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DICIEMBRE 2014
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA RIBERA
ALZIRA
GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE
SEPTICO EN URGENCIAS
CODIGO SEPSIS
Aguilar Mossi, Jose Ignacio
GRUPO DE TRABAJO INFECCIONES
SERVICIO DE URGENCIAS
Hospital Universitario de la Ribera
Alzira (Valencia)
SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA RIBERA
PROTOCOLO CLINICO
GRUPO INFECCIOSAS
CODIGO SEPSIS
SUH HULR Alzira
GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE SEPTICO EN
URGENCIAS
CODIGO SEPSIS
Fecha de publicación: DICIEMBRE 2014
Dr. Jose Ignacio Aguilar Mossi, (Médico Adjunto SUH HULR Alzira)
PRESENTADO EN COMITÉ DE INFECCIONES HULR EN MAYO 2014
APROBADO POR COMITÉ DE INFECCIONES HULR EN DICIEMBRE 2014
Dirigido a:
.-Facultativos Servicio de Urgencias HULR
.-Enfermería Servicio de Urgencias HULR
.-Residentes que realizan sus guardias en el Servicio de Urgencias HULR
Consensuado con:
.- Servicio de Microbiología HULR
.- Servicio de Laboratorio HULR
.- Unidad de Cuidados Intensivos HULR
Difusión:
Durante el último trimestre del 2013 y primer trimestre de 2014 se realizaron
sesiones informativas y formativas a personal facultativo, de enfermería y
residentes que realizan sus guardias en el Servicio de Urgencias.
Asímismo se realizaron trípticos informativos y posters para la difusión del mismo
en el Servicio de Urgencias.
CALENDARIO DE REVISIONES:
Se realizará una primera revisión del protocolo a los dos meses de la implantación
del mismo (FEB 2015), posteriormente y durante el primer año de implantación se
realizarán revisiones trimestrales (JUNIO Y SEPTIEMBRE 2015). A partir del año
de implantación se realizarán revisiones anuales.
REVISORES EXTERNOS:
.- Dr. Marcio Borges (Coordinador Nacional del Proyecto Código Sepsis y Jefe de la
Unidad Multidisciplinar de Sepsis del Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca)
.-Dr. Bernardino Comas (Jefe SUH Hospital Son Llàtzer Palma Mallorca)
.-Dra. Sara Esteve (Facultativa Servicio de Laboratorio HULR)
.-Dr. Javier Colomina (Jefe Servicio de Microbiología HULR)
.-Dr. Sergio Navarro (Jefe Grupo de Calidad y Seguridad del paciente SUH HULR)
GRUPO DE TRABAJO DE INFECCIONES SUHULR ALZIRA
DICIEMBRE 2014
GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE SEPTICO EN URGENCIAS
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INDICE
PROTOCOLO CLINICO
GRUPO INFECCIOSAS
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SUH HULR Alzira
Páginas
1.- Introducción. …………………………………………………………………………………….
5
2.- Declaración de Mallorca , proyecto “Código Sepsis” …….……………………
6
3.- Definiciones ………………………………………………………………………………………
7
4.- Código sepsis ……………………………………………………………………………………. 11
4.1.- Concepto………………………………………………………………………………. 11
4.2.- Activación ……………………………………………………………………........... 11
4.3.- Minuto “cero”: ……………………………………………………………………… 11
Evaluación clínica inicial ………………………………………………………. 11
Exploraciones complementarias iniciales ……………………………. 12
4.4.- “Bundles” primera hora ………………………………………………………….. 12
SEPSIS SIX (primera hora)
.-oxigenoterapia
.-determinación de lactato
.-extracción de hemocultivos
.-antibioterapia empírica
.-fluidoterapia
.-control de diuresis
4.5.- “Bundles” primeras 6 horas ………………………………………………… 15
Extracción de muestras microbiológicas
Estrategias de control del foco infeccioso
Prevención úlcera gastroduodenal aguda
Control de glucemia
Prevención trombosis venosa profunda
5.- Manejo hemodinámico del paciente con SG/SS ……………………………………. 17
Fluidoterapia
Fármacos vasopresores
Vía central venosa
Hemoderivados
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PROTOCOLO CLINICO
GRUPO INFECCIOSAS
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INDICE
Páginas
6.- Objetivos de las medidas de resucitación de las seis
primeras horas ………………………………………………………………………......
18
7.- Criterios de valoración UCI …………………………………………………………
18
8.- Criterios de ingreso …………………………………………………………………….
18
9.- Limitación esfuerzo terapéutico ………………………………………………….
19
10.- Biomarcadores en sepsis……………………………………………………………
LACTATO
Procalcitonina (PCT)
Proteína C reactiva (PCR)
20
11.- Controversias en sepsis: estudios ARISE y ProCEES …………………… 25
12.- Propuestas de mejora ……………………………………………………………….. 26
13.- Anexos ……….……………………………………………………………………………… 27
13.1: Sociedades firmantes Declaración Mallorca
13.2: Algoritmo activación en triaje
13.3: Antibioterapia empírica
13.4: Estudios microbiológicos
13.5: Esquema básico de actuación seis primeras horas
13.6: Algoritmo manejo hemodinámico
13.7: Algoritmo destino pacientes con LET
13.8: Algoritmo lactato como diana terapéutica
13.9: Fármacos en sepsis
13.10: Hoja de checklist
13.11: Diagnóstico diferencial
13.12: Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes
13.13: Material de difusión
13.14: Indicadores de calidad
13.15: Enlaces de interés
14.- Bibliografía …………………………………………………………………………………. 43
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PROTOCOLO CLINICO
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1.- INTRODUCCION.
La sepsis y sus diferentes fases evolutivas definidas en la Conferencia de Consenso
del American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care
Medicine (SCCM) en 1991, suponen un importante problema sanitario con una
elevada incidencia, morbilidad y mortalidad que requieren una identificación
precoz para adoptar medidas terapéuticas generales y específicas precoces.
La incidencia de la sepsis en nuestro medio es de 50000-100000 casos/año, de los
que aproximadamente el 30% evolucionan a sepsis grave y shock séptico. El origen
mas frecuente es el urinario, seguido del respiratorio.
La mortalidad en España, según los datos del estudio EDU-SEPSIS, se cifra en el
47% para la sepsis grave y en un 84% para el shock séptico.
En las últimas décadas se han realizado multitud de estudios que han demostrado
que la rapidez en la detección del paciente séptico y el inicio lo antes posible de
una serie de medidas que desglosaremos en este protocolo serán determinantes
para el pronóstico inmediato y posterior del paciente séptico.
Así, en 2002 varias sociedades científicas médicas de Medicina de Urgencias,
Medicina Intensiva, Medicina Interna y otras especialidades trabajaron de manera
conjunta en una campaña a nivel mundial: la SSC (Surviving Sepsis Campaign) que
estableció las líneas de trabajo a seguir con el objetivo principal de disminuir la
mortalidad derivada del retraso en el inicio de las medidas terapéuticas en los
pacientes sépticos con criterios de gravedad.
Para ello, resulta imprescindible establecer una serie de herramientas que
permitan la detección precoz del paciente séptico, desde su misma llegada a
Urgencias, evitando el retraso en la demora de la atención al mismo con el
consecuente ensombrecimiento para el pronóstico del paciente.
Nace así el “Código Sepsis” , convirtiendo a la sepsis, junto con el ictus y el
síndrome coronario agudo en la “triada” de patologías tiempo-dependiente en las
que la importancia de una detección precoz que permita un tratamiento rápido con
unos límites de tiempo claramente establecidos mejorará claramente el pronóstico
del paciente.
El objetivo principal de la redacción de este protocolo es dar un paso adelante en el
manejo del paciente séptico con la implementación del “Código Sepsis” en nuestro
Servicio, definiendo la secuencia y duración de las actividades y los procesos
relacionados con el manejo del paciente séptico, minimizando retrasos, mejorando
el uso de recursos y optimizando la calidad de la asistencia ofrecida a este tipo de
pacientes.
