Download tratamientos de urgencia extrahospitalaria

TRATAMIENTOS DE URGENCIA EXTRAHOSPITALARIA
Autor: Breijo Márquez. M.D.
Internal Medicine Professor.
Department's Manager.
(Clinical and Experimental Cardiology.)
Commemorative Hospital of Boston.
Boston. Massachussetts. U.S.A.
Índice de contenidos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Prólogo
Introducción
Breve valoración epidemiológica
Motivos más frecuentes de consulta en Servicio de Urgencias
La fiebre
Náuseas, vómitos, díarrea
a. Valoración
7. Vértigos y Mareos
8. El dolor
a. Tipos de dolor
b. Dolores más incidentes (en Sº de urgencias)
c. Dolor abdominal
d. Lumbalgia
e. Dolor Torácico
9. Disnea
10. Síndrome miccional
11. Insuficiencia cardíaca derecha aislada
12. Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M.)
a. Tratamiento del dolor miocárdico
b. Prevención de las disrritmias ventriculares asociadas
c. Disminución del área infartada
d. Tratamiento de la fase de estabilización
13. Intoxicaciones.(Tratamiento)
14. Coma
15. Epílogo
1
1. PRÓLOGO
Resumen: Breijo Márquez. MD.
Objetivos: Patologías más frecuentes en un Servicio de Urgencias Médico
Bibliografía: Adjunta
2. INTRODUCCIÓN
No esta en nuestra intención elaborar un “Manual de Urgencias Médicas” y,mucho menos-, un “Tratado”. Quizás… todo lo contrario: Elaborar una pequeña
guía de Tratamiento de Urgencias Médicas, accesible a todo lector (fuera éste
experto o no en temas médicos).
Si en algo pudiera ayudar a Estudíantes de Medicina… nos congratularía....
Si en algo atrajese la atención de cualquier lector… ya estaríamos satisfechos.
En esta exposición, nuestro cometido no ha sido otro que el de especificar de
una manera sucinta, los SÍNTOMAS más frecuentes que recibimos a díario en
nuestro Servicio de Urgencias, que no son,- necesariamente-, los más graves.
(La proporción entre cuadros banales/ cuadros graves es de 9: 1)
Estamos convencidos que el Sistema Nacional de Salud Español es,
actualmente, de los mejores del Mundo (al menos de los que mis
colaboradores y yo, conocemos)
Y la Ley General de Sanidad de 1.976, todo un hito en la Historia de la
Administración y Gestión de un Sistema Sanitario, fuere del país que fuere.
Quede aquí nuestro homenaje, admiración y sentimiento por su pérdida, al
Exmo Sr. D. Ernest Lluch, ministro, a la sazón, del Ministerio de Sanidad y
Consumo y verdadero artífice de dicha Ley y del consiguiente nacimiento del
Sistema Nacional de Salud del Estado Español, y a quién agradezco con toda
el alma me sugiriese aportar uno minúsculo grano de arena en la elaboración
de la misma.
A nivel personal, dedico estos ramilletes de Medicina a mi hija NAOMÍ…
de cuya inquietud, nació mi desazón y a quien tanto admiro, respeto y
amo (Dra. en Medicina y Cirugía)
2
3. BREVE VALORACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
En una Z.B. de Salud, la medía de habitantes para un Sº de Urgencias es
aproximadamente de 25.000, potencialmente usuarios del Servicio. En una
jornada de 24 horas, la medía de pacientes atendidos es de 150 pacientes/día
(0.6%). Esta cifra de afluencia se incrementa en más de un 50 % (225
pacientes/24 horas ) en fines de semana, periodos vacacionales y fiestas
locales, debido a la ausencia del médico habitual y a la afluencia de
"desplazados" desde otros lugares para pasar los días de asueto con sus
familiares residentes
Por Edades, es curioso el hecho de que la mayor incidencia está entre los 20 y
50 años de edad, cuando son las edades extremas (niños hasta 14 años y
personas mayores de 65 años) las que,- por lógica-, deberían ser las más
atendidas en estos servicios, ya que tienen una mayor posibilidad de
"enfermar" puesto que las defensas naturales estarían disminuidas. Nosotros
llamamos a este fenómeno "Paradoja Etaria".
Por Sexo, no existe gran diferencia, pero es más incidente el Femenino.
Las Horas de mayor afluencia oscilan en los rangos: 12.00 h - 15.00 h y de
19.30 h - 23.30 h, lo que hace pensar al facultativo que "no es tanto la urgencia
vital como la comodidad"
Las Urgencias llamadas Vitales (en que la vida del paciente está realmente
en peligro) tienen un horario de incidencia indistinto, pero parece existir una
mayor incidencia en las horas nocturno-matutinas (02.00 h -06.00 h). La
incidencia de estas URGENCIAS VITALES, está dentro del rango de todos los
estamentos de Sistema Nacional de Salud y oscila entre el 0,5%-0,6% del total
de pacientes atendidos
Las Derivaciones Hospitalarias no alcanzan el 1% de pacientes atendidos
(0,6 %), y en más de un 70 % de estos casos, la causa de derivación es la
realización de Pruebas Complementarias de las que se carece en una Z.B. de
Salud (P. ejemplo., Radiografías para descartar/confirmar fracturas óseas,
Ecografías para problemas Abdomino-Vasculares anodinos...etc.).
La incidencia de Niños atendidos en un Sº de urgencia es de aprox. el 25 %
del total (37,5 niños) siendo las horas de mayor incidencia, las coincidentes con
horario extraescolar (a partir de la 12.30 h y a partir de las 17.30 h).
Estos datos nos hacen pensar que no es "tanto la urgencia vital como la
comodidad del usuario" a la hora de acudir a un servicio médico de urgencias.
3
4. MOTIVOS MÁS FRECUENTES DE CONSULTA EN SERVICIO DE
URGENCIAS
Los motivos de consulta más frecuentes y,- no necesariamente más graves-,
en un Sº de Urgencias son por orden de mayor a menor incidencia:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
FIEBRE
DOLOR
MAREOS y VÉRTIGOS
NAUSEAS - VÓMITOS - DÍARREA
SINDROME MICCIONAL
ANAFILAXIA
DISNEA
PALPITACIONES
HIPERTENSION ARTERIAL
CONVULSIONES
INTOXICACIONES
ANAFILAXIA
COMA
5. LA FIEBRE
Véase el curso "Convulsiones febriles" del mismo autor
6. NÁUSEAS, VÓMITOS, DÍARREA
¿QUÉ SON LAS NAUSEAS? Es la sensación de expulsión inminente del
contenido gastro-intestinal. Sea esta sensación productiva o no.
Es decir, las nauseas pueden acompañarse de expulsión de contenido gastointestinal o no (“nauseas secas…arcadas…”).
¿QUÉ ES EL VÓMITO? Es la expulsión, propiamente dicha del contenido
gástrico o intestinal (o de ambos).
Suele ir precedido de Nauseas, pero no siempre es así:
Existe un tipo de vómito, brusco, sin nauseas previas denominado “Vómito en
Escopetazo”, que nos debe llevar siempre a pensar en un cuadro de
hipertensión Cerebral (mayoritariamente “meníngeo”) sobre todo, si se
acompaña de Cefalea intensa, generalizada y de comienzo brusco.
¿QUÉ ES LA DÍARREA? Es el aumento del número de emisión de heces al
día y la emisión de Heces blandas o Liquidas. (Para considerar un cuadro de
“Díarrea” se han de cumplir estas dos condiciones.)
4
Los tres son muy frecuentes, pero muy inespecíficos, pues pueden ser
síntomas acompañantes de muchos otros cuadros patológicos, de localización
múltiple y de gravedad variable.
Dentro de las múltiples causas en que aparecen, las más frecuentes son las
causas DIGESTIVAS, y,- dentro de éstas, las más banales: Transgresiones
dietéticas.
Valoración
HISTORIA CLINICA DETALLADA.- ¿Cómo son? ¿Desde cuando? ¿A qué lo
achaca? ¿Tóxicos previos? ¿Tratamientos actuales? Etc.
EXPLORACION CLINICA MINUCIOSA.- Aparato por aparato.
Haciendo especial hincapié en la exploración de Aparato Digestivo y Sistema
Neurológico. Así como el Estado de Hidratación y Nutrición.
(La consecuencia más grave de estos síntomas banales es la
DESHIDRATACION por descompensación del balance entre Entrada/Salida de
Líquidos al/del organismo).
ANALITICA:
Valoración de su Repercusión.- Función renal. Equilibrio electrolítico y ácidobase, (determinación de pH, bicarbonato, sodio, potasio, cloro, creatinina,) En
sangre y orina.
Presunción del Díagnostico.- Añadir pruebas analíticas mas especificas, según
creamos que la causa de estos síntomas sean de una u otra determinada
patología.
TRATAMIENTO GLOBAL
Una vez descartada patología distinta a la Digestiva, encauzaremos el
tratamiento en base a ésta:
En nuestro servicio, realizamos el siguiente tratamiento:
•
•
DIETA ABSOLUTA durante 8-12 horas con ingestión abundante de
agua (Prescribimos agua mineral sin gas, bebidas isotónicas y Té
concentrado sin edulcorantes y frío si existe Díarrea (El Tanino, un
componente del Té, es un astringente muy poderoso).
Tras Dieta absoluta (con ingestión de 3-4 litros de líquidos en pocas
cantidades y mucha frecuencia de ingestión) recomendamos pasar a
DIETA BLANDA durante 24 horas.
5
•
Antieméticos y Eupépticos.- Utilizamos fundamentalmente SULPIRIDE
(TEPAVIL®) en Dosis de Ataque de 100 mgrs por vía endovenosa con
250 cc de SSF en adultos (en niños utilizamos 50 mgrs por vía
intramuscular y en lactantes 25 mgrs por misma vía). Preferimos
Sulpiride a Metocloprami
7. VÉRTIGOS Y MAREOS
La orientación díagnostica diferencial de “entrada” nos la dará la observación
general del paciente: postura adoptada, presencia de cortejo vegetativo
(nauseas, vómitos, sudoración profusa etc.), esto es porque la descripción que
hace el paciente de un cuadro de inestabilidad es muy similar, tanto en mareos
como en vértigos.
El término MAREO (“Mal de Mar) es muy inespecífico.
Cada paciente lo refiere de una forma distinta: “sensación de cabeza hueca”,”
andar como flotando”, “parece que voy a caerme”, “estoy como en una nube”,
“es como si hubiese bebido…”.
En la inmensa mayoría de los casos, la causa es de tipo funcional, y más
concretamente de la esfera psíquica:
Neurosis.
Ansiedad.
Depresiones: Endógenas-Exógenas-Mixtas.
Combinación de dos o más de estos trastornos.
En cualquier caso, los pilares básicos de exploración son:
•
-
Toma de Tensión Arterial.T.A. normal: menor de 130/90 mm de Hg. (NYHA)
T.A. Alta: Realizar un estudio sistemático en general y neurológico en
particular, sobre todo si notamos signos de “focalidad”. Tratamiento de dichas
cifras elevadas. (Lo comentaremos en su artículo correspondiente de la 2ª
parte de este curso de TRATAMIENTO DE URGENCIA)
T.A. Baja.- La clínica subjetiva y Exploración minuciosa nos llevará a la
causa de esa hipotensión y a ponerle tratamiento correspondiente.
•
Características del pulso.- Sobre todo cuando sospechamos patología
cardíaca.
Observar la simetría, amplitud, sincronismo, eucronismo, frecuencia, ritmo…
Hemos notado que, en muchos casos de pacientes que describen el cuadro
con las referencias anteriormente mencionadas, presentan el llamado “efecto
6
esfígmico” que consiste en la asincronía entre latido cardíaco y palpación de
pulso periférico, existiendo una disminución de latidos en pulso periférico
(radíal) respecto a la frecuencia cardíaca auscultada; este signo es
característico (aunque no patognomónico) de la Fibrilación Auricular.
•
•
•
Toma de Temperatura corporal.- Todo proceso febril, sea de la causa
que fuere, puede acompañarse de sensación de mareo, por lo que no
debe obviarse tal determinación.
Control de Glucemia Capilar Azar.- En especial en pacientes
díabéticos, ya que pueden presentar una hipoglucemia que corrobore el
síntoma mareo.
Excluir Causas Orgánicas.- Medir con pulsioximetría la saturación
periférica de O2 por si existiera Hipoxia (disminución de saturación de o2
en sangre).
Muchos Fármacos pueden ocasionar mareos, como efectos secundarios, por
tanto es fundamental conocer qué tipo de fármacos toma el paciente afecto
(sobre todo si está tratado con fármacos hipotensores para control de una
hipertensión arterial)
Una vez descartada patología Orgánica, ponemos tratamiento sintomático:
Si existen alteraciones en las medidas anteriormente mencionadas,
poner TRATAMIENTO CORRECTOR adecuado.
MEDIDAS GENERALES: Nosotros utilizamos el SULPIRIDE vía oral de
50 mgrs cada 8 horas durante 4-5 días y una Cinarizina tipo TORECAN® en
vía rectal cada 12 horas durante 4-5 días (hay autores que desaconsejan esta
combinación) para remitirlo después a su Médico Habitual para control y
tratamiento que él considere más adecuado.
VÉRTIGOS
El paciente lo refiere como “sensación de giro” bien sea de él con respecto a
los objetos o de los objetos con respecto a él.
Es característica de vértigo la incapacidad de ponerse en pie y/o deambular,
manteniendo una correcta coordinación de los miembros (“ataxia vertiginosa”).
7
También es característica la postura adoptada que es “acostado de un lado,
inmóvil, con los ojos cerrados y si se le realiza un movimiento (sobre todo de
cabeza) se desencadena el cuadro vegetativo y un aumento de la sensación
vertiginosa".
La observación de NISTAGMO en el paciente nos confirma el díagnostico de
Vértigo.
No vamos a exponer en este capitulo el díagnostico diferencial del Vértigo:
Funcional-Orgánico. / Periférico-Central.
Nos limitaremos a cerciorarnos que estamos ante un cuadro verdadero de
Vértigo y pondremos el Tratamiento de Urgencia correspondiente, para
derivarlo,- si así lo creyésemos oportuno-, a las unidades especializadas
(Neurología, O.R.L. etc.)
TRATAMIENTO BASICO EN URGENCIAS.
Canalizamos una vía periférica subdíafragmática y utilizamos la perfusión en
250 cc de SSF con CLORPROMAZINA (LARGACTIL®) 1 amp. + 1000 mgrs de
CITICOLINA (SOMAZINA®) a paser en 45 min. (Estudio Clínico Personal).
