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Seminario 25/01/10 Distrito Norte.
Enfermedad Cerebrovascular: necesidades y su tránsito por niveles de complejidad en el
Sistema de Salud
Autores
Tutor: Fernando Vignoni, Margarita Alonso.
Residentes: CS J. B. Justo y S. Mazza
Maidana Paula, Tagliari Melania, Castillo Andrea, De Candia Lucas
Garcia Soledad, Zabalza Analía, Jaras María Laura, Babini Noelia.
Juan Ángel es un paciente de 51, soltero vive con su hermana y su cuñado, está desocupado, tiene
una hija viviendo en EEUU. El día 5 de octubre concurre su hermana al centro de salud solicitando
una visita domiciliaria para Juan debido a que lo ve muy débil. El día anterior un servicio de
emergencia constató cifras de Tensión Arterial (TA) elevadas (200/120 mmhg) y fue medicado con
diurético.
El paciente está adscripto al Centro de Salud desde hace un año.
Ante esta solicitud decidimos como primera medida buscar su historia clínica para conocer
antecedentes y estado actual de sus problemas de salud. Se halló diagnóstico de Hipertensión arterial
(HTA) hace 7 años medicado con Enalapril 20 mg/día, Hidroclorotiazida (HCT) 50 mg/día; Diabetes
(DBT) del mismo tiempo de diagnóstico medicado con Metformina 1 gr /día, ácido acetilsalicílico (AAS)
250 mg/día, y analgésicos (paracetamol) según necesidad. Cursó internación por lesiones de pie
diabético en julio del 2009 con ectomía de 1º dedo del pie derecho por lesión de grado 4-5. Presenta
un Ecocardiograma (del 7/09): hipertrofia leve de ventrículo derecho con fracción de eyección 59%.
Analizando sus antecedentes médicos, se destaca la presencia de factores de riesgo cardiovasculares:
Hipertensión Arterial y Diabetes; y consecuencias crónicas de esta última que condujeron al paciente a
requerir internación e intervención quirúrgica. Por lo registrado, se desconoce presencia o ausencia de otros
factores de riesgo como tabaquismo o dislipidemias.
Es necesario realizar una anamnesis completa, donde específicamente se debe recabar el detalle de los
síntomas presentados y el tiempo de evolución de los mismos.
También se requiere un examen físico que incluya: signos vitales y examen neurológico completo, pupilas,
pares craneales, movilidad, sensibilidad, tono y fuerza de las extremidades, equilibrio, coordinación y marcha
y funciones mentales superiores. Una escala útil para evaluación de fuerza muscular es la Escala MRC
(Medical Research Council), en grados: [1]
0: Ausencia de movimientos
1: Oscilación del músculo cuando intenta moverse
2: Se moviliza, no contra la gravedad
3: Se mueve contra la gravedad, no contra resistencia externa
4: Se mueve contra una resistencia, no con fuerza normal.
5: Fuerza normal (el examinador no puede impedir el movimiento).
Evaluación Semiológica en domicilio: paciente en cama, refiere cefalea de 24 hs de evolución intensa y
generalizada, y dificultad para la deambulación con imposibilidad para la bipedestación. Refiere
además haber padecido episodio de dificultad para hablar hace 5 días atrás, acompañado de
desviación de comisura labial (no logra recordar exactamente que lado) de menos de 24 hs de
evolución. Niega registros febriles, náuseas, vómitos.
EF: orientado en tiempo y espacio – TA180/90 mmHg, FC: 100 l/m, Tº: 36,5 ºC, pupila derecha
hiporreactiva. Paresia grado 2 miembro inferior derecho.
La información recabada define un paciente con un déficit neurológico agudo que debe ser estudiado. Los
síntomas focales deficitarios sirven como orientadores de la topografía de la lesión. La anamnesis y examen
físico deben profundizar en la discriminación de otros procesos que cursan con déficit.
1
Diagnósticos diferenciales planteados en este paciente: DÉFICIT NEUROLÓGICO AGUDO
1. Accidente isquémico transitorio (AIT).
2. Accidente cerebro vascular (ACV).
3. Hipoglucemia.
4. Encefalopatía Hipertensiva.
5. Traumatimos encefalo craneano (TEC).
6. Crisis epilépticas
Las características y la sintomatología asociada al signo de foco neurológico pueden aportar información
acerca de la etiología del mismo: [2] [3]
• Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno (se manifiestan
al despertar en la mañana).
