Download Otras pruebas funcionales

Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
1
Otras pruebas funcionales
Luis Puente Maestu*, Rosa Gómez García**,
Julio Vargas Espinal***, Jorge Chancafe Morgan***
* Jefe de Sección de Pruebas Funcionales y Broncoscopias
** Médico Adjunto. *** Médico Residente
Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Universidad Complutense de Madrid
Introducción
El estudio de la función pulmonar es uno de
los elementos básicos en la evaluación diagnóstica de los pacientes con sospecha de
enfermedades respiratorias, así como de su
seguimiento. Además, tiene otras aplicaciones clínicas muy importantes, como son la
evaluación del riesgo quirúrgico, la discapacidad y el pronóstico [1]. La información que
proporcionan es objetiva, precisa, reproducible y fiable.
Aparte de la espirometría y de la curva flujovolumen basales y tras la broncodilatadora,
existen otras pruebas de función pulmonar
útiles, como la medición del flujo máximo espiratorio (PEF), la gasometría arterial basal
(GAB), la prueba de difusión pulmonar, las
presiones respiratorias máximas, los volúmenes pulmonares, las pruebas de provocación
bronquial y las pruebas de ejercicio.
Flujo máximo espiratorio
El PEF, también llamado ápice de flujo espiratorio, es el pico que alcanza el flujo durante
un breve esfuerzo espiratorio máximo después de una inspiración completa. Se mide
con un medidor de flujo máximo (peak-flow
meter), un pequeño dispositivo portátil, fiable
y barato (fig. 1). El PEF se puede medir en
menos de 1 minuto. Los valores normales de-
penden del sexo, la altura y la edad [2]. En los
pacientes con asma, el PEF se correlaciona
con el flujo espiratorio máximo en el primer
segundo (FEV1), pero no debe usarse como
su sustituto [3-5]. Para ser útil, lo primero es
enseñar al paciente a usar correctamente el
medidor de flujo máximo [6] y luego determinar el mejor valor personal, para lo que se harán mediciones durante 15 días en una fase
de estabilidad clínica y máximo tratamiento.
Esta referencia será la que se utilice como
criterio para los planes de acción [7]. Al menos una vez al año, y siempre que haya dudas
sobre el resultado, se debe verificar la concordancia entre el mejor valor personal de PEF y
el FEV1 medido por espirometría [4,5] y comprobar que la técnica sigue siendo correcta
[6]. Tiene las siguientes utilidades.
Figura 1. Aparato de medición de flujo
espiratorio máximo
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
• Diagnóstico: variaciones superiores al 20%
son diagnósticas de asma en el contexto
adecuado [8]; además, permite observar
la variabilidad en relación con ciertas exposiciones, como mejoría en vacaciones
o empeoramiento al exponerse a ciertos
ambientes, lo que, si tiene implicaciones
económicas o legales, debe comprobarse
fehacientemente.
• Control de la enfermedad. La medición del
PEF no es popular, porque el sistema público de salud no la financia, es necesario
hacer al menos 2 mediciones al día (lo que
con el tiempo se vuelve tedioso) [3] y, además, su eficacia en el control de la enfermedad es objeto de controversia [9,10]; sin
embargo, puede ser particularmente útil en
los pacientes que tienen una percepción pobre de sus síntomas. Son significativas las
variaciones diarias o entre días superiores
al 20% y requieren ajuste de la medicación;
las variaciones mayores del 50% suelen requerir además contacto con el médico [8].
• Manejo de los ataques agudos de asma
en la unidad de urgencias. La medición
del PEF permite la evaluación objetiva de
la gravedad de una crisis asmática. Valores inferiores al 40% del de referencia o
del mejor valor personal del paciente, o
valores absolutos de PEF en adultos menores de 200 l/min–1 (salvo sujetos inusualmente pequeños), indican gravedad [2].
El PEF también es un índice predictivo de
hipercapnia, lo que permite obviar hacer
gasometría arterial de rutina, pues, en ausencia de factores distintos del asma, la hipercapnia se presenta cuando el PEF cae
por debajo de 25% del valor normal [11].
• Finalmente, sirve para guiar las decisiones
de alta. Un paciente con un PEF < 25% del
valor de referencia tiene una crisis muy grave y puede necesitar ingreso en la unidad
de cuidados intensivos (UCI). Un paciente
con un PEF < 40% del valor de referencia
sigue requiriendo atención médica supervisada. Un paciente con un PEF entre 40 y
70% del valor de referencia puede ser dado
de alta si ha respondido significativamente
al tratamiento broncodilatador, demuestra
capacidad para autocuidarse, tiene apoyo
familiar, unas condiciones adecuadas en
su domicilio y accesibilidad suficientemente rápida al hospital. La mayoría de los pacientes con un PEF > 70% de lo normal o su
mejor valor pueden continuar con su cuidado en el domicilio [12].
Gasometría arterial
Consiste en la medición de las presiones de
los gases que se intercambian en los pulmones y del pH en la sangre arterial. La solubilidad del anhídrido carbónico (CO2) en la sangre
es lineal en el rango fisiológico, por lo que la
presión arterial de CO2 (PaCO2) nos da una medida del contenido sanguíneo. Por el contrario,
la curva de saturación de la hemoglobina tiene
una forma curvilínea (fig. 2), y para interpretar
la gasometría necesitamos, aparte de la presión arterial de oxígeno (PaO2), medir o estimar la saturación de oxígeno (SatO2).
La GAB es una prueba dolorosa y su empleo
no debiera ser rutinario; sólo está indicada en
los pacientes que tienen una SatO2 baja, por
pulsioximetría, o una sospecha razonable de
Figura 2. Curva de disociación de la
hemoglobina
100
Porcentaje de saturación
2
80
Hemoglobina
60
40
20
0
0
20
40
60
80
PO1 (mmHg)
100
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
hipercarbia. Sus aplicaciones clínicas son las
siguientes:
• Sirve para valorar el intercambio de gases
mediante el cálculo del gradiente alveoloarterial (DA-a)O2
2
PA,02 = (PB – 47) × FI,02 – PaCO
(1)
R
D (A – a) O2 = PA,02 – PaO2 (2)
donde PA,02 es la presión alveolar de oxígeno, PB es la presión barométrica en mmHg,
47 (6,3 kPa) es la presión de vapor de agua
a 37 °C cuando el aire está saturado y R
es el equivalente respiratorio que, si no se
mide, se suele aplicar 0,8 en condiciones
basales, por lo que el término PaCO2/R =
1,25 × PaCO2. La (DA-a)O2 debe ser inferior
a 15 mmHg (2 kPa) en reposo respirando
aire ambiente, pero cambia con las variaciones de la FI,02, particularmente con las
superiores al 50%; por ejemplo, en individuos jóvenes sanos la D(A-a)O2 se incrementa de 50 a 100 mmHg cuando la FI,02
aumenta a 1 [13]. Por tanto, es difícil comparar la (DA-a)O2 a diferentes niveles de
FI,02. En entornos donde se manejan FI,02
elevadas se tiende a preferir la relación
PaO2/FI,02 para evaluar el deterioro de
intercambio gaseoso. Una relación PaO2/
FI,02 < 300 mmHg (40 kPa) indica una alteración grave del intercambio gaseoso.
• Permite estimar la presión arterial en altura conociendo el gradiente alveoloarterial
(DA-a)O2
PB = 760e–a/7924 (3)
• El diagnóstico de insuficiencia respiratoria
hipoxémica (PaO2 < 60 mmHg u 8 kPa) o hipercárbica (PaCO2 > 50 mmHg o 6,7 kPa).
• También sirve para confirmar la hipoxemia
crónica, proporcionar una evaluación más
detallada de su gravedad y ser la base de
la indicación de oxigenoterapia crónica.
Dicha terapia se considera indicada en la
3
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) estable u otras patologías causantes de hipoxemia crónica con una PaO2
< 55 mmHg (7,3 kPa) respirando aire ambiente, o con PaO2 entre 55 y 60 mmHg
(7,3-8 kPa) asociada a hipertensión arterial pulmonar, poliglobulia (hematocrito
> 55%), cor pulmonale crónico o trastornos
del ritmo cardiaco.