Una vez resuelto el cuadro pautamos SULPIRIDE 50 mgrs vía oral cada 8
horas junto con CINARIZINAS (TORECAN®) vía rectal, cada 12 horas, durante
4-5 días y posterior control por su Médico Habitual.
8. EL DOLOR
Hablar
de
DOLOR
es
hablar
de
la
Historia
del
Hombre.
Como dijo San Agustín en relación a la definición de TIEMPO, podríamos
extrapolarlo al dolor:
"...si no me lo preguntan, lo sé...pero, si me lo preguntan y quiero
explicarlo...resulta que no lo sé...".
Abandonando la filosofía pura, y desde un punto de vista científico, nos
quedamos con la definición que hace la IASP (Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor) 1.979:
“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una
lesión hística, presente o potencial, ó descrita en términos de la misma".
Y con las palabras escritas por el Prof. Dr. Leriche:
"... En cuanto al tema se refiere, creemos sería difícil otro tema de mayor
interés doctrinal y terapéutico, pues, sin duda, es el DOLOR el signo de
enfermedad que más angustia y sufrimiento produce en el hombre y, por
tanto, el combatirlo la misión más perentoria que el médico debe
cumplir..."
Se entiende, pues, como una experiencia aversiva, perceptual y afectiva
compleja, determinada tanto por las respuestas biológicas a los estímulos
8
nociceptivos como por el significado de esos estímulos para cada sujeto. Es,
por tanto, una experiencia memorizada y codificada por el individuo, y va más
allá de una mera transmisión de estímulos sensoriales, actuando como factores
determinantes, los biológicos, psicológicos y sociales.
Tipos de dolor
Los dividimos, a grandes rasgos en 5 grupos:
•
•
•
•
•
Dolor Agudo vs. Dolor Crónico.
Dolor Periférico vs. Dolor Central.
Dolor de Proyección vs. Dolor Referido.
Dolor Físico vs. Dolor Psicógeno.
Dolor Nociceptivo vs.Dolor Neuropático.
Evidentemente, no es nuestra intención en esta tesis, hacer un Tratado
Completo de ALGOLOGIA. Nos remitiremos a definir, someramente, cada uno
de ellos.
DOLOR AGUDO. Duración menor de 6 meses, con lesión tisular acompañante
y que lo corrobora, que va disminuyendo conforme va mejorando la causa que
lo produce y que es un DOLOR UTIL (nos ayuda a hacer el díagnostico
etiológico).
DOLOR CRÓNICO. Duración mayor de 6 meses. Persiste aun cuando su
causa haya desaparecido (pasa entonces a ser una enfermedad en si mismo
para dejar de ser un síntoma). Es un DOLOR INUTIL.
9
DOLOR PERIFERICO. También llamado cutáneo o superficial. Es una
experiencia cotidíana. Provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos
y químicos. Todos los padecemos a lo largo del día, en cualquier momento,
pero con corta duración (" me he pinchado...me he quemado...qué
calambrazo...etc)
DOLOR CENTRAL. También llamado Profundo. Por estimulación de músculos,
tendones y otros órganos profundos. Suele ser difuso, vago, que se extiende
desde la profundidad a la periferia. Cuanto mas intenso es y mas duración
tiene...mas difuso es ("se señala con la palma de la mano"). El más
característico es el Dolor Visceral que es difuso, vago y suele acompañarse de
cortejo vegetativo (nauseas-vómitos, sudoración profusa, vasoconstricción,
variaciones de frecuencia cardíaca etc.).
DOLOR DE PROYECCION. Originado fundamentalmente en ganglios y/o
proyecciones radiculares del asta posterior de la medula espinal. Suele
acompañarse de alodinia, disestesias, hiperestesias, hiperpatía. Lo
característico es que el dolor se manifiesta lejos de su origen (de ahí el termino
proyectado).Los más conocidos en general son Neuralgia Herpetica, Neuralgia
de Trigemino, Lumbociatica por hernia discal...etc.
DOLOR REFERIDO. Es el dolor parietal verdadero. Es un dolor de tipo Visceral
que se manifiesta en la parte externa de su metamera correspondiente a la
víscera afecta. Los más conocidos en general son Dolores Cólicos
Abdominales, Angina de Pecho, Colecistitis...
DOLOR FISICO. Todo aquel dolor (central, periférico, referido o de proyección)
que tiene su causa en alteraciones físicas de diversos tipos.
DOLOR PSICOGENO. Es un dolor real, en tanto en cuanto, el paciente lo vive
como tal. La naturaleza es psíquica o psicosomática. Los más frecuentes son
los Dolores de Cabeza, de Abdomen y de Genitales. La intensidad de este
dolor es directamente proporcional al estado anímico del paciente.
DOLOR NOCICEPTIVO. Es aquella forma de dolor que se corresponde con
una adecuada respuesta a una serie de estímulos que producen daño o lesión
en órganos somáticos o viscerales.
DOLOR NEUROPATICO. Debido a lesiones traumáticas, metabólicas o toxicas
que aparecen tras una lesión del Sistema Nervioso Periférico
10
Dolores más incidentes (en Sº de urgencias)
Nos referimos en este capitulo a los procesos mas incidentes y, no
necesariamente, a los más graves. Con diferencia e incomprensiblemente, el
Dolor más incidente es la ODINOFAGIA, "dolor al tragar", de más de 3 días de
evolución.
(?????).
Lo haremos de mayor a menor incidencia de entrada en nuestro Servicio.
En todos y cada uno de estos procesos hacemos
•
•
•
•
Historia Clínica lo más amplia posible,
Exploración de todos los aparatos y sistemas.
Toma sistemática de Constantes Vitales (Pulso, Temperatura, Tensión
Arterial),
Pruebas Complementarias Básicas (Glucemia; Pulsioximetría; E.K.G;
Tira reactiva de Orina).
Cefaleas
Dolor de Cabeza. Es una de los motivos de consulta más frecuentes en un Sº
de Urgencia, por encima incluso de Dolores Locomotores (que son la causa
más frecuente de consulta para el Médico de Cabecera).
11
Referiremos las Cefaleas Agudas ó Reagudización de Cefaleas Crónicas en
tratamiento.
Las cefaleas más frecuentes son las denominadas "Cefaleas Banales", pero no
debemos obviar nunca que una cefalea aparentemente banal, puede tener un
substrato orgánico ("Cefalea Orgánica.").
Manejo de Cefaleas Banales. Valorar localización, intensidad, actitud del
paciente ante el problema, presencia o no de cortejo vegetativo. La vía de
administración del tratamiento será por vía oral, rectal, sublingual o parenteral,
dependiendo de los factores anteriormente citados, sobre todo en lo
concerniente a "intensidad" y "síntomas vegetativos acompañantes".
En el Sº de Urgencias tratamos sólo las Cefaleas Agudas
(paroxísticas...intensas) y, por tanto, en la mayoría de los casos utilizamos la
vía endovenosa; después, recomendamos a su Médico de Cabecera el
tratamiento de continuación que consideramos más oportuno para el caso.
Las Cefaleas banales las subclasificamos en 7 grandes apartados:
•
•
•
•
•
•
•
Jaqueca ó Migraña
Cefaleas Tensionales
Cefalea Histamínica, de Horton ó Cluster Headache
Cefalea Post-punción (lumbar habitualmente)
Neuralgias del Trigemino
Neuralgia Herpetica o Postherpetica
Neuralgias faciales atípicas.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE JAQUECAS-MIGRAÑAS. [(Salvo
alergias, hipersensibilidades o contraindicaciones personales "en todos los
casos
de
tratamiento:
¡¡¡PREGUNTAR
SIEMPRE!!!)"].
Son dolores agudos, nociceptivos y que mejoran o desparecen, en tanto en
cuanto, mejora o desaparece la lesión hística causante. El paciente lo refiere
como opresivo ("... como si me apretasen toda la cabeza...") ó pulsátil ("...me
noto el corazón en la cabeza...").
Una de las variantes mas frecuentes es la denominada HEMICRANEA en la
que duele solo la mitad de la cabeza y se acompaña de lagrimeo, miosis y
rinorrea del mismo lado donde aparece el dolor (ipsilateral).
En casi todas ellas predomina la fotofobia y fonofobia ("...mejoro cuando estoy
acostado,
sólo
y
a
obscuras...")
Analgésicos Periféricos. METAMIZOL i.v a razón de 36 mgrs/Kgr en
perfusión de 100 cc de SSF a pasar en 20 minutos aprox. (100 microgotas/min)
monitorizando la Tensión Arterial y presencia de efectos no deseados (Rash,
Mareos, fundamentalmente). (n.c.= NOLOTIL).
12
Oxigenoterapia. Con Mascarilla de Venturi, a una concentración del 31 % de
O2 y un flujo de salida de 9 L/min durante 10 minutos (se alcanza con esta
técnica una concentración total de O2 de aprox. el 78 %.
Antieméticos. (Si hay cortejo vegetativo, tipo nauseas vómitos).- En la propia
vía endovenosa o intramuscular. Utilizamos SULPIRIDE a razón de 1,4
mgrs/Kgrs vía endovenosa (n.c. TEPAVIL) con misma técnica de infusión
citada. (Preferimos Sulpiride a Metoclopramida (n.c. PRIMPERAN) porque los
efectos extrapiramidales con aquél son mucho menos frecuentes y menos
intensos
que
con
Metoclopramida.
[(Si no hay mejoría significativa del cuadro, ponemos TRAMADOL (agonista
puro) i.v.a razón de 2,8 mgrs/Kgrs con misma técnica que Metamizol,
consiguiendo un cierto efecto sedante al paciente, conveniente. Las
interacciones con Sulpiride son mínimas (Estudio Clínico Personal)].
En un 93,56 % de los casos damos alta médica por resolución.
TRATAMIENTO DE STATUS MIGRAÑOSO. Duración aprox de 24 horas ó
más. Refractario a tratamiento convencional oral. Utilizamos misma técnica
anterior pero utilizando METIL-PREDNISOLONA (n.c. URBASON) a dosis de
0,8 mgrs/Kgr.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CEFALEA TENSIONAL. Misma Técnica
y fármacos que en Jaqueca-Migraña, añadiendo, -si lo consideramos oportuno, una Benzodíacepina de vida medía "medía· ,DÍACEPAN ,a dosis de 0.07
mgrs/Kgrs. Este tipo de Cefaleas están íntimamente relacionadas en su causa
con la "contractura de los músculos del cuello y la propia cabeza".Se
acompaña, en la mayoría de los casos, de sensación de intensa fatiga,
cansancio y situaciones de angustia transitoria: "... me duele mucho la cabeza
Dr. es que...hace poco he tenido un disgusto..."
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CEFALEA DE HORTON. Misma técnica
y fármacos que en Migraña, añadiendo DEXCLORFENIRAMINA (n.c.
POLARAMINE) a razón de 0.07 mgrs/Kgr y METIL-PREDINOSLONA a razón
de 0.8 mgrs/Kgr, diluido todo en 250 c.c. de SSF a pasar en 30 min (166
migrogotas/min).
TRATAMIENTO EN URGENCIA DE NEURALGIA DEL TRIGEMINO Y
OTROS PROCESOS DE DOLOR DE PROYECCION CEFALICOS.
Posiblemente, el Dolor agudo más intenso conocido, aunque de corta duración
en cada acceso. (NEURALGIA TRIGEMINAL)
* CLOMIPRAMINA (n.c. ANAFRANIL, inyct.) a razón de 10 mgrs diluidos en
250 c.c. de SSF a pasar en 60 minutos (50 microgotas/min) + 100 mgrs de
TRAMADOL en mismo frasco de SSF. (Estudio Clínico Personal).
13
[Este tipo de Cefaleas, las hemos puesto en este apartado, no porque sean
frecuentes en el Servicio de Urgencias, sino porque están situadas en la
Cabeza (Cefaleas)].
Reitero que en caso de suposición ó impresión diagnóstica de Cefaleas
Orgánicas, derivamos a Hospital de Referencia ó Servicio intrahospitalario
adecuado, para estudio más completo.
Tras la resolución de los Cuadros anteriormente citados (entre 95,6-97,8 %),
proponemos tratamiento de mantenimiento-seguimiento a sus respectivos
Médicos Habituales.
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR ABDOMINAL
(Sin substrato quirúrgico urgente)
Es el segundo motivo de consulta por Dolor, en nuestro Sº de Urgencia.
Son dolores agudos, centrales, referidos, la mayoría de tipo cólico (..."
retortijones que me doblan..."). Descartada la Patología Quirurgia, los más
frecuentes de ellos son:
Intestinales / Hepato-biliares. / Cólicos Reno-ureterales /Mixtos.
[(Si sospechamos Patología Quirúrgica Urgente (Apendicitis, Pancreatitis,
colecistitis Infecciosa, Colédoco litiasis, Anexitis.... Peritonismo en general),
derivamos al paciente en ambulancia medicalizada, con estabilización
hemodinámica del paciente y con vía intravenosa permeable con 500 cc de
SSF limpia) con el consiguiente Informe Diagnóstico ó, bien, al área
correspondiente intrahospitalaria.]
En casi todas las entidades nosológicas anteriormente citadas, el tratamiento
de Urgencias es similar, con discretas variaciones en utilización de fármacos
según el cuadro.
Son dolores agudos, centrales, referidos, de tipo lancinante ("... como si me
clavaran algo...") y cólicos, es decir, que aumentan y disminuyen de
intensidad, pero sin desaparecer del todo (Retortijones)
Salvo en los Dolores Reno-Ureterales (conocidos como Cólicos Nefríticos) no
suelen acompañarse de cortejo vegetativo (nauseas, vómitos, sudoración).
Son difusos, vagos, se lo señalan con las palmas de la mano.
El paciente, -si es muy intenso ó lo vive como tal -,viene al servicio en flexión
ventral de la columna, con las manos apretándose el abdomen siendo la
postura antiálgica, o más cómoda para ellos ,la de decúbito lateral con rodillas
flexionadas hacia el vientre y los brazos "agarrando" el mismo.
El abdomen es doloroso a la palpación pero blando, depresible y con
descompresiones negativas (obviando el Peritonismo), se suelen auscultar o
palpar "borgborismos" que son los "ruidos de tripa".
A veces se acompañan de Diarreas.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CÓLICO INTESTINAL Y HEPATOBILIAR.- En la mayoría de los casos encontramos un evento de trasgresión
dietética previa.
Responden muy bien a Analgésicos periféricos puros y Espasmo líticos
Anticolinergicos.
