Download enfoque del paciente con palpitaciones

SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
REFERENCIAS
1.
Doughty M, Mehta R, Bruckman D, et al. Acute myocardial
infarction in the young: the University of Michigan experience. Am Heart
J. 2002;143:56–62.
2.
Moccetti T, Malacrida R, Pasotti E, et al. Epidemiologic
variables and outcome of 1972 young patients with acute myocardial
infarction. Arch Intern Med. 1997;157:865–869.
3.
Barbash GI, White HD, Modan M, et al. Acute myocardial
infarction in the young: the role of smoking. Eur Heart
J.1995;16:313–316.
4.
Choudhury L, Marsh JD. Myocardial infarction in young
patients. Am J Med. 1999;107:254 –261.
5.
Ford ES, Capewell S. Coronary Heart Disease Mortality Among
Young Adults in the U.S. From 1980 Through 2002: Concealed Leveling of
Mortality Rates. J. Am. Coll. Cardiol.2007;50;2128-2132
6.
Su-Kiat Chua, MD; Huei-Fong Hung. Acute ST-elevation
Myocardial Infarction in Young Patients: 15 Years of Experience in a
Single Center. Clin. Cardiol. 33, 3, 140–148(2010)
7.
Cengel A, Tanindi A. Myocardial infarction in the young. J
Postgrad Med 2009;55:305-13
8.
Harikrishnan S, Jacob SP, Tharakan J, Titus T, Kumar VK, Bhat
A, et al. Congenital coronary anomalies of origin and distribution in
adults: A coronary angiographic study. Indian Heart J 2002;54:271-5.
9.
Crean A. Cardiovascular MR and CT in congenital heart
disease. Heart 2007;93:1637-47.
10.
Endo M, Tomizawa Y, Nishida H, Aomi S, Nakazawa M,
Tsurumi Y, et al. Angiographic findings and surgical treatments of
coronary artery involvement in Takayasu arteritis. J Thorac Cardiovasc
Surg 2003:125:570-7.
11.
Araszkiewicz A, Prech M, Hrycaj P, Lesiak M, Grajek S,
Cieslinski A. Acute myocardial infarction and rapid development of
coronary aneurysms in a young woman-unusual presentation of
Takayasu arteritis? Can J Cardiol 2007;23:61-3.
12.
Godoy P, Araujo Sde A, Paulino E Jr, Lana-Reixoto MA.
Coronary giant cell arteritis and acute myocardial infarction. Arq Bras
Cardiol 2007;88: E84-7.
13.
Soga T, Uemura S. Cardiovascular and the other complication
followed with Kawasaki disease. Nippon Rinsho 2008;66:289-95.
14.
Fukazawa R, Ogawa S. Long-term prognosis of patients with
Kawasaki disease: At risk for future atherosclerosis? J Nippon Med Sch
2009;76:124-33.
15.
Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, Conte CG, Medsger Jr TA,
Jansen-Mc Williams L, et al. Age-specific incidence rates of myocardial
infarction and angina in women with SLE. Am J Epidemiol
1997;145:408-15.
16.
Rhew EY, Ramsey-Goldman R. Premature atherosclerotic
disease in systemic lupus erythematosus - role of inflammatory
mechanisms. Autoimmun Rev 2006;5:101-5.
17.
Shah MA, Shah AM, Krishnan E. Poor outcomes after acute
myocardial infarction in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol
2009;36:570-5.
18.
Madu EC, Kosinsky DJ, Wilson WR, Burket MW, Fraker TD Jr,
Ansel GM. Two-vessel coronary artery dissection in the peripartum
period: Case report and literature review. Angiology 1994;45:809-16.
19.
Longheval G, Badot V, Cosyns B, Najioullah S. Spontaneous
coronary artery dissection: Favorable outcome illustrated by
angiographic data. Clin Cardiol 1999;22:374-5.
20.
Rossi L, Dander B, Nidasio GB, Arbustini E, Paris B, Vassanelli
C, et al. Myocardial bridges and ischemic heart disease. Eur Heart J
1980;1:239-45.
21.
Patane S, Marte F, Patane F, Di Bella G, Chiofalo S, Cinnirella G,
PAG 10
et al. Acute myocardial infarction in a young patient with myocardial
bridge and elevated levels of free triiodothyronine. Int J Cardiol
2009;132:140-2.
22.
