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Curso continuo de actualización en Pediatría CCAP
Volumen 10 Número 2
Sociedad Colombiana de Pediatría
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Nelly Lecompte Beltrán
Juan Fernando Gómez Ramírez
León Jairo Londoño Velásquez
Olga Lucía Baquero
Hernando Villamizar Gómez
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precop
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Contenido
C
o
n
t
e
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i
d
o
5 Displasia broncopulmonar
Ranniery Acuña Cordero, MD
Óscar Barón Puentes, MD
Mauricio León Salazar Crosthwaite, MD
23 Bronquiolitis aguda viral en pediatría
Danitza Stella Madero Orostegui, MD
Carlos E. Rodríguez Martínez MD., MSc.
36 Asma infantil
Ángela María Pedraza B., MD
Iván Stand, MD
Sandra Castaño A., MD
Juan Pablo Ruiz, MD
51 Tos crónica en niños
Olga Lucía Morales Múnera, MD
Claudia Liliana Roya, MD
Milton Jiménez, MD
62 Tuberculosis en niños
Olga Patricia Panqueva Centanaro, MD
Jaime Enrique Morales de León, MD
Al final de cada artículo encontrarán las preguntas del examen consultado sin sus respectivas
respuestas, las cuales serán publicadas en el siguiente número.
Sin embargo, la casilla de respuestas debe ser debidamente diligenciada y enviada a la
dirección del Programa para la adjudicación de los créditos correspondientes.
Displasia broncopulmonar
D
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Ranniery Acuña Cordero, MD
Pediatra. Especialista en Neumología Pediátrica
Especialista en Epidemiología Clínica
Jefe sección Neumología Pediátrica Hospital Militar Central
Docente Universidad Militar, El Bosque y San Martín,
Bogotá (Colombia)
Correo electrónico: [email protected]
Óscar Barón Puentes, MD
Neumólogo pediatra
Neumólogo pediatra Fundación Neumológica Colombiana
Docente Universidad del Rosario, Bogotá (Colombia)
Correo electrónico: [email protected]
Mauricio León Salazar Crosthwaite, MD
Neumólogo pediatra
Neumólogo pediatra Grupo Saludcoop, Bogotá (Colombia)
Correo electrónico: [email protected]
Definición
Las primeras descripciones de enfermedades
respiratorias crónicas en el neonato las realizaron Wilson y Mikity en 19601 con el reporte de
una serie de pacientes prematuros inicialmente
sin dificultad respiratoria, que posteriormente
presentan insuficiencia respiratoria progresiva
y alteraciones radiológicas confirmadas por
opacidades pulmonares difusas y presencia de
lesiones quísticas pulmonares. Luego, Norhtway2,
en 1967, describe una serie de prematuros con
enfermedad de membrana hialina y ventilación
mecánica, fracciones inspiradas altas de oxígeno asociadas a daño pulmonar caracterizado
por bronquiolitis necrotizante, hipertensión
pulmonar, infiltración celular con zonas de
fibrosis pulmonar, atelectasias y sobredistensión
pulmonar, denominándolo para ese entonces
displasia broncopulmonar (DBP).
Los cambios en la terapia de soporte con
métodos ventilatorios más seguros y eficientes,
el uso de esteroides prenatales, la utilización
de surfactante pulmonar sintético, el manejo
cuidadoso de aporte hídrico especialmente
durante la primera semana de vida y el control
sobre patologías asociadas, han dado paso a la
aparición de una forma diferente de displasia
denominada “nueva DBP”, la cual, en términos
histopatológicos, corresponde a la lesión caracterizada por un importante arresto acinar y un
pulmón inmaduro en crecimiento.
La definición de DBP debe usarse para aquellos niños pretérmino con cuadro de dificultad
respiratoria que generalmente requirieron de
soporte ventilatorio y que presentan posteriormente una enfermedad pulmonar crónica
caracterizada por síntomas respiratorios,
requerimientos suplementarios de oxígeno y
anormalidades en la radiografía de tórax. Es
necesario anotar que la enfermedad puede
hacer su aparición aun si el neonato no tiene
antecedente de soporte ventilatorio, como lo
describieron muy recientemente Bose y colaboradores, quienes encontraron que hasta un
17% de los no ventilados habían desarrollado
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5
Displasia broncopulmonar
DBP. Estudios observacionales han identificado
una menor edad gestacional y la necesidad de
soporte ventilatorio a los siete días de vida como
factores de riesgo para desarrollar DBP.
Finalmente, vale la pena resaltar que la
definición de DBP está incluida en un grupo de
entidades heterogéneas denominado enfermedad
pulmonar crónica de la infancia, dentro de las
cuales se incluyen además otra serie de afecciones secundarias a diversas patologías: secuelas
infecciosas, broncoaspiración, hipertensión
pulmonar, las que pueden evolucionar a enfermedades crónicas en niños mayores (figura 1).
Epidemiología
La incidencia de la DBP se encuentra relacionada con la edad gestacional, el peso del niño al
nacer, el tipo de definición a la que se avoque y el
tiempo del diagnóstico. A pesar de los esfuerzos
terapéuticos encaminados a un mejor abordaje
de la enfermedad, la incidencia general de la
displasia no muestra tendencia a descender
principalmente porque las tecnologías avanzadas
de soporte neonatal permiten dar viabilidad y
supervivencia a un mayor número de prematuros
extremos. Adicionalmente, parecería observarse
una leve reducción en el uso rutinario de surfactante pulmonar contrarrestado al mismo
tiempo por un mayor empleo de estrategias
ventilatorias no invasivas.
Fisiopatología
La DBP es causada por una respuesta aberrante
de los pulmones dismaduros, y no solamente de
los inmaduros, teniendo en cuenta que la enfermedad ocurre tanto en niños con prematurez
extrema donde el pulmón se encuentra aún en
fases embrionarias del desarrollo, principalmente
en fases canaliculares, como en pulmones de
niños a término que muestran todavía respuesta
inadecuada a las noxas perinatales que sufren.
Es universalmente aceptado que es una afección
de origen multifactorial, pero la mayoría de los
casos siguen sucediendo por lesión pulmonar
debida a barotrauma e hiperoxia, junto con
inhibición en el crecimiento alveolar y vascular
durante el desarrollo del pulmón, lo que lleva a
Figura 1. Diagnóstico diferencial de enfermedad pulmonar crónica de la infancia
Broncoaspiración
Hipertensión
pulmonar
Displasia
broncopulmonar
Enfermedad pulmonar
crónica de la infancia
Secuelas
infecciosas
Síndrome de
dificultad respiratoria
Prematurez
Tiempo
Enfermedad pulmonar
crónica neonatal
Fuente: modificado de Allen J, Zwerdling R, Ehrenkranz R, Gaultier C, Geggel R; American Thoracic Society. Statement on the care of the child with
chronic lung disease of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168(3):356-96.
6 ■ Precop SCP
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
disminución­ de los alvéolos y organización
vascular anormal (figura 2). Otros factores contemplados son los de origen genético, la inflamación, las infecciones perinatales y los desórdenes
vasculares propios de la prematurez.
La toxicidad por oxigeno ha sido claramente
demostrada tanto en experimentos animales
como por los hallazgos histopatológicos en
bebés agredidos por hiperoxia. Es importante
anotar que la hiperoxia es más dañina que la
hiperventilación; sin embargo, la sumatoria
de las dos es más nociva que cada una por
separado, produciendo inflamación con incremento de polimorfonucleares, macrófagos y
linfocitos, necrosis de los neumocitos tipo
I e hiperplasia de los neumocitos tipo II, y
aumento de fibroblastos en intersticio. Todo
favorecido por los bajos niveles de antioxidantes
en los pulmones inmaduros, como catalasa,
peroxidasa y superóxido dismutasa.
Actualmente, el volutrauma es la mayor
causa del incremento de caos de “nueva” displasia, derivada de la sobredistensión de vía
aérea y del parénquima pulmonar, facilitada
por el disbalance existente en el prematuro en la
distensibilidad de estas dos estructuras, favoreciendo la isquemia de las vías aéreas y necrosis
seguida por enfisema pulmonar intersticial y
fugas de aire que agravan la hipoxia e isquemia.
Hay áreas pulmonares sobredistendidas y otras
pobremente ventiladas, lo que produce hiperinflación alternada con áreas atelectásicas.
La respuesta inflamatoria alterada del
prematuro favorece el desarrollo de la DBP; se
han demostrado respuestas anormales a nivel
Tabla 1. Epidemiología de la DBP
Peso (gramos)
Dependencia de oxígeno
a los 28 días posnatales
Dependencia de oxígeno a las 36 sem.
posnatales para neonatos < 32 sem.
< 750
90-100%
54%
750-999
50-70%
33%
1.000-1.249
30-60%
20%
1.250-1.499
6-40%
10%
Fuente: modificado de Allen J, Zwerdling R, Ehrenkranz R, Gaultier C, Geggel R; American Thoracic Society. Statement on the care of
the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168(3):356-96.
Figura 2. Fisiopatología de la DBP
Citoquinas
Stress
Glucorticoides
Inicio de la
ventilación
Nutrición
DESARROLLO PULMONAR
INTRAUTERINO
DESARROLLO
PULMONAR
POSTNATAL
Exposición Corticoides
Prenatales
Citoquinas
Infección
INHIBICIÓN DEL
CRECIMIENTO
ALVEOLAR Y VASCULAR
Oxígeno
Fuente: modificado de Allen J, Zwerdling R, Ehrenkranz R, Gaultier C, Geggel R; American Thoracic Society. Statement on the care of
the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Am J Respir Crit Care Med 2003;168(3):356-96.
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Displasia broncopulmonar
de interleuquinas (IL-6, IL-1B, IL-8, IL-11),
factor de necrosis tumoral alfa y beta, y factor
transformante de crecimiento alfa, que dañan
la septación alveolar y la remodelación. Se han
encontrado implicadas muchas bacterias con
agentes infectantes o colonizantes, mencionándose el Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum,
Mycoplasma hominis, Escherichia coli, entre otras.
Teniendo todas como común denominador el
desarrollo de corioamnionitis, que es hallada
hasta en el 87% de lactantes prematuros menores
de 27 semanas de EG, aunque curiosamente
estos bebés tienen menor incidencia de SDR,
pero desarrollan más frecuentemente DBP, pues
ellas favorecen mayor daño pulmonar asociado
a ventilación mecánica, hiperoxia, aspiración y
otras infecciones posnatales.
También hay reportes de la mayor frecuencia
de DAP y PCA en recién nacidos que reciben
tempranamente exceso de líquidos que condicionan edema pulmonar con consecuente
aumento de los requerimientos de oxígeno y
medidas ventilatorias.
Finalmente, la hipótesis vascular explica
muchos casos, pues los pacientes con DBP
muestran mayor cantidad de alvéolos, capilares
pulmonares distorsionados, menor factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF, por su
sigla en inglés) como sus receptores (VEGFR,
por su sigla en inglés), expresándose como
mayor separación entre capilares y alvéolos
con alteración de la remodelación, afectando
los factores de crecimiento y alterando el desarrollo pulmonar.
Para recordar…
Como el crecimiento de las pequeñas
arterias está estrechamente unido al crecimiento alveolar y a la circulación del
pulmón, el niño prematuro es susceptible
a la injuria; por lo tanto, se ha especulado
que la inhibición del crecimiento vascular
puede estar lesionando la alveolización.
8 ■ Precop SCP
Manifestaciones clínicas
Al examen físico se pueden encontrar alteraciones
de la vía aérea superior, estridor (pacientes con
lesiones de la vía aérea superior), estenosis,
granulomas de cuerdas vocales, malasias de
vía aérea, sibilancias, crepitancias, taquipnea,
presencia de tirajes subcostales, deformidades
de la caja torácica, signos clínicos de hipertensión pulmonar, falla cardíaca, alteraciones
neurológicas, trastorno de la deglución, neumopatías aspirativas. En caso de cursar con
hipertensión pulmonar, ganancia pobre de talla
y peso (tabla 2).
Muy importante:
Los cuadros sibilantes recurrentes asociados a tos crónica en niños con DBP presentan alteraciones clínicas y funcionales
con cuadros similares al asma, pero no
iguales, en edades preescolares, escolares
y adolescentes.
Diagnóstico imagenológico
La radiografía de tórax ha jugado desde siempre un papel relevante en el diagnóstico de
DBP, de hecho la descripción y estatificación
de Northway se basó en patrones radiográficos2. Sin embargo, la descripción original
de hiperinsuflación y presencia de quistes es
cada vez menos frecuente debido a las formas
evolutivas de la actual DBP. En la nueva displasia, la correlación entre el tipo de imágenes
y pronóstico no tiene buena concordancia.
Pero ello no significa que la radiografía de
tórax no sea útil.
En las condiciones actuales, la importancia
de la misma radica en la identificación de diagnósticos diferenciales o en la determinación de
la extensión y tipo de daño relacionados con la
ventilación mecánica. Lastimosamente, seguimos
observando la presencia de enfisema intersticial
difuso o localizado como consecuencia de una
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
Tabla 2. Clasificación de la DBP según severidad del cuadro clínico
Edad gestacional
< 32 semanas
≥ 32 semanas
Edad al diagnóstico
36 semanas edad corregida o al
alta domiciliaria, lo que se cumpla
primero.
> 28 días, pero < 56 días de vida o
al alta domiciliaria, lo que se cumpla
primero.
Tratamiento con oxígeno > 21% por más de 28 días
DBP leve
Respirando aire ambiental a las 36
semanas de edad, corregida o al alta,
lo que se cumpla primero.
Respirando aire ambiental a los 56
días de vida o al alta, lo que se cumpla
primero.
DBP moderada
Necesidad de oxígeno < 30% a las 36
semanas de edad, corregida o al alta,
lo que se cumpla primero.
Necesidad de oxígeno < 30% a los 56
días de vida o al alta, lo que se cumpla
primero.
DBP severa
Necesidad de oxígeno ≥ 30% y/o
presión positiva (ventilación mecánica)
a las 36 semanas de edad, corregida o
al alta, lo que se cumpla primero.
Necesidad de oxígeno ≥ 30% y/o
presión positiva (ventilación mecánica)
a los 56 días de vida o al alta, lo que
se cumpla primero.
Fuente: modificado de Bancalari A. Actualización en presentación y patogénesis de la displasia broncopulmonar. Rev Chil Pediatr 2009;80(3):213-24.
pésima técnica ventilatoria. La radiografía de
tórax también resulta extremadamente útil
para inferir enfermedades intersticiales propias
de los neonatos como los déficits congénitos
de proteínas de surfactante B, C y ABCA3,
condiciones clínicas que en su sintomatología
pueden simular DBP.
Los hallazgos característicos, mas no patognomónicos, involucran en las placas torácicas
simples incrementos o pérdidas en el volumen
pulmonar, opacidades retículo-lineales de localización axial, atelectasias subpleurales triangulares o en forma de tienda de campaña y, si en
su evolución la enfermedad escala en severidad,
podrán observarse bandas parenquimatosas y
presencia de quistes.
La escanografía de tórax así mismo ha mostrado cambios con respecto a su descripción
inicial. En la era presurfactante, resultaban
comunes hallazgos como aéreas de baja atenuación, densidades lineares bien delimitadas y
opacidades subpleurales triangulares en los casos
de displasia leve y moderada. En el caso de las
formas más severas, podían descubrirse patrones
en mosaico de perfusión, enfisema intersticial,
quistes y pavimento loco. Todos estos hallazgos
representaban principalmente un compromiso
fibrótico y de pérdida estructural, especialmente
a nivel de la pequeña vía aérea.
En la era possurfactante y de la “nueva displasia”, algunos hallazgos se mantienen, pero los
sugestivos de enfermedad bronquial empiezan a
desaparecer. Tres son los patrones mayormente
identificados: hiperexpansión (aumento del volumen intrapulmonar), enfisema (representados por
lesiones tipo bulas o blebs) y cambios intersticiales
fibróticos (densidades subpleurales triangulares).
La presencia de estos tres marcadores radiológicos
está aceptablemente relacionada con la severidad
clínica, tiempo de oxígeno-dependencia y días
de ventilación mecánica. Desafortunadamente,
la puntuación construida a partir de los tres
patrones no tiene una buena concordancia con
la perdida de función pulmonar.
Podemos entonces concluir, en relación con
las imágenes radiológicas, que la escanografía
torácica ha permitido aclarar algunos aspectos
relacionados con la naturaleza de la displasia,
caracterizar el grado de destrucción estructural
y, además, cuantificar la extensión del daño.
En general, los hallazgos iniciales tienden
a resolver casi completamente para la edad
adulta de la mano con una estabilización de
la función pulmonar. A pesar de las bondades
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9
Displasia broncopulmonar
anteriormente mencionadas de la escanografía, esta no se constituye en una necesidad
del seguimiento convencional del paciente y
aún no es del todo claro a quiénes y en qué
momentos debería solicitarse.
Orientación farmacológica
1. Oxígeno
La suplementación con oxígeno está encaminada fundamentalmente a disminuir el riesgo
de apnea, a asegurar un desarrollo ponderal
similar al que debería suceder si el prematuro aún continuara in útero y a impedir la
aparición de hipertensión pulmonar y corpulmonar. Estudios recientes observacionales
prospectivos se han diseñado con la meta de
encontrar el valor promedio de saturación de
oxígeno durante los primeros minutos de vida
del neonato, a fin de establecer la saturación
ideal para el grupo de bebés displásicos. Ómar
y colaboradores observaron en un grupo de
175 recién nacidos con edades gestacionales
iguales o superiores a 31 semanas y quienes
no requirieron oxígeno suplementario una
saturación mediana al minuto de vida del
63% (RIC: 53-68) y a los cinco minutos, una
mediana del 90% (RIC 79-91%).
De igual manera, los autores encontraron
que la forma de extracción del producto influyó
en valores de medias sensiblemente inferiores
para los neonatos obtenidos por cesárea electiva frente a los que tuvieron parto vaginal (P =
0,013). El análisis de Saugstad y colaboradores
arrojó resultados similares a los anteriormente
descritos, argumentando muy sólidamente que
resulta inapropiado definir límites óptimos de
saturación similares a recién nacidos sanos o
prematuros sin complicaciones respiratorias,
aun, a pesar de que ni siquiera estos durante
sus primeras horas y días de vida, alcanzan
saturaciones superiores al 95%.
Con el propósito de establecer si más
altas saturaciones de oxígeno garantizaban
un mejor rendimiento ponderal, menores
10 ■ Precop SCP
complicaciones y desarrollo neurológico de
prematuros, se realizó en Australia el estudio
BOOST en 358 bebés menores de 30 semanas de gestación y quienes aún continuaban
requiriendo oxígeno a las 32 semanas de edad
posconcepcional. Los grupos de intervención
fueron establecidos de acuerdo con los rangos de saturación. El primer grupo tenía sus
oxímetros programados a saturaciones entre
el 91-94%; el segundo, entre el 95 y 98%:
el estudio concluyó al final del período de
observación que las saturaciones en rango más
alto no fueron garantía para alcanzar una mejor
velocidad de crecimiento ni desarrollo; por el
contrario, los prematuros del segundo grupo
demandaron un mayor número de esteroides
posnatales (58 vs. 50%), mayor necesidad de
diuréticos (52 vs. 44%), mayor probabilidad
de ser rehospitalizados (54 vs. 48%) y un
número más elevado de muertes asociadas a
causa respiratoria (6 vs. 1%).
Recientemente, Deulofeut y colaboradores
demostraron en un grupo de prematuros menores a 1.250 g con diagnóstico de DBP cómo la
estrategia de fijar saturaciones entre el 89-93%
logró reducir, por cada 100 pacientes tratados,
6 nuevos casos de DBP, 12 casos de retinopatías
de grados II a IV, y mejorar ostensiblemente
los índices de desarrollo mental. Además, el
estudio concluyó que no existe mayor riesgo de
hospitalización, compromiso mental ni tampoco dilatación en la adquisición de habilidades
psicomotoras a pesar de perseguir niveles de
saturación menores.
En el 2011, nuevamente Saugstad y Aune
pretendieron calcular el efecto de reducción
de complicaciones relacionadas con el uso restrictivo de oxígeno asociado con retinopatía y
DBP. Su metaanálisis incluyó 10 estudios en los
que los diagramas de bosque resumieron que,
si se perseguían saturaciones bajas, se reducía
de manera significativa hasta en un 50% la
aparición de retinopatía severa y en un 25% la
presencia de DBP o complicaciones respiratorias
relacionadas con esta.
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
Pero, entonces, ¿cuál es la saturación ideal?
Con base en los estudios anteriormente señalados, niveles de saturación entre el 92 y 93%
podrían considerarse apropiados, teniendo
en cuenta que los oxímetros normalmente
utilizados en nuestras instituciones tienen una
pobre sensibilidad para detectar hipoxemia por
debajo del 80%.
Los valores enunciados garantizarían un
apropiado incremento ponderal sin poner en
riesgo el normal desarrollo neurológico y maduración de la retina. Quizás una de las excepciones
para este rango de saturación sería la presencia
ya establecida de hipertensión pulmonar, ante
la que se demandaría una saturación cercana
al 95%, ojalá concomitantemente con un buen
examen oftalmológico que nos haya indicado
el grado de madurez de la retina.
Para el destete de oxígeno, una vez la condición clínica esté superada, tampoco existen estudios que soporten una estrategia universalmente
aceptada, pero en lo que sí existe consenso es
que cualquier cambio en las conductas de oxigenoterapia debe estar justificado por oximetrías
no menores a 40 minutos, preferiblemente una
hora, evaluando cuidadosamente las variaciones
durante el alertamiento, succión y sueño, previa
calibración del equipo. Se recomienda destetar
cuando un prematuro sea capaz de mantener
saturaciones iguales o superiores al 92% durante
el sueño. La suspensión del oxígeno deberá
efectuarse de manera gradual, iniciando durante
el alertamiento y la succión. Si los valores de
oxigenación continúan siendo normales, se
procederá a reducir el oxígeno durante el sueño
restando a cada día una hora de suplementación
hasta suspender definitivamente.
La tasa sugerida de descenso se calcula en
0,1 lpm en caso de que el flujo suministrado
esté por debajo de 0,5 litros/minuto. En caso
contrario, si el aporte de flujo es mayor a 1
lpm la reducción se hará de 0,25 lpm en cada
sesión de oximetría. A la mitad del descenso,
al finalizarlo y a la semana de haberse logrado
el destete, se deberán practicar pulsooximetrías
que confirmen saturaciones durante el sueño
superiores al 90% durante un tiempo no menor
a una hora. Se debe estar atento a la aparición
de signos y síntomas que, sin importar el valor
de la saturación, confirman una suspensión
fallida. La taquicardia persistente, aparición de
dificultad para la succión, presencia de diaforesis
o cianosis, o una ganancia de peso menor a 10
g por día, indicarán al clínico que el destete no
es posible y que se deberá posponer.
Con respecto al tiempo promedio durante
el cual el prematuro mantendrá ambulatoriamente sus requerimientos de oxígeno suplementario, Acuña y colaboradores completaron
recientemente una observación longitudinal
durante dos años en 116 prematuros en dos
centros de la ciudad de Bogotá, con peso
promedio de 1.390 g (RIC 1.092-1.700), concluyendo que, por lo menos para esta cohorte,
la mediana del tiempo de oxígeno fue de 90
días (RIC 60-190).
En conclusión, resulta claro que, en términos
de oxigenoterapia, no necesariamente más es
mejor y que pretender saturaciones por encima
del 93% parece ser más deletéreo que benéfico.
Tampoco existen estudios concluyentes que
confirmen un único valor ideal de saturación
que respalde condiciones fisiológicas óptimas
en el paciente con DBP. Dentro de los aspectos
que deben tenerse en cuenta para definir una
saturación objetivo, estarían la edad cronológica,
la presión barométrica del lugar de domicilio,
el grado de madurez de la retina, la asociación
con comorbilidades y la presencia o no de
hipertensión pulmonar.
La situación parece entonces ser igual de
lesiva en las dos caras de la moneda; una concentración excesivamente alta de oxígeno favorecerá
la producción de radicales libres, los que a su vez
serán responsables, por lo menos parcialmente,
de la activación de mecanismos proinflamatorios
y de arresto acinar. Del otro lado, una concentración excesivamente baja comprometerá­ la
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
11
Displasia broncopulmonar
ganancia ponderal e incrementará­la posibilidad
de aparición de hipertensión pulmonar, pero
también generará una excesiva cantidad de
radicales libres a partir de la acidosis tisular
originada en la hipoxia.
uso del CPAP. Estos mismos resultados fueron
confirmados por el estudio Vermond-Oxford
en el cual se compararon tres estrategias, con
el fin de reducir la aparición de DBP y secuelas
respiratorias26.
2. Ventilación mecánica
Dos de las estrategias incluyeron como
método de ventilación al CPAP (intubación,
surfactante, extubación hacia CPAP versus CPAP
con administración selectiva de surfactante) y
en las dos se obtuvieron mejores resultados.
