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“CURSO DE EMERGENCIAS MEDICAS Y
PATOLOGIAS SEVERAS DE CONSULTA
ESPONTANEA”
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Dr. Daniel A. Amato
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CONCEPTO
“Es la extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo, entre la Piamadre y la
Aracnoides.”
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGÍA
Comprende al 5% de los accidentes vasculares
cerebrales
Incidencia promedio de 10 casos cada 100.000
habitantes por año
Es más frecuente en mujeres y su frecuencia
aumenta con la edad.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de mortalidad primaria debida al
sangrado inicial es del 25 al 50 %
Si no reciben tto específico, sufrirían un nuevo
sangrado dentro de los pròximos 6 meses la
mitad de los pacientes que sobrevivan al
sangrado inicial
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGÍA
Aún con un tto adecuado, solamente un tercio
de los pacientes se recuperan con una función
neurológica normal
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ETIOLOGÍA
Aneurismas cerebrales congénitos
70 – 90 %
Malformaciones arterio-venosas
10%
Causa desconocida
10%
Extensión al HSA de una hemorragia intracerebral
Hemorragia intratumoral
Ruptura de aneurismas micóticos
Disección de arterias intracraneales
Abuso de drogas
TEC, ttnos de coagulación, leucemias
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FISIOPATOLOGÍA
La ruptura de un aneurisma en el espacio
subaracnoideo, produce un aumento brusco de
PIC.
Si el sangrado no se detiene, la PIC tiende a
igualar a la PAM, la PPC cae a valores de
profunda isquemia y el paciente tiene alto
riesgo de muerte o daño neurológico
irreversible
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FISIOPATOLOGÍA
Si el sangrado se detiene y la hemodinamia
intracraneana se reestablece, el paciente se
puede recuperar y el cuadro se manifiesta
como una pérdida transitoria del conocimiento,
muy frecuente en la presentación inicial de la
HSA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CUADRO CLÍNICO
I.
II.
III.
Cefalea de instauración brusca, muy
intensa
Vómitos
Alteración del estado de conciencia
SÍNTOMAS
SIGNOS
Cefalea súbita y severa 74 – 80 %
Rigidez de nuca
Nauseas y vómitos 70 – 80 %
Kerning y Brudsinky
Mareos
Anomalías del campo visual o
borramiento de este
Fatiga
Hemorragias subhialoideas
Diplopía
Parálisis oculomotoras
Fotofobia
Hemiparesias
Dolor en cuello y espalda
Confusión, agitación y Coma (60 –
70%)
Movimientos anormales
Hipertensión arterial
Control de Pupilas
CLASIFICACIÓN DE HUNT Y HESS
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
Grado 5
Asintomático o cefalea mínima, ligera
rigidéz de nuca
Cefalea moderada a severa, sin defecto
focal, con hallazgos en n. craneanos (lll
par)
Somnolencia, confusión o foco motor
ligero
Estupor, hemiparesia moderada o severa,
posible rigidéz de descerebración y/o
disturbios vegetativos
Coma, rigidéz de descerebración, aspecto
moribundo
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNOSTICO
1.
2.
Demostrar la presencia de sangre en el
espacio Subaracnoideo
Detectar el origen del sangrado
1-Estudio de elección:
TAC de cerebro sin contraste- demuestra HSA
en 95 % de casos en agudo ( 7 días)
Luego + desciende al 50 %
Si TAC es negativa ( 5 % ) es obligatorio hacer
Punción lumbar
2- La confirmación se hace con angiografía
cerebral ( AngioRM o cateterismo ) que
muestra además vasoespasmo
El 10 a 20 % tiene angio normal, se repite a los
10-15 días, si persiste – mejor pronóstico
Clasificación de FISHER (TAC)
Grado
1
Disposición de la sangre en las
cisternas y/o ventrículos
No HSA.
2
HSA en capa difusa.
3
HSA con coágulos periarteriales > a
1 mm.
Hematoma intraparenquimatoso o
intraventricular.
4
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
COMPLICACIONES
Resangrado del aneurisma (20% de casos en
primeras dos semanas-mortalidad se eleva al 60%)
Se evita con cirugía precóz en pac. Con HH 1 a 3.
Se sospecha con clínica: aumento brusco de cefalea,
vómitos, depresión de sensorio, nuevos déficits, hasta
coma.
Se confirma con nueva TAC
Vasoespasmo con isquemia cerebral: frecuente.
Ocurre entre día 4-14.