Zurick AO 3rd, Klein JL, Stouffer GA. Scintigraphic evidence of
severe myocardial hypoperfusion in a patient with left anterior
descending coronary artery bridging-case report and review of the
literature. Am J Med Sci 2008;336:498-502.
23.
Virmani R, Farb A, Carter AJ, Jones RM. Comparative
pathology: Radiation induced coronary artery disease in man and
animals. Semin Interv Cardiol 1998;3:163-72.
24.
Adams MJ, Hardenbergh PH, Constine LS, Lipshultz SE.
Radiation-associated cardiovascular disease. Crit Rev Oncol Hematol
2003;45:55-75.
25.
Wilbert-Lampen U, Seliger C, Zilker T, Arendt RM. Cocaine
increases the endothelial release of immunoreactive endothelin and its
concentrations in human plasma and urine: Reversal by coincubation
with sigma receptor antagonists. Circulation 1998:98;385-90.
26.
Kolodgie FD, Wilson PS, Mergner WJ, Virmani R. Cocaineinduced increase in the permeability function of human vascular
endothelial cell monolayers. Exp Mol Pathol 1999;66:109-22.
27.
Hollander JE, Hoffman RS. Cocaine-induced myocardial
infarction: An analysis and review of the literature. J Emerg Med
1992;10:169-77.
28.
Mc Cord J, Jneid H, Hollander JE, de Lemos JA, Cercek B, Hsue P
et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial
infarction: A scientific statement from the American Heart Association
Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology.
Circulation 2008;117: 1897-907.
29.
Stary HC, Chandler AB, Glagov S, Guyton JR, Insull W Jr,
Rosenfeld ME, et al. A definition of initial, fatty streak and intermediate
lesions of atherosclerosis: A report from the Commitee on Vascular
Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association.
Arterioscler 1994;14:840-56.
30.
McGill HC Jr, McMahan CA, Zieske AW, Tracy RE, Malcom GT,
Herderick EE, et al. Association of coronary heart disease risk factors
with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth.
Circulation 2000;102:374-9.
31.
Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, Ziada KM, Hobbs RE, McCarthy
PM, et al. High prevalance of coronary atherosclerosis in teenagers and
young adults: Evidence of intravascular ultrasound. Circulation
2001;103:2705-10.
32.
Wissler RW. USA multicenter study of the pathobiology of
atherosclerosis in youth. Ann N Y Acad Sci 1991;623:26-39.
33.
Zimmerman FH, Cameron A, Fisher LD, Ng G. Myocardial
infarction in young adults: Angiographic characterization, risk factors
and prognosis (Coronary Artery Surgery Study). J Am Coll Cardiol
1995;26:654.
34.
Chen L, Chester M, Kaski JC. Clinical factors and angiographic
features associated with premature coronary artery disease. Chest
1995;108:364-9.
35.
Iribarren C, Sidney S, Bild DE, Liu K, Markovitz JH, Roseman
JM, et al. Association of hostility with coronary artery calcification in
young adults: The CARDIA study: Coronary artery risk developement in
young adults. JAMA 2000;283:2546-51.
36.
Bostom AG, Cupples LA, Jenner JL, Ordovas JM, Seman LJ,
Wilson PW, et al. Elevated plasma lipoprotein(a) and coronary heart
disease in men aged 55 years and younger: A prospective study. JAMA
1996;276:544-8.
37.
Wilcken DE, Wang XL, Greenwood J, Lynch J. Lipoprotein(a)
and apolipoproteins B and A-1 in children and coronary vascular events
in their grandparents. J Pediatr 1993;123:519-26.
38.
Hajjar KA, Nachman RL. The role of lipoprotein(a) in
atherogenesis and thrombosis. Annu Rev Med 1996;47:423-42.
39.
Hopkins PN. Familial hypercholesterolemia: Improving
AUTORES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Departamento de Cardiología Infantil y Cardiopatías Congénitas
Instituto de Cardiología de Corrientes
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON PALPITACIONES
Josefina D, 34 años, casada, dos hijos, de dos partos
y embarazos normales, sin antecedentes
patológicos de significación. Consulta al médico de
cabecera por “Palpitaciones”. Como se debe
enfocar esta paciente?