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PROTOCOLO CLINICO
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2.- DECLARACION DE MALLORCA (noviembre 2012)
MANIFIESTO SOBRE EL CODIGO SEPSIS PROMOVIDO POR 14 SOCIEDADES
CIENTIFICAS ESPAÑOLAS
“En los últimos años se han publicado guías de tratamiento y recomendaciones
para el manejo de pacientes con sepsis grave cuya máxima expresión es el
proyecto Surviving Sepsis Campaing (SSC) promovido por numerosas sociedades
científicas de ámbito mundial. La aplicación de estas recomendaciones se ha
asociado con una reducción en la mortalidad y en la morbilidad de los pacientes
con sepsis grave en aquellos hospitales en los que se han aplicado. Los elementos
básicos de esta intervención han sido la detección precoz de los pacientes de riesgo
y la rápida aplicación de un conjunto de medidas dirigidas a establecer un
diagnóstico etiológico, monitorizar los diferentes órganos susceptibles de fracaso,
iniciar un tratamiento empírico con antibióticos y sustituir aquellos órganos o
sistemas que presenten fracaso funcional.
La aplicación de esta estrategia no se ha desarrollado de manera uniforme en
todos los niveles sanitarios ni en todos los hospitales. La mortalidad relacionada
con la sepsis grave continúa siendo elevada y las causas de muerte por procesos
infecciosos en nuestra sociedad son superiores a las producidas por otras
enfermedades cuya atención urgente ha sido organizada por medio de códigos
asistenciales. Por este motivo, las Sociedades Científicas firmantes de este
manifiesto solicitan a las autoridades sanitarias que promuevan la creación de un
código sepsis a nivel estatal y en las diferentes CCAA. El objetivo del “código
sepsis” es la detección precoz de los pacientes con sepsis grave (en los diferentes
niveles asistenciales), la aplicación estructurada del conjunto de medidas
recomendadas para diagnosticar, monitorizar y tratar estos enfermos y la
definición de unos indicadores asistenciales que permitan evaluar el cumplimiento
de las recomendaciones y los resultados de la aplicación del código a nivel local y
nacional. La optimización del manejo de la sepsis se asociará con una reducción de
los costes asistenciales que se cuantifican en el momento actual en torno a 17.000
euros por caso.
Las sociedades firmantes de este documento (ANEXO 1) consideran que es
competencia de las autoridades sanitarias la implementación y difusión del
“Código sepsis” y manifiestan su voluntad de colaborar en la elaboración de los
contenidos del código, en la formación del personal sanitario y en el control de su
aplicación en los diversos escenarios sanitarios. La existencia de un “Código sepsis”
en nuestro país significará una mejoría en la asistencia de nuestros pacientes, que
es el principal objetivo de todos aquellos profesionales comprometidos en su
atención.”
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PROTOCOLO CLINICO
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3.- DEFINICIONES.
El concepto de sepsis es mucha más amplio y global del que habitualmente
utilizamos. Generalmente al hablar de un paciente séptico pensamos siempre en el
paciente con criterios de sepsis grave, sin embargo el concepto de sepsis es mucho
más amplio.
La sepsis es un proceso continuo y dinámico, difícil de explicar y de entender, pero
desde el punto de vista docente y asistencial es necesario establecer unos criterios
que nos permitan detectar rápidamente al paciente que se encuentra en situación
de gravedad, y que es el paciente que va a beneficiarse de la inclusión en éste
“Código Sepsis”.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS)
Se define por la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:
.- Fiebre >38.3ºC o <36ºC
.- Frecuencia cardíaca > 90 lpm
.- Frecuencia respiratoria > 20 rpm
SRIS
CIE 995.90
.- Leucocitosis > 12.000 o < 4.000 o >10% formas inmaduras
El SRIS puede aparecer en diversas situaciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sepsis
Pancreatitis agudas graves.
Grandes quemados.
Politraumatismos.
Postoperados de cirugía mayor.
Síndrome postcirugía cardiaca
Vasculitis sistémicas.
Enfermedades autoinmunes.
Síndrome antifosfolipídico primario.
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SEPSIS
SRIS secundario a infección
Cualquier infección sospechada o documentada con manifestaciones
sistémicas de infección (cualquiera de las siguientes)
Variables generales:
.- Temperatura > 38.3ºC o < 36ºC
.- Frecuencia cardíaca > 90 lpm
.- Frecuencia respiratoria > 20 rpm
SEPSIS
CIE 995.91
.- Estado mental alterado
.- Edema importante o equilibrio positivo de fluidos (>20 mls/kg/h en 24 horas)
.- Hiperglucemia > 140 mgs/dL en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
.- Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000
.- Recuento de leucos normal con más del 10% de formas inmaduras
.- PCR o PCT en plasma superior al doble del valor normal
Variables hemodinámicas
.- Presión arterial sistólica < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o disminución de la PAS
> 40 mmHg en adultos
Variables de disfunción orgánica
.- Hipoxemia arterial (PaO2/Fi02 < 300)
.- Oliguria aguda (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de
una reanimación adecuada con fluidos)
.- Aumento de creatinina >0.5 mg/dL
.- Anomalías de la coagulación INR >1.5 o TTPA >60 seg
.- Trombocitopenia < 100.000
.- Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dL
.- Íleo (ausencia de borborigmos)
Variables de perfusión tisular
.- Hiperlactacidemia > 2mmol/L
.- Reducción del relleno capilar
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PROTOCOLO CLINICO
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SEPSIS GRAVE
SEPSIS SUMADA A HIPOPERFUSION TISULAR INDUCIDA POR SEPSIS O
A DISFUNCION ORGANICA INDUCIDA POR SEPSIS
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
(cualquiera de los siguientes casos)
.- Hipotensión inducida por sepsis (TAS < 90 o TAM < 70 o disminución de la
presión arterial sistólica mayor de 40 mmHg o menos que dos deviaciones estándar
debajo de lo normal para la edad en ausencia de otras causas que justifiquen dicha
hipotensión)
.- Lactato > 2 mmol/L
.- Oliguria (diuresis < 0.5 mls/kg/h durante más de dos horas a pesar de una
reanimación adecuada con fluidos)
Disfunción orgánica inducida por sepsis
(cualquiera de los siguientes casos)
Pulmonar:
.- Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2<250 con ausencia de neumonía como
foco de infección
.- Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 con neumonía como foco de
infección
Renal
.- Creatinina > 2 mg/dL
.- Diuresis < 0.5 mls/kg/h
Coagulación:
SEPSIS
GRAVE
CIE 995.92
.- Plaquetas < 100.000
.- Coagulopatía INR > 1.5 o TTPA > 60 seg
Hepático
.- Bilirrubina > 2mg/dL
Intestinal
.- Íleo
Neurológico
.- Alteración del nivel de conciencia
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SHOCK SEPTICO
HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS QUE PERSISTE A PESAR DE LA
REANIMACIÓN ADECUADA CON FLUIDOS Y EN AUSENCIA DE OTRAS
CAUSAS
A pesar de la administración durante al menos una hora de cristaloides a
30 mls/kg/h presenta:
.- Hipotensión (TAS<90)
o
.- Necesidad de drogas vasoactivas
o
SHOCK
SEPTICO
CIE 785.52
.- Lactato > 4 mmol/L
o
.- Dos o más de los siguientes criterios:
Acidosis metabólica, déficit de bases > 5mEq/L
Oliguria < 0.5 mls/kg/h
Relleno capilar prolongado
RELACION ENTRE SRIS, SEPSIS, SG Y SS
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4.- CODIGO SEPSIS.
4.1: Concepto:
El objetivo del “código sepsis” es la detección precoz de los pacientes con sepsis
grave, la aplicación estructurada del conjunto de medidas recomendadas para
diagnosticar, monitorizar y tratar estos enfermos y la definición de unos
indicadores asistenciales que permitan evaluar el cumplimiento de las
recomendaciones y los resultados de la aplicación del código.
