Download Deterioro cognitivo precoz: ¿cuándo pensar en él?

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
Arch. Med. Int. 2005; XXVII; 1: 31-36
© Prensa Médica Latinoamericana. 2005 ISSN 0250-3816 - Printed in Uruguay - All rights reserved.
31
Actualización
Deterioro cognitivo precoz: ¿cuándo pensar en él?
Early Cognitive Impairment: when should we think of it?
Dr. Carlos Oehninger Gatti
Profesor Agregado de Clínica Médica
Hospital de Clínicas.
Facultad de Medicina. Montevideo.
Recibido: 14.01.05 - Aceptado: 18.02.05
RESUMEN: Arch Med Int (Montevideo) 2005 - XXVII; 1: 31-36
El deterioro cognitivo, situación clínica frecuente en la tercera edad, debe ser sospechado
y diagnosticado precozmente. Su forma de presentación, así como sus diagnósticos
diferenciales, son analizados en detalle. Se hace especial énfasis en que el deterioro no
es una consecuencia inevitable del envejecimiento sino de la enfermedad. Se plantea
finalmente, un algoritmo diagnóstico que permite caracterizar la demencia cuando ella
está presente, a los efectos de un tratamiento orientado y razonable.
Palabras clave: Deterioro cognitivo leve; Demencia.
summary: Arch Med Int (Montevideo) 2005 - XXVII; 1: 31-36
Cognitive impairment is a clinical situation rather frequent in elderly individuals and
must be early detected and diagnosed. Its presentation, as well as differential diagnosis, are analyzed in detail. Special attention is given to the fact that impairment is not
an inevitable consequence of aging but it is of disease. In the last section a diagnostic
algorythm is given that allows to identify dementia when present, with the aim of establishing a reasonable and well oriented treatment.
Key Words: Mild cognitive impairment; Dementia; Mini Mental State Examination
(MMSE)
Introducción
El deterioro cognitivo, que puede llevar a la demencia, se caracteriza por múltiples déficits cognitivos que afectan a la memoria en
forma prominente y temprana, y/o por lo menos uno de los siguientes síntomas: afasia, apraxia y agnosia (que configuran la función
visuespacial) y trastornos ejecutivos, que se refieren al pensamiento
abstracto y afectan a comportamientos complejos en su planificación,
iniciación, secuenciación, monitorización y detención.
La memoria, habitualmente comprometida, se divide en: la
memoria implícita, referida al aprendizaje motor y concepción de la
percepción, y la memoria explícita, que a diferencia de la anterior no
conciente, es conciente y declarativa.
Esta memoria explícita, a su vez, se divide en la semántica, teoría
de vocabulario y aritmética, y episódica o de familiaridad personal, que
es la más importante en relación con el deterioro cognitivo.
La memoria episódica consiste en aquella a corto plazo y aquélla
a largo plazo. Esta última se refiere a vivencias que están fuera de la
conciencia u ocurrieron más de 60 segundos hacia atrás en el tiempo
y puede dividirse en: anterógrada y retrógrada.
La memoria episódica, a la cual nos vamos a referir es la más
importante para nuestro tema, se topografía en la región del hipocampo
y sus adyacencias y más específicamente en la corteza cingulada
y entorrinal.
Objetivo
Definir las alteraciones iniciales de las funciones superiores y de
la conducta que deben hacer pensar en el comienzo de un deterioro
cognitivo, señalando los procedimientos diagnósticos de mayor utilidad
y efectividad con que se cuenta actualmente.
Disminución de la memoria y deterioro cognitivo
Correspondencia: Dr. Carlos Oehninger Gatti. email:[email protected]
Debe hacerse énfasis en que la disminución de la memoria no es
una consecuencia inevitable del envejecimiento, sino que este es un
mito que debe desaparecer, tanto en el ambiente lego como el ambiente
médico. En efecto, el recuerdo de nuevos eventos no declina sustancialmente con la edad; quien degrada la memoria es la enfermedad y
no la edad. Debemos tener en cuenta, no obstante, que la memoria
es una función que puede fallar tanto en el joven como en el anciano:
no es una función infalible y/o perfecta. Aquella persona que tiene
una falla de memoria, por otra parte, puede tener una sub-valoración
de olvidos, que contiene en forma implícita al deterioro cognitivo. Del
mismo modo, una persona que tiene defectos en su memoria, tiene
temor de desarrollar una demencia, en particular una enfermedad de
Alzheimer. Por otro lado, la mayor parte de las personas con disminución de su memoria, tienen paralelamente una disminución de su
auto-valoración, ambas circunstancias no concientes.
Otros pacientes llegan a descubrir su trastorno de memoria
por una autoevaluación que requiere un informante válido, un “Mini
Mental State Examination” (MMSE), el test del reloj, (Tablas I, II y III)
y, eventualmente, una Valoración Neuropsicológica (VNS).
Deterioro Cognitivo Precoz: ¿cuándo
sospecharlo?