14
Por vía intramuscular, en nuestro equipo utilizamos el DICLOFENAC
SODICO (n.c. VOLTAREN) en una ampolla única i.m de 75 mgrs, seguidos de
administración del mismo principio activo en supositorios ( v.r) de 100 mgrs,
cada 8 horas ,durante 48 horas al menos ,añadiendo protectores gástricos
(ALGAMATO) y consejos higiénico-dietéticas.(¡ Precaución en ulcus, gastritis
hemorrágica ó discrasias sanguíneas¡). Si no fuera posible la vía rectal
(Almorranas, diarreas...) proponemos la continuación del mismo fármaco por
vía oral a razón de 50 mgrs cada 8 horas durante 2 días.
Por vía endovenosas,- cuando el cuadro es muy intenso y altamente
incapacitarte-, administramos METAMIZOL 35 mgrs/Kgr + BUTIL-BROMURO
de HIOSCINA (n.c. BUSCAPINA) 0.3 mgrs/Kgrs en 250 cc de SSF a pasar en
30 min (166 microgotas/min). Siempre añadimos DEXCLORFENIRAMINA (n.c.
POLARAMINE) no por sus características antihistamínicas, sino antiálgicas
propiamente dichas, ya que es un potente inhibidor de los receptores
nociceptivos periféricos.
Tras la resolución de cuadro agudo, hacemos las mismas recomendaciones
que cuando utilizamos la vía intra-muscular.
Hay Servicios de Urgencia en que utilizan los que nosotros llamamos "técnica
del escopetazo", utilizando simultáneamente inyecciones intramusculares por
planos de AINE¨s, PIRAZOLONAS y BENZODÍACEPINAS.
Nosotros consideramos que es un craso error, pues, aparte de sobremedicar,
cortamos "la cabeza, el brazo y la mano" en un mismo procedimiento, cuando
lo único que necesitaríamos sería "cortar un dedo”, (¡permítaseme el símil!)
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DEL DOLOR RENO-URETERAL.- Es uno
de los dolores agudos, centrales, referidos más intensos que existen.
Tanto es así que, impresionan mucho más por la espectacularidad del cuadro
que por la gravedad del mismo.
El paciente acude a Urgencias muy agitado, gritando de dolor, con intensa
inquietud (no puede estarse quieto), a veces se retuerce en el mismo suelo con
rodillas y columna flexionados y cogiéndose fuertemente el abdomen. Se hace
hiperdinamico, taquipsiquico, coprolalico, exigiendo "... quítenme este dolor
ya... es insoportable".
Suele acompañarse de cortejo vegetativo intenso, sobre todo nauseas y
vómitos.
Puede volverse poco colaborador, siendo francamente difícil, en ocasiones,
realizar una venoclisis para insertar vía endovenosa.
El dolor es lancinante-urente, difuso y ,en muchas ocasiones, referido a
genitales.
Suele acompañarse de Síndrome Miccional.(ver capitulo correspondiente a
esta entidad nosológica)
Vía endovenosa, en 250 cc de SSF administramos TRAMADOL 2,8 mgrs/Kgrs
+ B.B de HIOSCINA 0.3 mgrs/kgr + DEXCLORFENIRAMIA 0.08 mgrs/Kgrs. a
pasar: 125 cc en 5 min.( prácticamente con el sistema "a chorro", en bolus
diluido) y 125 cc a pasar en 15 min (170 microgotas/min aprox.). Una vez
controlado el cuadro en al menos 60-70 % (subjetiva y objetivamente),
seguimos en vía con tratamiento de mantenimiento: en 500 cc de SSF
administramos 100 mgrs. de TRAMADOL y 40 mgrs de B.B.de HISCINA a
pasar en 90 min (110 microgotas/min). Si existen síntomas concomitantes,
15
como nauseas, vómitos o ambos, utilizamos SULPIRIDE 100 mgrs intramuscular.Si la agitación persiste, administramos 10 mgrs de DÍACEPAN por vía
i.m (reacciones cruzadas con Sulpiride mínimas y controlables)
Si el cuadro álgico no remitiese, utilizamos SULFATO DE MORFINA, en
España está sólo el CLORURO MÓRFICO al 1% a razón de 1:9 con SSF.
Tras remisión de cuadro agudo proponemos DICLOFENAC SODICO v.o. o v.r.
cada 8 horas, ingestión masiva de líquidos 3.4 litros/DÍA y control por su
Médico Habitual
LUMBALGIA
DOLOR LUMBAR
A pesar de ser uno de los dolores más frecuentes en la práctica clínica diaria
de un medico de familia (para algunos autores significa el 60% del total se
motivos de consulta), en los Servicios de Urgencia no es tan frecuente.
Probablemente porque están tratados y pautados y,- los pacientes-, suelen
seguir este tipo de tratamiento adecuadamente.
En nuestro Servicio este problema no ocupa mas del 3-4 % del total de
atenciones, y en la mayoría de los casos, la consulta es debida a una
“descompensación mecánica” del problema.
En la mayoría inmensa de estos casos son de naturaleza MECANICA, es decir
“aumentan con el movimiento, pero ceden con reposo y no interfieren el sueño
(Contrariamente a los dolores osteo.artro-mio-fasciales INFLAMATORIOS que,
aún sin desaparecer totalmente en movimiento, se agravan mucho con el
reposo, impidiendo el sueño.
Casi todos los casos suelen mejorar espontáneamente y no necesitan
tratamientos conservadores, salvo en aquellos que se pueda demostrar una
causa especifica, actuando sobre ella.
Los 3 grandes GRUPOS de DOLOR LUMBAR son:
Local, /Referido Radicular/ Psicógeno (no lo comentaremos) y por Espasmo
muscular.
El TRATAMIENTO en Sª de Urgencias dependerá del tipo de dolor lumbar y
del origen del mismo;
-Si “No hay afectación RADICULAR”: En dolores de predominio MecánicoNo Inflamatorio la pauta recomendada por nuestro servicio es : 2 gr. Vía intramuscular de METAMIZOL (ya comentado anteriormente) y pautamos por vía
oral 1 gr. del mismo fármaco cada 6-8 horas acompañado de 15 mgrs de
CODEINA (Opioide exógeno, de n.c. CODEISAN) durante 7 días.
Proponemos la toma de Aceite de Menta y Zumos de Naranja Calientes, como
si tomasen una “tisana” (la naranja es laxante natural y la temperatura caliente
estimula el peristaltismo gastro-intestinal) y esto es así, porque los derivados
opioides suelen producir Estreñimiento)
16
Reposo relativo (actualmente el consenso de la IASP “contraindica” el Reposo
Absoluto, nosotros estamos de acuerdo).
En dolores con predominio Inflamatorio (les duele mas con el reposo, no les
dejan dormir o bien interrumpen su sueño con cambios posturales)
recomendamos la administración intramuscular de DICLOFENACO SODICO
(derivado del Ac.Fenilacético) salvo contraindicaciones absolutas, pautándolo a
razón de 75 mgrs (v. i.m) durante 7 días a tomar el mismo fármaco, por vía
oral a razón de 50 mgrs, cada 8 horas (con protección gástrica tipo
ALGAMATO ó. Inhibidores de la Bomba de Protones (OMEPRAZOL 20
mgrd/DÍA)
( En el caso de NO UTILIZAR vía intra-muscular en 1ª instancia y sólo la vía
oral, preferimos la toma de IBUPROFENO ARGINATO a dosis de 400 mgrs
cada 8 horas,- por ser menos gastrolesivo que el Diclofenac Sódico) ó los
Inhibidores de la COX2 tipo CELECOXIB a dosis de 200 mgrs en una sola
toma diaria. (n.c. CELEBREX).durante 7 días.
A toda esta cohorte de pautas, siempre añadimos una Benzodíacepina de vida
medía ,medía, tipo DÍACEPAN 5 mgrs a tomar sólo al acostarse (como
relajante muscular).
El TRATAMIENTO de Dolor Lumbar Radicular ya lo expusimos en el apartado
de Tratamiento Especifico del mismo.(Vgr. "Neuralgia Trigeminal")
9. DOLOR TORÁCICO
Es uno de los síntomas de Dolor mas frecuentes en un Servicio de Urgencias.
Las causas pueden ser varias. Nosotros sólo enumeraremos las más
frecuentes y más representativas.
Desde el punto de vista díagnostico, es todo un reto, porque a veces, la
impresión recibida es de mucha gravedad y sin embargo, una vez hecho el
díagnostico, resulta ser un cuadro banal y…viceversa.: “ una molestia torácica
que el paciente percibe como leve o que incluso ya se ha resuelto en el
momento de su llegada a urgencias, puede estar representando un cuadro muy
grave.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR TORÁCICO:
Son muchas las causas, pero,en general, este síntoma procede de afectación
de los propios órganos torácicos: Corazón y Grandes Vasos, Pleura-Pulmonar,
Estructuras músculo-esqueléticas del tórax, cuello y hombro, Vísceras
Abdominales altas (esófago y estomago).
17
VALORACION INICIAL:
Esta basada fundamentalmente en dos factores:
•
•
Carácter agudo del Dolor.
Gravedad de los síntomas y signos acompañantes: Disnea, síncope,
hipo o hipertensión arterial,disrritmias, agitación y disminución del nivel
de consciencia.
Los CUADROS más representativos y graves son:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.(Comentado en capitulo 7)
EMBOLISMO PULMONAR.
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA.
NEUMOTORAX.
ROTURA ESOFAGICA.
EXPLORACIÓN
•
•
•
•
Auscultación Cardio-Pulmonar.
Pulsos centrales y periféricos.
Exploración Abdominal
Exploración músculo-esquelética.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•
•
•
•
•
Electrocardiograma
Radiografía Simple de Tórax.
Enzimas : Sobre todo los “marcadores cardíacos”.
Gasometría arterial.
Estudios Complementarios Especiales: TAC. RMN. Gamma grafía…etc.
PERFILES CLÍNICOS
- Isquemico.
- Pleuro-pericardico.
- Esofágico.
-Osteo-muscular.
- Psicógeno.
18
10. DISNEA
Es la sensación que tiene el paciente de “FALTA DE AIRE”.
La respiración es anormal:
-Superficial.
- Abdominal.
- Espiración prolongada (respecto a inspiración)
- Laboriosa (suele utilizar músculos accesorios-à tiraje, cordaje.
Puede darse en personas normales tras un esfuerzo fisico descostubrado.
Nosotros la clasificamos según los criterios de la NYHA:
• Clase I.- Ausencia de síntomas con actividad normal.
• Clase II.- Síntomas con actividad moderada.
• Clase III.- Síntomas con escasa actividad.
• Clase IV.- Síntomas en reposo.
No debemos confundirla con:
HIPERVENTILACION: Respiración excesiva con o sin disnea.
TAQUIPNEA: Respiración rápida.
HIPERPNEA: Respiraciones rápidas y anormalmente profundas.
VALORACIÓN
En primer lugar, diferenciar si el cuadro es AGUDO o CRÓNICO.
Las 4 grandes causas de Disnea son:
Respiratoria.
Cardíaca.
Metabolica.
Histerica.
En todos los casos ha de hacerse un estudio pormenorizado a traves de
anamnesis, exploración y pruebas complementarias pertinenetes.
DISNEA AGUDA
Perfil NEUMONICO:
Suelen presentar síntomas y signos acompañantes:
-Expectoración purulenta.
19
-Dolor toracico al respirar.
-Fiebre.
- Escalofrios.
-Prodromos en gfeneral de infección respiratoria.
Perfil de EMBOLIA PULMONAR:
Buscar factores de riesgo.
Insuficiencia Cardíaca.
Cor-Pulmonale.
Inmovilizaciones prolongadas.
Post-cirugia.
Perfil de NEUMOTORAX.
Perfil ASMATICO.
Perfil de EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO.
Perfil de DISNEA CARDÍACA.
Perfil de ANSIEDAD-HIPERVENTILACION.
DISNEA CRÓNICA
•
•
Origen PULMONAR:
Criterios
de
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva
Crónica(EPOC)
Antecedente de exposion cronica a humos, tabaco, polvos etc.
Infecciones Pulmonares de Repetición.
Origen NO PULMONAR:
Anemia.
Hipertiroidismo.
Dentro de las DISNEAS AGUDAS, las más frecuentes atendidas son las
CRISIS ASMÁTICAS.
Dentro de las DISNEAS CRÓNICAS, las más frecuentemente atendidas son:
• Reagudizaciones de EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)
• Reagudizaciones de I.C.C. (Insuficiencia Cardíaca Congestiva).
MANEJO DE PACIENTE CON DISNEA
Medidas Generales
Monitorización Electrocardiográfica.
Pulsioximetría.
Oxigenoterapia: 31 % de saturación de O2 con 9 litros/minuto de Flujo.
(Mascarilla de Venturi)
Canalización de Vía endovenosa periférica.
20
Medidas Farmacologicas
> Crisis ASMATICAS (Grados I a III de Woods-Dowsen).BUDESONIDA (PULMICORT ®) a razón de 1 mgr. diluido con 2 cc de SSF en
aerosol con 6 litros/minuto de flujo, si es un Adulto. 0.50 mgr. con misma
técnica si es un niño (hasta 14 años). 0.25 mgr. con misma técnica si es un
lactante.
Si no se controla totalmente: 0.6 mgr /Kgr. de METIL PREDNISOLONA
(URBASON ®) en 100 cc. de SSF a pasar en 30 minutos.
(Coincidimos con la Academia Americana de Asma, en no utilizar Agonistas
Beta (Tipo Salbutamol (VENTOLIN ®) ni Anticolinergicos tipo Bromuro de
Ipatropio (ATROVENT®) porque las taquicardías reactivas que producen tienen
una incidencia más que preocupante de letalidad).
En Grado IV de Woods-Dowsen, enviamos directamente a U.C.I.
Ø
Reagudización de EPOC.Misma técnica que en Crisis Asmáticas, pero en estos casos SI indicamos
Betaagonistas y/o Anticolinergicos, porque suelen ser personas mayores de 60
años y la taquicardía de base que presentan son reactivas a la propia hipoxia
crónica.
Ø
Reagudización de I.C.C.Estaremos en díagnostico de certeza si cumple 2 signos mayores de la Escala
de Fragmingan ó 1 criterio mayor + 3 criterios menores.
Administramos las medidas generales anteriormente expuestas y
FUROSEMIDA ( SEGURIL®) a razón de 40-80 mgrs en 250 cc. de SSF. +
0.50 mgrs de DIGOXINA en mismo frasco de SSF a pasar en 30 minutos
11. SÍNDROME MICCIONAL
Cuadro muy frecuente en Sº de Urgencias. Reviste poca gravedad. Más
frecuente en sexo femenino.
Es un conjunto de SINTOMAS relacionados con el Aparato Excretor Urinario,
caracterizado por uno o varios de estos síntomas:
POLAQUIURIA.- Consiste en emitir muy poca cantidad de Orina en cada
micción acompañado de mucha cantidad de veces de ella. (“Orinar poco y
muchas veces”).