• Los infartos por oclusión trombótica de origen cardioembólico habitualmente ocurren durante el día,
pueden relacionarse con la actividad física, se alcanza la máxima disfunción neurológica
inmediatamente y no es infrecuente una pérdida de conciencia transitoria o una crisis convulsiva como
primer síntoma.
• Los ACV hemorrágicos se presentan habitualmente durante la actividad con déficit neurológico brusco
y que alcanza su máxima intensidad en la primera media hora. Si bien es posible que presenten
signos de irritación meníngea, estos suelen tardar horas en desarrollarse. La cefalea y los vómitos son
más típicos en los ACV hemorrágicos aunque no excluyen otros planteos diagnósticos.
El tipo de foco neurológico aportará datos para ubicar la topografía de la lesión.
MANEJO PRE HOSPITALARIO DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ACV [3] [4] [5]
A. Traslado inmediato a centro del 3er nivel de complejidad con disponibilidad de neuroimágenes.
B. Asegurar permeabilidad de vía aérea, ventilación y oxigenación. Habitualmente es suficiente la
colocación en posición semi sentado, pero si existiera disminución del nivel de conciencia o sospecha
clínica de afección del territorio vertebrobasilar [A] puede requerirse intubación orotraqueal. Si la
saturación es menor de 92%, debe indicarse oxigeno terapia a bajo flujo (a fin de prevenir que
aumente el área de isquemia).
C. En caso de presentar vómitos, indicar posición en decúbito lateral izquierdo.
D. Colocar vía venosa periférica y sostener permeabilidad de la misma con solución fisiológica al 0,9%.
E. Control permanente de signos vitales.
F. Medir glicemia y sólo corregir en casos de hipoglucemia.
G. No descender TA si PAD es menor de 140 mmHg. Se recomienda evitar el tratamiento de la HTA en
los primeros días, ya que este pudiera resultar perjudicial. La autorregulación sanguínea cerebral
podría verse comprometida si la TA media fuera menor de 100 – 102 mmHg. Indicaciones de
descenso de TA: [6] [7] [8]
a. TA mayor de 220/120 mmHg en dos determinaciones separados por 10-15min si se sospecha
infarto cerebral.
b. TA mayor de 200/100 mmHg y coexistencia de insuficiencia cardíaca congestiva, disección
aórtica, edema agudo de pulmón, angina de pecho y/o encefalopatía hipertensiva.
c. TA sistólica mayor de 190 mmHg en cuadro de ACV hemorrágico [8]. Según otras fuentes en
este caso el límite permitido de TA debe ser 185/110 mmHg [5].
Habiendo descartado hipoglucemia (se realizó Test rápido de glicemia capilar), y sin antecedente inmediato
de TEC, se asume el cuadro como compatible con ACV.
A Infarto ateroembólico del sistema Vértebro – Basilar: si compromete la arteria basilar, generalmente asienta en su tercio inferior y
a menudo se presentan signos bilaterales. Frecuentemente, el paciente está en coma y no sobrevive al episodio. La oclusión de
ambas arterias vertebrales produce una sintomatología similar. Si una sola es la afectada y la otra es normal, la irrigación esta
conservada y no se presentan síntomas deficitarios. (Raimondi E; Enfermedades cerebrovasculares; En: http://www.clinica-unr.org/)
2
La presentación clínica de un signo de foco neurológico asociado a hipertensión merece una discusión
particular. En personas normotensas o con Hipertensión en EI pueden surgir manifestaciones de
encefalopatía hipertensiva con determinaciones de TA tan bajas como 150/100 mm Hg. Los hipertensos
crónicos resisten estas presiones, sin embargo, cuando la presión aumenta significativamente, también
pueden desarrollar encefalopatía. [9] [10]
Se decide internación del paciente con derivación a hospital de 3er nivel de atención en
ambulancia de alta complejidad con la mayor prontitud posible. Esta decisión se basa en el
requerimiento de métodos complementarios de mediana complejidad (hemograma,
bioquímica sanguínea, coagulograma, ECG y radiografía de tórax) y de alta complejidad
(neuroimágenes: TAC para diferenciar MOE de ACV, y en el caso de este último, para
distinguir uno isquémico de uno hemorrágico). [4] [11]
Criterios de internación [5]
a. Déficit neurológico de mas de 1 hora de duración
b. Pacientes que dependen del cuidado de terceros
c. Más de 1 AIT en la última semana
d. Sospecha de ACV en paciente anticoagulado
e. Pacientes derivados para internación por motivos sociales
Criterios de admisión en UTI
a. Depresión del estado de conciencia
b. Disfagia, mal manejo de secreciones
c. Hipoxemia, alteración ventilatoria
d. Arritmia, cardiopatía isquémica, ICC descompensada, HTA severa, requerimientos de drogas EV
e. Hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea.