Sorpresivamente, al estratificar por las diferentes estrategias, la reducción fue aún más
significativa, favoreciendo al último grupo,
ya que solo el 46% de los colocados en CPAP
necesitaron de más de siete días de ventilación
frente al 99% de prematuros de la estrategia
que no contempló el uso de CPAP (intubación,
surfactante y ventilación mecánica).
Desde la era possurfactante, se han comparado
estrategias ventilatorias encaminadas a minimizar el daño sobre el pulmón inmaduro. Cada vez
menos se registran complicaciones relacionados
con volu y barotrauma, y seguramente pulmones
fibrosados representados en su contraparte radiológica como quísticos o afectados por enfisema
instersticial difuso hacen parte de la historia, al
menos en países desarrollados. Las estrategias de
ventilación mecánica han evolucionado tanto y
de formas tan efectivas que la literatura todavía
no es capaz de argumentar sólidamente, dentro
de todas las actualmente existentes, cuál es la
mejor para ventilar a un paciente prematuro
con probabilidad de desarrollar DBP.
No obstante, algunos aspectos sí son suficientemente claros. Cuando se compara la
eficacia para reducir la aparición de DBP entre
una estrategia de ventilación de alta frecuencia
versus una estrategia de ventilación convencional permisiva, los desenlaces son, en esencia,
similares. Mucho se discutió inicialmente de la
obtención de desenlaces sensiblemente mejores,
incluso en términos de complicaciones respiratorias a favor de la ventilación de alta frecuencia.
Bastaron un par de metaanálisis para objetar
esa presunción.
Sin embargo, la mejor estrategia para prevenir
la aparición de displasia sería precisamente prevenir la ventilación mecánica. El uso del CPAP
ha sido propuesto dentro de estas estrategias.
Recientemente, el estudio COIN comparó a prematuros que ameritaban algún tipo de asistencia
ventilatoria, descartando a bebés deprimidos
o normales. Al concluir su análisis, los autores
encontraron que todos los desenlaces relacionados con morbilidad respiratoria favorecieron el
12 ■ Precop SCP
Un tercer experimento escandinavo denominado Insure, por su sigla en inglés (intubación,
surfactante, extubación), demostró menor incidencia de ventilación mecánica, barotrauma y
DBP. La debilidad que se le ha reconocido radica
en sus criterios de inclusión completamente
restrictivos a menores de 28 semanas.
Los tres estudios anteriores demostraron
que, en términos de reducción de complicaciones, número de días de soporte ventilatorio
y necesidades de oxígeno, el uso de CPAP en
combinación con surfactante temprano o profiláctico se comporta de manera notablemente
eficiente. Pero ¿qué sucede con la incidencia
de DBP? Solo uno de los trabajos en los que se
involucró CPAP pudo mostrar una reducción en
la aparición de la enfermedad. En otras palabras,
conocemos, a partir de la información obtenida
de estos y otros experimentos, que la ventilación
con CPAP combinada con surfactante es superior y más segura con respecto a la ventilación
convencional, pero no necesariamente modifica
la aparición de la DBP.
Una estrategia reciente que persigue similares
propósitos es la ventilación no invasiva nasal a
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
presión positiva intermitente. En teoría, permitiría una rápida extubación endotraqueal con el
propósito de minimizar lesiones sobre el tejido
pulmonar. Su eficacia ya ha sido comparada
frente a CPAP y sus desenlaces han permitido
suponer una reducción no despreciable de la
incidencia de DBP. No obstante, este tipo de
ventilación aún no ha sido probada en productos
menores a 1.000 g.
(P = 0,042), se egresaron más tempranamente
(P = 0,04) y el tiempo de necesidad de oxígeno
fue menor (P = 0,006).
En síntesis, los estudios disponibles permiten
asumir que la estrategia de colocación en CPAP,
concomitante con el uso de surfactante, parecería resultar en una conducta apropiada para
minimizar complicaciones respiratorias, reducir
costos y probablemente para modular la incidencia de la enfermedad; sin embargo, se precisan
más estudios multicéntricos que soporten más
sólidamente esta última afirmación.
Finalmente, el Instituto Nacional de Salud
de los Estados Unidos consensuó, en octubre
del 2010, que, en razón a los resultados contradictorios con respecto al óxido nítrico, no debe
recomendarse su uso de forma rutinaria.
3. Óxido nítrico inhalado
El uso de óxido nítrico para el manejo de DBP
ha resultado controversial. En el 2006, Kinsella
y colaboradores expusieron a 793 prematuros
con edad gestacional menor a 34 semanas a
recibir o no 5 ppm de óxido nítrico durante 21
días o hasta el día de su extubación. El desenlace fuerte seleccionado para su estudio fue un
índice compuesto de muerte y DBP. Al concluir,
no encontraron ninguna diferencia significativa
en los expuestos a óxido nítrico con respecto
a la incidencia de la enfermedad. No obstante,
cuando hicieron un análisis estratificado, los
prematuros con pesos entre 1.000 y 1.250 g
redujeron a la mitad la carga de la enfermedad
(29,8 vs. 59,6%).
De manera contraria, Ballard y colaboradores hallaron en un estudio multicéntrico que
incluyó a 21 países y a 582 pacientes en prematuros con pesos menores a 1.250 g expuestos a
óxido nítrico en concentraciones decrecientes
a partir de 20 ppb, durante al menos 21 días,
que el desenlace de supervivencia sin DBP en el
brazo activo fue significativo por cuanto se logró
una reducción del 7% con respecto al placebo
La discrepancia de los resultados entre estos
dos estudios probablemente se deba a una falta
de estratificación en el segundo, así como a técnicas y momentos de administración diferentes
del óxido nítrico.
4. Cafeína
La cafeína es quizá la más reciente de las estrategias que se ha demostrado como protectora
para la aparición de DBP. Su eficacia obedece
no propiamente a sus confirmadas propiedades
antiinflamatorias ni a la reducción en la incidencia de apneas, sino a la notable capacidad
que tiene de reducir el tiempo de soporte ventilatorio (en promedio casi una semana). Cuando
se expuso a prematuros menores de 1.500 g a
cafeína, se alcanzó una reducción del 37% en
la aparición de la enfermedad (OR 0,63 IC 95%
0,52-0,76) y se redujo en un 23% la posibilidad
de sobrevivir con compromiso neurológico (OR
0,77 IC 95% 0,64-0,93).
Tomados en conjunto estos resultados resultan tentadores para generalizar el uso de cafeína,
sin embargo, no se conoce el comportamiento
de los desenlaces en mayores de 1.500 g.
5. Vitamina A
La estrategia de administrar vitamina A en
prematuros con el propósito de prevenir la
aparición de DBP también resulta controversial,
no porque no sea eficaz, sino por cuanto de
manera similar a como sucede con la exposición
a cafeína el efecto farmacológico benéfico no
es universal para todos los pesos, observando
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
13
Displasia broncopulmonar
mejores resultados en los prematuros menores
a 1.000 g. La colaboración Cochrane actualizó
en el 2007 su metaanálisis a partir de ocho
estudios en los que concluyó una modesta
reducción del 7% (RR típico 0,93 IC 95% 0,880,99) en el desenlace de muerte y necesidad de
oxígeno al mes de vida. Se necesitaría tratar a
20 prematuros para obtener este beneficio. De
otro lado, también se confirmó una reducción en
las necesidades de oxígeno a las 36 semanas de
edad posconcepcional del 13% (RR típico 0,87
IC 95% 0,77-0,98) con un NNT de 13.
realizados dentro de las unidades de cuidado
intensivo: efectos discretamente favorables pero
transitorios sobre la distensibilidad pulmonar
y carencia de ventajas significativas al finalizar
el período de seguimiento, incluso con peor
nivel de función pulmonar en los prematuros
displásicos que habían sido expuestos a los
diuréticos. Es relevante anotar que las dosis
utilizadas en los experimentos en los cuales se
confirmó un efecto farmacológico positivo no
son tan bajas como las cotidianamente usadas
en nuestras instituciones.
Uno de los inconvenientes que se tiene
con la vitamina A es precisamente la forma
de administración, pues los efectos resultan
favorables solo por vía intramuscular y no se
ha podido encontrar una dosis equivalente e
igualmente efectiva ni administrando por vía
endovenosa u oral.
En el ámbito ambulatorio, las recomendaciones para administrar diuréticos consistirían
en pacientes con hipertensión pulmonar severa
o cardiopatías, necesidad de aportes hídricos
elevados, reaparición de signos de hipervolemia
al suspender los diuréticos iniciados durante la
estancia en cuidados intensivos.
6. Diuréticos
Dosificaciones recomendadas:
No existe, definitivamente, ninguna intervención
farmacológica en DBP más controversial que
esta. Por un lado, el tratamiento con diuréticos
tiazídicos ha demostrado, en experimentos conducidos dentro las unidades de cuidado intensivo
neonatal, desenlaces muy favorables en relación
con mejoría en la distensión y reducción de la
resistencia pulmonar.
Adicionalmente, los diuréticos tiene la propiedad de facilitar la extubación en pacientes
con sobrecarga hídrica. No obstante, este efecto
manifiesta un comportamiento transitorio y desaparece extraordinariamente rápido una vez se
suspende la administración del medicamento.
En el extremo contrario, se halla cimentado
un único estudio que evaluó desenlaces de distensibilidad, resistencia y función pulmonar con
diuréticos administrados durante tres meses en
un escenario estrictamente ambulatorio y con
seguimiento a un año. Infortunadamente, los
resultados fueron desalentadores y confirmaron
los hallazgos observados en los experimentos
14 ■ Precop SCP
Hidroclorotiazida: 2-4 mg/kg cada 12 a 24 horas
Espironolactona: 1-3 mg/kg cada 12 a 24 horas
Las dosis anteriores no se recomiendan en
esquemas de días alternos a pesar de haber un
par de experimentos que lo proponen con el
fin de minimizar la aparición de efectos secundarios. La frecuencia diaria resulta más eficaz,
pero debe ser monitorizada con niveles séricos
de electrolitos y gases arteriales, al menos una
vez por semana durante el tiempo que sean
administrados.
7. Broncodilatadores
Dentro de la fisiopatología de la DBP, se contemplan alteraciones fisiológicas que incluyen
inflamación, broncoconstricción e hiperreactividad de la vía aérea, estas dos últimas condiciones explicadas en parte por la hipertrofia
del músculo liso bronquial y bronquiolar.
Adicionalmente, se ha confirmado, mediante
el uso de técnicas de pletismogafía neonatal,
la presencia de un incremento universal y
sostenido en su resistencia con el consecuente
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
descenso de su conductancia (SGaw). Estas
presunciones han hecho desde tiempo atrás
tentador el uso rutinario de broncodilatadores
para el manejo de la obstrucción bronquial en
la DBP. Sin embargo, los mismos estudios han
encontrado que hasta 1/ 3 de los pacientes se
comportan como no respondedores e incluso
el 15% pueden manifestar efectos paradójicos
con la administración de salbutamol.
Para complicar aún más el papel de los
broncodilatadores en el manejo de prematuros displásicos, algunos experimentos han
confirmado que la exposición al broncodilatador mejora los desenlaces intermedios “en
laboratorio” con el consecuente descenso de
la resistencia e incremento de la conductancia
y el mejoramiento de la capacidad residual
funcional, pero sin modificar la presencia de
síntomas como sibilancias. ¿Cuál es la razón
por la que estos resultados son tan confusos?
Indudablemente que el tipo de técnica que se
utilice para medir la función pulmonar resulta
relevante, así como la aptitud para realizar la
prueba, el momento en el que se practica y el
tipo de displasia a la cual se le cuantifiquen los
parámetros fisiológicos.
Varios de los análisis que avalaban enceguecidamente el uso de broncodilatadores se hicieron
antes de la era del surfactante y de la aparición
de técnicas de ventilación menos invasivas, por
lo que muy seguramente evaluaron respuestas en
condiciones de antigua displasia. Por las razones
expuestas, son necesarios nuevos experimentos
que incluyan la exposición de broncodilatadores
a la nueva displasia, en donde el problema no se
concentra principalmente en la vía aérea, sino
en el arresto acinar.
Además, es preciso reconocer que, para
algunos ensayos clínicos, la administración por
vía inhalada de broncodilatadores demostró
mejoría en la distensibilidad pulmonar y en la
disminución de la resistencia, pero, de igual
manera a como sucede con la administración
de diuréticos, el efecto tiene un comportamiento
estrictamente transitorio y no es universal para
todos los pacientes afectados. La última actualización de la colaboración Cochrane no encontró
significancias estadísticas satisfactorias para
recomendar el uso rutinario de broncodilatadores ni como preventivo ni como modificador de
la severidad de la enfermedad. El metaanálisis
resultó insuficiente para demostrar disminución
en el tiempo de ventilación mecánica y en los
requerimientos de oxígeno.
Basados en los argumentos fisiológicos y
estadísticos mencionados, la recomendación en
el uso de broncodilatadores, en el contexto del
manejo ambulatorio para DBP, aplicaría tan solo
para aquel subgrupo de pacientes con síndrome
broncoobstructivo concurrente en quienes,
después de una juiciosa prueba terapéutica, se
confirme una respuesta clínica satisfactoria.
En caso de ser fallida esta primera prueba, no
hay razón para seguir insistiendo con su uso
y se recomendaría, entonces, aunque a la luz
de una evidencia aún más débil, el empleo de
bromuro de ipratropio.
Dosificaciones recomendadas:
Salbutamol inhalador dosis medida con inhalocámara: 2-4 puff cada 4 a 6 horas
Bromuro de ipratropio inhalador dosis medida con
inhalocámara: 2 puff cada 4 a 6 horas
Si se confirma que no existe respuesta
clínica favorable con ninguno de los dos broncodilatadores, no hay razón alguna para seguir
insistiendo en su uso.
8. Esteroides
Los esteroides administrados de forma temprana
y moderadamente temprana han demostrado
reducción en los días de ventilación y necesidad
de oxígeno suplementario a los 28 días de edad
posconcepcional, pero no en la mortalidad,
y, de manera paradójica, son responsables de
mayor riesgo de parálisis cerebral, compromiso
neurológico en áreas cognitivas y motoras en
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
15
Displasia broncopulmonar
la edad escolar. Los mecanismos que pueden
afectar al sistema nervioso central se explican no solo por la presencia de sulfitos, sino
además por un compromiso directo sobre el
crecimiento de las sustancias gris y blanca, y
ganglios basales, posiblemente explicados por
alteraciones que aceleran la apoptosis e inhiben
factores de crecimiento.
Con respecto al uso de esteroides en cuidado
intensivo, una buena opción para tratar la DBP
consistiría en estimar el riesgo de esta. Si este
es considerable y la condición clínica muy severa,
se podría considerar la opción de administrar
esteroide endovenoso a dosis bajas y en ciclos
cortos. Una dosificación de 0,15 mg/kg/día
por tres días con descenso rápido durante los
siguientes siete días permitiría, en ese grado de
severidad, obtener desenlaces favorables sin comprometer la función neurológica. Esta conducta
está justificada en el metaanálisis de Doyle y
colaboradores, quienes en un experimento controlado sobre impacto neurológico demostraron
cómo el compromiso neurocognitivo y riesgo de
parálisis cerebral se incrementaba en aquellos
prematuros a quienes se les administraron esteroides endovenosos con un menor riesgo de hacer
displasia. En otras palabras, el impacto nefasto
sobre los desenlaces neurológicos es mucho más
evidente en los prematuros displásicos que no
tiene indicación de administración de esteroides
por su nivel leve de severidad.
Precisamente, esta tendencia a utilizar cada
vez menos esteroides es otra de las razones por
las cuales en los últimos años no se ha podido
reducir la incidencia de la DBP. Desde el momento en el que se conocieron los efectos adversos
neurológicos, la reducción en la administración
ha sido tan sostenida que, entre 1997 y 2003,
se incrementó 1,4 veces la probabilidad de
manifestar desenlaces desfavorables construidos
como necesidad de oxígeno a los 28 días y a las
36 semanas de edad posconcepcional.
Halliday y colaboradores metaanalizaron
hasta el momento el mayor número de estudios­
16 ■ Precop SCP
en los que se ha involucrado la conducta de
administrar esteroide endovenoso posnatal. Se
revisaron 47 estudios, enrolando un número
cercano a los 5.000 prematuros. Los desenlaces se discriminaron de acuerdo con si el
esteroide había sido administrado en forma
temprana (menos de siete días de vida) o en
forma tardía (más de siete días de vida). Ambas
estrategias lograron reducir significativamente
el riesgo de presentar muerte o DBP tanto a los
28 días de vida como a la semana 36 de edad
posconcepcional. La gran diferencia entre las
dos estrategias radicó en que para la primera se
confirmaron mayor presencia de efectos adversos, como hiperglicemia, hipertensión, retardo
en el crecimiento, cardiomiopatía hipertrófica y
mayor riesgo significativo de facilitar secuelas
neurológicas. En la segunda, solo se presentó
hiperglicemia e hipertensión.
Alternativamente, con el propósito de
minimizar la aparición de efectos neurológicos,
Watterberg y colaboradores condujeron un experimento multicéntrico con prematuros entre 500
y 900 g, exponiéndolos o no a hidrocortisona
entre las primeras 12 y 24 horas de iniciarse la
ventilación mecánica. Lastimosamente, los análisis no pudieron demostrar ninguna diferencia
significativa en la presencia de DBP. Sin embargo,
al realizar un análisis post hoc de subgrupos,
la hidrocortisona resultó eficaz en la reducción
de la incidencia de DBP y en la mortalidad en
el subgrupo de neonatos hijos de madre con
diagnóstico de corioamnionitis.
Así mismo, se presentó como complicación
una mayor frecuencia de perforación intestinal, aunque fue un evento que no se pudo
controlar con respecto a la administración de
indometacina.
Conociendo acerca de los efectos neurológicos
con el uso de esteroides por vía endovenosa,
especialmente si son administrados temprana
(antes de los cuatro días) o moderadamente
temprana (entre los 7 y 14 días de vida), se ha
pretendido encontrar en los esteroides inhalados­
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
la solución para prevenir la aparición de la
displasia o atenuar su severidad. En teoría,
existen razones suficientes que fundamentan
el uso de esteroides en DBP. En primer lugar,
todos los prematuros son hipocortisolémicos y
tendrían una respuesta errática al estrés y los
fenómenos de oxidación. Segundo, los esteroides
están implícitos en la síntesis del surfactante,
estabilización del lecho vascular, regulación de
la respuesta facilitadora de fibrosis, y, tercero,
están implicados en la activación y síntesis de
receptores betaadrenérgicos. Desafortunadamente, en el caso de los esteroides inhalados
no se han podido demostrar los mismos efectos
benéficos observados cuando son administrados
en forma endovenosa.
Dos metaanálisis con diferentes dosificaciones, tipo de esteroides, formas de administración y momento del inicio de la intervención,
arrojaron resultados contradictorios. El primero
de ellos incluyó cinco estudios con intervención
temprana antes de las dos semanas de edad
y en prematuros no ventilados no concluyó
ninguna diferencia relevante en relación con la
reducción de la mortalidad ni el riesgo para la
aparición de DBP. El segundo también evaluó
cinco experimentos aleatorizados y placebo
controlados, en neonatos ventilados expuestos
a beclometasona, flunisolide, dexametasona y
budesonide. Si bien los resultados arrojaron un
significativo número menor de extubaciones
fallidas RR 0,35 (IC 95% 0,20-0,72) y un descenso en el requerimiento de esteroides sistémicos, las observaciones resultaron insuficientes
para demostrar reducción en los desenlaces de
mortalidad o DBP.
Con la evidencia actualmente disponible,
resulta imposible formular una recomendación
contundente tanto para el escenario de salas de
cuidado intensivo neonatal como para el uso
prolongado de esteroides inhalados en el ámbito
ambulatorio. Los datos incipientes podrían
sugerir considerarles en formas severas de DBP
(altos requerimientos de oxígeno) o en prematuros hijos de padres atópicos con diagnóstico de
asma y en quienes se evidencian tempranamente
síntomas y signos clínicos de alergia.
Finalmente, no existe información que
confirme o desvirtúe la presencia de efectos
secundarios similares a los reportados con la
administración endovenosa. Por los aspectos
mencionados, los esteroides inhalados no hacen
parte del manejo rutinario del prematuro con
diagnóstico de DBP.
Dosificación recomendada:
Beclometasona inhalador dosis medida con uso de
inhalocámara: 1.000 mcg/día, posiblemente durante
tres meses
Budesonide inhalador dosis medida con uso de
inhalocámara: 800 mcg/día posiblemente durante
tres meses
Pronóstico
Los prematuros con DBP presentan una alta
morbilidad en el primer año de vida con una
elevada incidencia de reingresos hospitalarios
durante los primeros 12 meses, causadas por
infecciones del tracto respiratorio y cuadros
sibilantes asociados a tos crónica que duran
muchos años. En el 2010, Acuña y colaboradores siguieron en una cohorte prospectiva
multicéntrica a 116 prematuros en la ciudad de
Bogotá con diagnóstico de DBP, concluyendo
que la incidencia de hospitalización por causa
respiratoria fue del 56% durante el primer año
de vida y del 23% para el segundo. Dentro
de los factores de riesgo que facilitaron estas
hospitalizaciones el estudio, se encontró que
el género (sexo masculino), días de oxígenodependencia (mayor a 120 días), no exposición
a leche materna, necesidad de uso continuo
de beta 2-agonista y la no administración de
palivizumab, estuvieron asociados a un mayor
número de ingresos hospitalarios.
Al ajustar y controlar mediante regresión
logística múltiple y uso de variables dummy,
permaneció como factor de riesgo, con asociación
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
17
Displasia broncopulmonar
independiente, número de días con oxígeno
suplementario OR 3,52 (95% IC 1,38,) y como
factores protectores: sexo femenino OR 0,42 (IC
95% 0,18-0,97 y la administración de palivizumab, como mínimo tres dosis, OR 0.18 (IC
95% 0,3-0,94). El estudio continúa y pretende
dentro de sus objetivos principales establecer
para esta cohorte cuál será la asociación de asma
y DBP a los cinco años de vida.
de DBP. Es preciso recalcar en este punto, una
vez más, que no todos los prematuros displásicos
necesariamente tendrán una afectación de su
función pulmonar; la limitación dependerá de
qué tan severa se manifieste la condición, qué
estrategia ventilatoria fue utilizada y por cuánto
tiempo, y cómo fue su morbilidad respiratoria
una vez fue egresado de la unidad de recién
nacidos.
Los hallazgos mencionados han sido confirmados por otras cohortes internacionales
en las que también se ha demostrado una
asociación entre prematurez, DBP y síntomas
similares a asma. Si bien las observaciones no
afirman necesariamente que todo prematuro
displásico va a ser asmático, sí existe una mayor
frecuencia de síntomas respiratorios, como
tos crónica y sibilancias, que pueden llegar a
demandar el uso de una importante cantidad
de medicamentos normalmente utilizados para
el control del asma.
Recomendaciones en la
prevención de la DBP
Los estudios observacionales prospectivos
han confirmado también que los síntomas
respiratorios tienden a mejorar ostensiblemente
con el paso de los años, aunque en términos de
función pulmonar la literatura concluye que la
evolución no resulta tan benévola, permaneciendo obstrucción en los flujos pulmonares
especialmente en el VEF1 y los mesoflujos,
aunque con una recuperación notoria y con
valores muy cercanos a lo normal para los tres
años de vida. Con referencia a este mismo
aspecto, se ha encontrado que existe un grado
no despreciable de hiperinsuflacion aérea, una
alteración importante en los procesos de transferencia de gases y una limitada tolerancia al
ejercicio, los cuales hacen parte de las secuelas
que acompañan a la enfermedad.
■
■
■
■
■
Apoyo virtual
■
■
Para finalizar, Narang y colaboradores
confirmaron la presencia de hiperreactividad
bronquial hasta en un 50 al 60% de adolescentes,
quienes tuvieron en su infancia el antecedente
18 ■ Precop SCP
Se deben realizar todas aquellas medidas que
puedan evitar partos prematuros (control prenatal adecuado, etc.).
Uso de esteroides antenatales como la betametasona, ante la inminencia de partos prematuros.
Uso precoz del surfactante pulmonar, cierre precoz del ductus arterioso, restricción de líquidos
y control de las infecciones neonatales.
Ventilación mecánica menos agresiva, evitando
presiones altas en la vía aérea, volúmenes altos
y fracciones inspiradas elevadas de oxígeno.
Prevención de infecciones por virus sincitial
respiratorio (VSR): la Academia Americana de
Pediatría y la Sociedad Colombiana de Pediatría
recomiendan el uso del anticuerpo monoclonal
específico contra VSR (palivizumab) a dosis de
15 mg/kg/dosis, por 3 a 5 ocasiones; este reduce
la incidencia de hospitalizaciones en un 55% y
de estancias hospitalarias por bronquiolitis en
un 42% de pacientes con DBP.
■
E-medicine. Instant access to the minds of medicine: <http://www.emedicine.com/ped/index.
shtml>.
Handbook Royal Women’s Hospital Australia:
<http://www.rch.org.au/nets/handbook/index.
cfm?doc_id=447>.
Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica:­
<http://www.neumopediatriacolombia.com>.
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
Lecturas recomendadas
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CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
19
examen consultado
Displasia broncopulmonar
1. En relación con la
definición de DBP, se
puede afirmar lo siguiente,
excepto:
A. ocurre principalmente en el recién nacido
pretérmino
B. casi siempre existe el antecedente de
haber requerido soporte ventilatorio y/o
necesidad de oxígeno suplementario
C. un requerimiento de oxígeno suplementario
menor a 28 días es criterio diagnóstico
D. la enfermedad produce patrones
radiológicos relativamente bien definidos
E. la enfermedad tiene repercusión
multisistémica: cardíaca, respiratoria,
metabólica, etc.
2. Dentro del espectro de la
enfermedad pulmonar crónica,
se debe excluir una de las
siguientes condiciones:
A. displasia broncopulmonar
B. cardiopatía congénita cianosante
C. broncoaspiración
D. hipertensión pulmonar primaria del
recién nacido
E. secuelas infecciosas
3. En relación con la
prevalencia de la DBP, lo
siguiente es cierto, excepto:
A. la prevalencia en niños pretérmino
menores de 1.000 g es menor al 10%
B. la prevalencia permanece
inmodificable a pesar de las conductas
terapéuticas actuales
C. la administración de esteroides
antenatales no ha demostrado reducir
la prevalencia de DBP
D. los estudios observacionales han
confirmado una asociación inversa
entre peso al nacer y prevalencia de la
enfermedad
E. la edad gestacional es un buen
predictor para la aparición de la
enfermedad
20 ■ Precop SCP
examen consultado
Ranniery Acuña Cordero - Óscar Barón Puentes - Mauricio León Salazar Crosthwaite
4. Los hallazgos
histopatológicos de la
“nueva DBP” incluye a
todos, excepto:
A. arresto acinar
B. pérdida de la superficie de intercambio
gaseoso
C. alteraciones en la conformación de la
estructura vascular
D. persistencia del patrón de circulación
fetal
E. inflamación
5. ¿Cuál de los siguientes
signos clínicos no hace
parte del espectro de la
DBP?
A. taquipnea
B. sibilancias recurrentes
C. crepitancia
D. estridor
E. crisis de cianosis
6. En la evaluación y
seguimiento de prematuros
con DBP, se considera de
principal relevancia practicar
las siguientes pruebas,
excepto:
A. espirometría
B. radiografía de tórax
C. evaluación clínica
D. gases arteriales
E. oximetría de pulso
7. De las estrategias
terapéuticas para el
manejo de la DBP, la que
mayor universalidad y
eficacia tiene es:
A. vitamina A
B. uso generalizado de macrólidos
C. diuréticos
D. broncodilatadores
E. ventilación mecánica menos invasiva
asociada a surfactante pulmonar
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
21
examen consultado
Displasia broncopulmonar
22 ■ Precop SCP
8. Con respecto al
pronóstico de la DBP, todo
es cierto, excepto:
A. existe compromiso de la función pulmonar
que persiste a lo largo de la vida
B. la tasa de hospitalización por causa
respiratoria es alta durante los dos primeros
años de vida
C. hay compromiso persistente en el
intercambio de gases
D. la evolución natural de los pacientes con
DBP es que se conviertan en asmáticos
E. existe una probable asociación entre
sibilancias y DBP
Bronquiolitis aguda
B
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o
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viral en pediatría
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Danitza Stella Madero Orostegui, MD
Neumóloga pediatra-especialista en docencia, Universidad
El Bosque, Bogotá
Coordinadora académica servicio de pediatría, Hospital
Santa Clara E.S.E
Pediatra UCI pediátrica y neumóloga-pediatra, Clínica
del Country
Carlos E. Rodríguez Martínez MD., MSc.
Neumólogo-pediatra
Docente Universidad El Bosque
Definición
Es una enfermedad infecciosa aguda e inflamatoria del tracto respiratorio superior e inferior,
que resulta en obstrucción de la vías aéreas
pequeñas, bronquíolos. Usualmente autolimitada
y que ocurre con mayor frecuencia en niños
menores de dos años, causada por un agente
infeccioso, generalmente viral.
En este contexto, el término de bronquiolitis
hace referencia al primer episodio broncoobstructivo, en niños menores de dos años, de
una enfermedad caracterizada por signos de
infección de vías aéreas superiores seguido por
la aparición de sibilancias o ruidos bronquiales,
diferenciando el primer episodio (bronquiolitis
aguda típica) del segundo o ulteriores (lactantes
sibilantes recurrentes).
Etiológicamente, el virus respiratorio sincitial (VRS) está presente en el 75% de los casos
de menores de dos años hospitalizados por
bronquiolitis, pero globalmente solo supone
el 20-40% de todos los casos de bronquiolitis
aguda, frente al 10-30% por virus parainfluenza, 5-10% por adenovirus, 10-20% por virus
influenza y 5-10% por micoplasma (sobre todo
en niños mayores). No, por obvio, deja de ser
esencial reseñar que la infección por VSR no es
sinónimo de bronquiolitis aguda y viceversa.
La bronquiolitis es la enfermedad respiratoria viral de las vías aéreas inferiores que afecta
más frecuentemente a los niños durante los
dos primeros años de vida, estimándose que
un 1-12% de los lactantes padece la afección y
hasta un 10% de estos requiere hospitalización.
Esta elevada incidencia, unida a su significativa
morbilidad, genera un elevado costo en salud
y justifica además el interés generalizado que
despierta entre los pediatras, tanto en el ámbito
clínico como de investigación. Aunque no contamos con datos de incidencia y prevalencia de
esta enfermedad en nuestro país, es claro cómo
en la literatura se reporta que ha ocurrido un
incremento en el número de hospitalizaciones
por bronquiolitis principalmente en los niños
menores de un año.
Fisiopatología
Los principales cambios que ocurren en el tracto
respiratorio inferior de lactantes con bronquiolitis­
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Bronquiolitis aguda viral en pediatría
son un daño directo, que producen necrosis del
epitelio respiratorio y destrucción de las células
epiteliales ciliadas, seguidos por infiltración
peribronquial con linfocitos y neutrófilos, y
edema de la submucosa. Además de este efecto
directo, se presenta también un daño indirecto
al epitelio respiratorio debido al desencadenamiento de respuestas inflamatorias. Los restos
de las células muertas y de fibrina producen
obstrucción en el interior de los bronquíolos.
Adicionalmente, algunos virus, especialmente
el VRS, pueden causar neumonía severa, con
destrucción extensa del epitelio respiratorio,
necrosis del parénquima pulmonar y formación
de membranas hialinas, similar a lo que ocurre
con la infección por adenovirus.
de las resistencias dentro del pulmón. Esta
disminución en la distensibilidad dinámica y
el aumento de resistencia produce un aumento
del trabajo respiratorio.
De forma paralela a este aumento de trabajo
respiratorio, es frecuente que los lactantes con
bronquiollitis presenten un grado variable de
hipoxemia arterial, ocasionada por alteraciones
en la relación ventilación-perfusión debido a
perfusión de áreas no ventiladas y ventilación de
áreas no perfundidas. Igualmente, suele haber
un grado variable de retención de dióxido de
carbono, debido a la alteración en la relación
ventilación-perfusión y a la hipoventilación que
puede ocurrir por el mencionado incremento
del trabajo respiratorio.
Las alteraciones mencionadas son seguidas
por un período de recuperación, el cual se inicia
con regeneración del epitelio bronquiolar después
de 3 ó 4 días, remoción de los tapones de moco
por parte de los macrófagos y nueva aparición de
cilias, aproximadamente 15 días después de la
injuria aguda. Como resultado del edema de la
vía aérea y de la acumulación de moco y restos
de células muertas, hay un estrechamiento por
obstrucción, ya sea parcial o total, de las vías
aéreas periféricas, lo que ocasiona atelectasias,
si esta obstrucción es total, o zonas de sobredistensión, si es parcial.
Hay un interés creciente en el papel que
tiene la respuesta inmune innata en el riesgo de
que un determinado paciente con bronquiolitis
evolucione hacia una forma más severa de la
enfermedad, o presente sibilancias recurrentes posterior al episodio agudo. A la respuesta
inmune innata se le reconoce un papel cada
vez mayor en limitar la diseminación pulmonar de las infecciones virales respiratorias, y
los defectos en algunos de sus componentes se
han asociado con presentaciones más severas
de la afección.
Así mismo, se ocasionan alteraciones en la
mecánica respiratoria, debido a que el lactante
respira a un volumen mayor por aumento de
la capacidad residual funcional, es decir, el
volumen de aire que queda en los pulmones
al final de una respiración normal. Además,
ocurre una disminución de la distensibilidad
dinámica, es decir, al hacer mediciones en
puntos en que el flujo de aire no está interrumpido, se presenta un menor cambio de
volumen por unidad de cambio de presión. Esta
disminución de la distensibilidad dinámica
sucede en parte porque el lactante respira a
volúmenes mayores y, por lo tanto, en una
región más rígida de la curva presión-volumen,
y en parte debido a una distribución desigual
A manera de ejemplo, niveles bajos de interferón gamma y sustancia P en las vías aéreas
se han asociado con bronquiolitis severa. Se ha
demostrado cómo la infección de células del epitelio respiratorio por VRS o por rinovirus (RV)
produce una activación del factor nuclear kB,
con la consecuente inducción de una variedad
de citoquinas, quemoquinas y moléculas de
adhesión, que favorecen el reclutamiento en las
vías aéreas de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Los diferentes virus que infectan al sistema
respiratorio estimulan distintos componentes
del sistema inmune innato y algunos, como el
VRS, han desarrollado mecanismos tales como
alterar la apoptosis de las células infectadas de
la vía aérea para favorecer la replicación viral.
24 ■ Precop SCP
Danitza Stella Madero Orostegui - Carlos E. Rodríguez Martínez
Diagnóstico
Los médicos deben diagnosticar la bronquiolitis
y determinar la severidad del cuadro, basados en
la historia clínica y el examen físico, y no deben
ordenar rutinariamente exámenes de laboratorio
ni estudios radiológicos para el diagnóstico.
Aunque ninguno de los hallazgos clínicos que
caracterizan la bronquiolitis es específico, en
general, anamnesis, epidemiología (edad, época
de lluviosidad o historia de contacto con adulto
o niño con cuadro respiratorio) y examen físico
congruentes son suficientes para realizar el
diagnóstico.
Los pacientes que presentan bronquiolitis
aguda generalmente inician su cuadro con
manifestaciones de rinorrea, obstrucción nasal,
coriza leve y fiebre de bajo grado; el 60% de las
infecciones por VRS son confinadas al tracto
respiratorio superior. Durante un período de 2
a 5 días, esto puede progresar a compromiso del
tracto respiratorio inferior, con el desarrollo de
tos, disnea, sibilancias y dificultad en la alimentación. En los lactantes menores de un mes, se
puede ver hipotermia y episodios de apnea (18
al 20%). Los casos severos progresan a dificultad
respiratoria con taquipnea, obstrucción nasal,
retracciones, irritabilidad y cianosis.
El examen físico revela retracciones, crépitos
gruesos y signos de obstrucción espiratoria de
alto y bajo tono (sibilancias y roncus). El curso
clínico en la mayoría de los pacientes con esta
patología es leve y la recuperación se producirá
en 5 a 7 días, pero la tos puede persistir hasta por
4 semanas. La estancia hospitalaria promedio de
un niño normal es de 3-5 días y menos del 10%
requiere ventilación mecánica. El diagnóstico
es básicamente clínico teniendo en cuenta la
edad del paciente, la ocurrencia estacional o en
épocas lluviosas y los hallazgos al examen físico.
De los niños que deben ser hospitalizados por
bronquiolitis, aproximadamente el 5% requieren
ser intubados, con una mortalidad estimada
del 1%. El VRS causa el 75% de los casos que
requieren hospitalización.
Las causas más frecuentes de necesidad
de ventilación mecánica son el desarrollo de
apnea, falla respiratoria hipercápnica, aumento
del trabajo respiratorio y fatiga respiratoria.
Los estudios disponibles sugieren que, de las
admisiones a la unidad de cuidado intensivo
pediátrico (UCIP), el 4 al 15% son niños previamente sanos y del 10 al 40% tienen antecedentes de nacimiento pretérmino antes de
las 36 semanas de edad gestacional. Los niños
con antecedente de edad gestacional menor a
32 semanas tienen una tasa de mortalidad 20
veces mayor, con estancias hospitalarias en la
unidad mayor a 16 días. La edad promedio de
niños que requieren admisión a la UCIP está
entre los 3 y 6 meses.
Los factores de riesgo para enfermedad
respiratoria severa son:
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Prematurez.
Displasia broncopulmonar.
Enfermedad cardíaca congénita (especialmente
la que cursa con cortocircuitos de izquierda a
derecha e hipertensión pulmonar).
Enfermedades respiratorias crónicas, como fibrosis quística.
Inmunodeficiencias primarias o secundarias.
Enfermedades neurológicas y metabólicas.
Exploraciones
complementarias
De forma general, puede decirse que no está
justificada la realización rutinaria de exploraciones complementarias (pruebas rápidas para
detección de virus en aspirado nasofaríngeo,
radiografía de tórax, cultivos, gases) en la evaluación inicial de pacientes con bronquiolitis aguda.
El estudio rutinario de aspirado nasofaríngeo
para la detección del antígeno del VRS u otros
virus (por inmunofluorescencia o Elisa) en niños
previamente sanos con un primer episodio de
bronquiolitis es innecesario. La mayoría de las
veces el resultado de estos test no cambia el
manejo ni el pronóstico de los niños con bronquiolitis diagnosticada clínicamente.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
25
Bronquiolitis aguda viral en pediatría
Tampoco existen evidencias que justifiquen
la realización rutinaria de radiografías de tórax
en los pacientes con bronquiolitis aguda, restringiéndose estas a pacientes hospitalizados
que no mejoran como esperamos, en los que
existan dudas diagnósticas, sospecha clínica
de complicaciones pulmonares, deterioro agudo
de su situación clínica, necesidad de ingreso en
cuidados intensivos y/o patología cardiopulmonar grave crónica subyacente. En dos estudios,
uno de ellos realizado en Colombia, en los que
se evaluó la pertinencia de realizar radiografía de tórax de rutina para el diagnóstico de
bronquiolitis, se concluyó que omitirla es una
medida costo-efectiva respecto a su realización
rutinaria, pues a menores costos se obtiene un
mayor porcentaje de pacientes diagnosticados
correctamente.
Diagnóstico diferencial
Aunque distintas patologías pueden compartir
ciertas características con la bronquiolitis, en
general estas se pueden excluir mediante una
historia clínica adecuada, con una anamnesis
detallada, un examen físico completo y, cuando
esté indicado, una radiografía de tórax u otros
estudios adicionales. Las patologías más frecuentes, con las que se debe hacer diagnóstico
diferencial de bronquiolitis, comprenden las
siguientes:
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Asma.
Cardiopatías congénitas.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Neumonía.
Aspiración de cuerpos extraños.
Apnea.
Fibrosis quística.
Síndrome de hiperinsuflación pulmonar infantil,­
anteriormente denominado enfisema lobar congénito.
Edema pulmonar.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Anillos vasculares.
Malasia de la vía aérea.
Displasia broncopulmonar.
26 ■ Precop SCP
Criterios de hospitalización
1. Paciente de cualquier edad con taquipnea
(frecuencia respiratoria mayor a 50 respiraciones por minuto en un niño menor de un
año y mayor a 40 respiraciones por minuto
en un niño mayor a un año) y/o cualquier
grado de dificultad respiratoria (evidenciado
por la utilización de músculos accesorios).
2. Edad menor de seis meses que rechace parcial
o totalmente la vía oral.
3. Historia de apnea o cianosis.
4. Niño de cualquier edad con algún grado de
deshidratación.
5. Paciente menor de dos meses, en quien no
se encuentre posibilidad de vigilancia por
familiar y no pueda asistir a control diario
en los primeros días de evolución de la
enfermedad.
6. Enfermedad menos severa pero en lactantes
con condiciones que imprimen alto riesgo:
pacientes con cardiopatías congénitas principalmente, con cardiopatías cianozantes o
con cardiopatías de alto flujo, que se asocien
a hipertensión pulmonía y enfermedad pulmonar crónica del recién nacido (displasia
broncopulmonar); inmunodeficiencia por
causas primarias (v. gr. síndrome de inmunodeficiencias congénitas) o secundarias,
como, por ejemplo, la quimioterapia o los
receptores de trasplantes; pacientes con
enfermedades pulmonares crónicas, como
la fibrosis quística.
Tratamiento
Por lo general, el tratamiento del paciente con
bronquiolitis aguda se centrará en garantizar una
buena oxigenación e hidratación (tratamiento
de soporte) y una buena información –formación específica de los padres–. Los principales
beneficios de su ingreso hospitalario consistirán
Danitza Stella Madero Orostegui - Carlos E. Rodríguez Martínez
en el mantenimiento de la vía aérea permeable
(mediante lavados nasales con suero, aspiración
suave de secreciones, tratamiento postural), la
monitorización cuidadosa del estado clínico,
el mantenimiento de una correcta hidratación
y oxigenación, y la adecuada información/
formación de los padres. No se ha demostrado
que ningún tratamiento farmacológico utilizado
en la bronquiolitis aguda sea capaz de alterar
significativamente el curso natural de la enfermedad; sin embargo, algunos de ellos pueden
prevenir la aparición de complicaciones y/o
mejorar el confort del paciente.
Monitoreo
La evaluación clínica repetida, aplicando di­ferentes escalas de puntuación que agrupan
simultáneamente distintos parámetros clínicos
y/o constantes vitales, constituye el método
más rentable en la valoración de la gravedad
de la afectación del paciente con bronquiolitis
y en la detección de un posible deterioro de la
situación respiratoria del paciente. El cambio en
la puntuación de estas escalas clínicas servirá
no solo para la evaluación objetiva del grado de
afectación clínica del paciente, sino también para
determinar la respuesta al tratamiento. Por lo
tanto, dentro del monitoreo del paciente el primer
paso fundamental es el seguimiento clínico.
Medidas de soporte
a) Hidratación y nutrición
Los médicos deben evaluar la hidratación y la
habilidad para recibir líquidos por vía oral. Se
debe garantizar el aporte de los requerimientos
hídricos basales más las pérdidas extraordinarias
(taquipnea, fiebre, grado de deshidratación en el
momento de la asistencia). De forma electiva y
si las circunstancias del paciente lo permiten, se
administrará por vía oral, tratando de facilitarlo
mediante el fraccionamiento de las tomas y la
desobstrucción de la vía aérea superior previa
a su administración. En caso de intolerancia
oral, emplearemos la vía parenteral.
b) Posición
La posición recomendada del lactante será en
decúbito supino con una elevación de 30 grados
y con la cabeza en ligera extensión.
c) Desobstrucción de la vía aérea superior
Es recomendable la aplicación de maniobras de
desobstrucción de las vías aéreas superiores,
antes de las tomas de alimento, a demanda,
y antes de cada terapia inhalatoria, pudiendo
ayudarse de la administración previa de suero
fisiológico. Esta maniobra puede mejorar por
sí misma el estado respiratorio del paciente,
facilitar su nutrición y hacer innecesaria la
administración de medicación, o bien aumentar
la cantidad de fármaco inhalado que llega a las
vías aéreas inferiores. La aspiración instrumental
de secreciones nasofaríngeas debe reservarse
al medio hospitalario. La administración de
antihistamínicos, descongestionantes nasales
o vasoconstrictores no está recomendada. No
hay evidencia que soporte la succión profunda
de rutina de la faringe inferior y la laringe.
d) Oxígeno
El oxígeno suplementario está indicado si la
saturación de oxihemoglobina desciende persistentemente por debajo del 90% en un niño
previamente sano. Si la saturación de oxihemoglobina persiste por debajo del 90%, un
adecuado suplemento de oxígeno podría usarse
para mantener una saturación por encima del
90%. El oxígeno podrá ser descontinuado si la
saturación de oxígeno es igual o mayor al 90%
y el niño está comiendo adecuadamente.
Los niños con historia conocida de enfermedad cardíaca o pulmonar hemodinámicamente
significativa y niños prematuros requieren
monitoreo estrecho del oxígeno.
El método de administración de oxígeno
(cánula nasal, mascarilla simple/con reservorio
con Venturi o cámara cefálica con Venturi) se
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Bronquiolitis aguda viral en pediatría
determinará según la tolerancia del paciente y/o
la fracción inspiratoria de oxígeno requerida
para mantener la saturación ≥ del 90% a nivel
de Bogotá y mayor al 95% a nivel del mar.
Monitoreo de la oxigenación
Aunque la pulsoximetría es ampliamente usada, tiene algunos defectos; bajo circunstancias
normales, la exactitud de la saturación de
oxígeno puede variar levemente (la mayoría
de los oxímetros son exactos más o menos en
un 2%). Es muy importante recordar que la
pobre localización de la señal y artefactos de
movimiento puede llevar a medidas inexactas,
falsas lecturas y alarmas. Esto debe recordarse
antes de la institucionalización de la oxigenoterapia. La exactitud de las lecturas iniciales
debe ser verificada por reposición, examen y,
luego sí, repetir la medición. Si la saturación de
oxígeno permanece por debajo del 90%, debe
administrarse oxígeno. Los niños con esfuerzo
respiratorio deben también ser evaluados y este
puede ser considerado como un factor para la
decisión de uso de oxígeno suplementario.
trabajo respiratorio y cuando exista estabilidad
clínica.
f) Broncodilatadores
f)1. Agonistas beta 2
Los broncodilatadores no deberían ser utilizados
de rutina en el manejo de bronquiolitis. Existen
dos revisiones sistemáticas con metaanálisis (RS)
fundamentales sobre los broncodilatadores en
el tratamiento de la bronquiolitis: Kellner, en
la primera, resume ocho experimentos clínicos
aleatorizados (ECA) con un total de 485 niños,
concluyendo que lactantes con bronquiolitis
tratados con broncodilatadores de acción media
tienen mejoría transitoria en parámetros de
significancia clínica no aclarados. Y Flores, en
la segunda, incluye 5 ECA con un total de 251
niños. Ambos estudios demuestran que los
broncodilatadores mejoran discretamente los
“puntajes” clínicos de niños con bronquiolitis
leve y moderada, pero la importancia clínica
real es mínima y no producen una mejoría
significativa en la saturación de oxígeno ni
disminuyen el porcentaje o duración de los
ingresos hospitalarios.
e) Terapia respiratoria
La terapia respiratoria del tórax no debe ser
empleada rutinariamente en el manejo de la
bronquiolitis. Según los resultados del metaanálisis realizado por la colaboración Cochrane en
el 2008, la fisioterapia respiratoria con técnicas
de vibración y percusión no disminuye la duración de la estancia hospitalaria y la necesidad de
oxígeno, ni mejora la puntuación clínica de la
gravedad en los niños con bronquiolitis aguda.
Así mismo, técnicas como la tos supervisada y
la succión no son recomendadas, y la terapia
en aerosol con solución salina o con vapor
húmedo tampoco.
Las atelectasias lobares o segmentarias son
complicaciones que se pueden presentar en
pacientes con bronquiolitis, principalmente en
los menores de seis meses. Estas deben manejarse adecuadamente cuando haya mejorado el
28 ■ Precop SCP
Por otro lado, el puntaje clínico podría verse
afectado por la acción que los broncodilatadores
pueden tener sobre la “apariencia” clínica del
niño a través de un efecto estimulante general
no relacionado con sus efectos sobre la función
respiratoria.
De otra parte, tampoco podemos olvidar
las evidencias de calidad alta y moderada que
demuestran la existencia de múltiples posibles
efectos adversos derivados del uso de beta
2-agonistas en estos pacientes, incluyendo la
disminución en la saturación evidenciada 30-45
minutos posintervención. Por todo ello, los beta
2-agonistas no deberían ser utilizados de forma
rutinaria en el tratamiento de un primer episodio
de bronquiolitis aguda de lactantes previamente
sanos. Aunque permanecen como una opción
terapéutica, es esencial que ellos se continúen
solamente en pacientes en quienes se demuestre
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una mejoría clínica después del tratamiento. Para
esto, recomendamos la utilización de evalua­ciones objetivas del paciente como son la saturación
de oxígeno tomada 1 hora posterior a la última
intervención broncodilatadora respectiva y puntajes clínicos realizados con un intervalo de 6
horas por un tiempo no menor a 48 horas.
f)2. Adrenérgicos
de estudios comparando epinefrina y albuterol, y
también participaron en la revisión de Cochrane
de epinefrina. El reporte de Cochrane concluyó:
“No hay evidencia suficiente que soporte el uso
de epinefrina para el tratamiento de los pacientes
con bronquiolitis. Existe alguna evidencia que
sugiere que la epinefrina puede ser más favorable
que el salbutamol y el placebo entre los pacientes
cuando se usa en el servicio de urgencias”.