DISURIA.- Consiste en la emisión de orina con molestias ó dolor.
Estas molestias pueden aparecer:
Al comienzo de la emisión urinaria.
Durante todo el proceso Miccional.
Al final de la micción.
Es un dolor Nociceptivo, periférico, de tipo lancinante –urente.
El paciente lo refiere como “Escozor, punzadas, en el caño de la orina cada vez
que orina”.
21
TENESMO VESICAL.- Es la sensación de no haber evacuado totalmente,
persistiendo las molestias anteriormente mencionadas.
TENESMO RECTAL.- El mismo cuadro anterior pero referido también a la zona
ano-rectal.
URGENCIA MICCIONAL.- No se puede contener la orina.
MOLESTIAS HIPOGASTRICAS.- “En el bajo vientre “
El S. Miccional (S.M.) suele ser debido a Infecciones del Tracto Urinario (ITU),
aunque no siempre es así, siendo un cuadro acompañante de muchos otros
procesos (Fiebre…).
Las CAUSAS más frecuentes son:
•
•
-
Infecciones del Tracto Urinario.
Síndrome Uretral Agudo:
Causas Vesicales.
Causas Uretrales.
Causas Prostáticas.
Enfermedad Litiasica.
Causas Genitales. (vulvovaginitis)
Trastornos Psicológicos ( Ver “Dolor Psicógeno)
Ante un cuadro de estas características, se le indica al paciente que emita una
cantidad de orina en un receptáculo estéril que se le proporciona.
Una vez tenemos la orina en el receptáculo, realizamos una ANALITICA SECACOLORIMETRICA, para observar la presencia o no de Bacteriuria, Nitruria, pH,
densidad, Sangre etc.
En muchos casos, la bacteriuria y nitruria son negativas (lo que no excluye la
infección).
Salvo en casos que sospechemos GRAVEDAD: Fiebre, episodios repetitivos,
irradíación dolorosa hacia zona renal ipsilateral, etc. Pondremos tratamiento
sintomático hasta la espera de Urocultivo y Antibiograma por parte del
Laboratorio de Análisis Clínicos.
TRATAMIENTO SINTOMATICO
•
•
Ingestión de líquidos abundante: 3-4 litros/día (Si hubiese cálculos y/o
arenilla, facilitaría su expulsión).
Salvo hipersensibilidades, nosotros prescribimos por vía oral
AMOXICILINA/CLAVULANICO a razón de 100 mgrs/Kgr/ día repartidos
en 3-4 tomas diarias, durante 10 días. (AUGMETINE ®). Aun cuando
desaparezcan las molestias.
22
•
•
•
De
segunda
elección,
pautamos
una
Quinolona
del tipo
NORFLOXACINO a razón de 400 mgrs. al día durante 14 días.
Esperar otros 10 días sin tratamiento, tras la toma de éste.
Nueva valoración analítica a los 20-24 días de iniciado el tratamiento.
Para las molestias, “sensu stricto”, prescribimos 1000 mgrs de METAMIZOL en
4-5 tomas día hasta desaparición de molestias.
Hay que tener en cuenta que el dolor es producido por la infección, luego será
el propio antibiótico el que haga desaparecer dicho síntoma.
En el caso en que supongamos o tengamos la certeza de que el cuadro es
imitativo-inflamatorio y no infeccioso, prescribimos un AINE tipo IBUPROFENO
ARGINATO (ESPIDIFEN ® a razón de 400 mgrs cada 6-8 horas durante 10
días.
12. INSUFICIENCIA CADÍACA DERECHA AISLADA
La causa más frecuente de IC derecha es la IC izquierda (IC mixta, izquierda y
derecha) o a la obstrucción mitral (estenosis mitral, mixoma, cor triatriatum). La
disfunción del ventrículo derecho es consecuencia de la sobrecarga que
supone mantener la presión de llenado excesiva del ventrículo izquierdo, a la
que suele asociarse el aumento de las resistencias arteriolares pulmonares. Se
caracteriza por la hipertensión pulmonar asociada a la hipertensión
venopulmonar (presión capilar o pulmonar enclavada elevada).
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA AISLADA
El díagnóstico diferencial de la IC aislada se facilita si se confirma o
excluye la hipertensión pulmonar en el estudio radiológico (arco medio y rama
derecha de la arteria pulmonar dilatada).
1. Insuficiencia cardíaca derecha aislada, con hipertensión pulmonar
(presión pulmonar enclavada normal)
La presencia en la placa de tórax de signos de hipertensión pulmonar
asociada a alteraciones del parénquima pulmonar o con plétora arterial, sugiere
cor pulmonale o defecto septal congénito.
«Cor pulmonale crónico»
Díagnóstico inicial: el díagnóstico se basa en la presencia de: a) dilatación,
hipertrofia o IC derecha; b) hipertensión pulmonar (dilatación de la arteria
pulmonar en la radiografía) secundaria a un aumento de las resistencias
vasculares pulmonares; c) enfermedad extensa de los pulmones, los vasos
pulmonares o el intercambio gaseoso, y d) ausencia de cardiopatía izquierda o
congénita. Las causas más importantes de hipertensión pulmonar por
alteración del intercambio gaseoso son la EPOC, la apnea del sueño (suelen ir
23
juntas) y las deformidades estructurales del tórax.
La hipertensión pulmonar de origen vascular es secundaria a tromboembolismo
pulmonar (TEP) agudo o recurrente o arteritis. La capacidad del lecho vascular
puede estar reducida en las enfermedades fibrosas difusas, granulomatosas o
metastáticas.
Díagnóstico definitivo: hipertensión pulmonar importante, demostrada medíante
ecocardiografía Doppler o cateterismo cardíaco, en ausencia de cardiopatía
izquierda. La sospecha de enfermedad vascular pulmonar requiere cateterismo
cardíaco y/o biopsia pulmonar.
Cardiopatías congénitas con cortocircuito
La IC derecha es una forma de presentación clásica de las cardiopatías
congénitas con shunt (CIA, CIV o PCA), en el adulto, a menudo complicadas
con hipertensión arterial secundaria a la reacción vascular pulmonar obstructiva
(reacción de Eisenmenger).
Díagnóstico definitivo: requiere la ecocardiografía y/o el cateterismo cardíaco.
2. Insuficiencia cardíaca derecha aislada, sin hipertensión pulmonar
Los campos pulmonares claros y la ausencia de hipertensión pulmonar y/o
sobrecarga derecha sugieren un compromiso del llenado ventricular por
compresión pericárdica (constricción crónica o taponamiento agudo), estenosis
pulmonar, tricuspídea o tumor cardíaco, o una lesión del ventrículo derecho
(infarto del ventrículo derecho).
Infarto del ventriculo derecho
Puede dar lugar a una IC derecha aguda aislada, siempre que no coexista
con infarto extenso del ventrículo izquierdo e insuficiencia izquierda. El ECG
muestra elevación del segmento ST en V4R.
Pericarditis constrictiva
Se sospecha por: el colapso protodíastólico del latido venoso, el clic
protodíastólico, la calcificación pericárdica y el ECG con T negativas.
Díagnóstico definitivo: se centra en la evidencia de calcificación pericárdica
(radiografía) o de engrosamiento pericárdico medíante TAC o RNM; evidencia
de compromiso hemodinámico en la ecocardiografía y/o el cateterismo
cardíaco.
Estenosis tricuspídea
Simula la pericarditis constrictiva. Muestra una onda «a» prominente en el
pulso yugular, la dilatación de la aurícula derecha en la radiografía, y una P
biauricular o tricuspídea en el ECG. El cuadro es similar al de la enfermedad de
Ebstein (ECG característico), un tumor cardíaco o el síndrome carcinoide.
Díagnóstico: ecocardiografía o cateterismo cardíaco.
24
Estenosis pulmonar congénita
El soplo, la radiografía y el ECG suelen ser muy típicos. Se confirma
medíante el estudio ecocardiográfico.
Síndrome carcinoide
En el 50-70% de los tumores carcinoides del íleo, con metástasis hepática,
es posible comprobar la presencia de lesiones cardíacas, que se atribuyen a la
secreción de grandes cantidades de serotonina. La afectación cardíaca puede
ser de varios tipos: a) lesiones fibróticas de las válvulas tricúspide y pulmonar,
que provocan estenosis y/o insuficiencia; b) fibrosis endocárdica, que provoca
un cuadro restrictivo limitado al ventrículo derecho (la serotonina se inactiva en
el pulmón por la monoaminoxidasa), y c) un estado hipercinético por
vasodilatación periférica a la contribuyen probablemente la bradicinina, la
histamina y otras sustancias vasoactivas que libera el tumor, aparte de la
serotonina.
Díagnóstico: se sospecha por los episodios de vasodilatación facial con o sin
díarrea, sibilancias y manifestaciones cardíacas, con lesiones estructurales de
las válvulas tricúspide o pulmonar, y la evidencia del tumor (que se confirma
por el aumento de los niveles urinarios de ácido 5-hidroxiindolacético en la
orina, un metabolito de la serotonina).
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA AISLADA AGUDA
Sus causas son:
a) Tromboembolismo pulmonar (cor pulmonale agudo)
b) Taponamiento cardíaco
c) Infarto del ventrículo derecho. Si coexiste con infarto extenso del ventrículo
izquierdo da lugar a una IC biventricular. El ECG muestra elevación del ST en
V 4R sólo durante los primeros días y la alteración de la contracción
segmentaria del ventrículo derecho en el ecocardiograma
13. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (I.A.M.)
Es el príncipe de los dolores toracicos, no tanto por su frecuencia como por su
gravedad.
Típicamente nos encontraremos a un varón a partir de la 6ª década de la
vida.pálido, sudoroso, inmóvil, inclinado sobre su almohada, con mirada
perdida, brazos y manos recogidos sobre el pecho, respirando
superficialmente, habla parca y con “sensación de muerte inminente”.
Es un dolor Opresivo ("... como si tuviera una losa en el pecho...",nociceptivo,
central y referido,uele irradíarse a pars interna de brazos (no exclusivamente el
"izquierdo"), cuello, mandibula, epigastrio (en la mayoría de dolores cardíacos
25
referidos a epigastrio son por Sindrome Coronario Agudo de localización inferoposterior) y espalda (en este tipo de irradíación: pensar siempre en
ANEURISMA DISECANTE DE AORTA, sobre todo si refiere el paciente, que el
dolor aumenta con la inspiración)
Hay que tener muy presente, que existen INJURIAS CARDÍACAS SILENTES ,
es decir, aquellas en que el paciente NO refiere DOLOR, y sólo están
presentes los sintomas vegetativos acompañantes: Sudoración profusa,
nauseas, vómitos,desestabilización hemodinamica (mala perfusión acra,
cianosis, hipotension arterial, pulsioximetria menor de 80% de saturación de
O2... etc)
Este tipo de Injuria Silente es muy frecuente an ancianos y díabeticos ( o
ambos...lo mas común) por lo que hay que tenerlo SIEMPRE en cuenta.
Tratamiento del dolor miocárdico
(Con paciente monitorizado y con E.K.G. previo)
Lo fundamental es TRANQUILIZAR EL AMBIENTE, tanto al paciente,
familiares, como el propio equipo médico.
•
•
•
•
•
Oxigenoterapia: 31 % de O2 con 9 l/min de flujo en mascarilla de
Venturi.
Canalización de vía periférica.
Nitritos s.l..- 0,4 mgrs que puede repetirse cada 5 minutos (no
administrar más de 1,6 mgrs). No resulta tan efetivo como en la Angina
de pecho, pero resulta preceptivo.(Esta pauta, siempre que el paciente
tenga la Tensión arterial normal o aumentada ,en caso de que este
hipotenso, el fármaco de elección para nosotros es la Meperidina
(DOLANTINA®).
Cloruro Mórfico.- 4 mgrs i.v. cada 5 minutos si los precisase y no
aparecieran efectos indeseables.
Antiagregantes.- Aspirina ® 325 mgrs por vía oral.
Prevención de las disrritmias ventriculares asociadas
(Son la causa de muerte mas frecuentes en un IAM, sobre todo las
Fibrilaciones Ventriculares).
Deben administrarse a todos los paciente menores de 70 años.y con un curso
de enfermedad menor de 24 horas.
El fármaco de elección está actualmente muy discutido.
Nosotros utilizamos LIDOCAINA con siguiente pauta:
26
a/ Dosis Inicial.- 1mgrs/ Kgrs de peso en “bolo”. Y 5 minutos después.- 0.5
mgrs/Kgrs.
(también
en
bolo)
b/ Dosis Mantenimiento.- 2-4 mgrs /min en percusión continua endovenosa con
SG 5%
Disminución del área infartada
•
Administración de Beta Bloqueantes.- Efecto demostrado de disminución
de infarto y de pro-arritmicidad.
Nuestro fármaco de elección es el SOTALOL.
•
Fibrinolisis.- Teniendo siempre en cuenta el comienzo y curso del
cuadro. Nosotros utilizamos ENOXAPARINA a razón de 40 mgrs
endovenosos, administrados: 1/3 del total en bolo directo; 2/3 del total en
perfusión endovenosa co SG 5% a pasar a sangre en 5 min. (La
reducción de área infartada está perfectamente demostrada y hoy en
DÍA se recomienda su uso extrahospitalario como tratamiento de base
(salvo contraindicaciones “mayores” y aun en este caso, hay autores que
lo recomiendan.: NYHA).
Tras estas medidas, derivamos al paciente a UNIDAD CORONARIA, para
realización de Trombolisis y Estabilización.
Tratamiento de la fase de estabilización
•
•
•
•
Beta.bloqueantes
Antagonistas de canales de Calcio.- Nosotros utilizamos DILTIAZEM.
Nitratos.(se han impuesto los preparados en parches intradermicos)
Acido Acetil Salicilico (n.c. ASPIRINA. ADIRO) a dosis de 125 mgrs por
día.
14. INTOXICACIONES.(TRATAMIENTO)
4. TRATAMIENTO
Las medidas terapeúticas generales que se exponen a continuación van
dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Afortunadamente, más del
80% de las intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren, por tanto, pocos
cuidados médicos; sin embargo, un 3-5% están gravemente enfermos, con
compromiso multiorgánico que justifica una terapeútica activa y el ingreso en
UCI. Como se va a describir a continuación, las posibilidades terapéuticas son
múltiples y algunas de ellas tienen un potencial yatrógeno marcado, por lo que
estos tratamientos han de ser instaurados siempre de forma razonable,
conservando
algunas
prioridades
y
respetando
las
frecuentes
27
contraindicaciones. La tabla 2 recoge algunos de los errores terapéuticos mas
frecuentes en el intoxicado.
