigadores y diagnósticos en casos dudosos.
Contraindicaciones
Por el riesgo de complicaciones, fundamentalmente alteraciones hidroelectrolíticas y
especialmente hiponatremia, no se deberían practicar estos test en las siguientes circunstancias:






Inestabilidad hemodinámica
Cardiopatía congénita o adquirida con alteración de la función cardiaca.
Hiponatremia.
Edemas o deshidratación.
Administración de líquidos intravenosos.
Procesos intercurrentes agudos (especialmente aquellos que asocian dolor, náuseas, fiebre
o pérdidas digestivas aumentadas, por el estímulo a la secreción de ADH, y pérdidas
hidroelectrolíticas en los dos últimos casos).
Técnica
Actualmente, las pruebas más aceptadas son aquellas que miden las variaciones de osmolalidad
urinaria, ayudadas por las variaciones de ADH plasmática, en relación con la privación hídrica y la
administración de desmopresina (DDAVP), análogo de la ADH. La determinación de los niveles de
ADH tiene un valor auxiliar porque la correlación entre la medida de la respuesta de concentración
urinaria y de la elevación de ADH plasmática es pobre. Sin embargo, es cierto que una ausencia de
elevación ante un franco aumento de osmolalidad plasmática es altamente sugerente de DIC. Por
otra parte, una falta de elevación de osmolalidad urinaria ante una ADH adecuadamente elevada,
sugiere DIN.
Otros test basados en estímulos no osmóticos (nicotina, náuseas, hipoglucemia, hipotensión) tienen
mala correlación entre sí debido a respuesta variable de la ADH.
El valor exacto de la resonancia magnética de la hipófisis está en estudio. La medición de la
copeptina (glicoproteína C-terminal de la pro-ADH) podría mejorar la discriminación en los test de
restricción hídrica entre PP y DIC, aunque se necesitan más estudios.
Siempre es deseable optar por test combinados de restricción hídrica seguida de administración de
DDAVP. Hay que tener presente, en primer lugar, que la administración de DDAVP con una
osmolalidad plasmática <295 mOsm/kg H2O puede resultar en una respuesta tubular renal
submáxima. Por otro lado, si no se ha alcanzado una osmolalidad urinaria espontánea máxima, esta
podría seguir aumentando sin que se deba al efecto de la DDAVP, sino al propio estímulo de la
privación.
Las pruebas combinadas suelen constar de un periodo de privación hídrica (es decir, ausencia
completa de ingesta de líquidos) de duración variable, seguido de la administración de DDAVP y
medición de la respuesta a la misma. La privación se podría hacer ambulatoriamente, aunque es
más aconsejable hacerla en un entorno hospitalario para comprobar que se hace correctamente y,
sobre todo, para la vigilancia clínica en casos de poliurias más extremas.
Se debe medir el peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la temperatura al inicio y al final
de la prueba, cada 3-4 horas durante la realización de la misma y siempre que existan signos de
deshidratación, neurológicos o de inestabilidad hemodinámica.
Test de restricción hídrica
Sería recomendable optar por una fase de restricción hídrica máxima de siete horas en cualquiera
de estos casos:




Osmolalidad urinaria < osmolalidad plasmática en estudio basal o en algún episodio clínico
asociado a deshidratación, hipotensión o shock.
Volumen urinario / 100 ml de FG > 3 (en mayores de un año, en menores, puede ser tolerable
algo mayor).
Diuresis > 3-4 litros/m2/día.
Episodios recurrentes de deshidratación o fallo de medro sin causa establecida.
En estos casos, con mayor riesgo de deshidratación durante la prueba, es prudente canalizar una
vía venosa periférica al comienzo, dado que podría ser complicado conseguir un acceso
posteriormente.
En el resto de casos, se puede optar por una restricción más prolongada, hasta de 16 horas. En los
lactantes, es complicado conseguir una restricción hídrica prolongada, pero se debe intentar alargar
lo máximo que toleren (generalmente lo marcará la irritabilidad por hambre o sed).
La restricción hídrica se deberá interrumpir si aparece:





Pérdida de más del 5% de peso.
Irritabilidad en lactantes, afectación del nivel de conciencia o cualquier otro síntoma
neurológico.
Signos clínicos de deshidratación.
Alteración de las constantes vitales: taquicardia, hipotensión, febrícula o fiebre.
Se puede hacer recogida de orina periódicamente para medir osmolalidad. Si se estabiliza el
ascenso de la osmolalidad, es otro criterio para terminar la fase de restricción, o si se superan
los 800 mOsm/kg (indicativo de capacidad de concentración urinaria espontánea
conservada).
Administración de desmopresina
Al finalizar la restricción hídrica, se hará una determinación analítica que incluirá, al menos, sodio,
osmolalidad y ADH en plasma, y osmolalidad en orina.
Tras la micción, se administrará DDAVP intranasal (previa limpieza nasal y fraccionando la
administración para mejor absorción), en dosis de 10 µg en menores de un año y 20 µg en mayores.
Se podría administrar por otra vía a dosis equivalente. Los test incluyen medición de osmolalidad
plasmática y urinaria cada hora. Se podría sustituir por medición de densidad urinaria a pie de cama,
y medición de osmolalidad cuando se estabilizara el ascenso de la densidad urinaria, o máximo a las
4-6 horas (límite del efecto de la desmopresina). Durante esta fase, se permitirá la ingesta de
líquidos igual al volumen urinario que vaya eliminando.
En el caso de los lactantes más pequeños, dadas las limitaciones para hacer restricción hídrica
prolongada y la alta sospecha de DIN (descartadas otras causas que no sean diabetes insípida y
polidipsia primaria), podría recurrirse directamente a un test de concentración con DDAVP,
teniendo en cuenta las limitaciones en la interpretación que esto puede suponer. Tras recoger una
primera orina (se suele recoger por bolsa, evitando el sondaje), se administra DDAVP, y se recogen
las micciones realizadas en las siguientes cinco horas, debiendo prolongar el test hasta tres
micciones si no se hubieran producido en ese plazo. Se restringirá la ingesta a la mitad de sus tomas
habituales desde tres horas antes hasta 12 horas después de la medicación. Este test también es
útil como despistaje de enfermedad renal crónica (la isostenuria es la primera función que se pierde
en los riñones enfermos), así como en el estudio inicial y seguimiento de uropatías, entre ellas el
reflujo vesicoureteral.
Interpretación de los resultados
La interpretación de los resultados se resume en este algoritmo, basado en la variación de la
osmolalidad urinaria. La interpretación de los valores de ADH en plasma es difícil en situaciones
intermedias. En la DIC completa, no aumentará ante el estímulo de osmolalidad en plasma elevada
(> 290). En la DIN completa, no se observará prácticamente aumento de osmolalidad urinaria pese
a la elevación de osmolalidad plasmática y, secundariamente, de ADH. En la polidipsia primaria, el
aumento podría ser menor del normal por hiporregulación ante un plasma crónicamente con baja
tonicidad en la médula renal.
BASES DEL TRATAMIENTO
Dado lo amplio y variado de las causas del problema aquí estudiado, no es posible dar más que unas
pocas indicaciones generales. El tratamiento específico de cada causa deberá revisarse
individualmente. El tratamiento de la DIC y DIN debería ser dirigido por especialistas en
Endocrinología y Nefrología Pediátrica, respectivamente.
En el caso de la PP confirmada o con alta probabilidad, deberá intentarse una reducción progresiva
del hábito de ingesta líquida. Deberá atenderse a las causas psiquiátricas, si las hubiera, y plantearse
el tratamiento farmacológico que pueda haberlo favorecido (como sequedad oral por
anticolinérgicos).
En las causas de poliuria acuosa adecuada u osmótica hospitalarias, deberá revisarse todo el
tratamiento farmacológico, ingesta de líquidos y dieta, y fluidoterapia, para eliminar las causas.
Es importante atender a todos los posibles nefrotóxicos que puedan producir una DIN secundaria,
o una poliuria por toxicidad tubular de otras características.
En los pacientes con DIC y DIN, es fundamental asegurar el acceso a la ingesta hídrica que precisen.
En caso de procesos intercurrentes que provoquen intolerancia digestiva, baja ingesta o diarrea, no
deberá dudarse en consultar al médico, incluso remitir a Urgencias para valoración clínica, analítica
y fluidoterapia intravenosa si fuera preciso.
En los pacientes con DIC y DIN, el volumen urinario viene determinado por la carga osmolar a
eliminar por la orina. Por lo tanto, será recomendable llevar una dieta baja en sal y moderada en
proteínas (catabolizadas en urea). En los pacientes con DIC, es posible un tratamiento sustitutivo
con desmopresina. En los pacientes con DIN, no hay un tratamiento farmacológico directamente
dirigido a sustituir la falta de respuesta del túbulo colector. Sin embargo, es posible reducir la
diuresis mediante el uso de diversos fármacos. Por una parte, los diuréticos tiazídicos producen una
contracción de volumen que reduce el filtrado glomerular. Por otra parte, los inhibidores de las
prostaglandinas (AINE, como la indometacina) producen vasoconstricción de la arteriola aferente
glomerular, con idéntico resultado. Estos fármacos podrían usarse como adyuvantes en la DIC.
PUNTOS CLAVE
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Poliuria significa una diuresis superior a los límites considerados normales. No debe
confundirse con polaquiuria.
La diuresis adecuada variará en cada persona, en función de los aportes, el estado
hidroelectrolítico y la integridad de mecanismos reguladores.
El primer paso del estudio deberá ser confirmar la existencia de una verdadera poliuria
mediante la cuantificación de la diuresis o el cálculo del V/FG.
La historia clínica aportará datos clave. Es importante conocer la evolución del crecimiento,
medicaciones y fluidoterapia, entre otros.
En los pacientes ambulatorios sin otros síntomas y con crecimiento normal, la primera causa
a pensar es una polidipsia primaria
En pacientes hospitalizados, la poliuria probablemente esté relacionada con su enfermedad
o los tratamientos recibidos.
Se debe realizar un estudio racional con uso escalonado de pruebas complementarias.
Las pruebas funcionales para estudiar la capacidad de concentración urinaria se reservarán
para casos seleccionados.
En muchos casos, los hallazgos de estas pruebas no serán concluyentes y se deberán
interpretar en el contexto.
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