Desde el punto de vista práctico, son importantes en el deterioro
cognitivo algunos aspectos que vamos a destacar:
a) llamados de atención, como ser pérdida progresiva de memoria,
olvidos de nombres, descuidos domésticos, o pérdida de interés
por cosas que le interesaban, apatía, desgano, o cambios de carácter, acentuación de rasgos predominantes como ser egoísmo,
autoritarismo, irritabilidad.
b) Eventos bruscos, como ser, agitación nocturna, fugas del hogar,
32
robar, golpes, escándalos, o confusión de espacio y tiempo, sobre
todo de noche, o ideas delirantes, sobre todo persecutorias, o
depresión con hipocondría.
Las personas con deterioro cognitivo que puede evolucionar a
demencia tienen:
Dificultad en aprender nuevo material,
Pierden cosas valiosas (billetera, llaves, lentes)
Olvidar comida cocinándose en el fuego
El deterioro cognitivo se caracteriza por olvidar material aprendido previamente (incluyendo nombres de seres queridos) y por tener
dificultad con tareas espaciales.
Tabla I
MINI-MENTAL STATUS EXAMINATION (Folstein, 1975) (*)
Folstein, M.F., Folstein, S.E., and McHugh P.R. “Mini-Mental
State”: a practical method for grading the cognitive
state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric
Research. November 1975, vol. 12 (3): 198-98.
Orientación
Puntos
¿Qué año-estación-fecha-día-mes es?........................................ 5
¿Dónde estamos? (estado-país-ciudad-hospital-piso)................. 5
Memoria Inmediata
Repetir 3 nombres (“árbol”, “puente”, “farol”).
Repetirlos de nuevo hasta que aprenda
los tres nombres y anotar el número de ensayos......................... 3
Atención y cálculo
Restar 7 a partir de 100, 5 veces consecutivas. Como alternativa,
deletrear “mundo” al revés............................................................ 5
Recuerdo diferido
Repetir los tres nombres aprendidos antes.................................. 3
Lenguaje y construcción
Nombrar un lápiz y un reloj mostrados......................................... 2
Realizar correctamente las tres órdenes siguientes:
“Tome este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y
póngalo en el suelo”...................................................................... 3
Leer y ejecutar la frase “Cierre los ojos”....................................... 1
Escribir una frase con sujeto y predicado..................................... 1
Copiar este dibujo......................................................................... 1
Total................................................................................................
(*) Mini-Mental State Examination (Folstein, 1975).
El punto de corte para demencia se establece habitualmente en 24 puntos.
Si hay que anular algún item (a causa de analfabetismo, ceguera, hemiplejia…) se recalcula proporcionalmente. Por ejemplo, 21 puntos sobre 26
posibles equivaldrían a un resultado de 24 puntos (redondeando al entero
más próximo).
La siguiente tabla proporciona datos de referencia en función de la edad y
del nivel educativo, y puede servir para comprar con los resultados de un
paciente. La tabla es una traducción de la contenida en: R.M. Crum, J.C.
Anthony, S.S. Bassett and M.F. Folstein. Population-based norms for the
Mini-Mental State Examination by age and educational level. JAMA 1993;269
(18): 2386-2391.
Pueden tener trastornos de otras funciones en las cuales no
interviene la memoria, como ser dificultades en el desplazamiento
alrededor del domicilio o vecindario inmediato.
Las personas con deterioro cognitivo, se caracterizan por:
• Hacer valoraciones no reales de sus habilidades.
• Planificar actividades no congruentes con sus déficits y pronósticos.
• Subestimar riesgos de determinadas actividades, por ejemplo,
conducir automóviles.
Las personas con deterioro cognitivo que puede evolucionar a
demencia tienen un juicio o “insight” pobre, poca o ninguna conciencia
de su pérdida de memoria (o de su déficit cognitivo), y pueden tener
conciencia mórbida de su trastorno.
¿Cuándo sospechar que un paciente tiene un deterioro cognitivo
que puede evolucionar a la demencia?
Es fundamental conocer el perfil del olvido (¿qué?, ¿cómo?)
- ¿Qué olvida?: su contenido.
- ¿Cómo? ¿En qué circunstancias?
Es menos significativo si se le habla y no recuerda una conversación banal o hecho puntual. En cambio si olvida: situaciones
vividas recientemente o de su árbol familiar el significado es diferente
y traduce deterioro.
-
¿Tiene conciencia mórbida de su déficit de memoria?
Se evalúa este aspecto a través de:
a) capacidad de adquirir nueva información. Si lee algo y al día
siguiente recuerda lo leído, o tiene que leerlo de nuevo,
b) a través de la capacidad de retención de información (si tiene un
conflicto familiar ¿lo recuerda o no?).
El otro elemento fundamental es si hay noción de un punto de
quiebre del eventual déficit mnésico en un paciente con edad mayor
de 65 años.
Son muy frecuentes en el deterioro cognitivo los trastornos de
memoria de corto y largo plazo de más de un año de evolución y/o
olvidos rutinarios, y/o reiteración de preguntas y de tópicos (vivencias
o no) durante la actividad dialógica, y/o olvidos a futuro, inmediatos
o mediatos; y/o disociación ántero-retrógrada de los olvidos episódicos.