La justificación del uso de adrenérgicos no
selectivos en la bronquiolitis sería un potencial
efecto vasoconstrictor mediado por los receptores alfa del árbol bronquial, que se sumaría
al efecto beta (broncodilatador) en el alivio de
la obstrucción al flujo aéreo. Hay evidencia de
reportes en estudios revisados que demuestran
que las nebulizaciones con epinefrina tienen
“algún efecto potencialmente benéfico”. En
contraste, después, estudios multicéntricos
controlados realizados por Wainwright y
colaboradores concluyeron que la epinefrina
no tuvo impacto en el curso de la enfermedad
ni en la estancia hospitalaria.
Así, en general, la epinefrina nebulizada debe
ser considerada para aquellos pacientes que
tienen moderada a severa dificultad respiratoria
y requieren hospitalización y en quienes los
broncodiltadores agonistas de corta acción fueron inefectivos. Y, de nuevo, el tratamiento debe
ser continuado solamente en aquellos pacientes
en quienes una mejoría clínica es observada.
Aunque es posible que sean necesarios estudios
con mayor número de pacientes y que se evalúe
más claramente su papel a mediano y largo
plazo, debe considerarse la adrenalina como
una opción en el manejo de la bronquiolitis en
el niño hospitalizado.
Existen análisis de pacientes en el servicio
de urgencias tratados con nebulizaciones con
epinefrina o con placebo que favorecen a la
epinefrina en términos de puntaje clínico,
saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria
en 60 minutos y frecuencia cardíaca en 90
minutos. Sin embargo, las diferencias fueron
pequeñas y no se estableció que fueran clínicamente significativas en el cambio del curso
de la enfermedad. Un estudio encontró mejoría
significativa en la resistencia en la vía aérea (sin
cambio en la necesidad de oxígeno), sugiriendo
que los estudios de estos agentes pueden ser
razonables para algunos lactantes.
f)3. Anticolinérgicos
Extensos estudios han comparado epinefrina
o albuterol (salbutamol) o epinefrina y placebo.
La epinefrina racémica ha demostrado ligera
mejoría clínica efectiva sobre el albuterol. Es
posible que dicha mejoría se relacione con el
efecto alfa de este medicamento. Hartling y
colaboradores llevaron a cabo un metaanálisis
Los estudios publicados sobre el uso de agentes
anticolinérgicos solos o en combinación con beta
2-agonistas en el tratamiento de la bronquiolitis
aguda típica y de lactantes sibilantes recurrentes no han demostrado efectos beneficiosos.
Los agentes anticolinérgicos, como el bromuro
de ipratropio, no han mostrado que alteren el
curso de la bronquiolitis viral. Sin embargo, una
minoría de pacientes puede manifestar respuesta
clínica positiva a los agentes anticolinérgicos.
Los estudios no han evidenciado mejoría significativa. En este punto, no hay justificación
para el uso de agentes anticolinérgicos, solos o
en combinación con agentes betaadrenérgicos
para bronquiolitis viral.
g) Corticoesteroides
Los corticoesteroides no deben ser usados
de rutina en el manejo de bronquiolitis. Los
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29
Bronquiolitis aguda viral en pediatría
estudios observacionales muestran que hasta
el 60% de los niños que asisten a urgencias
con diagnóstico de bronquiolitis aguda reciben
tratamiento con corticoesteroides. Sin embargo,
aunque los corticoides fueron administrados a
un cuarto de los pacientes con bronquiolitis
en estudios tempranos, un estudio reciente
que evaluó el manejo de la bronquiolitis en el
servicio de urgencias encontró que menos del
4% de los pacientes fueron tratados con corticoides sistémicos.
El grupo de trabajo de investigación en
urgencias pediátricas, que está conformado por
20 centros en los Estados Unidos en urgencias,
condujo un estudio multicéntrico controlado
con placebo aleatorizado en 600 pacientes
previamente sanos con bronquiolitis de edades
entre 2 y 12 meses de edad, pero no encontraron
diferencias en la tasa de hospitalización, duración
de hospitalización, puntaje clínico y eventos
adversos para aquellos tratados con esteroides.
Adicionalmente, este estudio también analizó
subgrupos especiales que podrían hipotéticamente beneficiarse de los esteroides, como lo
es el grupo de pacientes con bronquiolitis y
antecedentes personales o familiares de atopía
o asma, que encontró que el tratamiento con
dexametasona no produjo ningun beneficio en
este grupo de niños.
Así mismo, estudios aleatorizados controlados y las dos revisiones sistemáticas de los
estudios que reúnen cerca de 1.200 pacientes
no demuestran ningún beneficio real en el uso
de corticosteroides en esta enfermedad. La
base de datos de Cochrane incluye 13 artículos
de bronquiolitis aguda. Los 1.198 pacientes
mostraron una reducción en la hospitalización
de 0,38 días. No obstante, esta reducción no
es estadísticamente significativa. La revisión
concluye: “No se encontraron beneficios ni en
la duración de la hospitalización ni en el puntaje
clínico en niños tratados con glucocorticoides vs.
placebo. No hubo diferencia en estos desenlaces
en los dos grupos; ni en el análisis general ni
por subgrupos”.
30 ■ Precop SCP
Entre los estudios que evaluaron la hospitalización luego de la primera visita a urgencias,
tampoco se encontró diferencia entre los grupos
de estudio. No se halló diferencia en frecuencia
respiratoria, oximetría, tasa de hospitalización,
reingreso o nuevas visitas. Los análisis de
subgrupo fueron difíciles por la poca cantidad
de pacientes incluidos en estos estudios. Hacen
falta datos sobre los efectos secundarios de los
corticosteroides en estos pacientes. La evidencia
hasta el momento muestra que no hay beneficios en el uso de corticoides en este grupo de
pacientes.
Los dos estudios que evalúan el uso de corticoides inhalados en bronquiolitis no muestran
beneficio en la evolución de la enfermedad aguda.
Como aún no está demostrada la seguridad de
altas dosis de corticoides inhalados, se debe
evitar su uso a menos de que esté evidenciado
el beneficio de forma clara.
Combinación de epinefrina y dexametasona
Se han realizado estudios para evaluar la efectividad de esta combinación desde el 2004;
inicialmente, se encontró mejoría significativa
en el puntaje clínico al quinto día de uso de
la combinación de epinefrina y dexametasona
intramuscular. El grupo de trabajo de investigación en emergencia pediátrica en epinefrina
en Canadá efectuó un estudio que incluyó 800
niños de 6 a 12 meses, con bronquiolitis de todos
los tipos de severidad que fueron atendidos en 8
servicios de urgencias de hospitales en Canadá,
en el que se evaluó el uso de dexametasona oral
1 mg/kg en urgencias, seguido de 5 días más
de dosis de 0,6 mg/kg/día y más epinefrina
nebulizada, con lo que se demostró reducción
de la tasa de hospitalización en un 9% al usar
la combinación, en comparación con no usarla, pero la diferencia no fue estadísticamente
significativa. Sin embargo, posteriormente, un
estudio de análisis de costo-efectividad del uso
de la combinación mostró que sí se reducía el
costo de manejo de la enfermedad en 200 dólares
por paciente. Pero, como lo recomiendan los
Danitza Stella Madero Orostegui - Carlos E. Rodríguez Martínez
autores, los hallazgos de estos estudios deben
ser confirmados con otros análisis de mayor
poder y en otras poblaciones.
h) Ribavirina
La ribavirina no debe ser usada de manera rutinaria en niños con bronquiolitis. Las indicaciones
para el empleo de terapia antiviral específica en
pacientes con bronquiolitis son controvertidas.
La terapia antiviral específica para bronquiolitis para VRS todavía es controversial por los
beneficios aislados si es que existe alguno en
los pacientes. Los potenciales riesgos para la
salud de los cuidadores y el alto costo llevan
a que la mayoría de los pacientes prefieran no
usarlo. No obstante, la ribavirina puede ser
considerada en situaciones seleccionadas que
incluyan bronquiolitis severa por VRS o aquellos pacientes con riesgo de enfermedad severa
(inmunocomprometidos o con cardiopatías
hemodinámicamente significativas).
No existen evidencias de que la utilización de
ribavirina pueda mejorar clínicamente o reducir
la mortalidad de los pacientes con bronquiolitis
aguda. El cuerpo de evidencia existente nos
permite establecer una recomendación general para no emplear ribavirina en todos los
pacientes y usarlo únicamente en pacientes con
bronquiolitis de alto riesgo (cardioneumopatía,
inmunodeficiencia) y/o con bronquiolitis severa
por virus sincitial respiratorio que requiere
ventilación asistida.
i) Antibióticos
Los antibióticos en bronquiolitis deben ser
utilizados solo en niños con coinfección bacteriana. La infección bacteriana debe ser tratada
como en el paciente que no tiene bronquiolitis.
Varios estudios retrospectivos identificaron bajas
tasas de sobreinfección bacteriana (0-3,7%)
en pacientes con bronquiolitis o infección por
VRS. Cuando la sobreinfección estaba presente,
se encontró como más común la infección de
vías urinarias. En un estudio de 2.396 niños
con bronquiolitis, el 69% de los pacientes con
sobreinfección bacteriana tenían infección de
vías urinarias. Tres estudios prospectivos de
sobreinfección bacteriana en pacientes con
infección por VRS también mostraron bajas tasas
(1-12%). Dos estudios valoraron la frecuencia
de otitis media aguda en pacientes con bronquiolitis. Andrade y colaboradores identificaron
prospectivamente otitis media aguda en el 62%
de 42 pacientes con bronquiolitis.
La otitis media aguda estaba presente
en el 50% al ingreso del estudio y el 12% la
desarrolló en los siguientes 10 días. Se aisló
el patógeno del 94% de los aspirados de oídos
medio, siendo el neumococo, el Haemophilus
influenzae y la Moraxella catarrhalis los más
frecuentes. Otro reporte hizo seguimiento a
150 niños hospitalizados con bronquiolitis para
ver si desarrollaban otitis media. De ellos, 79
niños (53%) la desarrollaron, 2/3 en los primeros
dos días de hospitalización. Se realizó timpanocentesis en 64 de los niños con otitis media
aguda y 33 mostraron patógeno; Haemophilus
influenzae y Moraxella catarrhalis fueron los
que se encontraron más frecuentemente. La
presencia de otitis media aguda no cambió el
curso clínico con respecto a la bronquiolitis.
En caso de ser encontrada, la otitis media debe
ser manejada de acuerdo con las guías de la
Academia Americana de Pediatría.
j) Heliox
El heliox es una mezcla gaseosa de helio y
oxígeno de menor densidad que el aire, esto
hace que se obtenga un mayor flujo de aire
para determinada presión, lo cual significa que
disminuye la resistencia al paso del aire y, por
lo tanto, disminuye el trabajo respiratorio. Se ha
empleado con éxito en el tratamiento sintomático
de múltiples enfermedades respiratorias de tipo
obstructivo, entre ellas la bronquiolitis aguda.
Se han realizado unos pocos estudios en
los que la administración de heliox a lactantes
previamente sanos con bronquiolitis aguda
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
31
Bronquiolitis aguda viral en pediatría
ha sido capaz de mejorar significativamente
el estado respiratorio de los pacientes sobre la
base de su puntaje clínico y la reducción de la
taquipnea y taquicardia asociadas, comparado
con los pacientes que recibieron únicamente tratamiento convencional. Este cambio se observa
desde la primera hora de inicio del tratamiento
y se mantiene durante todo el tiempo mientras
se administre este. Se requiere de más estudios
que demuestren los efectos positivos que se han
dado hasta ahora con los ya publicados.
En un ECA en lactantes de menos de tres
meses, admitidos a UCIP por bronquiolitis por
VRS, se evidenció rápida mejoría en el puntaje
clínico en el grupo de pacientes tratados con
heliox, comparativamente con el grupo tratado
con mezcla de aire/oxígeno. Sin embargo, otro
estudio efectuado en Canadá por el grupo de cuidado crítico, con metodología parecida, encontró
que ambos grupos presentaron similares tasas
de intubación endotraqueal, aproximadamente
el 20% para ambos.
k) Solución salina hipertónica
Teóricamente, la nebulización con solución
salina hipertónica (3%) puede disminuir el
edema de la submucosa y facilitar la expulsión
de tapones de moco. Se ha postulado también
que rompe los enlaces iónicos dentro del gel de
moco, reduciendo la elasticidad y viscosidad
del moco; induce un flujo osmótico de agua
dentro de la capa de moco, rehidratando las
secreciones y mejorando su expulsión, y estimula
el movimiento mucociliar por la liberación de
prostaglandina E2.
salina normal. En un reciente estudio de 96
pacientes con bronquiolitis, se aleatorizaron para
recibir SSN al 3% y SSN, obteniéndose un 26%
de reducción en la hospitalización en el grupo
tratado con SSN al 3%, comparado con grupo
control, y el tratamiento fue bien tolerado, sin
eventos adversos.
En una revisión sistemática realizada por la
colaboración Cochrane en el 2009, por Zhang
y colaboradores, que incluyó 254 pacientes, se
mostró, además, que la solución salina hipertónica al 3% nebulizada disminuyó la duración de
la hospitalización y mejoró el puntaje clínico en
los primeros tres días de tratamiento, siendo este
efecto más usual entre los pacientes manejados
en el servicio de urgencias que en los manejados
en hospitalización. Sin embargo, con la evidencia
actual no se ha estandarizado el intervalo de dosis
por utilizar la solución salina hipertónica al 3%,
por lo tanto, no se puede recomendar su uso de
rutina en los pacientes con bronquiolitis.
Prevención
Medidas para evitar la transmisión en
la comunidad
Con el fin de evitar la transmisión de los virus
asociados con bronquiolitis en la comunidad, se
deben hacer las siguientes recomendaciones:
■
■
Se han llevado a cabo pocos estudios que
han evidenciado una mejoría en el puntaje
clínico de los pacientes nebulizados con solución salina hipertónica, en comparación con
los nebulizados con solución salina normal
(0,9%), algunos con solución salina sola y otros
acompañada de broncodilatador y, en ambos
casos, se ha demostrado mayor cambio con la
solución salina hipertónica que con la solución
32 ■ Precop SCP
■
■
Informar a los padres y/o cuidadores acerca de la
utilidad del lavado de manos para evitar el contagio de los virus que producen bronquiolitis y
otras enfermedades respiratorias, así como resaltar la importancia de su realización frecuente.
Limitar al máximo el número de visitas, en especial a niños pequeños y a prematuros.
Evitar al máximo el contacto con personas con
síntomas respiratorios, así como los ambientes
con alto riesgo de contagio.
Evitar la exposición al humo de cigarrillo. Es
esencial que los padres y/o cuidadores conozcan
que las partículas del cigarrillo pueden afectar
a los niños, aun sin fumar cerca o en el entorno
de estos.
Danitza Stella Madero Orostegui - Carlos E. Rodríguez Martínez
■
■
Los padres y/o cuidadores deben ser informados
de estas medidas preventivas antes del alta, en
el momento del nacimiento, y en las consultas
de control durante el primer año de vida.
Es fundamental educar a los padres y/o cuidadores
sobre los signos y síntomas de la bronquiolitis.
■
Medidas para evitar la transmisión
nosocomial
■
De igual manera, con el fin de evitar la trans­
misión nosocomial de los principales virus
asociados con bronquiolitis, es vital saber
que, por ejemplo, el VRS presenta alta inefectividad, penetra en el organismo vía mucosas
ocular, nasal o bucal, se transmite por secreciones mediante las manos o fómites, donde
puede sobrevivir entre 6 y 12 horas, las gotas
de secreciones pueden esparcirse hasta 2
metros, y se destruye con agua y jabón o geles
alcohólicos.
■
■
■
■
■
Las siguientes son las recomendaciones para
evitar su transmisión nosocomial:
■
Informar y educar al personal de la salud y a los
acompañantes de los pacientes acerca de las vías
de transmisión y las medidas de control.
El lavado de manos es la medida más importante para evitar la transmisión nosocomial del
VRS. Las manos se deben descontaminar antes
y después del contacto directo con los pacientes
y después del contacto con objetos inanimados
del entorno del paciente y posterior a retirarse
los guantes. Una alternativa es la descontaminación de las manos mediante el uso de geles
alcohólicos, en especial en los casos en que las
manos no están visiblemente sucias.
Utilizar medidas de contacto (principalmente
batas y guantes desechables).
Desinfectar las superficies de contacto y el material médico del entorno de los pacientes con
diagnóstico de bronquiolitis.
Aislar a los pacientes con bronquiolitis aguda, o,
en su defecto, establecer cohortes hospitalarias
en función de su etiología.
Restringir las visitas de personas con síntomas
de infección respiratoria.
Monitorizar el cumplimiento de las medidas de
control.
Las medidas de desinfección de manos y aislamiento de contactos, el cierre de las unidades
(cierre a nuevos ingresos y limitación de la entrada), establecer cohortes hospitalarias y el palivizumab parecen ser de utilidad para controlar
brotes de infección por VRS en las unidades de
cuidados intensivos neonatales.
Lecturas recomendadas
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis
and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and management
of bronchiolitis. Pediatrics 2006;118(4):1774-93.
7. Patel H, Platt R, Lozano JM, Wang EE. Glucocorticoids for
acute viral bronchiolitis in infants and young children.
Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD004878.
2. Evidence - Based Practice Guideline for the Management of
Bronchiolitis in infants and children October 2006. <http://
www.mihsr.monash.org/hfk/pdf/hfkbronchguideline.pdf>.
8. Perotta C, Ortiz Z, Roque M. Chest physiotherapy for acute
bronchiolitis in pediatric patients between 0 and 24 months
old. Cochrane Database Syst Rev 2005;(2):CD004873.
3. Yong JH, Schuh S, Rashidi R, Vanderby S, Lau R, Laporte A,
et al. A cost efectiveness analysis of omitting radiography
in diagnosis of acute bronchiolitis. Pediatr Pulmonol
2009;44(2):122-7.
9. Rodríguez Martínez CE, Sossa Briceño MP. Costo-efectividad
de la radiografía de tórax en lactantes con sospecha clínica
de bronquiolitis viral en Colombia. Rev Panam Salud Pública
2011;29:153-61.
4. Hartling L, Wiebe N, Russell K, Patel H, Klassen TP.
Epinephrine for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev
2004;(1):CD003123.
10. Sánchez J, Alustiza J, Arranz L, Guiu M. Guía consensuada
para el manejo de la bronquiolitis aguda. Boletín S Vasco-Nav
Pediatr 2008;40:16-20.
5. Kellner JD, Ohlsson A, Gadomski AM, Wang EE.
Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev
2000;(2):CD001266.
11. Seiden J, Scarfone R. Bronchiolitis: an evidencie-based
approach to management. Clinical Ped Emergency Medicine
2009;10:75-81.
6. National Clinical Guideline. Bronchiolitis in children. Scottich
Intercollegiate Guidelines Network SING. November 2006.
<www.sing.ac.uk>.
12. Zhang L, Mendoza-Sassi RA,Wainwrigt C, Klassen TP.
Nebulized hipertonic saline solution for acute bronchiolitis in
infants. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD006458.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
33
examen consultado
Bronquiolitis aguda viral en pediatría
9. La siguiente alteración
en la fisiología respiratoria
no es característica de
lactantes con diagnóstico de
bronquiolitis aguda:
A. aumento del volumen de aire intrapulmonar
al final de una espiración a volumen
corriente
B. aumento de la distensibilidad estática
C. disminución de la distensibilidad dinámica
D. aumento del trabajo respiratorio
E. aumento de la resistencia de las vías aéreas
10. ¿Cuál es la principal
herramienta para hacer
diagnóstico diferencial de
bronquiolitis viral?
A. radiografía de tórax
B. tomografía axial computarizada de tórax
de alta resolución
C. cuadro hemático y proteína C reactiva
D. historia clínica adecuada
E. espirometría pre y posbroncodilatador
11. Con respecto al uso de
las pruebas de detección
rápida de virus en el
abordaje del paciente con
bronquiolitis, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es
cierta?
A. se recomienda realizarlas en todos
los pacientes que se hospitalizan por
bronquiolitis
B. deben ser realizadas solo si se están
llevando a cabo estudios de vigilancia
epidemiológica específicos en la institución
o región específica
C. deben ser realizadas para separar por
cohortes a los pacientes que se hospitalizan
por bronquiolitis
D. se recomienda realizarlas para definir el
pronóstico del paciente de acuerdo con
el tipo de virus
E. se recomienda realizarlas en los pacientes
con bronquiolitis severa
12. ¿Cuál es la medida más
importante para evitar la
transmisión nosocomial del
virus respiratorio sincitial (VRS)?
A. el uso de batas desechables
B. el uso de guantes desechables
C. la administración de palivizumab
D. el uso de ribavirina
E. la descontaminación de manos ya sea con
agua y jabón o con geles alcohólicos
34 ■ Precop SCP
examen consultado
Danitza Stella Madero Orostegui - Carlos E. Rodríguez Martínez
13. Con respecto al uso de
terapia respiratoria para el
manejo del paciente con
bronquiolitis, ¿cuál de las
afirmaciones siguientes es
verdadera?
A. se recomienda efectuarla en todos
los pacientes que se hospitalizan por
bronquiolitis
B. se recomienda el uso de drenaje
postural, la vibración del tórax
y el estímulo de tos en aquellos
pacientes con bronquiolitis que son
hipersecretantes
C. no se recomienda indicar terapia
respiratoria completa, pues empeora
la oxigenación del paciente y aumenta
el trabajo respiratorio
D. se ha demostrado que el uso de
terapia respiratoria acorta la estancia
hospitalaria de los lactantes con
bronquiolitis
E. se recomienda utilizar técnicas como la
presión positiva al final de la espiración
para mejorar la oxigenación
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
35
Asma infantil
A
s
m
a
i
n
f
a
n
t
i
l
Ángela María Pedraza B., MD
Neumóloga pediatra Universidad El Bosque
Epidemióloga clínica Universidad El Bosque
Docencia universitaria Universidad El Bosque
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Clínica Jorge Piñeros Grupo Saludcoop
Bogotá
Iván Stand, MD
Profesor posgrado Neumología Pediátrica
Universidad Metropolitana
Barranquilla
Sandra Castaño A., MD
Neumóloga pediatra Universidad El Bosque
Docente de neumología pediátrica UPB y CES
Clínica CES
Medellín
Juan Pablo Ruiz, MD
Assistant professor pediatric pulmonology
The University of Kansas - USA
email: [email protected]
Introducción
El asma infantil es la enfermedad crónica más
frecuente y de mayor impacto en la niñez y
adolescencia. Constituye un problema de
salud pública que afecta a todos los países del
mundo; se calcula que hay alrededor de 300
millones de personas afectadas por ella. En
Colombia, la prevalencia total del asma es del
18,8% en promedio en niños de 1-18 años,
pero, si tomamos solo el rango de edad de
1 a 4 años, esta prevalencia sube al 29%. Al
evaluar la prevalencia de asma por ciudades,
Bucaramanga y Medellín son las ciudades que
presentan las cifras más altas, con el 28,8 y
25,1% respectivamente. Esta afección repercute no solo en el mismo niño afectado, sino
también en su familia y la sociedad, dada por
las ausencias escolares y laborales, las limitaciones en las actividades diarias y el alto costo
36 ■ Precop SCP
económico dado por las repetidas consultas a
urgencias y frecuentes hospitalizaciones que
se pueden presentar en un paciente con asma
no controlada. Es así como se ha demostrado
por estudios de farmacoeconomía que es más
económico tener un cuadro de asma controlada, incluso mediante el uso de medicamentos
no POS, que uno no controlado, ya que este
último es el responsable del mayor número
de consultas no programadas, urgencias y
hospitalizaciones.
Definición
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las
vías aéreas que produce episodios recurrentes
de sibilancias, dificultad respiratoria y tos que
se acentúa en la noche y la madrugada. La obstrucción de las vías aéreas es reversible espontáneamente o con tratamiento específico.
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
Fisiopatología
En la inflamación de la vía aérea intervienen
varias células y múltiples mediadores inflamatorios, entre los que se destacan:
■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
■
Mastocitos: liberan mediadores de broncoconstricción como histamina, cisteinil-leucotrienos
y prostaglandina D2. Estas células se activan a
través de receptores de alta afinidad para IgE o
estímulos osmóticos.
Eosinófilos: liberan proteínas básicas que lesionan las células epiteliales de la vía aérea. Pueden
liberar también factores de crecimiento y tener
algún papel en la remodelación de la vía aérea.
Linfocitos T: liberan citoquinas, como IL-4, IL-5,
IL-9, IL-13, que estimulan los linfocitos B para
que produzcan IgE específica.
Células dendríticas: están localizadas en la superficie de la vía aérea en donde “capturan”
los antígenos y migran a ganglios linfáticos a
presentarlos al linfocito T virgen; de esta forma
estimulan la producción de células Th2.
Macrófagos: son activados por alérgenos a través
de receptores de baja afinidad para IgE y así
liberan mediadores inflamatorios y citoquinas
que amplifican la respuesta inflamatoria.
Neutrófilos: su rol en la fisiopatología no está bien
claro, pero se ha visto aumento en el número de
estos en pacientes con asma severa.
