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TERAPIA ENZIMÁTICA EN ALTERACIONES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
1
ADRIANA FERNÁNDEZ, M.D.
RESUMEN
SUMMARY
La insuficiencia pancreática (IP) exocrina se manifiesta
cuando el páncreas ha perdido alrededor del 98% de sus
glándulas. La fibrosis quística (FQ) es la causa más
común de IP en los niños, entre el 85% y 90% de ellos
requerirá tratamiento con enzimas pancreáticas. La
monitorización de la eficacia debe realizarse
fundamentalmente observando la respuesta nutricional
del paciente y la consistencia de la deposiciones. Se debe
reconocer que la respuesta inadecuada al tratamiento en
la mayoría de los casos está relacionada con la baja
adherencia o la inadecuada toma de las enzimas.
Pancreatic insufficiency (PI) occurs when the exocrine
páncreas has lost about 98% of their glands. Cystic
fibrosis (CF) is the most common cause of PI in
children, between 85% and 90% of them require
treatment with pancreatic enzymes. The monitoring of
efficacy should primarily be looking at the patient's
nutritional response and consistency of stools. If
should be recognized tha the inadequate response to
treatment in most cases is related to poor adherence or
inadequate making enzymes.
Palabras clave: Terapia enzimática, Páncreas
exocrino, Fibrosis quística, Niños
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia pancreática (IP) exocrina se manifiesta
cuando el páncreas ha perdido alrededor del 98% de sus
glándulas. Las patologías causantes de IP afectan de
forma diferente el componente enzimático o la secreción
de electrolitos; por ejemplo, el Síndrome de
Shawachman-Diamond mantiene intacta la secreción de
fluidos y electrolitos, mientras que la Fibrosis Quística
(FQ) presenta afectación de ambas secreciones.
FIBROSIS QUÍSTICA
La FQ es la causa más común de IP en los niños, entre el
85% y 90% de ellos requerirá tratamiento con enzimas
pancreáticas. A pesar del desarrollo observado en los
productos de reemplazo enzimático aun no se ha logrado
corregir totalmente la malabsorción en este grupo de
pacientes debido a los muchos factores que afectan su
eficacia. Extractos pancreáticos de origen animal con
contenido de lipasas, proteasas y amilasas han sido
manufacturados por más de un siglo por lo que no fueron
incluidos bajo las reglamentaciones de la Food Drugs
Administration (FDA) de los Estados Unidos. Una de
1
Jefe del Servicio de Nutrición. Hospital de Niños de la Plata. Buenos
Aires, Argentina
Recibido para publicación: enero 15, 2010
Aceptado para publicación: julio 15, 2010
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Key words: Enzymatic therapy, Exocrine páncreas,
Cystic fibrosis, Children
las dificultades que presentan estos productos es que
son empaquetados con dosis superiores a lo referido en
los envases ya que pierden un porcentaje de su
actividad durante el tiempo habilitado para su uso. Este
aspecto está actualmente en revisión por los entes
reguladores. La mayoría de las enzimas que se
comercializan son de origen porcino. Otras fuentes son
bovinas, a partir de hongos y, en los últimos, años el
desarrollo de enzimas a partir de bacterias o mediante
bioingeniería que ofrecerían mayor resistencia y
estabilidad. En las últimas décadas hemos asistido a
mejoras significativas en la elaboración de enzimas
pancreáticas: productos de mayor concentración, lo que
ha mejorado enormemente la calidad de vida de niños
mayores y presentación en forma de micro-esferas con
cubierta ácido-resistente o que ha permitido menor
degradación en el estómago y mejor mezcla con el
quimo. A pesar de estas modificaciones, Taylor y et al.,
pudo observar en un grupo de pacientes con FQ en los
cuales las enzimas atravesaban el píloro con una
velocidad mucho mayor que los alimentos. El número
de enzimas requeridas para el tratamiento dependerá
del tipo de producto administrado y de la ingesta de
grasas por lo cual existe una gran variabilidad entre
pacientes. La recomendación es no superar las 10000
UI/Kg/día de lipasa.