El paciente se interna en Hospital de Emergencias Clemente Alvarez (HECA) durante 10 días, su
epicrisis informa diagnostico de ACV hemorrágico. Estudios complementarios realizados:
-TAC: imagen hiperdensa periventricular izq. en fosa post, leve dilatación de los cuernos temporales y
ligero vuelco ventricular, múltiples opacidades periventriculares y en centros semi ovales.
- Eco Doppler de vasos de cuello: lado derecho en proyección de bulbo placa calcificada de 6 mm que
no produce cambios hemodinámicos, lado izq. misma proyección placa de 11 -1.3 mural que obstruye
la luz en 20%.
- ECG: hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI).
Lista de Problemas del paciente:
HTA mal controlada
DBT mal controlada
Antecedente de AIT
ACV hemorrágico
Enfermedad vascular carotídea
Hemibloqueo anterior izquierdo
MANEJO ACV ISQUÉMICO
Hospitalario: [4]
1. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV hemorrágico.
2. Tratamiento anti agregante: AAS (300mg/24 horas) tiene un efecto inmediato y ha sido beneficioso
cuando es administrado dentro de las primeras 48 horas del evento isquémico, reduciendo la
mortalidad y la recurrencia a los seis meses independientemente de la etiología. Según la evidencia
existente, estaría justificado el uso de AAS como primera opción en todo paciente con indicación de
3
antiagregación. [12] [13] [14] Reservándose Clopidogrel y Ticlopidina, en casos de alergia a la
Aspirina.
Indicaciones de antiagregación: [3]
• AIT sin evidencia de cardiopatía embolígena.
• Ictus isquémico estable sin evidencia de cardiopatía embolígena.
• Infartos cardioembólicos con signos clínicos sugestivos de afectación extensa.
• Infarto cerebral progresivo en territorio carotídeo. Si se dispone de estudio
ultrasonográfico que constate una estenosis importante o una oclusión de la
carótida, estaría indicado tratamiento anticoagulante.
3. Trombolíticos: La trombolisis con rTPA es un tratamiento que ha demostrado ser eficaz si se respetan
con precisión las recomendaciones de uso. [15]
4. No se ha podido demostrar beneficio de la terapia anticoagulante. [16] [17] Sólo existe indicación de la
misma en las siguientes situaciones:
ƒ AIT en pacientes con cardiopatías embolígenas.
ƒ Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico, salvo aquellos con datos sugestivos de
infarto extenso, en cuyo caso se ha de esperar siete días para anticoagular. [18] [19]
ƒ Infartos por disección carotidea o vertebral.
ƒ Infarto cerebral vertebrovasilar en progresión.
ƒ Infarto cerebral en progresión si hay estenosis carotídea severa .En estos casos no hay datos
suficientes para recomendar su uso aunque su empleo es una práctica aceptada. [20]
ƒ Trombosis senos venosos [21]
La anticoagulación esta contraindicada en: enfermedad úlcero péptica activa, HTA no controlada,
hemorragia cerebral, retinopatía hemorrágica, nefropatía severa, punción lumbar reciente, cirugía del
sistema nervioso central reciente, endocarditis bacteriana.
5. Sostén general: la TA elevada [22], altos niveles de glicemia [23] y temperatura corporal elevada [24]
en las primeras horas/días post ACV isquémico se ha asociado a una peor evolución a largo plazo. Ha
sido documentado en estudios randomizados el efecto beneficioso del buen control de estas variables.
[22] [25] [26]
6. Neuroprotectores: sin evidencia en humanos, sólo se observó beneficio en estudios con animales de
laboratorio. [27]
Seguimiento ambulatorio
1. Control de factores de riesgo:
a. HTA: es el factor modificable más importante asociado a ACV. La elevación tanto de la PAD
como de la PAS son predictores del primer episodio y de la recurrencia. [28] En base a la
evidencia disponible las guías internacionales para la prevención de evento recurrente sugieren
la utilización de un diurético en combinación con Inhibidores de la Enzima de Convertidora de
Angiotensina (IECA) como la opción más apropiada. [29] Sin embargo, debe considerarse las
comorbilidades asociadas a la hora de elegir el fármaco anti hipertensivo más conveniente en
cada caso. El objetivo debe ser alcanzar niveles normales de TA (120/80).