Quemoquinas: reclutan células inflamatorias hacia
las vías aéreas.
Cisteinil-leucotrienos: son broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamtorios derivados
principalmente de los mastocitos y eosinófilos.
Citoquinas: son las mayores responsables de la
respuesta inflamatoria y determinan su severidad. Algunas de ellas son IL-1β, TNF-α, GM-CSF,
IL-5, IL-4, IL-13.
Histamina: es liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a la respuesta
inflamatoria.
Óxido nítrico: potente vasodilatador que se asocia
con la inflamación presente en asma.
Prostaglandina D2: es un broncoconstrictor derivado de los mastocitos implicado en el reclutamiento de células Th2 a la vía aérea.
Todas las anteriores células y mediadores
inflamatorios son responsables, finalmente, de la
obstrucción de la vía aérea generada por cuatro
componentes: contracción del músculo liso,
edema de la vía aérea, hipersecreción de moco
y engrosamiento de las paredes bronquiales.
Diagnóstico
El diagnóstico de asma es principalmente clínico,
dado por los síntomas de tos, sibilancias, opresión
torácica y dificultad respiratoria recurrentes. Los
síntomas que aparecen después de la exposición
a un alérgeno, la variabilidad estacional y una
historia familiar positiva para asma y atopía ayudan al diagnóstico. Los síntomas son variables y
precipitados por irritantes no específicos como
humo de cigarrillo, olores fuertes o ejercicio;
generalmente empeoran en la noche y responden
a la terapia específica para asma.
Hay algunas preguntas que, en la anamnesis,
ayudan al diagnóstico de asma:
■
■
■
■
■
■
¿El paciente ha tenido algún episodio o episodios
recurrentes de sibilancias?
¿El paciente ha tenido tos que lo despierta en la
noche?
¿El paciente ha tenido tos o sibilancias después
del ejercicio?
¿El paciente ha presentado sibilancias, opresión
torácica o tos después de exponerse a alérgenos
o contaminantes ambientales?
¿El paciente presenta gripas “que se le van al
pecho” o que se demoran más de 10 días en
resolverse?
¿Los síntomas mejoran con el tratamiento para
asma?
Otras herramientas útiles que pueden ayudar
al diagnóstico de asma:
■
Espirometría: debe pedirse en todo paciente mayor de seis años con sospecha de asma, y luego
cada año, como parte del seguimiento y monitoreo de su enfermedad. Puede ser normal y no
descarta asma. Debe pedirse como curva pre
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
37
Asma infantil
■
y post broncodilatador, ya que en ocasiones la
curva pre broncodilatador puede ser normal, pero, si hay mejoría mayor del 12% en VEF1 post
broncodilatador, indica que hay obstrucción de
base y confirma el diagnóstico de asma.
Test de broncomotricidad con ejercicio: útil en aquellos pacientes con sospecha de asma con espirometría normal. El objetivo de este examen es
inducir broncoconstricción y después revertirla
con un broncodilatador. Se hace inicialmente
una curva flujo-volumen y luego se pone al paciente a correr en una banda sin fin a 6 millas/
hora durante 6 minutos. Al finalizar el ejercicio,
se hace nuevamente la curva flujo-volumen a
los 5, 10 y 15 minutos después de finalizado el
ejercicio. Si el paciente presenta una caída en el
■
■
VEF1 mayor del 12% en cualquiera de las curvas
posejercicio, comparado con la curva inicial, se
considera que el test es positivo y se procede
entonces a inhalar al paciente con un broncodilatador, como salbutamol, y, posteriormente,
se hace una nueva curva flujo-volumen y se ve
si el VEF1 aumenta nuevamente más del 12%.
De esta forma se induce broncoespasmo y se
revierte, lo cual es diagnóstico de asma.
Pruebas de alergia: ayudan a confirmar el estado
alérgico del paciente y a dar un pronóstico, aunque no son necesarias para hacer diagnóstico de
asma, puesto que hay pacientes asmáticos con
pruebas de alergias negativas.
Rx de tórax: útil para descartar otras patologías,
pues puede ser normal en el paciente con asma.­
Tabla 1. Clasificación del asma en menores de cinco años
No controlada
(3 o más ítems de
parcialmente controlada a
la semana)
> 2 veces a la semana
(uso de beta 2 en períodos
cortos).
Característica
Controlada
Parcialmente controlada
(cualquier ítem/semana)
Síntomas diurnos
Ninguno (menos de 2 veces
a la semana, uso de beta 2
en períodos cortos).
> 2 veces a la semana
(uso de beta 2 en períodos
cortos).
Limitación de la actividad
Ninguna (activo sin
limitación al ejercicio).
Alguna (tos o sibilancias
Alguna (tos o sibilancias
durante ejercicio vigoroso, o durante ejercicio vigoroso, o
dificultad respiratoria).
dificultad respiratoria).
Síntomas nocturnos/
despertares
Ninguno (no tos durante el
sueño).
Alguna (tos durante el sueño, Alguna (tos durante el sueño,
ejercicio vigoroso o llanto).
ejercicio vigoroso o llanto).
Exacerbaciones/
requerimiento de rescate
< 2 días por semana.
> 2 días por semana.
> 2 días por semana.
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en:
<www.ginasthma.com>.
Tabla 2. Clasificación del asma en mayores de cinco años
Característica
Controlada
(Todos los siguientes)
Parcialmente controlada
(Cualquiera de los siguientes)
Síntomas diurnos
Ninguno o mínimo
Dos o más veces/semana
Síntomas nocturnos/
despertares
Ninguno
Cualquier vez
Tratamiento de rescate
Ninguno o mínimo
Dos o más veces/semana
Limitación de la actividad
Ninguna
Cualquiera
Función pulmonar (VEF1
o FEP)
Normal o casi normal
< 80% del predicho
Exacerbaciones
Ninguna
1 semana o más al año
No controlada
3 o más de los de
parcialmente controlada
Una en cualquier semana
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en:
<www.ginasthma.com>.
38 ■ Precop SCP
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
Tratamiento de asma bronquial
La meta en el cuidado del paciente asmático es
lograr y mantener un adecuado control de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad por
períodos prolongados.
Cada nivel o paso representa opciones de
tratamiento. El nivel 2 es el inicial para todos
los pacientes que empiezan un tratamiento
controlador; el nivel 1 es para los pacientes
que únicamente necesitan tratamiento aliviador con beta 2 de acción corta. En todos los
niveles, se deben usar beta 2 de acción corta
ante exacerbaciones. Debe comenzarse con el
controlador en nivel 2 e ir ascendiendo en dosis
o adicionando medicamentos controladores si
no se logra controlar al paciente. Cuando el
paciente consiga estar controlado, debe continuar en el mismo nivel al menos por tres meses
y después descender de nivel hasta lograr el
mejor control con el mínimo de medicamentos
y la menor dosis. Si observa que el paciente no
se encuentra controlado o está parcialmente
controlado, debe:
1. Verificar uso de inhaladores.
2. Confirmar adherencia al tratamiento en cuanto
a frecuencia, dosis y dispositivos.
3. Revalorar presencia de comorbilidades, como
reflujo gastroesofágico, rinitis alérgica no controlada, noxa ambiental, sinusitis, etc.
4. Replantear el diagnóstico de asma y descartar
otras patologías, como fibrosis quística, inmunodeficiencias, cuerpo extraño, etc.
Es importante tener en cuenta varios aspectos, como desarrollar una adecuada relación
médico-paciente-familia; identificar y reducir
la exposición a factores de riesgo; implantar un
adecuado tratamiento y su adherencia; identificar, por parte del paciente y su acudiente, los
distintos medicamentos inhalados (diferencia
entre medicamentos aliviadores y controladores);
lograr un monitoreo del control en el paciente
asmático y el manejo de exacerbaciones, como
la educación del paciente y su familia.
Tabla 3. Enfoque de tratamiento según edad y clasificación clínica Guías Gina 2009
Educación
Control ambiental
Niveles de terapia farmacológica
Reducir tratamiento
Paso 1
Paso 2
B2 agonista de acción
rápida a necesidad
Terapia controladora
Opciones preferidas
Otras opciones
Aumentar tratamiento
Paso 3
Paso 4
Paso 5
B2 agonista de acción rápida a necesidad
Seleccione uno
Seleccione uno
Agregue uno o más
Agregue uno o más
Corticoide inh.
dosis baja
Corticoide inh. dosis baja
+B2 de acción larga
Corticoide inh. dosis
moderada o alta
Corticoide oral a bajas
dosis
Niños < 6 años corticoide
inh. a dosis moderada
Adicionar beta 2 de
acción prolongada
Corticoide inh. dosis
moderada
Adicionar modificador
de leucotrienos
CI dosis baja +
modificador de
leucotrienos
Teofilina de liberación
lenta
Modificador de
leucotrienos
Terapia controladora
Tratamiento
Anticuerpos anti-IgE
CI dosis baja + teofilina
de liberación lenta
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en:
<www.ginasthma.com>.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
39
Asma infantil
El tratamiento debe estar encaminado a la
disminución de síntomas diurnos y nocturnos,
a conseguir no tener síntomas con ejercicio y a
no requerir de tratamiento de rescate.
Tratamiento farmacológico
Los medicamentos se dividen en:
■
■
Aliviadores: para manejo de exacerbaciones;
cumplen una función esencialmente broncodilatadora y se usan en cualquier grado de severidad.
En este grupo, se encuentran los beta 2 de acción
corta (ej.: salbutamol) y los corticoides orales o
endovenosos, anticolinérgicos y teofilina.
Controladores con efecto antiinflamatorio y que
se emplean de manera prolongada para el control de los síntomas. En este grupo, tenemos
los corticoides inhalados, antileucotrienos, los
corticoides orales, los beta 2 de acción prolongada, las teofilinas, las cromonas y los anticuerpos
monoclonales anti-IgE.
El tratamiento se debe realizar según la
clasificación clínica de controlada, parcialmente
controlada o no controlada:
Tabla 4. Ajuste de medicación
Nivel de control
Acción terapéutica
Controlada
Continúe el tratamiento en el
nivel más bajo necesario para
mantener el control.
Parcialmente
controlada
Considere incrementar el
tratamiento para alcanzar el
control.
No controlada
Incremente el tratamiento hasta
alcanzar el control.
Exacerbación
Trate la exacerbación.
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and
prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible
en: <www.ginasthma.com>.
Si el paciente presenta exacerbaciones y/o es
clasificado como no controlado o parcialmente
controlado y no está recibiendo medicamento
controlador, se debe iniciar por mínimo tres
meses y hacer una evaluación al mes para ver
su evolución.
40 ■ Precop SCP
Si el paciente se encuentra controlado y no
tiene medicamento controlador, se debe controlar periódicamente, y, si es mayor de seis
años, realizar una curva flujo volumen pre y
post broncodilatador, de forma anual.
Si el paciente se encuentra controlado y tiene
medicamento controlador, se debe disminuir la
medicación hasta mantener su control.
Salbutamol
Es el broncodilatador por excelencia. Utilizado
para el alivio rápido de los síntomas; sin embargo,
no tiene efecto antiinflamatorio, por lo que su
empleo debe ir acompañado en la mayoría de
los casos de un medicamento controlador a largo
plazo. Un uso exagerado de salbutamol indica
que el paciente no está controlado, ya que el que
lo está tiene cada vez menos síntomas y, por lo
tanto, menos necesidad de medicamentos de
rescate como este. Además, es importante que
el paciente tenga un plan de manejo de crisis y
lo empiece a usar en casa ante la aparición de
los primeros síntomas de inicio de una crisis
asmática. Solo en caso de que este plan de acción
con salbutamol no funcione y el paciente no
mejore, se debe acudir al servicio de urgencias.
Por lo tanto, el paciente debe conocer también
cuáles son los signos de alarma para consultar
a urgencias.
Corticoides inhalados
Las siguientes son las dosis de corticoide inhalado según la edad:
Tabla 5. Dosis de corticoide inhalado
para manejo crónico en < 5 años
Corticoide
Dosis bajas
Beclometasona
100 mcg
Budesonida
200 mcg
Fluticasona
100 mcg
Fuente: tomado de GINA pocket guide para niños de cinco años o menores.
2009.
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
Tabla 6. Dosis de corticoide inhalado para manejo crónico > de 5 años
Corticoide
Dosis bajas
Dosis moderada
Dosis alta
Beclometasona
100-200 mcg
> 200-400 mcg
> 400 mcg
Budesonida
100-200 mcg
> 400-800 mcg
> 400 mcg
Ciclesonide
80-160 mcg
> 160-320 mcg
> 320 mcg
Fluticasona
100-200 mcg
200-500 mcg
> 500 mcg
Fuente: tomado de Gina at a Glance 2009.
Se debe iniciar con dosis bajas de corticoide
inhalado.
Antileucotrienos
Se pueden usar como monoterapia en las formas
leves, o para tratamiento combinado con los
corticoides inhalados. Los antileucotrienos que
están en el mercado son de dos tipos:
■
■
El montelukast sódico viene en forma granulada o tabletas masticables. El granulado no debe
disolverse en agua, sino ser administrado en
compota de pera o manzana, o directamente
en la boca. Las tabletas masticables son fáciles
de administrar y el medicamento no tiene interacción con las comidas. Las dosis varían según
la edad: desde 6 meses a 6 años: 4 mg/día VO;
desde 6 a 14 años: 5 mg/día VO; mayores de 14
años: 10 mg/día VO.
El pranlukast se administra a dosis de 7 mg/kg/
día, dividido en dos dosis al día. La dosis según el
peso entre 12 hasta < 18 kg es de 50 mg cada 12
horas; si es de 18 hasta < 25 kg de 70 mg dos veces
al día; de 25 hasta < 35 kg de 100 mg dos veces
al día, y > 35 kg de 140 mg dos veces al día. Es
importante administrarlo luego de las comidas.
Beta 2 de acción prolongada
Estos medicamentos están indicados siempre
asociados a corticoides. Se deben iniciar en
pacientes mayores de cinco años e intentar
retirarlos tan pronto el paciente se encuentre
controlado. En este caso, se debe disminuir el
corticoide a un 50% y posteriormente volver
a monoterapia con corticoides. Los estudios
plantean inquietudes sobre la seguridad de los
agentes beta 2 de acción prolongada, en especial
en personas de raza negra o con alteraciones
del intervalo QT.
Teofilinas
Son medicamentos considerados de tercera
línea y, en general, su uso ha disminuido en
los últimos años. Presentan grandes inconvenientes, como son los efectos secundarios,
reflujo y taquifilaxis, además de que sus niveles
deben ser monitorizados a nivel sérico. Creemos
que este tipo de medicamentos no están muy
recomendados y que deben considerarse otras
combinaciones.
Anti-IgE
Es un medicamento que se debe usar cuando
el paciente continúa no controlado o parcialmente controlado, y se encuentra con un beta
2 de acción prolongada, corticoide a dosis altas
y asociado a antileucotrieno, cuando hemos
revalorado comorbilidades y estamos seguros
de que el paciente presenta un cuadro de asma
bronquial. Su empleo puede ser cada 15 días o
mensualmente, según el nivel de IgE sérica, y
se halla en el mercado aprobado a partir de los
seis años de vida. Se debe considerar utilizarlo
inicialmente por tres meses y observar respuesta
clínica. Se espera que, con la adición de este
medicamento, se pueda disminuir la dosis de
corticoide inhalado y/o la suspensión del beta
2 de acción corta.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
41
Asma infantil
Adherencia al tratamiento
La adherencia al tratamiento farmacológico es
quizás uno de los factores esenciales para el buen
control de la enfermedad. Es relevante en todos
los controles médicos reforzar la adherencia y
la importancia de seguir con este.
La suspensión del tratamiento ante la mejoría
traerá retroceso en la recuperación y deterioro
clínico. Los medicamentos controladores deben
continuarse según indicación médica y suspenderse o modificarse de acuerdo con criterio
médico, aunque el paciente refiera que ya no
los desea usar por su evidente mejoría clínica.
Es fundamental la educación a la familia y al
paciente sobre su enfermedad, y la importancia de
seguir las indicaciones sobre el tratamiento.
Las medidas de control sobre el ácaro se
orientan a evitar su hábitat (humedad, oscuridad y calor).
En forma muy sintetizada se pueden destacar:
■
Evitar habitaciones o dormitorios con alta humedad y calor.
■
Procurar adecuada y máxima ventilación con sol
en la habitación del paciente.
■
Prescindir de alfombras, muñecos de felpa y
cortinas pesadas en la habitación del paciente.
■
Hacer limpieza diaria de habitación, ojalá con
aspiradora o trapo húmedo.
■
Forrar el colchón y la almohada con tela especial
impermeable o con plástico, lo que se ha eviden-
Inhalocámaras y espaciadores
ciado como la única medida con una eficacia
alta, asociada con las disposiciones generales de
Otro elemento fundamental en el control de
la enfermedad son los dispositivos para la
administración de medicamentos inhalados.
En todos los niños, es indispensable el uso de
espaciador –con máscara en los pequeños y,
en los mayores de seis años, podría utilizarse
el espaciador con boquilla–.
Control ambiental
El papel de la inflamación en la patogénesis del
asma ha sido bien establecido y es claro que la
exposición a alérgenozs y agentes irritantes es
la causa más frecuentemente relacionada con la
perennización y exacerbación de la enfermedad,
lo que hace al menos razonable considerar que
evitar o disminuir la exposición a dichos factores sea parte importante del tratamiento. Los
cambios bruscos de tem­peratura o el ejercicio
también pueden desencadenar crisis asmáticas.
Las siguientes son medidas que ayudan al control
ambiental en el paciente con asma.
limpieza y control de humedad.
■
dos veces por semana.
■
42 ■ Precop SCP
Evitar muebles, libros, zapateros y objetos innecesarios en la habitación que favorezcan oscuridad y humedad.
Animales domésticos
Gatos, perros y en general los animales domésticos con pelos, caspas y plumas han sido
clásicamente referidos como causa de sensibilización y respuesta alérgica en pacientes
con asma.
Es importante:
■
■
Ácaros y polvo casero
Los ácaros son el componente alergénico más
importante inductor de asma y se encuentran como
integrantes principales en el polvo de casa.
Lavar la ropa de cama con agua caliente una o
■
■
Evitar alfombras, muebles tapizados y cortinas, donde se acumula gran cantidad de
alérgenos.
Impedir el contacto estrecho y la entrada del
animal a la habitación y a las áreas de mayor
estancia del paciente.
Lavar frecuentemente paredes y pisos de la casa
del paciente.
Bañar y aspirar al animal con frecuencia.
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
Cucarachas
Sobre este insecto se plantean las siguientes
recomendaciones:
■
■
Evitar dejar alimentos en áreas expuestas, especialmente en habitaciones.
Fumigar periódicamente intra y extradomiciliariamente con químico.
Hongos
Humedad, oscuridad y frío ofrecen condiciones
para su crecimiento, tal como puede ocurrir
en baños y sótanos, por lo que se recomienda
evitar estancias en casas donde hay humedad
y la desinfección de baños con antifúngicos,
como hipoclorito de sodio.
Los siguientes son los medicamentos usados
para la crisis asmática:
Beta 2-agonistas de acción corta:
■
■
■
■
Tabaco
El tabaco del ambiente o por efecto en el útero
ha sido ampliamente implicado como factor
de riesgo para asma. La exposición al humo
de tabaco intra o extradomiciliariamente es
un factor desencadenante de exacerbaciones y
coadyuvante al no control de la enfermedad.
Debe ser evitado a toda costa.
Tratamiento de
la crisis asmática
Para el manejo de las crisis de asma, es necesario
primero clasificar su severidad según el puntaje
de esta (tabla 7).
Las crisis leves de asma deben ser tratadas inicialmente en el hogar, iniciando beta 2-agonistas
de acción corta con inhalocámara. Si con este
esquema de manejo no se evidencia tendencia
clara a la mejoría, el cuidador del niño debe
agregar prednisolona oral a dosis de 1 mg/kg
y debe buscar valoración médica.
Levosalbutamol
■
Es un enantiómero (R)-salbutamol, al cual se le
excluyó el (S)-salbutamol con el fin de minimizar los efectos adversos de este y potenciar su
efecto broncodilatador.
Bromuro de ipratropio
■
Se ha demostrado su utilidad cuando se emplea
asociado a beta 2-agonistas de acción corta, durante los episodios moderados a severos, aunque
la evidencia en niños pequeños es contradictoria
y limitada.
La dosis para nebulizar es 250-500 mcg (20-40
gotas) o por IDM de 40-80 mcg (2-4 puff) cada
4-6 horas. No se recomienda como monoterapia.
Glucocorticoides
■
Las crisis leves que no responden al manejo
en casa y las crisis moderadas y severas deben
ser controladas en una institución médica.
Por vía inhalada son la primera línea del tratamiento.
El inhalador de dosis medida (IDM) es tan efectivo como los aparatos nebulizados y posiblemente mejor.
El esquema de crisis de salbutamol en IDM es
2 a 4 puff cada 20 minutos por dos horas, y separando las dosis de acuerdo con la severidad y
respuesta del paciente. El salbutamol nebulizado
se administra 2,5 mg (0,5 ml) a menores de dos
años y 5 mg (1ml) a mayores de dos años, cada
20 minutos por dos horas, y luego separando la
dosis de igual forma que con el IDM.
La nebulización continua de salbutamol 5-10 mg/h
está indicada en pacientes severamente comprometidos. La dosis recomendada de salbutamol
es de 0,5 mg/kg/h, dosis máxima de 15 mg/h,
flujo ideal de 14 ml/h.
■
Han demostrado su eficacia usados en forma
temprana especialmente por vía oral.
No hay suficiente evidencia que soporte el empleo
de corticoides inhalados en crisis asmáticas.­
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
43
Asma infantil
■
■
La dosis recomendada de prednisolona es de
1-2 mg/kg/día; deflazacort, 0,22-1,65 mg/k/
día; metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis cada 6
horas; hidrocortisona, 10 mg/kg/dosis inicial y
continuar 5 mg/kg/dosis cada 4 ó 6 horas.
Si se piensa suspender antes del día 10, no es
necesaria la disminución progresiva de la dosis.
Los tratamientos menores de 10 días se asocian
■
■
a baja tasa de efectos colaterales, como la hemorragia gastrointestinal.
En los pacientes que usan corticoides inhalados de
mantenimiento, se debe continuar a la dosis que
venían recibiendo previamente a la exacerbación.
Todo paciente que consulta por crisis de asma se
considera que tiene asma no controlada y debe
iniciar un corticoide inhalado.
Tabla 7. Puntaje de severidad de crisis asmática
Síntomas
Signos
Función
pulmonar
Leve
Moderada
Severa
Disnea
Al caminar
Al hablar
Lactantes: llanto
débil y corto,
dificultad para
alimentarse
En reposo
lactantes:
suspensión de la
alimentación
Posición
Puede acostarse
Prefiere sentarse
Siempre sentado
Hablar
Logra oraciones
Logra frases
Logra palabras
Estado mental
Puede estar
agitado
Usualmente
agitado
Agitado
Aumentada
Muy aumentada
Edad
< 2 meses
2-12 meses
1-5 años
6-8 años
FR normal
< 60/min.
< 50/min.
< 40/min.
< 30/min.
Inminencia de
falla respiratoria
Confuso o
somnoliento
Frecuencia
respiratoria
Aumentada
Uso de músculos
accesorios y
tiraje
Usualmente no
Común
Usualmente sí
Movimiento
paradójico
toracoabdominal
Sibilancias
Fin de espiración
Toda la espiración
Inspiración y
espiración
Ausentes
Frecuencia
cardíaca
< 100 x min.
Lactantes
Preescolar
Escolares
100-120 x min.
2-12 meses
1-2 años
2-8 años
> 120 x min.
< 160
< 120 x min.
< 110 x min.
FEP %
> 80%
60-80%
< 60% o
< 100 l/min.
PaO2 (aire
ambiente)
Normal (no
necesario)
> 60 mmHg
< 60 mmHg
PaCo2 (aire
ambiente)
< 45 mmHg
(nivel del mar)
< 30 mmHg
(Bogotá)
< 45 mmHg
(nivel del mar)
30-35 mmHg
(Bogotá)
> 45 mmHg
(nivel del mar)
> 35 mmHg
(Bogotá)
% SaO2
> 95% (nivel
del mar)
> 90% (Bogotá)
90-95% (nivel
del mar)
85-90% (Bogotá)
< 90% (nivel
del mar)
< 85% (Bogotá)
Bradicardia
Fuente: Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica. Guías de práctica clínica en el tratamiento del niño con asma. Guías de práctica clínica 2010.
2ª ed. Medellín; 2010.
44 ■ Precop SCP
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
Metilxantinas
■
■
No hay evidencia que confirme un mejor beneficio de su uso, comparado con los beta 2 intravenosos; se ha demostrado una leve disminución
en el requerimiento de oxígeno y en la estancia
en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI).