Difusión de monóxido
de carbono por respiración
única
La función primordial del pulmón es el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en
cantidades adecuadas para satisfacer las demandas del metabolismo energético y la homeostasis ácido-base. La difusión de gases
a través del pulmón es pasiva y, por tanto, se
puede describir mediante la ley de Fick:
x=
PAx–Pcx
RM
(4)
x es la cantidad de gas transferida en una
unidad de tiempo, PAx la presión del gas en
el alveolo, Pcx las presiones del gas «x» en el
capilar pulmonar y RM la resistencia que opone la membrana al paso del gas. Si definimos
DM, capacidad de difusión de la membrana
alveolocapilar, como 1/RM, entonces
DM =
X
PAx–Pcx
(5)
pero, si el gas se combina con la hemoglobina
a una velocidad finita y en una cantidad muy
superior a la que se disuelve en la sangre, la
cantidad de gas que se combina por unidad
de tiempo se puede describir así:
x = θ Vc Pcx (6)
donde θ es la afinidad del gas por la hemoglobina, Vc el volumen de hemoglobina pasando
por los capilares en una unidad de tiempo y
4
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
Pcx la presión parcial del gas «x» en el capilar.
En gases con gran afinidad por hemoglobina
se puede demostrar que la difusión global
desde el alveolo hasta la hemoglobina, también conocida como «difusión pulmonar» (DL)
o «transferencia pulmonar» (TL), es
1
1
1 (7)
=
+
DL DM θVc
es decir, la transferencia del gas a través de
la membrana y la combinación química con la
hemoglobina funcionan como conductancias
(inversa de la resistencia) en serie (fig. 3).
La medición de la DL,O2 requiere conocer los valores de la presión de oxígeno en sangre venosa mixta y capilar pulmonar, lo que es invasor
y complejo. En la práctica lo que hacemos es
medir la difusión de monóxido de carbono (CO),
molécula que tiene un tamaño similar a la de
oxígeno y difunde de forma similar a través de la
membrana; su afinidad por la hemoglobina es
210 veces mayor que la del oxígeno y, en consecuencia, tanto la presión al principio como la
final del capilar pulmonar pueden considerarse
próximas a 0, lo que simplifica mucho el cálculo y la técnica. La utilización de CO para estimar
la difusión de oxígeno tiene dos limitaciones: la
primera es que, mientras la difusión de oxígeno
está dominada fundamentalmente por la velocidad de la combinación con la hemoglobina
[14], con el monóxido de carbono este factor
supone tan sólo aproximadamente el 50% de
la resistencia; la segunda es que las desigualdades / y, en particular, las desigualdades
A/DL y DL/ , tienen diferentes efectos en la
DL,O2 que en la DL,CO, debido a la mayor solubilidad del CO en la sangre.
La solución de ecuación de difusión en respiración única para el CO es:
DL,CO =
60
t
×
VA
(PB –6,26)
×
[FA,Tr][FI,CO]
[Fl,Tr][FA,CO]
(8)
siendo t el tiempo de apnea, VA el volumen
alveolar, PB la presión barométrica en kPa,
6,26 es la presión parcial del vapor de agua
a 37 °C en kPa, [Fl,Tr] y [Fl,CO] son las fracciones inhaladas y [FA,Tr] y [FA,CO] las fracciones
alveolares del gas trazador y el CO, respectivamente. Se suele expresar en ml/min–1,
mmHg–1 (Estados Unidos) o mmol/min–1/
kP–1 (unidades del SI). Las conversiones son
Figura 3. La capacidad de difusión del pulmón DL depende de dos componentes: el
primero es la difusión a través de la membrana y, el segundo, de la velocidad de la
reacción química con la hemoglobina
Pared alveolar
Eritrocito
Alveolo
O2
O2 + Hb
Dm
HbO2
θ · Vc
1
1
1
=
+
DL
DM
θ · VC
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
5
aproximadamente de 3:1. El volumen alveolar se calcula del volumen inspirado (Vl):
VA =
Fl,Tr × (Vl – VD)
FA,Tr
• La Fl,02 [15]:
DL,CO =
(corregida por PA,O2
elevada)
(9)
siendo VD el espacio muerto del sujeto y del
equipo.
La DL,CO varía con el sexo, edad y talla, y debe
interpretarse con respecto a los valores de
referencia de forma similar a la espirometría
(percentil 5 del intervalo de confianza); como
la variabilidad de la medición es mayor, el intervalo de confianza viene a estar entre 75 y
125% (tabla 1) [15,16].
DL,CO
(1 + 0,26 × [PA,O2 –13,3])
en la que PA,O2 es la presión alveolar de
oxígeno calculada de la ecuación del gas
alveolar, conociendo la presión arterial de
dióxido de carbono por gasometría arterial. Esta fórmula asume que la DL,CO varía
∼ 0,23% por cada kPa (= 7,5 mmHg) de aumento en la PA,O2, que, con aire ambiente
al nivel del mar, es 13,3 kPa.
• La altitud [15]:
DL,CO =
Para interpretar la difusión también hay que
tener en cuenta otra serie de factores como
los que aquí se indican:
• La concentración de hemoglobina en sangre [15]:
DL,CO = DL,CO ×
(corregida por Hb)
1,7 × [Hb]
(10,22 + [Hb])
(10)
(12)
(corregida por altitud)
DL,CO
(1 + 0,26 × [P-I,O2 –20])
(13)
Esta fórmula asume que la DL,CO varía ∼
0,26% por cada kPa (= 7,5 mmHg) de aumento en la PI,O2, que, con aire ambiente al
nivel del mar, es 20 kPa.
• También hay que tener en cuenta la concentración de carboxihemoglobina [15]:
DL,CO = DL,CO × (102% – [COHb]) (14)
siendo [Hb] la concentración de hemoglobina en mg/dl–1. Para mujeres y niños menores de 15 años la compensación es [15]:
DL,CO = DL,CO ×
(corregida por Hb)
1,7 × [Hb]
(9,38 + [Hb])
(11)
Tabla 1. Gravedad de las alteraciones
de la transferencia de monóxido de
carbono
Leve
Moderada
Severa
> 60% y < LIN (o 75%)
40-60%
≤ 40
% = % predicho. LIN: límite inferior de la normalidad.
(corregida por
carboxihemoglobina)
siendo [COHb] la cantidad de hemoglobina
combinada con CO en porcentaje. La fórmula [COHb] asume que la basal es 2%.
• El volumen alveolar. La relación DL,co/VA,
también conocida como constante de difusión Kco, permitiría diferenciar en teoría los procesos que reducen el volumen
alveolar (VA) porque limitan la expansión
normal o porque los gases usados para
medir DL,co no se diluyen completamente
por todo el espacio alveolar de otras enfermedades que reducen la DL,co, porque
afectan cualitativamente al intercambio;
sin embargo, la relación DL,co/VA no es lineal [15,17]:
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
6
nar (sobre todo la neumonectomía) DL,CO/VA
es mayor de lo esperado por esta fórmula,
mientras que en enfermedades vasculares
pulmonares DL,CO/VA es menor. Por ello, no
se deben sacar conclusiones clínicas de la
KCO, particularmente que una KCO normal
en presencia de un DLCO baja significa un
intercambio gaseoso normal en el pulmón.
DL,CO (corregida por VAm) =
DL,CO (VAp) × (0,58 + 0,42
VAm
VAp
) (15)
KCO (corregida por VAm) =
KCO (VAp) × (0,42 + 0,58
VAm
VAp
) (16)
donde VAm es el volumen alveolar medido
y VAp es el volumen alveolar predicho de la
TLC. Como vemos de las ecuaciones 15 y
16, la reducción entre la DLCO y la reducción
de la KCO por efecto de un VA menor no es
1:1 (fig. 4) [15,17] y, por tanto, su comparación con los valores teóricos habituales
–que no tienen en cuenta este efecto– puede llevar a errores cuando el VA sea bajo
[18]. Además, las fórmulas 15 y 16 se han
desarrollado en personas normales con distintos VI submáximos, pero no se han validado en pacientes con enfermedades respiratorias y, algunos datos, sugieren que en
ciertos procesos, como la resección pulmo-
Otros factores menos importantes de variabilidad son el ritmo circadiano, la postura, el
espacio muerto, la presión alveolar durante
la oclusión, el tiempo de apnea y el ejercicio
reciente. Todos estos factores deben estandarizarse de acuerdo con las normativas [15].
La DL,CO es útil en la evaluación de la enfermedad, tanto restrictivas y obstructivas [19]:
• Junto con la gasometría en sangre arterial,
permite el análisis del intercambio pulmonar de gases.
Figura 4. Relación difusión-volumen alveolar DLco: transferencia pulmonar de
monóxido de carbono por respiración única. VA: volumen alveolar. Tomado de
Frans et al. [17].
