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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
1º Parte: Gota
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Introducción
La gota es un síndrome que habitualmente se manifiesta por inflamación articular,
causada por depósito de cristales de urato monosódico en estructuras articulares o en
forma de depósitos extra o intraarticulares llamados tofos. Aunque la gota refleja la
existencia de hiperuricemia, solamente un pequeño porcentaje de las personas que
presentan esta alteración llegan a padecer gota. La incidencia de gota en los sujetos
hiperuricémicos, considerada en periodos de 5 años, es de 0.9% para los que tienen
uricemias entre 7 y 7.9 mg/dL, de 4.1% para los que tienen valores entre 8 y 8.9 mg/dL y
de 49% para uricemias superiores a 9 mg/dL. En ausencia de gota o de litiasis renal por
cálculos de ácido úrico, la hiperuricemia se considera asintomática y no requiere
tratamiento.
La enfermedad es rara antes de los 30 años. Los niños no presentan hiperuricemia ni
gota, con la excepción de quienes padecen defectos enzimáticos excepcionales (como el
síndrome de Lesch y Nyan -déficit de la hipoxantina-guanina fosforribosil-transferasa- ó
del déficit de 5-ribosil pirofosfato sintetasa).
La gota es la artritis inflamatoria más común. Es más frecuente en personas de edad y en
el varón (5:1). Es infrecuente en mujeres premenopáusicas. Puede asociarse a diabetes,
dislipemia, hipertensión arterial (HTA) y obesidad, aunque no es claro si es un factor de
riesgo cardiovascular independiente. Su incidencia está aumentando, lo que podría
relacionarse con la longevidad, los hábitos alimentarios y el mayor uso de diuréticos.
La mayoría de los pacientes con gota tienen una reducción de la excreción de ácido úrico
de origen genético (alrededor de 90%). La hiperuricemia consecuente puede verse
agravada o deberse enteramente a:
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Ingesta excesiva de purinas.
Consumo excesivo de alcohol.
Enfermedades linfomieloproliferativas, quimioterapia en leucemias y linfomas, mieloma
múltiple, policitemia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo III, V y VII.
Insuficiencia renal crónica.
Psoriasis extensa.
Fármacos: tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina,
ácido nicotínico, levodopa.
En raras ocasiones: acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, intoxicación por
plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis.
Copia N° :
Nombre
Representante de la Dirección:
Fecha:
Revisó
Dr. Leonardo Gilardi
Aprobó
Dra. Inés Morend
15/09
23/09
Firma
Fecha
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Diagnóstico
Las manifestaciones de la gota son episódicas y alternan con periodos asintomáticos
prolongados. La manifestación habitual y característica es la inflamación aguda e intensa
por lo general en una articulación, o en otras estructuras sinoviales como las bursas. En
algo menos de la mitad de las ocasiones, la enfermedad se inicia en la articulación
metatarsofalángica del primer dedo del pie, localización que se conoce como podagra,
aunque esta entidad puede tener otras causas.
También puede presentarse como artritis en el tarso, el tobillo, la rodilla, la muñeca, o
alguna articulación metacarpofalángica o interfalángica de la mano. La bursa de la
inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo y la bursa del olécranon también se
inflaman con frecuencia. Otras articulaciones periféricas, inclusive la cadera o la
acromioclavicular, se afectan muy ocasionalmente.
La gota puede tener un comienzo oligoarticular (afecta dos ó más articulaciones) en el
10% de los pacientes. En las personas de edad avanzada, las manifestaciones de la gota
pueden ser indolentes y simular artropatías degenerativas.
Sin tratamiento, los ataques de gota ceden espontáneamente en 2 ó 3 semanas y los
pacientes permanecen libres de síntomas, en lo que se han llamado periodos intercríticos.
Con el tiempo, los ataques de gota suelen ser más frecuentes, más duraderos y más
probablemente poliarticulares.
La reducción farmacológica de la uricemia puede desencadenar un ataque de gota, si no
se ha administrado concomitantemente colchicina o dosis bajas de antinflamatorios para
evitarlo.
Aunque casi siempre la clínica de la gota se circunscribe a las manifestaciones locales, en
presencia de fiebre en un paciente gotoso, o de una artritis gotosa refractaria al
tratamiento con antiinflamatorios, debe cultivarse el líquido sinovial, ya que la gota y la
infección pueden coexistir en la misma articulación y no detectar esta última es un serio
error.