En ataques severos, puede administrarse aminofilina intravenosa bolo de 5 mg/kg, seguido
de infusión continua (0,9 mg/kg/hora) hasta
alcanzar niveles séricos entre 5-15 mcg/ml. Algunos estudios le dan un papel que cumplir en
niños con crisis asmática severa que requieren
manejo en la UCI, quienes no han respondido al
manejo con beta 2-agonista inhalado y corticosteroides sistémicos, encontrando que disminuye
el porcentaje de casos que terminan requiriendo
ventilación mecánica.
Sulfato de magnesio
■
■
■
■
Antibióticos
■
■
La administración de antibióticos es excepcional, ya que la mayoría de estos episodios son
causados por infecciones virales. Sin embargo,
algunas crisis de asma en niños mayores son
desencadenadas por infecciones de gérmenes
atípicos. Existen algunos estudios sobre el papel
inmunomodulador de los macrólidos en asma,
en pacientes corticodependientes.
En pacientes desnutridos y de bajo nivel socioeconómico, hay que recordar la asociación
de asma-neumonía.
Adrenalina
■
■
■
■
Existe poca evidencia de respuesta clínica en pacientes que no hayan mejorado con micronebulización continua con betamimético; en pacientes
con crisis severas, se ha propuesto la utilización
del bolo endovenoso de salbutamol (15 mcg/kg
por 5 min.), seguido por una infusión continua
(1-5 mcg/kg/min.), con el fin de potenciar la
micronebulización continua con beta 2.
La hipocalemia es el principal efecto adverso
de estos medicamentos, por lo que debe estar
estrictamente monitorizada.
No existe evidencia que muestre beneficios de
la epinefrina inhalada comparada con los beta 2 selectivos, y se asocia con mayores efectos
adversos.­
Su uso por vía subcutánea es validado en reacciones anafilácticas, como una causa de crisis
asmática severa.
Antileucotrienos
Salbutamol intravenoso
■
Hay una limitada experiencia sobre la seguridad
en el empleo del sulfato de magnesio en niños.
Existe evidencia de que puede proveer broncodilatación adicional cuando se da en conjunto con
broncodilatadores estándar y corticosteroides.
Además, se sugiere que su uso temprano mejora
la función pulmonar y las tasas de hospitalización; sin embargo, su empleo se restringe a la
crisis asmática severa que no responde al tratamiento convencional (30-50 mg/kg/bolo).
Algunos estudios sugieren que la utilización de
sulfato de magnesio nebulizado pudiera mejorar
la función pulmonar en asma severa, pero se
requiere de muchos estudios posteriores para
comprobar su eficacia. Hay que estar atentos a
los efectos adversos que, en general, son náuseas
durante la infusión, debilidad, arreflexia, depresión respiratoria y arritmias cardíacas.
La evidencia soporta el empleo de los antileucotrienos para el manejo del paciente crónico, con
pocos estudios en el asma aguda y solo uno en
la edad pediátrica.
Heliox
■
■
Una combinación de Helio y O2 disminuye el
esfuerzo respiratorio y mejora la ventilación por
medio de la reducción de la turbulencia del flujo,
debido a la disminución de la densidad del gas
en la vía aérea.
Sus efectos no son trascendentales, constituyendo solo una medida transitoria mientras las otras
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
45
Asma infantil
■
medicaciones actúan, sin evidencia que soporte
su uso rutina en la urgencia.
Su empleo se limita por no poderse usar con
concentraciones de O2 > 40%.
Óxido nítrico inhalado
■
■
■
Vasodilatador pulmonar selectivo que aumenta
la perfusión de los pequeños vasos más próximos a los alvéolos ventilados.
Mejora la relación ventilación-perfusión en las
primeras 72 horas.
No hay evidencia de disminución de la mortalidad, por lo que su uso no ha sido recomendado,
aunque pueda reducir la necesidad de ECMO,
en pacientes con hipoxemia grave.
Todas las anteriores opciones terapéuticas
pueden ser utilizadas según la magnitud de la
crisis asmática en los servicios de urgencias,
hospitalización, intermedios y UCI, a pesar de
lo cual algunos pacientes pueden evolucionar
a un estatus asmático con elevado riesgo de
mortalidad (la mortalidad se encuentra entre
el 8 y 24% de las crisis que ingresan a la UCI)
y presentar falla respiratoria, lo que los llevaría
a requerir soporte ventilatorio externo, a lo cual
nos referiremos a continuación.
Ventilación
mecánica no invasiva
El objetivo principal es dar soporte mientras
la terapia broncodilatadora ejerce su efecto.
Se observa mayor beneficio en pacientes con
acidemia respiratoria con pH menor a 7,35 o
hipercapnia con PaCO2 mayor a 55 mmHg.
Diversos estudios han demostrado disminución del riesgo relativo (RR) para intubación
del 66%, con un número necesario por tratar
(NNT) de 2,4. Con reducción del riesgo relativo
de mortalidad en un 64%, con un NNT de 6,3
pacientes para evitar que alguno fallezca.
Disminuye los días con intubación orotraqueal y los días en UCI pediátrico, reduce el
46 ■ Precop SCP
riesgo de infecciones nosocomiales y requiere
sedación superficial. Con todo esto, se rebajan
los costos económicos para el paciente.
Está contraindicado en falla respiratoria
hipoxémica, inestable hemodinámicamente,
paciente con obstrucción de vía aérea superior,
compromiso neurológico severo (donde no se
conserven los mecanismos de defensa protectores
de la vía aérea).
Se pueden utilizar ventiladores mecánicos
convencionales con máscaras faciales adecuadas
o ventiladores específicos para ventilación no
invasiva (estos últimos y los ventiladores de
últimas generaciones pueden censar el escape
aéreo y compensarlo).
Si se usan ventiladores convencionales, se
recomiendan los modos controlados, en especial
en volumen control, para lograr compensar el
escape aéreo (que se da alrededor de la máscara
utilizada), con volúmenes corriente de 15 a
20 cc/kg (para compensar la pérdida); si se
emplean ventiladores que censen y compensen
el escape aéreo, se prefieren volúmenes ventilatorios de 8-10 cc/kg; además, se recomienda el
uso de frecuencias respiratorias bajas (lactantes: 18-20; niños mayores: 10-15), relación de
tiempos inspiratorios y espiratorios prolongados
(de 1:3-4), que logren tiempos inspiratorios adecuados, que garanticen un adecuado volumen
corriente, con tiempos espiratorios prolongados
que impidan el auto PEEP y el síndrome de
hiperinsuflación alveolar, permitiendo un mejor
intercambio gaseoso. Se sugiere un PEEP normal
(2 a 4 cm de H2O por debajo del auto PEEP), que
puede ayudar a mejorar la insuflación alveolar y
la dinámica respiratoria al disminuir el trabajo
y esfuerzo respiratorio.
Ventilación mecánica
El estado asmático se define como una condición
clínica caracterizada por la progresión de los
síntomas iniciales, aumento de la insuficiencia respiratoria y un estado refractario al uso
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
adecuado­y oportuno de tratamiento estándar;
no incluye un tiempo determinado.
Indicaciones: la única indicación indiscutible
es el paro cardiorrespiratorio y la hipoxemia
severa. Sin embargo, existen otras indicaciones
relativas, donde deben evaluarse las ventajas y
desventajas de utilizar la modalidad invasiva o la
no invasiva; estas son: fatiga progresiva a pesar
de la terapia instaurada, alteración de los niveles
de conciencia, aumento del trabajo respiratorio,
hipoxemia (So2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg) e
hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60).
El objetivo de la ventilación mecánica (VM)
es permitir el intercambio gaseoso hasta que
los broncodilatadores y esteroides reviertan la
resistencia de la vía aérea y el paciente pueda
recuperar su función respiratoria.
Debe aplicarse una estrategia específica dirigida a reducir la hiperinsuflación dinámica, con
volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios
prolongados, conseguidos disminuyendo la FR
y aumentando el flujo inspiratorio. En cuanto
a las modalidades ventilatorias, en la literatura
se soportan varias opciones, realmente sin que
la evidencia esté fundamentalmente a favor
de ninguna y ninguna tiene una repercusión
clínica más notable que otra. Inicialmente se
recomendaba la presión controlada para permitir una mejor distribución de la presión en
las vías aéreas distales, pero estudios recientes
recomiendan la modalidad volumen control,
que permite una modalidad de flujo constante
(onda cuadrada), que puede distribuir este flujo
en un menor tiempo inspiratorio, maximizando
el tiempo espiratorio.
Otras modalidades de ondas de flujo prolongan el tiempo inspiratorio y no se recomiendan; sin embargo, también existen estudios
serios que sugieren que, en los ventiladores
de nueva generación, se pueden usar nuevos
métodos ventilatorios, como el controlado por
volumen y regulado por presión, que mezclan
los beneficios de ambas modalidades y ofrecen
una mayor comodidad al paciente, lo que trae
como beneficio menor requerimiento de sedación. Además, se recomienda: PIP 20-25 cm
H2O, FR 18-20 en lactantes y 10-15 por minuto
en niños mayores, FiO2 100% y ajustar según
la SO2, VC 6-8 cc/kg, PEEP inicial de 2-3 cm
H2O, evaluar auto PEEP y aumentar cuando
el paciente esté respirando espontáneamente.
Este patrón respiratorio conlleva a hipercapnia
(hipercapnia permisiva) bien tolerada si la
sedación es adecuada.
Medicamentos usados para sedación y
relajación:
■
■
Sedación:
• Midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h
• Evitar opiáceos, solo fentanilo (no libera histamina) 1-10 ugr/kg/h
• Ketamina, sedante y broncodilatador 0,52 mg/kg/h
Relajación: no sedación adecuada con riesgo de
extubación y generar altas presiones de la vía
aérea. Vecuronio 0,1-0,2 mg/kg/h
Es preferible solo usarla durante la intubación, ya que su utilización en infusión continua
se asocia a miopatía (en especial por el uso
concomitante de esteroides) y prolongación en
el tiempo requerido de ventilación mecánica.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
47
Asma infantil
Lecturas recomendadas
1. Antonicelli L, Bucca C, Neri M, De Benedetto F, Sabbatani
P, Bonifazi F, et al. Asthma severity and medical resource
utilisation. Eur Respir J 2004;23(5):723-9.
5. Asociación Colombiana de Neumología Pediátrica. Guías de
práctica clínica en el tratamiento del niño con asma. Guías de
práctica clínica 2010. 2ª ed. Medellín; 2010.
2. Babl FE, Sheriff N, Borland M, Acworth J, Neutze J, Krieser
D, et al. Paediatric acute asthma management in Australia
and New Zealand: practice patterns in the context of clinical
practice guidelines. Arch Dis Child 2008;93(4):307-12.
6. National Institutes of Health. Guidelines for the diagnosis
and management of asthma. National Asthma Education and
Prevention Program Expert Panel Report 3. October 2007.
3. Dennis R, Caraballo L, García E, Caballero A, Aristizabal G,
Córdoba H, et al. Asthma and other allergic conditions in
Colombia: a study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol
2004;93(6):568-74.
4. Global strategy for asthma management and prevention.
NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible
en: <www.ginasthma.com>.
48 ■ Precop SCP
7. Parra W. Epidemiología y diagnóstico del asma bronquial. En:
Correa JA, Gómez JF, Posada R. Fundamentos de pediatría.
Infectología y neumología. 3ª ed. Medellín: Corporación para
Investigaciones Biológicas; 2006, p. 397-411.
8. Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos.
Manual de ventilación mecánica en pediatría. Publ.-Med.
Madrid; 2003, p. 207-26.
examen consultado
Ángela María Pedraza B. - Iván Stand - Sandra Castaño A. - Juan Pablo Ruiz
14. El asma es una
enfermedad:
A. alérgica
B. inflamatoria crónica
C. producida por virus
D. autoinmune
E. infecciosa
15. Para el diagnóstico de
asma se requiere:
A. radiografía de tórax
B. pruebas cutáneas para identificar
alérgenos
C. curva flujo-volumen pre y post beta 2
D. diagnóstico principalmente clínico
E. medición de IgE sérica
16. Usted se encuentra ante
un paciente de cuatro años,
de género masculino, que
presenta tos ocasional e
intolerancia al ejercicio. La
elección en el manejo de
este paciente sería:
A. salbutamol ante síntomas
únicamente
B. beclometasona 500 mcg al día por 3
meses
C. salmeterol + propionato de
fluticasona únicamente por 3 meses
D. salbutamol ante síntomas y
beclometasona 100 mcg/día por
mínimo 3 meses
E. beclometasona por 15 días y
suspender
17. A su consulta ingresa un
paciente de tres años con
asma no controlada que
recibe beclometasona a
dosis altas. Su tratamiento de
elección es:
A. beclometasona a 1.000 mcg/día
permanente por ahora
B. salbutamol hasta que cedan los
síntomas únicamente
C. adicionar montelukast oral de 4 mg
D. salmeterol + propionato de fluticasona
únicamente por 3 meses
E. cambiar la beclometasona por
ciclesonide
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
49
examen consultado
Asma infantil
18. Considera que
dentro de los factores
de adherencia
al tratamiento se
encuentran, excepto:
A. relación médico-familia-paciente
B. noxa ambiental
C. corticofobia
D. número de dosis y número de
medicamentos
E. entrenamiento al cuidador y al paciente
sobre la enfermedad y su tratamiento
19. La dosis recomendada
de salbutamol nebulizado
para un niño menor de 12
años es:
A. 1-5 mg/kg/dosis
B. 0,15-0,3 mg/kg/dosis
C. 5-10 mg/dosis
D. 10-15 mg/dosis
E. 5-10 mg/kg/dosis
20. La dosis de corticoide
para el manejo de crisis de
asma es:
A. prednisona 5-10 mg/kg/dosis
B. hidrocortisona 1 mg/kg/dosis
C. prednisona 1-2 mg/kg/día
D. hidrocortisona 50 mg/kg/día
E. metilprednisolona 10-15 mg/kg/dosis
21. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es falsa con
respecto al manejo de la
crisis de asma?
A. el salbutamol nebulizado es superior al
salbutamol inhalado con inhalocámara
B. los corticoides inhalados no son la
primera elección
C. el sulfato de magnesio solo está
indicado en crisis severa de asma
D. el corticoide oral se debe iniciar en toda
crisis moderada o severa
E. el CPAP es una alternativa para evitar la
intubación en crisis severas
50 ■ Precop SCP
Tos crónica en niños
T
o
s
c
r
ó
n
i
c
a
e
n
n
i
ñ
o
s
Olga Lucía Morales Múnera, MD
Neumóloga pediatra, Universidad de Antioquia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Claudia Liliana Roya, MD
Neumóloga pediatra
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Milton Jiménez, MD
Neumólogo pediatra
Diacorsa Instituto del Corazón, Ibagué
Introducción
La tos es uno de los motivos más frecuentes
de consulta y ausentismo escolar, y uno de los
síntomas más comunes de presentación de una
gran variedad de enfermedades pediátricas que
afecta a más del 25% de la población infantil,
y del 10 al 25% de las consultas en la práctica
pediátrica extrahospitalaria corresponden a
este síntoma.
La tos crónica afecta la calidad de vida del
niño y sus familias, generando una significativa
ansiedad de los padres y el aumento en el uso
de recursos sanitarios innecesarios, como visitas
médicas, uso indiscriminado de medicamentos
con posibles efectos adversos, entre otros. Por
esto, la orientación del médico es fundamental
y constituye en muchos casos un reto.
En los pacientes con tos crónica, se debe
indagar sobre la relación con otros síntomas, ya
que existen varias enfermedades que se pueden
manifestar de esta forma. La profundización en
el estudio de la tos ofrece gran diversidad en
las posibilidades diagnósticas y se debe tener
claro que dichas posibilidades son diferentes
en niños y adultos.
La tos en un reflejo defensivo, aunque a la
vez puede tener un componente voluntario,
que genera una maniobra espiratoria brusca con el objetivo de movilizar secreciones,
cuerpos extraños o factores irritantes para el
árbol respiratorio. Tal reflejo se compone de
una vía aferente conformada por receptores
de la tos localizados a lo largo de las vías
respiratorias, ubicados principalmente en la
tráquea, las carinas y las bifurcaciones de los
bronquios. La transmisión de la estimulación
de los receptores se realiza a través de ramas del
nervio vago y laríngeo hacia el bulbo raquídeo,
donde se genera una serie de acontecimientos
que desencadenan la tos.
Este mecanismo tiene cuatro fases:
■
■
■
■
Fase inspiratoria: caracterizada por una inspiración rápida y el cierre glótico.
Fase de contracción: en esta, los músculos respiratorios se contraen contra la glotis cerrada.
Fase de compresión: está dada por la contracción
de los músculos abdominales y de los intercostales internos, que elevan las presiones intratorácicas.
Fase expulsiva: se presenta con una súbita expulsión, para la eliminación de aire y secreciones.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
51
Tos crónica en niños
La tos se puede clasificar en tres tipos, dependiendo de su duración: tos aguda cuando dura
menos de 2 semanas; tos subaguda cuando dura
entre 2 y 4 semanas, y tos crónica cuando esta
es diaria y dura más de 4 semanas, con lo que se
excluyen muchas infecciones de las vías respiratorias altas no complicadas y autolimitadas.
También puede clasificarse según su calidad
como seca, húmeda, metálica o perruna; o por
su posible etiología como específica, inespecífica
o esperada. En este artículo, haremos especial
referencia a la tos crónica.
Etiología de la tos crónica
Las causas de la tos crónica en niños son
múltiples (tabla 1), con un amplio abanico de
posibilidades, siendo en algunas oportunidades
difícil llegar al diagnóstico etiológico.
La tos crónica se puede clasificar según la
supuesta etiología en:
■
■
■
Tos esperada: es la que acompaña a una determinada enfermedad.
Tos específica: cuando la forma de la tos o la presencia de otros síntomas y signos nos ayudan a
determinar su causa o inducen posibles evaluaciones posteriores.
Tos inespecífica: es seca, mal definida, sin enfermedad respiratoria identificable o sin evidencia
de agente causal.
La causa de la tos crónica varía según el grupo
de edad (tabla 2), por lo que es difícil establecer
la más frecuente para todas las edades.
Diagnóstico
Una adecuada historia clínica continúa siendo
la mejor herramienta para orientar y llegar a un
diagnóstico adecuado; en el interrogatorio del
paciente suele ser de utilidad hacer las siguientes
preguntas:
¿Cómo y cuándo inició la tos?
¿Cuál es la calidad de la tos?
52 ■ Precop SCP
Tabla 1. Causas de tos crónica en niños
Malformaciones congénitas
■
Fisura laríngea.
■
Fístula traqueoesofágica.
■
Laringotraqueomalacia.
■
Malformaciones broncopulmonares.
■
Cardiopatías congénitas.
Infecciones
■
Infecciones virales recurrentes.
■
Síndrome tosferinoso: infección por Bordetella
pertussis, Mycoplasma y Chlamydia.
■
Infección granulomatosa: micobacterias y hongos.
■
Sinusitis.
■
Enfermedades supurativas del pulmón: fibrosis
quística, bronquiectasias, discinesia ciliar e
inmunodeficiencias primarias o secundarias (VIH).
Asma y alergia
■
Asma.
■
Rinitis alérgica o vasomotora.
■
Síndrome sinobronquial.
Síndromes espirativos
■
Trastorno de la deglución.
■
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
■
Malformaciones del paladar, faringe, laringe y
tráquea.
Irritantes químicos
■
Tabaquismo.
■
Humo (cocinas de leña, chimeneas, entre otras).
■
Polución ambiental.
■
Sustancias volátiles.
Enfermedades sistémicas
Psicógena
Tumores
■
Tumores mediastínicos congénitos.
■
Tumores mediastínicos.
■
Metástasis pulmonares.
■
Tumores primarios del pulmón.
Fuente: modificado de Romero M en: Navarro M, Martín A, Pérez G.
Avances en neumología pediátrica. 3a ed. Madrid: Ergon; 2010, p. 57-67.
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Tabla 2. Etiología de la tos crónica según el grupo de edad de inicio
Menor de 1 año
■
Anomalías congénitas:
vasculares (anillos), bronquiales
(traqueomalacia), fístula
traqueoesofágica.
Entre 1 y 6 años
Infecciones otorrinolaringológicas.
Asma.
■
Asma.
■
■
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
Infecciones: virales, bacterianas,
tuberculosis y micoplasmas.
■
Sinusitis, rinitis e hipertrofia de
cornetes.
■
Pólipos nasales (descartar fibrosis
quística).
■
Reactiva: polución, tos irritativa,
tabaquismo pasivo.
■
Psicógena.
■
Tumores.
■
Bronquiectasias.
■
Malformaciones pulmonares.
■
Medicamentos (IECA, propanolol).
■
Asma del lactante.
■
Infecciones: virales (VRS,
adenovirus, CMV), bacteriana
(pertusis, Chlamydia), tuberculosis.
■
Aspiración de cuerpo extraño.
■
Infecciones: virales, bacterianas,
tuberculosis y micoplasmas.
■
Fibrosis quística.
■
Fibrosis quística.
■
Enfermedad neurológica: mal
mecanismo de la deglución.
■
Irritantes: tabaquismo pasivo.
■
Enfermedad neurológica: mal
mecanismo de la deglución.
■
Malformaciones pulmonares.
■
Inmunodeficiencia.
■
Medicamentos (IECA, propanolol).
■
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico.
■
Tabaquismo pasivo.
■
Cardiopatías congénitas.
Mayores de 6 años
■
■
Fuente: Morales O en: Marín A, Jaramillo J, Gómez J. Manual de pediatría ambulatoria. 1a ed. Medellín: Sociedad de Pediatría de Antioquia; 2007, p. 527-33.
¿El único síntoma que refiere el paciente es la tos o
se acompaña de otros síntomas?
¿Qué cosas o situaciones aumentan la tos?
¿Hay antecedentes familiares de atopía y trastornos
respiratorios?
¿Qué tratamientos ha recibido y que mejoría ha
tenido?
¿Desaparece la tos con el sueño?
¿Hay humo de tabaco u otras sustancias irritantes
en los diferentes ambientes del niño?
En los pacientes con tos crónica, se debe
indagar sobre la posibilidad de una enfermedad
de base pulmonar o sistémica. Hay características de la tos que nos hacen pensar en posibles
diagnósticos específicos, como en el caso de la
tos metálica o perruna, que sugiere la posibilidad de croup, traqueomalacia o tos psicógena;
la tos productiva puede indicar compromiso
bronquial bacteriano o bronquiectasias; la tos
seca que desaparece en el sueño puede ser tos
psicógena, y la tos paroxística puede estar en
relación con el síndrome tosferinoso.
La cronología de la tos también aporta datos
valiosos para el diagnóstico específico: la tos
matutina se asocia a síndrome sinobronquial
y a bronquiectasias; la tos nocturna o la inducida por ejercicio se relaciona con asma; la
tos que desaparece con el sueño usualmente
es psicógena; cuando la tos coincide con la
alimentación, se debe pensar en trastornos
de la deglución, alteraciones anatómicas
como fístula traqueoesofágica o enfermedad
por reflujo gastroesofágico; cuando la tos se
acompaña con hemoptisis, se deben descartar
infecciones pulmonares, cuerpos extraños,
malformaciones vasculares, cardiopatías y
colagenosis; la tos que se acompaña de expectoración nos hace pensar en fibrosis quística
y bronquiectasias; la tos que se exacerba con
los cambios estacionales suele ser de causa
alérgica y la tos que se mejora luego de salir
del domicilio nos debe hacer pensar en contaminación intradomiciliaria o en neumonitis
de hipersensibilidad (flujogramas 1 y 2).
En la evaluación de los niños con tos crónica,
se debe tener una historia clínica completa; en el
interrogatorio, hay que indagar sobre diferentes
aspectos, dentro de los que se encuentran:
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
53
Tos crónica en niños
Flujograma 1. Manejo de la tos crónica no específica
Tos mayor de 4 semanas
Sí
Presencia de marcadores de tos específica
No
Rx de tórax y espirometría anormal
Sí
Flujograma 2
No
Sí
¿Es tos específica?
No
Tos no específica
Posibles causas: asma y tos posviral, menos frecuentemente aspiración de cuerpo extraño, alteraciones de la vía aérea
superior, efectos secundarios de medicamentos, alteraciones funcionales, pertusis y micoplasmas.
Evaluar: expectativas de los padres, contaminantes ambientales (cigarrillo) y actividad del niño.
Tratar enfermedades concomitantes.
Revisar a las 2 semanas
Presencia de marcadores
de tos específica
Cuadro en vías de resolución
Tos persistente
Solucionado
Explicarles a los padres las posibilidades de tratamiento
Dar de alta
Revisión a las 2 semanas.
¿Se ha solucionado la tos?
Sí
Seguimiento
Sí
Elección del tratamiento
No
Tos seca
¿Presencia de marcadores
de tos específica?
Tos húmeda
Glucocorticoides inhaladas
a dosis bajas y medias
Antibiótico (10 días)
Flujograma 2
Revisión a las 4 semanas
Sí
Confirma el asma
No
Suspender esteroides,
marcadores de tos específica
Revisión en 2 semanas
Sí
Bronquitis
persistente
No
Flujograma 2
Flujograma 2
Fuente: modificado de Romero M en: Navarro M, Martín A, Pérez G. Avances en neumología pediátrica. 3a ed. Madrid: Ergon; 2010, p. 57-67.