4.2: Activación
LA ACTIVACION DEL CODIGO SEPSIS SE REALIZARA POR LA ENFERMERA DE
TRIAJE (siempre con la eventual colaboración del médico de apoyo en el 8202 en
caso de dudas) basándose en datos estrictamente clínicos y siguiendo el siguiente
algoritmo (ANEXO 2)
4.3: Minuto “cero”
Se establecerá como “minuto cero” el momento en que se realice la activación del
Código Sepsis por la enfermera de triaje.
A partir de ese momento se establecen una serie de paquetes de medidas
(“bundles”) a llevar a cabo dentro de unos límites de tiempo a fin de mejorar el
pronóstico del paciente y optimizar el tratamiento del mismo.
Evaluación clínica inicial
Se realizará la valoración clínica inicial del paciente: anamnesis, exploración física
por aparatos, toma de constantes (TA, FC, FR, Temp, sat02, GD, GCS) y revisión
de la historia clínica del paciente en SIAS prestando especial atención a la
presencia de aquellos factores que pueden favorecer la aparición de SG/SS :
.- Edad del paciente (más frecuente en pacientes ancianos)
.- Pacientes institucionalizados
.- Pacientes portadores de dispositivos intravasculares (port-a-cath, vías periféricas
en pacientes en UHD, etc…)
.- Pacientes portadores de sonda vesical permanente
.- Pacientes oncológicos (principalmente aquellos en tratamiento activo)
.- Pacientes inmunodeprimidos (p.ej. VIH) o en tratamiento inmunosupresor
.- Pacientes con ingresos recientes
.- Pacientes que han requerido técnicas invasivas en días previos (paracentesis,
toracocentesis…)
.- Toma de antibióticos en días previos
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PROTOCOLO CLINICO
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Exploraciones complementarias iniciales
....-
Monitorización
ECG de 12 derivaciones
Canalización de dos vías periféricas gruesas
Extracción de analítica
 Hemograma
 Bioquímica (incluyendo perfil hepatobiliar y procalcitonina)
 Coagulación
 Gasometría (arterial o venosa en función de la clínica del paciente)
 Orina anormales y sedimento
 Valorar necesidad de otras analíticas (p.ej. perfil cardio, dímero D…) en
función de la clínica del paciente y la eventual necesidad de realizar
diagnósticos diferenciales (ANEXO 11)
Una vez realizada la valoración clínica inicial se iniciará el paquete de medidas
(“bundles”) iniciales de las seis primeras horas, que engloba un paquete de medidas
de importancia FUNDAMENTAL a llevar a cabo en la primera hora de atención del
paciente (“SEPSIS SIX”) y otra serie de medidas “secundarias” pero no por ello
menos importantes.
Los objetivos principales de estas medidas son el control del agente infeccioso y la
estabilización hemodinámica del paciente.
4.4: “Bundles” primera hora:
“SEPSIS SIX”
Medidas de vital importancia a llevar a cabo en la primera hora tras la
activación del Código Sepsis y de cuya realización dependerá en gran parte el
pronóstico del paciente.
OXIGENOTERAPIA para mantener sat02>93%
EXTRACCION DE HEMOCULTIVOS antes de iniciar el tratamiento antibiótico
INICIAR ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA según sospecha de origen del foco
DETERMINACION DE NIVELES DE LACTATO INICIAL (arterial o venoso)
INICIAR FLUIDOTERAPIA con cristaloides a 30 mls/Kg/h en pacientes con
hipotensión no justificable por otras causas o niveles de lactato inicial >4 mmoL/L
SONDAJE VESICAL para control de diuresis horaria
RECORDAR SIEMPRE interrogar al paciente por la presencia de posibles RAMs
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PROTOCOLO CLINICO
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OXIGENOTERAPIA
.- En pacientes sin antecedentes de enfermedad respiratoria conocida se recomienda
oxigenoterapia para conseguir saturaciones por encima del 94%
.-En aquellos pacientes con antecedentes de enfermedad respiratoria crónica se
valorarán las saturaciones basales del mismo y el estado clínico para ajustar el
tratamiento con oxigenoterapia.
.- La decisión de proceder a la conexión a ventilación mecánica no invasiva en
pacientes con sepsis grave o shock séptico no debe demorarse en caso de que exista
taquipnea > 30/minuto, empleo de la musculatura respiratoria accesoria, desaturación
< 90%, encefalopatía o descenso del nivel de consciencia.
EXTRACCION DE HEMOCULTIVOS
.- Se recomienda obtener cultivos apropiados antes de que se inicie el tratamiento
antibiótico si tales cultivos no causan un retraso importante (>45 minutos) en el
comienzo de la administración antibiótica
.- En aquellos pacientes en los que se haya activado el Código Sepsis la extracción de
hemocultivos se realizará SIEMPRE, independientemente de que en el momento de la
valoración inicial el paciente presente o no fiebre.
.- Al menos dos hemocultivos (en frascos aerobios y anaerobios), preferible 3, en
punciones separadas, sin “intervalo” entre las extracciones, al menos 10 mls de vol
extraído.
DETERMINACION DE NIVELES DE LACTATO
.- Las Guías de la SSC establecen como prioritaria la determinación de los niveles de
lactato en sangre en cuestión de minutos en el contexto de la valoración inicial del
paciente.
.- Disponemos de la posibilidad de determinar los niveles de lactato inicial en el
gasómetro del Servicio, ubicado en el box de observación. En caso de mal
funcionamiento del mismo se remitirá la muestra EN MANO al Servicio de Laboratorio,
para la determinación en el gasómetro del mismo.
SONDAJE VESICAL
.- Se realizará sondaje vesical del paciente para control estricto de diuresis horaria
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PROTOCOLO CLINICO
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ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA
.- El inicio de la antibioterapia empírica de forma precoz es uno de los
pilares fundamentales en el manejo de la sepsis grave y el shock séptico y
un objetivo terapéutico absolutamente prioritario.
.- El estudio del grupo de Levy publicado en 2010 sobre una base de casi 15000
pacientes de la base de datos mundial de la SSC demostró un aumento de la
mortalidad del 4% por cada hora de retraso en el inicio de la antibioterapia empírica
en pacientes con SG/SS.
.- Se recomienda que la antibioterapia empírica se inicie tan pronto como sea posible
dentro de la primera hora del diagnóstico, previa extracción y toma de muestras
adecuadas para los cultivos.
.- La antibioterapia empírica debe cumplir:







Amplio espectro (uno o más agentes activos frente a los patógenos más
probables y con buena penetración en el foco sospechoso)
Considerar un tratamiento combinado en infecciones por pseudomona
Valorar un tratamiento empírico combinado en pacientes neutropénicos
Siempre iniciar con dosis de carga, independientemente de la función renal o
hepática del paciente
Suspender el tratamiento si se establece como desencadenante una causa no
infecciosa
Valorar siempre la presencia de factores de riesgo para infecciones por
gérmenes multirresistentes (ANEXO 12)
Debe adecuarse a los patrones de resistencias del área
.- Nuestra guía de antibioterapia empírica inicial en pacientes con SG/SS (ANEXO 3)
es fruto del consenso con el Servicio de Microbiología y está basada en los patrones de
sensibilidad y resistencias de los gérmenes más frecuentes en nuestra área.
FLUIDOTERAPIA
.- En pacientes con hipotensión arterial no justificable por otras causas diferentes a las
infecciosas o pacientes con niveles de lactato iniciales >4 mmol/L e
independientemente de sus cifras de TA se recomienda iniciar fluidoterapia.
.- De elección cristaloides (y dentro de ellos el SSF) a 30 mls/Kg/h
.- Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre asegurando 500-1.000 ml de
cristaloides en los primeros 30 minutos, de 1.500-2.000 ml en la primera hora y 5001.000 mls/h después.