DLCO/VA (mmol · min–1 · kPa–1 · l–1
3,5
3,0
2,5
2,0
r = 0,69
1,5
1,0
3
4
5
6
VA (1)
7
8
9
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
• Es un marcador cuantitativo de la integridad anatómica de la membrana alveolocapilar y, por extensión, de la microcirculación pulmonar y el intersticio. Una
disminución de la DLCO con una espirometría normal sugiere trastornos vasculares
pulmonares, pero también se puede dar
en enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) o enfisema incipientes
[16]. Una DLCO disminuida en presencia
de restricción sugiere EPID [20,21], aunque algunas veces se ve restricción en
las enfermedades vasculares pulmonares
[22]. La DLCO disminuida en presencia de
obstrucción sugiere enfisema [23], pero se
puede ver también en otras enfermedades
mucho más raras, como la histiocitosis X,
la linfangioleiomiomatosis y la esclerosis
tuberosa con afectación pulmonar [24,25].
• En la insuficiencia cardiaca por insuficiencia ventricular izquierda se puede observar
una DLCO baja, que guarda relación directa
con la gravedad y es un potente factor pronóstico de la enfermedad [15].
• Una DLCO alta se puede ver en el asma
[26], la obesidad [27] y la hemorragia intrapulmonar [28].
• La DLCO se puede emplear también para
categorizar la gravedad de las enfermedades respiratorias [16] y permite estratificar
el riesgo de la cirugía con resección pulmonar [29].
Determinación de los volúmenes
estáticos
Con la espirometría no podemos ver el gas
que queda en los pulmones al final de una
espiración forzada, es decir, el volumen residual (VR) que es necesario para determinar la
capacidad residual funcional (FRC) y la capacidad pulmonar total (TLC). Los métodos más
utilizados para medir la FRC son el de dilución y la pletismografía corporal total, la cual
se basa en la aplicación de la ley de Boyle-
7
Mariotte al gas alveolar. El pletismógrafo de
volumen constante (fig. 5) –el más habitual–
consiste en una cabina de volumen conocido,
hermética e indeformable, dentro de la cual
los cambios de volumen alveolar (ΔVA) producen, al desplazarse el tórax, cambios idénticos de volumen en el pletismógrafo (ΔVbox o
volume shift) y, en consecuencia, cambios
proporcionales de presión dentro de la cabina (ΔPbox). En el sistema por el que respira
el paciente hay un manómetro para medir la
presión en la boca (Pboca) cuando una válvula
Figura 5. Pletismógrafo de volumen
constante
8
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
en dicho sistema interrumpe el flujo de aire,
circunstancia en la que la Pboca es igual a la
presión en el alveolo (PA). Cuando la válvula
se cierra y ocluye la respiración, se puede
medir la relación ΔPbox/ΔPboca y, como hemos
visto que ΔVA es proporcional a ΔPbox, podemos estimar la relación ΔVA /ΔPA:
∆VA
∆Vbox
∆Pbox
∆Vbox
(17)
=
=
=
∆PA
∆Pbox
∆Pboca
∆Pboca
que permite calcular FRCplet.
FRCplet = (PB – 47) ×
∆Vbox
∆Pboca
(18)
El sistema tiene un neumotacógrafo que permite medir, cuando la válvula está abierta,
capacidad vital (VC), volumen de reserva espiratoria (ERV) y capacidad inspiratoria (IC) para
calcular todos los volúmenes.
El método de dilución consiste en la inhalación de un volumen de gas conocido (V1) que
contiene una concentración conocida (C1) de
un gas inerte (generalmente helio), que no es
soluble en los tejidos. V1 es el volumen total
respirado hasta que se completa la dilución y
la concentración final (C2) del gas se estabiliza:
Las ventajas del método de dilución es que
FRC =
V1 × (C1 – C2)
C2
(19)
el equipo empleado para la medir la difusión
de monóxido de carbono permite medir volúmenes con el software necesario. La pletismografía da resultados algo mayores que la
dilución, pero es más rápida, precisa y reproducible [16]. Hay que señalar que, en presencia de obstrucción muy intensa, la pletismografía tiende a sobrestimar los volúmenes,
probablemente debido a que las variaciones
de presión generadas durante el cierre del
obturador no se transmiten completamente a
la boca [30]. La medición de los volúmenes
pulmonares tiene el siguiente uso clínico:
• Restricción. El concepto de restricción pulmonar viene definido por una TLC inferior
al percentil 5 de los valores de referencia
(85% del valor de referencia). Son excepcionales los casos de TLC baja con VC
normal [16,31-35], por lo que medir volúmenes es, en general, poco útil en sujetos
con VC normal (veáse más abajo, hiperinsuflación). La indicación principal de la
medición de volúmenes es la confirmación
de restricción en pacientes con VC baja;
sin embargo, en los casos de espirometrías «restrictivas típicas», es decir, cuando
la VC está reducida, el FEV1/VC aumentado (85-90%) y la curva flujo-volumen tiene
el patrón convexo característica [16]; si el
cuadro clínico es compatible con una enfermedad restrictiva (p. ej., fibrosis pulmonar), probablemente la confirmación de la
restricción con una TLC no aporta mucho
al diagnóstico del paciente. En los casos
de espirometrías con VC baja acompañadas de un FEV1/VC normal o sólo ligeramente aumentado (curva flujo-volumen
de morfología normal, pero pequeña), es
bastante frecuente que la maniobra de
inspiración o la espiración no hayan sido
máximas; de hecho, hasta en un 50% de
estos pacientes se demuestra que el sujeto es normal al repetir la espirometría
[16,31,33]. En tales casos estaría indicada la medición de volúmenes si la VC
sigue baja tras repetir la espirometría. La
mayoría de los casos de patrón mixto son
pacientes obstructivos; tan sólo un 10%,
más o menos, tienen la TLC baja y la gran
mayoría de ellos tiene un FEV1/VC > 60% y
un FEV1 > 40% [31], por lo que ésta sería
la población diana para medir volúmenes
pulmonares en caso de patrón mixto.
• Hiperinsuflación. El concepto de hiperinsuflación viene definido por una FRC (%) o
una relación VR/TLC superior al percentil
5 de los valores de referencia (o 120%) y
se considera que la relación VR/TLC por
encima del percentil 95 (o 120%) pero,
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
por debajo del 140% predicho, son indicativos de hiperinsuflación leve, entre 140
y 170% del valor de hiperinsuflación leve
y valores por encima de 170% de hiperinsuflación severa [30,36]. La confirmación
de hiperinsuflación está indicada en la selección de candidatos a reducción de volumen, exigiéndose más de 100% de TLC y
135% de FRC [37]. Aunque en general hay
correlación entre la disminución del FEV1
y el aumento del VR [32,38], hasta en un
15% de pacientes la concordancia no es
buena [30,32,38], por lo que la medición
de volúmenes podría ayudar a interpretar
algunos casos de disnea no justificada en
pacientes obstructivos al detectar hiperinsuflación no esperada. Estas indicaciones
serían independientes de si la VC está o no
está baja.
• En las enfermedades restrictivas, la TLC
tiene un valor pronóstico [21]. No hay datos que documenten el empleo de categorías de VR o la FRC en la obstrucción al
flujo aéreo o la TLC en la restricción pulmonar para clasificar la gravedad como
se hace en la espirometría; por otra parte,
casi siempre se usa la VC, más fácil de
medir para definir la gravedad de las enfermedades restrictivas y para su seguimiento.
• No se ha demostrado la utilidad de los volúmenes en el diagnóstico diferencial del
enfisema y la bronquitis crónica o entre la
EPOC y el asma, salvo en casos de hiperinsuflación severa [30,32,38].
• Hay evidencia que sugiere que la evaluación de la respuesta a broncodilatadores
con el FEV1 o la FVC subestiman de forma
impredecible el efecto de los broncodilatadores en muchos pacientes con limitación
al flujo aéreo [39], en los que, aunque no
mejore significativamente el FEV1 o la FVC,
se observa una reducción relevante de la
FRC. Sin embargo, los cambios en FRC e
IC son recíprocos [30,39] y la IC se puede
medir con un espirómetro.
9
Resistencias de la vía aérea
La resistencia de la vía aérea (Raw) se mide
habitualmente con un pletismógrafo, aunque existen otros procedimientos –como la
oscilometría forzado o la oclusión de la vía
aérea, de los que no hablaremos en este
texto–.