4.1. EVALUACION INICIAL Y PRIORIDADES TERAPEUTICAS
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico, deben ser
sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo
sintomático de aquellas funciones que se encuentren comprometidas y, en
caso necesario, a unas medidas de tratamiento específico y de
descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico
responsable, esta investigación no debe retrasar nunca el inicio de estas
medidas terapeúticas que pueden ser vitales para el enfermo. Los aspectos a
revisar, tanto en el medio extra como intrahospitalario, son los siguientes:
4.1.1 Vía aérea
La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la constatación
de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y
secreciones mucosas, restos de vómito, dentadura postiza o una simple caida
de la lengua hacia atrás. Si se constatan signos o síntomas de obstrucción de
vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos
extraños, aspirar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el
cuello con elevación de la mandíbula o, en último caso, proceder a la
intubación traqueal.
En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de semidecúbito lateral
izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de broncoaspiración en
caso de vómito, controlando de cerca la evolución de su función respiratoria.
4.1.2 Ventilación y oxigenación
La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro
respiratorio por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o
disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis
convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación.
La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas
complicaciones sobre el arbol respiratorio: broncoaspiración, atelectasia o
edema agudo de pulmón. Hay otras causas de hipoxia hística sin hipoxemia,
como son el bloqueo en el trasporte de oxígeno por formación de carboxi o
meta-hemoglobina, o la interrupción de la respiración mitocondrial por
presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico.
El tratamiento inmedíato de la hipoventilación central es la intubación traqueal
y/o la ventilación mecánica y, en su defecto (asistencia extrahospitalaria), la
respiración asistida con AMBU o el boca-boca. Se dispone de antídotos (tabla
3) que pueden revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de
opiaceos (la naloxona) o de benzodíacepinas (el flumazenilo). Los llamados
analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, son considerados obsoletos
o claramente contraindicados.
El tratamiento de la hipoxemia es la oxígenoterapia, aplicada por los métodos
convencionales. En ocasiones, el oxígeno se constituye en un antídoto de
extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el
caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes,
ácido sulfhídrico o cianhídrico.
El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi siempre por
broncoaspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína,
paraquat), con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación mecánica con
PEEP.
28
La broncoaspiración justifica una antibióticoterapia que, si no existen factores
que hayan modificado la flora orofaríngea (trastornos digestivos, estancia
hospitalaria superior a 48 h), puede iniciarse con sólo penicilina G.
4.1.3 Circulación
La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las
intoxicaciones, y puede tener múltiples causas: hipovolemia por vómitos,
diarreas o falta de ingesta, disminución de resistencias periféricas por
bloqueadores alfa o fenotiacinas, disminución de la contractibilidad cardíaca
por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos del ritmo
cardíaco (bloqueadores beta, antagonistas del calcio).
Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicación por hipnosedantes)
incluye la corrección de una eventual hipoxemia, la posición en Trendelenburg,
la canalización venosa y la infusión de cristaloides (suero fisiológico) o de
expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar
un control de presión venosa central y presiones vasculares pulmonares,
monitorización electrocardiográfica y fármacos vasoactivos (dopamina,
dobutamina o noradrenalina).
Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos pueden precisar, además, el uso
de antídotos específicos (anticuerpos antidigitálicos, glucagón; véase tabla 3).
El paro cardíaco requerirá las medidas habituales de reanimación, pero
mantenidas durante un período de tiempo más prolongado.
4.1.4 Sistema nervioso central
Dos situaciones que expresan una afectación del SNC precisan particular
atención: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, debe descartarse de
inmedíato la hipoglicemia medíante una tira reactiva, y si no puede utilizarse
este método y mientras no se conozca la causa del coma, en función de la
sospecha clínica, debiera administrarse sistemáticamente por vía i.v. un bolo
de 50 ml de glucosa al 50%, y/o 0,4-1,2 mg de naloxona y/o 0,25-0,75 mg de
flumazenilo. Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, debe iniciarse
oxigenoterapia al 80-100% (medíante mascarilla tipo Monagan) hasta que se
haya excluido este díagnóstico. Si el coma es profundo y se prevee
prolongado, es tributario, además, de una profilaxis del tromboembolismo
pulmonar (heparina de bajo peso molecular) y de la hemorragia digestiva
(ranitidina).
Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con díazepám, clonazepam o
midazolam y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. Debe
corregirse la hipoxemia en caso de que esté presente. La piridoxina es el
tratamiento de elección para las convulsiones secundarias a la intoxicación por
isoniazida (tabla 3).
A los pacientes agitados, con riesgo de auto o hetero-agresión, se les sedará
con benzodíacepinas como fármaco de primera elección.
4.1.5 Descontaminación
La irrigación ocular contínua durante 15 minutos con suero fisiológico o
simplemente agua del grifo, es una solución urgente y eficaz para aplicar in situ
ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes, y que debe
preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un
oftalmólogo. No se debe intentar ningún tipo de neutralización.
La descontaminación cutánea resulta frecuentemente olvidada tras el contacto
con solventes orgánicos y pesticidas. Esta terapéutica debe incluir el lavado
29
cuidadoso y repetido con agua y jabón, y el retirar toda la ropa que llevara el
paciente en el momento de la exposición; la persona que realice esta
descontaminación, debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos
requiere también la irrigación continua durante unos 15 minutos.
4.2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION
Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar,
cutánea, nasal y parenteral. Veamos las diferentes opciones para que cese o
disminuya su absorción.
4.2.1. Absorción digestiva
Es la de mayor importancia epidemiológica ya que en el 70% de los pacientes
que acuden a Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el
tóxico con el organismo.
4.2.1.1. Vaciado gástrico
Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Ninguno de
ellos ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la
elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del
paciente, de la disponibilidad de uno u otro método y de la experiencia del
médico en aplicar este tratamiento. En cualquier caso se indicarán sólo ante la
ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindicaciones.
4.2.1.1.1. Eméticos
El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no
está comercializado por la industria farmaceútica de nuestro país, pero que la
OMS ha considerado como esencial y que puede obtenerse medíante una
fórmula magistral en los servicios u oficinas de Farmacia. Su administración
requiere que el paciente esté consciente y haya ingerido un producto a dosis
tóxica con un intervalo inferior a las 3 h (que puede alargarse hasta las 6-8 h si
la intoxicación es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas,
opiáceos o productos anticolinérgicos). Está contraindicado en caso de ingesta
de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si estos últimos han sido
ingeridos en cantidades masivas, o están actuando como solventes de
sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles, pacientes con
diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6
meses, y en presencia o sospecha de presentación inmedíata de convulsiones
o coma.
El jarabe de ipecacuana se administra por vía oral: la dosis para un adulto es
de 30 mL, y se darán disueltos en unos 250 mL de agua. Si no es eficaz, puede
repetirse la misma dosis a los 15 min; si tampoco con ello se produce el vómito,
lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico.
La complicación más frecuente de su uso es la broncoaspiración.
La administración de otros eméticos como el sulfato de cobre, el cloruro sódico
o la estimulación faringea del reflejo nauseoso, se ha abandonado por
ineficacia o peligrosidad. La apomorfina estaría justificada en aquellos
pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado
gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la depresión
neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, aunque este efecto secundario
puede ser revertido con naloxona. La apomorfina se administra por vía
subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg.
4.2.1.1.2. Lavado gástrico
Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en
determinadas condiciones, a enfermos en coma. Su eficacia y seguridad vienen
30
determinados por una serie de factores como son el utilizar sondas con el
diámetro interno más amplio posible y multiperforadas en su parte distal, el
colocar siempre al enfermo en decúbito lateral izquierdo, en Trendelenburg y
con las rodillas flexionadas, el comprobar la corecta ubicación de la sonda
aspirando todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propiamente
dicho, el realizar el lavado con agua tibia, ligeramente salinizada (4 g de ClNa/L
de agua), utilizando en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial hasta que
el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L de agua
y haciendo un masaje epigástrico mientras se practican las maniobras de
lavado. Una vez realizado el lavado puede administrarse una primera dosis de
carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola
totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que
contenga se vacie en la faringe.
Si el paciente está en coma profundo se procederá del mismo modo, pero con
intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de su más frecuente
complicación: la broncoaspiración. Si ha presentado convulsiones, se le
administrarán 5-10 mg de díacepám, pudiéndose proceder al lavado, que se
suspendería si reapareciesen; en caso de status epiléptico se administrarían
altas dosis de benzodíacepinas o barbitúricos hasta que cesaran las
convulsiones, se intubaría al paciente y se procedería al lavado.
Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo asistencial es básico para
dar sentido a esta maniobra terapéutica, ya que en la mayoría de los casos, si
han transcurrido más de 3 h desde la ingesta, no se conseguirá rescatar
ninguna cantidad significativa de substancia tóxica. Si el intervalo es
deconocido y el enfermo está en coma, se procederá al lavado, previa
intubación traqueal.
La ingesta de cáusticos se considera también una contraindicación a priori para
el lavado gástrico. Si se ha ingerido aguarrás u otros destilados del petroleo, el
riesgo de una broncoaspiración supera al potencial beneficio del lavado,
excepto si la ingesta ha sido masiva (>1 mL/kg) o si contiene productos muy
tóxicos (insecticidas, tetracloruro de carbono, etc), en cuyo caso podría
practicarse una simple aspiración gástrica (sin lavado), teniendo especial
cuidado en la prevención de la broncoaspiración.
4.2.1.2. Carbón activado
Es un adsorbente muy útil en la mayoría de las intoxicaciones, constituyendo
un complemento de las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas graves
de algunos productos tóxicos. Se administra por vía oral o, más habitualmente,
por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago, y los únicos
casos es los que está contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por
cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio, malation, etanol,
metanol, etilenglicol, metotrexato, n-metil-carbamato y derivados del petroleo.
La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto de 1 g/kg diluido en unos
250 mL de agua. En casos de ingesta de cantidades masivas de substancia
tóxica que se acompañen de un enlentecimiento del peristaltismo intestinal
(hipnosedantes), o de preparaciones farmaceúticas de tipo retard, o de
sustancias con recirculación enterohepática activa (digitoxina, carbamecepina,
meprobamato, indometacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides), o
en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el
carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina,
teofilina), se administrarán dosis repetidas de 0'5 g/kg cada 3 horas, durante
31
12-24 horas o hasta que se objetive la mejoría del paciente. El efecto
secundario más frecuente son los vómitos, por lo que tendrá que preveerse el
riesgo de broncoaspiración. Las dosis repetidas de carbón activado producen
estreñimiento, por lo que deberán asociarse a un catártico (sulfato sódico o
magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30%, que se repetirá en caso de
ineficacia).
4.2.1.3 Catárticos
Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el
manitol y el sorbitol. Están indicados para contrarrestar la constipación que
provoca el carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener
influencia en la evolución del enfermo intoxicado.
4.2.2. Absorción respiratoria
Tras la inhalación de gases y humos, la absorción cesa en cuanto se separa al
paciente del ambiente contaminado.
4.2.3. Absorción cutánea
Sólo cabe recordar aquí las medidas de descontaminación ya enunciadas en el
apartado de prioridades.
4.2.4. Absorción parenteral
Tras la inyección parenteral de un tóxico, la absorción se produce con relativa
rapidez o es instantánea (administración i.v. de drogas de abuso). Por ello,
habitualmente no da tiempo para actuar frenando esta absorción.
Un caso particular de absorción parenteral, pero relativamente frecuente en
nuestro medio, es el de las mordeduras de serpientes (véase intoxicación por
picadura de animales).
4.3. ANTIDOTOS
Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos
mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y
síntomas de las intoxicaciones.
Los antídotos no están exentos de efectos secundarios, y su uso debe estar
justificado tanto por la sospecha díagnóstica como por el estado del paciente;
en ocasiones, los niveles plasmáticos de un tóxico (paracetamol, metanol,
monóxido de carbono) pueden ser decisivos para iniciar o suspender un
tratamiento antidótico.
En la tabla 3 se muestran los antídotos más frecuentemente usados en nuestro
medio, con la dosis inicial que se administra en el adulto, aconsejando que se
acuda a los capítulos de intoxicaciones para precisiones sobre su utilización.
4.4. MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACION
La depuración renal (DR) o extrarrenal (DER) de los tóxicos no puede aislarse
del contexto general del tratamiento del paciente con una intoxicación aguda, y
su posible indicación ha de combinarse (y nunca intentar sustituir) con las otras
tres grandes opciones terapéuticas: el soporte general, la disminución de la
absorción y los antídotos. Aunque estas técnicas se aplican fundamentalmente
a pacientes con intoxicaciones agudas, en ocasiones, pueden aplicarse
también en intoxicaciones subagudas o crónicas.
En toxicología clínica, como en cualquier otra rama de la medicina, tan
importante es evitar los procedimientos terapéuticos invasivos e innecesarios,
como aplicar los tratamientos "agresivos" que estén indicados. Es pues muy
importante intentar ubicar a cada una de las técnicas de DR y DER de las que
disponemos actualmente en nuestro medio, en el lugar que le corresponde
dentro del tratamiento de las intoxicaciones agudas, para lo cual deben
32
valorarse aspectos clínicos del paciente, características cinéticas del tóxico y
resultados analíticos.
4.4.1. Criterios clínicos
Deben considerarse, en primer lugar, los aspectos clínicos del paciente que
sugieren la posibilidad de indicación de una técnica que acelere la eliminación
del tóxico, dejando ya sentado de antemano que estos criterios clínicos son
una condición necesaria, pero no suficiente, para aplicar las técnicas de DR y
DER. La segunda condición vendrá impuesta por criterios tóxicocinéticos y son
desarrollados posteriormente, y ha de ser considerada, igualmente, una
condición tan necesaria como insuficiente per se para indicar un tratamiento de
DR o DER. Finalmente, habrá que valorar también unos criterios analíticos, no
siempre disponibles, pero que permiten en ocasiones corroborar una decisión
tomada por criterios clínicos y cinéticos.
A pesar de que las primeras depuraciones extrarrenales en toxicología se
practicaron a principio de los años 50, no fue hasta 1970 que Schreiner
estableció los primeros criterios clínicos generales para el uso de estas
técnicas en toxicología, condiciones que han ido adaptándose a la evolución de
los conocimientos y a la experiencia adquirida con su utilización, que son de
aplicación tanto para la depuración renal como para la extrarrenal, y que en el
momento actual son los siguientes:
- Intoxicación "clínicamente grave" (coma profundo, insuficiencia respiratoria,
etc), ya sea en el momento actual o que se prevea que lo será (por la dosis
absorbida o por otros criterios), por substancia tóxica con capacidad lesional
orgánica (metanol, etilenglicol, etc.) o funcional con riesgo vital (teofilina, etc.).