La definición de demencia, desde un punto de vista clínico y
práctico, implica declinación, desde un nivel previo de funcionamiento
superior e interferencia significativa en las actividades de vida diaria
(AVD), en el trabajo, en la actividad social y en el relacionamiento del
individuo (Tabla IV). Debe descartarse un estado confusional agudo
y/o una enfermedad psiquiátrica, y/o una enfermedad sistémica.
Habitualmente, la demencia es de naturaleza insidiosa, y una
nueva aproximación a su definición consiste en el déficit de más de
un dominio cognitivo, ya sea de la memoria, sobre todo reciente, o
del lenguaje, o de la función visuoespacial y/o ejecutiva, y más habitualmente, síntomas asociados que consisten en alteraciones del
comportamiento, del humor y del carácter.
En la exploración de los pacientes, desde el punto de vista cognitivo, es fundamental la anamnesis completa y cuidadosa, y el examen
físico detallado, todo lo cual configura la historia funcional; a lo que
debe agregarse de manera fundamental el examen del estado mental
del paciente a través de tests y de la valoración neuropsicológica, a
los efectos de determinar la presencia o no de deterioro.
La historia funcional debe efectuarse al paciente para determinar
si tiene o no conciencia mórbida de su o sus déficits, y para evaluar
su capacidad de reconstrucción autobiográfica. Al mismo tiempo,
esta historia funcional, incluye entrevista con un informante válido
(pariente, acompañante) para definir el perfil del olvido y el nivel del
funcionamiento, o sea, actividades de la vida diaria del paciente.
El inicio de la valuación psicológica comienza con escalas
funcionales clásicas, como el Test de Pfeiffer, y el Mini Mental State
Estudios Edad en años
18-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84
Elementales
22
25
25
23
23
23
23
22
23
22
22
21
20
Primarios
27
27
26
26
27
26
27
26
26
26
25
25
25
Medios
29
29
29
28
28
28
28
28
28
28
27
27
25
Superiores
29
29
29
29
29
29
29
29
29
29
28
28
27
24 - 17
DC Leve
17 - 10 DC Moderada
< 10 DC Severo
INCÓGNITA:
> 24 —> por diagnóstico precoz vale la pena estudiar
24-30 —> VNS
fármacos: Vit. B12; Hipo t; depresión
>84
19
23
26
27
Deterioro
cognitivo precoz: ¿cuándo pensar en él?
Examination de Folstein, y/o el test del reloj (Tablas I, II y III), para
posteriormente, si es necesario efectuar un Estudio Neurosicológico
a cargo de especialistas Neuropsicólogos.
El Mini-Mental State Examination de Folstein (1975) puede hacerse
siempre que el paciente esté orientado y no confuso, pueda leer y
escuchar, y evalúa la orientación, la memoria inmediata, la atención
y cálculo, el recuerdo diferido, el lenguaje y construcción. Tiene una
puntuación máxima de 30 puntos (valor normal) y un punto de corte
de 24. De 24 a 17 se trata de un deterioro cognitivo leve, de 17 a 10
Tabla II
CUESTIONARIO PORTATIL DEL ESTADO
MENTAL DE PFEIFFER
(Pfeiffer E. A. short portable mental status questionnaire
for the assessment of organic brain deficit
in elderly patients. J Am Geriatr Soc; 1975; 23(10): 433-441)
Error
1) Fecha de hoy: Día ........... Mes ..............................................
Año.........................................................................(0) (1)
2) Día de la semana hoy:............................................(0) (1)
3) Nombre del lugar:...................................................(0) (1)
4) Número de teléfono:...............................................(0) (1)
4a) Dirección (si no tiene teléfono).........................(0) (1)
5) Edad:......................................................................(0) (1)
6) Fecha de nacimiento:.............................................(0) (1)
7) Nombre del Presidente actual del país:..................(0) (1)
8) Nombre del Presidente anterior:.............................(0) (1)
9) Nombre de su madre:.............................................(0) (1)
10) Restar 3 a 20 y seguir restando sucesivamente:...(0) (1)
Total...................................................................................
(*) Instrucciones para completar el cuestionario:
Plantee al sujeto las preguntas 1 a 10 de la lista y registre todos los errores.
Para ser realizado en forma correcta las respuestas deben ser dadas sin
referencia a calendario, periódico, certificado de nacimiento u otra ayuda
para la memoria.
La pregunta 1, se considera correcta solamente cuando son dados correctamente: la fecha, el mes y el año exactos.
La pregunta 2, se define por sí sola.
La pregunta 3, se considera correcta si brinda cualquier descripción correcta
del local: “Mi casa”, el nombre de la ciudad de residencia, el nombre del
hospital o la Institución.
La pregunta 4, se considera correcta cuando puede ser verificado el número de teléfono. La pregunta 4A) se realiza solamente si el sujeto no tiene
teléfono.