Cuando el flujo es laminar, las resistencias de
la vía aérea (Raw) vienen determinadas por la
fórmula
Raw =
PA – PB
(20)
en la que es el flujo. Para medir las resistencias, el paciente ha de respirar a través
del neumotacógrafo para poder medir el flujo
y, por tanto, no se puede medir Palv directamente, pues en esta situación Pboca ≠ PA; no
obstante, se puede llegar a una buena aproximación de forma indirecta. Cuando iniciamos
una inspiración o una espiración, el volumen
del tórax cambia; sin embargo, esto no se traduce inmediatamente en la entrada o salida
de aire por la boca, ya que primero se tiene
que deformar el tórax lo suficiente para generar la presión que aspire o empuje el aire.
Este desfase se mantiene mientras haya movimiento de aire por la boca, de forma que
los cambios de volumen pulmonar son ligeramente mayores que el volumen de aire que
está entrando o saliendo por la boca. Esta
pequeña diferencia (∆VA) –que corresponde
a la compresión o la descompresión del tórax
necesaria para generar la presión suficiente
para mover el aire– produce un cambio en el
Vbox, idéntico al cambio en el VA, y en consecuencia un cambio en Pbox si la cabina está
cerrada. Por tanto, en realidad lo que medimos es:
Raw =
∆Pbox
(21)
Como ∆Pbox y ∆Vbox son directamente proporcionales y conocidos (∆Pbox/∆Vbox se ha medi-
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
do al calibrar la cabina), el pletismógrafo nos
muestra un gráfico de en relación con ∆Vbox
(fig. 6) producido durante la respiración-descompresión torácica. Como el aire de la cabina se calienta y enfría con la compresión y
descompresión, es imprescindible que el aparato compense los efectos térmicos y de la humedad durante la inspiración y la espiración.
Dicha compensación suele hacerse de forma
electrónica [40]. Hay que tener en cuenta que
el bucle obtenido por este procedimiento es
en realidad un bucle de resistencia específica (SRaw), que depende tanto de la Raw como
del volumen al que se ha medido, puesto que,
cuanto mayor sea el volumen pulmonar (FRC
+ V T/2) mayor será el cambio de VA (= ∆Vbox)
que hay que generar para obtener el mismo
∆Pbox y, por tanto, SRaw será mayor aunque
las Raw sean las mismas [41]. Raw se calcula dividiendo SRaw entre FRC + V T/2. Cuando el bucle no es una línea recta, como ocurre en los pacientes con obstrucción (fig. 7),
diferentes métodos dan diferentes resultados
de resistencia:
• Resistencia específica total (sRtot) [36,41]:
se calcula de la línea recta entre desplazamiento máximo de volumen inspiratorio y
el mínimo volumen espiratorio (fig. 6). Es
más sensible la enfermedad de las vías
Figura 6. Bucle de resistencia específica de las vías respiratorias (sRaw)
durante la respiración corriente en un
paciente con limitación crónica del
flujo aéreo. Shift volume es el término
como suele aparecer el cambio de
volumen de la cabina en los gráficos
de los pletismógrafos comerciales
2
1
Flow l · s–1
10
+0,5 l · s–1
0
–40
–20
0
20
–1
Shift Volume ml
–2
respiratorias periféricas, pero también es
más variable [41].
• Resistencia específica efectiva (sReff) [36]
de la vía aérea (fig. 7): se calcula dividiendo el área del bucle de trabajo respiratorio específico (bucle V T frente a Pbox) por el
área de la curva flujo-volumen corriente.
Figura 7. Cálculo de las resistencias
Rtot
40
–0,5 l · s–1
R 0,5
Reff*
Trabajo respiratorio
+ 0,5 l/s
– 0,5 l/s
Flujo-volumen
* Se calcula de las áreas del bucle de trabajo respiratorio y de la curva flujo-volumen.
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
11
Equivale a una línea de regresión que se
ajusta a todos los puntos del bucle de resistencias (Δ /ΔVbox).
• Resistencia específica 0,5 (SR0.5) [36]: es la
resistencia medida entre el desplazamiento
de volumen inspiratorio a un flujo de –0,5
l/s–1 (fig. 6) y el desplazamiento espiratorio
de 0,5 l/s–1. A este flujo, seguro que el flujo
es laminar y que se cumplen las asunciones
del cálculo de resistencias, aunque éstas
son relativamente insensibles al comportamiento de las vías aéreas periféricas.
En los laboratorios europeos se utiliza la sRtot
y sReff y, en Estados Unidos, tienden a preferir
SR0.5.
Como la relación entre la Raw y el volumen
pulmonar es aproximadamente hiperbólica,
la conductancia de la vía aérea (Gaw), es decir,
la inversa a la resistencia, disminuye linealmente al disminuir el volumen pulmonar y la
conductancia específica
(SGaw =
1
=
SRaw
SRaw
(FRC +
VT
2
)
(22)
es aproximadamente una constante. De esta
forma, para estudios o comparaciones en los
cuales el volumen pulmonar cambie o se realicen mediciones a diferentes volúmenes pulmonares, la SGaw es más informativa que la Raw.
Hay distintas fuentes de valores de referencia
para estas mediciones [16,30,36]. Las variaciones debidas a la edad son relativamente
poco importantes. Los valores medios comunicados en la literatura médica para Rtot
son de 0,20-0,22 kPa/s/l–1, con un límite superior de lo normal de 0,30-0,35 kPa/s/l–1.
Para Reff son de 0,15-0,2 kPa/s/l–1, con un
límite superior de 0,25-0,30 kPa/s–1/l–1 y
para R0,5 y 0,13-0,15 kPa/s–1/l–1 con un límite superior de 0.25 kPa/s–1/l–1. Se considera
que un valor de Rtot, Reff, R0,5 entre 170-250%
está elevado y > 250%, muy elevado.
Debemos fijarnos siempre tanto en las Raw
que hayamos elegido en nuestro laboratorio
(Rtot, Reff, R0,5) como en las sRaw, pues en pacientes hipersuflados puede ocurrir que sólo
haya una moderada elevación de las Raw,
mientras que sRaw está mucho más alterado
por el aumento de FRC [30,36].
El análisis de los bucles proporciona información fisiopatológica relevante. A simple vista,
un bucle con una pendiente excluye una obstrucción relevante del flujo aéreo (excepto si
los volúmenes pulmonares son muy bajos);
por el contrario, una curva aplanada indica
obstrucción, que puede ser diferente en la
inspiración que en la espiración. Si el procedimiento se realiza correctamente, un bucle
en «raqueta» (fig. 6) indica una falta de homogeneidad de la ventilación y atrapamiento
aéreo.
Uso clínico
La medición de resistencias en la prueba de
broncodilatadores se recomienda sólo en pacientes en los que las maniobras forzadas
produzcan broncoespasmo y en pacientes
que no sean capaces de realizar correctamente la espirometría, ya que las SRaw y SGaw
se obtienen con maniobras de respiración
corriente y requieren menos colaboración.
Se considera positivo un aumento de la SGaw
del 40% o una reducción de la SRaw del 50%
[30,36].
También se pueden realizar pruebas de provocación bronquial en pacientes que no hacen bien la espirometría. En las pruebas de
provocación bronquial se considera como positivo cuando la Raw o SRaw aumentan un 70%
o la SGaw disminuye un 40% [30,36].
Presiones respiratorias máximas
La presión inspiratoria máxima (PIM) es la
máxima presión que el paciente puede producir tratando de inhalar a través de una boquilla bloqueada después de una espiración
12
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
máxima (desde VR). La presión PIM puede
medirse en la nariz, insertando una oliva conectada y esnifando con la otra fosa nasal
abierta; a este procedimiento lo llamamos
«SNIP», y tiene las mismas indicaciones que
la PIM; su ventaja es que permite medir presiones en pacientes con enfermedades neuromusculares que no pueden cerrar bien la
boca; además, esnifar es una maniobra natural más fácil de entender por el paciente.
Habitualmente se miden las dos, PIM y SNIP,
y se considera más representativa la mejor,
que es la que luego se usa en el seguimiento.
La presión espiratoria máxima (PEM) es la presión máxima ejercida sobre una boquilla bloqueada, medida durante la espiración forzada
tras una inhalación completa (desde TLC), con
los carrillos inflados. Son fáciles de medir. La
PIM/SNIP y la PEM son determinaciones de
la capacidad para generar fuerza de los músculos inspiratorios y espiratorios y, por tanto,
pueden verse afectadas por la configuración
del tórax, particularmente del diafragma, sin
que haya alteraciones propiamente musculares, como ocurre en EPOC y está hiperisuflado.