b. Dislipidemias: si bien se han asociado a riesgo cardiovascular aumentado, especialmente en
individuos jóvenes, su relación con el ACV es menos clara. Varios estudios han demostrado el
efecto beneficio de las estatinas en la reducción de eventos cardiovasculares isquémicos. [30]
[31] [32] [33] Además de su efecto hipolipemiante, las estatinas actúan como estabilizadores de
la vasculatura y enlentecen la progresión de la arterosclerosis. [34] [35]
4
c. DBT: 25% de los pacientes que presentan un ACV isquémico, padecen diabetes, y esta se
asocia a riesgo aumentado de recurrencia. [36] El síndrome metabólico también se relaciona
con riesgo aumentado de eventos cardiovasculares isquémicos. [37] las guías americanas
recomiendan para la prevención secundaria niveles cercanos a la normoglucemia (hemoglobina
glicosilada <7%). [38] [39]
d. Tabaquismo: esta demostrado que este es un factor de riesgo para ACV isquémico, aún la
exposición del fumador pasivo, y que el abandono del hábito tabáquico es beneficioso como
prevención secundario. [40] [41] Considerando que durante la internación hospitalaria no se les
permite fumar, este es un momento ideal para iniciar un programa de abandono del
tabaquismo.
e. Otras recomendaciones para reducir riesgo de ACV isquémico: dieta rica en vegetales y frutas,
disminuir consumo de sodio, aumentar consumo de potasio, disminuir de pero, realizar
actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol. [38]
2. Terapia antiagregante: los consensos de la American Heart Association/American Stroke Association
(AHA/ASA) [38] [42] y de la American College of Chest Physicians (Chest) [43] coinciden en que existe
evidencia suficiente para realizar las siguientes recomendaciones: [ver nota al pie B]
a. indicar tratamiento antiagregante en lugar de la anticoagulación (AHA/ASA grado 1 A, Chest
Grado 1 A);
b. debe iniciarse el tratamiento con AAS (50-325mg/día) o combinación de AAS (25mg/día) y
dipiridamole de liberación prolongada (200mg/día)o clopidogrel (75mg/día) (AHA/ASA grado 1
A);
c. ante pacientes con hipersensibilidad al AAS, es una buena opción el clopidogrel (AHA/ASA
grado 2a B);
d. en pacientes a quienes se les practicará endarterectomía carotídea, deben recibir AAS antes y
después de la intervención (Chest Grado 1 A)
3. Rehabilitación: las guías de la AHA [44] y de la Royal College of Physicians [45] recomiendan
entrenamiento aeróbico de larga duración, ejercicios para aumentar la flexibilidad, balance y coordinación,
y ejercicios de resistencia intercalados con actividades de la vida diaria.
4. Lesiones constatadas en el Eco Doppler carotídeo: para el tratamiento de pacientes sintomáticos con
estenosis severa del origen de la carótida interna se recomienda la endarterectomía. [38] La indicación de
cirugía queda sujeta a otros factores: estatus neurológico, enfermedades concomitantes, severidad de la
condición de la arteria, presencia de ulceración o de trombo intraluminal. Cuando se encuentra
contraindicada la endarterectomía, se utilizan las angioplastias y los stents (estenosis recurrente,
antecedente de terapia radiante, oclusión contralateral de la carótida interna).
MANEJO ACV HEMORRÁGICO
Hospitalario: [46] [47]
1. Evaluación de ABC clínica, colocar en posición semi sentado, obtención de vía periférica permeable,
colocar monitoreo cardíaco y obtener electrocardiograma. Este paciente puede poseer indicación de
terapia intensiva, ya que puede requerir intubación endotraqueal.
2. Neuroimágenes para identificar lesión y diferenciar de ACV isquémico.
B Niveles de evidencia utilizados en los diferentes artículos de consenso:
AHA/ASA: Recommendation: I = treatment is useful and effective; IIa = conflicting evidence or divergence of opinion regarding treatment
usefulness and effectiveness; IIb = usefulness/efficacy of treatment is less well established; III = treatment is not useful or effective. Level of
evidence: A = data from randomized clinical trials; B = data from a single randomized clinical trial or nonrandomized studies.
Chest: Recommendation: 1 = certain benefits from intervention; 2 = less certain benefits from intervention. Level of evidence: A = consistent data
from randomized clinical trials; B = inconsistent data from randomized clinical trials; C+ = overwhelming data from observational studies; C = data
from observational studies.