La presencia de tofos puede ser el primer signo de presentación de la gota, pero
habitualmente son una manifestación tardía (en el reborde del pabellón auricular, por
ejemplo)
Se considera que existe hiperuricemia cuando:
• ácido úrico > 7 mg/dL ó 0,42 mmol/L (varones)
• ácido úrico > 6 mg/dL ó 0,36 mmol/L (mujeres)
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Ante un paciente con hiperuricemia o una artritis inflamatoria con sospecha clínica de
gota, debe realizarse:
• una historia clínica detallada en la que se recopilen los antecedentes familiares
(hiperuricemia, gota, litiasis renal) y personales (gota previa, litiasis renal, HTA, DM
tipo II, cardiopatía isquémica, dislipemia)
• la exploración física general y reumatológica, prestando especial atención a la primera
articulación metatarsofalángica, el tobillo y la rodilla. Se buscan tofos y se valora el
índice de masa corporal.
• Estudios analíticos:
o ácido úrico: hasta en un 40% de pacientes tienen niveles normales o incluso
bajos durante el ataque agudo. Para confirmar la hiperuricemia se debe repetir
el análisis 3 semanas más tarde. En las crisis agudas el nivel de ácido úrico
puede estar bajo.
o hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas
o función renal (creatinina) ya que la hiperuricemia puede deberse a insuficiencia
renal.
o el papel de la radiología en esta enfermedad es escaso, pudiendo ser de
utilidad para el diagnóstico diferencial con otros problemas como la
condrocalcinosis o la periartritis calcificada.
Aunque el diagnóstico definitivo de la artritis gotosa se realiza por la identificación de
cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, en la práctica no suele hacerse
punción y se utilizan los criterios del American College of Reumatology, de los que se
deben cumplir 6 ó más para diagnosticar gota:
• más de un ataque de artritis aguda
• la máxima inflamación se desarrolló en el plazo de 1 día
• ataque de monoartritis
• enrojecimiento articular
• primera articulación metatarsofalángica dolorosa e hinchada
• primer ataque unilateral en la primera articulación metatarsofalángica
• tofos (probados o sospechados)
• hiperuricemia
• hinchazón asimétrica en una articulación (radiología)
• quistes en subcortical sin erosiones (radiología)
• cultivo de líquido articular durante el ataque aguda negativo.
Tratamiento
A pesar de las escasas evidencias que existen acerca de la eficacia del tratamiento no
farmacológico para evitar la recurrencia de la gota, se usan habitualmente estas medidas
(y en ocasiones algunas farmacológicas) que deben ser diseñadas acorde a los factores
de riesgo específicos (nivel de ácido úrico, crisis previas, signos radiológicos), la fase
clínica en la que se encuentre el paciente y los factores de riesgo generales (edad, sexo,
obesidad, consumo de alcohol, fármacos, interacciones y comorbilidad)
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Medidas no farmacológicas:
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en caso de sobrepeso, restringir la ingesta calórica, evitando las dietas de alto
contenido proteico.
no tomar alcohol, especialmente cerveza (el vino se tolera mejor) y bebidas de alta
graduación.
dieta baja en purinas, especialmente carne y pescado; las purinas de origen vegetal
no son perjudiciales.
ingesta hídrica elevada (2 litros / día) y tomar alimentos con bajo contenido en grasa
(leche descremada) por el probable efecto protector de la caseína y la lactoalbúmina.
valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la
posibilidad de retirarlos. Si el paciente toma diuréticos debe buscarse un fármaco
alternativo, excepto en los casos de insuficiencia cardiaca, en los que deben
mantenerse.
la aspirina a dosis bajas (75-150 mg/ día) tiene un efecto pequeño sobre los niveles de
ácido úrico, por lo que podría mantenerse si fuera necesaria la profilaxis
cardiovascular. Se debe evitar la dosis analgésica.
valorar y tratar los procesos asociados si los hubiera (HTA, dislipemia, enfermedad
vascular, sobrepeso y psoriasis)
Fármacos que se añaden a las medidas generales
Se indican ante:
• hiperuricemia asintomática > 13 mg/dL (0.8 mol/L)
• profilaxis en pacientes que reciben citostáticos, hiperuricemia secundaria al
tratamiento con quimioterapia o en las discrasias sanguíneas.
• presencia de tofos
• ataques repetidos de gota (4 ó más episodios / año) sin normalización de la uricemia
con medidas generales.