La pregunta 5, se considera correcta cuando la edad mencionada se corresponde con el año de nacimiento.
La pregunta 6, se considera correcta solamente cuando son dados la fecha,
el mes y el año exactos.
Las preguntas 7 y 8, solamente requieren los apellidos de los presidentes.
La pregunta 9, no requiere ser verificada. Se considera correcta si es dado
un nombre de pila femenino más un apellido diferente al del sujeto.
La pregunta 10, requiere que todas las series sean realizadas correctamente
para ser considerada válida. Cualquier error al intentar la serie inválida el
resto.
Puntajes del Cuestionario:
La educación influye sobre el rendimiento en la prueba y por lo tanto debe
ser tomada en cuenta al realizar la puntuación. A los efectos de realizar la
puntuación se han considerado tres niveles educacionales:
a) personas que solamente han tenido una educación de nivel escolar;
b) personas que han cursado estudios secundarios en forma parcial o
completa; y
c) personas que han recibido educación superior
- Para los sujetos con nivel de educación secundaria rigen los siguientes
criterios:
0-2 errores: funcionamiento intelectual normal.
3-4 errores: alteración intelectual leve
5-7 errores: alteración intelectual moderada
8-10 errores: alteración intelectual severa
Se permite un error más si la persona ha tenido solamente educación escolar
33
de un deterioro cognitivo moderado, y menos de 10 de un deterioro
cognitivo severo. La incógnita a resolver es aquel paciente que tiene
un valor entre 24 y 29, que por diagnóstico precoz de probable deterioro o no, vale la pena estudiar, descartando inicialmente acción
farmacológica indeseable, déficit de Vitamina B12 y/o ácido fólico,
hipotiroidismo y depresión.
¿Cuáles son las actividades de la vida diaria que deben ser
evaluadas desde el punto de vista práctico y sobre todo el deterioro
cognitivo leve o demencia inicial?
Retrotraer eventos y conversaciones recientes, cuidado de ítems
personales (lentes, llaves, billetera, monedero); firmar cheques, pago
de cuentas, control de libreta de cheques; registro de impuestos,
negocios; compra de ropas, utensilios o productos domésticos o
comestibles en forma individual y no acompañado; jugar o realizar
un hobby; calentar agua, preparar taza de café, apagar el horno;
preparar una comida balanceada; estar al tanto de eventos corrientes
y actuales; prestar atención y/o entender o discutir sobre: revistas,
libros, programas televisivos o radiales; recordar citas, fiestas y fechas
familiares, vacaciones, y/o medicaciones; desplazarse por el barrio,
conducir vehículos, viajar en ómnibus.
Puede existir una transición desde envejecimiento normal a
Enfermedad de Alzheimer.
El envejecimiento normal en un porcentaje indeterminado de
casos, puede evolucionar al deterioro cognitivo leve, que es una entidad clínico patológica bien definida. Diez a 20% de estos pacientes
con deterioro cognitivo leve pueden evolucionar a la demencia de
Alzheimer u otros tipos de demencias.
Existen factores de riesgo para evolución desde deterioro cognitivo
leve a Enfermedad de Alzheimer, como ser: atrofia hipocampal en la
resonancia magnética (RM), edad mayor de 65 años, Mini Mental
State Examination (MMSE) bajo, déficit de la memoria anterógrada,
sexo femenino, bajos niveles de instrucción y actividad mental, presencia de fenotipo apo-E-4, aumento en el Líquido céfalo-raquídeo
de proteína Tau, y en el SPECT (tomografía por emisión de fotones
simples) disminución del flujo sanguíneo regional en la corteza cingulada posterior.
Debe hacerse énfasis en que el anciano normal es un sujeto
normal, con indemnidad cognitiva y neuropatológica, y que es un grave
error suponer que es normal en el anciano tener déficit cognitivo y
mnésica. Esto último es una condición patológica, es una enfermedad
y no una consecuencia inevitable de la edad.
Deterioro Cognitivo Leve, de acuerdo a Petersen (1999) se
define como:
-
Síntomas subjetivos de pérdida de memoria
-
Confirmación de los mismos por terceros (informantes válidos)
-
Valoración o estudio Neuropsicológico, que evidencia descenso
consistente pero moderado de la memoria
-
Actividades de vida diaria permanecen normales lo que implica
una función cognitiva general normal.
-
En ocasiones la memoria no se compromete, y hay otra función
cognitiva alterada
Tabla III
TEST DEL DIBUJO DEL RELOJ
Hay que pedir al paciente que dibuje un reloj, y que lo haga
en las siguientes fases:
•
“Dibuje primero la esfera, redonda y grande“
•
“Ahora coloque dentro de ella los números correspondientes
a las horas del reloj, cada uno en su sitio”
•
“Dibuje ahora las manecillas del reloj, marcando las once
y
diez”
La puntuación se lleva a cabo como sigue:
•
Si coloca el número 12 en su sitio, tres puntos
•
Dos puntos más si ha escrito 12 números exactamente
•
Otros dos puntos si dibuja dos manecillas exactamente
•
Y dos puntos más si marca la hora exacta
34
-
La situación clínica deficitaria no puede ser explicada por otra
causa médica
El diagnóstico de Deterioro Cognitivo Leve se basa entonces en la
entrevista con el paciente y el informante válido, en las escalas utilizadas
anteriormente, y en el estudio o valoración neuropsicológica.