- Pacientes con notable reducción en la capacidad de depuración espontánea
del tóxico (cirrosis hepática evolucionada, insuficiencia hepática aguda,
insuficiencia renal aguda o crónica).
- Pacientes con un estado previo de salud en el que el coma prolongado
constituya un factor de riesgo (edad avanzada, neumopatía crónica, cardiopatía
severa).
- Intoxicación "irresoluble" (riesgo de secuelas o mortalidad) o de muy lenta
resolución (por ejempplo, la intoxicación por litio), con el tratamiento de soporte
general, las medidas para disminuir la absorción del tóxico o el uso de
antídotos.
La mayoría de estos criterios son dificilmente cuantificables y la decisión de
una intervención terapéutica activa se basa en una valoración global. Además,
hay que tener en cuenta que en algunas intoxicaciones que reunirían las
citadas condiciones, las técnicas de DER no son aplicables porque el proceso
tóxico es fulminante (intoxicación por cianhídrico) o porque el enfermo ha
entrado en una fase de irreversibilidad (intoxicado por paraquat en fallo
multiorgánico). También puede ocurrir que la puesta en práctica de alguna de
las técnicas puede estar dificultada por la existencia de un shock refractario o
de arritmias ventriculares, que podrían empeorar con el inicio de la depuración
extrarrenal.
La falta de un acceso vascular adecuado que permita flujos sanguineos
superiores a los 100 mL/min, puede constituir otra dificultad en la realización
práctica de estas técnicas. Por otro lado, alguna técnica puede tener
contraindicaciones específicas como, por ejemplo, la práctica de una diuresis
forzada ante la presencia de edema pulmonar, edema cerebral o insuficiencia
renal, como se detallará posteriormente.
33
Cualquiera de estas técnicas está sujeta a potenciales complicaciones, unas
ligadas a la obtención del acceso vascular (neumotórax, etc) y otras a la
técnica en sí (hipotensión, coagulación del filtro o del circuito extracorpóreo,
hemorragias, disminución de plaquetas, transmisión de infecciones, etc).
La DER puede tener, además del objetivo principal de eliminar el tóxico, dos
potenciales efectos beneficiosos adicionales en el intoxicado: corregir los
trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base y tratar la insuficiencia
renal aguda.
4.4.2. Criterios toxicocinéticos
Están bien establecidos los factores toxicocinéticos que condicionan y limitan la
capacidad extractiva de una técnica depurativa renal o extrarrenal:
hidrosolubilidad, liposolubilidad, unión a las proteínas plasmáticas, peso
molecular, volumen de distribución aparente (Vd) y transferencia
intercompartimental (TI). Todas estas variables son conceptos farmacocinéticos
que pueden estar modificados en las intoxicaciones agudas, aunque se asume
que en muchas intoxicaciones, el comportamiento toxicocinético debe ser muy
similar al farmacocinético, habitualmente bien conocido cuando el tóxico es un
fármaco.
La depuración de un tóxico por vía renal está sometida a las mismas
limitaciones generales ya enumeradas, tanto clínicas como toxicocinéticas. En
el apartado correspondiente a la diuresis forzada se exponen los aspectos
propios de esta técnica depurativa.
En las intoxicaciones graves, en las que puede estar indicada la utilización de
una técnica DER, son también las características toxicocinéticas las que
determinan cuál es la más adecuada:
- Si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a las proteínas plasmáticas, se
puede obtener un aclaramiento del tóxico superior al renal medíante una
técnica díalítica. La hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la hemofiltración y la
hemodíafiltración se diferencian por la capacidad en díalizar moléculas de
diverso peso molecular y en obtener diferentes aclaramientos.
- Si el tóxico circula en sangre muy unido a las proteínas plasmáticas, es
hidrosoloble o liposoluble, y su peso molecular es elevado, otras técnicas como
la hemoperfusión sobre columna de carbón activado o de una resina aniónica
(amberlite), la plasmaféresis o la exanguinotrasfusión pueden estar indicadas.
La capacidad extractiva de todas las técnicas depurativas dependerá del Vd y
de la TI, ya que la extracción se realiza a nivel del territorio intravascular. Así,
los tóxicos con un Vd pequeño (< 1 L/Kg), por ejemplo, la teofilina o el
fenobarbital, tendrán un elevado aclaramiento, la técnica indicada será eficiente
y además se conseguirá una extracción efectiva del tóxico en un período de 6-8
horas. Por contra, los tóxicos que tienen Vd mayores (1-8 L/Kg), por ejemplo el
meprobamato, la metacualona o el talio, requerirán prolongar el tiempo de DER
más de 8 horas. Con Vd superiores a 8 L/Kg (por ejemplo, la digoxina o los
antidepresivos tricíclicos), la extracción es inefectiva a pesar de prolongar el
tiempo de extracción y de que los aclaramientos plasmáticos sean elevados
(técnica eficaz pero inefectiva).
Para que una DR o DER sea efectiva debe satisfacer los siguientes requisitos:
- El efecto tóxico debe estar directamente relacionado con la concentración
plasmática del tóxico.
- Una cantidad significativa de sustancia tóxica debe estar presente en el
plasma o tener un rápido equilibrio con él.
34
- La cantidad de tóxico extraída por la técnica, debe representar un aporte
significativo respecto a la extracción realizada por mecanismos endógenos de
metabolización o excreción.
Existen, sin embargo, motivos de controversia en algunos tóxicos, que aún no
reuniendo los criterios cinéticos de DER efectiva, por su gravedad intrínseca y
por la favorable evolución coincidente con el uso de alguna DER, han sido
objeto de polémica. Así, es motivo de controversia la indicación de una DER en
las intoxicaciones por tricíclicos (ver, más adelante, la hemoperfusión). La
indicación de una técnica de DER (hemodiálisis o hemoperfusión) en las
intoxicaciones por paraquat ha sido también motivo de controversia,
justificándose su no indicación por la precoz e irreversible capacidad lesiva
tisular que produce el tóxico, y por poseer además un amplio Vd (2-8 L/Kg);
algunos autores han preconizado el tratamiento depurativo prolongado durante
varios días con hemoperfusión, aludiendo a la gravedad de la intoxicación y a
la posibilidad de extraer la "máxima" cantidad posible de tóxico. Una
reconsideración de la toxicocinética del paraquat muestra que la fase de
distribución alfa es de 5 horas, en la que hay un bajo Vd (1,2-1,4 L/Kg) con una
elevada concentración plasmática del tóxico, lo que reforzaría la indicación de
una DER muy precoz.
En las intoxicaciones por setas hepatotóxicas, las variables toxicocinéticas
conocidas muestran que las amanitinas son hidrosolubles, poseen un Vd bajo y
una escasa unión a las proteínas plasmáticas; en las intoxicaciones humanas
se describen cortos períodos de estancia en plasma (12-48 horas), una alta y
persistente concentración del tóxico en el hígado, con una eliminación biliar
también prolongada, por lo que la indicación de una técnica depurativa debería
ser precoz, por la limitación que supone su breve permanencia en sangre.
4.4.3. Criterios analíticos
La determinación de la concentración de substancias tóxicas en muestras
biológicas (sangre, plasma, suero, orina, líquido cefaloraquídeo), constituye un
elemento de valoración de la intoxicación, pero nunca permite per se la toma
de decisiones terapéuticas, como puede ser la práctica de una DR o DER, sin
tener en cuenta los criterios clínicos y cinéticos antes mencionados.
En la mayoría de las intoxicaciones, la edad, el estado previo de salud, factores
genéticos (deficiencias enzimáticas), la tolerancia a una medicación habitual, la
posibilidad de inducción enzimática previa, la interacción con otros tóxicos
absorbidos simultáneamente, etc, hacen que las repercusiones clínicobiológicas que acompañan a una determinada concentración de tóxico puedan
ser muy diferentes de un individuo a otro, y es por este motivo que las
concentraciones sanguíneas de un tóxico no suelen constituir, por ellas
mismas, un elemento para decidir el inicio de una terapéutica activa de
extracción. Sólo en algunas intoxicaciones, por ejemplo, por metanol o
etilenglicol, la correlación entre las concentraciones del tóxico en sangre y las
consecuencias clínico-biológicas son tan estrechas, que han permitido
establecer unos límites a partir de los cuales, las concentraciones del tóxico ya
indican la necesidad de DER.
En la tabla 4, se expresan los principales tóxicos que en nuestro medio pueden
dar lugar a intoxicaciones tributarias de DR o DER, con expresión del tipo de
técnica prioritaria y de las concentraciones en sangre que suelen acompañarse
de criterios clínicos para indicar las mencionadas técnicas.
4.4.4. Depuración renal
35
La depuración acelerada de tóxicos a través del riñón, conocida habitualmente
como diuresis forzada, es una técnica de depuración algo más antigua que la
depuración extrarrenal. Ha sido usada de forma excesiva e inapropiada, en
ocasiones con consecuencias fatales. Sus indicaciones se han ido limitando
hasta ocupar, actualmente, un papel muy restringido en el tratamiento de las
intoxicaciones agudas.
El riñón es un órgano muy vascularizado, que recibe 1.200 mL de sangre por
minuto, y que cada minuto genera un filtrado de 125 mL (7.500 mL/hora), cuya
composición es prácticamente igual a la del suero, excepto por la ausencia de
proteínas o cualquier otra molécula que tenga un peso molecular superior a
70.000 dalton. Ningun sistema de depuración extrarrenal, de los utilizados en
nefrología o hemoterapia, alcanza estas cotas.
Sin embargo, la reabsorción tubular de agua y de muchos iones y substancias
disueltas (y por tanto también los tóxicos) es muy alta (hasta un 99%), por lo
que el aclaramiento final de las substancias disueltas en el plasma puede ser
muy variable (140 mL/min para la creatinina, 70 mL/min para la urea, 12
mL/min para el potasio, 0'9 mL/min para el sodio, 0 mL/min para la glucosa,
etc).
La diuresis forzada se basa en aumentar el filtrado glomerular del tóxico, en
intentar disminuir su reabsorción tubular e, hipotéticamente, en aumentar la
excreción tubular. Para conseguir el primer objetivo, se genera una situación de
hipervolemia a la cual, en respuesta fisiológica, el gasto cardíaco (en el adulto,
unos 5.000 mL/min) puede casi duplicarse, lo que aumenta en forma algo
menos proporcional el filtrado glomerular (hasta un máximo de 200 ml/min), al
tiempo que se inhibe la hormona antidiurética (y por ello disminuye la
reabsorción tubular); el balance final es pues más filtrado glomerular, menos
reabsorción relativa en el túbulo y, en consecuencia, más diuresis. Se habla de
diuresis forzada cuando se genera una diuresis superior a 3 mL/Kg/hora
Por otro lado, la reabsorción tubular puede manipularse en varios sentidos: en
primer lugar, el propio aumento del filtrado glomerular, al disminuir la
concentración de la substancia tóxica en la luz tubular, disminuye el gradiente
de concentración y por tanto disminuye la eficacia de la reabsorción. En
segundo lugar, la reabsorción tubular puede ser frenada medíante el uso de
diuréticos, que al impedir la reabsorción de agua evitan que se concentre el
tóxico y que se genere un gradiente de concentración del tóxico que facilite su
reabsorción. Finalmente, la manipulación del pH de la luz tubular (acidificándolo
o alcalinizándolo), genera cambios en la solubilidad de algunas substancias
tóxicas, dificultando (al aumentar su grado de ionización) la reabsorción y
facilitando, por tanto, su eliminación.
La excreción activa o pasiva de tóxicos a través de las células tubulares ha sido
poco estudíada, pero tiene interés teórico ya que mientras sólo un 10 % del
flujo sanguíneo es filtrado por el glomérulo, un 97% o más contacta con el
túbulo proximal, el cual tiene capacidad para secretar substancias hacia su luz.
La farmacología clínica ha permitido encontrar fármacos que limitan esta
capacidad de secreción (por ejemplo, el probenecid), pero no a la inversa.
Como ventajas adicionales de la DR en toxicología se encuentra el hecho de
que esta depuración es espontánea (está presente desde el momento 0 de la
intoxicación); no hay pues que iniciarla o ponerla en práctica, sino simplemente,
bajo las condiciones que ahora van a ser detalladas, potenciarla. Además, no
utiliza un circuito extracorpóreo y es más económica que la DER. Sin embargo,
36
también tiene sus inconvenientes: existe un riesgo de yatrogenia (edema
pulmonar, edema cerebral, diselectrolitemias, alteraciones del pH sanguíneo),
necesita controles (PVC, ionograma, pH en sangre y orina), gran parte del
tóxico filtrado puede ser reabsorbido en el túbulo (hasta un 99 % ), la
insuficiencia renal previa o actual, orgánica o funcional, limita su utilidad (y de
hecho, contraindica la técnica) y, finalmente, para la gran mayoría de
substancias tóxicas, no es el riñón una vía significativa de eliminación de las
mismas o de sus metabolitos activos (ver más adelante los criterios
tóxicocinéticos).
La depuración renal tiene también sus contraindicaciones absolutas o relativas:
insuficiencia renal aguda o crónica, edema cerebral, edema pulmonar,
hipotensión/shock con oligoanuria, y mioglobinuria (esta última, cuando se
practicaba la diuresis forzada ácida).
Los criterios clínicos necesarios para indicar una DR son los mismos que se
han analizado previamente. Los elementos cinéticos a valorar son también los
ya citados; en concreto, para que una diuresis forzada en una intoxicación
aguda sea eficaz es preciso que el tóxico, o sus metabolitos activos, tengan
estas propiedades: hidrosolubilidad, baja unión a proteínas plasmáticas, peso
molecular < 70.000 dalton, bajo Vd (< 1 L/Kg) o alta transferencia
intercompartimental y, en algunos casos, una constante de disociación (pKa)
que permita, al modificar el pH urinario, aumentar la forma ionizada y dificultar
la reabsorción tubular,. Son pues, la mayoría, características similares a las
que se requieren para la hemodiálisis 2.
Existen cuatro modalidades de depuración renal que se han aplicado en
toxicología: diuresis forzada neutra (DFN), diuresis forzada alcalina (DFAl),
diuresis forzada ácida y diuresis alcalina (DAl). Los principales tóxicos que
pueden beneficiarse de la DR son las amanitinas o amatoxinas, litio, talio,
bromo, paraquat (con la DFN), los barbitúricos de acción larga (como el
fenobarbital), el 2,4-diclorofenoxiacético y el metotrexato (con la DFAl) y los
salicilatos (con la DAl). Los salicilatos son un caso peculiar en el que la
capacidad de freno de reabsorción tubular (medíante una alcalinización
urinaria) supera ampliamente al efecto que se consigue aumentando la
diuresis, por lo que en esta intoxicación hay que hablar más de "diuresis
alcalina" que de "diuresis forzada",. La tabla 4 muestra las concentraciones
sanguíneas de estos tóxicos, a partir de las cuales suele indicarse la DR.