Inicialmente es necesario acordar con Josefina, qué
quiere significar cuando utiliza el término
“palpitaciones”. Es esencial que la designación sea
adecuada. De acuerdo al nivel socio cultural, los
pacientes pueden utilizar “palpitaciones” para expresar
molestias muy diversas, puntadas en la región
mamaria izquierda, discomfort precordial o cualquier
otra sensación en el tórax o cuello. En ocasiones, es la
percepción de alguna irregularidad al tomarse el pulso, y
en otras, son expresión de un ritmo rápido, siendo común
en estas ocasiones que el paciente utilice el término
“taquicardia” durante su relato y otras veces
experimente
latidos fuertes o rápidos, “aleteo”,
referidos al precordio o cuello.
En condiciones normales las funciones vegetativas no
son concientes, cuando se perciben “los latidos, y/o
actividad cardiaca
de forma rápida, forzada y
desagradable, constituyen las “PALPITACIONES”. En el
año 1989 hemos relacionado el síntoma con las
alteraciones del ritmo en 920 pacientes, estudiados con
un monitoreo Holter de 24 hs. Cuando se solicitó el
estudio para evaluar palpitaciones, grupo I, y para
evaluar cardiopatía, grupo II, se evidenció correlación
del síntoma con arritmias en el registro en el 23 % de los
pacientes del grupo I, con una especificidad del 58%. En
el grupo II, solo el 3% refirió el síntoma pero con una
correlación del 93 %, (especificidad del 96%).
Esta manifestación, inespecífica, puede ir de un extremo
totalmente banal a la existencia de arritmias, a veces
graves.
La anamnesis debe clarificar, antes que nada, si se
tratan de latidos o “saltos” aislados (extrasistólicas), o
si son persistentes y continuas (ritmos). Es necesario
tratar de determinar cómo son? : rápidas o lentas,
regulares, irregulares, o con irregularidad periódica o
completamente irregulares sin secuencia alguna.
Sensación de latidos fuertes o débiles?. Muchas veces es
necesario interrogar si se tratan de latidos mas fuertes
que rápidos (taquicardia sinusal –TS- ) o mas rápidos que
fuertes (Taquicardias paroxísticas supraventriculares
–TPSV- o fibrilación auricular –FA-). Se deberá establecer
la forma de comienzo y terminación: progresiva o
brusca. En este sentido, es útil preguntar si se parecen a la
“aceleración de un auto”, sugiriendo TS o a “un motor
que arranca”, como ocurre en el paroxismo de una
taquiarritmia. Situaciones que las desencadenan:
esfuerzo, tensión emocional, (como la TS ) o aparecen
aun en reposo (como en la TPSV), la asociación con el
consumo de alcohol u otros fármacos. Duración: fugaces
(extrasistolias) o persistentes, (TS). Permanente o
episódica (TPSV). Síntomas concomitantes: mareos,
inestabilidad, pérdida del conocimiento,
manifestaciones neurovegetativas (sudoración profusa,
palidez) disnea, o toda otra alteración que el paciente
haya detectado. No siempre es fácil diferenciar si las
PAG 11
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
manifestaciones neurovegetativas son expresión del
trastorno hemodinámico (como en las taquicardias
ventriculares sostenida –TVS-) o de la angustia, ansiedad
y aprensión que ellas generan. Es importante, tratar de
determinar si el compromiso hemodinámico ocasiona
pérdida fuerzas, si conserva el tono postural o la marcha.
En general, el sincope es un síntoma acompañante que
debe sugerir la posibilidad de una TVS, aunque en
ocasiones, una TPSV puede desencadenar el reflejo de
Bezold Harish y provocar un sincope neuromediado.
MANIFESTACIONES
Ocasionales
Permanentemente irregular
Aleteo fugaz
Regulares y rápidas y persistentes
relacionarlas.
La presencia de palpitaciones en un paciente con
cardiopatía estructural, especialmente si son rápidas y
se acompañan de manifestaciones de importancia como
sudoración profusa, pérdida de la conciencia, angina o
disnea acompañando o precediendo a las mismas
merecen siempre un estudio exhaustivo.
ARRITMIAS
Extrasistolia (latido post-extrasistólico)
Fibrilación Auricular ( se
exagera con los esfuerzos)
FAP TPSV
Taquicardia sinusal
La falta de demostración de alteración estructural del
corazón, no debe agotarse, existen afecciones eléctricas
primarias (QT prolongado, Síndrome de Brugada o
displasia arritmogénica del ventrículo derecho) que es
necesario explorar si el cuadro lo justifica. Por otra parte
la taquicardia sinusal inapropiada, puede producir
palpitaciones invalidantes, se presenta más
frecuentemente en mujeres jóvenes y ansiosas, en
general trabajadores de la salud que presentan una
taquicardia sinusal de 100 a 120 latidos en forma
permanente. Descartadas las secundarias a
hipertiroidismo, anemia, drogas, hipoxemia etc. el
diagnóstico diferencial debe realizarse con la taquicardia
auricular que nace muy cerca del nódulo sinusal y que
mantiene la frecuencia en forma permanente,
a
diferencia de esta, en donde la frecuencia cardiaca baja
durante el sueño, algo fácilmente demostrable con el
estudio Holter.