El Deterioro Cognitivo leve es más frecuente en el sexo femenino. Como entidad clínico-patológica existen en él placas neuríticas
y husos neurofibrilares en el área hipocampal, más abundantes que
en los sujetos normales pero menos numerosos que en la demencia
de Alzheimer. Este razonamiento puede hacer pensar en ocasiones
en que podría existir un espectro continuo clínico-patológico entre
Deterioro Cognitivo Leve y Demencia establecida.
Desde un punto de vista práctico, las demencias se clasifican
en:
a. Demencia Primaria (compromiso del sistema límbico y de la
corteza de asociación)
- Enfermedad de Alzheimer
- Degeneración fronto-temporal
- Jakob Kreutzfeld
- Esclerosis hipocampal
b. Demencia Secundaria
- medicación encefalopática
- pseudodemencia de la depresión
- hidrocéfalo normotensivo
- trastornos metabólicos y fiebre
c. Demencia “Plus”
1. 'Demencia Vascular
- de pequeños vasos
- de grandes vasos (multi-infarto)
- un solo infarto: estratégico
2. Demencia con Parkinsonismo
- Enfermedad de Parkinson idiopática
- Cuerpos de Lewy
- Parálisis supranuclear progresiva
- Degeneración córtico-basal
A continuación se destacan las características más sobresalientes
de las demencias más frecuentes en la práctica clínica.
Enfermedad de Alzheimer o Síndrome de Amnesia anterógrada
Síntomas más frecuentes: olvidos frecuentes, repetición (preguntas, acontecimientos pasados), olvido de pagar cuentas, no tomar
correctamente la medicación, desorientación (temporal o geográfica),
dificultad en encontrar palabras o nombres, resolución de problemas,
alteraciones del juicio, depresión.
Son de gran importancia para la evaluación inicial el Mini Mental
State Examination y el SK Test, que estudia de manera específica
la memoria verbal, auditiva, visuoespacial, y memoria reciente y de
largo alcance.
Demencia con enfermedad cerebrovascular
No son frecuentes los olvidos característicos de la enfermedad
de Alzheimer, pero un ataque vascular encefálico (AVE) o Stroke
puede dar origen a un síndrome de amnesia anterógrada similar al
de aquélla.
Esta demencia no puede ser diagnosticada, en ocasiones, exclusivamente por déficit cognitivo, pudiendo estar afectada alguna otra
función, como ser la visuoespacial.
Puede comenzar en forma gradual y tener un curso progresivo,
configurando en estos casos micro-infartos de la sustancia blanca
encefálica periventricular, objetivables en la resonancia magnética
ponderada en T2.
Tiene en general un pronóstico más ominoso que la Enfermedad de Alzheimer y se beneficia por el uso precoz de inhibidores de
acetilcolinesterasa y de anti-agregantes plaquetarios; por el control
efectivo de la hipertensión arterial crónica y de la diabetes mellitus;
con la disminución de la proteína C reactiva mediante la administración de estatinas; con el descenso de la homocisteinemia elevada
administrando ácido fólico; y con la reducción de los factores lipídicos:
apolipoproteína-b y lipoproteína-a, cuando están elevados, mediante
agentes hipolipemiantes.
Demencia por Cuerpos de Lewy (hasta 25%)
Características: caídas frecuentes, funciones visuoespacial y
ejecutiva más comprometidas que en la Enfermedad de Alzheimer,
Tabla IV
CRITERIOS DE DEMENCIA DEL DSM-IV
(Cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de la
Asociación Americana de Psiquiatría)
El diagnóstico de demencia debe reunir ciertos criterios para poder
establecerse. Los criterios más utilizados son los del DSM-IV,
que se detallan:
1. Deterioro de la memoria a corto y largo plazo: hechos, fechas,
datos.
2. Al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
—Afasia: alteraciones del lenguaje como comprender, denominar…
—Apraxia: deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras pese a que la función motora en sí misma
está conservada.
—Agnosia: fallo en el reconocimiento o la identificación de
objetos pese a que la función sensorial está intacta
—Alteración de la función ejecutiva: planificación, abstracción,
organización.
3. Repercusión significativa de estos trastornos en la vida social
y/o laboral del paciente.
4. Ha de suponer una merema o declive con respecto a la funcionalidad previa del paciente.
5. Los déficits no aparecen exclusivamente durante un estado de
confusión mental, aunque éste puede suponerse a la demencia
6. Existe una relación etiológica con una causa orgánica, con
los efectos persistentes de una sustancia tóxica, o con ambas
apatía, trastorno del despertar, somnolencia diurna, fluctuaciones
características provocadas muchas veces por el uso de antipsicóticos
que generan signos extrapiramidales; alucinaciones complejas.