Aunque la diuresis forzada ácida es farmacológicamente eficaz para aumentar
la excreción urinaria de algunas substancias (anfetamina y otras drogas de
diseño, fenciclidina, fenfluramina, quinina, estricnina, isoniazida), el que en
estas intoxicaciones no se suelan reunirse los criterios clínicos de depuración,
junto al hecho de que la rabdomiólisis, que frecuentemente acompaña a las
mismas, combinada con una diuresis ácida, puede favorecer la insuficiencia
renal aguda, han hecho retirar esta indicación terapéutica y en 1.996 cabe
considerar a la diuresis forzada ácida como una técnica terapéutica obsoleta en
toxicología clínica.
Diversas pautas de hidratación y alcalinización han sido propuestas para
practicar una DR. La que se describe a continuación está basada en la que
propusieron Matthew y Lawson. En condiciones ideales, el paciente debiera
ubicarse en UCI o en un área del Servicio de Urgencias donde se puedan
realizar los controles adecuados. A estos pacientes se les coloca una vía
venosa que pueda medir PVC, se practica una radiografía de tórax, se realiza
37
un ionograma en plasma y orina, equilibrio ácido-base en sangre y pH en orina,
y se corrige la deshidratación o los desequilibrios iónicos que pudiera presentar
el paciente. A continuación se inicia la DR propiamente dicha:
- DIURESIS FORZADA ALCALINA:
100 mL de bicarbonato 1 M, en perfusión contínua durante 3 horas
500 mL de glucosado 5% + 10 mEq ClK, durante la 1ª hora
500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, durante la 2ª hora
500 mL de manitol 10% + 10 mEq ClK, durante la 3ª hora
Repetir este ciclo las veces que sea necesario, añadiendo bolus de 20 mEq de
bicarbonato sódico, cuando el pH en orina sea < 7'5.
- DIURESIS FORZADA NEUTRA:
500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, la 1ª hora
500 mL glucosado 5% + 10 mEq ClK, la 2ª hora
500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, la 3ª hora
500 mL de manitol 10%, la 4ª hora
Repetir este ciclo las veces que sea necesario, es decir, hasta que dejen de
cumplirse los criterios clínicos por la que se indicó.
- DIURESIS ALCALINA:
250 mL de bicarbonato 1 M a perfundir durante 6 horas.
Esta perfusión se incrementa, se reduce o se repite en función de la evolución
clínica y del pH en orina, que debe estar por encima de 7'5, y con la
contraindicación del desarrollo de una alcalosis metabólica severa.
Cualquier tratamiento de DR debe controlarse muy regularmente por el posible
ascenso de la PVC o generación de un balance hídrico positivo,
diselectrolitemias, alcalosis metabólica y/o la aparición de signos clínicos de
insuficiencia respiratoria por edema pulmonar (en este último caso se deberá
administrar furosemida y suspender la técnica). El deterioro neurológico o la
aparición de convulsiones podría corresponder a un edema cerebral, por lo
que, en este caso, habrá de valorarse también la supresión de este tratamiento.
La respuesta diurética puede no ser la esperada. Ello traduce habitualmente
una situación de hipovolemia o hipotensión que no habrían sido corregidas
previamente; en este caso se añadirá más volumen. La hipotensión mantenida
con normovolemia indicaría el uso de dopamina. Algunos autores han
propuesto el uso sistemático de dopamina. Si con todos estos factores
corregidos persiste la oliguria relativa o absoluta, ensayar los bolus de
furosemida (40 mg) y si no hay respuesta, hay que preveer la suspensión de la
técnica (el paciente está desarrollando una insuficiencia renal), y quizás la
aplicación de una DER.
Controlar cada cuatro horas el ionograma y el equilibrio ácido base en plasma;
la hipopotasemia, hipernatremia, hiperosmolaridad y alcalosis metabólica, son
los desequilibrios más frecuentemente observados, y han de ser corregidos. La
técnica se aplicará mientras persistan las condiciones que la hicieron iniciar,
pero habitualmente no se prolonga más de 24-36 horas.
4.4.5. Depuración extrarrenal
4.4.5.1. Hemodiálisis
La primera HD en toxicología la practicó Doolan en 1951, tratando una
intoxicación por salicilatos. A partir de entonces, el interés por utilizar esta
técnica para tratar intoxicaciones agudas fue en aumento y en la década de los
años 70 una gran cantidad de tóxicos se depuraban mediante HD. Del
entusiasmo inicial se ha pasado al momento actual en el que las indicaciones
38
de la HD en toxicología han quedado restringidas a unos tóxicos muy concretos
y en unas situaciones clínicas determinadas.
La HD es una técnica intermitente de depuración que utiliza una membrana
semipermeable para separar algunas sustancias solubles del plasma. Se rige,
básicamente, por dos principios físicos: la difusión y la ultrafiltración. La difusión
es el fenómeno por el cual los solutos de una disolución pasan a través de la
membrana semipermeable debido a gradientes de concentración. En el caso
de la HD, la sangre, que contiene el tóxico, se pone en contacto con el líquido
de diálisis, que está libre de él, por lo que hay un gradiente de concentración
entre ambos, y cuanto mayor sea éste, mayor difusión habrá del tóxico. La
difusión depende de la permeabilidad de la membrana para el tóxico, del
tamaño molecular de éste y del resto de características farmacocinéticas
comentadas.
La ultrafiltración es el fenómeno por el cual el agua plasmática puede pasar al
otro lado de la membrana de diálisis, gracias a un gradiente de presión. Como
el agua lleva disueltos diferentes solutos y el tóxico, también éstos pasan al
líquido de diálisis. La ultrafiltración depende únicamente de la permeabilidad
hídrica de la membrana (coeficiente de ultrafiltración) y del gradiente de presión
generado (presión transmembrana). En el caso de una HD convencional, las
membranas tienen una baja permeabilidad para el agua y el gradiente de
presión es cero, a no ser que se desee hacer balance hídrico negativo, por lo
que este fenómeno es poco importante para extraer tóxicos.
Los motivos para realizar una HD a un paciente intoxicado pueden ser varios:
eliminar el tóxico, eliminar el complejo tóxico-antídoto y/o tratar el fracaso renal
agudo. En este capítulo vamos a contemplar sólo la primera de estas
indicaciones.
Hay diversos factores cinéticos que afectan la depuración de un tóxico por HD.
La HD es un fenómeno dinámico en el que la sangre llega a la membrana de
diálisis con un flujo determinado y se pone en contacto con el líquido de diálisis
que circula en contracorriente a una velocidad constante. El flujo de sangre
ofrece una determinada cantidad de tóxico para ser aclarada. Los aumentos de
flujo producen un aumento en el aclaramiento del tóxico que no es lineal y que
tiene un máximo situado en unos 300 mL/min; flujos superiores no mejoran el
aclaramiento. De la misma manera, los incrementos en el flujo del líquido de
diálisis arrastrarán mayor cantidad de tóxico, pero también hasta un límite que
se cifra en 500 mL/min.
La superficie de la membrana es muy importante, pues permite el contacto de
más cantidad de sangre con el líquido de diálisis. Las membranas actuales
tienen superficies entre 1,25 y 2 m2. El número y el tamaño de los poros, son
las características fundamentales que determinan la eficacia de una membrana
semipermeable cuya función es depurar moléculas. Las antiguas membranas
de cuprofano tenían su tope en los 5.000 daltons de peso molecular, aunque la
permeabilidad era insuficiente a partir de los 1.000 daltons. Sin embargo, los
polímeros actuales, como el AN69, tienen una excelente permeabilidad para
sustancias con peso molecular cercano a los 10.000 daltons.
En resumen, para que una HD sea efectiva desde el punto de vista
toxicológico, se deben emplear flujos sanguíneos entre 200 y 300 mL/min, flujo
de diálisis de 500 mL/min y usar filtros de gran superficie y con membranas de
alta permeabilidad (AN69 o polisulfonas). Se considera que el tóxico será
extraído con HD si su peso molecular es bajo (< 5.000 daltons), si es
39
hidrosoluble, si la unión a proteínas plasmáticas es inferior al 50% y su Vd es
inferior a 1 L/Kg.
Veamos ahora las indicaciones indiscutibles de HD y, a continuación, algunas
de controvérsicas, y que están resumidas en la tabla 4. El metanol y el
etilenglicol se eliminan bien por HD debido a su bajo Vd y a que circulan libres
en el plasma. La HD no sólo extrae ambos tóxicos, con lo que evita que se
metabolicen a productos muy tóxicos, sino que también díaliza sus metabolitos,
ayuda a neutralizar la acidosis y corrige la sobrecarga de sodio derivada de la
administración de bicarbonato. Debe ser prolongada (mínimo 6 horas, ideal 812 horas), con flujos sanguíneos superiores a 200 mL/min y con baño de
bicarbonato; en estas condiciones la HD puede extraer más del 80% del tóxico
existente en el organismo. Durante la práctica de la misma se debe añadir el
antídoto etanol al baño de diálisis o aumentar la perfusión por vía digestiva o iv
de etanol. La HD es más eficaz que la diálisis peritoneal y que la hemofiltración
en el tratamiento de estas intoxicaciones.
Los salicilatos tiene una gran unión a proteínas plasmáticas a dosis
terapéuticas (90%), pero en caso de intoxicación aumenta la fracción libre del
plasma, lo que unido a su bajo peso molecular y Vd, los hace ideales para la
HD. La hemodiálisis es igual de efectiva que la hemoperfusión desde el punto
de vista del aclaramiento, pero es preferible a áquella porque en esta
intoxicación se asocian trastornos del equilibrio ácido-base y hay un riesgo de
sobrecarga de volumen.
En la intoxicación por litio, la HD puede estar indicada tanto en la intoxicación
aguda como en la sobredosificación crónica. Debido a la lenta trasferencia
intercompartimental, se debe realizar una HD prolongada (8-10 horas), que
puede tener que repetirse a las 12 ó 24 horas si aparece efecto rebote o
persiste el deterioro clínico. Algún autor ha recomendado controlar los niveles
de litio en LCR y repetir las HD hasta que bajen a menos de 0,1 mEq/L,
independientemente de la concentración plasmática.
En el caso del etanol, la HD estaría indicada en las intoxicaciones clínicamente
graves, con etanolemia superior a 5 gr/L y alteraciones hemodinámicas severas
o insuficiencia hepatocelular grave, pero rara vez es necesaria, ya que un
adulto es capaz de reducir su alcoholemia con rapidez (se pueden metabolizar
de 7-10 g de etanol/hora, y más si es un alcohólico crónico), y el tratamiento de
soporte suele ser suficiente. Algo parecido ocurre con el alcohol isopropílico,
también con unas características cinéticas que permiten díalizarlo con eficacia,
pero con el que difícilmente concurrirán criterios clínicos que justifiquen su
utilización.
Los barbitúricos de acción larga (por ejemplo, el fenobarbital), poseen todas las
características farmacocinéticas definidas para ser extraídos por HD y durante
mucho tiempo fué la técnica depurativa de elección, pero la eficacia y la
sencillez técnica de la hemoperfusión han relegado a la HD a un segundo
lugar. Sin embargo, la intoxicación barbitúrica produce una depresión reversible
del SNC, muchos de estos intoxicados son tomadores habituales del mismo
fármaco y habrán desarrollado tolerancia e inducción enzimática hepática y por
todo ello, aún los casos graves, suelen evolucionar de forma rápida y favorable
con el tratamiento de soporte y sin DER.
La intoxicación por setas hepatotóxicas (Amanita phalloides, virosa,
bisporigera, ocreata, Galerina sp y Lepiota sp) es debida a su contenido en
amanitinas. La amanitina es un polipéptido de 900 daltons de peso molecular,
40
hidrosoluble y que no circula unido a las proteínas plasmáticas. Su Vd es bajo y
corresponde al espacio extracelular (0,2 L/Kg.). Estos motivos serían
suficientes para que estuviera indicada la HD en esta intoxicación. Sin
embargo, el principal órgano afectado, el hígado, recibe la amanitina a través
de la vena porta; los estudios en animales demuestran que más del 95% de la
toxina administrada por vía oral es absorbida por el hígado y eliminada por la
bilis, y tan sólo un 5% o menos pasaría a la circulación general y estaría
disponible para una depuración por HD. Por esta razón, la utilización de la HD
en la intoxicación por setas hepatotóxicas es controvérsica, y si se utiliza ha de
ser muy precoz, y en ningún caso debería retrasar ni sustituir otras medidas
terapéuticas perfectamente establecidas.
En la intoxicación por teofilina, la hemoperfusión es superior a la HD en la
capacidad de extracción del tóxico, pero también en este caso estaría indicado
realizar una HD si no se puede disponer de la hemoperfusión y la situación
clínica del paciente justificara el uso de una técnica de DER.
La HD también ha sido propuesta como un método de DER en intoxicaciones
por metotrexato (combinada con la hemoperfusión), procainamida y bromo.
Debido a la gravedad potencial que tienen las intoxicaciones por talio, un tóxico
con un Vd relativamente amplio (entre 1 y 5 L/Kg), la HD prolongada ha sido
utilizada como una técnica terapéutica de DER.
La HD no es una técnica inocua. Requiere, en primer lugar unas condiciones
del paciente para poderse realizar, en particular un acceso venoso que permita
un flujo de sangre elevado, el mantenimiento de una tensión arterial superior a
90 mm Hg y la ausencia de arritmias cardíacas severas. No está contraindicada
cuando exista una coagulopatía, ya que se puede realizar sin heparina. En
cuanto a las complicaciones, las más frecuentes son la hipotensión arterial y la
hemorragia local o sistémica.
4.4.5.2. Diálisis peritoneal
Es un método de DER en el que se utiliza el peritoneo como membrana
semipermeable para hacer diálisis. Consiste en la introducción en la cavidad
abdominal de 1 a 3 litros de líquido de diálisis, con lo que pasan sustancias
tóxicas desde la sangre hacia la solución de diálisis, por difusión y
ultrafiltración. Estas sustancias se eliminan en cuanto se drena el díalizado.
El flujo de sangre al peritoneo es prácticamente constante y oscila entre 70 y
100 mL/min. La trasferencia de solutos se realiza principalmente por difusión
debido a gradientes de concentración, hasta llegar a una situación de equilibrio.