El tratamiento debe ser etiológico. No se justifica
prescribir drogas antiarrítmicas, potencialmente
arritmogénicas, excepto cuando limitan la calidad de
vida, y siempre por cortos periodos, y luego de realizar un
cuidadoso análisis del riesgo/beneficio.
Transmitir confianza al paciente, demostrar que no existe
correlación entre los síntomas y el ritmo cardiaco,
ansiolíticos para elevar el umbral de percepción, actividad
física reglada, en general solucionan el problema. En
hiperreactores o con crisis de pánico el agregado de bajas
dosis de betabloqueantes cardioselectivos, puede ser de
utilidad.
Cuadro Nº 1 algunos síntomas y arritmias que pueden provocarlos
FA P: fibrilación auricular paroxística
TPSV: taquicardia paroxística supraventricular
El interrogatorio es de suma importancia para la
orientación causal del síntoma. La ausencia
de
antecedentes personales y familiares de enfermedad
cardiovascular debe dilucidarse de entrada.
La carencia de antecedentes patológicos personales y
familiares, la falta de síntomas concomitantes, que sean
regulares u ocasionales, periódicas y se manifiesten en
reposo en cama en
decúbito lateral izquierdo,
acompañando estados de ansiedad, y que además
comienzan y terminan gradualmente, desjerarquizan la
posibilidad de expresión de una cardiopatía estructural
de base. De todas maneras, un examen físico minucioso y
algunos estudios complementarios como un ECG de 12
derivaciones con una DII larga, van a apoyar o rechazar la
presunción inicial.
Será necesario un ecocardiograma para determinar la
existencia de cardiopatía estructural.
La presencia de palpitaciones extrasistólicas, en el
paciente cuyo interrogatorio, examen físico y ECG 12D
nos permite desestimar una cardiopatía estructural,
posibilita calmar la angustia brindándole seguridad,
mientras se completan estudios. Por el contrario, la
existencia de una cardiopatía de base, hace necesario un
estudio exhaustivo a fin de relacionar las
manifestaciones con alteraciones del ritmo cardíaco y
establecer un pronóstico (Cuadro Nº2).
Algunas cardiopatías como la insuficiencia aórtica por
aumento de la amplitud del pulso, hacen más probable la
percepción de los latidos. Algo similar sucede con
corazones hiperquinéticos, síndrome anémico o
hipertiroidismo clínico o subclínico, donde la taquicardia
sinusal en reposo es la regla, por otra parte la fibrilación
auricular es una complicación frecuente en esta
patología.
Fármacos simpaticomiméticos que aumentan la
frecuencia cardiaca, fenilefedrina, fenilefrina,
anfetaminas,
anorexígenos.
Vasodilatadores por
aumento de la presión diferencial (dihidropiridinas,
nitritos p.e.) pudieran ocasionarlas.
El consumo alcohol, el abuso de cafeína, se asocian con
este síntoma.
Cuando las molestias son episódicas y permiten realizar
un ECG, durante la crisis el diagnóstico se facilita. En
oportunidades, de acuerdo a la frecuencia y duración de
los episodios un registro Holter puede detectarlas y
Cuadro Nº 2.
PAG 12
PAG 13
AUTOR
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Conclusiones:
“Palpitaciones” es una manifestación común que motiva la consulta médica y que puede ser expresión banal de
ansiedad, o de una patología que pone en riesgo la vida. . Es necesario un interrogatorio cuidadoso, y adecuado a las
pautas culturales del paciente, así como, un meticuloso examen físico y utilización métodos auxiliares de diagnóstico
a fin de evitar pérdidas de tiempo y reducir costos ya que, que como hemos visto, no siempre permiten establecer
con certeza la causa de las mismas. Jerarquizar las situaciones que se acompañan de otros síntomas de significación,
u ocurren en un paciente “con cardiopatía estructural” a fin de determinar el verdadero significado de las mismas, y
establecer un pronóstico adecuado. Ante la sospecha de enfermedad eléctrica primaria es necesario agotar las
posibilidades diagnósticas para acceder a una terapéutica efectiva.
