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“CURSO DE EMERGENCIAS MEDICAS Y PATOLOGIAS SEVERAS DE CONSULTA ESPONTANEA” HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Dr. Daniel A. Amato HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CONCEPTO “Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, entre la Piamadre y la Aracnoides.” HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EPIDEMIOLOGÍA Comprende al 5% de los accidentes vasculares cerebrales Incidencia promedio de 10 casos cada 100.000 habitantes por año Es más frecuente en mujeres y su frecuencia aumenta con la edad. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EPIDEMIOLOGÍA La tasa de mortalidad primaria debida al sangrado inicial es del 25 al 50 % Si no reciben tto específico, sufrirían un nuevo sangrado dentro de los pròximos 6 meses la mitad de los pacientes que sobrevivan al sangrado inicial HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EPIDEMIOLOGÍA Aún con un tto adecuado, solamente un tercio de los pacientes se recuperan con una función neurológica normal HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ETIOLOGÍA Aneurismas cerebrales congénitos 70 – 90 % Malformaciones arterio-venosas 10% Causa desconocida 10% Extensión al HSA de una hemorragia intracerebral Hemorragia intratumoral Ruptura de aneurismas micóticos Disección de arterias intracraneales Abuso de drogas TEC, ttnos de coagulación, leucemias HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISIOPATOLOGÍA La ruptura de un aneurisma en el espacio subaracnoideo, produce un aumento brusco de PIC. Si el sangrado no se detiene, la PIC tiende a igualar a la PAM, la PPC cae a valores de profunda isquemia y el paciente tiene alto riesgo de muerte o daño neurológico irreversible HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA FISIOPATOLOGÍA Si el sangrado se detiene y la hemodinamia intracraneana se reestablece, el paciente se puede recuperar y el cuadro se manifiesta como una pérdida transitoria del conocimiento, muy frecuente en la presentación inicial de la HSA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CUADRO CLÍNICO I. II. III. Cefalea de instauración brusca, muy intensa Vómitos Alteración del estado de conciencia SÍNTOMAS SIGNOS Cefalea súbita y severa 74 – 80 % Rigidez de nuca Nauseas y vómitos 70 – 80 % Kerning y Brudsinky Mareos Anomalías del campo visual o borramiento de este Fatiga Hemorragias subhialoideas Diplopía Parálisis oculomotoras Fotofobia Hemiparesias Dolor en cuello y espalda Confusión, agitación y Coma (60 – 70%) Movimientos anormales Hipertensión arterial Control de Pupilas CLASIFICACIÓN DE HUNT Y HESS Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5 Asintomático o cefalea mínima, ligera rigidéz de nuca Cefalea moderada a severa, sin defecto focal, con hallazgos en n. craneanos (lll par) Somnolencia, confusión o foco motor ligero Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidéz de descerebración y/o disturbios vegetativos Coma, rigidéz de descerebración, aspecto moribundo HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIAGNOSTICO 1. 2. Demostrar la presencia de sangre en el espacio Subaracnoideo Detectar el origen del sangrado 1-Estudio de elección: TAC de cerebro sin contraste- demuestra HSA en 95 % de casos en agudo ( 7 días) Luego + desciende al 50 % Si TAC es negativa ( 5 % ) es obligatorio hacer Punción lumbar 2- La confirmación se hace con angiografía cerebral ( AngioRM o cateterismo ) que muestra además vasoespasmo El 10 a 20 % tiene angio normal, se repite a los 10-15 días, si persiste – mejor pronóstico Clasificación de FISHER (TAC) Grado 1 Disposición de la sangre en las cisternas y/o ventrículos No HSA. 2 HSA en capa difusa. 3 HSA con coágulos periarteriales > a 1 mm. Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular. 4 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA COMPLICACIONES Resangrado del aneurisma (20% de casos en primeras dos semanas-mortalidad se eleva al 60%) Se evita con cirugía precóz en pac. Con HH 1 a 3. Se sospecha con clínica: aumento brusco de cefalea, vómitos, depresión de sensorio, nuevos déficits, hasta coma. Se confirma con nueva TAC Vasoespasmo con isquemia cerebral: frecuente. Ocurre entre día 4-14. Patogenia: efecto se sangre ESA baña adventicia de vasos provoca constricción arterial suficiente para generar infarto cerebral. FSC disminuye a < 10 ml/100gr./min ( VN 55 ml/100gr/min). Pérdida de autorregulación FSC Clínica: deterioro progresivo sensorio + signos de foco. Se confirma con Doppler transcraneal (AngioRM o cateterismo) Hidrocefalia: o Frecuencia 10 %. Puede ser precóz o tardía. Las primeras son no comunicantes (bloqueo del LCR por coagulos), las segundas son comunicantes (bloqueo de la reabsorción del LCR ) En las 1° se coloca V ventrículo y en las segundas válvula ventrículo peritoneal. o o o HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO DEL PACIENTE 1. 2. 3. 4. 5. Estabilización respiratoria y hemodinámica Medidas generales de tratamiento. Estudios complementarios Detección precoz, prevención y tratamiento de complicaciones Tratamiento definitivo de la causa Estudios complementarios TAC de cerebro sin contraste Si la TAC no define el diagnóstico y el cuadro clínico es sugestivo se debe realizar una Punción Lumbar diagnóstica Pacientes con Hunt y Hess grado I, II, III, se debe programar arteriografía lo antes posible ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE Ingreso a UTI (neurocirugía) ABCD ECG, monitoreo cardiológico, PVC, PAM, lab, Rx, TAC Valoración neurológica (GCS y HH) Colocación de catéter para medición de PIC según indicación Medidas generales de tto Reposo Semisentado 30º - 45º, cabeza en posición neutra Ambiente tranquilo Profilaxis TVP Profilaxis úlceras por stress Sedoanalgesia eficaz Neuroprotección Cuidados hidroelectrolíticos Control de PAM (80 – 120 mmHg) Confirmado el diagnóstico, comenzar tto con bloqueantes cálcicos (nimodipina ug/Kg/min), que se prolongará hasta completar 21 días Laxantes (vaselina) evita esfuerzos Valsalva Detección precoz, prevención y tto de complicaciones En todo paciente con HSA, con un Glasgow de 8 puntos o menos, especialmente si la TAC inicial muestra hidrocefalia o una hemorragia intracerebral voluminosa con efecto de masa, es conveniente colocar un sensor de presión intracraneana Medidas para tratar la hipertensión endocraneana Posición adecuada del paciente Sedoanalgesia eficaz Hiperventilación controlada (Pco2 de 25 – 30 mmHg) Manitol EV (0.25 a 1 g/kg) Cloruro de sodio hipertónico Coma barbitúrico Drenaje de LCR Drenaje neuroquirúrgico Metas hemodinámicas y de la oxigenación en el tratamiento de la HIC PIC Menor a 20 mmHg PPC Mayor a 70 mmHg Saturación yugular de O2 Entre 55 y 75 % Vasoespasmo Para la detección precoz del vasoespasmo se puede utilizar el doppler transcraneano a partir del cuarto día hasta el día 14 Velocidades de flujo alto en el rango de vasoespasmo se debe inducir hemodilución hipervolémica hipertensiva (HHH) Objetivo es aumentar el flujo sanguíneo cerebral al área isquémica, por aumento del volumen minuto cardíaco y disminución de la viscosidad sanguínea con mejoría de la circulación colateral al área isquemica. Objetivos de HHH o o o o Lograr un Hto entre 30 y 38% Una presión arterial sistólica entre 160 y 200 mmHg y una PAM en el rango de 120 – 140 mmHg (120 – 130 de PPC) Una PVC entre 12 – 15 cm de H2O Si no se logra agregar dopamina Tratamiento Definitivo Obliteración del aneurisma Quirúrgica Coils trombogénicos HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PRONOSTICO La mortalidad global de la población con HSA que llega a hospitalizarse es del 20 al 40% Quedan con secuelas significativas entre un 15 y un 25 % de lo pacientes. Aún en aquellos con buena recuperación se observan alteraciones en las pruebas de memoria y cognición al año de la HSA El grado neurológico en el momento de la admisión es un factor determinante, como así también la edad y el tipo de sangrado MUCHAS GRACIAS