Si se decide tratar con hipouricemiantes lo haremos a las 3 a 4 semanas de la crisis
aguda, bajo cobertura de 0,5 mg/día de colchicina hasta 1 mes después de haber
controlado los niveles de ácido úrico. En caso de intolerancia a la colchicina, se usará un
AINE durante menos tiempo. Si el paciente estaba recibiendo tratamiento con
hipouricemiantes cuando sufrió el ataque agudo de gota, no deben suspenderse. Los
fármacos empleados son:
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Inhibidores de la formación de ácido úrico:
o Alopurinol: se administran 100-300 mg/día, que pueden aumentarse hasta un
máximo de 800 mg/día. Se ajusta en la insuficiencia renal y no se utiliza en el
ataque agudo de gota. Entre los posibles efectos secundarios se mencionan
las reacciones de hipersensibilidad potencialmente graves (exantema, fiebre,
leucocitosis, urticaria, eosinofilia), por lo que se debe vigilar la aparición de
exantemas cutáneos. Si aparecieran y fuesen leves, podría introducirse de
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nuevo el tratamiento y suspenderlo definitivamente si aparece por segunda
vez. Se observan también síntomas gastrointestinales (intolerancia, dispepsia,
diarrea) y neurológicos (cefalea, somnolencia, vértigos).
o Febuxostat: no se comercializa en Argentina. Se utiliza a dosis de 80-120 mg.
Parece más efectivo que el alopurinol para bajar el ácido úrico y, aunque no
presenta más efectos secundarios que el alopurinol, tiene una mayor tasa de
abandono. Son necesarios más estudios para valorar su seguridad a corto y
largo plazo.
Uricosúricos (benzobromarona). Aumentan la eliminación de ácido úrico y son muy
poco utilizados. Podrían estar indicados como fármacos de segunda línea en
pacientes sin historia previa de litiasis renal, menores de 60 años, sin insuficiencia
renal, que puedan ingerir al menos 2 litros de agua al día y con uricosuria < 600 mg/
día. Dosis de inicio: 40-80 mg/ día en una sola toma. Dosis de mantenimiento: 100 mg/
día. Es hepatotóxica.
Tratamiento de la crisis de gota aguda
Además de las medidas físicas como el reposo y la aplicación de compresas frías en la
articulación afecta, en la crisis aguda de gota, pueden prescribirse AINE o colchicina
durante 1-2 semanas.
Generalmente se usa la indometacina (75 mg inicial y continuar con 50 mg cada 6 horas
con disminución gradual al iniciarse la mejoría). Hay algunos estudios comparativos
(pocos y de baja calidad) sobre el uso de los diferentes AINE en la gota que no
encuentran diferencias importantes entre ellos. Existen ensayos que demuestran que los
AINE selectivos de la COX2 también son efectivos y pueden constituir un tratamiento
alternativo a los clásicos en algunos individuos con problemas gastrointestinales. En
pacientes con alto riesgo de úlcera, perforación o sangrado deben prescribirse agentes
gastroprotectores.
La colchicina es también eficaz en las crisis de gota, aunque su efecto es más lento.
Puede usarse a dosis de 0.5–1 mg cada 6 horas con pauta decreciente (1er día: 0.5-1 mg
cada 6 horas; 2do día: 1 mg cada 8 horas; 3er día: 1 mg cada 12 horas y después 0.6-1
mg/día hasta 3 a 6 meses), ó a dosis de 0.5 mg cada 2 horas hasta la desaparición del
ataque o la aparición de síntomas adversos. Debido a estos últimos, puede considerarse
de segunda elección tras los AINE e incluso tras los corticoides. Hay que prestar especial
atención a los efectos gastrointestinales y a la existencia de patología cardiaca, renal o
gastrointestinal previas. No debe usarse en ancianos ni tampoco asociarse a macrólidos
ni a verapamilo.
Si con los AINE y la colchicina no se consiguen los efectos deseados, o si estuvieran
contraindicados, pueden usarse corticosteroides en periodos cortos (prednisona oral: 2040 mg diarios por 3 a 4 días, con pauta descendente hasta suspender en 10 días). En
cualquier situación puede añadirse un analgésico como el paracetamol o la codeína. El
tratamiento con alopurinol no debe iniciarse durante el ataque, pero en pacientes que lo
estén tomando debe mantenerse, además de tratar el episodio agudo.
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