REFERENCIAS
1. Reyes I ;García J Comunicación personal.
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Dra. Stella Maris Macín
Jefa Unidad Coronaria Instituto de Cardiología JF Cabral. Corrientes
Docente de Farmacología. Cátedra de Medicina. UNNE
Ex presidenta del Comité de Cardiopatia Isquémica de FAC
Qué hacer con las lesiones
No culpables en
Síndrome Coronario Agudo
2. Rozman C y col. Semiología y métodos de exploración en medicina.
70; l986, Edit. Salvat.
3. Zipes D.P.;. Enfoque del paciente con arritmias, Kelley W.N., Medicina
Interna, Edit. Médica Panamericana Tomo I Parte II .188-217, l990
4. Braunwalt E; Zipes D P; Libby P: Cardiología, Historial clínico 33-54 Ed.
Marbán 2004
5. Hurst W.: Medicina Intern Palpitaciones 773-78, Edit Médica
Panamericana .312, l984.
6. Soler Soler J; Bayes de luna A: Exploración del corazón Cardiología 7071 Ediciones Doyma, 1986
7. Prystowsky Eric N, Palpitations, Palpitations, and More Palpitations
From Medscape CRM 13.04.05
Aproximadamente 1.350.000 estadounidenses
anualmente tienen un síndrome coronario agudo 1
A pesar de que la intervención coronaria percutánea
y los tratamientos farmacológicos han mejorado el
pronóstico de estos pacientes 1-4 , los eventos
cardiovasculares recurrentes mayores se producen en
una parte sustancial de pacientes 6,7.
Estos Eventos isquémicos recurrentes pueden ser debido
a la recurrencia en el sitio original de tratamiento,
presencia de lesiones no tratadas en otros lugares, o
lesiones progresivas 7.
La causa fundamental de los síndromes coronarios
agudos es la trombosis coronaria precipitada por la
erosión o rotura de la placa arteriosclerótica 1,8. Este
fenómeno se traduce frecuentemente con el aspecto
complejo de la placa responsable con la presencia de
trombo, disección o ulceración, en la angiografía.
Las placas ateroscleróticas que dan lugar a los síndromes
coronarios agudos ocurren a menudo en sitios
de estenosis coronaria leve 7.
La rotura de la placa se produce por la inestabilización de
la misma, a la que contribuyen reconocidos factores
sistémicos que ejercerían su influencia sobre todo el árbol
coronario 3-6,8.
Entre estos factores se incluye la actividad inflamatoria
que debilita la capa fibrosa de la placa, factores
protrombóticos y efectos mecánicos intraluminales
PAG 14
condicionados por el tono simpático y las catecolaminas.
La naturaleza difusa de la enfermedad coronaria y el
efecto sistémico de los factores mencionados podrían
generar un estado de inestabilización multifocal del árbol
coronario 9,10.
Algunos de estos factores pueden operar durante
períodos prolongados (> 1 mes), por ejemplo, la
activación plaquetaria7. Valores de proteína C reactiva
elevados identifican pacientes con varias recurrencias de
síndrome coronario agudo durante un período de hasta 4
años, frente a aquellos con estabilidad clínica
persistente8. Esto explicaría la presencia de lesiones
coronarias múltiples y complejas en pacientes con
síndrome coronario agudo cuya influencia negativa en el
curso clínico de los pacientes ha sido objeto de diversos
estudios 9-11. No obstante frecuentemente las lesiones
no causantes, incluso las relacionadas con el
acontecimiento isquémico, no presentan signos
angiográficos evidentes de inestabilización 8. Por otra
parte, aunque la gravedad angiográfica de las lesiones
por sí misma son predictoras de acontecimientos, esta
relación estará muy condicionada por la morfología
angiográfica lesional y el contexto clínico estable o
inestable del paciente. Ante todo lo dicho, son las
lesiones angiográficamente significativas y no complejas
las que plantearán más dudas durante la
revascularización de la lesión causante, pues no sabemos
si estas lesiones podrán ser más propensas a la
inestabilización a corto-medio plazo tras un síndrome
coronario agudo, o sólo condicionarán una mayor
incidencia de angina estable 11,12. No obstante, la
PAG 15