5
3. Determinar Glicemia: un cuadro de hipoglucemia puede simular un ACV, la hiperglicemia se asocia a
peor evolución.
4. Temperatura: control agresivo de temperatura corporal elevada.
5. Prevención de Trombosis Venosa Profunda (TVP): se deben utilizar medias elásticas desde la
admisión. Existe un pequeño estudio prospectivo en que utilizando bajas dosis de heparina profiláctica
en el día 2 de hospitalización, han observado descenso significativo en la incidencia de embolismo
pulmonar, sin incremento en el re sangrado. [48]
6. Convulsiones: el 4-28% de los pacientes pueden presentar esta manifestación temprana [49] [50]. La
terapia anticonvulsivante profiláctica esta recomendada en pacientes con hemorragia lobar, para
reducir el riesgo de convulsiones. [46] Sin embargo, no existen estudios prospectivos controlados que
demuestren un claro beneficio y avalen esta recomendación, por lo que su indicación es controversial.
7. Monitorea cuidadoso de la TA: no existen estudios que definan un nivel óptimo de TA. De todos
modos, se sostiene que niveles muy elevados podrían llevar al resangrado y a la expansión del
hematoma. Por otro lado, el tratamiento anti HTA rápido o agresivo puede comprometer la perfusión
cerebral. Recomendaciones de la Guía de American Heart Association para manejo de HTA en esta
situación: [51]
a. TAS >200mmHg o TA media >150mmHg, se debe reducir con anti hipertensivos en infusión
intravenosa con control cada 5 min.
b. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg más evidencia o sospecha de Presión intracraneana
(PIC) elevada, considerar monitorea de PIC y descenso de Ta con medicación intravenosa
intermitente.
c. TAS >180mmHg o TA media >130mmHg pero sin evidencia o sospecha de Presión
intracraneana (PIC) elevada, considerar descenso moderado de Ta con un objetivo de Ta
media de 110mmHg y controles cada 15 min.
8. Control de PIC: la elevación de la PIC puede resultar del hematoma mismo, del edema perilesional o
ambos. Se desconoce con precisión la frecuencia de asociación entre PIC elevada y hemorragia
cerebral.
9. Terapia hemostática temprana: se considera que el hematoma crece en las primeras 6 horas. El
esfuerzo inicial debe enfocarse en identificar uso previo de antiagregantes, trombolíticos o
anticoagulantes e intentar revertir sus efectos. Deben solicitarse inmediatamente hemograma con
recuento plaquetario, coagulograma, grupo sanguíneo y factor Rh. Se ha demostrado que el Factor VII
a Recombinante reduce el crecimiento del hematoma pero no mejora la sobrevida ni otorga una mejor
perspectiva funcional. [52]
10. Si el paciente está anti coagulado, evaluar reversión de efectos.
a. Warfarina: estos pacientes presentan un incremento en la incidencia de ACV hemorrágico. La
mortalidad y la morbilidad son mayores: la mitad fallece dentro de los 30 días. Revertir los
efectos de la droga es el objetivo en estos casos. Se puede realizar con Vitamina K, plasma
fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante.
b. Heparina: los pacientes anticoagulados con este fármaco que sufren un ACV hemorrágico
deben inmediatamente recibir tratamiento para revertir anticoagulación con protamina. [51]
c. Reversión de terapia antiplaquetaria o disfunción plaquetaria: pacientes en tratamiento
previo con AAS, AAS/dipiridamol y/o clopidogrel se debe indicar desmopresina y transfusión de
plaquetas. La misma situación se da en casos de falla renal y disfunción plaquetaria.