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4.5: “Bundles” primeras seis horas: (ANEXO 5)
.- Extracción de muestras microbiológicas en función del foco (ANEXO 4)
.- Antitérmicos y analgésicos IV si se precisan
.- Control del foco infeccioso si es posible (p.ej, retirada catéteres, drenaje
abscesos, etc… )
.- Solicitud de pruebas de imagen para determinar estrategias de control del foco
infeccioso si se precisan (p.ej. eco abdominal si sospecha de colecistitis, RX tórax si
sospecha de neumonía…)
.- Interconsultas a otros especialistas si se precisan (p.ej. IC a Cirugía si colecistitis
litiásica confirmada por ECO, etc…)
.- Valorar necesidad de interconsulta a UCI
.- Valorar necesidad de fármacos vasopresores
.- Valorar necesidad de vía central
.- Valorar necesidad de hemoderivados
.- Repetir determinación de niveles de lactato
.- Otras medidas



prevención úlcera gastroduodenal aguda
control de glucemias
prevención de la trombosis venosa profunda
En todo paciente en el que se active el Código Sepsis se
cumplimentará por parte del facultativo a cargo del mismo
la hoja de checklist (ANEXO 10 ), la cual se guardará en
formato físico en la carpeta del box destinada a tal efecto.
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EXTRACCION DE MUESTRAS MICROBIOLOGICAS (ANEXO 4)
.- Se extraerán muestras para cultivo microbiológico a ser posible antes del inicio de la
antibioterapia (p.ej. recogida de muestra de orina para urinocultivo)
.- En aquellos casos en los que la obtención de la muestra microbiológica suponga un
retraso en la administración de antibiótico mayor de 45 minutos SIEMPRE prevalecerá
el inicio de la antibioterapia y NUNCA supondrá un retraso en el inicio de la misma.
ESTRATEGIAS DE CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
.- En todo paciente con sepsis grave se debe evaluar la presencia de un foco de
infección susceptible de ser erradicado mediante maniobras de control del foco en las
primeras seis horas de la presentación.
.- Se recomienda que se realice una intervención para el control de fuente dentro de
las primeras 12 horas desde el diagnóstico una vez establecido el foco.
.- Se debe utilizar la intervención efectiva asociada con el menor traumatismo
fisiológico (p.ej. drenaje percutáneo en lugar de quirúrgico en un absceso).
.- Si los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de SG/SS se
extraerán de inmediato después de que se hayan garantizado otros accesos
vasculares, realizando cultivo de punta del catéter para microbiología.
PREVENCION ULCERA GASTRODUODENAL AGUA
.- En pacientes con SG/SS con factores de riesgo para hemorragia se realizará
profilaxis con inhibidores de la bomba de protones
CONTROL DE GLUCEMIAS
.- La glucemia en pacientes con SG/SS se debe mantener por encima del límite de la
normalidad y por debajo de 150 mgs/dL en el 60% de las determinaciones.
.- Se recomienda realizar controles de glucemia digital cada 2-4 horas en función de
las glucemias del paciente y patología previa.
PREVENCION DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
.- Utilizar HBPM según dosis habituales a no ser que este contraindicada
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5.- MANEJO HEMODINAMICO DEL PACIENTE CON SG/SS (ANEXO 6)
El objetivo hemodinámico inicial es una TAS ≥ 90 mmHg o una TAM ≥ 60 mmHg
FLUIDOTERAPIA
.- En pacientes con hipotensión arterial no justificable por otras causas diferentes a las
infecciosas o pacientes con niveles de lactato iniciales >4 mmol/L e
independientemente de sus cifras de TA se recomienda iniciar fluidoterapia.
.- De elección cristaloides (y dentro de ellos el SSF) a 30 mls/Kg/h
.- Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre asegurando 500-1.000 ml de
cristaloides en los primeros 30 minutos, de 1.500-2.000 ml en la primera hora y 5001.000 mls/h después.
.- Puede ser necesario, si la función cardíaca lo permite, un mayor volumen en menor
tiempo. Objetivo: Conseguir TAM > 60 mmHg en pacientes normotensos.
.- Suspender la expansión de volumen ante signos de edema pulmonar
.- Si el paciente no responde a la administración de líquidos, valorar otras posibilidades
(disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal, NTX a tensión…)
FARMACOS VASOPRESORES
.- En pacientes con mala respuesta a la carga inicial de fluidos (tras 2-3 litros de
cristaloides sin mejoría hemodinámica con TAM<65 mmHg) se valorará la necesidad de
iniciar tratamiento con fármacos vasopresores (ANEXO 9)
.- De elección NORADRENALINA, preferiblemente por vía venosa central. Se
recomienda dosis inicial de alrededor de 0,04 μg/kg/min (8 mg de noradrenalina en
100 mls SG5% a 5 ml/h) con incrementos de 5 ml/h cada 5 a 10 minutos en función
de la respuesta hemodinámica.
.- En caso de administración de noradrenalina por vía periférica, siempre se realizará a
través de una vía de grueso calibre, extremando las precauciones para evitar
extravasación de la misma (puede producir necrosis local; si se produjese infiltrar el
lugar inmediatamente con 10-15 mls de SSF que contenga 5-10 mgs de fentolamina)
.- Una vez conseguida una TAS > 90 o TAM > 65 mmHg, se podrá considerar
incrementar la dosis de infusión de la noradrenalina si la persistencia del lactato sérico
elevado o la oliguria sugieren una mala perfusión tisular.
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VIA CENTRAL VENOSA
.- Se valorará la necesidad de canalización de vía venosa central para administración
de noradrenalina en pacientes con mala respuesta a la carga inicial del fluidos.
HEMODERIVADOS
.- Se sugiere que el PFC no se utilice para corregir las anomalías de la coagulación
en las pruebas de laboratorio en ausencia de hemorragia o procedimientos
invasivos planificados.
.- En pacientes con sepsis grave, administrar plaquetas cuando los recuentos sean :
<10.000/mm3 en ausencia de hemorragia aparente
<20.000/mm3 si riesgo significativo de hemorragia
<50.000/mm3 si hemorragia activa, cirugía o procedimientos invasivos
6.- OBJETIVOS DE LAS MEDIDAS DE RESUCITACION DE LAS SEIS PRIMERAS
HORAS
(*)TAM= TAS + (TAD x 2)
3
- TAM ≥ 60-65 mmHg.(*)
- Diuresis ≥ 0.5 mls/Kgs/h
- Aclaramiento de niveles iniciales de lactato ≥ 20%
7.- CRITERIOS VALORACION UCI:
.- Pacientes con criterios de sepsis grave sin LET y que presenten:
 mala respuesta a fluidoterapia inicial con necesidad de fármacos
vasopresores tras la primera hora de reanimación
 niveles de lactato iniciales > 4 mmol/L con aclaramiento <20% en una hora
 deterioro agudo del nivel de conciencia
 necesidad de VMNI
 lactato inicial 2-4 con aclaramiento <20% a las dos horas del inicio del
tratamiento
 datos analíticos de fallo orgánico (alteración función hepática,
coagulación…) no justificables por otras causas (p.ej. anticoagulados,
hepatópatas…)
 diuresis < 0.5 mls/kg/h pese a tratamiento en las 2 primeras horas
.- Pacientes con shock séptico sin LET
8.- CRITERIOS DE INGRESO
.- Todos los pacientes con criterios de SG/SS y sin criterios para LET ingresarán en el
Servicio correspondiente en función de los resultados de las pruebas realizadas.
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9.- LIMITACION DEL ESFUERZO TERAPEUTICO (LET).
Se valorará la exclusión del protocolo en aquellos pacientes que presenten
criterios para la limitación del esfuerzo terapéutico (LET), como pueden ser edad
avanzada, pronóstico de las enfermedades de base, calidad de vida previa y estado
cognitivo basal del paciente.
La limitación del esfuerzo terapéutico se basa en la premisa fundamental de ser
tan agresivo en la intervención como sea esperable la mejora del estado del
paciente, con el fin de evitar alargamientos y tratamientos estériles para el
mismo.