Las PIM/SNIP y PEM promedio para los varones adultos son –100 cmH2O (–98 hPa) y 170
cmH2O (167 hPa), respectivamente, mientras
que los valores correspondientes para las
mujeres adultas son aproximadamente –70
cmH2O (–69 hPa) y 110 cmH2O (108 hPa),
respectivamente [42,43]. El límite inferior del
rango normal es de alrededor de dos tercios
de estos valores [16].
Están indicadas siempre que exista una disminución inexplicable de la VC o se sospeche
clínicamente debilidad de los músculos respiratorios (tabla 2).
La monitorización de la PIM/SNIP y PEM es
útil, junto a la VC, en el seguimiento de la evolución de los pacientes con trastornos neuromusculares, aunque sólo permiten constatar
la gravedad en el momento de la medición, ya
que algunas enfermedades neuromusculares
Tabla 2. Procesos en los que puede ser útil medir las presiones respiratorias
Procesos
Ejemplos
Enfermedades del SNC
Enfermedades de las motoneuronas (ELA)
Poliomielitis
Lesiones de la médula cervical
Neuropatías
Síndrome de Guillain-Barré
Parálisis diafragmática bilateral
Neuropatía de las enfermedades críticas
Trastornos de la placa neuromuscular
Miastenia gravis
Botulismo
Enfermedad muscular
Polimiositis
Distrofias (Duchenne, Steinert, etc.)
Miopatías, en especial la miopatía por déficit de maltasa (Pompe)
y las miopatías mitocondriales
SNC: sistema nervioso central. ELA: esclerosis lateral amiotrófica.
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
(que evolucionan a brotes) y la función muscular pueden empeorar en cualquier momento de forma impredecible.
Pruebas de provocación
bronquial
La hiperreactividad bronquial (HRB) consiste
en el aumento de las resistencias espiratorias
tras la exposición a estímulos de diversa naturaleza que producen poco o ningún efecto
a personas sanas. Se presenta de forma casi
universal en el asma, pero también puede
encontrarse en enfermedades como la EPOC,
la sarcoidosis, las bronquiectasias, la rinitis,
la atopia, la fibrosis quística o la insuficiencia
cardiaca. Las pruebas de provocación bronquial (PPB) son protocolos estandarizados de
medición de la respuesta bronquial (curvas
dosis-respuesta) a distintos agentes. Aunque
los estímulos usados en la PPB inespecífica
producen básicamente contracción muscular, el diámetro inicial de la vía aérea también
influye en el aumento de la resistencia, que
provoca una determinada contracción del
musculo. El grado de HRB se correlaciona
con la gravedad clínica del asma y con marcadores de inflamación, aunque no de forma
muy estrecha [44,45]. Las PPB inespecíficas
con agentes químicos, como la metacolina o
el manitol, son seguras (tabla 3) y fáciles de
realizar, pero deben realizarse en laboratorios con experiencia y bajo la supervisión de
un médico [46]. Es imprescindible contar con
un equipo de soporte vital avanzado y medicación broncodilatadora. El paciente debe ser
informado de la naturaleza de la prueba en el
momento de su solicitud y otorgar su consentimiento por escrito; previamente a la realización de la prueba, se debe retirar la medicación broncodilatadora [46]. Con anticipación
suficiente, se darán al enfermo instrucciones
verbales y escritas de los medicamentos (especialmente broncodilatadores y antihistamínicos) y las circunstancias (infecciones de las
vías aéreas, exposiciones a irritantes inhalados, etc.) que pueden alterar el resultado [46].
13
En general, no se retiran los corticoides inhalados porque se necesitan 3 semanas para
que desaparezcan sus efectos. Un resultado
negativo en un paciente que está tomando
corticoides inhalados indica que los síntomas
que el paciente refiere no se deben al asma,
aunque no descarta asma subyacente. Para
excluir totalmente la HRB, la prueba tendría
que ser repetida al menos 3 semanas después de la interrupción de los corticoides.
Existen varios tipos de PPB que se pueden
usar ante diferentes problemas clínicos, incluyendo pruebas farmacológicas, ejercicio,
hiperpnea isocápnica, alimentos y antígenos.
Pruebas farmacológicas
Consisten en determinar la curva dosis-respuesta al fármaco dado (p. ej., metacolina,
histamina, adenosina, manitol, etc.) [12,46].
El protocolo de administración debe estar
estandarizado y, preferiblemente, correspon-
Tabla 3. Contraindicaciones de las
pruebas de provocación bronquial
Absolutas
— Limitación del flujo aéreo grave (FEV1 <
50% previsto)
— Infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular en los últimos 3 meses
— Hipertensión arterial no controlada (PAS >
200 mmHg o PAD > 100 mmHg)
— Aneurisma aórtico conocido
Relativas
— Limitación del flujo aéreo moderada (FEV1
< 60% previsto)
— Incapacidad para realizar espirometría de
calidad aceptable
— Embarazo
— Lactancia
PAS: presión arterial sistólica. PAD: presión arterial
diastólica.
14
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
der a alguno de los protocolos ampliamente
difundidos [46,47]. Los agentes empleados
en las PPB se clasifican según el mecanismo de acción considerado como directos o
indirectos. Se cree que los agentes directos,
como metacolina o histamina, causan broncoconstricción estimulando directamente a
receptores del músculo liso bronquial, mientras que los estímulos indirectos (p. ej., manitol o monofosfato de adenosina) producen
la broncoconstricción a través de una o más
vías intermedias normalmente asociadas a la
liberación de mediadores de la inflamación
[48]. Sin embargo, esta distinción no es tan
nítida como pudiera parecer, pues los estímulos directos afectan también a los nervios y a
las células secretoras.
Metacolina. Es un derivado de la acetilcolina.
Es el agente más comúnmente empleado para
las PPB, por ser la sustancia con la que se
tiene más experiencia y porque tiene menos
efectos adversos que la histamina [46]. En general, la metacolina es más sensible, aunque
menos específica, que las pruebas indirectas
para detectar asma [46,49]. Se considera positiva una disminución del FEV1 ≥ 20% (40% si
se usa la Gaw) a una concentración < 16 mg/
ml (PC20) o una dosis < 7,8 µmol (PD20). Estos
puntos de corte elevados se han elegido basándose en el concepto de que la HRB no es
diagnóstica (específica) del asma y, por tanto,
sólo vale para descartar la enfermedad, para
lo que el punto de corte de la prueba debe
maximizar la sensibilidad y el valor predictivo
negativo a expensas de la especificidad.
Histamina. Es equivalente a la metacolina,
pero cada vez se emplea menos, debido a que
produce rubor facial y dolor de cabeza con cierta frecuencia [50]. Además, la histamina no
está disponible como producto farmacéutico.
Las pruebas indirectas tienen en general mayor especificidad, pero no está clara cuál el
su sensibilidad y, por tanto, su papel sigue sin
estar bien definido [48].
Manitol. Es una prueba que ha despertado
gran interés, por ser sencilla de realizar y no
requerir diluciones ni calibraciones de los
equipos de nebulización, por lo que puede resultar más accesible y práctica para muchos
laboratorios que la prueba de metacolina. Se
cree que el manitol actúa aumentando la osmolaridad en la superficie de las vías aéreas,
lo que induce la liberación de mediadores
por los mastocitos, que sería la causa última
de la broncoconstricción. El manitol se comercializa como polvo seco en cápsulas que
contienen dosis progresivamente crecientes
(0, 5, 10, 20, 40, 80, 160, 160, 160 mg) y
se administran con un inhalador de polvo
seco (Osmohale®), por lo que la estandarización es muy fácil, basta con seguir las instrucciones del prospecto [48]. Se considera
una respuesta positiva una caída del FEV1
≥ 15% (PD15), con una dosis total acumulada
≤ 635 mg. La prueba de manitol es segura,
aunque con frecuencia produce tos [51].
Monofosfato de adenosina (AMP). La provocación con AMP podría estar más relacionada
con la inflamación de la vía aérea; sin embargo, la experiencia clínica es relativamente escasa y se carece de datos suficientes sobre
la respuesta normal al AMP en sujetos sanos
[52]. Tampoco está disponible como producto
farmacéutico.