11. Interconsulta con servicio de Neurocirugía: potencialmente el tratamiento del ACV hemorrágico es la
evacuación quirúrgica del hematoma. El rol de esta intervención es controversial. [53] [54]
Seguimiento ambulatorio
a. Control de factores de riesgo
b. Rehabilitación
Conclusión
El paciente del presente caso clínico, requiere ser admitido a un centro que cuente con sala de cuidados
intensivos, ya que tanto la presentación clínica como las imágenes de la TAC son compatibles con un ACV
hemorrágico. La hemorragia cerebral representa el 15% de todos los ACV pero es una de las formas más
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complejas. Un tercio de los pacientes aproximadamente no sobrevivirá y solo el 20% recuperarán su
autonomía personal. La presentación clínica típica de la hemorragia cerebral coincide con el cuadro
presentado por este paciente: signo de foco neurológico que progresa en minutos-horas y se acompaña de
cefalea, vómitos, descenso del nivel de conciencia y elevación de la TA. De todos modos, se requiere de
neuroimágenes para realizar el diagnóstico. Tanto la RMI como TAC demostraron se igualmente eficaces en
el diagnóstico hiperagudo. Juan Ángel presenta una imagen hiperdensa en la TAC que indica hemorragia y
sostiene el diagnóstico. Las múltiples imágenes ovales hipodensas informadas son compatibles con eventos
isquémicos focales previos. El control criterioso de los signos vitales debe realizarse siempre, absteniéndose
de descensos abruptos de la TA: con cifras de 180/90 se debe controlar sin indicación inmediata de anti
hipertensivos. La capacidad ventilatoria y el estado de conciencia deben ser evaluados por la posibilidad de
depresión respiratoria y requerimiento de intubación orotraqueal. Se debe tratar inmediatamente si se registra
temperatura corporal elevada. Deben buscarse signos clínicos de hipertensión endocraneana y evaluar
necesidad de monitoreo de la PIC. Sería recomendable la posición con cabecera sobre elevada. En este caso,
no se presentaron convulsiones y por el tipo de hemorragia detectada por neuroimágenes no estaría indicada
la terapia anticonvulsivante profiláctica.
En el seguimiento ambulatorio post evento hemorrágico se deben controlar los factores de riesgo como la
HTA y la diabetes, indicar tratamiento con estatinas para prevención secundaria de eventos isquémicos. Se
deberían recomendar cambios en el estilo de vida: dieta rica en vegetales y frutas, disminuir consumo de
sodio, aumentar consumo de potasio, realizar actividad física regular, evitar el consumo excesivo de alcohol y
abandono del tabaco. Debería solicitarse interconsulta con cirugía vascular, para evaluar lesiones halladas en
Eco Doppler de vasos de cuello. Para completar el estudio del corazón consideramos conveniente solicitar
serología para enfermedad de Chagas y ecocardiograma 2D para descartar otras alteraciones cardiacas no
detectadas previamente.
Haciendo una reflexión crítica de lo que constituye la intervención clave en este tipo de pacientes, las
modificaciones en el estilo de vida, se reconoce que los conceptos subyacentes a la misma devienen de la
epidemiología del riesgo. Ante la evidencia de las limitaciones de la teoría, incluso desde sectores afines a la
epidemiología moderna, se señalan sus inconsistencias. Geoffrey Rose, en su difundido texto “Individuos
enfermos, poblaciones enfermas” aborda las incongruencias del modelo. El autor aplica el enfoque de riesgo a
las actividades preventivas en un ejercicio de análisis sobre el impacto de las mismas. Explica a las
intervenciones sobre pacientes que “ya tienen un problema” como de alto riesgo. Este tipo de medidas tienen
la lógica de la teoría que lleva el mismo nombre: identificados los factores, la intervención oportuna será sobre
los niveles más cercanos a los eventos. Describe como ventajas el hecho de ser apropiada para el individuo,
en cuanto este se encontrará motivado a realizar los cuidados ante su elevada susceptibilidad. Y también
motivará al médico, debido a que también éste posee el sentimiento de estar actuando ante un problema
concreto. Estas características son contrapuestas a las estrategias que denomina poblacionales, que describe
como poco motivadoras tanto para el individuo como para el médico, debido a que no producen en general un
efecto visible en lo inmediato ni en lo individual.
El autor plantea que existe una confusión en la creencia de que la generalización de medidas individuales
pueda generar algún impacto en la población, entendiendo además que la recuperación de la perspectiva
poblacional implica el empleo de lógicas diferentes para su comprensión (como por ejemplo, aproximarse a
los factores culturales o económicos que determinan las características de la dieta en una población). De este
modo, el texto de Rose advierte sobre la adopción acrítica de los postulados de las recomendaciones clínicas,
referidas exclusivamente al orden individual o de alto riesgo, señalando que se pierde con ellas la oportunidad
de actuar sobre los determinantes de los problemas, ámbito al que sería atribuible mayor potencia para
producir resultados. [55] También se pierde desde la perspectiva del riesgo la dimensión subjetiva, que hace a
la posibilidad de elecciones o de “hacerse cargo”, con que cuentan estos pacientes.
Cabe entonces reconocer el importante desafío que implica comenzar a considerar estas dimensiones, a la
hora de pensar nuestras prácticas en relación a las enfermedades crónicas, como en el ejemplo de este caso
clínico.
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