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CLÍNICA MÉDICA . EQUIPO IMEDBA-PLATAFORMA CIE
TRASTORNOS DE LA NEUROHIPÓFISIS
DIABETES INSÍPIDA (DI)
Definición
• Producción de volúmenes anormalmente grandes de orina diluída por disminución de la secreción de ADH (diabetes insípida
central) o por disminución de la respuesta a ADH (Diabetes insípida nefrogénica).
• Volumen urinario mayor a 50 ml/kg/h – osmolaridad urinaria menor a 300 mosm.
º Los síntomas aparecen bruscamente: poliuria, enuresis, nicturia, fatiga y somnolencia diurnas, polidipsia (especial apetencia
por líquidos fríos).
Etiología
• Primaria: agenesia o destrucción de neurohipofisis: DI neurogénica o central: 50 % idiopaticas. Otras causas: traumatismo
craneano, neoplasias, meningitis, colagenopatías, malformaciones congénitas, síndrome de Wolfran (DI central + sordera
neurosensorial + atrofia óptica + DBT).
• Secundaria: Polidipsia primaria: inhibición de la secreción de ADH por ingestión excesiva de líquidos.
• DI dipsógena: aumento inapropiado de la sed por disminución del mecanismo osmoregulador.
• Polidipsia psicógena: en pacientes con psicosis.
• DI nefrogénica: déficit de acción de ADH que puede ser de causa genética, adquirida o por fármacos (litio, demeclociclina,
anfotericina, aminoglucócidos).
Fisiopatología
• Por el descenso de ADH se produce poliuria con consiguiente disminución del agua corporal u aumento de la osmolaridad
plasmática. Aumenta el sodio plasmático: aumenta la sed y la ingestión de agua. El paciente se mantiene asintomático salvo
que tenga alterado el mecanismo de la sed y no beba.
• En la polidipsia primaria está aumentada la ingesta de líquidos con el consiguiente aumento del agua corporal, disminución
de la osmolaridad plasmática lo que ocasiona descensos de la secreción de ADH y disminución de la osmoralidad urinaria.
Diagnóstico
• Prueba de privación de líquidos: si la privación de líquido no concentra la orina (osmolaridad mayor a 300 – densidad mayor a
1010) antes de que el peso disminuya 5% o la osmoralidad o sodio plasmático sean mayores a lo normal: se excluye polidipsia
primaria y defecto parcial de la secreción de ADH.
• Se distingue DI central de nefrogénica administrando desmopresina y repitiendo la osmolaridad urinaria que debe aumentar
más del 50% en la DI central grave. En la DI nefrogénica aumenta menos del 50% o no hay respuesta.
• En pacientes con osmolaridad plasmática mayor a 300 o urinaria menor a 300 no es necesario hacer el test de privación de
líquidos, solo realizar prueba con desmopresina.
Tabla Diagnósticos diferenciales
OSM P/U basal
OSM U tras deshidratación
OSM U tras desmopresina
ADH plasmática
DI central
Alta/baja
No cambia
Aumenta mas del 50 %
Baja
DI nefrogénica
Alta/baja
No cambia
Aumenta menos del 50%
Normal/alta
Polidipsia primaria
Baja/baja
Aumenta
Aumenta menos del 50%
Baja
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Tratamiento
• DI central: desmopresina (análogo sintético y hormona antidiurética o vasopresina) endovenosa, subcutánea, inhalatoria o vía oral.
• Clorpropamida.
• DI psicógena: dosis única antes de acostarse de desmopresina.
• DI nefrogénica: tiazidas, amiloride, dieta baja en sodio, indometacina.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH (SIADH)
Definición
• Hiponatremia por aumento de agua libre. Diagnóstico por exclusión. Cursa con disminución del volumen urinario y orina muy
concentrada (osmolaridad mayor a 300).
• Puede ser crónica asintomática o aguda.
Causas
• Neoplasias (cáncer de pulmón, duodeno, páncreas, ovario, genitourinario, timo, carcinoide).
• Traumatismo encefalocraneano, infecciones, neumonía, meningitis, malformaciones congénitas.
• Neurológicas: Guillán Barrè, esclerosis múltiple, hidrocefalia.
• Fármacos: vasopresina, clorpropamida, antidepresivos.
Diagnóstico
• Es por exclusión: pensarlo ante sodio plasmático bajo y osmoralidad plasmática baja con volumen extracelular normal
( descartar hipotiroidismo,
•i nsuficiencia suprarrenal y potomania).
Tratamiento
• Restricción hídrica.
• Si es aguda y sintomática, reponer sodio.
• Si es crónica: demeclociclina o fludrocortisona.
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