Provocación con el ejercicio o mediante hiperpnea isocápnica. El ejercicio es un desencadenante indirecto de broncoconstricción
en prácticamente todos los pacientes con
vías respiratorias hiperactivas y puede ser
el único desencadenante en un subgrupo de
pacientes con asma [53]. La provocación con
ejercicio está indicada sobre todo en niños
y también en adultos en los que tenga relevancia profesional (bomberos, buceadores,
militares, atletas) [54]. Se considera que el
estímulo es la deshidratación de la vía aérea
producida por el aumento de la ventilación/
minuto durante el ejercicio; por lo tanto, para
garantizar la fiabilidad de la prueba, los pa-
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
cientes deben mantener de un 40 a un 60%
de su ventilación voluntaria máxima durante
6-8 minutos, y es necesario el control cuidadoso de la temperatura y la humedad del aire
inhalado. Se realizan espirometrías 5, 10,
15, 20, y 30 minutos después [54]. La prueba se considera positiva si el FEV1 disminuye
un 10%. La principal limitación de esta prueba es que el estímulo (pérdida de humedad
por hiperventilación) puede ser inadecuado,
dando lugar a falsos negativos. Esto se puede minimizar empleando aire sin humedad
(aire sintético), enfriando el aire inhalado o
mediante la hiperpnea voluntaria eucápnica
o hiperventilación voluntaria isocápnica, que
se basa en el mismo principio que la prueba
de esfuerzo, pero produciendo una hiperpnea
al paciente con una gas sintético (sin humedad) con 21% de O2, 5% de CO2 y nitrógeno,
enfriado o no, durante 6 minutos. Luego se
hacen espirometrías a los 5, 10 y 15 minutos.
La prueba se considera positiva igualmente
si el FEV1 disminuye un 10%. Es la prueba
recomendada en atletas (aunque también se
acepta la prueba de la metacolina) [55].
Hay varias razones por las que puede ser relevante saber si un paciente presenta HRB:
• La principal indicación de las PPB es la
sospecha de asma, cuando el diagnóstico está en cuestión (síntomas atípicos,
espirometría normal), cuando un paciente
es sospechoso de padecer asma ocupacional, asma inducida por irritantes (disfunción reactiva de las vías respiratoria)
y cuando se requiere un prueba que confirme o descarte el asma en buceadores,
deportistas, personal militar u otros individuos en los cuales el broncoespasmo
supondría un peligro inaceptable para
ellos u otras personas o es requerido por
las normas para poder usar medicación
antiasmática (deportistas) [46] y no esté
contraindicada (tabla 3). Un caso especial,
por su frecuencia, es el de la tos crónica,
que puede suponer hasta el 40% de las
15
consultas externas de neumología [56].
Antes de pedir una prueba de hiperreactividad hay que verificar que el paciente
tiene tos persistente (más de 8 semanas),
que no toma medicación que produzca
tos (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) o que tenga otras
causas de tos (radiografía normal), que
no tiene una probabilidad clínica muy alta
de asma, reflujo gastroesofágico o rinitis,
en cuyo caso es preferible un ensayo terapéutico individual previo [56,57].
Una prueba de metacolina (o histamina)
negativa descarta casi absolutamente el
asma, salvo en raros casos de asma alérgica en los que la prueba se ha realizado
tiempo después de la exposición y de los
síntomas [46,58]. Si el paciente está sintomático con un cuadro clínico sugestivo de
asma, una prueba de metacolina negativa
obliga a pensar en diagnósticos alternativos, como en disfunción de cuerdas vocales o patología obstructiva de vías aéreas
centrales. Una prueba de metacolina (o
histamina) positiva no es diagnóstica de
asma, pues del 1 al 7% de la población general asintomática tiene hiperreactividad
bronquial (hasta un 26% si se incluyen los
fumadores o atópicos) [59], aunque hay
quien piensa que estos pacientes son asmáticos leves que no perciben sus sintomas [46,60]; por tanto, la PPB no es por
sí sola diagnóstica de asma y se requiere
una confirmación clínica de que los síntomas del paciente desaparecen con el tratamiento.
En los casos en que el asma se desencadene sólo por el ejercicio y el motivo sea
profesional o la persistencia de síntomas
con ejercicio en un asmático correctamente tratado, pueden estar indicadas PPB
con ejercicio o hipepnea isocápnica [46].
• En ciertos momentos de la enfermedad, la
HRB puede ser la única evidencia objetiva
de disfunción de las vías áreas [60].
• La HRB se relaciona con la gravedad de la
enfermedad, y puede tener implicaciones
16
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
pronósticas y terapéuticas [44,45,60-62];
sin embargo, no se emplean habitualmente en la clínica para este fin ni tampoco
para controlar el tratamiento [46].
• La presencia de HRB en una persona asintomática es un factor de riesgo de desarrollar asma en el futuro.
Otras pruebas son la provocación específica con antígenos, agentes ocupacionales o
alimentos, pruebas que deben realizarse en
centros hospitalarios (a veces los pacientes
tienen reacciones graves y requieren ingreso
o vigilancia 24 horas) con los medios adecuados o la provocación con aspirina, cuando no
existen alternativas al empleo de aspirina o
antiinflamatorios no esteroideos y se necesita aclarar una sospecha de asma inducida
por este fármaco.
Medición del óxido nítrico
exhalado
En los últimos años se ha despertado mucho
interés en la determinación de la fracción de
óxido nítrico en el aire exhalado (FENO) y se
ha vuelto una prueba rutinaria después de
la aparición de normas para su estandarización [63]. Es un método cuantitativo, simple,
no invasor y seguro de medir la inflamación
de las vías aéreas, que proporciona una herramienta complementaria a otras PFR para
evaluar las enfermedades bronquiales como
el asma (tabla 4). Aunque su papel todavía
no está exento de controversia, debido a que
la evidencia en la que se apoyan las recomendaciones no está basada en ensayos
clínicos, la medición del FENO puede servir
para [64]:
• La detección de la inflamación eosinofílica
de las vías respiratorias (tabla 4) [45,64],
que en presencia de clínica compatible
o de obstrucción al flujo aéreo (FEV1/VC)
< 70% permite hacer un diagnóstico de
presunción de asma (o, al menos, de presunción de respuesta al tratamiento con
corticoides inhalados de forma similar al
asma), que obligatoriamente deberá ser
confirmado mediante la demostración de
reversibilidad aguda o un ensayo terapéutico individual con corticoesteroides inhalados u orales que mejore la función o al
menos mejore los síntomas [45]. También
Tabla 4. Interpretación del óxido nítrico (NO) exhalado
NO exhalado
Posible interpretación diagnóstica
< 25 ppb
Bajo
Inflamación eosinofílica de las vías respiratorias improbable. Es de esperar escasa respuesta a corticoesteroides
25-35 ppb
Dudoso: interpretar con precaución en el contexto clínico
Es posible inflamación eosinofílica de las vías respiratorias (aunque leve)
35-50 ppb
Anormal: inflamación eosinofílica
de las vías respiratorias significativa. Interpretar en el contexto
clínico
Se produce en el paciente atópico asintomático
> 50 ppb
ppb: partes por billón.
Claro
Compatible con el diagnóstico de asma atópica si la
historia es compatible y FEV1/FVC < 70%
Otras posibilidades incluyen: bronquitis eosinofilica y
síndrome de Churg-Strauss
Igual que para el 35-50 ppb, pero, además, es mucho más una respuesta positiva a corticoesteroides
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
permitiría identificar al fenotipo asmático
eosinofílico [64].
• La determinación de la probabilidad de
respuesta con corticoesteroides en pacientes con síntomas respiratorios crónicos. La
recomendación es fijar un punto de corte
de ≤ 25 ppb (partes por billón) para considerar a un sujeto como poco probable
respondedor y emplear un punto de corte
de más de 50 ppb para considerarlo como
probable respondedor. En los niveles intermedios (< 25 ppb y ≤ 50), valorar en función de la clínica (tabla 4) [64].
• Controlar la inflamación de las vías respiratorias para ajustar las dosis de los corticoesteroides inhalados. La recomendación, basada en la opinión de expertos, es considerar significativos incrementos (falta de respuesta) o descensos (respuesta) del FENO
> 20% para valores > 50 ppb o > 10 ppb
para valores < 50 ppb de una visita a la
siguiente [4]. Antes de hacer ajustes de dosis es necesario comprobar que el paciente no siga expuesto a los alérgenos sospechosos de ser causantes de la inflamación
de la vía aérea y la falta de cumplimiento
del tratamiento con corticoesteroides [64].
17
4% (que termina por debajo del 93%) sugiere desaturación importante y se utiliza para
valorar la necesidad y titular el empleo de
oxígeno en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas [71-73]
Ergoespirometría
Las aplicaciones de las pruebas de ejercicio
cardiopulmonar en neumología son múltiples (tabla 5). Está fuera del propósito de
este artículo su revisión detallada; al lector interesado se recomiendan lecturas más avanzadas [29,71,74-80]. El consumo máximo de
oxígeno tiene un valor pronóstico en las enfermedades respiratorias (fig. 8) [71,77,79-81].