MONITORIZACIÓN
La monitorización de la eficacia debe realizarse
fundamentalmente observando la respuesta nutricional
del paciente y la consistencia de la deposiciones. En
Revista Gastrohnup Año 2010 Volumen 12 Número 2: 72-73
Adriana Fernández
general, la anamnesis es suficiente, siendo el dolor
abdominal de menor utilidad. Otra medida de utilidad es
la realización de Van de Kamer expresado como balance
de grasas siempre considerando otras causas de
malabsorción asociadas tales como giardiasis y
sobredesarrollo bacteriano que deberán ser tratadas. Los
efectos colaterales descritos incluyen excoriaciones
orales si las enzimas son mantenidas en la boca o
masticadas, sobre todo en niños pequeños y lesiones
anales en aquellos que presenten un tránsito muy
acelerado. La hiperuricemia ha sido observada en los
pacientes que reciben altas dosis, y en pacientes
susceptibles, reacciones alérgicas del tracto respiratorio.
Si bien no se ha podido aclarar la etiología de la
colonopatía fibrosante, en una revisión publicada por
Smyth en 1994, se encontró una relación entre dosis de
enzimas superiores a los 50000 UI de lipasa/Kg/día y la
presentación de estructuras colónicas que requirieron
cirugía. La cubierta ácido-resistente de las cápsulas
también fue relacionada con la aparición de ésta
complicación. Con el objetivo de mejorar la acción de
las enzimas se han propuesto tratamientos
complementarios como el aporte de antiácidos,
antagonistas de la histamina o inhibidores de la bomba
de protones, los cuales han demostrado ser eficaces.
Pero se debe reconocer que la respuesta inadecuada al
tratamiento en la mayoría de los casos está relacionada
con la baja adherencia o la inadecuada toma de las
enzimas.
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LECTURAS RECOMENDADAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Baker S. Pancreatic enzyme therapy and clinical
outcomes in patients with cystic fibrosis. J Pediatr 2005;
146: 189-193
Borowitz DS. Update on the evaluation of pancreatic
exocrine status in cystic fibrosis. Curr Opin Pulm Med
2005; 11: 524-527
Borowitz DS. Use of pancreatic enzyme supplements for
patients with cystic fibrosis in the context of fibrosing
colonopathy. J Pediatr 1995; 127: 681-684
Borowitz DS. Safety and preliminary clinical activity of a
novel pancreatic enzyme preparation in pancreatic cystic
fibrosis patients. Pancreas 2006; 32: 258-263
Case Ch. Enzyme content and acid stability of entericcoated pancreatic enzyme products in vitro. Pancreas
2005; 30: 180-183
Kalnins D. Combining unprotected pancreatic enzymes
with Ph-sensitive enteric-coated microspheres does not
improve nutrient digestion in patients with cystic fibrosis.
J Pediatr 2005; 146: 489-493
Kalnins D. Enteric-Coated pancreatic enzyme with
bicarbonate in equal to standard enteric-coated in treating
malabsortion in cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2006; 42: 256-261
Layer P. Lipase supplementation therapy: standards,
alternatives and perspectives. Pancreas 2003; 26: 26: 1-7
Schibli S. Proper usage of pancreatic enzymes. Curr Opin
Pulm Med 2002; 8: 542-546
Serban DE. Fibrosing colonopathy revealing cystic fibrosis
in a neonate before pancreatic enzyme supplementation. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: 356-359
Smyth R. Fibrosing colonopathy in cystic fibrosis: results of
a case-control study. Lancet 1995; 346: 1247-1251
Taylor CJ. Gastric emptying and intestinal transit of
pancreatic enzyme supplements in cystic fibrosis. Arch Dis
Child 1999; 80: 149-152
Vecht J. Efficacy of lower than standard doses of
pancreatic enzyme supplementation therapy during
acid inhibition in patients with pancreatic exocrine
insufficiency. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 721-725
73