Es de pronóstico más severo que la enfermedad de Alzheimer.
Demencia fronto-temporal
Es poco frecuente y de difícil diagnóstico.
Sus características son: presentación dramática, a veces como una
enfermedad psiquiátrica; cambios de personalidad, comportamiento y
juicio (apatía o euforia); comentarios fuera de lugar; comportamiento
obsesivo (por ejemplo misma comida día tras día); afectación sobre
todo de la función ejecutiva.
El examen mental medido a través del Mini mental SE y SK
Test, muestra una relativa preservación de la memoria con función
visuoespacial conservada, lo que requiere de manera imperativa una
re-evaluación posterior.
Demencias rápidamente progresivas y estados confusionales
subagudos
A) Las potencialmente reversibles:
A.1 autoinmune -inflamatorio (Lupus, Sjögren, Hashimoto, Enfermedades desmielinizantes (Esclerosis Múltiple Encefalomielitis
Aguda Diseminada))
A.2 Tóxicas
- medicamentosas (por efectos adversos):
•
Anticolinérgicos
•
Sedantes, hipnóticos, benzodiazepinas, narcóticos,
•
Antihistamínicos, digoxina, antagonistas
dopaminérgicos
A.3 Alcohol: intoxicación, abstinencia, Wernicke, Korsakoff
A.4 Metabólicas: tiroides, disminución Vitamina B12,
electrolíticas, hepática, renal
A.5 Depresión (seudodemencia)
A.6 Stroke (ateroesclerosis, vasculitis)
A.7 Lesiones cerebrales estructurales: Neoplasmas,
hematoma subdural, hidrocéfalo normotensivo
B) Irreversibles (fatales) :
Deterioro
cognitivo precoz: ¿cuándo pensar en él?
35
B.1 Enfermedad de Jakob Kreutzfeld
B.2 Encefalitis límbica paraneoplásica
El compromiso límbico preferencial o selectivo, en casos de
deterioro cognitivo que evolucionan a estado confusional agudo o
subagudo, pero no a demencia, se puede ver en:
-
-
-
-
-
-
Encefalitis herpética
Encefalitis límbica paraneoplásica
Epilepsia parcial compleja
Encefalopatía hipóxica isquémica
Intoxicación por monóxido de carbono
Encefalopatía de Wernicke
-
Desde el punto de vista de la evaluación neuropsicológica, en
estados de deterioro cognitivo leve, más o menos evolutivos, la importancia del Test Psicométrico o Neuropsicológico, es fundamental
en las siguientes condiciones clínicas:
-
deterioro cognitivo leve o sea Mini Mental SE mayor de 24, como
diagnóstico precoz
-
en la depresión concomitante o exclusiva - pseudodemencia
-
alto nivel educacional
-
bajo nivel educacional
-
demencia fronto temporal o demencia por cuerpo de Lewy
-
pericia médico-legal
Diagnóstico de demencia y algoritmo de estudio
El diagnóstico de demencia es clínico, pero se sugiere que para
efectuarlo, se aplique el siguiente algoritmo (Tabla V):
-
frente a un deterioro progresivo con déficit predominante de la
memoria y alteración en el funcionamiento diario del paciente,
todo lo cual nos acerca al diagnóstico clínico de demencia, luego
de una correcta anamnesis y examen físico detallado, se efectúa
ALGORITMO EN DEMENCIA
Memoria
Funcionamiento
Demencia inducida
fármacos
Reducción / cambios
medicación
DEMENCIA
Examen Físico
Encuesta Farmacológica
Test Laboratorio
TAC / RM
DEPRESION
Si no hay mejoría
luego de tratamiento
Anormales
Anormales
Sí
Hipotiroidismo, B12,
Enfermedad
Sistemática
Dc AVC
Hidrocefalía
Tumores
Hematoma
subdural
-
BIBLIOGRAFÍA
1.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Tratar depresión
11.
Si no hay mejoría
luego de tratamiento
12.
DEMENCIA ATÍPICA
ENFERMEDAD
ALZHEIMER
-
2.
Tabla V
DETERIORO
PROGRESIVO
-
ESPECIALISTA
la evaluación del estado mental mediante los Tests señalados
(Tablas I,II,III). Debe descartarse inicialmente el efecto negativo
o indeseado de fármacos a través de la encuesta farmacológica
correspondiente y reducirse o cambiarse la medicación.
Si no se sospecha efecto negativo o indeseado de fármacos, o
si no existe mejoría luego del tratamiento correcto, deben efectuarse los tests de laboratorio correspondientes. Si estos fuesen
anormales, tratar el hipotiroidismo, el déficit de vitamina B12 o
ácido fólico, y/o la enfermedad sistémica presente.
Si de las valoraciones anteriores no surgieran alteraciones, la
imagenología encefálica es esencial, realizándose tomografía
axial computarizada (TAC) de cráneo, y mejor aún, resonancia
magnética. De la anormalidad de la imagenología surgirá demencia asociada a ataque vascular encefálico, a hidrocefalia
normotensiva, a tumores, a hematoma subdural, enfermedad
desmielinizante, etc.