Tabla 5. Indicaciones de la prueba
de esfuerzo en neumología
— Valoración de la tolerancia al ejercicio y de
sus factores limitantes
• Objetivación de la limitación de la capacidad de esfuerzo
• Análisis de los factores limitantes de la
capacidad de esfuerzo
Prueba de marcha
de 6 minutos
y desaturación de oxígeno
durante el ejercicio
La distancia caminada en 6 minutos (PM6M)
es un buen índice de la función física [6567], y tiene además valor pronóstico en muchas enfermedades respiratorias crónicas
[65,68,69]. Por lo general, las personas sanas puede caminar de 400 a 700 m, dependiendo de la edad, estatura y sexo [66,70].
La desaturación durante el ejercicio, generalmente medida en una prueba de marcha,
es un índice con valor pronóstico en las enfermedades vasculares pulmonares, en las
enfermedades intersticiales y en la EPOC
[71]. Una caída en la pulsioximetría (SpO2) >
• Distinción entre disnea de origen respiratorio o cardiaco
• Estudio de la disnea no explicable por
las pruebas en reposo
— Valoración funcional y pronóstica y detección de alteraciones que se producen o
empeoran de manera acusada con el ejercicio en enfermedades pulmonares crónicas
— Valoración de la discapacidad en enfermedades respiratorias
— Prescripción de ejercicio en rehabilitación
— Diagnóstico de broncoespasmo inducido
por esfuerzo
— Valoración de los efectos de intervenciones terapéuticas
— Valoración preoperatoria en la cirugía resectiva pulmonar
18
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
Figura 8. Algoritmo para la evaluación de la capacidad funcional para la resección
pulmonar
FEV1, DLCO
Ambos > 80 pp
Uno de ellos < 80 pp
< 40% pp o
< 10 ml/kg/min–1
> 75 pp o
> 20 ml/kg/min–1
CPET
VO2máx
40-75 pp o
10-20 ml/kg–1/min–1
Ambos < 30 pp
Función estimada (#)
FEV1–ppo
Ambos > 40 pp
DLCO–ppo
Al menos uno > 40 pp o ambos > 30 y < 40 pp
< 10 ml/kg–1/min–1
VO2máx-ppo
> 40 pp o
> 10 ml/kg–1/min–1
A
A
B
No adecuado
para resección
anatómica
Resección hasta
lo calculado
Resección hasta
neumonectomía
Basado en el número de segmentos, a menos que se espere una neumonectomía o bien la estimación del FEV1-ppo o Dlco-ppo por número
de segmentos fuese < 30%. CPET: pruebas de ejercicio cardiopulmonar. DLCO, capacidad de difusión pulmonar para el monóxido de carbono.
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. O2máx: consumo máximo de oxígeno. pp: porcentaje del valor de referencia. ppo:
predicho postoperatorio. Tomado de Puente Maestu et al. [29].
Bibliografía
1. Crapo RO. Pulmonary-function testing. N Engl J Med.
1994;331:25-30.
2. Leiner GC, Bramowitz S, Small MJ, et al. Expiratory
peak flow rate. Standard values for normal subjects. Use
as a clinical test of ventilatory function. Am Rev Respir
Dis. 1963;88:644-51.
3. Gibson PG. Monitoring the patient with asthma:
an evidence-based approach. J Allergy Clin Immunol.
2000;106:17-26.
4. Llewellin P, Sawyer G, Lewis S, et al. The relationship
between FEV1 and PEF in the assessment of the severity
of airways obstruction. Respirology. 2002;7:333-7.
5. Gautrin D, D’Aquino LC, Gagnon G, et al. Comparison
between peak expiratory flow rates (PEFR) and FEV1 in
the monitoring of asthmatic subjects at an outpatient clinic. Chest. 1994;106:1419-26.
6. Gannon PF, Belcher J, Pantin CF, Burge PS. The effect
of patient technique and training on the accuracy of
self-recorded peak expiratory flow. Eur Respir J. 1999;4:
28-31.
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
19
7. Reddel HK, Marks GB, Jenkins CR. When can personal
best peak flow be determined for asthma action plans?
Thorax. 2004;59:922-4.
23. McLean A, Warren PM, Gillooly M, et al. Microscopic
and macroscopic measurements of emphysema: relation
to carbon monoxide gas transfer. Thorax. 1992;47:144-9.
8. Boezen HM, Schouten JP, Postma DS, Rijcken B. Distribution of peak expiratory flow variability by age, gender
and smoking habits in a random population sample aged
20-70 yrs. Eur Respir J. 1994;7:1814-20.
24. Kitaichi M, Nishimura K, Itoh H, Izumi T. Pulmonary
lymphangioleiomyomatosis: a report of 46 patients including a clinic pathologic study of prognostic factors. Am J
Respir Crit Care Med. 1995;51:527-33.
9. Tierney WM, Roesner JF, Seshadri R, et al. Assessing
symptoms and peak expiratory flow rate as predictors of
asthma exacerbations. J Gen Intern Med. 2004;19:237-42.
25. Crausman RS, Jennings CA, Tuder RM, et al. Pulmonary
histiocytosis X: pulmonary function and exercise pathophysiology. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153:426-35.
10. Janson SL, McGrath KW, Covington JK, et al. Objective airway monitoring improves asthma control in the
cold and flu season: a cluster randomized trial. Chest.
2010;138:1148-55.
26. Collard P, Njinou B, Nejadnik B, et al. Single breath
diffusing capacity for carbon monoxide in stable asthma.
Chest. 1994;105:1426-9.
11. Martin TG, Elenbaas RM, Pingleton SH. Use of
peak expiratory flow rates to eliminate unnecessary
arterial blood gases in acute asthma. Ann Emerg Med.
1982;11:70-3.
12. National Heart, Lung and Blood Institute. National
Asthma Education and Prevention Program. Expert panel
report III: Guidelines for diagnosis and management of
asthma. NIH. 2007. Bethesda (MD). NIH publication. 084051. 7-12-0012.
13. West JB. State of the art: ventilation-perfusion relationships. Am Rev Respir Dis. 1977;116:919-43.
27. Collard P, Wilputte JY, Aubert G, et al. The single-breath diffusing capacity for carbon monoxide in obstructive
sleep apnea and obesity. Chest. 1996;110:1189-93.
28. Greening AP, Hughes JM. Serial estimations of carbon monoxide diffusing capacity in intrapulmonary haemorrhage. Clin Sci (Lond). 1981;60:507-12.
29. Puente Maestu L, Villar F, González Casurran GN, et
al. Early and long-term validation of an algorithm assessing fitness for surgery in patients with postoperative FEV
and diffusing capacity of the lung for carbon monoxide
< 40%. Chest. 2011;139:1430-8.
14. Wagner PD. Diffusion and chemical reaction in pulmonary gas exchange. Physiol Rev. 1977;57:257-312.
30. Criee CP, Sorichter S, Smith HJ, et al. Body plethysmography –its principles and clinical use. Respir Med.
2011;105:959-71.
15. MacIntyre N, Crapo RO, Viegi G, et al. Standardization
of the single-breath determination of carbon monoxide
uptake in the lung. Eur Respir J. 2005;26:720-35.
31. Aaron SD, Dales RE, Cardinal P. How accurate is spirometry at predicting restrictive pulmonary impairment?
Chest. 1999;115:869-73.
16. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur Respir J.
2005;26:948-68.
32. Dykstra BJ, Scanlon PD, Kester MM, et al. Lung volumes in 4,774 patients with obstructive lung disease.
Chest. 1999;115:68-74.
17. Frans A, Nemery B, Veriter C, et al. Effect of alveolar
volume on the interpretation of single breath DLCO. Respir Med. 1997;91:263-73.
33. Glady CA, Aaron SD, Lunau M, et al. A spirometrybased algorithm to direct lung function testing in the pulmonary function laboratory. Chest. 2003;123:1939-46.
18. González MN, Viles Inglés MJ, Peces-Barba G, et al. A
simple method of correcting diffusing capacity for alveolar volume reduction in restrictive lung diseases. Respiration. 1987;52:163-70.
34. Ries AL. Measurement of lung volumes. Clin Chest
Med. 1989;10:177-86.
19. Kiakouama L, Cottin V, Glerant JC, et al. Conditions
associated with severe carbon monoxide diffusion coefficient reduction. Respir Med. 2011;105:1248-56.