Esta difusión se efectúa a través de los canales intercelulares del endotelio y
del mesotelio, o por pinocitosis. La ultrafiltración de agua se consigue
añadiendo, al líquido de diálisis, solutos con poder osmótico pero que no sean
absorbidos por la membrana peritoneal hacia la sangre. El líquido de diálisis
puede ser absorbido por el torrente sanguíneo a través de los linfáticos
abdominales, por lo que el aclaramiento global de la diálisis peritoneal vendrá
determinado por el balance entre difusión/ultrafiltración y absorción.
Al igual que en otros procesos díalíticos en los que interviene la difusión, el
paso de solutos en la DP dependerá del gradiente de concentración (para
mantenerlo sólo se puede actuar cambiando con frecuencia el líquido intraabdominal) y del peso molecular (cuanto menor sea éste, mayor difusión tendrá
la sustancia, difundiendo bien las sustancias con tamaño menor de 50
Amgstrom).
41
La DP es menos efectiva que la HD en el aclaramiento de pequeñas moléculas.
Los tóxicos que se pueden depurar por DP son los mismos que lo hacen por
HD, por lo que esta técnica sirve para las mismas intoxicaciones. Las ventajas
son su simplicidad y la tolerancia hemodinámica, pero la desventaja más
importante es su menor efectividad y que tampoco está exenta de posible
complicaciones, pudiendose utilizar cuando no se disponga de HD ni se pueda
trasladar al paciente a un centro de referencia, o mientras se prepara dicha
técnica.
Las complicaciones que se han descrito con la DP son la punción de un asa
intestinal o de la vejiga, infección de la cavidad peritoneal, trastornos
metabólicos (hiperglicemia e hipokalemia) e insuficiencia respiratoria. Está
contraindicada en pacientes con intervenciones quirúrgicas abdominales
recientes.
4.4.5.3. Hemoperfusión (HP)
La HP es una técnica de DER que permite poner en contacto directo la sangre
del paciente intoxicado con una sustancia (carbón activado, resinas aniónicas
tipo amberlite) que tiene una elevada capacidad adsortiva y amplia superficie
de contacto (300-1.000 m2/g), posibilitando la adsorción del tóxico y su
consiguiente extracción.
La HP permite depurar tóxicos con un elevado peso molecular, de hasta 1.000
daltons si se utilizan cartuchos de amberlite y casi 5.000 daltons si son de
carbón activado; este material está recubierto con una membrana
semipermeable de colodión, hidrogel acrílico o acetato de celulosa (0,05-0,5
microm) con el fin de obtener una mayor biocompatibilidad. Su capacidad
extractiva es indiferente ante tóxicos hidrosolubles o liposolubles. Con resinas
se obtienen, generalmente, mejores extracciones de sustancias liposolubles
que con carbón activado. La capacidad de extracción de la HP tampoco está
limitada por la unión del tóxico a las proteínas plasmáticas, ya que la capacidad
de adsorción de estas sustancias (carbón activado o resinas) supera la fuerza
de unión de los tóxicos a las proteínas.
Algunas exigencias de la técnica pueden influir en las indicacciones y
limitaciones de esta ténica de DER, como el que la realización de una HP
requiere una o dos vías de acceso vascular y la conexión a un circuito
extracorpóreo, similares al de una HD, una heparinización contínua, un débito
sanguíneo entre 200-300 mL/minuto y un volumen de circulación extracorpórea
entre 400-600 mL.
Desde el punto de vista toxicocinético, el Vd y la TI son dos factores que limitan
sus indicaciones. Así, se considera que la HP no puede estar nunca indicada
cuando el tóxico tiene un amplio Vd (> 8 L/Kg) y una estrecha o lenta TI como
ocurre con las fenotiazinas, digoxina o insecticidas organofosforados.
Por todo ello, la HP podrá estar indicada en las intoxicaciones agudas graves
(por criterios clínicos y analíticos) producidas por tóxicos que cumplen con los
requisitos toxicocinéticos mencionados, como por ejemplo los barbitúricos de
acción corta o medía, meprobamato, metacualona, teofilina, digitoxina, tiroxina,
quinidina y metotrexato. También se han publicado casos aislados en los que la
HP parece haber influido favorablemente en la evolución de intoxicaciones por
carbamacepina, N-acetil-procainamida, quinina, cafeina, diclofenac, sulindac y
valproato. Muchos de estos productos son hipnosedantes y/o antiepilépticos,
que sólo van a producir una depresión reversible del SNC y que, aunque no
42
tienen antídoto, pueden evolucionar favorablemente con un tratamiento de
soporte adecuado y sin utilizar técnicas de DER.
En la tabla 4 se expresan las intoxicaciones y los niveles plasmáticos del tóxico
que suelen permitir establecer la indicación de una HP, aunque tampoco esta
técnica de DER está exenta de indicaciones controvertidas, como ocurre con
las intoxicaciones por antidepresivos triciclicos, ya que algunos autores
promulgan que, a pesar de tener un elevado Vd que limita la cantidad de tóxico
extraido, la indicación precoz de una HP puede conseguir una mejoría clínica.
Consideran estos autores que el tóxico se distribuye en un compartimento
central o sanguíneo, y en otro periférico subdividido en una parte superficial
(tejidos de perfusión elevada y de intercambio rápido: corazón, SNC, higado,
riñón) y en otra profunda (tejidos de relativa baja perfusión e intercambio lento:
adiposo, muscular, conectivo, piel); la HP podría descender selectivamente los
niveles de tóxico del compartimento periférico superficial, mejorando la función
cardíaca y la depresión del SNC,.
Las indicaciones de la HP en las intoxicaciones agudas por paraquat y por
amanitinas, ya han sido comentadas como controvérsicas en el apartado
general de las indicaciones de una DR y DER.
Las complicaciones que pueden producirse son las comunes a las técnicas de
diálisis que utilizan un circuito extracorpóreo (hipotermia, hemorragias,
hipotensión, infección de los accesos vasculares, etc), añadiéndose descensos
plaquetares, hipocalcemia e hipoglicemia, pero que no suelen ser
complicaciones graves ni con traducción clínica.
4.4.5.4. Hemofiltración (HF), Hemodíafiltración (HDF) y Hemodiálisis contínuas
El papel de estas técnicas contínuas, en cualquiera de sus modalidades
(arterio-venosa o venovenosa) y combinaciones (HF y/o HD) en el tratamiento
del paciente intoxicado, es muy limitado. La HF arteriovenosa contínua es la
modalidad más simple para ser aplicada; es la propia sangre del paciente la
que proporciona la energía necesaria para que ésta circule, desde un catéter
insertado habitualmente en la arteria femoral hacia el hemofiltro, y que a
continuación es devuelta al paciente a través de una vía venosa. Bajo estas
condiciones una tasa de ultrafiltrado superior a 400 ml/h parece ser suficiente
para lograr una total sustitución de la función renal si es aplicada precozmente
y de una forma contínua. Medíante la HF veno-venosa, la sangre se extrae y se
devuelve merced a una bomba extracorporea; esta técnica suele utilizar un
único acceso vascular, mientras un flujo prefijado en la bomba define la presión
de ultrafiltración y por consiguiente la cantidad de ultrafiltrado producido. La
HDF es otra modalidad de HF, y consiste en añadir al sistema de HF otro de
diálisis contínua, utilizando el mismo hemofiltro para realizar movimientos por
convección, junto al transporte por difusión de la diálisis.
43
15. COMA
Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan
una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.
GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
1. CONFUSIÓN
·
Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual
·
Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a
otros periodos de ligera somnolencia.
2. ESTUPOR.
·
En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.
·
El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las
respuestas son lentas e incoherentes.
3. COMA.
·
Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede
responder a estímulos.
·
En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor
y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede
llegar a desaparecer.
·
Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de
la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por
métodos artificiales.
CAUSAS
Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. NEUROLÓGICAS:
A) Lesiones supratentoriales.
B) Lesiones infratentoriales.
2. TOXICOMETABÓLICAS.
A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.
CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.
LESIONES
SUPRATENTORIALES
LESIONES
LESIONES
INFRATENTORIALES NEUROLÓGICAS
DIFUSAS
44
·
Hemorragia cerebral.
·
Infarto cerebral
extenso.
·
Hematoma subdural.
·
Hematoma epidural.
·
Tumores cerebrales.
·
Absceso cerebral.
·
Hemorragia
cerebelosa o
protuberancia.
·
Tumorcerebeloso.
·
Infarto
cereberoso.
·
Absceso
cereberoso
.
·
·
·
Meningitis.
Encefalitis.
Epilepsia.
CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.
ENCEFALOPAT.
METABÓLICAS
ENCEFALOPAT.
HIPÓXICA.
·
·
Insuficiencia
cardíaca
Hipoglucemia.
·
Cetoacidosis congestiva.
·
Insuficiencia
díabética.
respiratoria
·
Coma
crónica.
hiperosmolar.
·
Anemia
·
Uremia.
·
Encefalopatía severa.
·
Encefalopatía
hepática.
·
hiponatremia. hipertensiva.
·
Mixedema.
·
Anoxia
·
severa.
Hipocalcemia.
TÓXICAS.
FÍSICAS
·
Metales
pesados.
·
Monóxido
de carbono.
·
Fármacos.
·
Alcohol.
·
Hipotermia.
·
Golpe de
calor.
CARENCIALES
·
Encefalopatía
de WERNICKE
VALORACIÓN
COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA
VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA
1) Ananmesis.
Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:
*
Historia de traumatismos craneales recientes.
*
Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva
intracraneal.
*
Toxicómano (sobredosis)
*
Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
*
Sintomatología neurológica previa
2) Precisar la forma de inicio del cuadro:
*
Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación
etc.)
45
*
.Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática,
encefalopatía urémica).
3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
*
Pacientes díabéticos.
*
Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía
hipertensiva).
*
Cardiopatías (trombosis cerebral)
*
Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
*
Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía hepática).
VALORACIÓN INICIAL
En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no
hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente
valoración:
Se valorará:
·
Vías aéreas, respiración y circulación.
·
Estado de columna cervical.
·
Estado neurológico.
·
Nivel de conciencia.
·
Respuestas pupilares.
·
Respuesta motora.
·
Signos meníngeos y reflejos.
1) Vias aéreas
·
La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de
urgencia del sistema nervioso central.
·
La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica
puede depender de las secreciones , sangre, prótesis dentales y lesión en
boca, faringe y traquea.
2) Respiración
·
Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar
comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
·
Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
·
Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en
sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas habituales son: resp de
cheyne stokes, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y respiración
ataxica
a) La respiración de Kussmaul esta presente en la díabetes.
b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o
tóxicos.
c) La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.
d) La respiración superficial e irregular se produce por depresión
respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.
·
Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares,
neumotórax, hemotórax, etc.
46
·
Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la
posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías
respiratorias ( fractura de costillas, esternón , derrame pleural, etc.).
3) Circulación. (valoración de la TA, FC,) y temperatura.
·
Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar
rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardíaco
disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones,
sepsis etc.
·
Puede haber signos de bajo gasto cardíaco y ocasionar hipoxia extrema y
ocasionar coma.
·
Si
se identificara bradicardía e hipertensión sistólica con
ensanchamientode la presión diferencial puede denotar daño cerebral con
hipertensión intracraneal.
·
La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía
hipertensiva.
·
La hipotensión nos sugiere coma díabético, intoxicación alcohólica,
intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
·
Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia,
insuficiencia cardiorrespiratoria.
·
Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca
puede indicar meningitis u absceso cerebral.
4) Estado neurológico.
4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.
El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos
metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia,
se debe comprobar:
·
Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos, respuesta verbal,
respuesta motora).
·
Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)
·
Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
·
Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de responder a
ordenes si se estimula)
·
Desorientado y en estado de estupor.
·
Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).
Para conocer inmedíatamente el nivel de conciencia:
·
Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder
al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como (cierre los ojos, saque la
lengua).
·
Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo
·
Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.
·
Si no reacciona a la voz normal grite y si no mida la respuesta con
estímulos dolorosos (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria
etc.).
Un paciente con HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL puede presentar:
47
·
Alteraciones del nivel de conciencia ( inquietud, confusión, irritabilidad,
letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
·
Cefalea intensa, perturbaciones visuales ( visión borrosa, visión doble,
fotofobia).
·
Bradicardía e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión
diferencial.
·
Cambios en los patrones respiratorios.
4.2) RESPUESTA MOTORA
Valorar la respuesta motora:
·
Ausencia de movimientos ( respuesta flácida )
·
Flexión anormal ( postura de descorticación) donde el tallo cerebral esta
intacto.
·
Extensión anormal ( postura de descerebración) donde hay lesión del tallo
cerebral
·
Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro
a un estimulo doloroso.
·
Estudíar ambos lados del cuerpo , cualquier respuesta asimétrica sugiere
disfunción estructural del cerebro.
·
Valorar hemiparesia de cara ( labios, párpado caído), brazos , piernas que
denote accidente cerebro vascular.
·
También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y
dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.
4.3) RESPUESTAS PUPILARES.
·
Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el
sitio de una lesión cerebral.
·
Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción
o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o
son arrefléxicas.
·
La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo
regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.
·
La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.
·
Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.
·
Los simpaticomiméticos ( adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas
dilatadas y reactivas
·
Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.
4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.
·
SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meningea el paciente
en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona
el cuello.
·
SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meningea el paciente en
decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas
sin dolor.
·
RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
·
REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar
maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la
cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado
48
contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota
disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
·
REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea
con la punta de una gasa.
·
REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una
torundita de algodón verificando si presenta nauseas
·
SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros
hacia fuera, es positivo.
16. EPÍLOGO
* Cada uno de los temas expuestos, están resumidos al máximo, pues en otro
caso, no hubiesemos conseguido (... si es que lo hemos hecho...) nuestro
proposito de llegar a la mayor gente posible interesada en estos temas.
* Las pautas de tratamiento urgente, tambien se han resumido al máximo, pero
las técnicas y fármacos utilizados, son los BASICOS en nuestro servicio.
* Algunos temas han sido escritos desde publicaciones propias anteriores a
esta monografia.
Estos son los problemas que mas frecuentemente tratamos y vemos en un
Servicio de Urgencias General. No necesariamente son los más graves, pero si
los mas incidentes.
Tras el paso del paciente por nuestro área, o bien derivamos al médico habitual
con las pautas de seguimiento que creemos conveniente, o bien derivamos
aáreas del propio Hospital: UCI, Unidades Coronarias etc.
Es nuestro deseo haber agradado tanto al lector como a los editores.
Atentamente:
Dr. Francisco Ramon Breijo Márquez. (Agosto. 2.004)
49