La LET es una de las decisiones más complejas y difíciles a las que se enfrenta el
personal sanitario en su labor diaria. Un problema tan antiguo como la misma
medicina, y que sin embargo, a día de hoy sigue siendo un tema controvertido y
motivo de discusiones y debates infructuosos sin llegar a un acuerdo claro.
Generalmente plantearnos la LET implicará que el paciente no se encuentra en
situación de decidir sobre las estrategias terapéuticas, y serán muy escasas las
situaciones en las que podremos disponer de un documento que respalde nuestra
decisión (p.ej voluntades anticipadas).
Son muchas las escalas propugnadas para la valoración de la calidad de vida de los
pacientes y que podemos aplicar. Sin embargo, será el criterio del facultativo
(respaldado siempre por los datos clínicos del paciente en el momento actual y la
situación basal previa del mismo) el que determinará la no inclusión del paciente
en el protocolo o la exclusión del mismo una vez iniciado en caso de falta de
respuesta al tratamiento.
Es de vital importancia informar a la familia de la actitud adoptada con el paciente,
así como asegurarse de que éstos han entendido la situación de gravedad y los
motivos por los que se va a realizar un tratamiento conservador y estrictamente
sintomático.
Una vez tomada la decisión de excluir al paciente de la inclusión en el protocolo y
siempre contando con la aprobación de la familia se reflejará en la Historia Clínica
tanto el motivo por el que se decide la exclusión así como que se ha informado a la
familia de ello y están de acuerdo.
En el caso que la situación de gravedad del paciente pueda dar lugar a un éxitus
inminente deberemos valorar el destino final del mismo (ANEXO 7)
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10.- BIOMARCADORES (BMRIel) EN SEPSIS.
Se define como biomarcador aquella molécula medible en una muestra biológica
de forma objetiva, sistemática y precisa, cuyos niveles se constituyen en
indicadores de que un proceso es normal o patológico y que sirven para
monitorizar la respuesta al tratamiento.
El biomarcador debe proporcionar información adicional a la que se obtiene con
los datos clínicos del paciente y ayudar a la hora de tomar decisiones urgentes en
los SUH.
A lo largo de las últimas décadas se han estudiado más de 170 biomarcadores
relacionados con sepsis. Pese a ello y a día de hoy sigue sin existir un BMRIel
“ideal”.
Dentro de los BMRIel “clásicos”, los más representativos son el lactato, la proteína
C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT).
.- Lactato
El lactato, biomarcador de hipoperfusión tisular y elemento clave en el
manejo de la SG/SS ha demostrado su magnífica capacidad predictora de
mortalidad, lo que añadido a su fácil, rápida obtención y su bajo coste hacen que se
mantenga intacta su importancia y su utilidad para los SUH.
Las Guías de la SSC dan una importancia FUNDAMENTAL a la determinación
rápida de los niveles de lactato (arterial o venoso) , siendo este uno de los pilares
indiscutibles en el manejo del paciente con SG/SS (y consecuentemente del
“Código Sepsis”), estableciendo la recomendación de la necesidad de poder
disponer de medidores en los Servicios de Urgencias que permitan conocer los
niveles iniciales de lactato en cuestión de minutos para un manejo óptimo del
paciente con SG/SS.
Se han realizado diversos estudios que han demostrado que en los pacientes que
ingresan por Urgencias con infección y sin hipotensión, el valor de lactato se
asocia de forma independiente y significativa con la mortalidad a los 28 días.
Además, existe una relación lineal entre los valores de este biomarcador y la
mortalidad, lo cual sugiere que incluso valores que han sido considerados como
«normales» pueden relacionarse desfavorablemente con el desenlace.
La extracción de sangre debe seguir unas recomendaciones preanalíticas
específicas: paciente en reposo, evitar usar torniquete, procesar antes de 20’ (Tª
ambiente) y antes de 40‘ (en frío: 4-8ºC).
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NIVELES
SIGNIFICACION
< 2 mmol/L
Niveles normales
2- 3 mmol/L
Niveles altos
3-4 mmol/L
Niveles muy altos
> 4 mmol/L
Sepsis Grave
PANIC VALUE, Shock séptico
La hiperlactacidemia es constante en todos los estados de hipoperfusión, por lo que
deberemos ser siempre cautelosos al interpretar sus resultados y descartar otras
causas de hipoperfusión que justifiquen dicha elevación.
Causas no infecciosas de elevación de lactato
Lactato y aclaramiento de lactato como diana terapéutica (anexo )
Se han realizado diversos estudios que demuestran que el aclaramiento del lactato
en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas menores tasas de
mortalidad y morbilidad y se asocian con un mejor pronóstico del paciente.
Se introduce el concepto de “aclaramiento de lactato” como uno de los objetivos
terapéuticos en el pacientes con SG/SS. (ANEXO 8)
Se realizarán determinaciones de lactato a la llegada del paciente, dos horas,
cuatro horas, seis horas y ocho horas, siendo el objetivo conseguir una
aclaramiento de al menos el 20% durante las primeras 8 horas del tratamiento.
Aclaramiento de lactato: Lactato inicial-lactato actual/lactato inicial x 100
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.- Procalcitonina (PCT)
La PCT es la molécula que mayor sensibilidad y especificidad ha demostrado en la
sepsis, no aumenta en las infecciones localizadas o en las generalizadas que no
sean bacterianas, su elevación es casi inmediata y su vida media de
aproximadamente 24 horas.
Su determinación en Urgencias nos servirá principalmente para diferenciar
infección bacteriana como causa de SIRS (aunque en estadios tempranos de la
Sepsis y en hepatopatías su valor puede ser normal) y servir de punto de partida
para su monitorización posterior (útil para medir respuesta al tratamiento durante
el ingreso).
Ventajas PCT:
•
•
•
•
En sepsis de origen bacteriano, la elevación de los niveles de PCT es casi
proporcional a la evolución de la gravedad de la enfermedad.
Por lo contrario, en las infecciones virales no ocurre un aumento
significativo de procalcitonina, permitiendo esto apoyar el diagnostico
diferencial
En infecciones respiratorias agudas, niveles < 0.25 mcg/mL orientan a un
origen vírico de la infección y contraindican la prescripción de AB
“Antibioterapia guiada por niveles de PCT” (marcador de respuesta al
tratamiento AB y pronóstico en paciente con sepsis)
Inconvenientes PCT:
•
•
•
•
•
Elevaciones diferentes en función de la especie bacteriana (mayores
elevaciones en Gram – que en Gram +)
No es útil en infecciones micóticas o por microorganismos intracelulares
(p. ej. Mycoplasma)
Puntos de corte óptimos variables en función de aplicación clínica (dx, tto o
pronóstica), lugar y extensión de la infección y comorbilidades.
Niveles bajos no siempre indican ausencia de infección
Más útil en determinaciones seriadas que de manera aislada para utilizarlo
como marcador pronóstico
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Causas no infecciosas de elevación de PCT
Relación entre niveles de PCT y significación
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.- Proteína C reactiva (PCR)
Marcador bioquímico de inflamación que se utiliza de rutina como reactante de
respuesta inflamatoria en fase aguda.
Durante años, fue el marcador más utilizado en infecciones, pero con la llegada de
los nuevos biomarcadores (principalmente la PCT) su papel es más que discutido.
Sus niveles comienzan a aumentar a las 12-24 h del inicio de la infección, pudiendo
permanecer elevados incluso en fase de remisión de la infección (hasta varios días
después de la desaparición del estímulo inflamatorio)
En infecciones víricas los niveles aumentan en menor cantidad que en infecciones
bacterianas
- PCR > 20 mg/L y PCT > 2 mcg/mL en pacientes con clínica compatible con sepsis
grave y leucocitosis y/o leucopenia orientarían a un origen bacteriano.
- PCR < 8 mg/L y PCT < 0,5 mcg/mL se asocian a una probabilidad de sepsis por
debajo del 1-2% (salvo en pacientes con hepatopatía).