35. Swanney MP, Beckert LE, Frampton CM, et al. Validity
of the American Thoracic Society and other spirometric
algorithms using FVC and forced expiratory volume at
6 s for predicting a reduced total lung capacity. Chest.
2004;126:1861-6.
20. Collard HR, King TE Jr, Bartelson BB, et al. Changes
in clinical and physiologic variables predict survival in
idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med.
2003;168:538-42.
36. Goldman MD, Smith HJ, Ulmer WT. Whole-body
plethysmography. En: Gosselink R, Stam H, eds. Long
function testing. Sheffield (UK): Eur Resp Mon ERS Journals; 2005. p. 15-43.
21. Wells AU, Desai SR, Rubens MB, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis: a composite physiologic index derived
from disease extent observed by computed tomography.
Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:962-9.
37. Fishman A, Martínez F, Naunheim K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with
medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med.
2003;348:2059-73.
22. Horn M, Ries A, Neveu C, Moser K. Restrictive ventilatory pattern in precapillary pulmonary hypertension. Am
Rev Respir Dis. 1983;128:163-5.
38. Clausen JL. The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis, and asthma. Clin Chest Med. 1990;11:
405-16.
20
Módulo 3
Espirometría y otras pruebas funcionales respiratorias
39. Pellegrino R, Rodarte JR, Brusasco V. Assessing
the reversibility of airway obstruction. Chest. 1998.114:
1607-12.
at the 2004 Summer Olympics. J Allergy Clin Immunol.
2006;117:767-73.
40. Bock WJ. Contribution to respiration control in the intensive care unit using electromyography. Biomed Tech
(Berl). 1971;16:3-5.
56. Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and
management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129:
S1-23.
41. Islam MS, Ulmer WT. Diagnostic value of «closing volume» in comparison to «airway resistance-lung volume
plot». Respiration. 1974;31:449-58.
57. Kastelik JA, Aziz I, Ojoo JC, et al. Investigation and
management of chronic cough using a probability-based
algorithm. Eur Respir J. 2005;25:235-43.
42. Bruschi C, Cerveri I, Zoia MC, et al. Reference values
of maximal respiratory mouth pressures: a populationbased study. Am Rev Respir Dis. 1992;146:790-3.
58. Cockcroft DW,.Ruffin RE, Dolovich J, Hargreave FE.
Allergen-induced increase in non-allergic bronchial reactivity. Clin Allergy. 1977;7:503-13.
43. Enright PL, Kronmal RA, Manolio TA, et al.; Cardiovascular Health Study Research Group. Respiratory muscle
strength in the elderly. Correlates and reference values.
Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:430-8.
59. Paoletti P, Carrozzi L, Viegi G, et al. Distribution of
bronchial responsiveness in a general population: effect
of sex, age, smoking, and level of pulmonary function. Am
J Respir Crit Care Med. 1995;151:1770-7.
44. Global strategy for asthma management and prevention. Global INitiative for Asthma (GINA). Disponible en:
http://www.ginasthma.org/. 2011. Sept 2012.
45. Guía Española para el Manejo del Asma. Disponible
en: http://www.gemasma.com. Sept 2009. 24-9-0012.
46. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, et al. Guidelines for
methacholine and exercise challenge testing-1999. This
official statement of the American Thoracic Society was
adopted by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J
Respir Crit Care Med. 2000;161:309-29.
47. Burney PG, Jarvis D. Protocol for the European Community respiratory health survey II. 20-28. 2002. London,
Medical Research Council. 7-12-0012. Ref. Type: Report
48. Anderson SD. Indirect challenge tests: airway hyperresponsiveness in asthma: its measurement and clinical
significance. Chest. 2010;138:S25-30.
49. Cockcroft DW. Direct challenge tests: airway hyperresponsiveness in asthma: its measurement and clinical
significance. Chest. 2010;138:S18-24.
50. Toelle BG, Li J, Dalton M, Devadason SG. Subject
discomfort associated with the histamine challenge in a
population study. Respir Med. 2002;96:990-2.
51. Brannan JD, Anderson SD, Perry CP, et al. The safety
and efficacy of inhaled dry powder mannitol as a bronchial provocation test for airway hyperresponsiveness: a
phase 3 comparison study with hypertonic (4.5%) saline.
Respir Res. 2005;6:144.
52. Ramsdell JW. Adenosine airways responsiveness:
what does it mean? Chest. 2003;123:971-3.
53. Chatham M, Bleecker ER, Smith PL, et al. A comparison of histamine, methacholine, and exercise airway
reactivity in normal and asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis. 1982;126:235-40.
54. Rundell KW, Slee JB. Exercise and other indirect
challenges to demonstrate asthma or exercise-induced
bronchoconstriction in athletes. J Allergy Clin Immunol.
2008;122:238-46.
55. Anderson SD, Sue-Chu M, Perry CP, et al. Bronchial
challenges in athletes applying to inhale a beta 2-agonist
60. Laprise C, Laviolette M, Boutet M, Boulet LP. Asymptomatic airway hyperresponsiveness: relationships with
airway inflammation and remodelling. Eur Respir J.
1999;14:63-73.
61. Dixon AE, Pratley RE, Forgione PM, et al. Effects of
obesity and bariatric surgery on airway hyperresponsiveness, asthma control, and inflammation. J Allergy Clin
Immunol. 2011;128:508-15.
62. Lee P, Abisheganaden J, Chee CB, Wang YT. A new
asthma severity index: a predictor of near-fatal asthma?
Eur Respir J. 2001;18:272-8.
63. 2005 ATS/ERS recommendations for standardized
procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide,
Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:912-30.
64. Dweik RA, Boggs PB, Erzurum SC, et al. An official ATS
clinical practice guideline: interpretation of exhaled nitric
oxide levels (FENO) for clinical applications. Am J Respir
Crit Care Med. 2011;184:602-15.
65. ATS statement: guidelines for the six-minute walk
test. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:111-7.
66. Enright PL. The six-minute walk test. Respir Care. 2003;
48:783-5.
67. Swigris JJ, Wamboldt FS, Behr J, et al. The 6 minute
walk in idiopathic pulmonary fibrosis: longitudinal changes and minimum important difference. Thorax. 2010;65:
173-7.
68. Badesch DB, Abman SH, Ahearn GS, et al. Medical
therapy for pulmonary arterial hypertension: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004;126:
S35-62.
69. Lama VN, Flaherty KR, Toews GB, et al. Prognostic
value of desaturation during a 6-minute walk test in idiopathic interstitial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med.
2003;168:1084-90.
70. Casanova C, Celli BR, Barria P, et al. The 6-min walk
distance in healthy subjects: reference standards from
seven countries. Eur Respir J. 2011;37:150-6.
Parte TEÓRICA
Otras pruebas funcionales
71. Palange P, Ward SA, Carlsen KH, et al. Recommendations on the use of exercise testing in clinical practice.
Eur Respir J. 2007;29:185-209.
72. Leggett RJ, Flenley DC. Portable oxygen and exercise
tolerance in patients with chronic hypoxic cor pulmonale.
Br Med J. 1977;2:84-6.
73. Morante F, Guell R, Mayos M. Efficacy of the 6-minute
walk test in evaluating ambulatory oxygen therapy. Arch
Bronconeumol. 2005;41:596-600.
74. Ortega F, Montemayor T, Sánchez A, et al. Role of
cardiopulmonary exercise testing and the criteria used to
determine disability in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.
1994;150:747-51.
75. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al. Clincal applications of cardiopulmonary exercise testing. En: Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al., eds. Principles of
exercise testing and interpretation. 4.ª ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 198-214.
21
76. ATS/ACCP statement on cardiopulmonary exercise
testing. Am J Respir Crit Care Med. 2003;67:211-77.
77. Cote CG, Pinto-Plata VM, Marin JM, et al. The modified
BODE index: validation with mortality in COPD. Eur Respir
J. 2008;32:1269-74.
78. Wensel R, Opitz CF, Anker SD, et al. Assessment of
survival in patients with primary pulmonary hypertension: importance of cardiopulmonary exercise testing.
Circulation. 2002;106:319-24.
79. Oga T, Nishimura K, Tsukino M, et al. Analysis of the
factors related to mortality in chronic obstructive pulmonary disease: role of exercise capacity and health status.
Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:544-9.
80. Tojo N, Ichioka M, Chida M, et al. Pulmonary exercise
testing predicts prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intern Med. 2005;44:20-5.
81. Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med. 2002;346:793-801.