La demencia podrá tener como etiología a la depresión, que
deberá desenmascararse y/o diagnosticarse, y lógicamente
tratarse de manera adecuada y efectiva.
Si no hay mejoría luego del tratamiento de la depresión y la
evaluación anterior fuera normal, se tratará de una demencia,
o por Enfermedad de Alzheimer, o de una demencia atípica,
como las señaladas anteriormente, lo que determinará el pase
o la consulta con el Especialista correspondiente (Neurólogo,
Psiquiatra, Geriatra). Habitualmente es el Médico Generalista el
que sigue al paciente durante toda la evolución de la enfermedad,
incluyendo las últimas etapas, pero contando con el apoyo del
Especialista.
13.
14.
15.
Albert MS, Drachman DA. Alzheimer’s disease: what is it, how
many people have it, and why do we need to know? Neurology
2000; 55: 166-168.
American Academy of Neurology. Practice parameters for
detection, diagnosis, and management of dementia (summary
statements). Neurology (May 8, 2001); 56: 1133-1142, 1143-1153,
1154-1166.
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, 4th edition (DSM-IV). Washington,
D.C.: American Psychiatric Press, 1994.
Ballard CG, Shaw F, Lowery K, McKeith I, Kenny R. The prevalence, assessment and associations of falls in dementia with Lewy
bodies and Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord
1999; 10: 97-103.
Barber R, Gholkar A, Scheltens P, Ballard C, McKeith IG, O’Brien
JT. Medial temporal lobe atrophy on MRI in dementia with Lewy
bodies. Neurology 1999; 52: 1153-1158.
Bowen J, Teri L, Kukull W, et al. Progression to dementia in patients with isolated memory loss. Lancet. 1997; 349: 763-765.
Broe GA, Grayson DA, Creasey HM et al. Anti-Inflammatory drugs
protect against Alzheimer’s disease at low doses. Arch Neurol
2000; 57: 1586-1591.
Caixeta L, Nitrini R. Subtipos clínicos da demencia fronto-temporal.
Arquiv Neuropsiq, 2001, 59:577-581.
Cockrell, J. R. and M.F. Folstein. Mini-Mental State Examination
(MMSE). Psychopharmacology Bulletin (1988), 24 (4): 689-92.
Costa PT Jr., et al. Early identification of Alzheimer’s disease and
related dementias. Clinical practice guidelines, quick reference
guide for clinicians, Nº19. Rockville, Md: U.S. Department of
Health and Human Services, Public Health Service, Agency for
Health Care Policy and Research, 1996.
Craft S, Teri L, Edland SD. Accelerated decline in apolipoprotein
E-epsilon 4 homozygotes with Alzheimer’s disease. Neurology
1998; 51: 149-153.
Crum RM, Anthony JC, Bassett SS, Folstein MF. Populationbased norms for the Mini-Mental State Examination by age and
educational level. JAMA 1993; 269 (18): 2386-2391.
Cummings JL. Cholinesterase inhibitors: a new class of psychotropic agents. Am J Psychiatry 2000; 157: 4-15.
Delacourte A, David JP, Sergeant N. The biochemical pathway
of neurofibrillary degeneration in aging and Alzheimer’s disease.
Neurology 1999; 52: 1158-1165.
Chui H. Vascular dementia, a new beginning: shifting focus from
36
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
Arch. Med. Int. Vol. XXVII; 1: marzo 2005
clinical phenotype to ischemic brain injury. Neurol Clin. 2000; 18:
951-978.
Chui HC, Mac W, Jackson JE et al. Clinical criteria for the diagnosis
of vascular dementia: a multi-center study of comparability and
interrater reliability. Arch Neurol. 2000; 57: 191-196.
Edwards-Lee T, Miller BL, Benson DF. The temporal variant of
fronto-temporal dementia. Brain 1997; 120: 1027-1040.
Emilien G, Beyreuther K, Masters CL, Maloteaux JM. Prospects
for pharmacological intervention in Alzheimer’s disease. Arch
Neurol 2000; 57: 454-459
Fein G, Di Sclafani V, Tanabe J et al. Hippocampal and cortical
atrophy predict dementia in subcortical ischemic vascular disease.
Neurology. 2000; 55: 1626-1635.
Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-Mental State. A
practical method for grading the cognitive state of patients for
the clinician. J Psychiatr Research Nov 1975; 12(3): 189-198.
Foundas AL, Eure KF, Seltzer B. Conventional MRI volumetric
measures of parietal and insular cortex in Alzheimer’s disease.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1996; 20: 11311144.
Froehlich TE, Robinson JT, Inouye SK. Screening for dementia
in the outpatient setting: the Time and Change Test. J Am Geriatr
Soc 1998; 46: 1506-1511.