Causas no infecciosas de elevación de PCR
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11.- CONTROVERSIAS EN SEPSIS: ESTUDIOS ProCESS y ARISE
En el año 2001, el grupo del Dr. E. Rivers y sus colaboradores publicaron un
estudio (1) que supuso “un antes y un después” en el enfoque y el manejo del
paciente séptico en los servicios de urgencias de los hospitales del mundo
desarrollado.
Demostraron que en pacientes con sepsis grave o shock séptico en un servicio de
urgencias, la mortalidad fue significativamente menor entre aquéllos tratados
según un protocolo de 6 horas de tratamiento precoz orientado por objetivos
(TPOO) que entre aquéllos que recibieron el tratamiento habitual (30,5% vs.
46,5%).
Los autores demostraron que el tratamiento habitual no era suficientemente
intensivo, y su nuevo protocolo de actuación para el TPOO incluía el cateterismo
venoso central para monitorear la presión venosa y la saturación de oxígeno
venoso central (Scvo2), empleadas para orientar el uso de los líquidos
intravenosos, los vasopresores, las transfusiones de concentrado de eritrocitos y la
dobutamina a fin de alcanzar objetivos fisiológicos prespecificados.
A pesar que este protocolo comunicó una importante reducción en la mortalidad,
las críticas más férreas han sido originadas por su pequeño tamaño muestral, los
bajos niveles de evidencia de la mayoría de las recomendaciones y la falta de
validez externa.
En este sentido, se han puesto en marcha varios estudios multicéntricos cuyos
resultados cuestionan la superioridad de la aplicación del protocolo de Rivers en
términos de mortalidad, independientemente de que desde el 2001 ha quedado
más que demostrado que la aplicación de las medidas propuestas por el equipo de
Rivers han supuesto una mejora indudable en los resultados en el manejo de éste
tipo de pacientes. Los dos más importantes, el estudio ProCESS y el estudio ARISE
han publicado sus resultados éste mismo año.
ESTUDIO ProCESS
Los resultados de éste estudio se publicaron en el NEJM en mayo de éste mismo
año 2014 (2)
Sobre una gran cohorte de pacientes con shock séptico se investigó si la
reanimación basada sobre un protocolo (TPOO) era superior al tratamiento
habitual y a su vez, si el seguimiento de un protocolo con monitorización
hemodinámica central mejoraba las expectativas de estos pacientes.
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En este estudio multicéntrico, aleatorizado, de pacientes con shock séptico
diagnosticado tempranamente en el servicio de urgencias y que recibieron con
rapidez antibióticos y otras medidas de atención además de la reanimación, no se
halló, con respecto a la mortalidad, ninguna ventaja significativa de la reanimación
basada en “el protocolo de Rivers”, sobre el tratamiento habitual proporcionado
según el criterio del médico tratante. Tampoco se halló ninguna ventaja del empleo
obligatorio del cateterismo venoso central y el monitoreo hemodinámico central
en todos los pacientes.
ESTUDIO ARISE
Los resultados de éste estudio se publicaron en el NEJM en octubre de éste mismo
año 2014 (3)
Del mismo modo que el estudio ProCESS reveló la falta de significación en el
manejo “invasivo” del protocolo de reanimación aportado por Rivers y
colaboradores en términos de mortalidad, el estudio ARISE apoya las conclusiones
de que el protocolo de Rivers no aporta nada a la resucitación según las medidas
terapéuticas “habituales” y que la invasividad-monitorización de la SvcO2 en este
protocolo esta injustificada.
Estos dos estudios nos permiten cuestionar la agresividad en el uso de medidas de
resucitación en el paciente con sepsis grave, así como la necesidad “imperiosa” de
canalización de una vía venosa central normoposicionada, utilidad de la PVC en
cierto grupo de pacientes, así como el uso de dobutamina por medida de la SvcO2.
La falta de significación en términos de mortalidad pone en duda estas medidas en
términos de riesgo-beneficio en ciertos grupos de pacientes con anatomía
dificultosa para la canalización de vía venosas centrales, coagulopatía o
trombopenia cuyo riesgo claramente supera el beneficio.
Independientemente de todo ésto, ambos estudios ponen de manifiesto la
importancia de reconocer precozmente al paciente con sepsis grave,
extracción de cultivos, administración precoz de antibioterapia, corrección
de la volemia y presión arterial y trastornos del equilibrio hidroelectrolítico
(medidas habituales en la práctica clínica), dejando en segundo plano
medidas invasivas como la canalización de vía venosa central, medición de
PVC, SvcO2, inicio de inótropos, transfusión precoz, etc.
REFERENCIAS:
(1) Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E, Nguyen B, Havstad S,
Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.
(2) A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. The ProCESS Investigators. N Engl J Med
2014; 370(18): 1683-1693.
(3) Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Septic Shock. The ARISE Investigators and the ANZICS
Clinical Trials Group. N Engl J Med 2014; 371:1496-1506.
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12.- PROPUESTAS Y OBJETIVOS DE MEJORA
El “Código Sepsis” nace en nuestro Hospital con el objetivo principal de mejorar la
atención y cuidados del paciente séptico, siendo el “punto de partida” sobre el que
ir desarrollando éste protocolo inicial en futuras revisiones y actualizaciones del
mismo.
Como propuestas de mejora iniciales a desarrollar en el próximo año 2015:







Implantación de escalas pronósticas: escala MEDS.
Difusión en atención primaria.
Atención extrahospitalaria al paciente séptico.
Integración en herramienta urgentools Dr.Rafael Carrió.
Consenso con otros servicios implicados en el manejo del paciente séptico
(medicina interna, radiología, cirugía, UHD).
Desarrollo de trabajos de investigación.
Detección y resolución de problemas derivados de la atención al paciente
séptico tras la implantación del protocolo.
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Anexo 1: DECLARACION DE MALLORCA
Sociedades Participantes:
• Sociedad Española de Medicina Intensiva y Cuidados Coronarios (SEMICYUC)
• Sociedad Española de Enfermedades Infecciosa y Microbiología Clínica (SEIMC)
• Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC)
• Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES)
• Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR)
• Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ)
• Asociación Española de Cirugía (AEC)
• Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI)
• Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
• Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH)
• Sociedad Española de Hematología (SEHH)
• Sociedad Española de Directivos de Salud (SEDISA)
• Asociación Española de Pediatría (AEP)
• Asociación Española de Micología (AEM)
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Anexo 2.- ALGORITMO ACTIVACION EN TRIAJE .
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Anexo 3: ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA
SEPSIS CON FOCO DESCONOCIDO:
Carbapenem (Meropenem: 1g/8h)*
+
Aminoglucósido (Amikacina: 20mg/Kg/día)
+
(Vancomicina 20mg/Kg/8h o Linezolid 600mg/12h )**
+
Antifúngico (Equinocandina)***
*En alérgicos a B-lactámicos: sustituir por Fluorquinolona o por Aztreonam.
**Especialmente indicados si riesgo de SARM: >65 años, colonización
documentada, residencia geriátrica o hemodiálisis. Linezolid en lugar de
vancomicina en caso de pacientes con insuficiencia renal.
***Solo indicado si: >7 días en UCI, antibioterapia de amplio espectro, cirugía
abdominal, nutrición parenteral o infección por hongos en el último mes.
MENINGITIS AGUDA:
Cefalosporina de 3G (Ceftriaxona: 2g/12h)**
+
(Vancomicina: 20mg/Kg/8h, o Ampicilina: 2g/4h)***
*Añadir Dexametasona antes de primera dosis de antibiótico. Mantener 2-4 días.
**En alérgicos a B-lactámicos: sustituir por Vancomicina + Rifampicina
(600mg/12h).
***Solo si se sospecha infección por Listeria: >50 años o inmunodeprimidos.
INFECCION URINARIA:
· Pacientes sin factores de riesgo para bacterias multi-R:
Ceftriaxona 1g/24h + Amikacina (1g/24h, dosis única)
· Pacientes graves o con riesgo de infección por bacterias multi-R:
Meropenem 1g/8h + Amikacina (1g/24h, dosis única).