Patogenia: efecto se sangre ESA baña adventicia de
vasos provoca constricción arterial suficiente para
generar infarto cerebral.
FSC disminuye a < 10 ml/100gr./min ( VN 55
ml/100gr/min).
Pérdida de autorregulación FSC
Clínica: deterioro progresivo sensorio + signos de foco.
Se confirma con Doppler transcraneal (AngioRM o
cateterismo)
Hidrocefalia:
o
Frecuencia 10 %.
Puede ser precóz o tardía.
Las primeras son no comunicantes (bloqueo del LCR
por coagulos), las segundas son comunicantes
(bloqueo de la reabsorción del LCR )
En las 1° se coloca V ventrículo y en las segundas
válvula ventrículo peritoneal.
o
o
o
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
MANEJO DEL PACIENTE
1.
2.
3.
4.
5.
Estabilización respiratoria y hemodinámica
Medidas generales de tratamiento.
Estudios complementarios
Detección precoz, prevención y tratamiento
de complicaciones
Tratamiento definitivo de la causa
Estudios complementarios
TAC de cerebro sin contraste
Si la TAC no define el diagnóstico y el cuadro
clínico es sugestivo se debe realizar una
Punción Lumbar diagnóstica
Pacientes con Hunt y Hess grado I, II, III, se
debe programar arteriografía lo antes posible
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
Ingreso a UTI (neurocirugía)
ABCD
ECG, monitoreo cardiológico, PVC, PAM, lab,
Rx, TAC
Valoración neurológica (GCS y HH)
Colocación de catéter para medición de PIC
según indicación
Medidas generales de tto
Reposo
Semisentado 30º - 45º, cabeza en posición neutra
Ambiente tranquilo
Profilaxis TVP
Profilaxis úlceras por stress
Sedoanalgesia eficaz
Neuroprotección
Cuidados hidroelectrolíticos
Control de PAM (80 – 120 mmHg)
Confirmado el diagnóstico, comenzar tto con bloqueantes
cálcicos (nimodipina ug/Kg/min), que se prolongará hasta
completar 21 días
Laxantes (vaselina) evita esfuerzos Valsalva
Detección precoz, prevención y tto de
complicaciones
En todo paciente con HSA, con un Glasgow de
8 puntos o menos, especialmente si la TAC
inicial muestra hidrocefalia o una hemorragia
intracerebral voluminosa con efecto de masa,
es conveniente colocar un sensor de presión
intracraneana
Medidas para tratar la hipertensión
endocraneana
Posición adecuada del paciente
Sedoanalgesia eficaz
Hiperventilación controlada (Pco2 de 25 – 30 mmHg)
Manitol EV (0.25 a 1 g/kg)
Cloruro de sodio hipertónico
Coma barbitúrico
Drenaje de LCR
Drenaje neuroquirúrgico
Metas hemodinámicas y de la oxigenación
en el tratamiento de la HIC
PIC
Menor a 20 mmHg
PPC
Mayor a 70 mmHg
Saturación yugular de
O2
Entre 55 y 75 %
Vasoespasmo
Para la detección precoz del vasoespasmo se puede
utilizar el doppler transcraneano a partir del cuarto
día hasta el día 14
Velocidades de flujo alto en el rango de vasoespasmo
se debe inducir hemodilución hipervolémica
hipertensiva (HHH)
Objetivo es aumentar el flujo sanguíneo cerebral al
área isquémica, por aumento del volumen minuto
cardíaco y disminución de la viscosidad sanguínea
con mejoría de la circulación colateral al área
isquemica.
Objetivos de HHH
o
o
o
o
Lograr un Hto entre 30 y 38%
Una presión arterial sistólica entre 160 y 200
mmHg y una PAM en el rango de 120 – 140
mmHg (120 – 130 de PPC)
Una PVC entre 12 – 15 cm de H2O
Si no se logra agregar dopamina
Tratamiento Definitivo
Obliteración del aneurisma
Quirúrgica
Coils trombogénicos
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
PRONOSTICO
La mortalidad global de la población con HSA que
llega a hospitalizarse es del 20 al 40%
Quedan con secuelas significativas entre un 15 y
un 25 % de lo pacientes. Aún en aquellos con
buena recuperación se observan alteraciones en
las pruebas de memoria y cognición al año de la
HSA
El grado neurológico en el momento de la
admisión es un factor determinante, como así
también la edad y el tipo de sangrado
MUCHAS GRACIAS