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RETARDO EN LA
CICATRIZACIÓN
CENTRO DE SALUD HIPERBÁRICA DE OCCIDENTE
INTRODUCCIÓN
Se reconoce como herida complicada aquella que no
responde a las medidas medicas o Qx.. Establecida
para su tratamiento.
Estas se presentan generalmente en huéspedes con
compromisos múltiples, locales o sistémicos que
contribuyen a la inhibición de la respuesta tisular.
Se incluyen:
• Pie Diabético
• Muñón complicado heridas
traumáticas que no cicatrizan
• Ulceras por insuficiencia vascular.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo básico de
la lesión que no cicatriza
es una combinación
entre diversos grados de
hipofunción de los
tejidos y la infección.
Todas tienen de base la
hipoxia tisular y sus
secuelas como común
denominador.
La relación entre herida
con hipoxia tisular,
infección y cicatrización,
esta bien demostrada.
Las tensiones tisulares
de O2 en una lesión o
sus alrededores
usualmente son por
debajo de 20mmHg.
En un medio hipóxicos, la
cicatrización es alterada por
una disminución en la
alteración de los fibroblastos,
la producción de colágeno y
de la angiogénesis vascular.
FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia también deteriora la
capacidad fagocítica oxigeno
dependiente de los leucos, sobre
la mayoría de la bacteria
aerobias, encontradas
comúnmente en las heridas
infectadas, y crea un medio
favorable para la proliferación de
microorganismos anaerobios y
microaerofílicos.
Estudios en animales
demuestran que la actividad
bacteriana es inversamente
proporcional al aporte de O2 a
los tejidos.
Los organismos que mas se
afectan por los factores
Oxidativo son aquellos que
se ven involucrados en la
formación de abscesos y en
las heridas infectadas.
El elevar la tensión de O2 en la
herida es tan efectivo como la
administración de ab.
RETARDO EN LA CICATRIZACIÓN
Efecto letal
sobre
organismos
anaerobios
OHB
Incrementa
actividad
bactericida
de leucos
Herida
infectada
Síntesis de
colágeno
Replicación de
fibroblastos
Proceso de
angiogénesis
LESIONES EN EL DIABÉTICO
La triada de:
• Neuropatía periférica
• Insuficiencia vascular
periférica
• Infección
20% neuropatías e
isquémicas.
20% primariamente
isquémicas
Son los factores que
mayormente contribuyen a la
formación de ulceras en el
pie DM
60% de estas ulceras
son primariamente
neuropatías
LESIONES EN EL DIABÉTICO
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La neuropatía dm afecta al 4060% de la población diabética
La causa motora sensitiva de la
ND
esta
pobremente
comprendida y parece ser
multifactorial
Estos cambios estructurales en
el pie, conjuntamente con la
perdida de la sensibilidad
profunda plantar, hacen al pie
vulnerable
para
que
se
produzcan lesiones producto del
trauma repetido con el calzado y
estrés mantenido.
Se caracteriza por :
• Adormecimientos
• Hiperestesias
• Debilidad.
LESIONES EN EL DIABÉTICO
A esto se le añade
trastornos
autonómicos con
pérdida del tono
vasomotor que llevan
a la formación de
shunts a-v y perdida
de los mecanismos de
sudoración que
contribuyen a la
vulnerabilidad del pie
a las ulceras e
infecciones.
La introducción de la
Tcp O2 ha permitido
una mejor selección
del paciente que
puede beneficiarse
del tratamiento con
OHB así como un
pronostico en la
conducta a seguir en
el Px. diabético con
lesiones en
extremidades.
Valores bajos de Tcp
O2 confieren un alto
riesgo de amputación.
Pacientes con valores de Tcp
O2 cercanos a la lesión de
30-40mmHg a presión
ambiental pueden cicatrizar
sin necesidad de intervenir.
En los casos que los
valores son bajos y
no puede hacerse
una
revascularización
el pronostico es
muy reservado.
Lesiones en
el diabético
Valores menores de
20mmHg tienen un
peor pronostico.
Un incremento en 40mmHg o mayor
respirando o2 al 100% con mascara o OHB a
1 ATA indica una perfusión adecuada para
beneficiarse con la OHB. Si los valores de
Tcp O2 no mejoran, la angiografía puede ser
de ayuda para seleccionar los Px. que pueden
beneficiarse con una revascularización.
LESIONES EN EL DIABÉTICO
Los pacientes con valores de
Tcp O2 de 100mmHg en los
alrededores de la lesión
respirando o2 puro a 2.5 ATA
cicatrizan en el 75% de las
veces mientras que Px. con
valores mas bajos pueden
llegar a la amputación
PROTOCOLO DE TX. OHB (ESTABLE)
Presión
2 – 2.5 ATA
Isopresión
60 min.
Sesiones (20)
C/24 hrs
PROTOCOLO DE TX. OHB (RIESGO)
Presión
2 – 2.8 ATA
Isopresión
60 - 90 min.
Sesiones
(20)
C/8-12 hrs
Reajuste de
presión y #
de sesiones.
ULCERAS POR ESTASIS VENOSO
Las presiones de
O2 también
aumentan en la
circulación venosa,
además de
potencializar la
acción de los
linfáticos.
La OHB tiene un
rol limitado en
esta patología.
Solamente esta indicado
en Px. altamente
seleccionados para la
preparación del lecho
u7lceroso para injerto
libre de piel.
ULCERA POR DECÚBITO
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Se utiliza como tto adjunto
al injerto de piel o flap por
rotación de colágeno, Tmb
cuando
hay
una
osteomielitis subyacente.
El hecho de mejorar la
oxigenación del lecho de la
lesión y desencadenar los
procesos atenuados por la
hipoxia, constituyen un
motivo de peso para su
indicación.
A la larga siempre será
mejor la evolución después
de haber sido tratada la
lesión con OHB.
ULCERAS INSUFICIENCIA ARTERIAL.
El tratamiento primario es
la revascularización Qx.
 La OHB puede ser de
beneficio
en
casos
seleccionados cuando la
lesión fracasa en cicatrizar,
a pesar de la máxima
revascularización.
 La
OHB promueve la
cicatrización o prepara el
lecho para injerto.

CONCLUSIÓN
A pesar de que la
OHB es costosa, la
habilidad para
conservar la
función de la
extremidad, puede
reducir el alto
costo de la
incapacidad que
resulta de la
amputación.
El acortamiento
del tiempo de
cicatrización de
lesiones crónicas,
reduce el costo de
frecuente y
repetitivos
procederes
quirúrgicos.
Como parte de un
programa
multidisciplinario
de cuidado de las
heridas puede ser
de costo-efecto y
duradero.
BIBLIOGRAFÍA
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www.hyperbaricmedicalcollege