54 ■ Precop SCP
Olga Lucía Morales Múnera - Claudia Liliana Roya - Milton Jiménez
Flujograma 2. Manejo de la tos crónica específica
Marcadores de tos específica (Rx y espirometría anormal)
¿Es reversible la obstrucción de las vías aéreas?
Asma
Sí
Si persiste la tos, evaluar:
No
Considerar consulta por neumología pediátrica
Valorar factores de riesgo
Bronquiectasias o
neumonía recurrente
Aspiración
Fibrosis quística, disquinesia ciliar,
neumonía severa previa, inmunodeficiencia, lesiones estructurales de la
vía aérea, lesiones pulmonares congénitas,
cuerpo extraño no detectado, fístula
traqueo-esofágica
Primaria, anormalidades neurológicas,
alteración deglutoria, reflejo de la tos
débil, enfermedad neuromuscular,
anomalías de la laringe, hipertrofia
adenoamigdalar, fístula traqueoesofágica,
enfermedad por reflujo gastroesofágico
grave
Test de sudor (iontofiresis),
broncoscopia,
biopsia ciliar, estudio
inmunológico, TAC de
tórax, esófago-estómago
y duodeno
Esófago-estómago y
duodeno, broncoscopia
y BAL, cinedeglución,
pHmetría
Tos crónica o infecciones
menos comunes
Tuberculosis, micobacterias no
tuberculosas, micosis, parásitos
Tuberculina, Bk en jugo
gástrico, esputo inducido,
serología para hongos,
pHmetría
Enfermedad pulmonar intersticial
Enfermedades reumatológicas, cititóxicos,
drogas, radiación
Marcadores
autoinmunes, TACAR
de tórax, biopsia de
pulmón
Anormalidades de la vía aérea
Traqueobroncomalacia, otras
enfermedades intraluminares,
compresiones extrínsecas
Broncoscopia y BAL,
TACAR de tórax, RM
de tórax
Otras condiciones pulmonares
menos frecuentes
Cardíaca
Tumores primarios o secundarios
Hipertensión pulmonar, edema pulmonar
Evaluación por
cardiólogo ped.,
ecocardiografía,
cateterismos
Fuente: modificado de Romero M en: Navarro M, Martín A, Pérez G. Avances en neumología pediátrica. 3a ed. Madrid: Ergon; 2010, p. 57-67.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
55
Tos crónica en niños
En la anamnesis, preguntar edad e inicio de
los síntomas (tabla 2), tiempo en que comenzó
la tos, forma de presentación (súbita o larvada),
características (seca o húmeda), frecuencia,
intensidad, cambios en el momento en que
aparece (diurna o nocturna), variaciones en
el tiempo en que se manifiesta, factores que
influyen cuando se presenta la tos (cambios
de clima, actividad física, ingesta de alimentos
líquidos o sólidos, cambios de posición), si se
acompaña o no de expectoración y cuáles son
sus particularidades, además de signos y síntomas acompañantes, como disnea, estridor,
estrudor, vértigo y dolor torácico, retroesternal
o de garganta (tabla 3).
Tabla 3. Posible etiología de la tos según el momento
del día en que aparece o los síntomas acompañantes
Momento o
circunstancia de
aparición
en el día
Nocturna
Recurrentes
con sibilancias
o sin ellas
Disfonía
Durante la
alimentación
Posible enfermedad
■
Asma
■
Escurrimiento posterior
(síndrome sinobronquial)
■
Sinusitis
■
Asma
■
Fibrosis quística
■
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
■
Cuerpo extraño
■
Disquinesia ciliar primaria
■
Masa mediastínica
■
Procesos laríngeos
■
Enfermedades infecciosas
■
Psicógena
■
Síndrome aspirativo
■
Trastorno de la alimentación
■
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Fuente: adaptado de Macri C, Teper A. Enfermedades respiratorias
pediátricas. México: McGraw Hill Interamericana; 2003, p. 42-43.
56 ■ Precop SCP
Los antecedentes personales amplían las
posibilidades diagnósticas, cuando se indaga por
aspectos perinatales, de la alimentación, inmunizaciones, crecimiento y desarrollo, número
de hospitalizaciones y consultas por urgencias,
requerimientos de ventilación mecánica, tratamientos establecidos con anterioridad y forma
y aplicación de estos, atopías, enfermedades
digestivas, respiratorias, otorrinolaringológicas,
neurológicas, trastornos respiratorios con el
sueño y aspiración de cuerpos extraños.
La ubicación dentro del contexto familiar
y social nos ayuda a establecer el posible diagnóstico y a modificar conductas que pudiesen
limitar el control de dicho síntoma. Se indagará
sobre aspectos como antecedentes familiares
de enfermedades respiratorias (asma, rinitis,
dermatitis, infección por gérmenes atípicos,
tuberculosis, entre otras) y no respiratorias
(inmunosupresión primaria o secundaria,
enfermedades reumatológicas, entre otras);
dentro de los factores medioambientales preguntar por lugar de domicilio, condiciones de
la vivienda, polución ambiental, tabaquismo,
edad y número de convivientes, conflictos
familiares, asistencia a guardería o colegio y
animales domésticos.
El examen físico debe empezar por la
inspección general y el estado nutricional, la
forma de la caja torácica, los signos de dificultad
respiratoria, el tipo de respiración, las características de la piel, los signos virales; luego,
realizar una evaluación sistemática teniendo
en cuenta: congestión ocular, hipertrofia de
cornetes, presencia de pólipos, secreción en el
conducto auditivo, tamaño de las amígdalas,
escurrimiento posterior, ruidos pulmonares
asociados, acropaquia, dermatitis atópica, distensión abdominal y circulación colateral.
Exámenes complementarios
Aunque el diagnóstico de tos crónica no
específica debe basarse inicialmente en la historia clínica y el examen físico, los exámenes
Olga Lucía Morales Múnera - Claudia Liliana Roya - Milton Jiménez
c­ omplementarios se deben programar en forma
sistemática y secuencial para evitar pruebas
innecesarias.
Los que se deben tener en cuenta son:
■
■
■
■
■
Estudios radiológicos: la radiografía de tórax debe
efectuarse a todos los niños con tos crónica, ya
que podría mostrar anormalidades pulmonares y cardíacas. En los pacientes con sospecha
de síndrome sinobronquial, no es indispensable la realización de dicha radiografía. La tomografía de tórax se utiliza para la evaluación
de la vía aérea pequeña, su indicación debe ser
individualizada.­
El estudio de esófago, estómago y duodeno se
puede usar para evaluar anormalidades esofágicas y anillos vasculares, y la cinedeglución para
identificar trastornos de deglución.
Pruebas de función pulmonar: la espirometría pre
y post beta 2 evalúa el grado de obstrucción
de la vía aérea y su variabilidad; sin embargo,
en muchos casos este estudio es normal. Los
test de broncoprovocación con fármacos o con
ejercicio y la medición de óxido nítrico nos
pueden ayudar en el diagnóstico, cuando la
prueba anterior es normal. La oscilometría es
una herramienta útil en el caso de los niños
menores de seis años.
Exámenes de laboratorio, microbiológicos y pruebas
cutáneas: su indicación depende de la historia
clínica y la evaluación secuencial realizada; entre
otros exámenes están: hemograma, inmunoglobulinas, función hepática, renal y electrolitos,
serologías para hongos, iontoforesis, prueba
de tuberculina tipo Mantoux, niveles de alfa
1 antitripsina, prick test para aeroalérgenos y
alimentos, inmunoglobulina E específica para
alimentos, gram y cultivo de esputo, aspirado
nasofaríngeo para IFD para Bordetella pertusis y
virus respiratorios.
La pHmetría: si se sospecha por clínica enfermedad por reflujo gastroesofágico.
La fibrobroncoscopia: su ordenación siempre será
individualizada y su valor dependerá de la historia clínica. Las indicaciones son sospecha de aspiración de cuerpos extraños o de ­enfermedades
de la vía aérea, necesidad de estudios microbiológicos o lavado broncoalveolar y la evaluación
de la enfermedad aspirativa.
En los mayores de seis años con tos crónica
no específica, se debe llevar a cabo inicialmente
radiografía de tórax y espirometría pre y post beta
2, y, de allí, programar otros posibles exámenes
o establecer el diagnóstico definitivo.
Tratamiento
La tos en un síntoma y no una enfermedad, por
lo que nuestro objetivo fundamental es identificar
la causa para tratarla y posteriormente evaluar
su respuesta. Con una revisión sistemática, se
puede identificar la causa de la tos hasta en un
80% de los casos, siendo el tratamiento efectivo
en el 90% de ellos; en un 25% de los pacientes se
pueden identificar varias patologías asociadas.
Es ahí donde las ayudas diagnósticas son útiles,
pero deben estar siempre dirigidas por un buen
interrogatorio y un examen físico completo.
Se debe indagar sobre las creencias y las
expectativas de los padres acerca de la tos y
de los tratamientos dirigidos a su control, para
poder así disminuir su ansiedad y la necesidad
de medicación innecesaria. En los niños mayores,
la tos tiene una fuerte influencia psicológica y,
en algunos casos, una intervención de este tipo
podría ser gran ayuda.
El control de los factores ambientales, como
la exposición a tóxicos, ser fumador pasivo, la
presencia de calefacción o de aire acondicionado en las habitaciones, las humedades en
el hogar o la presencia de animales pueden
exacerbar la tos, sin ser necesariamente la
etiología de ella.
La tos inespecífica puede resolverse espontáneamente, pero los pacientes deben ser evaluados
para determinar posibles factores etiológicos.
Cuando la tos persiste en el tiempo, deben
intentarse diversos tratamientos y evaluar la
respuesta; algunos de estos son:
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
57
Tos crónica en niños
■
■
■
■
■
Beta 2 agonistas de acción corta: los cuales
tendrán una respuesta adecuada en el paciente
asmático.­
Anticolinérgicos: no hay evidencia de la mejoría
en la tos crónica.
Esteroides inhalados a dosis bajas o medias son
útiles en el tratamiento del asma y se ha demostrado que mejoran la conductancia de la vía
aérea en niños pequeños con tos crónica o sibilancias; estos pacientes deben ser reevaluados a
las cuatro semanas. Si no hay mejoría de la tos,
no debe aumentarse la dosis, sino reevaluar la
historia clínica del paciente.
Antibióticos: pueden ser beneficiosos en el tratamiento de los niños con tos húmeda crónica
y donde haya alta sospecha en relación con cuadros infecciosos.
Antihistamínicos: no se han demostrado beneficios claros en estos pacientes.
El tratamiento con antitusivos está indicado
en el paciente con tos seca e irritativa extenuante,
o que limita la conciliación del sueño. Dentro
de estos medicamentos los más utilizados son:
el dextrometorfano y la codeína en los mayores
de cinco años, pero pueden estar relacionados
con morbilidad y mortalidad, sobre todo por
la ingesta no intencional en menores de cinco
años, por lo que existen advertencias estrictas
sobre su uso.
La combinación de varios principios activos
(antitusivos de acción central, antihistamínicos,
expectorantes, broncodilatadores, antipiréticos
y/o descongestionantes) en el mismo medicamento no están indicados, ya que estos podrían
inducir mayor posibilidad de efectos adversos
y toxicidad.
58 ■ Precop SCP
Consideraciones finales
La tos crónica hace parte de un síndrome, donde
una exhaustiva historia clínica es fundamental
a fin de hacer un adecuado enfoque diagnóstico
y llegar a la causa del problema, para de esa
manera elegir el tratamiento más apropiado.
En algunos casos de tos crónica inespecífica,
puede no lograrse el diagnóstico etiológico, por
lo que la conducta será expectante, evaluando
al paciente en el término, ojalá, no mayor a
dos semanas.
La tos crónica en el paciente asmático es
indicativa de control inadecuado, por lo que
requiere ser reevaluado integralmente y, si esta
condición persiste, debe ser referido a neumología pediátrica.
La tos psicógena en un diagnóstico de
descarte, generalmente es de buen pronóstico
a largo plazo.
El control de las noxas ambientales, dentro
de las cuales está el humo del cigarrillo, debe
ser tenido en cuenta para el control eficaz de
la tos crónica.
Los derivados opiáceos y combinación de
fármacos antitusivos podrían disminuir la tos,
pero no deben ser recomendados en niños por
el riesgo de efectos secundarios.
Es importante hacer puericultura a padres,
profesores y al propio niño sobre el buen pronóstico y mecanismo de defensa de la tos, a pesar
de lo molesta que pueda llegar a ser.
Olga Lucía Morales Múnera - Claudia Liliana Roya - Milton Jiménez
Lecturas recomendadas
1. Chang AB, Glomb WB. Guidelines for evaluation chronic
cough in pediatrics: ACCP Evidence-based clinical practice
guidelines. Chest 2006;129(1 Suppl):260S-283S.
8. Morales O. En: Marin A, Jaramillo J, Gómez J. Manual de
pediatría ambulatoria. 1a ed. Medellín: Sociedad de Pediatría
de Antioquia; 2007, p. 527-33.
2. Castillo J, De Benito J, Estribano A. Consenso sobre el
tratamiento del asma en pediatría. Ann Pediatric 2007;67:25373.
9. Marchant JM, Masters IB, Taylor SM, Cox NC, Seymour GJ,
Chang AB. Evaluation and outcome of young children with
chronic cough. Chest 2006;129(5):1132-41.
3. Cobos N, Pérez E. Tratado de neumología infantil. 2a ed.
Madrid: Ergon; 2009.
10. Pelkonen AS, Malmström K, Malmberg LP, Sarna S, Turpeinen
M, Kajosaari M. Budesonide improves decreased airway
conductance in infants with respiratory symptoms. Arch Dis
Child 2009;94(7):536-41.
4. Guyton A, Hall J. Fisiología médica. 11ª ed. 2006, p. 480.
5. Hay AD, Wilson A, Fahey T, Peter TJ. The duration of acute
cough in pre-school children presenting to primary care: a
prospective cohort study. Fam Pract 2003;20(6):696-705.
6. Landau LI. Acute and chronic cough. Paediatr Respir Rev
2006;7 Suppl 1:S64-7.
11. Pérez G, Villa J, Cobos N, Navarro M, Salcedo A. Espirometría
forzada en preescolares bajo las recomendaciones de la ATS/
ERS: Estudio Candela. Ann Pediatr 2009;70:3-11.
12. Romero M. en: Navarro M, Martín A, Pérez G. Avances en
neumología pediátrica. 3a ed. Madrid: Ergon; 2010, p. 57-67.
7. Macri C, Teper A. Enfermedades respiratorias pediátricas.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2003, p. 42-3.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
59
examen consultado
Tos crónica en niños
22. La tos crónica
específica solo se
presenta cuando:
A. el paciente tiene enfermedad por reflujo
gastroesofágico
B. es seca, mal definida, sin enfermedad
respiratoria identificable o sin evidencia
de agente causal
C. ni la calidad de vida del paciente ni su
entorno se deterioran ante el síntoma
D. su duración es mayor de 2 a 4 semanas
E. la forma de la tos o la presencia de
otros síntomas y signos nos ayudan a
determinar su causa o inducen posibles
evaluaciones posteriores
23. Son causas
frecuentes de tos en
mayores de seis años:
A. anillos vasculares
B. asma
C. fibrosis quística
D. psicógena
E. A, B y C son ciertas
24. Los exámenes
complementarios en tos
crónica no son:
A. necesarios en todos los casos
B. indicados en el caso de sospecha de
cuerpo extraño
C. una herramienta en las
bronquiectasias
D. solicitados a pesar de la pobre
respuesta a un tratamiento indicado
E. orientativos para la etiología
inmunológica
60 ■ Precop SCP
examen consultado
Olga Lucía Morales Múnera - Claudia Liliana Roya - Milton Jiménez
25. Ante una
tos crónica no
específica:
A. se debe pensar en asma
B. los efectos adversos de los
medicamentos no son una causa
C. es importante evaluar las expectativas
de los padres
D. solo A y C son correctas
E. solo A y B son correctas
26. Respecto a los
medicamentos utilizados
en la tos crónica:
A. los esteroides siempre están indicados
B. los anticolinérgicos disminuyen la
severidad de la tos
C. los antibióticos son útiles en tos seca
D. se debe tener precaución con los
antitusivos
E. la combinación de diferentes principios
activos es eficaz en su manejo
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
61
Tuberculosis en niños
T
u
b
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c
u
l
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n
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o
s
Olga Patricia Panqueva Centanaro, MD
Pediatra neumóloga.
Hospital Universitario San Ignacio. Docente Pontificia
Universidad Javeriana.
Hospital de San José. Docente Fundación Universitaria
Ciencias de la Salud.
Jaime Enrique Morales de León, MD
Pediatra Neumólogo,
Profesor Titular de Pediatría Universidad de Cartagena.
Facilitador de AIEPI
Introducción
La tuberculosis (TBC) es la enfermedad infecciosa más frecuente en el mundo, de la cual se
ha encontrado evidencia de lesiones en restos
humanos del período neolítico –en momias
egipcias–, así como en la civilización asiática,
griega, romana y precolombina. Conocida con
diferentes nombres, como tisis, escrófula y
peste blanca, la enfermedad inició su propagación en la Edad Media y en el Renacimiento
cuando aumentó la densidad de la población
en las grandes ciudades, acompañada de malas
condiciones sanitarias, pobreza y hacinamiento.
Durante los siglos XVII y XVIII, se consideró
como una enfermedad de difícil tratamiento, y se
realizaban ritos sanadores y métodos alternativos
para lograr su cura. En el siglo XIX, se obtuvieron
avances importantes en el conocimiento de su
forma de transmisión; Robert Koch, en 1882,
pudo mostrar al mundo el agente causal de la
enfermedad, el Mycobacterium tuberculosis.
Durante el siglo XX, se desarrolló la prueba de
la tuberculina (purified proteic derivative –PPD–),
que actualmente se utiliza para el diagnóstico
de la enfermedad, y, también, la vacuna contra
la tuberculosis (Bacille Calmette-Guérin –BCG–),
empleando cepas atenuadas de Mycobacterium
bovis. Además, se descubrieron antibióticos como
la estreptomicina, la isoniazida y la rifampicina,
que consiguen curar la enfermedad.
62 ■ Precop SCP
En 1981, apareció el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que ha llevado a un
resurgimiento de la tuberculosis al punto de que
en 1993 la Organización Mundial de la Salud
(OMS) la declaró emergencia sanitaria global, al
encontrar que un tercio de la población mundial
estaba infectada con ella.
En el 2009, la OMS reportó 9,4 millones de
casos nuevos, 1,7 millones de muertes anuales y 1,3 millones de individuos infectados
simultáneamente con el VIH; sin embargo, no
hay datos reportados específicamente para la
población infantil. Se estima que la población
pediátrica contribuye con 1 millón (11%) de
casos y 500.000 muertes por año. El mayor
número de casos ocurre en Asia (China, India)
con el 55% de los pacientes; África (Suráfrica,
Nigeria) con el 30%; los países al este del Mediterráneo con el 7%; Europa con el 4%, y el 3%
en Latinoamérica, donde Brasil posee la mayor
carga de la enfermedad.
Colombia continúa siendo un país endémico, con 11.663 casos reportados en el 2009,
según la OMS, y 717 en menores de 15 años,
considerándose cifras subestimadas, ya que
para la definición de caso se requiere tener una
baciloscopia positiva, lo cual no es aplicable a los
niños, pues es difícil de obtener una muestra de
esputo en lactantes y menores de cinco años; además, puede ser de presentación extrapulmonar­
Olga Patricia Panqueva - Jaime Morales
y la enfermedad es usualmente paucibacilar,
es decir, con un número reducido de bacilos
en la muestra, y el cultivo requerido para la
confirmación diagnóstica suele ser negativo.
Todo esto nos permite deducir que los programas nacionales de tuberculosis no registran ni
reportan los casos extrapulmonares.
Los programas mundiales de lucha contra
la tuberculosis no consideran la enfermedad
en niños como una prioridad, puesto que las
estrategias de control se han enfocado a la identificación y el manejo efectivo de los casos con
baciloscopia positiva, con el fin de disminuir la
transmisión, y en este grupo están los adultos
y adolescentes.
El aumento de la afección en la niñez se ha
asociado a la crisis económica mundial, que ha
llevado a la reducción del presupuesto para los
programas de salud, y, así mismo, a la pobreza,
el hacinamiento, la desnutrición, el abuso de
sustancias y el aumento de la infección por
VIH en niños de países con alta incidencia
de tuberculosis con tasas de coinfección del
1 al 19%.
Etiopatogenia
de saliva que pueden llegar a las vías aéreas
provenientes de individuos con tuberculosis
pulmonar o laríngea, que tosen, estornudan,
hablan, ríen o cantan. Los niños se infectan por
contacto directo con un adulto o adolescente,
generalmente de su familia cercana (padres,
abuelos o hermanos mayores) o de su entorno
(escuela, guardería o cuidador), y se convierten
en centinelas de su comunidad, ya que, si se
presenta un caso entre ellos, indica transmisión
reciente del bacilo por un adulto infectado. Los
menores de 10 años se consideran no bacilíferos,
pues carecen de suficiente fuerza para toser, por
lo que no pueden propagar la enfermedad.
Inmunopatogenia
El menor en contacto cercano con un caso
fuente puede inhalar las partículas y solamente
las de menos de 5 μm logran penetrar hasta el
alvéolo, en donde el macrófago alveolar y la
célula dendrítica se encargan de fagocitar el
bacilo y producir un aumento en la respuesta
inflamatoria, con atracción de otras células, como
monocitos, linfocitos y macrófagos. Además, hay
producción de interleucina 12 (IL-12), citocinas
y quimiocinas.
El agente causal más importante de la tuberculosis es el M. tuberculosis, perteneciente al
género Mycobacterium, del cual hacen parte M.
bovis, M. africanum y M. microti, entre otros. El
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio
estricto, inmóvil, resistente al frío y a la congelación, y sensible a los rayos ultravioleta; posee
una pared celular constituida por lípidos en un
20 al 60%, lo cual impide que se decolore con
ácido y alcohol, y tiñe de color magenta con la
tinción de Ziehl-Neelsen. Es de crecimiento lento
(14 a 24 horas para su división) y el medio de
cultivo más utilizado para su aislamiento es el
de Lowenstein-Jensen.
Las células dendríticas son las encargadas
de presentar el antígeno a los linfocitos y, para
ello, migran a los ganglios linfáticos regionales. Los linfocitos CD4 son los encargados de
desarrollar la inmunidad específica y producir
citocinas, como IL-2, IFNg (interferón gamma)
y FNTa (factor de necrosis tumoral alfa), que
desencadenan la activación del macrófago, una
vez que se le presenta el antígeno. El IFNg se
encarga de la activación de los macrófagos y, por
lo tanto, de la protección contra la tuberculosis. Cuando los linfocitos CD4 se encuentran
disminuidos, como en la infección por VIH, se
aumenta la posibilidad de una infección por
M. tuberculosis.
El bacilo se puede adquirir por diferentes
vías: ingestión, inoculación o contaminación,
y, la más frecuente, por inhalación, de las gotas
Los linfocitos CD8 también juegan un papel en
la activación del macrófago, así como en la producción del granuloma, junto con el IFNg y el FNTa.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
63
Tuberculosis en niños
Además, se ha visto que desempeñan un papel
junto con las células asesinas naturales (natural
killer –NK–) y las células gamma-delta (gd) en
la destrucción intracelular y extracelular de la
micobacteria. Sin embargo, en los niños menores
de un año se encuentran disminuidos.
Después de la fagocitosis del bacilo, se
pueden presentar cuatro situaciones. En la
primera, puede haber destrucción del bacilo
por reconocimiento del sistema inmunitario,
que usualmente no se presenta en la población
pediátrica. En la segunda, se genera el granuloma, caracterizado por la presencia de células
inflamatorias (monocitos, macrófagos, células
gigantes y neutrófilos) que encapsulan al bacilo
y lo llevan a la forma silente (forma latente). La
tercera situación se presenta cuando el foco
neumónico (neumonitis) se disemina por los
vasos linfáticos (linfangitis) hasta los ganglios
regionales (adenomegalias) y producen el complejo primario. En la cuarta situación, el bacilo
se disemina sin control por el sistema inmunitario y produce siembras en diferentes órganos
(meninges, pulmón, riñón y hueso).
están aumentados en los niños, pero no confieren la misma protección que en los adultos, y la
liberación del IFNg y de otras citocinas, como
el FNTa, está relacionada con la edad y es más
baja en los niños menores de cinco años. Por
esta razón, los niños hacen progresión rápida
de la enfermedad, con diseminación linfática
o hematógena y con siembras extrapulmonares
más frecuentes que en los adultos.
Diagnóstico clínico
Debe basarse en la evaluación conjunta de los
criterios epidemiológicos, clínicos, de resultados
de la tuberculina, radiológicos, histopatológicos
y microbiológicos.