Gislason TB, Sjögren M, Larsson L, Skoog I. The prevalence
of frontal variant frontotemporal dementia and the frontal lobe
syndrome in a population based sample of 85 year olds. Journ
Neurology Neurosurg & Psych 2003. 74: 867-871.
Graham KS, Hodges JR. Differentiating the roles of the hippocampal complex and the neocortex in long-term memory storage:
evidence from the study of semantic dementia and Alzheimer’s
disease. Neuropsychology 1997; 11: 77-89.
Gregory CA, Serra-Mestres J, Hodges JR. Early diagnosis of the
frontal variant of frontotemporal dementia: how sensitive are standard neuroimaging and neuropsychologic tests? Neuropsychiatry
Neuropsychol Behav Neurol 1999. 12: 128-135.
Hodges JR, Spatt J, Patterson K. What and how: evidence for
the dissociation of object knowledge and mechanical problem
solving skills in the human brain. Proc Natl Acad Sci USA 1999;
96: 9444-9448.
Hodges JR, Patterson K, Ward R. The differentiation of semantic
dementia and frontal lobe dementia (temporal and frontal variants
of frontotemporal dementia) from early Alzheimer’s disease: a
comparative neuropsychological study. Neuropsychology 1999;
13: 31-40.
Hy LX, Keller DM. Prevalence of AD among whites: a summary
by levels of severity. Neurology 2000; 55: 198-204.
Juottonen K, Laakso MP, Partanen K, Soininen H. Comparative
MR analysis of the entorhinal cortex ad hippocampus in diagnosing
Alzheimer disease. AJNR 1999; 20: 139-144.
Imamura T, Hirono N, Hashimoto M. Clinical Diagnosis of Dementia
with Lewy bodies in a Japanese dementia registry. Dement Geriatr
Cogn Disord 1999; 10: 210-216.
Kertesz A, Davidson W, McCabe P, Munoz D. Behavioral Quantitation is more sensitive than Cognitive Testing in Frontotemporal
Dementia. Alzheimer Dis & Assoc Disorders. 17 (4):223-229,
Oct/Dec 2003.
32. Knopman D, Boland LL, Mosley T et al. For the Atherosclerosis
Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Cardiovascular
risk factors and cognitive decline in middle-aged adults. Neurology.
2001; 56: 42-48.
33. Kolb B, Wishaw I. Fundamentals of Nhuman Neuropsychology.
3rd Ed. New York: Freeman; 1991.
34. Looi JC, Sachdev Ps. Differentiation of vascular dementia from
AD on neuropsychological tests. Neurology. 1999; 53: 670-678.
35. López Pousa Garré-Olmo, Turrón-Estrada y cols. Incidencia clínica
de la Demencia Frontal. Rev Neurol (Esp), 2002, 34:216-222.
36. Mori E, Ikeda M, Hirono N, Kitagaki H et al. Amygdalar volume
and emotional memory in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry
1999; 156: 216-222.
37. Petersen RC, Smith GE, Waring SC, et al. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol 1999;
56: 303-308.
38. Mummery CJ, Patterson K, Wise RJ, Vandenbergh R, et al. Disrupted temporal lobe connections in semantic dementia. Brain
1999; 122: 61-73.
39. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M, Tangalos EG et al. Practice
parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment
(an evidence-based review). Report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2001; 56: 1133-1142.
40. Rakowicz WP, Hodges JR. Dementia and aphasia in motor neuron
disease: an underrecognised association? J N Neurosurg Psych
1998; 65: 881-889.
41. Raskind MA, Peskind ER, Wessel T et al, for the Galantamine
USA-1 Study Group. Galantamine in AD: a 6-month randomized,
placebo-controlled trial with a 6-month extension. Neurology 2000;
54: 2261-2268.
42. Rocca WA, Kokmen E. Frequency and distribution of vascular
dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13 (suppl): S9S14.
43. Schuff N, Amend DL, Meyerhoff DJ. Alzheimer disease: quantitative
H-1 MR spectroscopic imaging of frontoparietal brain. Radiology
1998; 207: 91-102.
44. Smith CD, Malcein M, Meurer K, Schmitt FA et al. MRI temporal lobe
volume measures and neuropsychologic function in Alzheimer’s
disease. J Neuroimaging 1999; 9: 2-9.
45. Snowden J, Neary D, Mann DM. Brit J Psychiatry 2002. 180:
140-143.
46. Vercelletto M, Ronin M, Huvet M, Magne C, Feve JR. Frontal type
dementia preceding amyotrophic lateral sclerosis : a neuropsychological and SPECT study of 5 clinical cases. Eur J Neurol
1999; 6: 295-299.
47. Visser PJ, Scheltens P, Verhey FR. Medial temporal lobe atrophy
and memory dysfunction as predictors for dementia in subjects
with mild cognitive impairment. J Neurol 1999; 246: 477-485.
48. Wilcock GK, Lilienfeld S, Gaens E et al, for the Galantamine
International-1 Study Group. Efficacy and safety of galantamine
in patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: multicenter
randomized controlled trial. BMJ 2000; 32: 1-7.