· Alérgicos a Beta-Lactámicos: Fosfomicina (4g/8h) + Amikacina.
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NEUMONIA:
Monoterapia (FINE I a III) con: Levofloxacino (500mg/12h)
Terapia combinada: (si FINE IV/V)
Amoxicilina-Clavulánico (2g/8h), Ceftriaxona (1g/12h) o Cefotaxima (2g/8h),
+
Azitromicina (500mg/24h)
Sospecha de neumonía aspirativa*:
Amoxicilina-Clavulánico (2g/8h) o
Meropenem (1g/8h) o
Piperacilina-Tazobactam (± F-quinolona)
*Asociar tratamiento específico en caso de sospecha de SARM
(Linezolid 600mg/12h o Vancomicina 1g/8h)
Alérgicos a Beta-lactámicos: Aztreonam (2g/8 h) + Levofloxacino (500mg/12h).
INFECCION INTRABDOMINAL (absceso, colangitis, peritonitis,…)
- Tratamiento
Cefotaxima 2g/8h + Metronidazol 500mg/8h (+ Amikacina) o
Meropenem (1g/8h) + Amikacina (1g dosis única)
· Alérgicos a Beta-lactámicos: Ciprofloxacino 500mg/12h + Metronidazol.
· Valorar la asociación de antifúngico: Fluconazol.
INFECCION DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
- Tratamiento:
· Celulitis no necrosante, mordeduras, heridas punzantes, etc:
Amoxicilina-clavulánico 2g/8h
· Celulitis necrosante: Meropenem 1g/8h + Linezolid 600mg/12h.
· Alérgicos a Beta-lactámicos: Levofloxacino + Metronidazol.
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Anexo 4: ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS
SEPSIS CON FOCO DESCONOCIDO:
- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):
· Hemocultivos
· Otros: cultivo de muestras del posible foco séptico (orina, tracto
respiratorio,…)
MENINGITIS AGUDA:
- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):
· Hemocultivos
Tinción de Gram (es positiva en el 60%) y cultivo del LCR. Hemocultivos.
· Otros (solo si procede): Ag de Neumococo en orina. DNA
Enterovirus/Herpes.
NEUMONIA:
- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):
· Hemocultivos
Esputo: tinción de Gram y cultivo. Tinción de ZN y cultivo micobacterias
solo si procede.
· Orina: detección de antígeno de Neumococo y de Legionella.
INFECCION URINARIA:
- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):
· Hemocultivos.
· Urinocultivo. Tinción de Gram (solo si existe piuria o nitritos positivos).
INFECCION INTRABDOMINAL (absceso, colangitis, peritonitis,…)
- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):
· Hemocultivos.
· Tinción de Gram y cultivos de líquido ascítico, peritoneal, bilis, absceso,…
INFECCION DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
- Estudios microbiológicos básicos (antes de iniciar el tratamiento):
· Hemocultivos.
· Tinción de Gram y cultivos del exudado o material obtenido por punción
de la lesión.
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Anexo 5: ESQUEMA BASICO DE ACTUACION SEIS PRIMERAS HORAS
ACTIVACION EN TRIAJE
(minuto “cero”)
PRIMERA
HORA
Revisar Historia Clínica
¿Alergias medicamentosas?
Valorar exclusión por LET
Monitorización
ECG de 12
derivaciones
Toma de constantes
VALORACION
INICIAL
INICIAR ANTIBIOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA (dos vías)
OXIGENOTERAPIA
Exploración física
Extracción
analítica
HEMOCULTIVOS
SEPSIS SIX
DETERMINACION LACTATO
SONDAJE VESICAL
.- Toma de muestras para cultivos en función de sospecha del foco
.- Solicitud de pruebas de imagen en función de sospecha del foco
.- Interconsulta a UCI si se precisa
.- Interconsulta a otras especialidades si se precisa
.- Estrategias de control del foco infeccioso
.-Repetir determinación de niveles de lactato
.- Valorar necesidad de drogas vasoactivas
.-Valorar necesidad de hemoderivados
.-Control de glucemias
.- Control de diuresis horaria
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PRIMERAS
SEIS HORAS
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Anexo 6: ALGORITMO MANEJO HEMODINAMICO
ACTIVACION
CODIGO SEPSIS
SEPSIS SIX
Paciente con
.- TAS < 90 mmHg y/o
.-TAM < 60 mmHg y/o
.-Lactato inicial >4 mmol/l
Iniciar fluidoterapia con cristaloides
a 30 mls/kg/h
60 minutos
SHOCK
SEPTICO
Paciente con
.- TAS < 90 mmHg y/o
.-TAM < 60 mmHg y/o
.-Aclaramiento de lactato < 20%
Paciente con
.- TAS > 90 mmHg y
.-TAM > 60 mmHg y
.-Aclaramiento de lactato > 20%
60 minutos
.- TAS < 90 mmHg y/o
.-TAM < 60 mmHg y/o
.-Aclaramiento de lactato < 20% y/o
.- Diuresis < 0.5 mls/Kg/h y/o
.- Deterioro neurológico y/o
.- Necesidad de VMNI
.- Interconsulta UCI
.- Iniciar NORADRENALINA (*)
.- Mantener CRISTALOIDES BOLOS
500-1000 MLS cada 15-30 MIN (**)
SI
(*): valorar posibilidad de vía
central
(**): vigilar aparición de signos
de edema
Interconsulta
UCI
NO
.- Repetir determinaciones de
lactato 4,6 y 8 horas
.- Valorar según evolución
clínica y analítica ingreso en
sala/UCI
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Anexo 7.- ALGORITMO DESTINO PACIENTES CON LET.
LIMITACION ESFUERZO
TERAPEUTICO
REFLEJAR EN HISTORIA CLINICA:
-Motivo para LET
-Situación de gravedad del paciente
-Acuerdo con la familia
-Voluntades anticipadas si existen
¿EXITUS INMINENTE?
(horas)
SI
UBICACIÓN EN BOX
(VIP si disponibilidad)
Permitir presencia de
familia
NO
Ofrecer
posibilidad
UHD
INGRESO EN INTERNA
(individual si disponibilidad)
Reflejar en hoja de tratamiento
“PACIENTE NO REANIMABLE”
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Anexo 8.- ALGORITMO LACTATO COMO DIANA TERAPEUTICA
NIVELES INICIALES DE LACTATO
2-4
mmol/l
Iniciar fluidoterapia
a 30mls/Kg/h en
función de situación
hemodinámica
≥4 mmol/l
REPETIR
DETERMINACION
A LAS DOS HORAS
REPETIR
DETERMINACION
A LA HORA
Aclaramiento
≥20%
Aclaramiento
≤20%
INTERCONSULTA
UCI
Repetir
determinaciones a
las 4, 6, y 8 horas
Aclaramiento
≥20%
Iniciar fluidoterapia
a 30mls/Kg/h
independientemente
de situación
hemodinámica
Aclaramiento
≤20%
Aclaramiento de lactato =
Lactato inicial – lactato actual
x 100
Lactato inicial
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Anexo 9.- FARMACOS EN SEPSIS
NORADRENALINA
DE ELECCION EN SEPSIS GRAVE/SHOCK SEPTICO
PRESENTACION: Ampollas de 10 mgs en 10 mls (1000 mcg/mL)
PROPIEDADES: Catecolamina simpaticomimética.
Efecto alfa y beta-1 potente con débil efecto beta-2
Potente vasoconstricción con escaso componente inotrópico.
Vasoconstricción mesentérica y renal.
PREPARACION: Una ampolla en 100 mls de SG5% a 5 mls/h, con incrementos de 5
ml/h cada 5 a 10 minutos en función de la respuesta hemodinámica.