El interrogatorio debe ir dirigido a buscar
al posible adulto bacilífero y a buscar síntomas
generales, como anorexia, fiebre, poca ganancia
de peso, retraso en el crecimiento, tos de más
de dos semanas y hepatoesplenomegalia. En
escolares y adolescentes, la sudoración y la
fiebre de predominio nocturno, así como la tos,
pueden ser el cuadro de presentación.
Después de una infección primaria por M.
tuberculosis, el riesgo de que progrese a enfermedad depende de la edad y del compromiso
del sistema inmunitario. El niño menor de un
año tiene el 40% de posibilidades de diseminar
la enfermedad y del 10 al 20% de desarrollar
tuberculosis meníngea, mientras que el mayor
de cinco años tan solo posee el 5% de probabilidades de diseminarla y el 0,5% de desarrollar
tuberculosis meníngea. Estas diferencias reflejan la incapacidad del sistema inmunitario de
desarrollar una respuesta protectora, puesto
que, durante los primeros años de vida, el
número de macrófagos alveolares es limitado,
y sus funciones de fagocitosis y reclutamiento
celular son deficientes.
La tuberculosis casi nunca se considera como
diagnóstico diferencial de otras enfermedades
comunes en la niñez, como la neumonía, la
infección por VIH, el retraso en el crecimiento
o las sibilancias recurrentes.
Las células dendríticas se encuentran disminuidas en la circulación sanguínea y su capacidad
de presentación antigénica es reducida hasta
los dos años de edad. Por el contrario, los CD4
La técnica consiste en la aplicación por vía
intradérmica, con una jeringa en centésimas
de mililitro y aguja fina, de 0,1 ml de PPD
–equivalente­a 2 UT de PPD-RT-23 ó 5 UT de
64 ■ Precop SCP
Prueba de tuberculina
Es una prueba que se hace utilizando el derivado
proteico purificado (purified protein derivative
–PPD–), que se obtiene después de la filtración
y esterilización del cultivo de M. tuberculosis.
El inconveniente que se presenta es que las
proteínas utilizadas no son específicas de M.
tuberculosis, lo cual lleva a que la prueba tampoco sea específica.
Olga Patricia Panqueva - Jaime Morales
PPD-S– en la cara anteroexterna del antebrazo
izquierdo, específicamente, en la unión del tercio
superior con el tercio medio. Al hacerlo se produce una pápula isquémica plana, de aparición
inmediata y de duración transitoria.
poliomielitis), o con técnica inadecuada en la
aplicación o lectura, pueden no responder a la
prueba y el resultado se considera como un falso
negativo por supresión temporal de la reacción
de hipersensibilidad.
La prueba se lee 72 horas después de
haberse aplicado; la lectura de la induración
se hace midiendo el diámetro transversal y se
registra en milímetros. La American Thoracic
Society (ATS) en el 2000, con el fin de mejorar
la sensibilidad y la especificidad de la prueba,
estableció tres puntos de corte: igual o mayor
de 5 mm, igual o mayor de 10 mm e igual o
mayor de 15 mm.
Los falsos positivos pueden encontrarse en
pacientes en contacto con otras micobacterias
no tuberculosas o cuando se hace una interpretación inadecuada de la prueba.
La prueba de tuberculina se considera positiva cuando es igual o mayor de 5 mm en los
niños que han estado en contacto con un caso
de tuberculosis confirmada y en los pacientes
inmunosuprimidos, como los infectados con
VIH, en tratamiento con esteroides o otros inmunosupresores o con algún tipo de trasplante.
Cuando es igual o mayor de 10 mm, se considera positiva en los niños menores de cinco
años que habitan en países con alta incidencia
de tuberculosis (Latinoamérica, Asia y África) y
en niños con exposición a adultos infectados por
VIH, indigentes, inmigrantes, drogadictos, reos,
pacientes con linfoma de tipo Hodgkin, leucemia
o insuficiencia renal. Cuando es igual o mayor de
15 mm, se considera positiva en niños mayores
de cuatro años sin factores de riesgo.
Una PPD positiva no indica una enfermedad
activa, solamente que el niño ha estado expuesto
a una micobacteria. Una prueba negativa no
excluye infección ni enfermedad, ya que los
pacientes con compromiso inmunológico pueden
no responder a su aplicación.
Los pacientes con enfermedad tuberculosa diseminada (miliar y meníngea), varicela,
sarampión, parotiditis, VIH, fiebre tifoidea o
lepra, o vacunación con virus vivos atenuados
(sarampión, varicela, parotiditis, rubéola o
Diagnóstico microbiológico
El diagnóstico de certeza se hace identificando
al M. tuberculosis mediante el cultivo, pero en la
población pediátrica es todo un desafío, dada
la dificultad de obtener el material y el carácter paucibacilar del niño. Se pueden utilizar
muestras de esputo, jugo gástrico, líquido cefalorraquídeo, orina, punción ganglionar, biopsia
o lavado broncoalveolar; estas se deben enviar
en solución salina para lograr la identificación
bacteriológica, pero solo son positivas en el 10
al 15% de los especímenes remitidos.
El diagnóstico temprano y oportuno de la
tuberculosis se basa en el examen microscópico
de las muestras clínicas en búsqueda de bacilos
ácido-alcohol resistentes, mediante la tinción de
Ziehl-Neelsen. Las nuevas tinciones con fluorocromos, tales como la auramina y la rodamina,
son superiores a la de Ziehl-Neelsen, y son fáciles
de realizar, económicas y rápidas.
Expectoración
Los rendimientos bacteriológicos son mejores
en los niños mayores de 10 años y en los adolescentes. Se deben obtener tres muestras en
días consecutivos. Es importante recordar que
la mayoría de los niños menores de cinco años
son bacilíferos negativos.
Aspiración gástrica
Mediante una sonda nasogástrica, se puede
practicar en niños pequeños que no pueden
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
65
Tuberculosis en niños
expectorar. El aspirado gástrico debe ser enviado
para estudio bacteriológico y cultivo de micobacterias. Se debe obtener un aspirado gástrico
durante tres mañanas consecutivas.
Inducción del esputo
En varios estudios recientes, se ha encontrado
que la inducción de esputo es segura y efectiva en
niños de todas las edades, y los rendimientos de
las bacterias son tan buenos o mejores que los de
los aspirados gástricos. Sin embargo, se necesita
entrenamiento y equipos especializados para
practicar este procedimiento correctamente.
Lavado broncoalveolar
El papel de la broncoscopia en la evaluación de
los niños con tuberculosis pulmonar es controvertido. La utilidad del cultivo es usualmente
menor que la de tres aspirados gástricos. No
obstante, puede ser útil en el diagnóstico de
la tuberculosis endobronquial y en la exclusión de otros agentes causales de infecciones
oportunistas, especialmente en huéspedes con
compromiso inmunológico.
Criterio radiológico
Se debe solicitar radiografía de tórax a todos
los niños que sean sintomáticos respiratorios,
que tengan una tuberculina positiva o que
estén en contacto con adultos o adolescentes
con tuberculosis.
La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico de la tuberculosis en los niños, pero,
frecuentemente, no es específica. Permite
evaluar si existe enfermedad activa. Pueden
hallarse adenopatías, focos parenquimatosos
(que pueden ser interpretados como disemi­
nación broncógena), compresión de la vía aérea
por adenopatías, nódulos parenquimatosos,
patrón miliar (sugiere diseminación hema­
tógena de la TBC), así como cavitaciones (raras
en niños) y derrames pleurales en escolares y
adolescentes.
66 ■ Precop SCP
La tomografía de tórax puede ser de ayuda en
caso de tener una radiografía normal y sospecha
clínica, o en caso de adenopatías que compriman la vía aérea, utilizando una tomografía con
reconstrucción tridimensional (TACAR).
Pruebas de interferón gamma
Miden la producción de IFNγ por las células T al
entrar en contacto con antígenos específicos de
M. tuberculosis, que no se encuentran en la BCG
ni en las micobacterias no tuberculosas.
En niños, los estudios son muy limitados.
Comercialmente se conocen como T Spot-TB
(Elispot), que utiliza ESAT-6, con mayor sensibilidad en pacientes con inmunosupresión,
y el Quantiferon-TB Gold in-Tube, que utiliza
CFP-10. Son más específicos que la tuberculina
y no son influidos por la vacunación con BCG.
No requieren múltiples visitas para la lectura y la
aplicación, y el resultado se obtiene en 24 horas,
pero requiere de una infraestuctura y personal
entrenado para su realización. No son útiles
para diferenciar entre infección o enfermedad.
La Elispot ha mostrado mejor sensibilidad que
la tuberculina en áreas con alta prevalencia de
VIH, para detectar probable enfermedad tuberculosa. Actualmente, no se cuenta con estudios
suficientes, pero podrían servir para confirmar
una tuberculina negativa en un paciente con
inmunosupresión, desnutrición o exposición
a TBC; no obstante, un resultado negativo no
excluye la enfermedad o la infección.
Reacción en cadena de la polimerasa
Los estudios muestran resultados poco satisfactorios con esta prueba por su poca sensibilidad en pacientes con TBC extrapulmonar
y paucibacilares, por lo que en pediatría no
tiene mucho uso.
Deaminasa de adenosina
Sirve en el diagnóstico de la TBC de serosas
(pleural y pericárdica). La determinación de
Olga Patricia Panqueva - Jaime Morales
la actividad enzimática de la deaminasa de
adenosina, que interviene en el metabolismo
de las purinas, y cuya principal actividad fisiológica ocurre en el tejido linfático, tiene una
elevada sensibilidad y especificidad, y valor
diagnóstico positivo y negativo, para diferenciar las enfermedades que cursan con derrame
pleural, en especial TBC y neoplasias. El punto
de corte es mayor en las revisiones de varios
estudios, entre 68,5 U/L y 95,5 U/L, en zonas
donde la TBC es de alta prevalencia, como en
nuestro país; esto, además del criterio clínico
y radiológico, le confiere confiabilidad para el
diagnóstico de tuberculosis.
Tratamiento
Evaluación de contactos
Las personas que conviven con un enfermo de
TBC (contactos), especialmente los menores de
15 años, deben evaluarse en busca de síntomas
que sugieran la enfermedad y se les debe administrar el tratamiento preventivo a aquellos susceptibles de desarrollar la enfermedad (menores
de cinco años). Esto incluye todo contacto de
pacientes bacilíferos y no bacilíferos, sobre todo
si presenta manifestaciones clínicas.
Los métodos empleados para la evaluación
son la tuberculina (PPD), la radiografía de tórax
y la exploración clínica, aunque en ocasiones
pueden obtenerse muestras de jugo gástrico o
de esputo. Si el resultado es negativo y el niño
es menor de cinco años, se le administran 5 mg/
kg de isoniazida durante seis meses, con seguimiento cada dos meses durante el tratamiento,
y posteriormente, cada seis meses, en busca de
enfermedad. Si el paciente es sintomático, se
le hace un estudio completo para tuberculosis.
Cuando es mayor de cinco años y no presenta
manifestaciones clínicas, radiológicas ni de
cualquier otro tipo, se puede mantener en
observación, y hacerle la evaluación si aparece
alguna sintomatología.
En los países en donde la enfermedad por
TBC es endémica, se recomienda el estudio
para VIH de todos los pacientes sintomáticos.
Los menores en contacto con un paciente con
TBC resistente a los medicamentos de primera
línea deben controlarse durante dos años. En
caso de aparición de la enfermedad, se debe
individualizar el caso y considerar el inicio de
un esquema terapéutico para caso fuente.
El recién nacido tiene poco riesgo de contagio de una madre con tuberculosis, si ella
ha iniciado tratamiento dos a tres semanas
antes del parto. Por el contrario, si a la madre
se le diagnostica tuberculosis pulmonar activa
antes del parto, debe estudiarse la placenta y,
en caso de ser positiva, el neonato debe recibir
tratamiento.
Cuando la madre es bacilífera, el niño debe
recibir isoniazida durante tres meses; luego, se
le practica una prueba de tuberculina (PPD) y, si
es negativa, se le aplica la BCG; si es positiva, se
trata por tres meses más y se aplica nuevamente
BCG. La piridoxina siempre debe incluirse en el
tratamiento en menores de tres meses, pues se
ha visto que la isoniazida causa disminución de
absorción y depleción de calcio y fósforo.
Tuberculosis latente
Para tratarla, se administra isoniazida durante
nueve meses. Se han estudiado otros esquemas
de tratamiento, como la asociación de isoniazida y rifampicina por cuatro meses, la cual ha
demostrado mayor seguridad y cumplimiento
de parte del paciente que la monoterapia.
Enfermedad activa
Los principales objetivos del tratamiento de la
tuberculosis, sin importar si es niño o adulto,
son: la curación del paciente por eliminación
rápida del bacilo; la prevención de la muerte por
la enfermedad; la prevención de la recaída, por
eliminación del bacilo latente; la prevención del
desarrollo de resistencia con el uso de combinación de medicamentos, y la reducción de la
transmisión a otras personas.
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
67
Tuberculosis en niños
El tratamiento recomendado es el mismo
tanto para adultos como para los niños; siguiendo la estrategia de la OMS, debe ser acortado y
supervisado (directly observed therapy, short-course
–DOTS–), lo cual significa que el fármaco debe
administrarse en un centro de salud o en otro
lugar previamente determinado, bajo observación
de una persona que garantice que el enfermo
ingiera los medicamentos antituberculosos. El
tratamiento directamente observado (DOTS) ha
mostrado ser efectivo en la detección temprana
de pacientes con poco cumplimiento del tratamiento, efectos colaterales de la medicación y
mala evolución clínica.
Se utilizan tratamientos combinados con
diferentes acciones para prevenir la aparición de
resistencia y toxicidad de los medicamentos. Los
fármacos empleados son de primera y segunda
línea. Los de primera línea son bactericidas y
buscan disminuir la replicación del bacilo para
reducir su número y lograr la mejoría clínica,
conteniendo la progresión de la enfermedad
y disminuyendo la transmisión; estos son la
isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. Los de segunda línea
son cuatro, los inyectables, dentro de los cuales
se encuentran la kanamicina y la amikacina;
las fluoroquinolonas, como la levofloxacina
y ofloxacina; los bacteriostáticos orales de
segunda línea, como el ácido paraaminosalicílico (PAS) y la cicloserina; y los agentes que
no tienen un papel claro en el tratamiento
de las resistencias, como la claritromicina,
amoxicilina/clavulanato.
La isoniazida bloquea la síntesis del ácido
micólico, parte importante de la membrana del
bacilo. Actúa frente a los microorganismos que
se encuentran en multiplicación activa. Cuando
se usa en niños, debe asociarse a piridoxina, en
especial en los recién nacidos y desnutridos. La
dosis es de 10 a 15 mg/kg al día, la cual es bien
tolerada y cuyos efectos secundarios son poco
frecuentes en la población pediátrica; en adultos,
se observa toxicidad hepática y polineuritis.
68 ■ Precop SCP
La rifampicina inhibe la transcripción de
la polimerasa de ARN. Actúa contra microorganismos de crecimiento lento y rápido. La
dosis en niños es de 10 a 20 mg/kg al día. La
toxicidad hepática es su efecto secundario más
importante.
La pirazinamida interfiere en el metabolismo
de la nicotinamida. Ayuda en la erradicación
de los microorganismos que son de crecimiento
lento. Previene las recaídas durante el tratamiento. Se utiliza a dosis de 30 mg/kg por día.
El etambutol no era un medicamento recomendado en niños hasta hace poco. Actúa inhibiendo la transferencia de los ácidos micólicos a
la pared celular. Disminuye la resistencia a los
bactericidas. Su efecto secundario es la neuritis
óptica, que puede llevar a ceguera irreversible
si no se descontinúa su uso. Las revisiones y
los estudios recientes sobre su empleo en niños
muestran que su toxicidad se relaciona con la
dosis y la duración del tratamiento, por lo cual
es seguro en estos pacientes si se administra a
las dosis recomendadas, 15 a 20 mg/kg, y se
limita a la fase de iniciación por dos meses.
El tratamiento antituberculoso tiene dos
fases: la fase inicial y la de continuación. La
fase inicial, o intensiva, busca eliminar la mayor
cantidad de bacilos de forma rápida, la administración de medicamento es diaria y tiene una
duración de dos meses. La fase de continuación,
cuyo fin es erradicar los organismos latentes,
dura cuatro meses, en ella la medicación se
administra tres veces a la semana.
El esquema utilizado en pediatría consiste
en dos meses de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, seguidos de cuatro meses
con isoniazida y rifampicina. El cuarto fármaco
es el etambutol, que se emplea para prevenir el
desarrollo de resistencia a los medicamentos;
además, la OMS lo recomienda en pacientes que
habitan en países con alta prevalencia de VIH
y alta resistencia a la isoniazida.
Olga Patricia Panqueva - Jaime Morales
Prevención
VIH y tuberculosis
Actualmente, la principal estrategia de prevención
es la aplicación de la BCG, la cual es una vacuna
preparada a partir de bacilos vivos atenuados de
M. bovis, que pierden su virulencia pero mantienen su poder antigénico. La BCG confiere
protección contra las formas diseminadas en
niños pequeños, como la miliar y la meníngea.
No ofrece protección contra el desarrollo de TBC
pulmonar de tipo adulto y su aplicación no debe
influir en la interpretación de la PPD, ni para
decidir la administración de tratamiento.
En comunidades con alta incidencia de TBC y
VIH, la edad de prevalencia se ha disminuido,
encontrándose con mayor frecuencia en hombres y mujeres en edad fértil, por lo que los
niños pequeños están siendo expuestos a M.
tuberculosis de forma temprana. Según su edad
y estado inmunológico, pueden desarrollar la
enfermedad.
En este momento, se encuentran en desarrollo
diferentes vacunas. Estas son las recombinantes,
en las cuales se ha modificado genéticamente
la BCG para mejorar la protección contra la
tuberculosis; las segundas utilizan vectores
virales y estimulan el sistema inmunitario con
antígenos específicos de M. tuberculosis. Por
último, se están desarrollando vacunas para la
estimulación posterior a la infección e inmunoterapia. Todas ellas se encuentran en ensayos
clínicos y se espera que para el 2015 se tengan
nuevas vacunas.
La OMS recomienda la vacunación en
recién nacidos en países de alta prevalencia de
tuberculosis.
Otra manera de evitar la aparición de la
enfermedad es identificando de forma temprana
a los enfermos de TBC, para realizar evaluación y
tratamiento tempranos, así como el seguimiento
de los niños en contacto con estos pacientes,
en especial los menores de cinco años, que son
los que están en mayor riesgo de desarrollar
la forma activa después de la exposición a M.
tuberculosis.
El reporte de los casos a los servicios de
salud es obligatorio, ya que permite conocer la
dinámica de la enfermedad, vigilar el progreso
y el resultado del tratamiento, como también el
funcionamiento de los programas de control de
TBC a nivel nacional.
En los niños con infección por VIH, no hay
sensibilidad a la tuberculina; por esta razón,
en pacientes en contacto con tuberculosis, se
recomienda practicar estudios y, si la enfermedad
no está activa, iniciar la profilaxis con isoniazida
sin importar la edad.
En pacientes con VIH e infección por tuberculosis, el diagnóstico es difícil, ya que clínicamente el cuadro de pérdida de peso y retraso
en el crecimiento es característico de ambas
enfermedades; además, los hallazgos radiológicos
son inespecíficos y la obtención de muestras en
esputo o jugo gástrico es complicada.
El tratamiento es igual que el de los niños
no infectados por VIH y algunos autores recomiendan extenderlo por nueve meses, pero no
se ha visto ningún beneficio al hacerlo. Estos
pacientes pueden tener una mortalidad mayor
que el grupo no infectado, pues no se sospecha
la enfermedad, cursan con desnutrición grave
e inmunosupresión, tienen gran incidencia de
infección simultánea por otros patógenos y
muestran poco cumplimiento del tratamiento.
Las dosis se deben ajustar al peso corporal
y deben ser superiores a las utilizadas en los
adultos, pues se debe recordar que la forma de
distribución, el metabolismo y la excreción son
mayores en los niños.
La prevención debe empezarse disminuyendo la transmisión del VIH de la madre al
hijo. Si la madre es tosedora, debe practicarse
la baciloscopia y tratarse, por lo menos, dos
meses antes del nacimiento, para evitar el
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
69
Tuberculosis en niños
contagio. Al nacimiento, debe estudiarse la
placenta. Si el recién nacido no presenta la
infección por VIH, hay que considerar la
vacunación con BCG.
El uso temprano de terapia antirretroviral
en el niño reduce el riesgo de tuberculosis en
un 50%, en casos de infección por VIH.
Conclusiones
Los programas mundiales de lucha contra la
TBC no consideran la enfermedad en los niños
como una prioridad, puesto que no son bacilíferos y, por consiguiente, no la transmiten, a
pesar de que aportan el 30 al 40% de la afección
tuberculosa a nivel mundial. El diagnóstico es
un reto, no existe patrón de oro, y por ello este
debe ser basado en criterios.
El tratamiento es similar al del adulto, aunque las dosis deben ser aumentadas y ajustadas
al peso del niño. Los efectos colaterales son
menores, pues el metabolismo y la excreción
son más rápidos.
La vacuna de tuberculosis, BCG, protege
contra las formas diseminadas, que son causa
de mortalidad en niños pequeños, por lo cual
la OMS la recomienda mientras se desarrolla
una nueva vacuna que ofrezca protección contra
la enfermedad.
Lecturas recomendadas
1. Farhat M, Greenaway C, Pai M, Menzies D. False-positive
tuberculin skin tests: what is the absolute effect of BCG
and non-tuberculous mycobacteria? Int J Tuberc Lung Dis
2006;10(11):1192-204.
2. Ministerio del Trabajo y Seguridad Social, Dirección General
de Salud de Colombia. Guía de atención integral de la
tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. Bogotá D.C; 2009.
3. Marais BJ, Rabie H, Cotton MF. TB and HIV in children advances in prevention and management. Paediatr Respir Rev
2011;12(1):39-45.
respuestas
4. Marais BJ, Shaaf HS. Childhood tuberculosis: an emerging
and previously neglected problem. Infect Dis Clin North Am
2010;24(3):727-49.
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5. Shingadia D, Novelli V. Diagnosis and treatment of tuberculosis
in children. Lancet Infect Dis 2003;3(10):624-32.
6. World Health Organization. Global tuberculosis control 2010.
In: Stop TB Department, Ed. Geneva: WHO 2010.
7. World Health Organization Stop TB Partnership Childhood
TB Subgroup. Chapter 4: childhood contact screening and
management. Int J Tuberc Lung Dis 2007;11(1):12-5.
8. World Health Organization. Rapid advice: treatment of
tuberculosis in children. 2010.
9. Stop TB Partnership Childhood TB Subgroup World
Health Organization. Guidance for National Tuberculosis
Programmes on the management of tuberculosis in children.
Chapter 1: introduction and diagnosis of tuberculosis in
children. Int J Tuberc Lung Dis 2006;10(10):1091-7.
Clave de respuestas
Volumen 10 Número 1
1:: D
6:: B
11:: C
16:: B
21:: B
26:: D
2:: C
7:: D
12:: C
17:: C
22:: D
27:: D
3:: C
8:: C
13:: D
18:: B
23:: A
28:: C
4:: B
9:: B
14:: C
19:: B
24:: C
29:: D
5:: D
10:: B
15:: A
20:: B
25:: B
examen consultado
Olga Patricia Panqueva - Jaime Morales
27. El Mycobacterium
tuberculosis se transmite
más frecuentemente por:
A. ingestión
B. inoculación
C. contaminación
D. transmisión vertical
E. inhalación
28. Con respecto a las
pruebas de interferón
gamma, podemos decir
que:
A. son útiles para diagnosticar enfermedad
activa
B. requieren de múltiples visitas para la
lectura
C. emplean antígenos específicos de M.
Tuberculosis, que no se encuentran en
la BCG
D. no son sensibles en pacientes
inmunosuprimidos
29. Los menores de cinco
años en contacto con un
paciente bacilífero deben:
A. recibir tratamiento con isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y
etambutol
B. recibir isoniazida, rifampicina,
pirazinamida por seis meses
C. no recibir tratamiento
D. ser manejados con isoniazida por
nueve meses
30. El tratamiento en un
recién nacido con madre
bacilífera consiste en recibir:
A. isoniacida, rifampicina, pirazinamida
por seis meses
B. manejo con isoniacida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol por seis
meses
C. isoniacida y piridoxina por tres meses y
luego realizar tuberculina
D. isoniacida por nueve meses
CCAP  Volumen 10 Número 2 ■
71
examen consultado
Tuberculosis en niños
72 ■ Precop SCP
31. La utilización del
etambutol en el tratamiento
de la tuberculosis se realiza
para:
A. prevenir la resistencia a medicamentos
B. disminuir la replicación del bacilo
C. reducir la transmisión del bacilo
D. contener la progresión de la
enfermedad
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La Sociedad Colombiana de Pediatría y Ascofame usarán estos formularios para
constatar la participación activa de los inscritos en el programa y en ningún momento para hacer evaluaciones académicas o emitir algún tipo de calificación.
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