ADMINISTRAR SIEMPRE DILUIDA, BAJO MONITORIZACION Y PREFERIBLEMENTE
POR VIA CENTRAL
DOSIS: 0.04 a 0.4 mcg/kg/min (para 70 kilos de 2 a 20 mls/h)
CONTRAINDICACIONES:
.- Precaución si trombosis mesentérica o periférica
.- Evitar su uso en el SCA (aumenta consumo 02 y puede aumentar el área de
isquemia por la taquicardia)
EFECTOS SECUNDARIOS:
• Irritante tisular (necrosis o gangrena por extravasación)
• Ansiedad, cefalea, palpitaciones
• HTA severa. Taquicardia. Extrasistolia ventricular
• Puede producir bradicardia refleja (tto: atropina)
• Signos vasoconstricción periférica: oliguria, piel fría…
• Isquemia visceral
• Sudoración y vómitos
• Dolor retroesternal y faríngeo
• Fotofobia
• Hipopotasemia
OBSERVACIONES:
 Evitar extravasación porque puede producir necrosis local (si se produjese
infiltrar el lugar inmediatamente con 10-15 mls de SSF que contenga 5-10
mgs de fentolamina)
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DOSIS:
VIAS DE ADMINISTRACION
 IV directa: NO
 IV intermitente: SI
 IV continua: SI
 IV intramuscular: NO
SUEROS COMPATIBLES:
SG5%
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Anexo 10.- HOJA DE CHECKLIST
NHC:
HORA DE ACTIVACION (minuto “cero”):
EVALUACION INICIAL
TAS
TAD
TEMP
SAT02
FC
FR
GCS
GLUCEMIA
SI
NO
SI
NO
REVISAR HISTORIA CLINICA
¿ALERGIAS MEDICAMENTOSAS?
VALORAR EXCLUSION POR LET
MONITORIZACION, ECG DE 12 DERIVACIONES
EXTRACCION ANALITICAS
SEPSIS SIX PRIMERA HORA
HORA
1.- OXIGENOTERAPIA para mantener sat02>93%
2.- Determinación de NIVELES DE LACTATO
3.- Extracción de HEMOCULTIVOS
4.- Inicio de ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA
5.- Inicio de FLUIDOTERAPIA, canalizar dos vías per.
6.- SONDAJE VESICAL para control de diuresis horaria
MEDIDAS SEIS PRIMERAS HORAS
SOLICITUD PRUEBAS DE IMAGEN
EXTRACCION MUESTRAS PARA CULTIVOS
Valorar necesidad de VIA CENTRAL
ESTRATEGIAS DE CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
REPETIR DETERMINACION NIVELES DE LACTATO
INTERCONSULTA UCI
INTERCONSULTA OTRAS ESPECIALIDADES
Valorar necesidad de FARMACOS VASOACTIVOS
CONTROL DE DIURESIS HORARIA
Valorar necesidad de HEMODERIVADOS
CONTROL DE GLUCEMIAS
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Anexo 11.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Existe una gran cantidad de patologías que pueden simular una SG/SS y que
requerirán que el facultativo se plantee el diagnóstico diferencial ante una
situación de posible SG/SS:
.- Infarto agudo de miocardio
.- Pancreatitis aguda
.- Insuficiencia suprarrenal aguda
.- Tromboembolismo pulmonar
.- Embolia grasa
.- Hemorragia digestiva
.- Politraumatismo
.- Grandes quemados
.- Vasculitis
.- Shock anafiláctico
.- Shock neurogénico
.- Hipertioidismo
.- Reacciones transfusionales
.- Reacciones adversas a drogas
.- Cirrosis
.- Síndrome de lisis tumoral
Anexo 12.- FACTORES DE RIESGO PARA GERMENES MULTIRRESISTENTES
SARM (Staphylococcus Aureus Meticilin
Resistente)
Colonización o infección previa por SARM
Prevalencia de SARM local>10%
Dos o más de los siguientes:
- Ingreso hospitalario en el último
año
- Procedencia de un centro
sociosanitario
- Tratamiento con quinolona en los
últimos seis meses
- Paciente > 65 años
- Paciente en programa de diálisis
BLEE (Enterobacterias productoras de
betalactamasas de espectro extendido)
Infección urinaria recurrente,
asociada a uno o más de los siguientes:
Edad > 65 años
Sexo mujer
Hospitalización en el último año
Uso previo de quinolonas
Diabetes
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Anexo 13.- MATERIAL DE DIFUSION
(marzo 2014)
Pg. 43: Póster ubicado en box de reanimación SUH
Pg. 44: Trípticos para personal facultativo SUH
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Anexo 14.- INDICADORES DE CALIDAD
Se establecen como indicadores de calidad para la valoración del cumplimiento del
protocolo:
.- Tiempo de administración de primera dosis de ab empírica tras activación del
Código Sepsis (Minuto “cero” a primera dosis AB <60 minutos)
.-Administración de ab empírica correcta en la primera hora siguiendo las
indicaciones de la guía de consenso en función de la sospecha de foco infeccioso
inicial
.- Inicio de drogas vasoactivas tras 60 minutos de administración de fluidoterapia
sin alcanzar objetivos terapéuticos (en pacientes con lactato inicial<4 mmol/L)
.- Repetición de niveles de lactato en sangre en la primera hora de activación del
Código Sepsis en pacientes con nivel de lactato inicial >4 mmol/L
.- Cumplimentación y entrega hoja de checklist
.- Codificación diagnóstica en SIAS según CIES
.- Tasa de activación (pacientes con diagnóstico final de SG/SS en los que se haya
activado el Código Sepsis)
Anexo 15.- ENLACES DE INTERES
www.survivingsepsis.org (web oficial Surviving Sepsis Campaign)
www.sepsis-one.org
www.sepsistrust.org
www.globalsepsisalliance.org
www.uksepsis.org
www.sepsisalliance.org
www.world-sepsis-day.org
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13.- BIBLIOGRAFIA.
1.- Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Campaña
sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis
grave y choque septicémico, 2012. Critical Care Medicine. 2013. Vol 41. Número 2
2.- García-Castrillo Riesgo L, León Gil C, Moya Mir MS, Artigas Raventós A, Borges
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Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutica inicial y multidisciplinar de la
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7.- Chalupa P, Beran O, Herwald H, Kasprikova N, Holub M. Evaluation
of potential biomarkers for the discrimination of bacterial and viral
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18.- Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al.
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19.- Martínez M, Llopis F, Moya MS, Candel FJ, Guardiola JM, Ibero C et al. Estudio
INFURG-SEMES: epidemiología de las infecciones atendidas en los servicios de
urgencias hospitalarios y evolución durante la última década. Emergencias, 2013,
vol. 25, p. 368-378.
20.- Jiménez Fábrega X, Espila Exteberría JL, Gallardo Mena J. Códigos de activación:
pasado, presente y futuro en España. Emergencias, 2011; 23: 311-318
21.- Suarez D, Ferrer R, Artigas A. Cost-effectiveness of the Surviving Sepsis
Campaign protocol for severe sepsis: a prospective nation-wide study in Spain.
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American Society of Microbiology
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Peters E, Campodarve Botet I. Implementación de un “Código de Sepsis Grave” en un
servicio de Urgencias. Emergencias 2009;21: 255-261.
CUADRO DE COLABORADORES PARA LA ELABORACION DEL DOCUMENTO
NOMBRE
CARGO
Dra. Sara Esteve Poblador
Facultativa Servicio de Laboratorio HULR
Dr. Javier Colomina Rodríguez
Jefe Servicio Microbiología HULR
Dr. Alejandro Macián Cerdá
Facultativo SUH HULR
Dr. Sergio Navarro Gutiérrez
Facultativo SUH HULR
Dr. Rafael Garcés González
Facultativo Unidad de Cuidados Intensivos HULR
Dr. Daniel Sánchez Díaz-Canel
Facultativo SUH HULR
Vº Bº: Director de Área
FECHA DE
APROBACION
REVISION
Vº Bº: Director de Organización
Asistencia y Calidad
APROBADO POR: Director
Gerente
DESCRIPCION MODIFICACIONES
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